Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang

paling umum terjadi, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang berusia lebih dari

60 tahun. Ada 2 temuan neuropatologi utama yaitu hilangnya neuron

dopaminergik berpigmen di substansia nigra pars compacta (SNPC) dan adanya

badan Lewy. 1,2

Penyakit Parkinson merupakan salah satu kelainan gangguan gerak

neurodegenerative yang bersifat progresif ditandai dengan parkinsonisme. Nama

Parkinson berasal dari James Parkinson yang pertama kali mendeskripsikan

kelainan ini pada tahun 1817. Penyakit Parkinson ditandai dengan gambaran

patologis berupa degenerasi neuron disertai adanya badan lewy (lewy bodies)

pada substansia nigra pars kompakta.3

Keberadaan sistem dopaminergic pada batang otak pertama kali

dideskripsikan oleh Dahlstrom dan Fluxe. Carlsson dkk diakhir tahun 1950

mengajukan teori mengenai pentingnya deplesi dopamine dalam patofisiologi

penyakit Parkinson. Hal ini menunjukkan bahwa inhibisi ambilan dopaminoleh

reserpine menyebabkan Parkinson-like syndrome pada hewan percobaan dan

keadaan ini dapat dikembalikan setelah pemberian levodopa (perkusor dipamin).

Tidak lama setelah itu, Ehringer dan Hornykiewicz mengidentifikasi adanya

defisiensi dopamine bermakna di daerah striatum pada penyakit Parkinson.3

BAB II

1
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang secara patologi

ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars

kompakta yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies).4

Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor pada waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan

dopamin dengan berbagai macam sebab.4

2.2 Insidensi

Terdapat peningkatan insidens penyakit Parkinson seiring dengan

bertambahnya usia, baik pada laki-laki dan perempuan. Pada kelompok laki-laki,

insidens bekisar dari 3,59 per 100.000 penduduk pada usia 40-49 tahun yang

meningkat menjadi 132,72 per 100.000 penduduk pada usia 70-79 tahun, lalu

menurun menjadi 110,48 per 100.000 penduduk pada usia diatas 80 tahun. Pada

kelompok permpuan, insidens dimulai dari 2,94 per 100.000 penduduk (usia 40-

49 tahun), mencapai insidens tertinggi 104,99 per 100.000 penduduk pada usia

70-79 tahun, lalu menurun menjadi 66,02 per 100.000 penduduk (uasia diatas 80

tahun). Menurut Dorsey dkk berdasarkan peningkatan angka harapan hidup ini,

proyeksi jumlah kasus PP meningkat lebih dari 50% pada tahun 2030.3

2.3 Etiologi

 Usia
Peran penuaan yang mungkin dalam patogenesis parkinson adalah sering

terjadi pada usia pertengahan-akhir dan prevalensi semakin meningkat seiring

2
bertambahnya usia. Namun, sampai sekarang masih belum jelas peran yang

tepat dari penuaan terhadap pathogenesis yang terjadi.5


 Faktor lingkungan
Paparan terhadap peptisida (1,1’-dimetil-4,4’-bipiridinium diklorida)

berpotensi menginduksi parkinson pada manusia. Banyak studi telah

menunjukkan asosiasi antara tinggal di pedesaan, terpapar herbisida/pestisida

beresiko berkembang menjadi parkisnson. Akan tetapi, masih sulit dipahami

peran suatu senyawa terhadap parkinson.5


 Genetik
Selama bertahun-tahun, faktor genetik dianggap tidak mungkin untuk

memainkan peran penting dalam patogenesis parkinson. Namun, dalam

penelitian baru-baru ini mutasi pada sitokrom P450 telah diidentifikasi

sebagai penyebab Parkinson. Sebagai contoh, penurunan resiko penyakit

Parkinson dengan konsumsi kopi dikaitkan dengan polimorfisme single-

nucleotide pada CYP1A2 (pada endcoding isoform sitokrom P450 yang

bertanggung jawab dalam metabolism kafein).3,6


2.4 Klasifikasi
Fahn dkk (2011) mengusulkan klasifikasi terbaru parkinsonisme yang

digunakan hingga saat ini, yakni :3,4


1. Parkinson primer
Ekuivalen dengan penyakit Parkinson (PP) atau Parkinson idiopatik atau

paralisis agitans dan juvenile Parkinsonism


2. Parkinsonisme sekunder
 Drug induce : neuroleptik (antipsikotik), antiemetic, reserpine,

tetrabenazine, alfa-metildopa, lithium, flunarisin, sinarsintoksin


 Infeksi dan pasca infeksi (pasca ensefalitis)
 Metabolic : disfungsi paratiroid
 Toksin : Mn, Mg, CO, MPTP ( 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-

trihidroksipiridin), sianida, CS2, methanol, dan etanol.


 Tumor otak, trauma kranioserebral,vaskuler (multiinfark serebral)

3
3. Sindrom Parkinsonism-Plus (seperti progressive supranuclear palsy,

multiple system atrophy, corticobasal degeneration)


4. Gangguan heredodegeneratif (seperti benign parkinsonism)
2.5 Patofisiologi

Ciri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies + kematian

sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak

muncul apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian

substansia nigra (SN) tidak melebihi 50%.7

Gambar 1. Substansia nigra pada parkinson

Karakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresif dari proyeksi

dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus dan

putamen, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan

penghambatan neurotransmitter dopamine, asetilkolin, γ-aminobutyric acid dan

glutamate. ketidakseimbangan dopamin, glutamat / asetilkolin diasumsikan

melatarbelakangi terjadinya penyakit Parkinson.8

4
Gambar 2. Ketidakseimbangan neurotransmiter pada penyakit Parkinson

Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak

memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf

di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan

mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan

mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah

diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh

bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di

antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah

dopamin.9

Masalah utama pada penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron di

substansia nigra pars kompakta yang memberikan inervasi dopaminergic ke

striatum (putamen dan nukleus kaudatus). Penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars

5
kompakta, suatu area otak yang berperan dalam mengontrol gerakan dan

keseimbangan.4

Gambar 3. Jalur langsung dan tidak langsung di ganglia basalis

Substantia nigra pars kompakta (SNC) dihubungkan dengan striatum oleh

dopamin sebagai neurotransmitter. Didalam striatum terdapat dua kelompok

reseptor yaitu reseptor D1 yang akan mengaktivasi jalur langsung dan reseptor D2

yang akan mengaktivasi jalur tidak langsung. Jalur langsung dibentuk oleh neuron

di striatum yang memproyeksikan langsung ke substansia nigra pars retikulata

(SNR) dan globus palidus interna (GPi). Neurotransmitter yang digunakan di jalur

langsung adalah GABA yang bersifat eksitatori, sehingga efek akhir dari stimulasi

jalur langsung adalah peningkatan arus rangsangan dari thalamus ke korteks.4

Sedangkan jalur tidak langsung terdiri dari neuron striatal yang

memproyeksikan ke globus palidus eksterna (GPe). Struktur ini lalu menginervasi

nucleus subthalamikus (STN) yang akan dilanjutkan ke SNR dan GPi. Proyeksi

dari striatum ke GPe, dan Gpe ke nucleus subthalamikus menggunakan

6
transmitter GABA, tetapi jalur akhir proyeksi dari NST ke SNR dan GPi

merupakan jalur rangsang negative glutamatergik, dengan demikian efek akhir

dari jalur tidak langsung adalah berkurangnya arus rangsangan dari thalamus ke

korteks.4

Pada keadaan dopamin menurun seperti pada penyakit Parkinson terjadi efek

sebaliknya, yaitu inhibisi arus keluar dari SNR dan GPi ke thalamus dan

berkurangnya rangsangan terhadap korteks motorik. 4

2.6 Gejala Klinis

 Tremor

Biasanya merupakan gejala pertama pada penyakit Parkinson dan bermula

pada satu tangan kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama. Kemudian

sisi yang lain juga akan turut terkena. Kepala, bibir dan lidah sering tidak

terlihat, kecuali pada stadium lanjut. Frekuensi tremor berkisar antara 4-7

gerakan per detik dan terutama timbul pada keadaan istirahat dan berkurang

bila ekstremitas digerakan. Tremor akan bertambah pada keadaan emosi dan

hilang pada waktu tidur.4

Rest tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala

penyakit Parkinson. Tremor pada tangan digambarkan supinasi dan pronasi

(pill-rolling) yang bisa menyebar dari satu tangan ke tangan lainnya. Rest

tremor pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat juga melibatkan bibir,

dagu, rahang, dan kaki, namun tremor esensial jarang melibatkan leher/kepala

ataupun suara.10
 Rigiditas

7
Pada permulaan rigiditas terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya

terdeteksi pada gerakan pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi

menyeluruh dan lebih berat dan memberikan tahanan jika persendian

digerakan secara pasif. Rigiditas timbul sebagai reaksi terhadap regangan pada

otot agonis dan antagonis. Salah satu gejala dini akibat rigiditas ialah hilang

gerak asosiatif lengan bila berjalan. Rigiditas disebabkan oelh meningkatnya

aktivitas neuron alfa.4


Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan

dengan penomena “cog-wheel”, sepanjang pergerakan pasif dari anggota

gerak (flexy, ekstensi, ataupun rotasi dari sendi). Ini biasanya terjadi pada

proksimal (seperti, leher, bahu, dan pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di

pergelangan tangan dan pergelangan kaki).2


 Bradikinesia
Bradikinesia lebih bermakna kelambatan gerak daripada tuna gerak.

Manifestasi ini juga merupakan defisit fungsional primer. Kelambanan gerak

itu tidak saja berarti bahwa cara melakukan gerakan itu lambat akan tetapi

waktu antar perintah untuk bergerak dan pelaksanaannya itu lama juga. Dulu

bradikinesia dianggap dikarenakan rigiditas, yang dapat menghambat segala

macam gerakan voluntary, tetapi pendapat itu ternyata tidak tepat.11


Manifestasi awal yang sering adalah perlambatan dalam melakukan

kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. Ini juga

termasuk kesulitan dalam mengerjakan tugas yang berhubungan dengan

kontrol motorik (seperti mengacing baju dan menggunakan peralatan).

Manifestasi lain dari bradikinesia adalah hilangnya pergerakan spontan dan

sikap tubuh, drooling karena gangguan menelan, disartria monotonic dan

8
hipoponik, hilangnya ekspresi wajah (hipomimia) dan menurunnya kedipan

mata, serta ayunan tangan berkurang apabila berjalan.2


 Deformitas Postural
Sebagai tambahan, kekakuan pada leher dan tubuh (kekakuan axial) dapat

menyebabkan terjadinya postur axial yang tidak normal (seperti anterokolis,

scoliosis). Deformitas postural menghasilkan leher dan badan yang flexi, siku

dan lutut yang flexi dan sering berhubungan dengan kekakuan. Ketidak

normalan skeletal lainnya meliputi fleksi leher yang ekstrim, leksi trunkal

(camptokormania) dan scoliosis. Camptokormania ditandai dengan fleksi yang

ekstrim pada thorakolumbal. Kondisi ini semakin parah saat berjalan dan

berkurang saat duduk, rebahan pada posisi supine. Sebagai tambahan pada

penyakit Parkinson, sebab lain yang menyebabkan camptocormania meliputi

dystonia dan ekstensi miopati trunkal. Deformitas badan laiinya yaitu sindrom

pisa yang dilihat ketika duduk atau berdiri badan pasien menjadi miring.2
 Wajah parkinson
Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka

menjadi berbentuk seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu,

ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerakan menelan ludah.9
 Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara

gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan

gejala dini.9
 Posisi
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada

penyakit parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam

fleksi, kepala difleksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak

melengkung ketika berjalan.11


 Bicara

9
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah

dan bibir mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume

kecil. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan

yang dalam.9
 Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di

ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan,

ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.9


 Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan

status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial

merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson.

Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan

mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.9


2.7 Diagnosis

Kriteria diagnosis hughes :4
a. Possible
Terdapat salah satu gejala utama:
1. Tremor istirahat
2. Rigiditas
3. Bradikinesia
4. Kegagalan reflex postural
b. Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex

postural) alternative lain : tremor isrirahat asimetris, rigiditas asimetris

atau bradikinesia asimetris sudah cukup


c. Definite
Bila terdapat tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala

lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal), atau dua dari tiga tanda

tersebut, dengan satu dari ketiga tanda pertama, asimetris. Bila semua

10
tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan

beberapa bulan kemudian



Stadium Penyakit Parkinson berdasarkan Modified Hoehn And Yahr : 3,5

• Stadium 0 : tidak ada gejala dan tanda penyakit


• Stadium 1: Gejala dan tanda yang ringan pada satu sisi yang dapat

dikenali orang terdekat (teman), terdapat gejala yang mengganggu

tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada

satu anggota gerak


• Stadium 1,5 : Gejala dan tanda yang ringan pada satu sisi yang dapat

dikenali orang terdekat (teman), terdapat gejala yang mengganggu

tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada

satu anggota gerak. Terdapat keterlibatan batang tubuh.


• Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu


• Stadium 2,5 : Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu. Pull test negatif, namun terdapat

retropulsi 1-2 langkah.


• Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai

terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang. Pull test

positif, namun terdapat retropulsi 3 langkah atau lebih.


• Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, rigiditas dan bradikinesia,

masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, tidak mampu berdiri

sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.


• Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak

mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.



Pemeriksaan radiologi berupa :12

11
a. MRI dan CT-scan untuk menyingkirkan diagnosa banding seperti stoke

cardioemboli, htdrosephallus dan Wilson Dissease

b. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon

Emission Computed Tomography). Didapatkan gambaran penurunan

uptake 18-F dopa pada putamen kontralateral.



Pemeriksaan Patologi Anatomi: 12

Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup

mengandung inklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang

dikenal sebagai Lewy Body. Lewy body ditemukan di nucleus batang otak

tertentu biasanya mempunyai diameter > 15 m , berbentuk sferis dan inti

hialin yang padat. Komponen struktural yang predominan pada Lewy

body terlihat berupa bahan filamen yang tersusun dalam pola sirkuler dan

linear , kadang terjulur kearah dari inti yang padat elektron. Lewy body

bukan gambaran yang spesifik pada penyakit Parkinson karena juga

ditemukan pada beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang seperti

demensia.

Gambar 4. lewy body pada penyakit parkinson

2.8 Penatalaksanaan

12
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang

progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi

penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan

independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk

menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk

mempertahankan kualitas hidup penderitanya.13,14

1. Terapi farmakologik

Terapi farmakologis diberikan bila terdapat gangguan fungsional, pemberian

obat seperti antioksidan dapat dipertimbangkan. Untuk pemilihan obat yang

sesuai, antara lain benserazide/L-dopa, DA agonist, MAOB-I, COMT-I, atau

antikholinergik, disesuaikan dengan :4


 Usia pasien ≤ 60 tahun atau > 60 tahun
 Stadium perjalanan penyakit : awal atau lanjut
 Efek samping obat
 Biaya

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di

dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi

dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase

(dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki

neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat,

mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi

inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa

dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum

mencapai neuron dopaminergik. 15

13
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara

normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya

& mengurangi efek sampingnya. 15

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita

yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine

pada system konduksi jantung.Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti

propanolol. 15

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia

yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh.Respon

penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin

berkurang.Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur

dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang

memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau

MAO-B inhibitor. 15

b. Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),

Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap

cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk

mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan

14
diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.Apomorfin dapat diinjeksikan

subkutan.Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi

gejala motorik.15

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema

kaki, mual dan muntah. 15

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat

aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin.Obat ini mampu membantu

mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat

mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak

digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan

benztropin (congentin). (2)

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur.

Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia

diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. (2)

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna

pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan

dengan mencegah perusakannya.Selegiline dapat pula memperlambat

memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat

ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari

penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.(5)(6)

15
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi

monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine

yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.Metabolitnya mengandung L-

amphetamin and L-methamphetamin.Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan

gabungan levodopa-carbidopa.Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai

antidepresan ringan.Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah

dan aritmia. 15,16

e. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain

otak.Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat

menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,

bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan

fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson

lanjut.Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau

agonis dopamine.Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. 14

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,

berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki

transfer levodopa ke otak.Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat

efektivitas levodopa menurun.Diberikan bersama setiap dosis levodopa.Obat ini

memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan

sehari-hari. 15

16
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu

diperiksa tes fungsi hati secara serial.Obat ini juga menyebabkan perubahan warna

urin berwarna merah-oranye. 15

Gambar 5. Algoritma Penatalaksanaan Penyakit Parkinson

Fluktuasi “Wearing off”

Fenomena “wearing off”, suatu peningkatan pemendekan dari periode

manfaat obat mengikuti setiap dosis levodopa, dan merupakan tipe tersering dari

fluktuasi motorik yang terlihat pada Parkinson Disease. Terkait dengan degenerasi

sistim nigrostriatal (yang sering terjadi) yang dapat diramalkan, terjadi 2-4 jam

sesudah satu dosis levodopa Waktu efektif untuk efek anti parkinson dari

levodopa berbanding terbalik dengan beratnya gejala parkinson, suatu indeks yang

dapat diduga dari derajat hilangnya sistem dopamine nigrostriatal.15

17
Fluktuasi On-Off

Fluktuasi “on-off” diciri khaskan dengan perubahan pergeseran yang tiba-

tiba dan tak terduga antara pengobatan yang tidak memadai dan ber-lebihan,

biasanya tidak ada hubungan dengan dosis/cara pemberian pengobatan serta agak

sulit mengobatinya.

Perubahan gejala motorik ini mungkin suatu hasil yang tidak langsung

perubahan terminal dopamine presinaps akibat fluktuasi kadar transmitter.

Beberapa pasien juga mengalami keadaan seperti PD “kategori sedang”

karena kemunculan tremor kembali yang bisa mengawali hilangnya kemampuan

dalam mobilitas, bradikinesia dan rigiditas.15

2. Deep Brain Stimulation (DBS)

Deep Brain Stimulation (DBS) adalah yang saat ini pilihan terapi yang

paling efektif.Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak

yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada

seperti alat pemacu jantung.Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak,

jadi relatif aman.Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan

mengendalikan diskinesia. 15,18

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,

misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.Menimbulkan

rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan

psikik mereka menjadi maksimal. 15

18
b.Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit.

Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :

 Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi,

bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun

visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.

 Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan

tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut

sesuatu dilantai.

 Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau

berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada

dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar.Saat bejalan di tempat ramai atau

lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.14

Curve-walking training / CWT

Latihan berjalan melengkung (Curve-walking training / CWT)

berpengaruh terhadap kinerja berjalan melengkung dan pembekuan gaya berjalan

(FOG) pada penderita penyakit Parkinson (PD).Latihan okupasi yang memerlukan

pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan.

Hasil penelitian kami menunjukkan perbaikan yang signifikan dalam kinerja

berjalan melengkung (kecepatan, p = 0,007; irama, p = 0,003; panjang langkah, p

<0,001) dan FOG, diukur dengan kuesioner FOG (p = 0,004). Hasil sekunder

termasuk kinerja berjalan lurus (kecepatan, irama dan panjang langkah, p <0,001),

19
uji waktu dan uji coba (p = 0,014), penilaian gaya berjalan (p <0,001), penyakit

Unified Parkinson Rating Scale III (p = 0,001), dan kualitas hidup (p <0,001) juga

meningkat pada kelompok eksperimen. Kami selanjutnya mencatat bahwa

perbaikan dipertahankan setidaknya satu bulan setelah pelatihan (p <0,05). (9)

Kesimpulannya adalah Program CWT 12 sesi dapat meningkatkan

kemampuan berjalan melengkung, FOG, dan ukuran kinerja berjalan fungsional

lainnya pada individu dengan PD. Sebagian besar perbaikan dipertahankan

setidaknya satu bulan setelah pelatihan. 19

Seorang psikater diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,

status mental pasien dan keluarganya.Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi

rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

Terapi Musik

Selama lebih 10 tahun telah dipelajari bahwa intervensi berbasik music

seperti mendengarkan musik, menyanyi, atau bermain instrumental di beberapa

kasus penyakit saraf. Meskipun yang paling dipelajari adalah strok dan dementia,

ada juga efek music berbasis intervensi untuk mensuport fungsi kognitif, fungsi

motoric, dan emosional pada penyakit Parkinson dan epilepsy. Mekanisme

psikologi dan neurobiologi hal ini masih diteliti.20

Terapi Yoga

Penderita Parkinson sangat rentan terhadap gangguan cemas dan depresi.

Penelitian bahwa yoga dapat mengurangi gagguan cemas dan depresi pada

penyakit Parkinson. 21

2.9 Prognosis

20
Meskipun pasien parkinson dengan pengobatan levodopa menunjukkan

respon yang baik namun harapan kesembuhannya sangat kecil, dikarenakan

parkinson ini banyak dialami oleh orang tua usia 50 tahunan atau 60 tahunan

sehingga degenerasi sel syaraf juga sangat progressif.12

21
BAB III

KESIMPULAN

1. Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia

basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari

substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine

deficiency).

2. Parkinson dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu usia (penuaan),

faktor lingkungan, dan genetik.

3. Levodopa telah menjadi gold standar pengobatan parkinson selama lebih

40 tahun. Tetapi disesuaikan dengan gejala dominan yang muncul, seperti

pada pasien dengan gejala tremor yang dominan diberikan antikolinergik

dan agonis dopamin untuk mengatasi asetilkolin yang meningkat.

Daftar Pustaka
1. Tanto C. Kapita selekta kedokteran : Penyakit Parkinson. Ed 4. Jakarta :

Media Aesculapius. 2014:972-3


2. Fahn S, Jankovic J. Principles and Practice of Movement Disorders.

Phliadelphia: Churchill livingstone, Elsevier. 2011

22
3. Aninditha T, Winnugroho W. Buku Ajar Neurologi. Jakarta: Departemen

Neurologi FK UI. 2017:109-12


4. Syamsuddin T, Subagya, Akbar M. Buku Panduan Tatalaksana Penyakit

Parkinson dan Gangguan Gerak Lainnya. Jakarta : Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia. 2015:10-26


5. Jankovic J. Therapeutic Strategies in Parkinson’s Disease : Parkinson′s

Disease and Movement Disorder. Ed 4. 2012:116–51


6. Thomson F, Muir A, Stirton J, et al. Parkinson′s Disease. The

Parmaceutical Journal; Vol. 267. 600–12


7. Marinus J, Ramaker C, Hilten JJV. Health related quality of life in

Parkinson’s disease: a systematic review of disease specific instruments. J

Neuro Neurosurg Psychiatry. 2012:241-8.


8. Kvell, krisztian. Molecular and clinical of gerontology: Neurological and

psychological disorders in the elderly. Hungary: university of Pecs. 2011.


9. Ropper AH, Samuel MA. Victor & Adam’s Principles of Neurology, 9th

Edition. McGraw-Hill: New York. 2009


10. Karlsen KH, Larsen JP, Tandberg E, Maeland JG. Influence of clinical and

demographic variables on quality of life in patients with Parkinson’s

Disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007:431-35.


11. Sidharta P. Neurologi Klins Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat.

2014.
12. Karlsen KH, Larsen JP, Tandberg E, Arsland D. Health related quality of

life in Parkinson’s Disease: a prospective longitudinal study. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 2010:584-589.


13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III.FKUI. 2007. Hal 1373-1377.


14. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis.Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.

23
15. Robert, hauser. et all. Parkinson Disease Treatment and

Management.Updated July 26, 2017. Accesed August 17, 2017.


16. Caslake. Et all. Monoamine Oxidase inhibitor versus other dopaminergic

agents in early Parkinson Disease.Cohcrane Database Syst. Rev 2009.


17. Kriznar. A.et all. Non-motor symptoms in Parkinson’s disease patients

treated with levodopa-carbidopa intestinal gel infusion- the follow up

study. Updated 15 March, 2017 on 2017 International Congress of

Parkinson Disease and Movements Disorders.Accesed August 17, 2017


18. Reese, Rene. et all. Deep brain stimulation for the Dystonias : Evidence ,

Knowledge Gaps, and Practical Considerations. Updated July

2017.Accesed August 17, 2017.


19. Cheng. Fang-yung. Effects of Curved-walking training on curved-walking

performance and freezing gait in individuals with Parkinson’s Disease.

Updated June 21. 2017. Accesed August 17, 2017


20. Sihvonen, Aleksi. Et all. Music-based interventions in neurological

rehabilitation.Updated June 26, 2017 on The Lancet Neurology Journal.

Accesed August 17, 2017.


21. Kwok, JJY. et all. Study of mindfulness yoga on psychological distress in

people with Parkinson’s Disease. Updated January 21 , 2017 on 2017

International Congress of Parkinson Disease and Movements Disorders.

Accesed August 17, 2017

24