Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi

Rheumatoid Arthritis (RA) merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan


inflamasi simetris pada persendian, namun dapat dimungkinkan pula melibatkan organ lain.
Adanya inflamasi kronis pada jaringan sinovial yang melapisi kapsul sendi merupakan hasil
dari proliferasi jaringan tersebut. Pannus, yang merupakan jaringan sinovium yang meradang
akan menyerang tulang rawan dan permukaan tulang, menghasilkan erosi tulang dan tulang
rawan, serta menyebabkan kerusakan pada sendi. Faktor-faktor yang memicu terjadinya
proses menurut (Dipiro, et al., 2005) adalah tidak diketahui. Sistem kekebalan tubuh adalah
sebuah jaringan pemeriksa dan penyeimbang kompleks, yang mana dirancang untuk
membedakan diri dari jaringan nonself (asing). Sistem tersebut juga membantu
menyingkirkan tubuh agen infeksius, sel tumor, dan produk yang terkait dengan pemecahan
sel. Pada rheumatoid arthritis sistem ini tidak lagi dapat membedakan diri dari jaringan
nonself dan menyerang jaringan sinovial serta jaringan ikat lainnya.

Gambar 4.1 Perbandingan sendi diarthrodial sebelum dan sesudah terjadinya respon inflamasi
Sistem kekebalan tubuh memiliki fungsi humoral dan sel yang dimediasi seperti pada
skema berikut ini: (Dipiro, et al., 2005)

Gambar 4.2 Skema Patogenesis Respon Inflamasi

Komponen humoral diperlukan untuk pembentukan antibodi. Antibodi ini diproduksi


oleh sel plasma. Sebagian besar pasien dengan rheumatoid arthritis akan membentuk antibodi
yang disebut faktor rheumatoid. Faktor reumatoid berdasarkan Dipiro, et al. (2005) belum
diidentifikasi sebagai patogen, serta tidak selalu berkorelasi antara kuantitas sirkulasi antibodi
dengan aktivitas penyakit. Pada pasien seropositif cenderung memiliki penyakit yang lebih
agresif dibandingkan dengan pasien seronegatif. Lalu, imunoglobulin dapat mengaktifkan
sistem komplemen. Sistem komplemen sendiri dapat menguatkan respon imun dengan
menguatkan respon imun dengan mendorong terjadinya kemotaksis, fagositosis, dan
pelepasan limfokin oleh sel mononuklear, yang kemudian dipresentasikan ke limfosit T.
Antigen kemudian dikenali oleh protein MHC pada limfosit, yang mengaktifkannya untuk
merangsang produksi sel T dan B.

Sitokin proinflamasi tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), dan


interleukin-6 (IL-6) merupakan zat kunci dalam inisiasi dan kelanjutan peradangan
rheumatoid. Limfosit bisa berupa sel B (berasal dari sumsum tulang) atau sel T (berasal dari
jaringan timus). Sel T bisa berupa T-helper (yang meningkatkan inflamasi) atau sel T-
suppressor (yang mengurangi respons inflamasi). Sel T yang telah teraktivasi akan
menghasilkan sitotoksin, yang merangsang aktivasi proses inflamasi lebih lanjut dan menarik
sel ke daerah terjadinya inflamasi. Sel B yang teraktivasi, akan memproduksi sel plasma,
kemudian membentuk antibodi. Antibodi ini dikombinasikan dengan komplemen dan
menghasilkan akumulasi leukosit polymorphonuclear leukocytes (PMN). PMNs ini kemudian
akan melepaskan sitotoksin, oksegen radikal bebas, dan radikal hidroksil yang dapat
meningkatkan kerusakan sel pada synovium dan tulang (Dipiro, et al., 2005).

Substansi vasoaktif juga memiliki peran dalam proses inflamasi, seperti histamin,
kinin, dan prostaglandin yang dilepaskan pada lokasi inflamasi. Substansi ini meningkatkan
aliran darah ke lokasi inflamasi dan permeabilitas pembuluh darah. Substansi ini juga dapat
menyebabkan edema, memunculkan rasa hangat, eritema, dan nyeri yang berhubungan
dengan peradangan sendi dan memudahkan granulosit untuk berpindah dari pembuluh darah
ke tempat peradangan (Dipiro, et al., 2005).

Daftar Pustaka

Dipiro JT, Robert LT, Gary RM, Barbara GW, Michael P. 2005. Pharmacoterapy sixth
edition. Mc Graw Hill Publisher. New York.