Clinical Science Session

GLAUKOMA

Oleh :

Annisa Jihan

Elka Rifqah

Gabriella Putri Elika

Preceptor :

Antonia Kartika Indriati, dr, SpM, M.Kes

Rova Virgana, dr, SpM

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN-UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT MATA CICENDO

BANDUNG

2015
 1. Anatomi Mata

Mata adalah organ penglihatan yang terdiri dari bola mata dan saraf optik.

Mata terdiri dari 3 lapisan, dari yang terluar yaitu lapisan fibrosa yang terdiri dari

sklera dan kornea. Lapisan tengah yaitu lapisan vaskular yang terdiri dari koroid,

badan siliaris, dan iris. Lapisan yang terdalam yaitu retina yang terdiri dari bagian

optik dan non-visual. Mata memiliki 3 kompartemen: bilik anterior, bilik

posterior, dan badan vitreous.

Struktur mata manusia.

1.1 Bilik Anterior dan Bilik Posterior

Bilik anterior adalah ruangan yang dibatasi oleh kornea di bagian anterior

serta iris dan pupil di bagian posterior. Bilik posterior adalah ruangan di posterior

iris dan anterior lensa serta badan vitreous. Bilik anterior dan posterior berisi

humor akuos, yaitu cairan jernih yang dihasilkan oleh badan siliaris di bilik
posterior. Kedua bilik saling berhubungan melalui pupil sebagai tempat

mengalirnya humor akuos dari bilik posterior. Pada bagian tengah bilik anterior

kedalamannya sekitar 3 milimeter. Rata-rata volume bilik anterior sekitar 200

mikroliter pada mata normal, sedangkan rata-rata volume bilik posterior sekitar 60

mikroliter.

Sudut bilik anterior dan struktur sekitarnya.

1.2 Sudut Bilik Anterior

Sudut bilik anterior adalah pertemuan antara kornea perifer dan akar dari

iris. Sudut bilik anterior dibentuk oleh garis Schwalbe, anyaman trabekular dan

kanal Schlemm, serta taji sklera. Garis Schwalbe adalah penanda akhir dari

endotel kornea. Anyaman trabekular adalah jaringan ikat yang dilapisi oleh

trabekulosit yang punya kemampuan kontraktilitas untuk meningkatkan resistensi

pengaliran atau sebagai filter dengan adanya pori-pori yang ukurannya semakin

mengecil menuju kanal Schlemm. Anyaman trabekular berbentuk segitiga jika

dipotong melintang. Bagian internal yang menghadap ke bilik anterior disebut

anyaman uveal, sedangkan bagian eksternal yang menghadap kanal Schlemm

disebut anyaman korneoskleral. Faktor usia dikatakan dapat membuat lapisan

trabekular lebih tebal 2-3 kali lipat karena peningkatan jaringan ikat, akumulasi

debris, dan penumpukan glikosaminoglikan di ekstraseluler. Kanal Schlemm

merupakan saluran yang menyerupai pembuluh limfatik dan tersusun atas jaringan

ikat tipis di dindingya. Di bagian apikal dan basal epitel kanal Schlemm terdapat

vesikel micropinocytotic yang diduga berperan dalam aliran pengeluaran akuos,

semakin tinggi tekanan intra okuler semakin banyak vesikelnya. Saluran efferent

dari kanal Schlemm yaitu terdapat sekitar 30 kanal kolektor dan 12 vena akuos

yang terhubung dengan vena sistemik episkleral. Taji sklera adalah ekstensi dari

sklera tempat menempelnya iris dan badan siliaris.

Anyaman trabekular

1.3 Badan Siliaris

 Badan siliaris merupakan bagian yang menghubungkan segmen anterior dan

posterior, berbentuk segitiga jika dipotong melintang. Ada dua fungsi utama

badan siliaris yaitu pembentukan humor akuos dan akomodasi lensa serta

berperan dalam aliran pengeluaran humor akuos ke jalur trabekular dan

uveoskleral. Pada badan siliaris, mayoritas drainasenya adalah melalui sistem

vortex, sisanya melewati pleksus vena intraskleral dan vena episkleral ke area

limbal.

1.4 Saraf Optik

Mata memiliki sekitar satu juta akson yang memanjang dari sel ganglion

retina membentuk batang saraf optik. Saraf optik ini muncul dari permukaan

posterior bola mata, melewati foramen sklera posterior. Ketika keluar dari bola

mata, serabut saraf akan termielinasi, dan diameternya bertambah dari 1,5 mm di

sklera menjadi 3 mm di orbit. Saraf optik kemudian bergabung dengan saraf optik

sisi lainnya membentuk optik kiasma. Apabila saraf optik mengalami kerusakan

maka tidak dapat beregenerasi kembali, karena saraf optik berasal dari sistem

saraf pusat.
 Saraf Optik

2. Pembentukan Humor Akuos

Humor akuos dibentuk oleh prosesus siliaris di badan siliaris. Proses

pembentukan dan sekresinya ke bilik posterior yaitu melewati proses sekresi aktif,

ultrafiltrasi, dan difusi sederhana. Pada proses sekresi aktif, dibutuhkan energi

untuk perpindahan substansi-substansi seperti natrium, klorida, dan bikarbonat

untuk melawan gradien dan tekanan. Proses ultrafiltrasi pergerakannya

memanfaatkan gradien tekanan, sedangkan proses difusi sederhana adalah

perpindahan ion-ion secara pasif karena perbedaan muatan dan konsentrasi.

Humor akuos berfungsi untuk memberikan nutrisi seperti glukosa dan asam amino

untuk jaringan seperti lensa yang tidak ada pembuluh darah, kornea, dan anyaman

trabekular, selain itu juga untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolit. Komponen

humor akuos pada manusia lebih banyak mengandung ion hidrogen dan klorida,

dan askorbat, namun lebih sedikit bikarbonat jika dibandingkan dengan plasma.

Humor akuos seharusnya bebas protein, jika ada hanya boleh dalam rentang 1/500

– 1/200 dari jumlah protein plasma. Hal ini penting untuk menjaga kejernihan

cairan dan merefleksikan integritas blood-aqueous barrier. Humor akuos

diproduksi dengan kecepatan 2.0-2.5 µL/min. Kecepatan pembentukan ini

dipengaruhi oleh 1) integritas blood-aqueous barrier, 2) aliran darah ke badan

siliaris, 3) regulasi neurohormonal.

2.1 Pengaliran Humor Akuos

Pengaliran humor akuos terjadi melalui dua mekanisme: dipengaruhi oleh

tekanan (jalur pengeluaran trabekular) atau tidak dipengaruhi tekanan (jalur

pengeluaran uveoskleral). Setelah diproduksi di badan siliaris, humor akuos dari

bilik posterior mengalir melewati pupil, menuju bilik anterior lalu menuju jalur

pengeluaran yang utama, yaitu jalur pengeluaran trabekular, melalui anyaman

trabekular, kanal Schlemm, lalu menuju vena. Bagian anyaman terbagi menjadi

tiga: bagian uveal, kornoskleral, jukstakanalikular. Bagian jukstakanalikular

diduga adalah tempat dimana sering terjadinya peningkatan resistensi pengaliran

keluar humor akuos. Jalur pengeluaran uveoskleral yaitu dari bilik anterior

melewati otot siliaris menuju rongga suprasiliaris dan suprakoroidal, kemudian

menuju sklera. Pengeluaran melalui jalur ini hanya 5%-10%. Jalur ini dipengaruhi

oleh usia, diperkirakan semakin muda usianya semakin tinggi pengeluaran melalui

jalur uveoskleral.

Anatomi kanal aliran pengeluaran. (A) Anyaman Uveal; (B) Anyaman

Korneoskleral; (C) Garis Schwalbe; (D) Kanal Schlemm ;(E) Kanal Penghubung;
(F) Otot longitudinal badan siliaris; (G) Taji sklera.
 Pengaliran humor akuos (a) Trabekular (b) uveoskleral (c) iris.

3. Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular didefinisikan sebagai keseimbangan antara laju

sekresi dan aliran akuos. Aliran akuos berhubungan dengan resistensi yang

ditemui di saluran dan tekanan vena episkeral. Laju aliran akuos sebanding

dengan perbedaan tekanan intraokular dan tekanan vena episkeral.

3.1 Konsep Tekanan Intraokular Normal

Tekanan intraokular normal berkisar antara 11-21 mmHg. Meskipun tidak

ada poin patologis yang mutlak, 21 mmHg dianggap sebagai batas atas tekanan

intraokular yang normal. Pada beberapa kasus, manifestasi glaukoma terjadi

dengan tekanan intraokular kurang dari 21 mmHg, namun di kasus lain tekanan

intraokular naik hingga 30 mmHg tanpa disertai manifestasi glaukoma. Meskipun

tekanan intraokular merupakan faktor penting dalam perkembangan glaukoma,

faktor lain juga berpengaruh secara signifikan.

3.2 Fluktuasi Tekanan Intraokular

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular adalah laju produksi

humor akuos di badan siliar, hambatan aliran akuos di anyaman trabekular dan

sistem kanal Schlemm serta besar tekanan vena episkleral. Secara umum

meningkatnya tekanan intraokular disebabkan meningkatnya hambatan aliran

akuos. Level tekanan intraokular yang normal juga bisa bervariasi berdasarkan

faktor-faktor lain diantaranya adalah waktu (variasi diurnal), detak jantung,

respirasi, aktivitas fisik, konsumsi cairan, medikasi sistemik dan medikasi topikal.

Pada variasi diurnal, tekanan intraokular cenderung lebih tinggi di pagi

hari dan lebih rendah di sore dan malam hari. Variasi diurnal pada mata dengan

tekanan normal adalah 5 mmHg. Hypertensi okular ataupun mata glaukoma

memiliki fluktuasi lebih tinggi. Variasi ini memungkinkan terjadinya kesalahan

interpretasi hasil pengukuran tekanan intraokular. Untuk menghindari hal ini,

dilakukan pengukuran beberapa kali di waktu yang berbeda. Namun dalam

prakteknya, dapat dilakukan satu kali di pagi hari karena 80% pasien memiliki

tekanan intraokular puncak sekitar jam 8 pagi.

4. Glaukoma

4.1 Definisi

Glaukoma adalah penyakit kronis yang ditandai oleh tekanan bola mata

yang lebih tinggi dari normal, sehingga merusak serabut saraf pada diskus optikus

yang berupa gangguan diskus optikus dan atropi papilla nervus optikus, disertai

kelainan lapang pandang.

 Glaukoma merupakan penyakit multifaktorial optik neuropathy yang

dikaraketristikkan dengan kehilangan serabut saraf optik yang didapat.

4.2 Epidemiologi

Terjadi 2% pada orang diatas 40 tahun dan 4% pada orang dengan usia

diatas 70 tahun.2 Sekitar 60 juta orang mengalami glaukoma, di amerika sekitar 3

juta orang terkena, dan 50% kasus adalah tidak terdiagnosa. Sekitar 6 juta orang

buta akibat glaukoma, merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika.

Angka kejadian banyak terdapat pada orang dewasa terutama usia lebih

dari 40 tahun (1%-2%), diduga merupakan penyakit herediteri sehingga bila ada

keluarga yang menderita glaukoma harus waspada akan penyakit itu dengan

memeriksakan mata secara rutin setiap 6 bulan atau satu tahun sekali. Glaukoma

lebih banyak mengenai wanita dibandingkan dengan pria.

4.3 Etiologi dan Klasifikasi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan, bertambahnya

produksi cairan mata oleh badan siliar, dan berkurangnya pengeluaran cairan mata

di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Pada sebagian kasus, tidak disertai penyakit mata lain (glaukoma primer).

Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular terjadi sebagai

manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

Tabel 1 klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi3

Primary glaucoma
1. Open-angel glaukoma
a. Primary open angel glaucoma
b. Normal-tension glaucoma (low tension glaucoma)
2. Angle-closure glaucoma
a. Acute
b. Subacute
c. Chronic
d. Plateau iris
Congenital glaucoma
1. Primary congenital glaucoma
2. Glaucoma associated with other developmental ocular abnormalities
a. Anterior chamber cleavage syndromes
 Axenfeld’s syndrome
 Reiger’s syndrome
 Peter’s syndrome
b. aniridia
3. Glaucoma associated with extraocular developmental abnormalities
a. Sturge-weber syndrome
b. Marfan’s syndrome
c. Neurofibromatosis 1
d. Lowe’s syndrome
e. Congenital rubella
Secondary glaucoma
1. Pigmentary glaucoma
2. Exfoliation syndrome
3. Due to lens change
a. Dislocation
b. Intumescence
c. Phacolytic
4. Due to uveal tract change
a. Uveitis
b. Posterior synechiae
c. Tumor
d. Ciliary body swelling
5. Iridocorneoendothelial (ICE) syndrome
6. Trauma
a. Hyphema
b. Angle ccontusion/recession
c. Peripheral anterior synechiae
7. Postoperative
a. Ciliary block glaucoma (malignant glaucoma)
b. Peripheral anterior synechiae
c. Epithelial downgrowth
d. Following corneal graft surgery
e. Following retinal detachment surgery
8. Neovascular glaucoma
a. Diabetes melitus
b. Central retina vein occlusion
c. Intraocular tumor
9. Raised episcleral venous pressure
a. Carotid-cavernous fistula
b. Sturge-weber syndrome
10. Steroid induced
Absolute glaucoma
The end result of any uncontrolled glaucoma is a hard, slightless, and
often painfull eye
Berdasarkan etiologi dibagi menjadi

1. Glaukoma primer

Pada tipe glaukoma ini, faktor yang mengakibatkan obstruksi aliran

keluar dan peningkatan tekanan intra ocular adalah sudut bilik mata depan

atau aliran keluar jalur konvensional, tanpa peran serta kelainan okular atau

sistemik lainnya. Tipe ini bersifat bilateral dan biasanya ada dasar genetiknya.

2. Glaukoma sekunder

Tipe ini adalah sekunder dari suatu penyakit mata atau sistemik.

Glaukoma sekunder dapat bersifat unilateral atau bilateral.

3. Glaukoma kongenital

Gangguan perkembangan yang timbul sejak lahir dan berhubungan

dengan anomali sudut bilik mata depan (seperti : insersi yang tinggi dari uvea

anterior ke dalam anyaman trabekular, pembentukan anyaman trabekular atau

kanalis Schlemm yang tidak sempurna, dan adhesi iridokornel yang luas, dll.).

4. Glaukoma yang berhubungan dengan kelainan mata lainnya

Di sini, kejadian yang mengawalinya melibatkan kelainan dari struktur

mata yang spesifik seperti endotel kornea, iris, badan siliar, lensa, retina,

koroid atau badan kaca. Selain itu, kejadian yang mengawalinya dapat berupa

tumor, peradangan, perdarahan, operasi mata atau trauma. Kejadian-kejadian

ini dapat berhubungan dengan kelainan genetik atau kelainan yang didapat.

Tabel 2 klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme

Open angle glaucoma
1. Pretrabecular membranes
 a. Neovascular glaucoma
b. Epithelial downgrowth
c. ICE syndrome
2. Trabecular abnormalities
a. Primary open angle glaucoma
b. Congenital glaucoma
c. Pigmentary glaucoma
d. Exfoliation syndrome
e. Steroid induced glaucoma
f. Hyphema
g. Angle contusion or recession
h. Iridocycilitis (uveitis)
i. Phacolytic glaucoma
3. Posttrabecular abnormalities
a. Raised episcleral venous pressure
Angle closure glaucoma
1. Pupillary block
a. Primary angle closure glaucoma
b. Seclusio pupillae (posterior synechiae)
c. Intumescent lens
d. hyphema
2. Anterior lens displacement
a. Ciliary block glaucoma
b. Central retina veins oclusion
c. Posterior scleritis
d. Following retinal detachment surgery
3. Angle crowding
a. Plateau iris
b. Intumescent lens
c. Mydriasis for fundal examination
4. Peripheral anterior synechiae
a. Chronic angle clossure
b. Secondary to flat anterior chamber
c. Secondary to iris bombe
d. Contraction of pretrabecular membranes

Berdasarkan mekanismenya, glaukoma dibagi menjadi

1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka adalah neuropati optik progresif yang ditandai

dengan hilangnya sel-sel ganglion retina dan atrofi saraf optik. Glaukoma ini

merupakan 90% dari seluruh kasus glaukoma di Amerika Serikat. Peningkatan

tekanan intra okular merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya glaukoma
 sudut terbuka, tetapi bukan merupakan faktor diagnostik. Sebanyak 1% per

tahun pasien dengan peningkatan tekanan intra okular mengalami kerusakan

saraf optik karena glaukoma.

Penyakit ini memiliki kecenderungan familial dan lebih sering

ditemukan dengan bertambahnya usia, ras kulit hitam, miopia, dan penyakit

sistemik tertentu, seperti diabetes dan penyakit jantung.

Pada glaukoma tipe ini struktur sudut bilik mata depan (anyaman

trabekular, taji sklera dan badan siliar) terlihat pada pemeriksaan gonioskopi.

Obstruksi aliran keluar aqueous humor dapat terjadi pada sisi bilik mata depan

dari anyaman trabekular (mekanisme pretrabekular), di dalam anyaman

trabekular (mekanisme trabekular), atau distal dari anyaman trabekular, di

kanalis Schlemm atau lebih jauh lagi pada sistem pengeluaran aqueous humor

(mekanisme posttrabekular).

2. Glaukoma sudut tertutup

Mekanisme glaukoma sudut tertutup diantaranya adalah keadaan

dimana terjadi aposisi iris perifer ke anyaman trabekular atau ke kornea perifer

yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra okular. Aposisi iris

perifer ini dapat terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu mekanisme anterior (iris

tertarik ke depan oleh adanya membrane fibrovaskular atau eksudat) atau

mekanisme posterior (iris terdorong ke depan akibat tekanan di belakang iris,

lensa atau badan kaca). Mekanisme posterior dapat terjadi dengan atau tanpa

disertai blok pupil. Pada blok pupil, aliran aqueous humor dari bilik mata

belakang ke bilik mata depan terhalang sehingga peningkatan tekanan di bilik

 mata belakang akan mendesak iris perifer sampai terjadi kontak dengan

anyaman trabekular. Akibat dari pupil blok tersebut terjadi koleksi aqueous

pada posterior chamber dan menekan bagian flaccid perifer iris kebagian

depan yang disebut iris bombe. Selanjutnya terjadi appositional angle closure

akibat iridocorneal kontak. Secara perlahan akan terbentuk lah synechial

angle closure yang mengakibatkan peningkatan IOP yang menetap lama.

Gambar. Angle closure glaucoma

3. Glaukoma mekanisme kombinasi

Dalam keadaan ini, dua atau lebih bentuk glaukoma ditemukan

bersamaan. Contohnya, pada kasus glaukoma sudut tertutup serangan akut

dimana iridektomi perifer yang telah dilakukan mengakibatkan sudut bilik

mata depan menjadi terbuka dan terlihat normal, walaupun tekanan intra

okular tetap tinggi. Hal ini menjelaskan kemungkinan pasien memiliki

perubahan trabekular yang mendasari untuk terjadinya glaukoma sudut

terbuka primer. Contoh lainnya, jika mata dengan glaukoma sudut terbuka

pseudophakia, sinekia anterior perifer terbentuk setelah terjadi blok pupil.

Dengan demikian terjadilah mekanisme campuran.

4. Anomali perkembangan sudut bilik mata depan

 Mekanisme ini dikarenakan perkembangan struktur yang tidak

sempurna pada aliran keluar jalur konvensional. Termasuk di dalamnya adalah

insersi yang tinggi uvea anterior seperti yang ditemukan pada glaukoma

kongenital , glaukoma juvenil, dan glaukoma yang berhubungan dengan

gangguan perkembangan lainnya seperti perkembangan anyaman trabekular

dan/atau kanalis Schlemm yang tidak sempurna (Peters’ anomaly), dan adhesi

iridokornea (Axenfeld-Rieger syndrome).

4.4 Faktor Resiko

Glaukoma sudut terbuka primer

Faktor predisposisi :

 Hereditas : POAG memiliki polygenic hederitas, 10% terjadi pada saudara

kandung yang memiliki glaucoma, 4% pada pada keturunan POAG.

 Umur : risiko meningkat sesuai umur, biasanya di umur decade 50an

sampai 70an.
 Ras : lebih banyak pada kulit hitam dibanding kulit putih
 Myopes : lebih predisiposisi dibanding orang normal
 Diabetes : lebih tinggi dibanding non-diabetes
 Merokok : meningkatkan risiko
 Tekanan darah tinggi
 Throtoxicosis

Glaucoma sudut tertutup primer

Faktor predisposisi :

 Faktor anatomi : hypermetropic eyes dengan anterior chamber yang

dangkal, diagpragma iris lensa yang ditempatkan di depan, mata dengan

sudut sempit di anterior chamber.

  Faktor genetic : usia, sex, personality, season, family history, race
 Faktor precipitating : Illuminasi gelap, emotional stress, penggunaan

midriatic drugs.

4.5 Patogenesis

Patogenesis glaukoma masih belum terlalu jelas. Salah satu yang paling

dikenal adalah peningkatan tahanan aliran keluar aqueous humor yang

mengakibatkan peningkatan TIO. Namun, bagaimana perubahan letak dan

morfologi yang terjadi masih belum jelas. Terdapat 2 teori utama patogenesis

glaucoma yang saling berhubungan satu sama lain, yaitu:

1. Teori mekanik (Peningkatan TIO mengakibatkan kerusakan saraf optik)

2. Teori vascular (Penurunan aliran darah menjadi penyebab utama atrofi

optik)

Kerusakan sel saraf pada glaucoma dapat dibagi menjadi 2 tipe.5

1. Kerusakan primer

Terdapat beberapa faktor yang dapat merusak sel-sel ganglion retina

dan sel-sel sarafnya :

a. Faktor mekanik

Peningkatan TIO akan menimbulkan peningkatan tekanan pada

dinding bola mata sehingga struktur yang lemah (lamina) menjadi

terdesak dan mengalami kerusakan pada akson-aksonnya dan pada

akhirnya akan terjadi optic neuropati akibat dari axonal deformity dan
 iskemia. Sebagai akibatnya, neurothropin tidak dapat mencapai cell

ganglion retina.

b. Faktor vaskular

Pada mekanisme ini, kerusakan aksonal terutama disebabkan

oleh terjadinya iskemia. Peningkatan IOP mengakibatkan perfusi ke

saraf optik menjadi terganggu sehingga terjadi kerusakan iskemik yang

menimbulkan kematian sel terprogram (apoptosis). Hipotesis lainnya

adalah penurunan perfusi mengakibatkan akumulasi excitotoxins, seperti

glutamate, yang pada akhirnya akan menimbulkan lingkungan yang

toksik dan terjadi kematian sel. Gangguan perfusi ini yang terjadi pada

non tension glaucoma.

c. Faktor genetik

Terdapat faktor predisposisi genetic terhadap penurunan aliran

keluar dan kerentanan saraf optik.

d. Faktor metabolik

Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, asidosis/alkalosis

metabolik dan akumulasi produk toksik pada penyakit ginjal stadium

akhir juga dapat membuat sel saraf lebih rentan terhadap kerusakan

glaucomatous.

2. Kerusakan sekunder

Kerusakan sel saraf dapat mengakibatkan pelepasan berbagai faktor

dari sel-sel ganglion retina yang mengakibatkan kerusakan pada sel-sel

lainnya. Istilah degenerasi sekunder digunakan untuk neuropati progresif

yang menyebar ke daerah sekelilingnya. Tujuan pemberian obat

 neuroprotektif adalah untuk melindungi sel-sel yang masih baik dari

degenerasi sekunder. Kerusakan sel saraf seperti ini diawali oleh faktor-

faktor toksik seperti glutamate, NMDA (N-methyl D-aspartate),

excitotoxins, radikal bebas dan nitric oxide. Faktor-faktor ini kemudian akan

memicu rangkaian proses yang pada akhirnya mengakibatkan apoptosis.

Kerusakan fungsional jaringan saraf terus berlanjut walaupun penyebab

primernya telah dihilangkan. Alasan inilah yang melatarbelakangi beberapa

pasien glaucoma terus menunjukkan neuropati yang progresif walaupun TIO

sudah terkontrol.

4.6 Patofisiologi

Glaucoma sudut terbuka primer

Glaukoma adalah penyakit saraf optik progresif yang sering berhubungan

dengan peningkatan tekanan intra okular dan ditandai dengan pembesaran optic

disc cupping dan hilangnya lapang pandang. Hilangnya penglihatan akibat

glaukoma bersifat asimptomatik dan ireversibel.

Aqueous humour merupakan cairan jernih yang mengisi bilik mata depan

dan belakang dari mata. Aqueous humour dihasilkan oleh korpus siliaris, melalui

pupil, dan keluar lewat anyaman trabekular (gambar 1). Gangguan aliran keluar

aqueous humour mengakibatkan peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma

sudut terbuka, gangguan aliran keluar disebabkan oleh disfungsi sistem

pembuangannya. Pada glaukoma sudut tertutup, gangguan aliran keluar

disebabkan oleh oklusi sudut bilik mata depan, sehingga mengganggu akses

aqueous humour menuju sistem pembuangannya (gambar 1).

Gambar sudut terbuka

Mekanisme disfungsi sistem pembuangan pada POAG masih belum jelas,

diduga terjadi peningkatan tahanan aliran keluar aqueous humour, kemungkinan

berhubungan dengan perubahan pada trabecular meshwork dan/atau Schlemm’s

canal, mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang

akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada

trabekula.

Peningkatan TIO mengakibatkan pengurangan jumlah sel-sel ganglion

retina yang progresif pada saat serabut saraf di tempat keluarnya saraf optik dari

mata menjadi terjepit dan mati. Keadaan ini mengakibatkan penipisan neural rim

dan pembesaran optic nerve cup yang progresif. Hilangnya serabut saraf

mengakibatkan berkurangnya lapang pandang yang permanen.

Glaukoma Sudut Tertutup

 Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini

menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,

menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma

sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut

biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa

kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup

yaitu : akut dan kronis

Gambar Sudut tertutup

1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup

akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut

terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang

mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan
timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada

sisi mata yang dapat serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai

dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup

akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan

dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang

pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya

diperingatkan tanda-tanda akut sehingga os dapat segera mencari pertolongan bila

terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata

yang tinggi maka dapat terlihat :

• Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar

dikontrol

• Katarak

• Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :

• Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

• Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,

antimuntah)

• Obat yang melebarkan pupil

 Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak

akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan

dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi

produksi cairan mata.

2. Glaukoma Sudut Tertutup Post Serangan Akut

Tanda-tanda yang didapatkan dari pemeriksaan fisik pada glaukoma jenis

ini didapatkan setelah penderita lepas dari serangan akut glaukoma. Gambaran

klinis yang didapatkan antara lain:

Pemeriksaan dengan slit lamp

1. lipatan membran desemet jika IOP (intra ocular pressure) turun

dengan cepat

2. granula pigmen pada endotel kornea

3. Aqueus flare dan cells

4. Atropi iris stromal dengan konfigurasi seperti spiral

5. Pupil semi dilatasi karena kombinasi paralisis spingter dan sinekia

posterior

6. Glaukoma flecken ditandai dengan opasitas kecil berwarna putih-

abu pada kapsul atau subkapsul lensa pada zona papil akibat

nekrosis fokal pada epitel lensa.(hal ini merupakan tanda telah

terjadi serangan kongestif sebelumnya)

7. IOP dapat normal, subnormal, atau meningkat.

Gonioskop
  Terdapat sudut sempit dapat terbuka atau tertutup. Jika terbuka ,

hiperpigmentasi trabekula dapat ada.

Ophtalmoskop

 Atropi diskus akibat infark.

2. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut.

Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup

kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada

keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar

cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan

keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka

serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan.

Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.

Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan

sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma

lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga

mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat

pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata

depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan

kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan
mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup

jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma

akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

Perubahan structural pada glaukoma

Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural

pada glaukoma yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah

pembentukan cekungan pada optic disc. Iris dan badan siliar juga menjadi atrofi,

dan prosesus siliaris juga memperlihatkan degenerasi hialin.

Gambar perubahan struktur optic disc

Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan

fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui. Salah satu teori yang diajukan

adalah karena adanya pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan gangguan

pada pembuluh darah yang menyebabkan iskemia pada saraf optik dan penekanan

pada akson di sel ganglion retina dan lamina cribrosa. Mekanisme lain yang
menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan dengan peningkatan

TIO adalah adanya gangguan pada neuronal growth factor, peningkatan glutamat

pada retina, nitrat bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor

imun, dan stress oxidatif.

Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina

merupakan mekanisme yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion

retina terjadi hambatan transport sehingga terjadi degenerasi pada optic disc.

Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada optic disc. Peningkatan TIO

tampaknya merupakan faktor yang menyebabkan perubahan ini, tetapi pada

beberapa kasus peningkatan TIO diatas normal dapat juga tidak menyebabkan

perubahan pada sel ganglion retina dan diskus optikus, dan pada kasus lain TIO

yang normal dapat menyebabkan kerusakan.

4.7 Manifestasi klinis

Kebanyakan penderita glaucoma, termasuk glaukoma sudut terbuka

primer, tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila sudah terjadi kerusakan

pada saraf. Bila saraf optik mulai rusak akan terjadi pengecilan lapang pandang

dan bila hal ini berlanjut maka akan terjadi kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka Primer (POAG) biasanya ditemukan secara

kebetulan selama pemeriksaan mata atas indikasi lain, karena bersifat

asimptomatik. Setelah kehilangan lebih dari 40% serabut saraf, pasien baru

mengalami kehilangan penglihatan perifer secara perlahan, atau “tunnel vision”.

Pada akhir dari penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh

pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma ini mulai
timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa

saja. Mata dapat terasa pegal disertai pusing, rasa tidak nyaman dan cepat lelah.

Benda pada bagian sentral masih terlihat jelas tetapi benda perifer tidak terlihat

sama sekali. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang dan

dapat buta sama sekali.

Tanda klinis dari POAG adalah tekanan intra ocular > 21 mmHg.

Meskipun pada kenyataannya terdapat variasi,antara lain:

1. Terjadi perubahan optic disc dan lapang pandang namun tekanannya

tidak melebihi 21 mmHg (low tension glaucoma).

2. Peningkatan tekanan intra okular tanpa disertai glaucomatous damage.

Sampai saat ini belum ada pemeriksaan khusus yang dapat memperkirakan pasien

mana yang akan menderita glaukoma sudut terbuka primer.

Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik

(dapat mencapai lebih dari 60-70) maka akan terdapat keluhan penglihatan kabur,

rasa sakit yang berat pada mata, sakit kepala, halo, mual dan muntah. Glaukoma

sudut sempit jarang terjadi, tetapi bila terjadi merupakan kondisi

kegawatdaruratan.

4.8 Diagnosis

Seseorang yang diduga menderita glaukoma akan menjalani beberapa

pemeriksaan dengan berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada

atau tidaknya, berat atau ringannya, serta dini atau lanjutnya glaukoma yang

sedang diderita seseorang.

A. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola

mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea

akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan

perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. Tekanan bola mata

berperan dalam mempertahankan mata tetap bulat. Tekanan bola mata yang

normal tidak akan menyebabkan kerusakan saraf optik.

Batas kenaikan tekanan bola mata yang mampu merusak papil saraf

optik tidak sama pada setiap individu. Ada 4 cara pengukuran tekanan bola

mata, yaitu:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Indentasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, dengan mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara, kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.

B. Pemeriksaan Kelainan Papil Saraf Optik

Pemeriksaan kelainan papil saraf optik dapat dilakukan dengan

memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat

kelainan warna dan bentuk dari papil saraf optik yang terjadi pada penderita

glaukoma. Kelainan yang dapat ditemukan pada pemeriksaan oftalmoskopi

berupa papil yang pucat/atrofi dan bergaung.

C. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

 Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata depan, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat

pada sudut bilik mata depan seperti adanya benda asing. Dengan gonioskopi

dapat ditentukan klasifikasi glaukoma apakah sudut terbuka atau sudut

tertutup dengan menilai besar atau terbukanya sudut yang dapat dibagi atas :

• Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak antara kornea

dengan iris, disebut sudut tertutup.

• Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum bagian belakang, dan

garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit

sangat mungkin menjadi sudut tertutup

• Derajat 2, bila sebagian kanalis Schlemm terlihat disebut sudut sempit

sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

• Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk

skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut

tertutup.

• Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

D. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk

diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang tidak

spesifik glaukoma karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf

yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Akan tetapi, pola

kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan

 kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan

lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang

pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik

buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma

adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan

perimeter otomatis.

E. Tes Provokasi

Tes provokasi dilakukan bila ditemukan keadaan yang meragukan

untuk diagnosis glaukoma. Ada beberapa teknik yang bisa dilakukan. Namun,

ada perbedaan teknik pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut

tertutup

Untuk glaukoma sudut terbuka :

1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24

jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan

intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60

mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9

mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti

patologis.

3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam

setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11

 mmHg atau lebih mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih

pasti patologis.

4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2

minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Untuk glaukoma sudut tertutup :

1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak

boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu

aliran cairan bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10

mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat

selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.

3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%,

homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam

selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau

lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya

glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1

jam. Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang

tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa

letaknya lebih kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik

depan menjadi sempit.

Glaucoma sudut terbuka primer

 Bila dicurigai terjadi glaukoma berdasarkan keluhan pasien atau adanya

faktor risiko, dokter umum harus melakukan direct ophthalmoscopy pada kedua

mata, yang ditujukan untuk memeriksa optic disc sebelum pasien dirujuk (gambar

2). Beberapa dokter umum menganjurkan direct ophthalmoscopy sebagai bagian

dari pemeriksaan fisik yang lengkap. Kelainan optic disc sering ditemukan

sebelum kelainan lapang pandang terjadi. Temuan yang bersifat diagnostik

diantaranya adalah pembesaran simetris cup-to-disc ratio lebih dari 0,5 (gambar 3

dan 4), cup-to-disc ratio yang asimetris antara kedua mata sebesar 0,2 atau lebih,

atau cup yang sangat asimetris pada satu mata.

FIGURE 4. Normal optic disc. FIGURE 5. The cup-to-disc ratio FIGURE 6. Glaucomatous optic
Note the distinct optic disc margins, of this optic nerve is approximately nerve cupping. The cup in this optic
the well-demarcated cup, and the 0.6. Clinical correlation with the nerve is enlarged to 0.8, and there is
healthy pink color of the patient's history and examination is typical thinning of the inferior
neuroretinal rim. required to decide if this optic nerve neuroretinal rim, forming a "notch."
is abnormal.

Glaukoma sudut terbuka umumnya bilateral, walaupun sering asimetris.

Kerusakan pada satu mata secara signifikan meningkatkan risiko kerusakan pada

mata lainnya. Optic nerve cupping yang progresif adalah manifestasi dari

kematian serabut saraf yang progresif dan glaukoma yang tidak terkontrol.

Temuan pada pemeriksaan lapang pandang (gambar 5), ophthalmoscopy, atau

keduanya menunjang diagnosis glaukoma sudut terbuka.

4.9 Terapi

Glaucoma sudut terbuka primer

Pengobatan pada glaukoma simpleks bertujuan memperlancar pengeluaran

humor aqueus atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata.

Pengobatan pada POAG terbagi menjadi terapi farmakologi dan

manajemen bedah. Tindakan bedah laser trabeculoplasty akan dilakukan apabila

setelah pengobatan medisinal yang maksimal, tetap terjadi kerusakan yang

progresif.

Manajemen Farmakologi

Apabila diagnosis glaucoma telah ditegakkan , dimana pada pemeriksaan

fisik didapatkan tekanan bolamata >21 mmHg dan terdapat kelainan pada

lapangan pandang dan papil, maka berikan pilokarpin 2 % (3 kali satu hari),.

Tetapi apabila pada kontrol berikutnya tidak terdapat perbaikan ditambahkan

timolol 0,25 %-0,5% (1-2 dd), asetazolamide (3x250 mg) atau epinefrin 1-

2%(2dd). Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan

hasil yang efektif.

Regimen rekomendasi terapi yang dapat diberikan :

1. Single therapy

 Topical beta blocker : direkomendasikan sebagai first drug choice

untuk POAG, memiliki efek mengurangi sekresi dengan efek beta

reseptor terhadap ciliary process. Contoh obatnya : timolol maleat

(0,25,0,5% : 1-2 kali per hari), betaxolol (0,25% : 2 kali per hari),
 levobunolol (0,25, 0,5% : 1-2 kali perhari), carteolol (1% : 1-2 kali

per hari).

 Pilocarpine : (1,2,4% : 3-4 kali/hari) memiliki mekanisme aksi

berupa konreaksi longitudinal muscle layer dari cilliary body dan

membuka spase pada trabecular meshwork. Sehingga secara

mekanik meningkatkan aqueous outflow.

 Latanopros : (0,005% sehari sekali) menurunkan IOP dnegan

meningkatkan uveo-scleral outflow. Merupakan terapi adjunctive,

saat terapi tambahan dibutuhkan bersama beta blocker,

dorzolamide dan pilocarpine.

 Dorzolamide (2% : 2-3 kali per hari), menurunkan IOP dengan

menurunkan sekresi aqueous humor.

 Adrenergic drugs : epineprine hydrocloride (0,5, 1,2% : 1-2 kali

perhari), menurunkan IOP dengan meningkatkan aqueous outflow.

Brimonidine (0,2% : 2 kali sehari) menurukan IOP dengan

menurunkan produksi aqueous.

2. Combination therapy : diberikan jika satu obat tidak efektif, diberikan satu

obat yang menurunkan produksi aqueous, dan obat lainnya yang

meningkatkan outflow aqueous.

3. Peran oral carbonic anhydrase : acetazolamide dan methazolamide tidak

direkomendasikan untuk penggunaan jangka panjang. Namun digunakan

untuk mengontrol IOP dalam jangka pendek.

Manajemen Pembedahan
 Laser trabeculoplasty atau surgical trabeculectomy diindikasikan ketika:

 Target tekanan intra okular tidak dapat tercapai dengan pengobatan

medisinal,

 Kerusakan saraf optik yang progresif walaupun target tekanan intra okular

telah tercapai dengan pengobatan medisinal yang maksimal,

 Pasien tidak patuh terhadap pengobatan medisinal.

Laser trabeculoplasty dan trabeculectomy adalah prosedur pembedahan

rawat jalan. Laser trabeculoplasty juga merupakan terapi lini pertama ketika

masalah biaya, ketidaknyamanan, atau efek samping yang tinggi dari

pengobatan medicinal tidak dapat diterima oleh pasien.

Glaucoma sudut tertutup primer

Pada latent dan subacute primary angle-closure glaucoma, dapat dilakukan

prophylactic laser iridotomy, jika tidak dilakukan dapat terjadi risiko peningkatan

tekanan akut selama 5 tahun berikutnya sekitar 50%.

Acute primary angle-closure glaucoma

Medical therapy :

 Systemic hyperosmotic agent, manitol 1gm/kg berat badan)

 Acetazolamide, 500 mg iv injection diikuti 250 mg tablet 3 kali sehari
 Analgetik dan antiemetic
 Pilocarpine eyedrop 2% setiap 30 menit selama 1-2 jam dan setiap enam

jam berikutnya.
 Beta bloker eyedrop : 0,5 % timolol maleate dua kali sehari.
 Corticosteroid eyedrop : dexamethasone 3-4 kali untuk menurunkan

inflamasi
Surgical therapy :

 Peripheral iridotomy : mengadakan kembali hubungan antara anterior

chamber dengan posterior chamber. Alternative laser iridotomy

 Filtration therapy : drainage dari aqueous humor di anterior chamber ke

subconjungtival space.
 Clear lens extraction : dengan phacoemulsifikasi dengan implantasi

intraocular lens biasa direkomendasikan