Anda di halaman 1dari 20

Referat Kepaniteraan Klinik

Ulkus Diabetikum

Pembimbing:

dr. Hariatmoko Sp.B

Disusun oleh:

Julio Lorenzo Penna (112017060)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Rumah Sakit Umum Bethesda Lempuyangwangi Yogjakarta

Periode 13 November 2017 – 20 Januari 2018

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta


BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) merujuk kepada sekelompok gangguan metabolisme yang


mempunyai fenotipe yang sama dengan hiperglikemii. DM juga merupakan suatu
penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon
insulin secara relatif maupun absolut. Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu
diabetes tipe 1 (tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin)ii.
Diabetes melitus merupakan penyebab kematian ke dua belas di duniaiii. Penyakit
diabetes melitus dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal
ginjal), jantung, mata dan kaki. Salah satu komplikasi menahun dari diabetes melitus
adalah ulkus diabetikum. Prevalensi penderita ulkus diabetikum di AS sebesar 15-20%
dan angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita diabetes melitus dan merupakan sebab
utama perawatan penderita diabetes melitus dirumah sakiti. Ulkus diabetikum pada
penderita diabetes melitus merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler oleh karena diabetes melitus.
Pengelolaan ulkus diabetikum mencakup pengendalian glukosa darah, debridemen atau
membuang jaringan yang rusak, pemberian antibiotik dan obat-obat vaskularisasi serta
amputasi.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Diabetes Mellitus

Diabetes melitus merupakan kelainan metabolik pada endokrin akibat defek dalam
sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi defisiensi insulin relatif atau absolut
dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau insulin yang dikeluarkan resisten
sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik
pada sistem tubuhi.

B. Peran Insulin

Insulin adalah hormon yang disekresi oleh pankreas. Pankreas merupakan organ yang
letaknya di belakang lambung dan memiliki fungsi memproduksi enzim-enzim pencernaan dan
hormon. Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam proses metabolisme karbohidrat,
yaitu bertugas memasukan glukosa ke dalam sel dan digunakan sebagai bahan bakar. Insulin
diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, yang
kemudian di dalam sel tersebut glukosa akan dimetabolisme menjadi tenagaiv. Bila insulin tidak
ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke sel, yang mengakibatkan glukosa tetap berada di dalam
pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat. Ketika karbohidrat
diserap dari usus halus ke dalam darah, pankreas akan terangsang untuk melepaskan insulin
secara proposial. Kebanyakan sel tubuh memiliki reseptor insulin yang mengikat insulin yang
beredar dalam tubuh. Dengan adanya reseptor insulin tersebut, sel-sel dapat menyerap glukosa
dari aliran darah ke dalam sel. Sel memanfaatkan glukosa dan nutrisi lainnya sebagai energi.

3
Gambar 1 Regulasi hemostasis glukosa

C. Patogenesis Diabetes Mellitus

Diabetes melitus disebabkan oleh kekurangan insulin secara relatif maupun absolut.
Defisiensi insulin dapat terjadi melalui tiga jalan, yaitu:

a) Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu)

b) Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas

c) Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer

Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin maka dapat mengakibatkan:

a) Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini mengakibatkan


sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh.
Manifestasi yang muncul adalah penderita DM selalu meras lapar atau nafsu makan meningkat
(polifagia)v.

b) Menurunnya glikogenesis dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot


terganggu.

4
c) Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini
disertai nafsu makan meningkat sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemia.

Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsia), sering kencing
terutama malam hari (poliuria), banyak makan (polifagia), serta berat badan yang turun dengan
cepatv. Di samping itu terdapat beberapa keluhan lain yaitu ada keluhan lemah, kesemutan pada
jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka
sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas empat kilogram. Kadang-kadang
ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya
diabetes karena pada saat periksa kesehatan ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi.

Kadar gula dalam darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang difiltrasi oleh
sel-sel tubulus untuk di reabsorbsi melebihi kapasitas, glukosa akan muncul di urin (glukosuria).
Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik air bersamanya, menimbulkan diuresis
osmotik yang ditandai oleh sering berkemih terutama dimalam hari (poliuria). Cairan yang
berlebihan yang keluar menimbulkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan
kegagalan sirkulasi perifer karena darah turun mencolok. Sel-sel kehilangan air karena tubuh
mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dalam sel ke cairan ekstrasel, sehingga
tubuh mengkompensasi dehidrasi dengan rasa haus berlebihan sehingga penderita banyak minum
(polidipsia).

Glukosa sangat diperlukan oleh sel untuk metabolisme sel itu sendiri, walaupun glukosa
dalam sel menurun sel tetap melakukan metabolisme sehingga tubuh berusaha meningkatkan
kadar glukosa dengan meningkatnya nafsu makan (polifagi). Akan tetapi walaupun terjadi
peningkatan makanan, berat tubuh turun secara progresif akibat efek defisiensi insulin pada
metabolisme lemak dan protein. Sintesis trigliserida menurun saat lipolisis meningkat, sehingga
terjadi mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak
dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif. Pada
metabolisme protein juga mengalami gangguan karena terjadi defisiensi insulin sehingga terjadi
penguraian protein secara besar-besaran sehingga terjadi penurunan berat badan.

D. Kriteria diagnostik DM menurut ADA tahun 2007vi :

1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

5
2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa adalah pasien tidak
mendapat asupan kalori sedikitnya 8 jam

3. Kadar glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl (11,1 mmol/L). TTGO dilakukan
dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus
yang dilarutkan ke dalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung hasil yang diperoleh.

TGT : Glukosa darah plasma setelah beban antara 140-190 mg/dl

GDTP : Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl

E. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997) sesuai anjuran Perkumpulan


Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalahi:

1. Diabetes tipe I:

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena
berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin
pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang
dewasa.

2. Diabetes tipe II:

Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
[NIDDM]), terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau
akibat penurunan jumlah produksi insulin

3. Diabetes melitus tipe lain

Terjadi pada pasien yang mempunyai kelainan spesifik yaitu kelainan genetik pada fungsi sel
beta, endokrinopati (sindrom cushing, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu

6
fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (β-adrenergik)
dan sindrom Klineferter’s.

4. Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM])

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia
terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi,
kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

F. Komplikasi DM
1. Komplikasi akut
a. Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan
tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera diobati,
penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan
glukosa di dalam darah,maka koma disebut “Koma Hipoglikemik”

b. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik merupakan komplikasi akut yang ditandai
oleh hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Faktor yang memulai timbulnya
HHNK adalah diueresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan
ginjal dalam mengkonsentrasikan urin yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air.
Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar.
Keadaan dimana insulin yang tidak tercukupi akan menyebabkan hiperglikemia. Hiperglikemia
yang terjadi menyebabkan diuresis osmotic dan menurunnya cairan secara total. Keluhan pasien
HHNK adalah rasa lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang. Dapat pula terjadi keluhan
mual dan muntah.Pada beberapa pasien datang dalam keadaan letargi, disorientasi, hemiparesis
atau koma.

c. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan dekompensasi- kekacauan metabolik yang ditandai


oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosi. Pada Ketoasidosis Diabetik terdapat defisiensi insulin

7
absolut atau relatif. Gejala yang timbul dapat terjadi secara tiba-tiba dan bisa berkembang
dengan cepat. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak
dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain.
Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton dan asam lemak bebas yang berlebihan. Keton
merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah,
lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat
(Kussmaul) karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita
tercium seperti bau aseton. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai komposmentis,
delirium atau depresi sampai koma.

2. Komplikasi kronik

Komplikasi kronis terjadi pada semua pembuluh darah adalah seluruh bagian tubuh yang
disebut sebagai angiopati diabeti . Komplikasi kronis tersebut antara lain:

i. Mikrovaskuler

Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil, diantaranya :


Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya
tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati
yang dapat menyebabkan kebutaan.

Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita
diabetes dalam waktu yang cukup lama.

ii. Makrovaskuler

Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri


yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain
timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki.

iii. Neuropati diabetika

8
Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. Indera perasa pada
kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan
seperti terbakar

iv. Mudah timbul luka yang sukar sembuh

v. Sistem imun menurun sehingga rentan terjadinya infeksi

G. Ulkus Diabetikum

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai kematian
jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah salah satu komplikasi
kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempatvii.

Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas
karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan,
dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak
kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah Proses makroangiopati
menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan memberikan gejala klinis 5 P, yaituviii :

1) Pain (nyeri).

2) Paleness (kepucatan)

3) Paresthesia (parestesia dan kesemutan).

4) Pulselessness (denyut nadi hilang).

5) Paralysis (lumpuh).

Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam derajat
menurut Wagner, yaituix :

1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan
kelainan bentuk kaki "claw,callus"

2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit

9
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang

4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas

5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas

6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

H. Patofisiologi Ulkus Diabetikum

Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus diabetikum.
Pada gangguan vaskuler terjadi iskemik. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab
terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah timbulnya
infeksi. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam
jaringan sehingga kekurangan oksigen. Gangguan tersebut terjadi melalui dua proses yaitu:

1. Makroangiopati

Makroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah


ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya DM proses
sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple.
Aterosklerosis biasanya proximal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal pada
lutut, terutama arteri tibialis posterior dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.

2. Mikroangiopati.

Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering


terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetika. Proses mikroangiopati darah menjadikan
sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri
dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi dan kuku menebal. Kelainan
selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung
kaki atau tungkaix.

Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu,

10
sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen
mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus. Peningkatan kadar fibrinogen
dan bertambahnya aktivitas trombosit mengakibatkan tingginya agregasi sel darah merah
sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding
pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.

Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit


vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses
penyembuhan luka. Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada
serabut motorik, sensoris dan autonomix. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan
kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus
valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan
terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin
mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain itu
pada hiperglikemia terjadi defek metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus
terganggu. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan
dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan serabut
autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan
terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan dengan
hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan
adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban
terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar
dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan
kolonisasi didaerah ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat menjadikan tempat
perkembangan bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun sehingga bakteria sulit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

11
I. Mendiagnosa Ulkus Diabetikum
A. ANAMNESIS / GEJALA KLINIK

Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang diperlukan
dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa yang sangat penting
adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak lama. Gejala-gejala neuropatik
diabetik yang sering ditemukan adalah sering kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram,
badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabakan hilang atau
berkurangnya rasa nyeri dikaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau
tidak merasakan nyeri sehingga mendapatkan luka pada kaki.

Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan
menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ketungkai
yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri diwaktu malam, denyut
arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka yang sukar sembuh.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1) Inspeksi

Pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya
produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya
rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan
seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering
pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus
diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus
perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema, kalus, kedalaman
ulkus.

2) Palpasi

12
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi
arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus
disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas
karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak
tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada
tidaknya pus. Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit,
otot, tendo serta tulang yang terlibat.

3) Pemeriksaan Sensorik

Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum tebentuknya


ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati
sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Caranya adalah dengan pemakaian
nilon monofilamen 10 gauge. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana
dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien
tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan
monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit)
dan sisi dorsal.

4) Pemeriksaan Vaskuler

Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test
vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial index
(ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara membagi tekanan sistolik
betis denga tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya
iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.

5) Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing
serta adanya osteomielitis.

6) Pemeriksaan Laboratorium

13
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi
infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam
lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

J. Penatalaksanaan Ulkus Diabetikum

1) PENGENDALIAN DIABETES

a) Terapi non farmakologis:

Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan melakukan
manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik. Diabetes melitus jika tidak
dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes,
salah satunya adalah terjadinya gangren diabetikiii. Jika kadar glukosa darah dapat selalu
dikendalikan dengan baik, diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling
sedikit dihambat. Dalam mengelola diabetes melitus langkah yang harus dilakukan adalah
pengelolaan non farmakologis, Perubahan gaya hidup, dengan melakukan pengaturan pola
makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis dan meningkatkan aktivitas jasmani berupaolah
raga ringan.

Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga merupakan pengobatan utama
pada penatalaksanaan diabetes melitus. Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk
diabetes umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a). Tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi serat,
atau b). Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak tidak jenuh berikatan tunggal. Edukasi kepada
keluarga juga sangat berpengaruh akan keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah
mengkontrol asupan makanan, obat-obat gula yang dikonsumsi setiap hari serta mencegah
semaksimal mungkin agar penderita tidak mengalami luka yang dapat memicu timbulnya
infeksiiv.

b) Terapi farmakologis

Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non farmakologis
yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaimana yang
diharapkan. Terapi farmakologis yang diberikan adalah pemberian obat anti diabetes oral dan
injeksi insulin. Terdapat enam golongan obat anti diabetes oral yaitu:

14
1) Golongan sulfonilurea

2) Glinid

3) Tiazolidindion

4) Penghambat Glukosidase α

5) Biguanid

6) Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas

2) PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM

Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif. Penanganan luka


merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan kesembuhan
luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui
beberapa cara yaitu: menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka
agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin graft.

a) Debridemen

Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika.
Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik
pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus,
fistula atau rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka
harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing
(kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah:

• Mengevakuasi bakteri kontaminasi

• Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan

• Menghilangkan jaringan kalus

• Mengurangi risiko infeksi lokal

15
• Mengurangi beban tekanan (off loading)

Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu debridemen mekanik, enzimatik,
autolitik, biologik. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis,
ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik.
Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada
permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu proteinx. Debridemen
autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan
enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis
preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi
fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu
proses granulasi. Menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading).

b) Perawatan Luka

Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga agar
luka dalam keadaan lembabx. Lingkungan luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi
pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi
cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka
tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.Tindakan
dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi.
Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat
meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan
dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada
tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai
dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti
mikrobax.

c) Pengendalian Infeksi

Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat pemberian
antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa
bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti
dengan streotococcus, staphylococcus koagulase negative, Enterococcus, corynebacterium dan

16
pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan
pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial
(mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri
anaerob) antibiotika harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.

d) Skin Graft

Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor dan ditransfer
ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full thickness dan split thickness. Skin
graft merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal.
Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit,
mempercepat penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,
memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit yang terkelupas
dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya. Selain itu skin graft juga
digunakan untuk menutup ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin
graft yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses
absorpsi nutrient ke dalam graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-
48 jam pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh darah
donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling menempel ke jaringan
resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu
revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula.

e) Tindakan Amputasi

Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan terinfeksi,
untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang mengalami ulkus berulang.
Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren.
Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi
bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan
atau menghilangkan penyebab yang didapat.

17
K. Penyulit Ulkus Diabetikum

Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum. Infeksi
superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan di bawah kulit,
seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki terinfeksi
dan kaki diabetic terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas kuman. Hampir
2/3 pasien dengan ulkus kaki diabteik memberikan komplikasi osteomielitis. Osteomielitis yang
tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gulah darah pasien ulkus juga bisa
menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu perlu juga dikonsultasikan ke
bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses
penyembuhan bisa lebih maksimal.

18
BAB III

KESIMPULAN

1. Ulkus adalah salah satu komplikasi kronik DM yang menyebabkan amputasi pada kasus
non traumatik.
2. Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput disertai kematian jaringan
yang luas dan invasi kuman saprofit.
3. Patofisiologis dari ulkus diabetikum merupakan akibat tiga proses berbeda yang berperan
yaitu iskemia yang disebabkan oleh makroangiopati dan mikroangiopati, neuropati
(sensorik, motorik, dan otonom) dan adanya infeksi
4. Pada penatalaksanaan Ulkus DM diperlukan suatu penatalaksanaan secara farmakologis
dan non farmakologis
5. Pegobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan perawatan atau
penanganan terhadap ulkus yaitu perwatan luka lembab.

19
DAFTAR PUSTAKA

i. Powers AC. Diabetes mellitus: Diagnosis, classification, and pathopyshiology dalam


Harrison’s principles of internal medicine 18th edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. 2012, Vol. 2.h.2399.
ii. American Diabetes Association. 2007. Preventive Care in People with
Diabetes. Diabetes Care. Vol 26:78-79.
iii. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a
Clinical Practice Guideline. American College of Foot and Ankle
Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical. Vol 39:1-66.
iv. Powers AC. Diabetes mellitus: Diagnosis, classification, and pathopyshiology dalam
Harrison’s principles of internal medicine 18th edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. 2012, Vol. 2.h.2402.
v. Anna LK. Kenali 3P gejala diabetes. Artikel diunduh dari
http://lifestyle.kompas.com/read/2011/06/11/10095556/Kenali.3P.Gejala.Diabetes
pada 11/05/2017, 14.46pm
vi. Standar terbaru kriteria diagnosis diabetes 2010. Artikel diunduh dari
http://indodiabetes.com/standar-terbaru-kriteria-diagnosis-diabetes-2010.html pada
11/05/2017, 1451pm
vii. Waspadi, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV. Jakarta.
viii. Frykberg R.G. 2002. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management, American
Family Physician.
ix. Frykberg RG. Diabetic foot ulcers: Pathogenesis and management. Des Moines
University, Des Moines, Iowa Am Fam Physician. 2002 Nov 1;66(9):1655-1663.
x. Baal JG. 2004. Surgical Treatment of The Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious
Disease. Vol 39 (Suppl 2): 123-128.

20