Manual de Urgencias

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Manual de Urgencias 1ª
Book · November 2011
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Carlos Bibiano Guillén Tato Vázquez

Hospital Universitario Infanta Leonor Hospital do Salnés
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Manual de
Urgencias
Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guillén
Coordinador editorial:
Carlos Bibiano Guillén
Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
Comité editorial:
Mª Teresa García Sanz
Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra
Carlos Ibero Esparza

Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra
Francisco Malagón Caussade

Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
Manuel José Vázquez Lima

Coordinador Servicio de Urgencias. Hospital Do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra
© Manual de Urgencias: los autores.

Reservados todos los derechos.
No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta,
ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o
mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del
Coordinador y del Editor.
Depósito Legal:
ISBN: 978-84-87450-46-4
Editor: Grupo Saned-Edicomplet.
Edición patrocinada por AstraZeneca.
Coordinador Editorial e Impresión: Carlos Bibiano Guillén.
A mi mujer Montse, sin su apoyo incondicional y
motivación nada de esto sería posible.
Nunca podré agradecerte todo lo que me das a diario.
A Lorena y Antonio, por ser mi ilusión de cada día.
A mi madre por su sacrificio y entrega ilimitado.

PRÓLOGO DEL
COORDINADOR EDITORIAL
La medicina de Urgencias es una especialidad con un cuerpo doctrinal bien definido.

En la actualidad estamos en un momento decisivo para el desarrollo del futuro de la
especialidad. No solamente tiene un papel importantísimo en la dinámica de la
asistencia sanitaria sino que cada día los distintos profesionales en los distintos
rincones de España están demostrando con su trabajo una atención basada en la
excelencia.
La importancia de la formación, la investigación y la implantación de sistemas de

calidad en los servicios de Urgencias tienen que marcar la realidad de nuestra
especialidad.
Y por fin es una realidad. Casi no me lo creo. Una charla en una de esas noches
interminables de guardia: “y podríamos hacer, yo lo haría de esta forma” y todas esas
cosas que parten de un sueño y sin saber cómo se transforman en cosas concretas,
en proyectos reales.
Me viene a la mente las personas que me han enseñado a creer en la medicina de

Urgencias, en todas aquellas guardias que he compartido con mis compañeros, las
dificultades y las alegrías por el trabajo bien hecho.
Y poco a poco se ha ido elaborando este manual de Urgencias. Un manual cuyo
objetivo no es sustituir a ningún otro manual, el objetivo principal es aportar, sumar y
servir de ayuda y referencia a todas aquellas personas que trabajan cada día en los
servicios de Urgencias.
Cada uno de los coordinadores ha trabajado sin descanso en hacer posible este
manual de Urgencias. Todos ellos son verdaderos especialistas de Urgencia,
conocedores de su profesión y enamorados de la Urgencia. Alguno de ellos maestros
míos, otros compañeros que día a día me han enseñado, y todos amigos. Gracias a
los cuatro por creer en este proyecto y sacarlo adelante.
El espíritu que subyace en la elaboración de este manual es el de ofrecer a todos los

que trabajan en la medicina de Urgencias una herramienta fácil de utilizar, dinámica,
fresca, que englobe cada una de las patologías más frecuentes que a diario se
atienden en los servicios de Urgencias.
Más de 100 autores han participado en la realización de esta obra, de diferentes

comunidades por lo que podemos afirmar que refleja con una elevada calidad la
experiencia y los conocimientos de los distintos “especialistas” de Urgencias de los
distintos puntos de España.
Felicitar a todos los autores por el inmenso trabajo que han desarrollado y
nuevamente a cada uno de los coordinadores (Maite, Tato, Fran y Carlos) por la
ilusión, tenacidad y el gran trabajo realizado.
Asimismo, dar las gracias a los laboratorios AstraZeneca por creer en esta obra, por
su apoyo incondicional en todo momento y que ha hecho posible el nacimiento de
este manual.

Índice 7
INTRODUCCIÓN Pág.
Servicio de Urgencias. Estructura y organización. Aspectos generales ........................................... 11
Laboratorio de Urgencia ....................................................................................................................................... 17
Radiología de Urgencias ....................................................................................................................................... 23
Analgesia y sedación.............................................................................................................................................. 39
Técnicas en Urgencias .......................................................................................................................................... 47
URGENCIA VITAL
Soporte vital básico ................................................................................................................................................ 61
Soporte vital avanzado .......................................................................................................................................... 73
Soporte vital pediátrico ......................................................................................................................................... 81
Atención inicial al politraumatizado .................................................................................................................. 89
Shock............................................................................................................................................................................ 97
Coma .......................................................................................................................................................................... 105
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias ............................................................................................. 113
Síndrome coronario agudo................................................................................................................................ 121
Insuficiencia cardiaca aguda ............................................................................................................................ 139
Urgencias hipertensivas ..................................................................................................................................... 147
Síncope ..................................................................................................................................................................... 155
Arritmias cardiacas (I). Atención inicial ......................................................................................................... 165
Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias .......................................................................................................... 171
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular ............................................................... 175
Síndrome aórtico agudo ..................................................................................................................................... 187
Disfunción valvular aguda .................................................................................................................................. 193
Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco ................................................................................... 203
Isquemia arterial aguda periférica .................................................................................................................. 211
URGENCIAS RESPIRATORIAS
Disnea en Urgencias ............................................................................................................................................ 215
Insuficiencia respiratoria aguda ....................................................................................................................... 221
Ventilación mecánica no invasiva. Invasiva ................................................................................................ 227
EPOC reagudizado ............................................................................................................................................... 233
Crisis asmática ....................................................................................................................................................... 241
Enfermedad tromboembólica venosa........................................................................................................... 247
Derrame pleural...................................................................................................................................................... 257
Hemoptisis ............................................................................................................................................................... 263
URGENCIAS GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal agudo ...................................................................................................................................... 271
Urgencias esofágicas .......................................................................................................................................... 279
Hemorragia digestiva ........................................................................................................................................... 289
8 Indíce
Pág.
Diarrea aguda.......................................................................................................................................................... 301
Enfermedad inflamatoria intestinal ................................................................................................................. 307
Ictericia ...................................................................................................................................................................... 315
Patología biliar aguda .......................................................................................................................................... 323
Pancreatitis aguda ................................................................................................................................................ 331
Apendicitis aguda ................................................................................................................................................. 341
Hepatitis aguda. Insuficiencia hepática aguda grave ............................................................................. 347
Ascitis cirrótica y encefalopatía hepática .................................................................................................... 361
Patología anal urgente......................................................................................................................................... 375
URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS
Fracaso renal agudo ............................................................................................................................................ 383
Alteraciones del equilibrio ácido-base.......................................................................................................... 393
Alteraciones del sodio ......................................................................................................................................... 403
Alteraciones del potasio ..................................................................................................................................... 411
Alteraciones del calcio y magnesio................................................................................................................ 419
Cólico renoureteral, retención aguda de orina y hematuria ................................................................. 427
Síndrome escrotal agudo ................................................................................................................................... 439
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
Accidente cerebro-vascular agudo ................................................................................................................ 447
Hemorragia subaracnoidea ............................................................................................................................... 457
Síndrome confusional agudo............................................................................................................................ 463
Convulsiones........................................................................................................................................................... 469
Cefalea....................................................................................................................................................................... 477
Mareo y vértigo ...................................................................................................................................................... 483
Distonías agudas ................................................................................................................................................... 489
Ataxia y trastornos de la marcha .................................................................................................................... 495
Alteraciones neurológicas periféricas ........................................................................................................... 499
Otras urgencias neurológicas........................................................................................................................... 507
URGENCIAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Fiebre en Urgencias ............................................................................................................................................. 515
Sepsis: manejo y atención en Urgencias..................................................................................................... 525
Infecciones vías respiratorias altas y ORL .................................................................................................. 533
Infección del sistema nervioso central ......................................................................................................... 545
Neumonía adquirida en la comunidad.......................................................................................................... 553
Endocarditis infecciosa. Infección asociada a catéter ........................................................................... 559
Infección intraabdominal .................................................................................................................................... 567
Infección de la piel y partes blandas. Herida quirúrgica........................................................................ 577
Infecciones del tracto urinario .......................................................................................................................... 585
Infecciones osteoarticulares ............................................................................................................................. 593
Infección VIH en Urgencias ............................................................................................................................... 599
Botulismo. Tétanos. Rabia ................................................................................................................................ 605
Índice 9
Pág.
Infección en el paciente neutropénico .......................................................................................................... 611
Profilaxis postexposición ocupacional a VIH, VHB y VHC ................................................................... 617
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
Manejo del paciente diabético en Urgencias ............................................................................................. 623
Hipoglucemia .......................................................................................................................................................... 629
Cetoacidosis diabética........................................................................................................................................ 635
Síndrome hiperosmolar no cetósico.............................................................................................................. 641
Otras urgencias endocrinas .............................................................................................................................. 645
URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Urgencias ginecológicas .................................................................................................................................... 651
Urgencias en la mujer embarazada ............................................................................................................... 665
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS Y ONCOLÓGICAS

Alteraciones del hemograma y hemostasia ............................................................................................... 673
Hemoterapia ............................................................................................................................................................ 683
Antiagregación y anticoagulación en Urgencias ...................................................................................... 691
Urgencias oncológicas........................................................................................................................................ 697
Tratamiento paliativo en Urgencias ................................................................................................................ 705
URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS Y
OFTALMOLÓGICAS
Urgencias oftalmológicas: ojo rojo, trauma ocular, disminución
súbita de la agudeza visual .............................................................................................................................. 715
Otalgia aguda.......................................................................................................................................................... 721
Parálisis facial periférica ..................................................................................................................................... 729
Epistaxis y traumatismo nasal ......................................................................................................................... 735
Obstrucción aguda de la vía aérea superior. Cuerpos extraños ........................................................ 743
URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS
Traumatismo craneoencefálico........................................................................................................................ 749
Traumatismo torácico .......................................................................................................................................... 757
Traumatismo abdómino-pélvico...................................................................................................................... 767
Traumatismos del miembro superior. Generalidades sobre esguinces,
luxaciones y fracturas.......................................................................................................................................... 773
Traumatismo miembro inferior y pelvis ......................................................................................................... 781
Traumatismo de columna vertebral ............................................................................................................... 787
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
Agitación psicomotriz .......................................................................................................................................... 791
Ansiedad. Crisis de angustia ............................................................................................................................ 797
Manejo del paciente suicida ............................................................................................................................. 801
Urgencias relacionadas con el alcohol ......................................................................................................... 807
10 Indíce
Pág.
URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Atención inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general ............................. 817
Intoxicación por medicamentos ...................................................................................................................... 829
Intoxicaciones por drogas de abuso ............................................................................................................. 845
Intoxicaciones no medicamentosas .............................................................................................................. 853
MISCELÁNEA
Anafilaxia, urticaria y angioedema.................................................................................................................. 875
Rabdomiólisis ......................................................................................................................................................... 883
Hipotermia................................................................................................................................................................ 891
Urgencias por calor. Hipertermia .................................................................................................................... 897
Semiahogamiento ................................................................................................................................................. 905
Quemaduras ............................................................................................................................................................ 913
Lesiones por electricidad ................................................................................................................................... 919
URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias ................................................................................................................ 925
Infección del tracto urinario............................................................................................................................... 937
Intoxicaciones en Pediatría ............................................................................................................................... 943
Patología neurológica .......................................................................................................................................... 955
Dificultad respiratoria. Crup .............................................................................................................................. 965
Bronquiolitis y asma infantil .............................................................................................................................. 971
Neumonías ............................................................................................................................................................... 981
Patología digestiva. Dolor abdominal. Vómitos. Gastroenteritis aguda. ........................................ 987
Deshidratación. Rehidratación......................................................................................................................... 999
Servicio de Urgencias. Estructura y organización. Aspectos generales 11
Servicio de Urgencias. Estructura y

organización. Aspectos generales
Carlos Bibiano Guillen
INTRODUCCIÓN
Urgencia es la aparición fortuita (imprevista o inesperada), en cualquier lugar o actividad,
de un problema de salud de causa diversa y gravedad variable, que genera la conscien-
cia de una necesidad inminente de atención por parte de sujeto que la sufre o de su fa-
milia (OMS). Emergencia se define como una situación urgente que pone en peligro
inmediato la vida del paciente o la función de algún órgano.
Los servicios de Urgencias cada vez son utilizados de forma más frecuente por la po-
blación. En el año 2008 cerca de 40 millones de personas fueron atendidos en los ser-
vicios de Urgencias (SU) de los hospitales y uno de cada dos españoles necesitó
atención médica urgente en un servicio de Urgencias Hospitalario (SUH).
La asistencia sanitaria urgente es muy complicada y viene determinada por múltiples
factores relacionados entre sí. Por una parte el paciente demanda una asistencia rápida
y acertada y por otra parte el sistema sanitario intenta proporcionar una respuesta lo
más organizada y eficiente posible.
Las características de la demanda de Urgencias, atención no programada generada por
diferentes necesidades de asistencia, requieren que todos los SU presenten una dotación
adecuada de material y recursos humanos y por otra parte una estrecha coordinación
con el resto de las unidades del hospital (cuidados intensivos; hospitalización conven-
cional; quirófano; diagnóstico por imagen, laboratorio; etc.).
La saturación de SUH es un problema importante y generalizado en la mayoría de los
países de nuestro entorno. Representa un problema de todo el hospital y no exclusivo
de Urgencias. Existen muchas causas implicadas en la sobrecarga de los servicios de
Urgencias (Tabla 1.1).
Tabla 1.1. Causas de saturación de Urgencias

• Atención de patología no urgente.
• Pacientes muy ancianos, pluripatológicos.
• Factores estacionales (gripe…).
• Personal sanitario insuficiente o con inadecuada preparación.
• Falta de camas para el ingreso en el hospital.
• Retraso en la realización del ingreso o transporte en ambulancia.
En muchos estudios la falta de camas de ingreso o el retraso en el ingreso representa

la causa más importante de saturación representando un indicador de fracaso del sis-
tema sanitario.
12 Introducción
La saturación de SUH provoca sobrecarga de trabajo al personal sanitario, retrasos

diagnósticos, aumento de la morbimortalidad, disminución de la calidad de la atención
sanitaria, insatisfacción de los profesionales.
La falta de una especialidad de medicina de Urgencias reconocida en España y por otra
parte la ausencia de unos estándares que marquen una normativa clara respecto al
equipamiento, recursos humanos, formación, hace que existan distintos tipos de mo-
delos organizativos de los SUH.
Por todo esto en los últimos años se está intentando transformar la organización de los
distintos servicios de Urgencias con el fin de dotar de una asistencia urgente más efi-
ciente y efectiva.
La Sociedad Española de Urgencias y Emergencias (SEMES) está realizando un gran
esfuerzo por establecer modelos de gestión unitarios con indicadores de calidad que
permitan la acreditación de los distintos servicios de Urgencias de una forma homogé-
nea.
Y, por otra parte, una futura creación de una especialidad de medicina de Urgencias,
cada vez más demandada por la sociedad científica y por la población, ayudaría a in-
crementar la calidad asistencial, la formación de los médicos de Urgencias y la mejor
gestión de los mismos.
En este capítulo vamos a señalar de una forma muy resumida las características más
importantes que debe de tener un SUH.
ORGANIZACIÓN
Los servicios de Urgencias Hospitalarios deben proporcionar una asistencia multidisci-
plinar. Tienen que cumplir una serie de requisitos funcionales, estructurales y organiza-
tivos con el fin de garantizar la atención urgente y emergente cumpliendo siempre unas
condiciones de calidad, eficiencia y seguridad adecuadas.
Deben formar parte de un sistema integral de Urgencias en perfecta coordinación con
la red de Urgencias que exista dentro de su ámbito territorial.
La atención médica en Urgencias comprende:
Triaje. Clasificación de los pacientes con el fin de priorizar la asistencia sanitaria y
asignar el recurso asistencial adecuado a los pacientes que acuden a los SUH.
Atención a la urgencia vital (emergencia, politraumatizado, reanimación cardiopul-
monar).
Atención a la patología urgente clínicamente objetivable.
Atención a la patología menos urgente y no urgente con respuesta adaptada a la
solicitud.
La observación clínica. El funcionamiento de la observación es equiparable a una
unidad de hospitalización donde se podrá realizar tratamiento y valoración de la evo-

lución. Desde esta unidad se procederá al alta o al ingreso hospitalario.
Recientemente en el año 2010 el Ministerio de Sanidad publicó los estándares y reco-
mendaciones para las unidades de urgencia hospitalaria donde reflejan de una forma
general los criterios de organización de los distintos servicios de Urgencias Hospitalario
(Tabla 1.2).
Tabla 1.2. Recomendaciones de organización de los servicios de Urgencia

• Deben de funcionar las 24 horas del día todos los días del año.
• Existencia de un responsable médico y un responsable de enfermería.
• Protocolos de actuación con los distintos servicios.
• Los SUH dispongan de un sistema de triaje.
• Tiempo máximo de observación-valoración del paciente en SUH no sobrepase de 24
horas.
• Si el paciente debe permanecer más de 6 horas en Urgencias se recomiendan que
sean atendidos en la unidad de observación.
• Ningún paciente pendiente de ingreso debe permanecer más de doce horas desde que
se ordena el mismo en los SUH.
• El 90% de los pacientes atendidos en Urgencias tienen que ser dados de alta, ingresa-
dos o trasladados a otro centro en 4 horas.
• Protocolización de la actividad médica y de enfermería de los procesos y procedimien-
tos más frecuentes.
• Protocolización del funcionamiento del equipo en la RCP.
• Se recomienda el cumplimiento de los estándares de seguridad del paciente y atención
a los derechos de los pacientes, con sistemas seguros de prescripción y administra-
ción de medicamentos.
• Informe de alta firmado y con identificación del responsable atendido.
Estructura. El servicio de Urgencias debe de estar diferenciado del resto de niveles

asistenciales del hospital, tales como hospitalización y consulta externa, y señalado de
forma adecuada.
Los SUH deben de disponer de accesos para vehículos y peatones adecuados, recep-
ción y clasificación de los pacientes que precisan atención urgente, salas de espera
para familiares, consultas y boxes de exploración, área de observación (camas y sillo-
nes), salas especiales (aislamiento, yesos, psiquiatría, curas…), salas auxiliares (almacén
de material, despachos, salas de descanso, habitaciones de guardia, etc.). Las carac-
terísticas de cada una de las áreas de Urgencias señaladas anteriormente y el equipa-
miento con el que deben contar están claramente detallados en los estándares de
acreditación de los SUH publicados recientemente por SEMES o el Ministerio de Sani-
dad.
Triaje. El triaje nos permite una gestión del riesgo clínico, una valoración de los pacientes
en función del grado de urgencia para poder manejar adecuadamente y con seguridad
la demanda asistencial. Se trata primero a los pacientes más graves.
Debe de ser estructurado y evaluar de forma rápida la gravedad de cada paciente, de
una manera reglada, válida y reproducible. No solamente tiene que priorizarse la aten-
ción médica sino asignar el lugar y los medios apropiados.
Es esencial para valorar la calidad de un servicio de Urgencias y debe de ser la puerta
de entrada a una asistencia eficaz y eficiente.
Las funciones del triaje deben de ser las siguientes:
Identificar a los pacientes con riesgo vital.
Priorizar en función del nivel de clasificación.
Asegurar la reevaluación de los pacientes en espera.

14 Introducción
Asignar el área más adecuada a cada paciente.

Aportar información acerca del proceso asistencial.
Ayudar a corregir las situaciones de saturación del servicio de Urgencias y disminuir
la congestión de las áreas de tratamiento.

Suministrar información para mejorar el funcionamiento del SU con el objetivo de op-
timizar los recursos y lograr una gestión de calidad.

Los actuales sistemas de triaje estructurado que más se utilizan están basados en es-
calas de 5 niveles (Tabla 1.3). Actualmente existen 5 modelos de triaje estructurado de
los cuales en España los que más se han desarrollado son el Manchester Triaje System
(MTS) y el sistema español de triaje (SET). En algunos lugares se han desarrollado sis-
temas de triaje adaptados a la realidad propia de cada zona (sistema donostiarra de
triaje, Navarra).
Habitualmente es el personal de enfermería el responsable de realizar el triaje con o sin
la colaboración del médico, aunque siempre debe de realizarlo personal entrenado con
una experiencia laboral en un SU superior a un año.
Tabla 1.3. Niveles de priorización

NIVEL DE NIVEL DE CATEGORÍA TIEMPO DE
GRAVEDAD URGENCIA ATENCIÓN
I Reanimación Rojo Inmediato
II Emergencia Naranja Inmediato enfermería/7 minutos médico
III Urgente Amarillo 45 minutos
IV Menos urgente Verde 120 minutos
V No urgente Azul 240 minutos
Otras formas de triaje. Pueden existir variaciones del triaje con el fin de disminuir la
saturación de los SUH manteniendo el mismo nivel de calidad y de esta forma hacer
el SUH más eficiente en tiempo y en recursos.
- Triaje avanzado: Representa una variación del triaje estructurado. Se establecen pro-
tocolos específicos de acuerdo con la prioridad asignada, de tal forma que se pue-
dan solicitar analíticas o radiologías (e incluso vías periféricas, analgesia…) antes de
realizarse la consulta médica. Se busca disminuir los tiempos asistenciales sobre
todo en niveles de baja gravedad.
- Triaje multidisciplinar: Equipo multidisciplinar formado siempre por un médico y una
enfermera (en ocasiones auxiliar de enfermería, personal administrativo) donde la
valoración inicial es realizada por un médico quien solicita pruebas complementarias
iniciales.
Una vez tenemos los resultados de la pruebas complementarias el médico del triaje
puede decidir remitir a una consulta convencional o proceder al alta hospitalaria.
Unidades funcionales. En los últimos años, debido principalmente al continuo aumento
de la demanda, la saturación de los SUH y a la búsqueda de diferentes métodos alter-
nativos a la hospitalización convencional han surgido diferentes formas de organización
con el fin de lograr una asistencia de mayor calidad.
Al mismo tiempo surgen circuitos asistenciales específicos como respuesta a patologías

concretas, en la mayor parte de los casos tiempo dependientes (síndrome coronario
agudo, ictus, sepsis).
Unidades de observación (UO). Si el paciente tiene que permanecer más de 6 horas
en el SUH debe de ser atendido en las UO, dotada de cama o sillones, con una es-
tancia máxima de 24 horas.
Se recomienda que en las UO existan protocolos de ingreso, derivación y alta clara-
mente detallados y que tengan una capacidad mínima para atender el 10% de la de-
manda urgente diaria.
Las UO nos permiten dilatar la toma de decisiones y muchas veces evitar altas o in-
gresos inadecuados, dado que permite valorar la evolución de los pacientes o la res-
puesta al tratamiento.
Unidad de corta estancia (UCE). Áreas dependientes desde el punto de vista orga-
nizativo de los SUH con criterios de ingreso de pacientes determinados por protocolos
con una duración no superior a 72 horas.
Los objetivos principales de la UCE son la de optimizar las estancias hospitalarias de
los pacientes con enfermedades crónicas y la de mejorar el drenaje de pacientes.
Unidades de dolor torácico (UDT). El objetivo principal de estas unidades es iden-
tificar de forma precoz aquellos pacientes con síndrome coronario agudo que tienen
indicación de reperfusión precoz. No solamente tiene unas implicaciones pronósticas
muy importantes sino que también evita altas hospitalarias equivocadas. Debe de
existir un protocolo de actuación consensuado con todos los servicios relacionados,
principalmente con Cardiología. Las UDT han demostrado poder realizar diagnósticos
correctos y precoces y como consecuencia poder evitar altas o ingresos indebidos.
Puede ser estructural o funcional.
BIBLIOGRAFÍA
- González Armengol JJ, Fernández Alonso C, Villarroel González –Elipe P. Unidades funcionales
de los servicios de urgencias hospitalarios. En: Moya Mir M, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco
editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergón 2011.
- López Andujar l, Tejedor M, Fernández Valderrama J, Jiménez L, Torres R. SEMES. Estándares de
acreditación para servicios de urgencia de hospitales. Madrid: Saned 2008.
- Sánchez M, Salgado E, Miró O. Mecanismos organizativos de adaptación y supervivencia de los
servicios de urgencia. Emergencias 2008;20.48-53.
- Soler W, Gómez Muñoz M, Bragulat E, Álvarez A. El Triaje: herramienta fundamental en urgencias
y emergencias. En: Gestión asistencial de los servicios de urgencia y emergencias en España.
Anales del Sistema sanitario de Navarra 2010; Vol 33, suplemento 1.
Laboratorio de Urgencias 17
Laboratorio de Urgencias
Miriam Sagredo del Río, Javier García Redondo
Servicio de Análisis Clínico. Hospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real
Hoy en día el laboratorio de Urgencias es una parte fundamental del diagnóstico clínico.
Según la bibliografía consultada se puede concluir que entre el 60-80% de las decisio-
nes clínicas tomadas, se basan fundamentalmente en resultados analíticos combinados
con una correcta anamnesis y con pruebas complementarias de imagen.
Debido a esta crucial importancia, señalaremos unas breves pinceladas sobre la batería
de pruebas de realización urgente que ayudan al diagnóstico. Apuntar que dependiendo
de cada centro hospitalario, de sus especialidades, necesidades y del laboratorio en
concreto, se determinarán unas pruebas u otras.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
Glucosa: las dos anomalías básicas son la hiperglucemia, casi siempre asociada con
la diabetes mellitus, y la hipoglucemia.
Creatinina: se utiliza como índice de función renal. La creatinina sérica elevada está
asociada con un descenso en la tasa de filtración glomerular.

Sodio y potasio: se utilizan para conocer el equilibrio hidroelectrolítico del paciente.
Calcio: la causa más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario y las
neoplasias. La hipocalcemia es frecuente en insuficiencia renal crónica, hipomagne-

semia, hipoparatiroidismo y déficit de vitamina D.
La concentración de calcio está influenciada por el nivel de proteínas, específicamente
por la concentración de albúmina. Aunque existen fórmulas para corregir el resultado,
se recomienda medir la concentración de calcio iónico que representa la fracción bio-
lógicamente activa del electrolito.
Proteínas: la concentración de proteínas en suero tiene poco interés en Urgencias,
excepto ante sospecha de estados nutricionales severos e hiperparaproteinemias y

para ayudar a conocer la concentración activa de calcio.
Magnesio: se utiliza como parámetro urgente en embarazadas con preclampsia o
eclampsia que estén a tratamiento con sulfato de magnesio.

Aspartato aminotransferasa (GOT) y alanina aminotranstransferasa (GPT): la
causa más importante de su aumento es el daño hepático. Los niveles de GOT y, en

menor medida, de GPT están elevados cuando existe daño muscular y hemólisis.
Bilirrubina total y directa (BILT y BILD): se utiliza para diferenciar la ictericia hepa-
tocelular con hipertransaminasemia y un moderado aumento de BIL, de la ictericia

colestásica con hipertransaminasemia ligera y una mayor elevación de fosfatasa al-
calina (ALP), gammaglutamiltransferasa (GGT) y de BILT.
La hiperbilirrubinemia directa es altamente específica de enfermedad del hígado o de
los conductos biliares. Mientras que el aumento de bilirrubina indirecta se debe a he-
mólisis o eritropoyesis ineficaz.
18 Introducción
Se utiliza el valor de BILT para controlar la ictericia fisiológica del recién nacido y en
los casos de enfermedad hemolítica del recién nacido cuando existe incompatibili-
dad Rh o ABO fetomaternal.
Lactato deshidrogenasa (LDH): esta prueba es muy inespecífica. Aumentos en la
LDH pueden indicar daño en el músculo cardiaco o esquelético, procesos de he-

mólisis o daño hepático.
Amilasa: su concentración tiene utilidad para el diagnóstico de la pancreatitis aguda.
La concentración de amilasa en orina permanece elevada más tiempo que en suero

en esta patología.
Amoniaco: el aumento de la concentración de amoniaco se debe principalmente a
enfermedad hepática severa. También se encuentra elevado este parámetro en el

síndrome de Reye. La acumulación de amoniaco está asociada a disfunción cere-
bral.
Lactato: la causa más frecuente de elevación de lactato es la hipoxia hística. Su
medición puede tener interés en la valoración de la gravedad de una infección.

También es útil para el diagnóstico diferencial entre acidosis láctica y otras causas
de acidosis metabólica.
Marcadores cardiacos: podemos destacar la CPK total, la CK-MB, CKMB masa,
la troponina y la mioglobina para el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

La creatinfosfoquinasa (CPK) es una enzima dimérica, que presenta tres isoenzimas.
La CKMB es la más específica del tejido cardiaco se eleva a las 6-8 horas desde el
inicio del dolor y se normaliza a las 48-72 horas, característica que se utiliza para
descartar reinfartos.
La mioglobina es la primera proteína que se eleva y desciende rápidamente entre
las 18-24 h. Tiene un alto valor predictivo negativo y es bastante inespecífica.
La troponina es muy específica del músculo cardiaco, es una proteína que contiene
3 subunidades de las que destacamos la troponina I y la T. Sus niveles en plasma
se elevan siguiendo un patrón similar al de la CKMB. A diferencia de ésta, sus niveles
en suero son detectables durante una o dos semanas.
El péptido natriurético cerebral (BNP) y el fragmento aminoterminal (NT-proBNP) son
parámetros utilizados para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tienen alto valor predictivo negativo y parecen presentar un elevado valor pronós-
tico. Sus concentraciones añaden información pronóstica adicional a la proporcio-
nada por la troponina.
Marcadores de inflamación: los más utilizados en los laboratorios de Urgencias
son la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina. La PCR es el marcador de in-

fección/inflamación más empleado, aunque no permite identificar ni el origen de la
infección ni su pronóstico. La procalcitonina es uno de los mejores indicadores de
sepsis bacteriana, siendo un marcador útil para evaluar la gravedad de la infección.
Además sus niveles permiten una adecuada monitorización del tratamiento antibió-
tico.
Hormona gonadotropina coriónica humana (beta-HCG) se utiliza de manera cua-
litativa en orina o de forma cuantitativa en suero para el diagnóstico de embarazo.

La combinación de la ecografía transvaginal y la cuantificación seriada de los valores

de beta-HCG tiene una muy buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de embarazo ectópico.
Osmolaridad sérica: se utiliza en pacientes con hiponatremia para descartar casos
de pseudohiponatremias.
PRUEBAS DE HEMATIMETRÍA
El conocimiento del recuento de hematíes, del valor del hematocrito o de la concentra-
ción de hemoglobina junto con el número de plaquetas y leucocitos, así como la fórmula
diferencial de éstos, es útil para el diagnóstico y tratamiento de distintas patologías ur-
gentes. En clínica pueden observarse aumentos o disminuciones patológicos de la con-
centración de las tres series que no siempre obedecen a enfermedades del sistema
hematopoyético.
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
La exploración de la coagulación sanguínea se basa en la realización de dos pruebas
globales, el tiempo de protrombina (TP) que refleja la vía extrínseca de la coagulación
y el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT) o tiempo de cefalina que estudia
la vía intrínseca. El estudio se complementa con una estimación de la concentración de
fibrinógeno.
Estas pruebas están indicadas si existe un antecedente sospechoso de trastorno he-
morrágico, en pacientes antes de una intervención quirúrgica y antes de la realización
de pruebas invasivas. En particular, el TP se utiliza en la monitorización de la terapia
con anticoagulantes orales y el APTT en la monitorización de pacientes a tratamiento
con heparina. Decir que la disminución del fibrinógeno puede ser debida a un exceso
del consumo, generalmente en la coagulación intravascular diseminada (CID) y en he-
patopatías severas.
Otro parámetro importante es el dímero D que se utiliza en el diagnóstico de la trom-
bosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Tiene una alto valor predictivo
negativo y es altamente inespecífico.
PRUEBAS DE ORINA
Test de embarazo: estima la presencia o no de beta-HCG para el diagnóstico del em-
barazo. Habitualmente se solicita antes de la realización de pruebas radiológicas.
Tira reactiva y sedimento urinario: el análisis de orina consta de dos componentes
principales: determinaciones físico-químicas (medidas con tiras reactivas) y el examen

microscópico del sedimento de la orina para confirmar la existencia de elementos for-
mes. El análisis de la orina es de interés principalmente para el diagnóstico de enfer-
medades renales y de infecciones del tracto urinario.
Electrolitos en orina: se utilizan para diferenciar el origen pre-renal o renal de la insu-
ficiencia renal aguda. También pueden ayudar a conocer la etiología del déficit o exceso
de estos electrolitos en suero.
Drogas de abuso: se utilizan métodos de inmunoanálisis semicuantitativo que detectan
20 Introducción
varios tóxicos y sus metabolitos, dependiendo del kit utilizado determinaremos unas u
otras. Las más habituales son: anfetaminas, metaanfetaminas, barbitúricos, benzodia-
zepinas, cocaína, metadona, opiáceos, cannabis (THC), antidepresivos tricíclicos, pa-
racetamol y fenciclidina. La intoxicación por alguna de estas drogas puede suponer
una urgencia médica con afectación psiquiátrica, neurológica y cardiovascular.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Las determinaciones de gases en sangre son medidas cuantitativas del pH, la pCO2, la
pO2 y parámetros calculados como el bicarbonato, la saturación de oxígeno y el exceso
de base.
Para interpretar los resultados de los gases sanguíneos, de forma simplificada, el primer
punto a revisar es el pH. Si el pH es < 7,4 el paciente sufre una acidosis y si el pH es >
7,4 el paciente tiene una alcalosis. Para decidir si el origen es metabólico o respiratorio
utilizamos el bicarbonato o el exceso de base y la pCO2. Además, para una correcta in-
terpretación de los mismos, debemos tener en cuenta el estado evolutivo en el que se
encuentra la alteración del equilibrio ácido-base, aguda, parcialmente compensada o
crónica.
Los gases sanguíneos también aportan una excelente medida de la ventilación/perfusión
en los tejidos a través de la medida de pO2 y la saturación de oxígeno de la hemoglo-
bina.
Otro parámetro interesante en Urgencias es la carboxihemoglobina, el monóxido de
carbono afecta al transporte de oxígeno al unirse a la hemoglobina. La intoxicación por
CO produce disnea como síntoma principal. El tratamiento se lleva a cabo con oxígeno
100% en cámara hiperbárica.
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS
El estudio de los líquidos biológicos (cefalorraquídeo, pleural, peritoneal, pericárdico y
sinovial) incluye el recuento celular, la fórmula diferencial y los parámetros bioquímicos
como glucosa, proteínas, LDH, albúmina… así como la realización de tinciones y el pro-
cesamiento del cultivo microbiológico.
La confirmación del diagnóstico de meningitis y hemorragia subaracnoidea es la indica-
ción más vital para el estudio del líquido cefalorraquídeo debido a su alta morbimortali-
dad.
El estudio del líquido pleural, peritoneal, pericárdico y sinovial está indicado en cualquier
tipo de derrame sin diagnosticar o con propósitos terapéuticos. La evaluación de los lí-
quidos orgánicos (pleural, peritoneal y pericárdico) está dirigida a distinguir entre los de-
rrames trasudados y exudados.
El pH del líquido pleural es interesante para diferenciar entre un derrame que se resolverá
espontáneamente o aquél que requerirá un drenaje quirúrgico.
En el líquido peritoneal es importante distinguir entre la ascitis por cirrosis no complicada
de la peritonitis bacteriana espontánea.
El diagnóstico de artritis infecciosa y la presencia de cristales en el líquido sinovial son
las razones más imperiosas para su análisis. Los cristales más frecuentes son los de
urato monosódico y los de pirofosfato cálcico. Según las características del líquido po-
demos distinguir entre derrames no inflamatorios, inflamatorios, infecciosos y hemorrá-
gicos.
ANÁLISIS DE FÁRMACOS
La monitorización de algunos fármacos tiene carácter urgente debido a su estrecho
rango terapéutico y a la proximidad de éste al nivel de toxicidad. En muchas ocasiones
se necesita conocer la concentración de un fármaco para descartar una intoxicación.
En otras, la concentración del fármaco se emplea para saber si la causa del cuadro
agudo del enfermo es debido a que está insuficientemente medicado.
Litio: se considera que las sales de litio son agentes antimaníacos y se utilizan en la
profilaxis y el tratamiento del trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva). La gra-

vedad de la intoxicación depende también del tiempo de permanencia de las con-
centraciones tóxicas en suero.
Digoxina: su solicitud es habitual debido a la alta prevalencia de sujetos a tratamiento
con digitálicos. Se utiliza en el tratamiento del fallo cardiaco congestivo y las arritmias
cardiacas.
Anticonvulsivos: se utilizan en el tratamiento de los ataques tónicos-clónicos gene-
ralizados, los ataques parciales simples y complejos. Se incluyen fenitoína, fenobar-

bital, carbamazepina y valproico.
Inmunosupresores: se utilizan en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes,
para reducir la inflamación y en el transplante de órganos para prevenir el rechazo de

éstos. Destacamos la ciclosporina y el tacrolimus sus niveles altos están asociados
con nefrotoxicidad y neurotoxicidad, entre otros.
Antineoplásicos: En algunos casos se utilizan dosis altas de metotrexato en pacientes
con tumores. En estos casos se administra leucovorina tras la dosis de metotrexato

y se monitorizan los niveles del fármaco.
Paracetamol: La intoxicación por este fármaco produce graves alteraciones hepáticas
que pueden evitarse aplicando su antídoto (acetilcisteína) si se detecta de manera

precoz.
Salicilatos (aspirina): La intoxicación aguda por aspirina es una causa común de en-
venenamiento mortal con fármacos en niños.

Alcohol: El etanol es probablemente la droga más común y produce depresión del
SNC. Se utiliza como parámetro urgente en individuos con síntomas de ingesta del
tóxico, implicados en accidentes de tráfico. También tiene interés monitorizar el etanol
en la intoxicación de metanol y de etilenglicol cuyo tratamiento es la terapia con eta-
nol.
Antibióticos: Los aminoglucósidos (gentamicina y amikacina) y la vancomicina y el
cloranfenicol son antibióticos monitorizados con frecuencia debido a la existencia de

toxicidad relacionada con la dosis.
PARÁMETROS MICROBIOLÓGICOS
Hemocultivos: permiten identificar el germen causal del proceso infeccioso y ensayar
22 Introducción
in vitro su sensibilidad o resistencia a los antibióticos. Es fundamental que los laborato-

rios realicen cultivos de sangre e informen resultados tan pronto como sea posible.
Plasmodium: un diagnóstico temprano es fundamental para la instauración del trata-
miento, aunque a veces el diagnóstico de paludismo suele ser pasado por alto. El nú-
mero de casos diagnosticados de malaria está creciendo debido al aumento de la
inmigración y a los viajes a zonas endémicas.
La identificación del parásito se realiza por la visualización del frotis de gota delgada y
gota gruesa.
Pruebas rápidas de detección de antígenos: es interesante disponer de estos test
en los laboratorios de Urgencias, pues permiten emitir resultados rápidos (los cultivos
microbiológicos requieren un tiempo más largo para el crecimiento del microorganismo),
específicos y fiables que agilizan la toma de decisión clínica en cuanto a pautas clínicas
y altas hospitalarias.
Estos test están basados en aglutinación con partículas de látex o procedimientos in-
munocromatográficos, que nos permiten realizar el diagnóstico etiológico de diferentes
enfermedades: neumonía (Streptococcus pneumoniae, Legionella), bronquiolitis (virus
respiratorio sincitial), diarrea aguda (rotavirus y adenovirus), faringitis (Streptococcus
pyogenes), malaria (Plasmodium)…
PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE

Para llevar a cabo una transfusión de sangre es necesario la realización del grupo san-
guíneo y Rh del paciente, el despistaje de anticuerpos irregulares y la realización de
pruebas cruzadas. El 95% de las muestra presenta un estudio de anticuerpos negativo
junto con una prueba cruzada negativa.
La prueba del Coombs directo está indicada siempre que exista sospecha clínica de
hemólisis por mecanismo inmune: anemia hemolítica autoinmune o medicamentosa,
enfermedad hemolítica del recién nacido y reacción hemolítica postransfusional.
A lo largo de esta revisión se exponen breves contenidos de lo que supone la actividad
asistencial en el laboratorio de Urgencias. De cada uno de estos apartados puede ha-
cerse un estudio mucho más profundo. Desde aquí animamos al clínico a interactuar
con el laboratorio.
Radiología en Urgencias 23
Radiología en Urgencias
Ignacio Vázquez Lima, ML Martínez Campos
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra
RADIOLOGÍA DE TÓRAX PATOLÓGICA EN URGENCIAS
A efectos prácticos dividiremos este capítulo en base a la anatomía torácica y su distinta

semiología radiológica haciendo hincapié en la identificación e interpretación de signos
que sugieran patología urgente.
PARED TORÁCICA
Las lesiones de la pared torácica tienen morfología extraparenquimatosa pulmonar: con-
torno incompleto, bordes definidos y lisos, habitualmente fusiformes, convexos hacia
el pulmón y ángulos obtusos de perfil. No tienen broncograma aéreo.
La exploración física es esencial para identificar lesiones cutáneas/subcutáneas como
los lipomas o identificar anatomía normal como las mamilas. Existen múltiples variantes
anatómicas como costillas cervicales (nacen de la séptima vértebra cervical), pectus
excavatum, el borde derecho de la silueta cardiaca se encuentra obliterado, el corazón
se desplaza a la izquierda y rota pudiendo simular una cardiomegalia o pectus carina-
tum (el esternón se encuentra protruido anteriormente, menos frecuente que el exca-
vatum). Valorar posible hematoma si antecedente traumático (frecuentes fracturas
costales). Los callos de fractura, así como las calcificaciones de los cartílagos costales
pueden confundirse con nódulos pulmonares. Los tumores neurales pueden erosionar
el borde inferior de las costillas e incluso producir una reacción esclerótica llegando a
la destrucción de la costilla si el proceso es muy agresivo. Las lesiones óseas benignas
con masa de partes blandas (hemangioma, osteocondroma) pueden simular una masa
de la pared torácica. Tumores y procesos inflamatorios pulmonares pueden invadir
la pleura y la pared torácica con destrucción costal y simular una anomalía de la pared
torácica (Figuras 3.1 y 3.2).
Figura 3.1. Rx PA: metástasis neo de mama. Figura 3.2. Rx PA: plasmocitoma.
24 Introducción
PLEURA
Derrame pleural libre: Siempre confirmarlo. Las proyecciones más sensibles por este
orden son: decúbito lateral sobre el lado del derrame, lateral, PA y AP (decúbito su-
pino). Semiología radiológica clásica en bipedestación (Figuras 3.3 y 3.4):
Completa opacificación del tórax: “pulmón blanco”, hay desplazamiento contra-
lateral del mediastino, si no la hay, pensar en atelectasia coexistente y como causa

más frecuente cáncer de pulmón.
Pinzamiento de los senos costo-frénicos: laterales en la PA y posteriores (más
profundos) en la lateral.
Signo del menisco: (PA y lateral), tras el signo anterior y si se acumula más éste se
desplazará hacia arriba, más en la parte lateral que en la medial.

Opacidad de las cisuras interlobares.
Derrame subpulmonar: elevación aparente del diafragma, falta de radiodensidad
normal de los vasos pulmonares periféricos y desplazamiento lateral de la cúspide

del diafragma.
En el lado izquierdo signo de la cámara gástrica (distancia “teórica” estómago-he-
midiafragma). En el derecho la cisura menor estaría más próxima al “diafragma” de
lo normal.
Figura 3.3. Rx PA: derrame pleural izquierdo. Figura 3.4. Rx DLD: derrame pleural derecho.
Engrosamiento pleural y opacidades pleurales (solitarias o múltiples) (Tabla

3.1): Densidades de partes blandas periféricas de morfología extrapulmonar o en-
grosamiento pleural difuso con contornos internos nodulares. En Urgencias aten-
ción al derrame pleural encapsulado (no se desplaza al cambiar de posición). El
“pseudotumor” (Figura 3.5) es una colección de líquido intracisural, frecuente-
mente en la cisura menor. Tiene forma lenticular, bordes nítidos y suele ser evanes-
cente; la causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca.
Tabla 3.1. Causas frecuentes de engrosamiento u opacidad pleural

DERRAME PLEURAL Pseudotumor: solitario o múltiple.
ENCAPSULADO Empiema crónico: frecuente en ambas bases,
cicatrices pulmonares y antecedente de neumonía.
CASQUETE PLEURAL APICAL Fisiológico: se considera normal con el transcurso
(importante signos de malignidad) de los años, debido a fibrosis subpleural simétrica o
asimétrica.
Por TB antigua: LLSS, alteración arquitectura
broncovascular, tractos fibrocicatriciales, pérdida
de volumen y a veces granulomas calcificados
múltiples.
Tumor de Pancoast en fase precoz: mirar si
destrucción ósea y Rx antiguas, realmente es una
opacidad subpleural pulmonar (carcinoma
broncogénico epidermoide).
OBLITERACIÓN ÁNGULO Hallazgo secundario frecuentemente a patología
COSTO-FRÉNICO LATERAL pleural remota.
Figura 3.5. Rx PA, CT: Pseudotumor en cisura menor y derrame encapsulado derecho. Empiemas.
Calcificaciones pleurales: Hemotórax previo, empiema, asbesto…

Neumotórax: Aire en el espacio pleural, más radiotransparente que el del pulmón (ca-
rece de vasos). La pleura visceral aparece como una fina línea radiodensa. Se ve mejor
en bipedestación (habitualmente en situación apical) y espiración (por el mayor apiña-
miento broncovascular pulmonar) (Figura 3.6).
El neumotórax a tensión produce un diafragma descendido, mediastino desplazado
y un pulmón atelectásico. Es una emergencia médica.

El neumotórax espontáneo (recidivante en el 25% de los pacientes) probablemente
es el resultado de la rotura de una bulla. Otras causas de neumotórax son trauma-

tismo, iatrogénica, asma…
26 Introducción
Figura 3.6. Rx PA en inspiración y espiración: neumotórax y lóbulo de la ácigos.
Hidroneumotórax: Presencia de aire y líquido en el espacio pleural. En la Rx en po-

sición erecta la parte inferior del espacio pleural aparecerá radiodensa y la superior
radiotransparente, y en su interfase un nivel hidroáereo.
DIAFRAGMA: ELEVACIÓN Y PSEUDOELEVACIÓN

La cúpula del hemidiafragma derecho se localiza aproximadamente a la altura de la 6ª
costilla. El hemidiafragma izquierdo está medio espacio intercostal más bajo. Son fre-
cuentes las lobulaciones diafragmáticas como variantes de la normalidad. Causa fre-
cuente de elevación bilateral es la obesidad o el dolor (por hipoventilación). La parálisis
por afectación del nervio frénico (idiopática, iatrogénica, postraumática…) provocará
elevación unilateral. Patología torácica como atelectasias o abdominal como ascitis,
masas, organomegalias (hígado, bazo…) pueden provocar tanto elevación unilateral
como bilateral.
Mención especial merece la pseudoelevación unilateral del diafragma en la que in-
cluimos el derrame pleural subpulmonar, la rotura diafragmática, las masas diafragmá-
ticas y pleurales (mesotelioma, quiste mesotelial, tumor fibroso…) y las hernias
diafragmáticas congénitas (Morgagni: anterior, Bochdalek: posterior).
Rotura traumática del diafragma: 5% de pacientes con traumatismo importante,
90% de las veces izquierda. En menos del 50% de los casos se diagnostica en el mo-
mento del traumatismo, por lo que hay que sospecharla en un paciente con historia
previa, elevación diafragmática y comienzo de clínica (disnea o abdomen agudo pro-
bablemente por obstrucción intestinal). En izquierda podremos ver el estómago e in-
testino delgado intratorácicos, con múltiples niveles hidroaéreos aunque si contienen
líquido se verá como una opacidad en el hemitórax izquierdo. Se confirmará con TC
o RM (Figura 3.7).
MEDIASTINO E HILIOS PULMONARES

La patología del mediastino puede ser difícil de detectar en una radiografía de tórax al
presentar la misma densidad que los tejidos blandos que lo componen. Se suelen re-
Figura 3.7. Rx PA y latera en politraumatizado de 34 años: rotura diafragmática.
querir otras pruebas de imagen (CT sobre todo) para su mejor diagnóstico. El mediastino
se divide en tres compartimentos: anterior, medio y posterior (Rx lateral).
En el mediastino anterior se encuentra la glándula tiroides, el timo, la aorta torácica
ascendente, el corazón y ganglios linfáticos. El tumor primario más frecuente del me-
diastino anterior es el timoma
El signo más frecuente de patología mediastínica es el ensanchamiento que puede ser
local o difuso. Los procesos infecciosos, hemorrágicos y tumores infiltrantes, así como
las adenopatías pueden afectar varios compartimentos mediastínicos produciendo un
ensanchamiento difuso. El ensanchamiento mediastínico desplaza la pleura medial
hacia el pulmón, por lo que la interfase con el pulmón suele ser nítida y convexa.
Los hilios pulmonares en la radiografía de tórax los forman los vasos pulmonares. Los
hilios normales deben ser simétricos en tamaño y densidad. La patología más frecuente
es la hipertensión pulmonar (agrandamiento hiliar bilateral con afilamiento de los vasos
periféricos) y las adenopatías hiliares (se verán como masas).
PARÉNQUIMA PULMONAR
Patrón alveolar. Se caracteriza por el reemplazamiento de aire alveolar por exudado pu-
rulento, trasudado (agua), sangre, proteínas o células. Este reemplazamiento y extensión
suele ser rápido al igual que la regresión.
Semiología radiológica:
- Coalescencia: es más marcada que el patrón intersticial, determinando un límite im-

preciso y mal definido salvo la delimitación por la pleura.
- Broncograma aéreo: los bronquios llenos de aire contrastan con la condensación
alveolar.
- Nódulos: son más grandes (0,5-1 cm de diámetro) y con mayor tendencia a la coa-
lescencia que los intersticiales, bordes mal definidos y generalmente visibles en la
periferia de las lesiones alveolares.
- Afectación segmentaria o lobular cuando se produce indica patrón alveolar.
28 Introducción
- Signo de las “alas de mariposa”: es una infiltración difusa bilateral y simétrica promi-
nente en la porción central de cada pulmón y que se pierde hacia la periferia. Es ca-
racterístico del fallo cardiaco congestivo aunque puede aparecer en otras entidades
como la proteinosis alveolar. Raro unilateral.
Clasificación radiológica:
- Lesión alveolar localizada:

• Neumonía: es la lobular la que se expresa habitualmente como lesión alveolar lo-
calizada, al principio sublobar no segmentaria (Figura 3.8).
• TB en fase inicial: puede provocar una opacidad focal, son frecuentes las adeno-
patías hiliares o mediastínicas y la cavitación.
• TEP: sólo ocasionalmente vemos la “joroba de Hampton” opacidad en el seno cos-
todiafragmático convexa hacia el pulmón sugestivo de infarto.
• Contusión pulmonar: contexto clínico adecuado (fracturas costales...).
• Neumonía por aspiración: contexto clínico…
Otras causas: neumonía obstructiva, carcinoma de células alveolares, neumonitis
por radiación o el edema pulmonar localizado en pacientes EPOC.
- Lesión alveolar difusa:
• Edema pulmonar cardiogénico: causa más frecuente.
• Edema pulmonar no cardiogénico: ahogamiento, fármacos, heroína, inhalación tó-
xica aguda (dióxido de nitrógeno, gases…), alteraciones cerebrales, obstrucción
de vía aérea o enfermedad de la membrana hialina en el adulto por oxigenoterapia
a altas dosis, en el recién nacido la membrana hialina, el síndrome de aspiración y
la taquipnea transitoria.
• Hemorragias: múltiples etiologías.
• Neumonías: sobre todo en inmunodeprimidos por infecciones oportunistas.
• Carcinoma de células alveolares, pulmón eosinofílico: raro.
- Opacidades multifocales mal definidas: consolidación del espacio aéreo de forma
parcheada y múltiple.
• Inflamatorias: bronconeumonías y neumonías atípicas, aspergilosis pulmonar inva-
sora, mucormicosis, Cándida, histoplasmosis, TB, parásitos…
• Vasculares: émbolos sépticos múltiples, vasculitis (Wegener, Churg-Strauss).
• Neoplasias: metástasis que sangran (coriocarcinoma, angiosarcoma, Kaposi).
Figura 3.8. Rx PA: neumonía lobar.

Patrón intersticial. Las enfermedades intersticiales difusas conforman un grupo hete-

rogéneo de procesos con afectación difusa y habitualmente crónica del tejido conectivo
del pulmón sobre todo del intersticio más periférico de las paredes alveolares. Algunas
tienen también un componente intraalveolar. La alveolítis es la manifestación precoz de
la mayoría y casi todas pueden evolucionar a pulmón en panal de abeja.
Semiología radiológica: en muchos casos para que haya traducción radiológica o
bien debe existir fibrosis intersticial avanzada o afectación alveolar, aunque casi todas
las enfermedades intersticiales presentarán alguno o una combinación de estos pa-
trones.
- Lesiones miliares diseminadas (nódulos de 1 a 5 mm).
- “Aumento de la trama”: patrón fino, lineal, prominente y largo, ramificado.
- Patrón retículo-nodular, corto, de “puntos y rayas”. Puede traducir fibrosis intersticial
difusa.
- Panal de abeja: signo más específico de fibrosis intersticial difusa con cicatrización
y destrucción macroscópica del pulmón. Son opacidades intersticiales reticulares
gruesas con radiotransparencias intercaladas (1 a 10 mm de diámetro) que son sa-
culaciones llenas de aire, redondas, ovaladas o irregulares normalmente agrupadas
en racimos de uva. Se debe distinguir del alveolograma aéreo, de cavidades, de
bronquiectasias y del enfisema. La distribución será importante para identificar la
etiología.
Entidades “urgentes” que pueden debutar con patrón intersticial:
- Edema pulmonar intersticial: patrón reticular fino, líneas B de Kerley (perpendiculares

a la pleura y continuándose con ella, en ángulos costo-frénicos en la P-A y a veces
en el espacio libre retroesternal en la lateral, representan un aumento generalizado
de los septos interlobulillares), “manguito peribronquial” (engrosamiento peribron-
covascular e hiliar). Generalmente de causa cardiogénica.
- Neumonías agudas intersticiales infecciosas: Pneumocystis carinii y Mycoplasma
pneumoniae; virales: VRS, gripales A y B, adenovirus, rinovirus, rubéola, varicela;
Chlamydias y fiebre Q. Clínica característica. Habitualmente provoca “aumento de
la trama” o engrosamiento peribronquial, aunque también opacidad lobar o segmen-
taria por atelectasias, hemorragia o edema. Raro pleuritis o derrame pleural.
- Bronconeumonía o neumonía lobulillar: (Haemophylus, estafilococo) la lesión inicial
comienza en el bronquiolo terminal y el respiratorio (bronquitis y bronquiolitis) dando
un patón intersticial. También múltiples nódulos acinares o algodonosos pequeños
y mal definidos, múltiples opacidades multifocales mal definidas o neumonía lobar
o segmentaria (por atelectasia o infección).
Patología crónica: es fundamental comparar con estudios previos porque puede
cambiar de patrón o sobreañadirse patología aguda.

- Enfermedades inflamatorias crónicas: sarcoidosis (adenopatías) o histiocitosis (ló-
bulos superiores).
- Enfermedades vasculares del colágeno: AR, esclerodermia (limitada a bases).
- Diseminación linfangítica de un tumor (mama, pulmón, colon, estómago y páncreas):
predominio en las bases.
30 Introducción
- Neoplasias como el linfoma o la leucemia.

- Enfermedades ambientales: silicosis (Figura 3.9), asbestosis, linfangioleiomiomato-
sis: mujeres jóvenes, patrón reticular fino (con líneas B de Kerley), derrame pleural
recurrente (quilotórax) y neumotórax.
Figura 3.9. Rx PA: Patrón retículo-nodular y conglomerados: silicosis.
Nódulo pulmonar. Radiopacidad pulmonar redondeada menor de tres centímetros de

diámetro debida a un proceso inflamatorio, infeccioso, vascular o neoplásico.
Hay que definir su localización, tamaño, morfología, bordes, densidad y patrón de cre-
cimiento y comparar con Rx previas. Indicadores de benignidad son: márgenes lisos,
menor de 3 cm, calcificaciones que ocupan más del 10% del nódulo y estabilidad en
dos años. Las calcificaciones centrales, laminares, difusas o en palomitas de maíz son
típicamente benignas. Las puntiformes excéntricas orientan a malignidad.
Pueden presentar cavitaciones y también broncograma que orienta a un proceso infec-
cioso aunque el linfoma y el carcinoma bronquiolo-alveolar también pueden presentarlo.
Se diferenciará por la evolución.
Múltiples nódulos y masas. Lo más frecuente son las metástasis aún sin tumor pri-
mario conocido (pensar en testículo, ovario, melanoma, mama…). Más raro tumores
benignos (hamartomas).
Por orden de frecuencia destacan las enfermedades infecciosas e inflamatorias (hongos,
TBC, sarcoidosis) y las enfermedades colagenovasculares (embolismo séptico, Wege-
ner, artritis reumatoide, etc.).
Atelectasias. Disminución del volumen pulmonar o parte de éste. Signos característi-
cos:
Aumento de densidad: a veces opacificación completa de un hemitórax con despla-
zamiento mediastínico hacia ese hemitórax.

Disminución del espacio intercostal e hiperinsuflación compensadora del pulmón nor-
mal.
Apiñamiento y reorientación de los vasos pulmonares y reorientación bronquial.
Desplazamiento de las cisuras (quizá el signo más específico), mediastínico, hiliar y

elevación del diafragma (“pico yuxtafrénico”) (Figuras 3.10 y 3.11).
Figura 3.10. Rx PA: atelectasia LSD (neo pulmón). Figura 3.11. Rx PA: atelectasia pulmón derecho.
Las atelectasias se pueden clasificar en:

Obstructivas: causa más frecuente. En niños habitualmente por tapón de moco o as-
piración de un cuerpo extraño (puede haber hiperinsuflación pulmón distal por airea-
ción por vías colaterales). En adultos mayores de 40 años suele ser por carcinoma
broncogénico (puede o no verse la masa, ya que puede ser endobronquial).
Compresiva: por un proceso ocupante de espacio intrapulmonar.
Pasiva: el proceso que produce el colapso pulmonar es intrapleural, lo más frecuente
es que se trate de un derrame pleural o de un neumotórax.

Adhesiva: por colapso alveolar. Enfermedad de la membrana hialina en el recién na-
cido (déficit de surfactante) y en el TEP.

Cicatricial: pérdida de volumen por fibrosis pulmonar localizada (tuberculosis, radia-
ción) o generalizada (silicosis, sarcoidosis). Se asocian a opacidades reticulares.
LESIONES RADIOTRANSPARENTES PARENQUIMATOSAS

PULMONARES
Cualquier pérdida de opacidad pulmonar refleja un cambio en la vasculatura pulmonar
en número o tamaño que a su vez puede ser debido a una enfermedad cardiaca o pul-
monar. Dividiremos este apartado en:
Hiperclaridad torácica. Puede ser:
Bilateral o unilateral: por técnica radiológica (sobreexposición, rotación), alteraciones
anatómicas (ausencia de pectoral, atrofia trapecio, mastectomía), embolismo pulmonar

(raro bilateral; segmentario, lobar o pulmón entero). El signo de Westermark es una
zona hiperlara localizada. Enfisema: muchos signos se han asociado: aumento de la
altura del pulmón y del espacio retroesternal, descenso diafragma… aunque ninguno
32 Introducción
es específico. Hay dos tipos: centroacinar (tiende a afectar a los lóbulos superiores) y
panacinar (más grave en las bases). La bulla es un espacio enfisematoso en el parén-
quima pulmonar con un diámetro mayor de 1 cm mostrándose en este caso como
una lesión hiperclara solitaria (múltiples en el enfisema bulloso).
Bilateral: cardiopatías congénitas (shunts derecha-izquierda, la más frecuente la te-
tralogía de Fallot, complejo de Eisenmenger), crisis asmática aguda, bronquiolitis

aguda (habitualmente en Pediatría) y enfisema intersticial.
Unilateral: fundamentalmente la obstrucción bronquial (neoplásica, granulomas, mu-
cocele, cuerpos extraños), bronquiolitis obliterante (Swyer-James o McLeod, secuela

tardía de una neumonía viral), hiperinsuflación compensadora, enfisema lobar congé-
nito (Figura 3.12).
Si hiperclaridad unilateral es necesario demostrar que el lado patológico es el de au-
mento de la radiolucencia, lo que requiere demostrar atropamiento aéreo en ese lado.
Se hace con una Rx en espiración forzada o en decúbito lateral (lado patológico abajo),
esta última proyección eficaz en niños y pacientes poco colaboradores.
Figura 3.12. Rx PA y CT (MIP): pulmón hiperlucente unilateral lobular: Swyer-James lobular.
Lesiones hiperclaras solitarias y múltiples: Se divide en:

Cavidad: por necrosis pulmonar o por necrosis central de un nódulo preexistente que
comunican con el árbol bronquial. Puede deberse a:
- Inflamación: abscesos (infección piógena y aspiración). Por Staphylococus, Strep-
tococcus betahemolíticos, Klebsiella, Pseudomonas, E. coli. En la aspiración (mirar
zonas dependientes) gram negativos y anaerobios. Se verán como niveles hidroaé-
reos en una zona de consolidación pulmonar (Figura 3.13). Por comunicación con la
cavidad pleural puede formarse un hidroneumotórax (suele ser elíptico, no presentar
pared identificable y tener un nivel aire-líquido que difiere según proyección radioló-
gica).
Las cavidades tuberculosas raramente se producen al inicio de la infección, indican
un déficit en las defensas del huésped y enfermedad activa con mayor riesgo de
contagio a otras personas así como de diseminación hematógena o broncógena y
son típicas de los segmentos apicales y posteriores de los LLSS. Otros signos ra-
diológicos como cicatrices pulmonares, pérdida de volumen, engrosamiento y cal-
cificaciones pleurales y ganglios hiliares o mediastínicos calcificados pueden orientar
el diagnóstico. El aspecto radiológico de la histoplasmosis, blastomicosis y cocci-
diomicosis puede ser similar a la TB.
Figura 3.13. Enfermedad quístico-cavitaria en paciente enólico. Abscesos.
- Neoplasias: la cavitación en los carcinomas primarios de pulmón es más frecuente

en los epidermoides (30% cavitan, habitualmente lesión única) seguido del carci-
noma celular broncoalveolar (pueden ser lesiones múltiples). Una cavitación con pa-
redes nodulares gruesas debe considerarse tumoral hasta que se demuestre lo
contrario. Las metástasis suelen ser múltiples y fundamentalmente cavitan las pro-
cedentes de cabeza y cuello en hombres, y aparato ginecológico en la mujer.
- Vascular: artritis reumatoide, Wegener, TEP y embolismo séptico (cavita más fre-
cuentemente que el embolismo venoso) más frecuentemente producen múltiples
opacidades con cavitación.
- Enfermedades medioambientales: la causa más frecuente de cavitación en un con-
glomerado silicótico es que se desarrolle una TB como complicación.
Neumatocele: suelen ser múltiples y transitorios, con paredes lisas. Neumonía por
estafilococos (frecuentes en fase de curación pudiendo aumentar en número y ta-

maño), aspiración de hidrocarburos y postraumático (habitualmente tras resolución
de una contusión pulmonar).
Quistes congénitos: suelen ser lesiones solitarias salvo malformación quística ade-
nomatoidea congénita. El secuestro broncopulmonar se puede ver como una estruc-

tura multiquística. El quiste broncogénico es un quiste simple, habitualmente
mediastínico.
Bronquiectasias quísticas: habitualmente múltiples. Por fibrosis quística (predominio
34 Introducción
central y lóbulos superiores), infecciones recurrentes (más en lóbulos inferiores), agam-

maglobulinemia, TB o aspergilosis broncopulmonar alérgica (Figura 3.14).
Figura 3.14. Rx PA: bronquiectasias centrales.
RADIOLOGÍA SIMPLE DE
ABDOMEN EN URGENCIAS
La Rx simple de abdomen es una prueba de baja sensibilidad y especificidad. Por ejem-

plo en la obstrucción de intestino delgado sólo es diagnóstica en el 65% de los casos,
interpretándose como normal en el 20%, no obstante es la primera prueba a realizar en
muchos casos sobre todo si existe sospecha de abdomen agudo.
INDICACIONES FUNDAMENTALES
Oclusión, perforación, isquemia mesentérica, peritonitis, traumatismo, cólico renal o
sepsis de origen urológico, colecistopatías, masa abdominal.
PROYECCIONES
Básica: anteroposterior en decúbito supino, desde cúpulas diafragmáticas a sínfisis
del pubis. Añadir Rx de tórax en bipedestación para valorar causas torácicas de dolor
abdominal, hallazgos patológicos asociados o neumoperitoneo.
Complementarias:
- Decúbito prono: en la sospecha de oclusión pues ayuda a visualizar gas en ampolla

rectal.
- Bipedestación: en la perforación (gas bajo cúpulas diafragmáticas) u oclusión (cuan-
tificación de niveles hidroaéreos considerándose patológicos si muy numerosos o
asociados a dilatación de asas ya que pueden presentarse en pacientes sin oclu-
sión). También es útil para ver la movilidad de una lesión abdominal (las lesiones me-
sentéricas se desplazan, las retroperitoneales son más fijas).
- Decúbito lateral izquierdo: si el paciente no se puede incorporar.

- Oblicuas: con el fin de mejorar ubicación de las lesiones.
Sistemática para la lectura:
- Estructuras de soporte: esqueleto y psoas.

- Vísceras macizas y otras densidades agua.
- Patrón de gas.
Densidades radiológicas y correlación patológica:
- Densidad aire: sólo debe encontrarse en el tubo digestivo, la cantidad es muy va-
riable pero debe mantenerse el calibre de las asas y no presentar niveles hidroaéreos.
En condiciones normales suele visualizarse mayor cantidad de gas en el marco có-
lico (periférico) que en asas de delgado (disposición central). También solemos ver
gas en la cámara gástrica.
A. Alteraciones en el gas intraluminal:
• Obstrucción de intestino delgado (ID): Dilatación de asas de delgado (diámetro
mayor de 3 cm), con imagen en “pila de monedas” y sin dilatación de colon. Las
asas dilatadas proximales a la obstrucción son de localización central, con válvulas
conniventes. En bipedestación o DL múltiples niveles hidroaéreos. Es muy impor-
tante tener en cuenta que en obstrucciones “pasadas” los niveles hidroaéreos se
acaban sustituyendo por líquido pudiendo provocar una opacificación (“abdomen
blanco”) con ausencia de gas distal. (Figura 3.15).
Figura 3.15. En Rx AP: opacificación completa de abdomen con ausencia de aire distal. En CT (MPR) gran dilatación de
delgado y estómago rellenas de líquido. Íleo biliar.
36 Introducción
• Obstrucción de intestino grueso (IG): Dilatación de colon (mayor de 6 cm), con

haustras y dilatación de ID sólo si válvula ileocecal no competente. Al progresar la
oclusión las asas se llenan de líquido dificultando su visualización.
• Vólvulo: dilatación de asas con imagen en “grano de café” (Figura 3.16).
Figura 3.16. Rx AP y CT: vólvulo de sigma.
• Megacolon tóxico: en colitis ulcerosa. Dilatación de colon, sobre todo transverso,

sin haustras.
• Íleo paralítico generalizado: dilatación de ID, IG y cámara gástrica, con gas en el
recto. No realizar tacto rectal ni enemas previos a Rx abdomen.
• Asa centinela: dilatación de un asa intestinal próxima a zona patológica: apendici-
tis, pancreatitis, ureterolitiasis, diverticulitis. Hallazgo poco específico.
B. Gas en paredes del tubo digestivo: neumatosis intestinal, presente en cuadros
graves como isquemia mesentérica o enterocolitis necrotizante del neonato, pu-
diendo también ser benigna (neumatosis coli).
C. Gas extraluminal:
• Neumoperitoneo: mejor valorarlo en bipedestación, gas bajo cúpulas diafragmá-
ticas en forma de semiluna (no confundir con cámara gástrica). En decúbito lateral
izquierdo (DLI) gas entre borde hepático y pared abdominal. Otros signos radioló-
gicos son el signo del “balón de rugby” (gran colección de gas por debajo de la
pared abdominal anterior), ligamento falciforme visible (densidad alargada sobre
el hígado), gas en el espacio de Morrison (de forma triangular y proyectada sobre
el polo superior del riñón derecho), gas perihepático y el signo de la V invertida
(por la indentación de los ligamentos umbilicales laterales) (Figura 3.17).
Figura 3.17. Neumoperitoneo.
• Otros: abscesos. La presencia de aire en vesícula biliar o vejiga indica la existencia

de un proceso inflamatorio productor de gas. La aerobilia se reproducirá como lí-
neas aéreas intrahepáticas.
- Densidad grasa: Las líneas grasas se producen por la interfase que se produce entre
la densidad agua de las vísceras o músculos y la grasa que las rodea. Ayudan por
tanto a delimitar las vísceras (morfología, tamaño…) y posibles masas abdominales.
- Densidad agua: vísceras, músculos, heces…
• Visceromegalias: hepatomegalia (ángulo hepático por debajo de cresta ilíaca) y es-
plenomegalia (polo inferior por debajo de último arco costal).
• Ascitis: borrosidad difusa del abdomen, signo de las “orejas de perro” en vejiga,
borramiento del ángulo hepático, agrupación central de asas. Inicialmente el líquido
se acumula en las zonas más declives: pelvis, zonas parietocólicas y espacio sub-
hepático.
• Masas intraperitoneales: desplazamiento de asas y líneas grasas. Los procesos in-
flamatorios borran las líneas grasas, las masas primero las desplazan y luego las
borran.
• Heces: aspecto en “migas de pan” en marco cólico.
- Densidad calcio:
• Lesiones óseas: artropatías, metástasis, mieloma, Paget. Importante reconocer frac-
turas de últimos arcos costales tras un traumatismo por su asociación a lesiones
hepáticas o esplénicas.
• Riñones: litiasis sobre pelvis renales o trayectos ureterales, nefrocalcinosis.
• Vesícula biliar: litiasis, vesícula “en porcelana”.
• Calcificaciones pancreáticas: pancreatitis crónica.
• Pelvis femenina: miomas uterinos calcificados, teratoma ovárico (dientes).
• Vasculares: flebolitos, paredes arteriales (aorta, ilíacas).
• Otras: calcificaciones hepáticas (hidatidosis, granulomas), apendicolito (aspecto
“festoneado”, específico pero infrecuente), masas o adenopatías calcificadas, ole-
osas (liponecrosis).
- Densidad metal: material quirúrgico, prótesis vasculares.
38 Introducción
BIBLIOGRAFÍA
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4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.
- Pedrosa. Diagnóstico por Imagen. Tórax. Tomo 1. 3ª Ed. Madrid: Marbán; 2008.
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drid: Editorial Médica Panamericana; 2010. Págs.: 476-484.
- Reed JC. Radiología de Tórax. 5ª edición. Madrid: Marbán; 2005.
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MJ, Casal JR. Guía de Actuación en Urgencias. 3ª Ed. Ames. Ofelmaga; 2007. Págs: 593-601.
Analgesia y sedación 39
Analgesia y sedación
Eva Regidor Sanz*, Carlos Ibero Esparza**
*Unidad de Cuidados Críticos; **Servicio de Urgencias.
Complejo Hospitalario de Navarra. Navarra
Se estima que el 70% de los pacientes que acude a un servicio de Urgencias presenta
dolor. Además, en ocasiones el médico de Urgencias precisa realizar procedimientos
diagnósticos o terapéuticos que pueden producir dolor o ansiedad en grado variable.
Con el objetivo de conseguir un manejo adecuado del dolor y de la agitación se em-
plean, cada vez con más frecuencia en áreas de Urgencias, analgésicos opioides, hip-
nóticos y relajantes musculares.
ANALGESIA
Ante todo paciente con dolor la anamnesis y la exploración física son imprescindibles.
Aunque el alivio del dolor es en sí mismo un objetivo terapéutico, siempre hay que in-
tentar diagnosticar y tratar su causa. No hay razones que justifiquen la no administración
precoz de analgesia en todo tipo de dolor independientemente de que se haya alcan-
zado o no un diagnóstico o decisión terapéutica (Tabla 4.1).
Tabla 4.1. Principios para adecuado manejo del dolor en Urgencias

1. Individualizar el tratamiento según el tipo e intensidad del dolor.
2. Pautar el fármaco a dosis e intervalos fijos adecuados, evitando la pauta “si dolor”.
3. Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible.
4. Elegir fármacos de vida media corta para procesos agudos o sintomatología variable y
de vida media larga o formulación retardada para procesos crónicos.
5. Ajustar la dosis inicial para que resulte eficaz y no aparezcan efectos adversos.
6. Explicar y prevenir los posibles efectos secundarios del tratamiento.
El componente emocional del dolor hace que muchas veces sea complicado determinar
la intensidad del mismo, pero ha de intentarse hacer una aproximación en función de la
información proporcionada por el paciente y mediante la observación de su conducta
y de los cambios en sus parámetros fisiológicos.
La escala analgésica de la OMS creada para el tratamiento del dolor oncológico, se ha
aplicado posteriormente para el manejo tanto del dolor agudo como del crónico. En fun-
ción de la intensidad del dolor recomienda las asociaciones recogidas en ella (Figura 4.1).
No opiodes: Paracetamol, metamizol y antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
son de elección para el tratamiento del dolor tanto agudo como crónico por su como-
didad de manejo y sus escasos efectos adversos a corto plazo. Como desventajas pre-
sentan estrecho margen entre dosis eficaz y dosis techo y la reducida presentación para
uso parenteral (Tabla 4.2).
Los AINE presentan un mecanismo de acción periférico que consiste en la inhibición
40 Introducción
de la síntesis de prostaglandinas. Tienen generalmente tres efectos comunes: analgé-

sico, antitérmico y antiinflamatorio. Sus principales efectos adversos son: toxicidad gas-
trointestinal, alteración de la función renal y/o hepática, inhibición de la agregación
plaquetaria y reacciones de hipersensibilidad. Es contraindicación absoluta para uso la
hipersensibilidad al fármaco y son contraindicaciones relativas: úlcera péptica activa o
factores de riesgo para gastropatía por AINE, insuficiencia renal avanzada, hepatopatía
crónica, o las alteraciones de la coagulación. Los inhibidores selectivos de la COX-2
son mejor tolerados con menor perfil ulcerogénico.
4º escalón
Técnicas 1
3er Escalón: Dolor muy intenso

Opiáceos mayores + 1er escalón
2ª Escalón: Dolor moderado-intenso

Opiáceos menores + 1er escalón
1er Escalón: Dolor leve-moderado

Analgésicos y/o AINE +/- fármacos coadyuvantes
Figura 4.1 Escala analgésica del dolor

Cuarto escalón (dolor intenso-muy intenso): Técnicas intervencionistas, sistemas implantables de control del dolor: ca-
téteres espinales, sistemas de analgesia controlada por el paciente (PCA intravenosa, intradural o intratecal), reservo-
rios subcutáneos y técnicas de estimulación nerviosa eléctrica transcutáneas (TENS).
Tabla 4.2. Analgésicos no opioides

PRINCIPIO DOSIS OBSERVACIONES
ACTIVO
Paracetamol 0,5-1 g/4-6 h vo No exceder de 4 gramos al día
1 g/6 h iv Analgésico y antitérmico, no antiinflamatorio
De elección en la gestante
No efecto gastrolesivo ni hipersensibilidad
cruzada con AINE
Ácido acetilsalicílico 0,5-1 g/6 h vo No exceder de 6 gramos al día
0,5 g dosis analgésica y 1 g dosis
antiinflamatoria
Acetilsalicilato 900-1.800 mg/4-6 h vo 900 mg corresponden a 500 mg de AAS (dosis
de lisina 900 mg/6-8 h iv analgésica) y 1.800 mg a 1 g (dosis
antiinflamatoria)
Metamizol 500 mg/6-8 h vo Analgésico y antitérmico, no antiinflamatorio
1 g/6-8 h iv Efecto miorrelajante-espasmolítico. Dolor
visceral.
Agranulocitosis
Ibuprofeno 1.200-1.800 mg/24 h vo Dolor musculoesquelético o inflamatorio
Naproxeno 250-500 mg/12 h vo Mayor incidencia de efectos gastrointestinales
y neurológicos (somnolencia, mareos, cefalea)
Tabla 4.2. Analgésicos no opioides (continuación)

ACTIVO
Ketorolaco 10 mg/4-6 h vo No aconsejable administrar más de 5 días
10-30 mg/4-6 h iv Alto poder gastrolesivo. Útil en dolor
postoperatorio y cólico renal
Diclofenaco 50 mg/8 h vo Útil en dolor postoperatorio y en el cólico renal
75 mg/12-24 h iv No interacciona con acenocumarol
Aceclofenaco 100-150 mg/12 h vo Similar al diclofenaco pero con mejor tolerancia
Dexketoprofeno 25 mg/8 h vo
50 mg/8-12 h iv
Indometacina 100 mg/24 h vo Muy potente antiinflamatorio
Piroxicam 20 mg/24 h vo Útil en trastornos musculoesqueléticos
Meloxicam 7,5-15 mg/24 h vo
Celecoxib 200 mg/24 h vo Inhibidor de la COX-2
Parecoxib 20-40 mg/12 h iv Inhibidor de la COX-2 parenteral
Opioides: actúan uniéndose a receptores específicos en el sistema nervioso central.

Desde el punto de vista clínico se clasifican en opioides menores (Tabla 4.3) y mayores
(Tabla 4.4). Estos últimos, en el caso de ser agonistas puros, carecen de techo analgésico
y pueden usarse en dolores de gran intensidad de origen tanto somático como visceral.
Son eficaces en el dolor de distintas etiologías con la excepción del dolor inflamatorio,
neuropático, dolor por desaferenciación, por espasmo muscular, distensión gástrica o
tenesmo rectal y parcialmente en los causados por metástasis óseas. Para realizar un
uso adecuado de los opioides las dosis pautadas deben ser individualizadas, intentando
conseguir la concentración mínima eficaz de forma rápida sin llegar a producir depresión
respiratoria. Una vez obtenida la mínima dosis efectiva debe emplearse a intervalos re-
gulares para evitar la acumulación del fármaco. Si se cambia un fármaco por otro, o se
cambia la vía de administración deben respetarse las dosis equianalgésicas. Hay que
tener siempre en cuenta el posible antagonismo de los agonistas parciales o los agonis-
tas-antagonistas con un agonista puro si se utilizan consecutivamente (Tabla 4.5).
Los efectos adversos más frecuentes son euforia, disforia, somnolencia, náuseas y vó-
mitos, prurito, depresión respiratoria, estreñimiento, dependencia y tolerancia. Se reco-
mienda valorar dar antieméticos al inicio y profilaxis laxante durante el mismo.
Tabla 4.3. Opiáceos menores

ACTIVO
Codeína 30 mg/4-6 h vo Potencia analgésica media, útil antitusígeno y
menor efecto depresor SNC
Dihidrocodeína 60 mg/4-6 h vo Muy similar a la codeína
Dextropropoxifeno 100 mg/4-6 h vo
Tramadol 50-100 mg/8 h vo/iv/im Posee acción sobre el dolor neuropático
No revierte totalmente con naloxona. Apenas
produce de depresión respiratoria
42 Introducción
Tabla 4.4. Opiáceos mayores

ACTIVO
Morfina Titular la dosis hasta conseguir Morfina oral día/3=morfina iv día
alivio. Ej. iniciar bolo 2-3 mg/min iv.
Perfusión según requerimientos
Meperidina 1 mg/kg/4 h sc/im Evitar si insuficiencia renal
0,5 mg/kg/4 h iv No usar con inhibidores
monoaminooxidasa
Fentanilo Bolo 1-5 μg/kg repetir 30´ iv
Perfusión 1-3 μg/kg/h
Transdérmico parche/72 h
Transmucoso: a demanda
Buprenorfina 0,2-0,8 mg/8 h sl Transdérmica no adecuada para el dolor
0,3-0,8 mg/8 h sc/iv agudo
td nuevo parche/72 h
Oxicodona 10 mg/12 h vo aumentar 25-50% Los comprimidos de liberación retardada
según necesidad de rescate no se deben masticar ni partir por
riesgo intoxicación aguda
Tabla 4.5. Equivalencias opiáceos

Dosis equianalgésicas de opiáceos: 10 mg de morfina = 10 mg metadona = 100 mg meperidina =
100 mg tramadol = 120 mg dihidrocodeína = 130 mg codeína = 225 mg dextropropoxifeno = 0,1
mg fentanilo = 0,2 mg buprenorfina = 5 mg oxicodona
Es útil usar asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción (paracetamol-

codeína o paracetamol-tramadol) con objeto de conseguir con una posología más sen-
cilla, una mayor analgesia con menos efectos secundarios.
Coadyuvantes y coanalgésicos: los coanalgésicos están indicados cuando el dolor
no responde a narcóticos y los coadyuvantes cuando existe un componente que los
analgésicos no pueden tratar como ansiedad, insomnio o depresión (Tabla 4.6).
Tabla 4.6. Coadyuvantes y coanalgésicos

GRUPO OBSERVACIONES
Antiepilépticos Carbamazepina, gabapentina, pregabalina
Dolor neuropático con descargas eléctricas paroxísticas (neuralgia del trigémino)
Antidepresivos Dolor neuropático (neuralgia postherpética: amitriptilina, polineuropátia diabética:
duloxetina) y para el componente afectivo o las alteraciones del sueño que
acompañan al dolor crónico
Neurolépticos Clorpromazina, haloperidol, levomepromazina
Dolor con tolerancia a opiáceos, tenesmo rectal e hipo. Sedantes y antieméticos
Benzodiazepinas Dolor agudo o crónico con gran componente de ansiedad trastornos del sueño
y como miorrelajantes (tetrazepam)
Miorrelajantes Ciclobenzaprida
Alivian el espasmo muscular
Tabla 4.6. Coadyuvantes y coanalgésicos (continuación)

GRUPO OBSERVACIONES
Baclofeno Indicado en el tratamiento de la espasticidad muscular
Corticoides Dexametasona, prednisona
Son potentes antiinflamatorios y de gran utilidad en la compresión medular,
metástasis óseas, tumores craneales y síndrome vena cava superior
Otros Espasmolíticos anticolinérgicos (butilescopolamina) en espasmos dolorosos
intestinales y de vías urinarias. Los bifosfonatos (zolendronato) en pacientes con
destrucción ósea aumentada, los antihistamínicos (hidroxicina) para control
del prurito
SEDACIÓN
Los episodios de agitación y comportamientos psicóticos que aparecen en Urgencias
son de etiología multifactorial y pueden verse agravados por la deprivación de sueño,
la estancia prolongada en un medio adverso y la realización de múltiples pruebas o pro-
cedimientos. Ocasionan importante sufrimiento al paciente pero además pueden pro-
ducir inestabilidad hemodinámica, pérdida de vías, sondas y sistemas de drenaje o de
monitorización. El objetivo de la sedación en Urgencias es mantener al paciente libre
de ansiedad y facilitar la realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos con
amnesia del episodio.
La sedación puede usarse exclusivamente con el fin de manejar una alteración del es-
tado mental o asociada a analgesia para la realización de un procedimiento. La sedación
para procedimientos se define como “la administración de fármacos sedantes, con o
sin analgesia, para inducir un estado en el que el paciente tolera procedimientos mo-
lestos manteniendo la función respiratoria, sin pérdida de los reflejos protectores de la
vía aérea”. El objetivo es conseguir una sedación moderada, los niveles más profundos
de sedación, anestésico o disociativo, deben evitarse (Tablas 4.7 y 4.8).
Tabla 4.7. Decálogo de sedación

1. Corregir las posibles causas médicas de la agitación (dolor, hipoxemia, alteraciones
hidroelectrolíticas, deprivación de tóxico, etc.).
2. Emplear medidas no farmacológicas para reducir la ansiedad.
3. Informar adecuadamente al paciente del procedimiento a realizar.
4. Realizar una historia clínica completa, recogiendo periodo de ayuno previo,
antecedentes psiquiátricos, alergias, complicaciones con sedaciones previas, etc.
5. Exploración física orientada a determinar la reserva fisiológica cardiovascular y
respiratoria, así como a identificar una posible vía aérea difícil.
6. Durante el procedimiento realizar monitorización hemodinámica, respiratoria y del
nivel de sedación (escala Ramsay, GCS).
7. No existen sedantes ideales ni pautas universales de sedación.
8. Administrar dosis crecientes mejor que una dosis única ajustada al peso.
9. Con frecuencia es necesaria la administración asociada de fármacos sedantes y
analgésicos. Cuando se asocia una benzodiazepina y un opiáceo se recomienda
administrar primero el opiáceo por tener mayor riesgo de depresión respiratoria.
10. Disponer de los medios adecuados para revertir la sedación.
44 Introducción
Hay muchos fármacos disponibles y no existe un agente que cumpla todas las carac-
terísticas de medicamento ideal. El médico de Urgencias debe familiarizarse con unos
fármacos aplicables a distintas situaciones. El objetivo es usar un fármaco que se apro-
xime lo más posible al ideal, que proporcione analgesia, sedación y control motor, de
acción rápida y duración corta, seguro, eficaz, de fácil administración y reversible.
Las complicaciones más frecuentes para la mayoría de los fármacos son la depresión
respiratoria y la hipotensión. En ocasiones puede ser necesaria la utilización de nalo-
xona o flumazenilo para revertir una excesiva sedación con depresión respiratoria.
Pueden precisarse dosis suplementarias en función de la vida media del fármaco.
Antes de usarlos se recomienda estimular a los pacientes para conseguir respiración
espontánea, aplicar ventilación con presión positiva si la ventilación espontánea es
inadecuada y administrar oxígeno suplementario.
Benzodiazepinas: sedantes moderados con efecto ansiolítico, amnésico y anticon-
vulsivante, no analgésico. Efectos secundarios: depresión respiratoria dosis depen-

diente e hipotensión. Dosis sedante: midazolam bolo iv: 0,02-0,08 mg/kg/5 min,
perfusión: 0,15-0,3 mg/kg/h. Diazepam bolo iv: 0,04-0,15 mg/kg, perfusión: 2-10
mg/h.
Propofol: excelente hipnótico y sedante de acción rápida, corta duración y recupe-
ración, sin efecto analgésico. Efectos secundarios: depresor del sistema cardiovas-
cular y respiratorio. Contraindicado en alérgicos al huevo. Su administración por vía
periférica es dolorosa. Dosis sedante: bolo lento 0,25-1 mg/kg, mantenimiento 1-4
mg/kg/h.
Ketamina: efecto sedante, amnésico, analgésico y broncodilatador. Sus efectos se-
cundarios (alucinaciones, hipertensión arterial, sialorrea, hipertensión intracraneal)

limitan su uso. Utilizar asociada a benzodiazepinas. Contraindicada en pacientes
psiquiátricos. Dosis sedante: 0,2-1 mg/kg iv en 2-3 min.
Etomidato: hipnótico de vida media ultracorta. Se usa para la inducción anestésica.
Escasa depresión respiratoria y útil en situaciones de inestabilidad hemodinámica

porque carece de efecto hipotensor. Dosis de inducción: 0,3 mg/kg/iv lento.
Neurolépticos: carecen de efecto analgésico y amnésico. No producen depresión
respiratoria. De elección para el tratamiento del delirium. Haloperidol: dosis sedante:

bolo 2,5-10 mg iv, perfusión 1-5 mg/h. La clorpromacina y la levomepromazina po-
seen mayor efecto sedante.
Remifentanilo: opiáceo de acción ultracorta y elevada potencia analgésica. Inicio
de acción rápido y corta duración. Indicado como analgésico en pacientes en ven-

tilación mecánica podría emplearse también en pacientes en ventilación espontánea
durante la realización de procedimientos dolorosos durante un tiempo prolongado
(desbridamiento quirúrgico, suturas complicadas, etc.). Posee graves efectos se-
cundarios en caso de administración rápida (parada respiratoria, hipotensión, bra-
dicardia extrema, incluso asistolia), por lo que se recomienda su uso exclusivo en
perfusión continua por vía o luz única y con vigilancia estrecha del paciente. Carece
de analgesia residual, por lo que la retirada debe ser progresiva. Dosis en ventilación
espontánea: mantenimiento 0,025-0,1 μg/kg/min. No administrar bolo.
Tabla 4.8. Indicaciones de sedación

SITUACIÓN NECESIDADES INDICACIONES SEDACIÓN
CLÍNICA
Procedimientos no Control de TAC, ecocardiografía, Medidas no
invasivos en pacientes movimientos electroencefalografía, farmacológicas
no colaboradores RMN, ecografía Midazolam iv
Técnicas asociadas a Sedación Fibrolaringoscopia flexible, Medidas no
dolor de escasa Ansiolisis catéter venoso, sutura heridas, farmacológicas
intensidad y elevada Control de punción lumbar, irrigación Analgesia tópica o local
ansiedad en no movimientos ocular, extracción cuerpo Midazolam vo, iv
colaboradores extraño
Procedimientos Sedación Cardioversión, colocación Midazolam y fentanilo iv
asociados a dolor Ansiolisis tubo tórax, drenaje abscesos, Propofol y fentanilo iv
intenso, elevada Analgesia desbridamiento quemaduras, Ketamina iv o im
ansiedad o ambos Amnesia sutura heridas complicadas, Remifentanilo iv
Control de reducción fracturas, etc.
movimientos
Después de la sedación debe continuarse con la monitorización hasta que desaparez-

can los efectos de las sustancias utilizadas. Si se ha administrado un antagonista debe
prolongarse el periodo de observación hasta 2 horas después de su retirada para veri-
ficar que no existe resedación (Tabla 4.9).
Tabla 4.9. Situaciones que contraindican la sedación en Urgencias

- Falta de experiencia con el manejo de la vía aérea, con los fármacos o el equipo necesario.
- Dificultad para monitorizar al paciente durante el procedimiento.
- Ausencia de consentimiento por parte del paciente.
- Alergia conocida a los fármacos que se utilizarán en la sedación.
- No cumplimiento del ayuno: 6-8 horas tras la ingesta de sólidos y líquidos espesos (leche) y
2-3 horas tras toma de líquidos claros. Salvo urgencia.
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN

El concepto secuencia rápida de intubación (ISR) (Tabla 4.10) hace referencia a la admi-
nistración de agentes hipnóticos y relajantes musculares por vía intravenosa (Tabla 4.11)
junto a la realización de determinadas maniobras (preoxigenación, presión cricoidea)
para proceder a la intubación con el mínimo riesgo de hipoxia y de broncoaspiración.
Tabla 4.10. Secuencia rápida de intubación

1. Preoxigenar con oxígeno al 100% al menos 2-3 minutos.
2. Comprobar el equipo disponible y su correcto funcionamiento.
3. Premedicación si se considera necesaria y la situación lo permite con fentanilo (1-3 mcg/kg) o li-
docaína (1-2 mg/kg) y atropina (1 mg/kg).
4. Administración rápida del agente hipnótico elegido según situación hemodinámica.
5. Presión cricoidea. No indicada si traumatismos vía aérea, columna cervical inestable o sospecha
de presencia cuerpo extraño en vía aérea o esófago.
46 Introducción
Tabla 4.10. Secuencia rápida de intubación (continuación)

6. Administración del relajante muscular con el paciente inconsciente.
7. Mantener oxigenación ventilando de forma suave con bajos volúmenes corrientes.
8. Intubar cuando la parálisis muscular es evidente.
Tabla 4.11. Fármacos en sedación

FÁRMACO DOSIS INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
INDUCCIÓN CONTRAINDICACIONES
Etomidato 0,3 mg/kg iv Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia suprarrenal

Sospecha PIC Precaución en shock
séptico que precisa corticoides
Propofol 1-2,5 mg/kg iv TCE con estabilidad Inestabilidad hemodinámica.
hemodinámica Alergia al huevo
Midazolam 0,1-0,4 mg/kg iv Hipnosis postintubación Hipovolemia grave
Ketamina 0,5-2 mg/kg iv Shock hipovolémico, Aumenta la PIC
broncoespasmo Patología coronaria y vascular
grave y pacientes psiquiátricos
Succinilcolina 1,5 mg/kg iv Ausencia ayuno I. renal, hiperk+, trauma
muscular grave, grandes
quemados, déficit colinesterasa
Rocuronio 0,6-1 mg/kg Taquicardia e hipotensión
BIBLIOGRAFÍA
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riesgo. Ergon 2010.
Técnicas en Urgencias 47
Técnicas en Urgencias
INTUBACIÓN
El control de la vía aérea tiene que ser una de las partes más importantes en la formación
del médico de Urgencias. La intubación endotraqueal (IET) proporciona la vía aérea más
fiable, pero siempre tiene que ser realizado por personal entrenado adecuadamente en
esta técnica. En ausencia de personal adiestrado, la colocación de dispositivos supra-
glóticos como la mascarilla laríngea, son una alternativa aceptable.
Intubación endotraqueal
Indicaciones:
- Protección de aspiración gástrica (vómitos, sangre, contenido gástrico, cuerpos ex-

traños, etc.).
- Permitir la aspiración de secreciones.
- Paro cardiorrespiratorio o paro respiratorio.
- Importante trabajo respiratorio ( > 35 rpm).
- Asegurar el asilamiento y permeabilidad de la vía aérea:
• TCE y GCS < 9.
• Fracturas faciales, quemaduras faciales y/o cervicales.
• Cuerpos extraños.
• Otros…
- Hipoxemia progresiva que no responde a tratamiento con oxigenoterapia con FiO2
alta con medios no invasivos.
Contraindicaciones. En el caso de obstrucción completa de la vía aérea se necesitará
un acceso quirúrgico.
Técnica. Siempre habrá que seguir una rutina en la comprobación de los equipos
antes de la IET (Tabla 5.1). No deberemos consumir más de 15-20 seg en la realización
de la maniobra de IET.
Es fundamental una adecuada colocación del enfermo, con el occipucio ligeramente
elevado y la cabeza en extensión alineando los ejes oral, faríngeo y laríngeo con el
objetivo de visualizar de forma correcta la glotis.
Si existe sospecha de lesión cervical será necesario mantener la cabeza en posición
neutra y traccionar el cuello en posición cefálica manteniéndola fija.
A veces es necesario aspirar la boca y la faringe antes de realizar la IET.
Se debe de introducir el laringoscopio con la mano izquierda por la comisura bucal
derecha desplazando la lengua hacia la izquierda y avanzando con la pala hasta la
vallécula (si es una pala recta la punta cubre la epiglotis).
En este momento se tracciona hacia arriba para elevar la epiglotis y exponer las cuer-
das vocales. Con la mano derecha se coge el tubo endotraqueal (previamente lubri-
cado y utilizando un fiador si es necesario) y se introduce entre ambas cuerdas vocales
48 Introducción
(normalmente la comisura bucal corresponde con la marca 23-25 cm en el varón y

21-23 cm en la mujer).
Retirar el fiador, inflar el balón de neumotaponamiento entre 5-10 cc y comprobar la
correcta colocación del tubo:
- Visualización del tubo endotraqueal atravesando las cuerdas vocales.
- Auscultación de áreas de comprobación (ambas bases, ambos vértices pulmonares,
epigastrio).
- Registro cuantitativo de la onda de capnografía (Figura 5.1).
Tabla 5.1.Lista de comprobación previa a la IET

• Precaución general (guantes, mascarillas, protección ocular).
• Monitor cardiaco, pulxiosímetro, y monitor de presión arterial.
• Capnógrafo de onda continua, detector de CO2 exhalado, o detector esofágico.
• Equipo de infusión intravenosa e intraósea.
• Oxigenoterapia, bolsa mascarilla.
• Equipo de aspiración.
• Tubos endotraqueales adecuados (nº 8-9,5 varones y nº 7,5-8,5 mujeres).
• Laringoscopio de pala recta y curva.
• Fiadores semirrígidos, pinzas de Kocher, pinzas curvas de Magill, lubricante.
• Jeringas de 10 ml para inflado del balón del tubo endotraqueal.
• Cinta adhesiva, vendas de hilo.
• Equipo de vía aérea difícil (mascarilla laríngea, equipo de cricotiroidotomía).
Figura 5.1. Ondas de

capnografía para
comprobar la
colocación del tubo
endotraqueal.
El paciente intubado correctamente detecta dióxido de carbono exhalado.
Intubación nasotraqueal. Es una técnica de elección en el caso de fractura de mandí-

bula y contraindicada si existe sospecha de fractura de base de cráneo o alguna difi-
cultad en la vía naso-traqueal.
Se utilizan tubos 2-3 números menores que los usados habitualmente en la IET. Lubri-
carlos de forma intensa y aplicar también solución anestésica y vasoconstrictor tópico
en la mucosa nasal.
Mascarilla laríngea. Permite una vía aérea adecuada pero no aísla de forma completa.
En la actualidad se está imponiendo como una alternativa muy sólida en ausencia de
personal adiestrado adecuadamente en IET y/o dificultad para la realización de una in-
tubación endotraqueal tradicional.
Se trata de un dispositivo supraglótico (Figura 5.2) compuesto por un tubo curvado que
termina a nivel distal en una pequeña mascarilla abierta con un reborde externo hincha-
ble y dos láminas verticales elásticas para evitar la obstrucción del tubo por la epiglotis.
Figura 5.2. Mascarilla laríngea.
Se introduce la mascarilla desinflada y lubricada de forma abundante apoyándola contra

el paladar mientras se presiona la mascarilla con el dedo contra el techo de la boca
hasta notar un tope. Normalmente la marca que presenta el tubo coincide con los inci-
sivos.
A continuación hincharemos el balón, fijaremos adecuadamente y comenzaremos con
la ventilación.
PARACENTESIS
Indicaciones. Se define como la punción del abdomen con el objetivo de extraer líquido
ascítico (LA).
La paracentesis está indicada con fines diagnósticos y terapéuticos. La ascitis a tensión
en los pacientes cirróticos es la indicación principal de la paracentesis terapéutica. Es
necesaria la reposición con albúmina (8 g por litro extraído).
Las indicaciones de la paracentesis diagnóstica se exponen en la Tabla 5.2.
Tabla 5.2. Indicaciones de la paracentesis

PARACENTESIS • Sospecha de hemoperitoneo.
DIAGNÓSTICA • Shock hipovolémico sin evidencia de sangrado.
• Ascitis de reciente comienzo.
• Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.
• Sospecha de peritonitis bacteriana secundaria.
• Ascitis y dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro clínico
o lesión ocupante de espacio.
PARACENTESIS • Ascitis a tensión.
EVACUADORA
Complicaciones y contraindicaciones. Sólo existe un mínimo porcentaje de compli-

caciones (hematoma pared abdominal o ascitis serohemática) que no suelen necesitar
tratamiento.
La única contraindicación absoluta es la evidencia de coagulación intravascular dise-
minada o fibrinólisis, aunque para disminuir el riesgo de complicaciones se recomienda
que en pacientes gestantes, obstrucción intestinal o visceromegalias se realicen guiadas
por ecografía abdominal.
50 Introducción
Técnica. Colocar al paciente en decúbito supino. Localizar la zona de punción en la

fosa ilíaca izquierda, en el punto de unión que se encuentra entre el tercio medio y
externo de la línea que une el ombligo y la espina ilíaca antero-superior izquierda.
(Otra opción es en la unión del 1/3 superior y los 2/3 inferiores de la línea que une el
ombligo y la sínfisis del pubis). Siempre aplicar un antiséptico y colocar paños estériles
para establecer un campo estéril. El material necesario queda reflejado en la Tabla
5.3.
Tabla 5.3. Material necesario para la realización de una paracentesis

• Guantes estériles.
• Paño.
• Gasas estériles.
• Solución antiséptica.
• Agujas intramusculares.
• Angiocatéter 14-16 G.
• Trocar de punción lumbar 20-22 G.
• Jeringas 5,10 y 20 ml.
• Tubos de ensayo.
• Frascos de hemocultivos para anaeróbico y aerobios.
• Dispositivo de vacío y opcionalmente un sistema de aspirado.
Paracentesis diagnóstica. Se introduce con un ángulo de 90º en la pared abdomi-

nal una aguja intramuscular unida a una jeringa de 10 ml hasta notar una resistencia
(cavidad peritoneal), momento en el que aspiramos y obtenemos LA. A veces en
pacientes obesos es necesario utilizar un angiocatéter del 14 ó 16 G. Se extraen
tubos de ensayo para celularidad (hemograma), bioquímica (bioquímica), cultivo
(frascos de hemocultivos para anaerobios y aerobios) y citología si se sospecha car-
cinomatosis.
Paracentesis terapéutica. Se puede realizar anestesia local utilizando la misma téc-
nica que se ha descrito anteriormente. Posteriormente se utiliza un angiocatéter del

14-16 G o un trocar de punción lumbar (20-22 G). Se introduce lentamente aspirando
mediante una jeringa de 10-20 ml hasta la obtención del líquido. En ese momento se
retira el fiador, se conecta una llave de 3 pasos y a un sistema de aspirado fijando el
catéter a la piel.
Si se cesa la aspiración de LA puede deberse a la obstrucción de la aguja por asas
intestinales o epiplón. Se procede a detener el aspirado y a mover la aguja lentamente
unos milímetros hasta que se restablezca de nuevo.
TORACOCENTESIS
Indicaciones. La toracocententesis es la punción torácica con el objetivo de alcanzar
el espacio pleural con fines diagnósticos o terapéuticos.
Está indicado realizar una toracocentesis diagnóstica para obtener la etiología de un
derrame pleural o como tratamiento en aquellos pacientes con derrame pleural y com-
promiso hemodinámico o neumotórax a tensión (Tabla 5.4).
Tabla 5.4. Indicaciones de toracocentesis en Urgencias

TORACOCENTESIS Diagnóstico de derrame pleural:
DIAGNÓSTICA • Hidrotórax (líquido seroso).
• Hemotórax (sangre).
• Pus (empiema).
• Linfa (quilotórax).
• Otros.
TORACOCENTESIS • Derrame pleural que genere insuficiencia respiratoria.
TERAPÉUTICA • Tratamiento urgente del neumotórax a tensión.
Contraindicaciones
Absolutas
- Coagulopatía no corregible.
- Paciente no colaborador.
Relativas
- Infección local en la zona de punción.

- Alteraciones de la coagulación (actividad de protrombina < 50% o plaquetas <
50.000).
- Ventilación con presión positiva.
En aquellos pacientes con derrames loculados, pulmón único, esplenomegalia severa,
elevación importante del hemiadiafragma se recomienda la realización de toracocentesis
guiada por ecografía.
Complicaciones. Entre las complicaciones más importantes destacan el neumotórax
iatrogénico, laceración de vísceras, hemorragia por punción de vasos intercostales, cua-
dros vasovagales, infección, embolia grasa, dolor local, etc.
Técnica. Se colocará al paciente sentado en el borde de la cama con ambos brazos
apoyados sobre una mesa o una silla con el objetivo de separar las escápulas. Si no es
posible por la situación del paciente se coloca en decúbito supino con la cabecera ele-
vada 30º.
Siempre localizar el punto de punción mediante control ecográfico o percusión y aus-
cultación pulmonar. Nunca se debe de puncionar por debajo del 8º espacio intercostal
para evitar complicaciones y es recomendable puncionar en el reborde costal superior
para no lesionar el paquete vásculo-nervioso.
En caso de presencia de líquido la tendencia es a desplazarse hacia zonas declives,
prefiriendo un abordaje lateral a nivel de 5-7º espacio intercostal en la línea axilar pos-
terior. Si se sospecha la presencia de aire, la tendencia es ir hacia zonas altas por lo
que se prefiere puncionar a nivel del 2º espacio intercostal línea medioclavicular.
Una vez que se ha localizado el punto de punción se prepara el campo estéril con so-
lución antiséptica tipo povidona yodada o clorhexidina, delimitándola con paños esté-
riles e infiltrando con anestésico local (lidocaína o mevicaína 1-2%) la zona de punción
creando una habón a ese nivel.
Introducir un angiocatéter o aguja intramuscular sobre la zona de punción anestesiada
conectada a una jeringa de 5-10 ml vacía o con suero salino. Se introduce lentamente
a la vez que se aspira de forma continua hasta alcanzar el espacio pleural (si es aire
52 Introducción
burbujea el suero y si es líquido se teñirá). Obtener siempre muestras para análisis (bio-
química, hemograma, citología, cultivo, gases…). Si se quiere evacuar un derrame, co-
locar una llave de 3 pasos conectado a un sistema de infusión intravenoso y
posteriormente a un sistema de aspiración.
Intentar no superar 1.000-1.500 cc de líquido extraído y se recomienda la realización
de una Rx de tórax para descartar un neumotórax.
PUNCIÓN LUMBAR
Indicaciones. La punción lumbar (PL) es una técnica muy importante en el diagnóstico
de muchas enfermedades, muchas de ellas de gran importancia. La indicación más im-
portante de la PL en Urgencias es la sospecha de meningitis o encefalitis. Otras indica-
ciones para realizar una PL en Urgencias se reflejan en la Tabla 5.5.
Tabla 5.5. Indicaciones de la punción lumbar

• Sospecha de meningitis o encefalitis.
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea (TC y/o RM normal y sin focalidad).
• Neuropatías periféricas.
• Sospecha de esclerosis múltiple.
• Síndrome de hipertensión intracraneal.
Contraindicaciones. La sospecha clínica de hipertensión intracraneal (focalidad neu-

rológica y/o edema de papila), o la presencia de disminución del nivel de consciencia,
focalidad neurológica, crisis comiciales o focos parameníngeos obligan a la realización
de un TC craneal previo a la realización de una PL.
La alteración de la coagulación (trombopenia < 50.000 o actividad de protrombina <
60%) implica la reversión de la misma.
Existen otras contraindicaciones como la infección local o la compresión medular para
la realización de la PL.
Técnica. Colocar al paciente en decúbito lateral (tumbado sobre su lado izquierdo si el
médico es diestro y viceversa), siempre con la espalda recta sobre el borde de la cama
con las piernas flexionadas (posición fetal).
Localizar el espacio intervertebral a nivel de L3-L4 (justo por debajo de la línea imaginaria
que une el borde superior de ambas crestas ilíacas) señalándolo con la punta de un bo-
lígrafo.
Asepsia cuidadosa del lugar indicado, en espiral de dentro hacia fuera y delimitando el
campo con paños estériles.
Se recomienda anestesia local alrededor de la zona de punción sobre todo en pacientes
que no colaboran.
El trocar seleccionado (generalmente del nº22 aunque en ancianos o pacientes com-
plejos podemos utilizar un nº24) se introduce con el bisel hacia arriba, 90º respecto a la
espalda y dirección cefálica.
Avanzar lentamente y una vez atravesado el ligamento amarillo (notaremos una resis-
tencia), procederemos a retirar el fiador y comprobar la salida del LCR.
Si el LCR no sale, rotar la aguja 90º y si persiste la ausencia de LCR avanzar cerca de
2 mm hasta que salga LCR, encontremos resistencia o dolor ciático. Si no obtenemos
líquido comenzar la punción desde el principio.
Nunca forzar la aguja en caso de resistencia y ante la presencia de dolor ciático retirar
la aguja casi por completo y cambiar de dirección.
Complicaciones. Las complicaciones potenciales de la PL pueden ser muy variadas,
alguna de ellas de una gran importancia. La más importante es la herniación encefálica
y compresión del tronco cerebral, aunque la más frecuente sería la cefalea postpunción
(Tabla 5.6).
Tabla 5.6. Complicaciones de la punción lumbar

• Infección meníngea.
• Lesión radicular o discal.
• Hematoma local, subdural o epidural.
• Siembra tumoral local.
• Herniación cerebral.
• Cefalea postpunción.
ARTROCENTESIS
Se define como la punción estéril de la articulación con el objetivo de extraer líquido si-
novial de la cavidad articular. Puede tener una función diagnóstica, terapéutica o ambas
(Tabla 5.7).
Cada vez más se está imponiendo el uso de la ecografía en los servicios de Urgencias
hospitalarios (SUH), y la artrocentesis, al igual que otras técnicas se harán bajo control
ecográfico. Las articulaciones más susceptibles de realizar una artrocentesis en los SUH
son la rodilla, hombro, tobillo y codo.
Es muy importante utilizar una técnica lo más estéril posible con el fin de no contaminar
el líquido sinovial. Dado que es posible necesitar aspirar líquidos espesos, debemos rea-
lizar la artrocentesis con una aguja del calibre suficiente para permitir la aspiración, pre-
feriblemente angiocatéteres de 18, 20 G.
Tabla 5.7. Indicaciones de la artrocentesis

• Monoartritis aguda:
- Diagnóstico diferencial entre artritis séptica, hemática, reactivo o por cristales.
• Confirmación de hemartros o lipohemartros en artritis traumática.
• Artrocentesis evacuadora (alivio de dolor y tensión).
• Infiltración intraarticular de agentes terapéuticos (analgésicos, antiinflamatorios,
corticoides).
Técnica
Rodilla:
Posición: Decúbito supino y rodilla en extensión con el cuádriceps relajado.

Punción: Delimitando el plano posterior de la rótula, identificar el punto medio del
borde rotuliano medial en su eje longitudinal introduciendo la aguja 1-2 cm.
54 Introducción
Tobillo:
Posición: Decúbito supino con la rodilla afecta flexionada y el pie apoyado sobre el
borde de la camilla (leve flexión plantar).
Punción: Se localiza la línea imaginaria entre ambos maleólos (línea interarticular) por
donde circula el tendón del flexor largo del pulgar y puncionar medial al mismo (a nivel
del relieve superior del astrágalo).
Hombro:
Posición: Paciente sentado con el brazo en rotación interna forzada y el hombro re-
lajado.
Abordaje anterior: Localizar un punto a 1-1,5 cm distal e inmediatamente debajo de
la apófisis coracoides.
Abordaje posterior: Se localiza el borde posterior del acromión y se inserta una aguja
uno o dos centímetros por debajo de la apófisis acromial, aproximadamente 30º en
dirección medial.
Codo:
Posición: Sentado con el codo flexionado 90º y la mano en supinación.

Punción: El punto medio de la línea que une la cabeza del radio y el epicóndilo lateral
del húmero.
Contraindicaciones. No existen contraindicaciones absolutas si se sospecha una in-
fección severa, pero se debe considerar en las siguientes situaciones:
Celulitis o infección localizada sobre el punto de punción.
Dermatitis o lesión cutánea sobre la articulación.
Coagulopatía (actividad de protrombina < 50% o plaquetas < 50.000). Si es posible
revertir antes de la realización de la artrocentesis.

Prótesis articulares. Sólo ante la sospecha de A. séptica
Bacteriemias o fracturas próximas a la articulación puncionada dado que aumenta el
riesgo de infección.
VÍA VENOSA CENTRAL

Son venas centrales aquellos vasos de grueso calibre que tienen un acceso directo a
las venas cavas. Son la vena femoral, la vena subclavia y la vena yugular interna las que
más frecuentemente son utilizadas. También se puede acceder mediante una vía peri-
férica como la vena yugular externa o las venas del antebrazo.
La elección de la vía venosa central dependerá de la experiencia del médico, anatomía
del paciente y de la situación clínica concreta.
Debe de conservarse una asepsia rigurosa en todo momento y siempre revisar todo el
material previamente a la realización de la técnica (Tabla 5.8).
Tabla 5.8. Material

• Mascarilla, gorro, guantes y batas estériles.
• Gasas y paños estériles.
• Anestésico local (lidocaína al 1% o mepivicaína al 2%).
Tabla 5.8. Material (continuación)

• Aguja intramuscular (21 G) o subcutánea (25 G).
• Suero salino.
• Equipo de catéter estándar (de 1 a 3 luces).
• Bisturí y material de sutura.
• Sistema de perfusión.
• Jeringas de 5-10 ml.
Indicaciones
Dificultad de obtener una vía venosa periférica.
Monitorización hemodinámica.
Infusión de fármacos vasoactivos, medicamentos irritantes, soluciones hiperosmo-
lares.
Administración de tratamientos endovenosos de larga duración.
Hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis.
Colocación de un marcapasos endocavitario.
Técnica. De forma clásica las venas centrales se abordan a ciegas, pero en la actualidad
el uso de la ecografía ha demostrado disminuir el número de complicaciones y reducir
el tiempo del procedimiento. Se puede llegar también a través de una vía periférica como
la vena yugular externa o las venas antecubitales del antebrazo mediante un catéter
largo.
Técnica de canalización (Seldinger). Esta técnica nos permite introducir un catéter
de grueso calibre utilizando una aguja de mediano tamaño:

- Identificar los puntos de referencia en función del vaso elegido.
- Preparar la zona de punción mediante limpieza con antiséptico y paños estériles.
- Localizar la vía venosa por punción vascular. Mediante una aguja metálica o con un
catéter sobre aguja unido a una jeringa con suero fisiológico pinchamos en el punto
elegido. Aspirar hasta que refluya sangre con fuerza.
- Quitamos la jeringa e introducimos la guía metálica cuidadosamente a través de la
aguja. Siempre vigilar el monitor y ante la aparición de extrasístoles retirar unos cen-
tímetros.
- Retirar la aguja dejando la guía metálica únicamente y realizar una pequeña incisión
en el punto de entrada con un bisturí.
- Introducir el dilatador a través de la guía metálica y posteriormente con mucho cui-
dado y sujetando siempre la guía, retirar el dilatador.
- A través de la guía metálica introducimos el catéter.
- Retirar la guía metálica y aspirando con una jeringa comprobar que refluye adecua-
damente la sangre.
- Fijar el catéter mediante sutura, colocar un apósito.
- Rx de control (punta de catéter en la vena cava superior, a 4 cm de la unión entre la
vena cava superior y la aurícula derecha) (Figura 5.3).
Vías de abordaje:
- Vena femoral. Es fácil de realizar y de primera elección en las situaciones de emer-

gencia. No interfiere con la reanimación cardiopulmonar.
56 Introducción
Figura 5.3. Rx de control.
Localización:
• Extremidad en extensión, abducción de 20º y rotación externa.
• Localizar ligamento inguinal (1/3 interno de la unión entre espina ilíaca antero-su-
perior y la sínfisis del pubis).
• Palpar pulso de arteria femoral 2 cm debajo de ligamento inguinal.
• Localizar la vena femoral medial y adherida a la arteria femoral.
Punción:
• Punto localizado 2 cm por debajo del ligamento inguinal, 1-1,5 cm medial a la ar-
teria con un ángulo de 45º.
Complicaciones:
• Punción de arteria femoral.
• Trombosis.
• Punción del asa intestinal.
- Vena subclavia. Es una vena que no se colapsa y es una buena alternativa a la
vena femoral en el shock hipovolémico. Primera elección para tratamientos pro-
longados.
Contraindicada en presencia de coagulopatía dado que no se puede comprimir el
vaso.
Localización (abordaje infraclavicular):
• Decúbito supino, en posición de Trendelemburg de 15º con los brazos pegados
al cuerpo y la cabeza hacia el lado contrario.
• Punto situado 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula (unión del tercio
interno con los dos tercios externos).
Punción:
• En dirección a la unión esternoclavicular del mismo lado con un ángulo de incli-
nación de 10-20º avanzando lentamente y aspirando simultáneamente hasta ca-
nalizar la vena.
Complicaciones:
• Neumotórax.
• Raras: Lesión plexo braquial, quilotórax, hemotórax.
- Vena yugular interna. Es un vaso compresible y muy útil para la administración de
drogas vasoactivas. Inicialmente se intentará el abordaje en el lado derecho por su

acceso directo a la vena cava superior.
Localización (abordaje central):
• Decúbito supino con Trendelemburg de 15º y la cabeza girada al lado contrario.
• Trazar un triángulo entre los dos haces del músculo esternocleidomastoideo con
la clavícula y localizar el vértice superior, será el punto de punción. Palpamos la
arteria carotídea dentro del triángulo encontrándose la vena lateral a la misma.
Punción:
• Localizado el punto de punción, introducir la aguja con una angulación de 45º en
dirección a la mamila ipsilateral hasta comprobar que la sangre refluye.
Complicaciones:
• Punción de la arteria carótida.
• Neumotórax.
• Hemotórax.
• Síndrome de Horner por punción del plexo carotídeo.
• Perforación conducto torácico (lado izquierdo).
VÍA INTRAÓSEA
En la actualidad la vía intraósea representa una alternativa mucho más que aceptable a
la vía periférica en situaciones graves. Recientemente se considera la 2º vía de elección
en situaciones de paro cardiorrespiratorio, tanto en niños como en adultos.
Este acceso vascular intraóseo no es colapsable, nos permite la extracción de pruebas
analíticas y la administración de sueroterapia y fármacos.
Indicaciones:
En situaciones de emergencia con compromiso vital cuando las técnicas habituales
de acceso venosos han fracasado.

Como segunda elección en reanimación cardiopulmonar.
No mantener más de 24 horas y no sustituye nunca a una vía venosa en situaciones no

urgentes.
Contraindicaciones. Principalmente las contraindicaciones son fracturas de la extre-
midad, infecciones en el punto de punción (quemaduras, celulitis, osteomielitis…) o si-
tuaciones de osteoporosis, osteogénesis imperfecta, etc.
Técnica
Localización:
- Tibial proximal:
• Entre 1-3 cm debajo de la tuberosidad tibial en la cara antero-interna de la tibia.
• Primera elección en niños menores de 6 años.
- Tibial distal:
• Zona distal de la tibia entre 1 y 2 cm por encima del maléolo interno.
• De elección en niños mayores de 6 años y adultos.
- Fémur distal:
• En la cara externa del fémur, 2 cm por encima del cóndilo externo.
• Muy difícil en adultos.
58 Introducción
- Cresta ilíaca:
• Cara inferior de la espina ilíaca antero-superior.
Técnica. Colocar al paciente en decúbito supino, desinfección de la piel y anestesia
local.
Ajustar la longitud de la aguja que va a penetrar en el hueso (cerca de un cm) introdu-
ciendo la misma con un ángulo de 60-90º hasta que notamos una pérdida brusca de
resistencia (espacio medular). Retiramos el trocar y comprobamos aspirando con una
jeringa que obtenemos material medular (aspecto hemático).
Para terminar inyectamos 5 ml de suero para impedir que la aguja se obstruya, fijamos
la aguja con tiras de esparadrapo y conectamos la aguja a una llave de 3 vías para in-
fundir líquidos y fármacos.
Si falla la técnica retirar la aguja, presionar alrededor de 5 minutos y nunca intentarlo
en la misma localización.
PERICARDIOCENTESIS
En los servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) la única indicación para realizarla es
el taponamiento cardiaco en situación de riesgo vital.
En la actualidad dado las dificultades de realización de esta técnica y sus posibles com-
plicaciones se prefieren la pericardiocentesis guiada por ecocardiografía que básica-
mente consiste en localizar mediante distintas proyecciones ecocardiográficas el punto
donde hay más líquido sin estructuras intermedias.
Técnica. Siempre como en el resto de las técnicas, es necesario realizar asepsia y des-
infección de la zona. Se administrará siempre atropina (1 mg ev) para disminuir los efec-
tos vagales al pinchar el pericardio.
Colocar al paciente 30º sobre el plano horizontal e infiltrar con anestésico local la piel
y tejido celular subcutáneo.

Utilizando una aguja de 16-18 G conectada a una derivación ECG y a una jeringa se
introduce con una angulación de 30-45º en el área delimitada por el apéndice xifoide
internamente y por el reborde costal izquierdo externamente.
Dirigir la aguja con una inclinación antero-posterior de 30-45º hacia el hombro iz-
quierdo, aspirando suavemente hasta que salga líquido o aparezcan arritmias ventri-
culares en el monitor o alteraciones en el ST en cuyo caso retiraremos lentamente
hasta presentar un ECG basal.
Mediante la técnica de Seldinger introduciremos la guía a través de la aguja; retirare-
mos la aguja y sobre la guía pasaremos el catéter.

Complicaciones:
Aspiración de sangre del ventrículo (si coagula rápidamente es intravascular).
Lesión de vasos coronarios.
Arritmias ventriculares.
Infecciones.
Neumotórax.
Mediastinitos al perforar el esófago.

SONDAJE NASOGÁSTRICO
Se trata de introducir una sonda hasta la cavidad gástrica a través de los orificios na-
sales o la cavidad bucal.
Indicaciones. Las indicaciones principales son:
Aspiración de secreciones gastroduodenales (paresia gástrica, íleo).
Lavado gástrico.
Nutrición enteral.
Hemorragia digestiva alta: diagnóstico y evolución.
Intoxicaciones: eliminación y estudio de contenido gástrico.
Para evitar broncoaspiración (ancianos, disminución nivel de consciencia, alteraciones
de la deglución).
Contraindicaciones. En enfermos en coma o con disminución del nivel de consciencia
tendremos que realizar previamente aislamiento de la vía aérea. Las varices esofágicas
no representan una contraindicación, pero es necesario tener precaución. Se consideran
contraindicaciones:
Ingestión de ácidos, álcalis y/o productos cáusticos o hidrocarburos.
Traumatismo maxilofacial grave o sospecha de fractura de base craneal.
Estenosis esofágica conocida o sospecha de perforación esofágica.
Técnica. El paciente siempre debe de estar en decúbito supino con la cabecera elevada
45º y el cuello ligeramente flexionado.
Calcularemos la longitud de la sonda tomando como referencia el trayecto desde la
nariz hasta el estómago. Lubricamos la punta y la introducimos a través de la fosa nasal
avanzando suavemente al mismo tiempo que el paciente traga para favorecer la pro-
gresión de la misma, si se sospecha fractura de base del cráneo a través de la boca.
Posteriormente se comprueba que la SNG se encuentra en el estómago inyectando 20-
30 cc de aire por la sonda y auscultando a nivel del epigastrio ruidos hidroaéreos.
Fijar la sonda a la nariz y comprobar su correcta colocación con una Rx de tórax.
Complicaciones:
Broncoaspiración.
Epistaxis.
Erosión esofágica.
Hemorragia digestiva.
Sinusitis, otitis media.
Rotura de varices esofágicas.
SONDAJE VESICAL
Colocación de un catéter desde la uretra hasta la vejiga para favorecer la eliminación
de la orina hacia el exterior.
Indicaciones. Son muy variadas y puede tener objetivos diagnósticos o terapéuticos.
Cuantificación de la diuresis.
Lavado vesical continuo en hematurias.
Instilación de fármacos intravesicales.
Crisis de hiperreflexia en lesionados medulares.

60 Introducción
Retención aguda de orina.

Introducción de contraste en exploraciones radiológicas.
Obtención de muestras de orina para análisis.
Contraindicaciones:
Rotura traumática de la uretra.
Prostatitis aguda.
Técnica. La elección de la sonda dependerá del sexo del paciente, edad del paciente,
motivo del sondaje. Es diferente el procedimiento utilizado en el varón y la mujer.
Colocar al paciente:
- Varón: Decúbito supino y piernas flexionadas.

- Mujer: Posición ginecológica.
Preparación del material: Paño estéril, guantes estériles, gasas, solución antiséptica,
lubricante urológico, sonda vesical.

Lavado de genitales: De forma intensa con agua y jabón (retrayendo el prepucio en
los varones) y posteriormente con povidona yodada.

Lubricación la uretra y el extremo distal de la sonda.
Introducir la sonda:
- En el varón se retira de forma completa el prepucio enderezando el pene e introdu-

ciendo la sonda con suavidad (unos 20 cm). Insuflar el globo de la sonda y traccionar
hasta que quede en el cuello de la vejiga.
- En la mujer se separan los labios mayores y menores, identificando el meato e intro-
duciendo la sonda vesical.
La sonda se deberá conectar a una bolsa colectora de orina con circuito cerrado y
válvula antirretorno.
Complicaciones:
Imposibilidad del sondaje.
Uretrorragia.
Falsas vías.
Hematuria ex-vacuo: Pinzar la sonda 10-15 minutos cada 200 cc en caso de que se
vacíe muy rápidamente la vejiga.

Infecciones.
Espasmos vesicales.
BIBLIOGRAFÍA
- Fernández Fernández G, Casal Codeisido JR, Rodríguez Soto JR. Técnicas y procedimientos ins-
trumentales. En: Moya Mir MS, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco M editores. Tratado de Medicina
de Urgencias.Madrid:Ergón.2011
- Quesada Suescun A, Rabanal Llevot J. Procedimientos técnicos en urgencias, medicina crítica y
pacientes de riesgo.Madrid: Ergon 2010.
- Reichman E, Simon R. Urgencias y Emergencias. Madrid: Marban Libros S.L 2006.
Soporte vital básico 61
Soporte vital básico

*Alfonso García Castro,**Antonio González Varela
*Unidad de Coordinación de Atención a las Urgencias y Emergencias Médicas SAMU Asturias.
UME 4 Oviedo. Asturias;**Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Asturias
DEFINICIÓN
El soporte vital básico (SVB) comprende la identificación de los signos de paro cardiaco
y respiratorio (PCR) con la realización de técnicas de resucitación cardiopulmonar (RCP)
y el uso del desfibrilador externo automático (DEA) y atragantamiento; así como la iden-
tificación y actuación ante síndromes coronarios agudos y accidentes cerebrovasculares
agudos. Estas dos situaciones se tratan en otros temas de este manual.
ETIOLOGÍA
El PCR es una de las causas más frecuente de muerte en Europa, afectando aproxima-
damente a unos 700.000 europeos/año. Sus causas son diversas e influenciadas por
los factores de riesgo cardiovascular y ciertos estilos de vida.
Hemos de recordar que aproximadamente el 80% de las PCR extrahospitalarias se pro-
ducen por ritmos desfibrilables, la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP), y en estas situaciones el retraso en la utilización de un DEA y la reali-
zación de RCP por cada minuto de retraso, supone una disminución entre el 7-10% de
la efectividad de la desfibrilación y consecuentemente de las posibilidades de supervi-
vencia del paciente.
Para agilizar esta respuesta, dado que el problema del PCR es eléctrico y la solución es
la desfibrilación, se han elaborado una serie de pasos consecutivos o eslabones, la ca-
dena de supervivencia que incluye: Aviso rápido al 112 tras reconocer la inconsciencia
o signos de alarma, realización de RCP hasta que llegue el DEA, lo que permite duplicar
o triplicar las probabilidades de supervivencia en PCR, uso del DEA por personal acre-
ditado, cuidados avanzados por dispositivos de emergencias y los cuidados postrea-
nimación (recientemente añadidos en un quinto eslabón de la cadena de supervivencia).
Hemos de recordar que durante los primeros 5-6 minutos de un PCR la sangre se en-
cuentra oxigenada y se está acumulando en las cavidades derechas del corazón, es
por ello que la realización de compresiones torácicas de calidad permite aumentar la
supervivencia.
En otras situaciones, como el PCR en edad pediátrica, traumatizados graves, atragan-
tamientos, ahogamientos o intoxicaciones por drogas, la causa suele ser la asfixia.
TÉCNICAS DE REANIMACIÓN
Las técnicas que vamos a realizar en SVB son muy similares en todas las edades. En
relación a la edad, se diferencian 3 tramos de edad: Lactante (menor de 1 año), niño
(para personal médico y de enfermería se refiere de 1 año hasta la pubertad con el desa-
rrollo de caracteres sexuales secundarios, siendo de 1 a 8 años para el resto) y adulto.
62 Urgencia vital
Vamos a seguir el algoritmo de SVB para ir explicando todos los pasos y técnicas que
debemos aplicar (Figura 6.1).
1. Verifique que el lugar es seguro.

2. Verifique si la víctima responde a estímulos y si
respira “en un golpe de vista”. Golpee con Compresiones torácicas en
suavidad en los hombros y pregunte”¿Está bien?” adulto.
3. Grite pidiendo ayuda. Avise al 112 y consiga
un DEA.
4. Si no responde a estímulos, pero respira con
normalidad colóquela de lado en posición de
recuperación.
5. Sólo el personal sanitario experto verifica la
existencia de pulso.
• Si tiene pulso, administre 1 ventilación cada
5-6 segundos.
• Si no tiene, inicie RCP comenzando con
compresiones torácicas.
6. SECUENCIA C-A-B. Realice ciclos de
30 compresiones:2 ventilaciones:
• Coloque el talón de una mano en el centro
del tórax.
• Comprima al menos 5 cm.
• Descomprima “COMPLETAMENTE”.
• Velocidad/ritmo al menos 100 cpm. Compresiones torácicas en niño
7. Sólo interrumpiremos RCP cuando:
• El paciente se mueva.
• Llegue personal avanzado de Urgencias.
• Nos agotemos.
Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos

de 30:2 en ningún momento para volver a reevaluar
al paciente.
Figura 6.1. Secuencia de actuación SVB adulto.
Análisis de la seguridad del lugar. Hemos de recordar que antes de comenzar hemos
de descartar la posibilidad de riesgos para el reanimador, pues está aumentando el nú-
mero de accidentes en aquéllos que acuden a socorrer a las víctimas sin tomar previa-
mente medidas de seguridad.
Valoración del nivel de consciencia y la respiración. Tras comprobar que el lugar es
seguro, hemos de comprobar si la víctima responde mediante la realización de estímulos
intensos que realizaremos palmeando sobre los hombros de ésta, no se recomiendan
otras técnicas, como pellizcos dolorosos, palmear en la cara, etc. Si nos responde, pre-
guntaremos qué le ocurre y así poder pedir la ayuda más adecuada.
En las Recomendaciones de 2010 se hace mayor hincapié en la importancia del masaje
cardiaco, es por ello que ahora se realiza a la vez la valoración de la consciencia y la
“aparente normalidad de la respiración” que realizaremos con una “mirada rápida o golpe
de vista”.
No necesitamos más, así en el caso de no respuesta y ausencia de una respiración ade-

cuada, gritaremos ¡¡AYUDA!!, si acude más gente les diremos que llamen al 112 y con-
sigan un desfibrilador. Si estamos solos, llamaremos inmediatamente al 112 cuando
estemos con adultos, y en el caso de estar con menores proseguiremos durante 2 mi-
nutos o 5 ciclos de 30:2 antes de llamar al 112.
Hemos de recordar que la llamada al 112 se debe de realizar inmediatamente tras com-
probar la inconsciencia y la ausencia aparente de respiración adecuada, pues estos pa-
cientes pueden tener otros problemas (arritmias, intoxicaciones, ictus…) que precisan
de cuidados avanzados.
Verificar signos de circulación. Tras colocar a la víctima boca arriba sobre una superficie
rígida, sólo el personal muy entrenado debe comprobar la existencia de pulso carotídeo
y otros signos de vida (médicos, enfermería y posiblemente técnicos de transporte sa-
nitario) dado el retraso en las compresiones y el elevado número de errores en su valo-
ración. No hay nada peor que creer que el paciente tiene pulso cuando en realidad no lo
tiene. De esta forma el resto de personal debe dar por supuesto que todo paciente que
“no respira-no tiene pulso” y pasar inmediatamente a realizar ciclos de compresiones
y ventilaciones.
Comprobación del pulso: Colocar 2-3 dedos sobre el centro del cuello (sin apoyar el
pulgar) deslizándolos lateralmente hacia nosotros contra el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Es fundamental realizar esta comprobación durante un mí-
nimo de 5 segundos y hasta un máximo de 10 segundos, para ayudarnos podemos
contar en voz alta: “1.001, 1.002, 1.003, 1.004, 1.005 y 1.006”. Recuerde que no vamos
a volver a valorar pulso en paradas.
Tendremos 3 situaciones:
- Paciente inconscientes con respiración adecuada y pulso: Colocar al paciente en po-
sición lateral o de recuperación.
- Paciente no respire o no sea adecuada pero tenga pulso: Sustituiremos la respiración
del paciente administrando 1 insuflación cada 5-6 segundos para administrar 10-12
respiraciones por minuto. Entre cada insuflación, soltar la bolsa-mascarilla, evitando
así una hiperinsuflación del paciente. Recuerde que tiene que comprobar el pulso
cada 2 minutos.
- Pacientes que no respiran y no tienen pulso: Comenzar inmediatamente con la se-
cuencia C-A-B.
Secuencia C-A-B (compresiones, abrir vía aérea y buena ventilación). Iniciar ciclos
de 30 compresiones torácicas y 2 ventilaciones. En el paciente sin respiración y sin
pulso, comenzaremos a realizar compresiones torácicas colocando el talón de una mano
en el centro del pecho como referencia anatómica única, apoyando el talón de la otra
mano sobre éste y nuestros hombros perpendiculares al centro del pecho para conseguir
una transmisión adecuada de nuestro esfuerzo y lograr el bombeo de la sangre que se
está acumulando en el corazón parado. Como veremos más adelante la descompresión
es tan importante como la compresión para facilitar el llenado cardiaco.
Compresión. Realice 30 compresiones a una frecuencia de al menos 100 compre-
siones por minuto (cpm). La profundidad será de al menos 5 cm y no más de 6 cm en

64 Urgencia vital
adultos y en niños, en lactantes 1/3 del ancho del tórax o al menos 4 cm. Debemos
recordar que el flujo sanguíneo coronario y cerebral es proporcional a la fuerza y la
profundidad de las compresiones torácicas. Se ha demostrado que es necesario con-
seguir una presión mínima de perfusión coronaria de 15 mmHg para la recuperación
mantenida de la circulación espontánea (ROSC), y hay mejores índices de éxito de la
desfibrilación con una profundidad de compresión adecuada.
Descompresión. A la hora de realizar la compresión torácica se han demostrado im-
portantes reducciones de las presiones de perfusión coronaria y cerebral, sólo con

descompresiones incompletas de un centímetro de retroceso, siendo un hecho fre-
cuente entre un 23-46% por parte de los equipos de rescate. Este problema se reduce
significativamente con técnicas sencillas como levantar un poco el talón de la mano o
dispositivos que con mensajes visuales y sonoros indican la relación de compresión-
descompresión y la profundidad y fuerza realizada, mejorando así el rendimiento en
RCP.
Tras 30 compresiones, administre 2 respiraciones de rescate. Repita los ciclos de
30 compresiones, 2 ventilaciones hasta un total de 5 ciclos completos, aproxima-
damente 2 minutos. Si hay más de un reanimador deben cambiar de puesto para
evitar el cansancio del reanimador y mantener una RCP de calidad. Evite al máximo
el número de interrupciones y su duración, menor de 5 segundos para los cambios
de reanimador.
RCP solo con manos. En las Recomendaciones de 2010 se insiste en la realización
de compresiones con ventilación. Se recomienda la realización de masaje continuo a

100 cpm en las siguientes situaciones:
- No se pueda realizar ventilación de rescate (ausencia de dispositivos de barrera,
problemas morales, información emitida desde el 112…).
- Los testigos de la parada no sepan realizar de forma adecuada la ventilación.
- Aunque está demostrado un mayor agotamiento entre los reanimadores y menor
profundidad en la compresión que en secuencias de 30:2.
Secuencia C-A-B. Abrir vía aérea y buena ventilación.
Abrir vía aérea. Tras las 30 compresiones torácicas, hemos de abrir la vía aérea con la
maniobra frente-mentón.
Entre 0,12 y 3,7% de las víctimas con traumatismo cerrado tienen lesión de columna,
incrementándose el riesgo si la víctima tiene una lesión cráneo-facial, escala de coma
de Glasgow menor de 8 o ambos. Sólo el personal médico y de enfermería intentarán
inicialmente la apertura con la maniobra tracción mandibular pero dada la dificultad de
esta técnica y que la prioridad es la ventilación, ante su ineficacia se realizará la técnica
frente-mentón.
Si en algún momento de la RCP o previamente a ésta el paciente inconsciente tiene
buena respiración, lo colocaremos en posición lateral de seguridad o de recuperación,
consiguiendo así dos beneficios, evitar la broncoaspiración de contenido gástrico si
vomitase y mantener la vía aérea abierta, reservando la colocación de la cánula orofa-
ríngea (no protege de la broncoaspiración) en el caso de precisar apoyo ventilatorio.
Para ello, lo giraremos hacia nosotros, colocando el brazo del mismo lado de giro en
posición de “Alto” a 90º, la mano contraria sobre el hombro de giro agarrando por el
codo, agarraremos por la rodilla contraria al lado de giro realizando con los dos agarres
la rotación hacia nosotros, tras finalizar recolocaremos la mano contraria bajo la cara
del paciente y la rodilla contraria en ángulo recto. En esta posición no deben perma-
necer más de 30 minutos para evitar compresiones vasculares y nerviosas, realizando
el giro hacia el lado contrario en caso de necesidad.
Buena ventilación. Tras la apertura de la vía aérea realizaremos sólo 2 ventilaciones
de rescate en menos de 5 segundos.

Estas ventilaciones las podemos realizar de diversas maneras: Boca-boca o boca-
nariz, boca-dispositivo de barrera (pantallas, válvulas o mascarilla de rescate), bolsa
autoinflable-mascarilla (tipo Ambu®). En aquellas situaciones donde usemos masca-
rilla podemos colocar cánulas orofaríngeas tipo Guedel®. Si al administrar la primera
ventilación de rescate tuviéramos dificultad deberíamos realizar una extensión mayor
de la cabeza, pues la causa más frecuente de esta “obstrucción” es la mala técnica
realizada por el reanimador y no la existencia de cuerpos extraños.
En relación al volumen de aire a administrar, debemos de confirmar la elevación del
tórax del paciente, hay evidencia de que volúmenes corrientes de 600 ml son sufi-
cientes para mantener la oxigenación y normocapnia, y en volúmenes menores de-
bemos suplementar con oxígeno.
- Respiraciones de rescate boca-boca, la realizaremos con la vía aérea abierta, com-
primiendo con el dedo índice y pulgar la nariz, haremos el sellado de la boca del pa-
ciente con nuestra boca, evitando fugas y administraremos una insuflación de 1
segundo de duración, con la cantidad de aire suficiente para ver que sube discreta-
mente el tórax, para lo cual nuestras respiraciones serán normales. Debemos evitar
la administración de grandes volúmenes por el riesgo de aumento de presión dentro
del tórax (dificultando el llenado del corazón) y de distensión gástrica (riesgo de vó-
mito y broncoaspiración). En aquellas situaciones que usemos pantallas de protección
seguiremos la misma técnica.
- Respiraciones de rescate con boca-mascarilla. Nos colocaremos lateralmente al pa-
ciente en la perpendicular a su cabeza, colocaremos la mascarilla sobre el puente de
la nariz y hasta el surco entre el labio y el mentón del paciente, colocando la mano de
la frente sobre la mascarilla y realizando una pinza con el pulgar y los dedos del men-
tón de la otra mano, realizaremos así la extensión de la cabeza antes de cada insu-
flación.
- Respiraciones de rescate con bolsa-mascarilla (tipo Ambu®). Nos colocaremos siem-
pre a la cabecera del paciente, con la cabeza a la altura de las rodillas; tras seleccionar
la mascarilla de tamaño adecuado, evitando la compresión de los ojos y sobrepasar
el mentón, colocaremos los dedos pulgar e índice sobre la mascarilla realizando una
“C” pues facilita la existencia de fugas.
Con el resto de dedos agarraremos el reborde mandibular “E” realizando la extensión
de la cabeza y el sellado de la mascarilla, mientras que con la otra mano comprimi-
remos la bolsa autoinflable.
Administrar cada insuflación de 1 segundo y con la cantidad de aire suficiente para
66 Urgencia vital
ver que sube discretamente el tórax. Si tras la primera insuflación no observamos

expansión torácica, debemos aumentar la extensión cervical para facilitar la entrada
de aire, sólo tenemos estas dos oportunidades en menos de 5 segundos, no pierda
más tiempo.
Cánulas orofaríngeas. Van a sujetar la lengua, si bien hemos de recordar que hay
estudios que han demostrado que las estructuras hipofaríngeas al relajarse también
dificultan el paso del aire, así pues aunque se coloquen en el paciente inconsciente
y sin reflejo nauseoso se debe mantener la extensión cervical. Antes de su coloca-
ción debemos seleccionar la talla adecuada que mediremos desde la comisura de
la boca hasta el ángulo de la mandíbula.
- Adultos: se introducen resbalando la punta por el paladar duro realizando un mo-
vimiento de rotación al notar la pérdida de resistencia sujetando así a la lengua.
- Niños: se colocan tal cual con la ayuda de un depresor de lengua.
Si la talla escogida es pequeña no sujetará la lengua y si es grande corremos el
riesgo de traumatizar la entrada laríngea y epiglotis pudiendo producir edema local.
Continuación de la RCP. Si está solo, continúe con ciclos de 30:2 hasta que:
El paciente tenga signos vitales como movimiento o respiración.
Llegue el desfibrilador externo semiautomático (DEA en denominación internacional,
DESA en España).
Se haga cargo personal de salud.
Usted esté agotado.
Si hay otro reanimador, pero no están acostumbrados a trabajar en equipo, cada uno
realizará 5 ciclos de 30:2 intercambiándose aproximadamente cada 2 minutos, pero
no espere si se agota antes. El cambio lo deben realizar en menos de 5 segundos.
Recuerde que no se interrumpen los ciclos de 30:2 en ningún momento para vol-
ver a reevaluar al paciente.
Uso del desfibrilador semiautomático cuando esté disponible. Las probabilidades
de supervivencia de la muerte súbita dependen de si el paciente recibe RCP y desfi-
brilación precoz. Recordemos que la causa más frecuente de muerte súbita es por
causa cardiaca tipo arritmia eléctrica.
El corazón es una bomba mecánica que precisa de un sistema eléctrico para conse-
guir la sincronía de secuencia de las 4 cámaras cardiacas y lograr así la distribución
de sangre oxigenada y nutrientes por todo nuestro organismo. En aquellas situaciones
donde se produce una arritmia tipo fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP) se produce un caos del sistema eléctrico que origina una falta de
bombeo de sangre con la consiguiente PCR. En esta situación, el tiempo es un factor
crucial y así por cada minuto de retraso en la desfibrilación las probabilidades de su-
pervivencia disminuyen un 7-10%. Es por todo ello, que en adultos como la causa
del PCR es eléctrica (arritmia) precisa un tratamiento eléctrico precoz y por eso el so-
licitar ayuda cuanto antes incluye pedir un DEA, pero hasta su llegada debemos rea-
lizar una RCP de buena calidad, para mantener oxigenado ese corazón y que
responda mejor a la descarga eléctrica realizada con el DEA.
Cuándo usarlo. En general, se usará en todo paciente inconsciente y sin respiración;
recordar que la evaluación de pulso sólo la realizará personal entrenado como mé-
dicos y DUE, usándolo en paciente inconsciente, sin respiración y sin pulso.
Por ello, el reanimador debe utilizar el desfibrilador tan pronto como esté disponible,
no diferenciando paro presenciado de no presenciado.
Características del DEA. El DEA es un dispositivo electrónico con microprocesador
que analiza sólo el ritmo eléctrico del corazón y valora la indicación o no de una
descarga eléctrica bifásica de tipo continuo con la finalidad de paralizar la actividad
eléctrica caótica del corazón (como hacer un “reset” en un ordenador bloqueado) y
que así pueda reiniciarse con sus marcapasos internos y comenzar a funcionar nor-
malmente. Inicialmente fueron automáticos, pero se modificó su secuencia para dar
más seguridad en el momento del análisis y la descarga, al dar al reanimador la res-
ponsabilidad de que nadie tocara al paciente, evitando errores diagnósticos del apa-
rato por artefactos o accidentes como recibir una descarga algún testigo.
Estos dispositivos están cambiando continuamente, consiguiendo menor tamaño y
peso, pero todos tienen:
Microprocesador para el diagnóstico.
Módulo de memoria de registro de datos.
Módulo de emisión de información (verbal, visual en pantalla o con LED para la co-
nexión de electrodos o botones de acciones).

Cronómetro interno.
Puerto de conexión para reconfiguración y transferencia de datos.
Juegos de electrodos con un conector: Este conector indica al DEA si el juego de
electrodos es de adulto (mayor de 8 años) o pediátrico (de 1 a 8 años) y así el dis-

positivo da la descarga adecuada a cada paciente, otros DEA tienen adaptadores
intermedios que permiten usar electrodos de adultos y así sólo dan una descarga
adaptada a niños.
La energía suministrada dependerá de cada fabricante en función de las recomenda-
ciones internacionales de cada momento, así en adultos varía de 120 julios hasta 200
julios y puede ser siempre la misma o ascender; en niños es de 50 julios.
Mantenimiento del DEA. La inspección periódica, es recomendable seguir las in-
dicaciones de los fabricantes, permite garantizar que está en condiciones de fun-

cionar correctamente y tiene los accesorios necesarios. Los DEA realizan
diariamente controles internos automáticos y dan indicaciones visuales de que la
unidad está preparada y funcionando adecuadamente.
Seguridad uso del DEA. La seguridad que nos aporta el DEA se consigue con un
análisis de calidad del ritmo eléctrico del corazón, para lo cual analiza primero el
contacto de los electrodos, segundo descarta interferencias que afecten el análisis
o movimientos (del paciente o provocados por nosotros) y finalmente analizando el
ritmo recogido según unos algoritmos informáticos para valorar la indicación o no
de descarga. Por otro lado, es muy importante la seguridad aportada por el reani-
mador entrenado que evita que nadie toque al paciente durante el análisis y la des-
carga del DEA.
68 Urgencia vital
Pasos básicos en el uso de DEA (Figura 6.2). Siguiendo el algoritmo de SVB, el pri-
mer reanimador tras identificar la inconsciencia y la falta de respiración adecuada, pe-
dirá ayuda (si se acerca un segundo reanimador le mandará llamar al 112 y recoger
un DEA acercándolo al lugar).
1. Identificar la inconsciencia y falta de respiración.

2. Pedir ayuda, llamar al 112 y recoger un DEA.
Busque puntos indicados con el signo
internacional.
3. Utilice el DEA en cuanto llegue.
4. Coloque el DEA próximo a la cabeza.
5. Enciéndalo y escuche los mensajes.
6. “Conecte los electrodos en el pecho desnudo
del paciente”. Signo ILCOR- Localización
7. “Conecte el conector junto a la luz intermitente”. de DEA
8. “Analizando no toque al paciente”. Es
fundamental que nadie toque al paciente (yo, tú,
nadie) y lo realizará vigilando con la mirada,
avisando con la voz y añadiendo el gesto con
la mano abierta.
9. “Se recomienda descarga, cargando no toque
al paciente”. Es fundamental que nadie toque
al paciente (yo, tú, nadie) y lo realizará vigilando
con la mirada, avisando con la voz y añadiendo
el gesto con la mano abierta.
10. Tras la descarga o no “inicie RCP inmediatamente”.
11. Sólo interrumpiremos RCP cuando:
• Nos lo indique el DEA.
• El paciente se mueva.
• Llegue personal avanzado de Urgencias.
• Nos agotemos.
Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos

de 30:2 en ningún momento para volver a reevaluar
al paciente.
Figura 6.2. Secuencia de actuación SVB y uso del DEA.
Si no responde nadie, en caso de adulto, el primer reanimador será el que realice todo
lo anterior, en el caso de un niño realizará 2 minutos de RCP antes de llamar al 112 y
conseguir un DEA.
Una vez confirmado que necesita un DEA (persona sin respuesta, sin respiración)
utilícelo en cuanto lo tenga disponible, no espere.
Primer paso:
Encender y escuchar los mensajes: “Conecte los electrodos en el pecho desnudo
del paciente”.
- Escoja el electrodo según la edad del paciente.

- Colocar los electrodos según indicación del fabricante pues su colocación incorrecta
modifica la polaridad. En general uno va colocado en vertical por debajo de la cla-
vícula derecha y a la derecha del esternón, el otro va en horizontal por debajo del
surco mamario izquierdo (5º espacio intercostal) entre las líneas axilares posterior y
anterior, a 10 cm de la axila.
- El contacto de los electrodos es muy importante pues a través de ellos recibe la
señal eléctrica que va a analizar y por ellos administra la descarga eléctrica, así
pues debemos evitar dejar burbujas de aire (apretaremos con fuerza los electro-
dos), humedad (secaremos con una compresa o toalla) o pelo abundante (valore
rasurar antes de colocar los electrodos). “Conecte el conector junto a la luz in-
termitente”.
Segundo paso: “Analizando, no toque al paciente”. Es fundamental que el reanima-
dor controle que nadie toque al paciente (yo, tú, nadie) y lo realizará vigilando con la mi-
rada, avisando con la voz y añadiendo el gesto con la mano abierta.
En este momento el DEA analiza el contacto de los electrodos y puede avisar de:
- “Contacto deficiente de los electrodos, apriete firmemente los electrodos”.
- “Reemplace los electrodos inmediatamente”.
- “Análisis interrumpido, movimiento detectado, detenga todo movimiento”.
Tercer paso: Solucionados todos estos problemas analiza el ritmo y puede indicar:
- “No se recomienda descarga, inicie RCP inmediatamente”.
- “Se recomienda descarga, cargando no toque al paciente”.
Es fundamental que el reanimador controle que nadie toque al paciente (yo, tú, nadie)
y lo realizará vigilando con la mirada, avisando con la voz y añadiendo el gesto con la
mano abierta mientras se carga el aparato (no se recomiendan compresiones torácicas
en este momento, pues se interrumpe la carga del DEA, sólo se haría en soporte avan-
zado con el uso de desfibriladores manuales); tras la descarga inicie RCP inmediata-
mente, no espere a que se lo diga el aparato.
Iniciaremos la RCP inmediatamente con la secuencia 30:2 a un ritmo de 100 cpm y sólo
la interrumpiremos cuando: Nos lo indique el DEA (tiene un cronómetro y a los 2 minutos
de la descarga avisa con otro análisis), el paciente se mueva, llegue personal avanzado
de Urgencias o nos agotemos. Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos
de 30:2 en ningún momento para volver a reevaluar al paciente.
Circunstancias especiales en el uso del DEA. En relación al contacto con superficies
que puedan transmitir la energía no se han descrito accidentes en reanimadores en

su uso sobre superficies metálicas, nieve o humedad en el suelo, sólo se recomienda
secar el pecho del paciente para evitar que la energía vaya en superficie entre los elec-
trodos y pierda eficacia. Sólo se recomienda la movilización del paciente cuando está
sumergido en agua.
En relación a su uso en Pediatría, en las Recomendaciones 2010 se acepta su uso en
lactantes y en mayores de 1 año, preferiblemente con electrodos pediátricos o con
atenuadores pediátricos, aunque en su ausencia pueden usarse electrodos de adultos
(recuerde que no puede usar pediátricos en adultos pues la energía administrada es
70 Urgencia vital
ineficaz). La colocación de los electrodos será según recomendación del fabricante y

siempre sin contacto los electrodos. En el paro presenciado súbito de un niño sano
se recomienda el uso del DEA en cuanto llegue.
En relación a parches de medicación sólo tenemos que tener la precaución de reti-
rarlos y secar los restos que hayan podido quedar. No colocar los electrodos encima
de los parches por la menor transmisión de energía y el riesgo de quemaduras.
En relación a la existencia de dispositivos implantados subcutáneamente (marcapasos,
desfibriladores automáticos internos DAI, otros). Estos dispositivos a menudo son vi-
sibles o se notan, debemos evitar colocar los electrodos sobre ellos dejando unos 2
traveses de dedo o 3 cm de separación.
En tórax con mucho vello, apriete con fuerza los electrodos si avisa de contacto defi-
ciente insista hasta que le avise del cambio de electrodos, en ese momento tire con
fuerza para depilar y coloque el segundo juego de electrodos (valore rasurar antes de
colocar los electrodos).
En pacientes muy delgados estire la piel antes de colocar los electrodos y evitará dejar
burbujas de aire.
Finalización de los esfuerzos de reanimación en SVB. En las Recomendaciones 2010
se han abordado una serie de consideraciones para interrumpir la RCP en un paro car-
diaco extrahospitalario con SVB/BLS, valorando la interrupción si se cumplen todos los
criterios siguientes:
El paro no es presenciado por un profesional del SEM ni por un primer respondedor.
No se restablece la circulación espontánea después de 3 ciclos completos de RCP y
análisis del DEA (aproximadamente en 6 minutos) y no se han administrado descargas

del DEA mientras se ha realizado RCP.
La puesta en práctica de estas reglas puede reducir la tasa de traslados innecesarios
al hospital de hasta un 40-60%, evitando molestias innecesarias a la familia.
En el paro cardiaco extrahospitalario pediátrico (neonatos, lactantes o niños) no
se han definido reglas en este sentido.
Técnicas de desobstrucción de la vía aérea. Las personas se pueden atragantar con
diversos alimentos y objetos (caramelos, nueces, uvas...) al alojarse en la vía aérea, la
persona en esta situación presenta gran agitación por la hipoxia y realiza el signo uni-
versal colocando las dos manos agarrándose el cuello.
Debemos de diferenciar la obstrucción leve de la grave (Figura 6.3).
Obstrucción leve: Hay movimiento de aire y el paciente puede hablar o toser. La téc-
nica más efectiva es la tos, debemos indicarle que tosa y no realizar otras técnicas
que puedan agravar la obstrucción.
Obstrucción grave: Hay incapacidad para hablar o respirar, no hay tos o es ineficaz, y
puede aparecer cianosis en uñas, labios y lengua.

El primer paso es preguntarle ¿Se está atragantando?, si puede hablar le indicaremos
que tosa, en caso contrario le informaremos que vamos a ayudarle pues las técnicas
son agresivas y enérgicas: compresión torácica en el centro del pecho (en mujer emba-
razada de más de 20 semanas o en muy obesos) o compresiones abdominales en epi-
gastrio (colocando el pulgar en ombligo y el resto del puño por encima de él y por debajo
del apéndice xifoides). Así seguiremos hasta que salga el cuerpo extraño o el paciente
quede inconsciente.
Envíe a alguien a pedir ayuda al 112, baje la víctima al suelo con cuidado. Si no responde
y no respira o no tiene una respiración normal, inicie la RCP (sin comprobación del
pulso). Antes de iniciar las ventilaciones, mire dentro de la boca, sólo si se ve cuerpo
extraño se realizará barrido digital. Continúe la RCP durante 5 ciclos o unos 2 minutos.
Prosiga hasta que el paciente tenga signos vitales como movimiento o respiración, se
haga cargo personal de salud o usted esté agotado.
Se han descrito problemas importantes tras realizar compresiones abdominales y torá-
cicas, por lo que todo paciente con obstrucción resuelta debe ser reevaluado en un
centro sanitario.
A. Consciente
1º Pregúntele ¿Se está atragantando?
• Si puede hablar → indicaremos que tosa.
• Si no puede hablar → informar que le
vamos a ayudar.
2º “Voy a ayudarle” Realice:
• Compresiones abdominales en epigastrio o
• Compresión torácica en el centro del pecho
(en mujer embarazada de más de 20 semanas o
en muy obesos).
3º Continúe hasta que salga el cuerpo extraño o
el paciente quede inconsciente.
B. Inconsciente
1. Confirme inconsciencia y pida ayuda al 112.
2. Comience con compresiones torácicas.
30 compresiones.
3. Abra la vía aérea y mire dentro (sólo si se ve un
cuerpo extraño se realizará barrido digital).
4. Realice 2 insuflaciones seguidas de
30 compresiones.
5. Vuelva al punto 3.
6. Continúe hasta que el paciente tenga signos
vitales como movimiento o respiración, se haga
cargo personal de salud o usted esté agotado.
Figura 6.3. Secuencia de actuación en paciente atragantado.
72 Urgencia vital
BIBLIOGRAFÍA
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Cardiovascular Care. Part 5: Adult Basic Life Support. Circulation 2010;122;S685-S705.
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intact adjusted neurologically intact survival of patients with out-of-hospital cardiac arrest. Ann
Emerg Med 2008; 52: 244-252.
Soporte vital avanzado 73
Soporte vital avanzado

Elisa Lopera Lopera
Jefa de Servicio de Urgencias. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba
DEFINICIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca, inesperada
y potencialmente reversible de la circulación y respiración espontáneas. Es una situación
de muerte clínica, susceptible de recuperación si se trata en los primeros minutos de
su presentación.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de medidas encaminadas a sus-
tituir primero y restaurar después la circulación espontánea. Las maniobras y procedi-
mientos de RCP evitan la aparición de procesos celulares irreversibles, especialmente
en el cerebro, impidiendo que la muerte clínica se convierta inexorablemente en muerte
biológica o en daño neurológico irreparable, por ello el fin esencial de la RCP es la “re-
sucitación cerebral”.
A diferencia del soporte vital básico (SVB), durante el soporte vital avanzado (SVA) son
imprescindibles una serie de conocimientos y entrenamiento en el uso del material com-
plementario, en definitiva el SVA integra una serie de medidas encaminadas a sustituir,
restaurar y preservar la circulación en órganos vitales: el cerebro y el miocardio.
ETIOLOGÍA
Se calcula que el 12% de las defunciones que se producen de forma natural, son muer-
tes súbitas, de las cuales el 80-88% son de origen cardiaco. La muerte súbita de origen
cardiaco (MSC) ocurre frecuentemente en el contexto de un síndrome coronario agudo
o en grupos de riesgo, en España se deben producir unas 9.000 MSC al año en pa-
cientes de 25 a 74 años, se ha comprobado que el ritmo cardiaco subyacente encon-
trado con mayor frecuencia, es la fibrilación ventricular. La probabilidad de recuperar a
un paciente de un episodio de MSC, está directamente relacionada con el tiempo de
inicio de la asistencia, especialmente con el retraso en la primera desfibrilación y con
una atencion específica continuada conocida como “cadena de supervivencia”. Si el
inicio de las maniobras de RCP se estableciera transcurridos cinco minutos desde la
pérdida de pulso, la supervivencia sería cercana al cero, sin embargo, si comenzamos
las maniobras de RCP básica antes de transcurridos cuatro minutos y las maniobras
de apoyo cardiovascular avanzado antes de los ocho minutos, la supervivencia podría
estar cercana al 43%.
CONOCIMIENTOS Y HABILIDADES NECESARIOS EN SVA

A diferencia del soporte vital básico, durante el soporte vital avanzado son imprescin-
dibles una serie de conocimientos y entrenamiento en el uso del material complemen-
tario (Tablas 7.1 y 7.2).
74 Urgencia vital
Tabla 7.1. Conocimientos y habilidades en SVA

VÍA AÉREA
Equipo de oxígeno y mascarilla Venturi®
Mascarillas de ventilación bolsa-mascarilla
Cánulas orotraqueales
Aspiración
Aislamiento vía aérea: intubación y medios alternativos
ACCESOS VENOSOS
Canalización de vías venosas periféricasy/o intraóseas
Toracocentesis y pericardiocentesis
FARMACOLOGÍA
Fármacos antiarrítmicos, adrenalina, bicarbonato, antídotos y fluidos
Tabla 7.2. Conocimientos y habilidades en SVA

RECONOCIMIENTO DE LOS RITMOS
EAlgoritmo universal de parada
Ritmos desfibrilables
Ritmos no desfibrilables
Taquicardias inestables
Bradicardias inestables
TRATAMIENTO ELÉCTRICO
Uso de desfibrilador automático y manual
Marcapasos transcutáneo
Monitorización
ASPECTOS CLAVES EN SVA

Antes de desarrollar todas las fases de un SVA, resaltar algunos aspectos fundamenta-
les, que se han de tener en cuenta en el contexto de un SVA.
Reanimación como proceso continuo: La RCP es un proceso continuo donde el
SVA sucede a las maniobras de SVB. Las maniobras de SVB proporcionan al paciente
en PCR perfusión y oxigenación de órganos vitales mediante la ventilación y el ma-
saje.
El tiempo: El tiempo es el factor que más directamente determina el resultado final
de una PCR. La probabilidad de supervivencia decrece a medida que pasan los mi-
nutos. La evidencia científica ha puesto de manifiesto que una correcta RCP básica
realizada de forma precoz en los primeros 4 minutos de la PCR, puede aumentar la
supervivencia de las PCR.
Cerebro: El objetivo final del SVA es la recuperación cerebral, el retorno de la circula-
ción, primer objetivo de la RCP, es sólo el primer paso. Ya Peter Safar propuso el tér-
mino de reanimación cardiopulmonar y cerebral, en los últimos años hemos asistido
a un gran número de publicaciones con el término reanimación cardiocerebral hasta
ser incluido en las recientes Recomendaciones 2010.
El paciente: La reanimación obliga a tomar decisiones rápidas en situación de estrés,
esto puede llevar al reanimador a centrarse en determinadas técnicas (intubación, ca-

nalizar vías, identificar arritmias) perdiendo la visión global del paciente. Ésta es una
visión errónea, en RCP se debe realizar valoración global del paciente de forma con-
tinua (masaje, ventilación, oxigenación, causa que ha precipitado la PCR, medicación
administrada, ritmo de parada…), hay que realizar un repaso continuo de todas las
acciones.
La causa: El reanimador debe hacer un intento por determinar la causa que ha preci-
pitado la situación de parada y tratarla.

Cuidados post-reanimación: La reanimación no acaba con la recuperación de la cir-
culación espontánea, sino que debe continuar con un tratamiento en unidades de Cui-
dados Intensivos. Las Recomendaciones 2010 centran estos cuidados en cuatro
pilares fundamentales:
- Control de la temperatura, para optimizar la recuperación neurológica, temperaturas
entre 32-34 han demostrado que mejoran la supervivencia.
- Anticipación, tratamiento y prevención de la disfunción multiorgánica, lo que incluye
evitar ventilación excesiva y la hiperoxia. Ajustar la administración de oxígeno para
mantener una saturación igual o superior al 94%.
- Identificación y tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA) y otras causas re-
versibles.
- Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales.
Capnografía: Se ha demostrado correlación entre los niveles de CO2 tele-espiratorio
(PteCO2), el gasto cardiaco y las presiones de perfusión coronaria y cerebral. Los ni-
veles de PteCO2 > 10 mmHg son indicativos de un flujo sanguíneo adecuado, aumen-
tando así las posibilidades de una RCP exitosa. Niveles inferiores son indicativos de
una RCP de baja calidad. Así pues, la capnografía sirve para:
- Monitorizar la calidad de la RCP.
- Reconocer la recuperación de la circulación espontánea.
- Detectar nueva situación de PCR.
- Comprobación de la correcta intubación.
Cadena de supervivencia: el éxito de la reanimación en una PCR está relacionada
con la fortaleza de la cadena, cuanto más fuerte sea la unión entre los diferentes es-
labones, mayor será la probabilidad de supervivencia. En las Recomendaciones 2010
se ha añadido un quinto eslabón, así pues, en la actualidad los cincos eslabones de
la cadena de supervivencia son: reconocimiento del paro y activación del servicio de
Emergencias (SEM), RCP precoz comenzando por masaje cardiaco, desfibrilación
precoz, SVA y cuidados post-reanimación.
PASOS A SEGUIR EN SOPORTE VITAL AVANZADO

Continuar con las medidas de SVB, con especial importancia en la RCP de alta calidad
y con una secuencia de 30 compresiones/2 ventilaciones.
Anotar hora de inicio de SVA.
Monitorización y analizar ritmo, puede existir dos ritmos de parada: desfibrilables y
no desfibrilables (Figura 7.1 y Algoritmo de actuación).

- Ritmos desfibrilables. Estamos ante fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventri-
cular sin pulso (TVSP): (Figura 7.2).
76 Urgencia vital
Figura 7.1 Fibrilación ventricular.
Figura 7.2. Asistolia.
• Aplicar una sola descarga de 200 julios si es bifásica y 360 julios si es monofá-
sica.
• Iniciar inmediatamente RCP durante 2 minutos, comenzando por masaje (no se
analiza ritmo ni pulso) aproximadamente 5 ciclos de 30 compresiones/2 ventila-
ciones.
• Si es posible durante estos 2 minutos se canaliza vía venosa o intraosea, siempre
que no haya que interrumpir la RCP.
• A los 2 minutos se analiza pulso y ritmo. Si es desfibrilable, se aplica una segunda
descarga de igual energía (200 ó 360 julios), si bien, se puede considerar incre-
mentar la previa.
ciones.
• Durante estos 2 minutos, si ya se dispone de una vía, administrar 1 mg de adre-
nalina, a partir de este momento continuar con 1 mg cada 3-5 minutos indepen-
dientemente del resto de medidas. Valorar también la posibilidad de aislar vía aérea
y colocar el capnógrafo. Recordar minimizar las interrupciones del masaje para
cualquier otra medida.
• A los 2 minutos se analiza de nuevo pulso y ritmo, si es desfibrilable se administra
una tercera descarga de igual o superior energía (200 ó 360 julio).
ciones.
• Durante estos 2 minutos se puede administra amiodarona, un bolo de 300 mg.
• A partir de esta 3ª descarga y 3er ciclo de RCP, continuar con descarga-RCP-aná-
lisis-descarga y adrenalina cada 3-5 minutos.
- Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP): (Figura 7.2).
• Iniciar RCP comenzando por masaje, 5 ciclos de 30 compresiones/2 ventilacio-
nes.
• Si es posible canalizar vía venosa o intraósea.
• A los 2 minutos analizar ritmo y pulso, si continua en asistolia/AESP seguir con

RCP-análisis ritmo-RCP.
• Considerar aislar vía aérea cuando sea posible y colocar capnógrafo.
• Importante pensar y tratar las posibles causas: las 5 H y la 5 T.
- Hipovolemia, hipoxia, Hipotermia, Hipo/Hipercaliemia y las alteraciones del ión
Hidrogeno (acidosis).
- NeumoTórax a tensión, Taponamiento cardiaco, Toxinas (intoxicaciones), Trom-
boembolismo pulmonar y Trombosis coronaria.
Palpar pulso, el pulso se palpa mientras se realiza el análisis del ritmo y no se debe
tardar más de 10 segundos.

Ventilación con bolsa masacrilla (Ambu® o similar), la ventilación se realizará con bolsa
mascarilla y reservorio conectado a una fuente de oxígeno a 15 litros, de forma coor-

dinada con el masaje, siempre que no está aislada la vía aérea, una vez intubado el
paciente, se debe administrar 8-10 ventilaciones por minuto sin relación con el masaje.
Colocar cánula orofaríngea, se introduce por la boca con la parte cóncava hacia la
nariz del paciente y se va girando conforme se avanza hacia la orofaringe hasta com-
pletar 180º.
Aislamiento vía aérea, el aislamiento de la vía aérea mediante tubo endotraqueal o dis-
positivo supraglótico, tipo masacrilla laríngea, se realizará en el menor tiempo posible,

no debe superar los 20-30 segundos, procurando reducir al mínimo las interrupciones
del masaje.
Administra medicación, la administración de medicación se realizar cuando se dis-
ponga de una vía venosa o intraósea. Los fármacos a utilizar son los siguientes:
- Adrenalina, 1 mg (Adrenalina B Braun®, Adrenalina Level® ampollas y jeringas de
1 ml = 1 mg al 1/1.000) cada 3-5 minutos, se utiliza en los dos ritmos de PCR
(FV/TVSP y asistolia/AESP), no sigue ninguna secuencia con el masaje. Se debe ad-
ministrar después de la segunda descarga.
- Amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml = 150 mg) dosis inicial de 300 mg (5
mg/kg) después de la tercera descarga, se puede repetir un segundo bolo de 150
mg y después continuar con perfusión.
- Bicarbonato, en la actualidad no está indicado el uso sistemático de bicarbonato
sódico en las situaciones de PCR, porque puede contribuir a una acidosis respira-
toria que empeoraría aún más la acidosis intracelular. Se utiliza bajo control gaso-
metrito, bicarbonato 1 M (1 mEq = 1 ml) a dosis de 1 mEq/kg y una vez transcurridos
10-15 minutos de la reanimación. La única situación de PCR en la que está indicado
el uso de bicarbonato sin demora es en la hiperpotasemia y intoxicación por antide-
presivos tricíclicos.
Cada 2 minutos (5 ciclos de 30:2) los reanimadores deben turnarse.
78 Urgencia vital
ALGORITMOS DE ACTUACIÓN
PARO CARDIACO. SVA
Inicie RCP (30:2)

Administre O2
SÍ Conecte desfibrilador
NO
FV/TVSP ¿Es desfibrilable? Asistolia/AESP
200 bifásica
RECORDAR
360 monofásica RCP 2 min
- RCP de alta calidad: (5 ciclos 30:2)
• Al menos 100 compr/min. Si es posible vía iv/io
RCP 2 min
(5 ciclos 30:2) • Deprimir tórax 5 cm.
Si es posible • Minimizar interrupciones.
vía iv/io • Evitar hipervetilación. ¿Es desfibrilable?
• Permitir expansión del tórax después
de cada compresión. NO
¿Es desfibrilable? - Relación compresión-ventilación 30:2.
- Túrnese cada 2 min.
- Capnógrafo: RCP 2 min
200 bifásica (5 ciclos 30:2)
• Comprobar calidad de RCP.
360 monofásica − Vía iv/io
• Comprobar correcta intubación.
• Indicar recuperación circulación. − Tratar la causa
• Detectar nueva PCR.
RCP 2 min
• Valor normal: PetCO2 > 10 mmHg.
(5 ciclos 30:2)
- Descargas: Ante ritmos NO
− Adrenalina cada
• Una sola descarga de 200 bifásica o desfibrilables pensar
3-5 min
360 monofásica. Las siguientes de igual en las 5 H y 5 T
− Considerar
energía o superior. -5H
dispositivo de vía
- Fármacos: • Hipovolemia
aérea
• Adrenalina 1 mg cada 3-5 min. Iniciar • Hipoxia
− Capnografía
después de la 2ª descarga siempre que • Hipotermia
se disponga de vía venosa o intraósea. • Ión Hidrogeno
Se usa en los dos ritmos. (acidosis)
¿Es desfibrilable? • Amiodarona, sólo en ritmos desfibrila- - Hipo/hipercaliemia
bles. Una dosis después de la 3ª des- -5T
200 bifásica carga, 300 mg en bolo, se puede repetir • Neumotórax a
360 monofásica una 2ª dosis de 150 mg. Después con- tensión
tinuar con perfusión. • Taponamiento
- Dispositivos de vía aérea: cardiaco
RCP 2 min • Intubación orotraqueal o dispositivos • Toxinas
(5 ciclos 30:2) supraglóticos. Cuando se pueda y (intoxicaciones)
− Amiodarona siempre minimizando la interrupción de • Tromboembolismo
− Tratar la causa la RCP. pulmonar
• 8-10 ventilaciones/min. • Trombosis coronaria
BIBLIOGRAFÍA
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- Jiménez Murilo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnostica y
Protocolos de Actuación; 4ª edición. ELSEVIER 2010: 8-15.
- The New ERC Guidelines on Resucistation 2010. www.erc.edu.
Soporte vital pediátrico 81
Soporte vital pediátrico

Verónica Almagro González
SAMUR-PC. Madrid. Coordinadora Autonómica Plan A.C.E. SEMES-AHA
INTRODUCCIÓN
Para mejorar la supervivencia al paro cardiorrespiratorio (PCR) pediátrico, sin secuelas
neurológicas, es fundamental el buen funcionamiento de los 5 eslabones que conforman
la cadena de supervivencia pediátrica: prevención, resucitación cardiopulmonar (RCP)
básica, acceso rápido al sistema de emergencias médicas (SEM), soporte vital avan-
zado pediátrico (SVAP) inmediato y cuidados post-resucitación. Los tres primeros es-
labones constituyen el soporte vital básico pediátrico (SVBP).
En reanimación consideramos “recién nacido” al niño en el periodo inmediato al naci-
miento, “lactante” al menor de un año y “niño” desde el año hasta la pubertad.
ETIOLOGÍA
En España las causas más frecuentes de mortalidad infantil son la prematuridad y las
anomalías congénitas, que afectan al recién nacido. Las que afectan al niño “sano” son
el síndrome de muerte súbita del lactante y los accidentes, mientras que el PCR pro-
ducido en niños “enfermos” suele obedecer a un deterioro progresivo de la función res-
piratoria y circulatoria.
DIAGNÓSTICO
Es fundamental reconocer los signos y síntomas que sugieren compromiso cardiorres-
piratorio para poder anticipar el tratamiento y evitar el PCR:
Insuficiencia respiratoria: taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones,
aleteo nasal, estridor, quejido espiratorio, sibilancias) o excursión torácica limitada.

Shock: compensado (taquicardia y signos de mala perfusión periférica con presión
arterial normal) y descompensado (disminución del nivel de conciencia, disminución

de la diuresis, acidosis metabólica, taquipnea, pulso central débil e hipotensión).
PRONÓSTICO
El PCR es poco frecuente en la edad pediátrica y de mal pronóstico. Las tasas de su-
pervivencia oscilan entre el 0 y el 23%, dependiendo del estado clínico previo, la etio-
logía del PCR, el tiempo transcurrido hasta el comienzo de las maniobras de
resucitación y su calidad. Tiene mejor pronóstico el PCR de niños sanos, de origen res-
piratorio (hasta el 70%), que sucede dentro del hospital, a los que se les realiza RCP
precoz y con ritmo inicial, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
TRATAMIENTO DEL PCR

RCP básica. Es el conjunto de maniobras que permiten identificar si un niño está en
82 Urgencia vital
situación de PCR y sustituir las funciones respiratoria y circulatoria, hasta la aplicación

de un tratamiento avanzado (Algoritmo de actuación 8.1).
Secuencia de actuación:
1. Verifique su seguridad y la de la víctima.
2. Compruebe si el niño responde:
- Si hay respuesta: evalúe las necesidades asistenciales. Observación.
- Si no hay respuesta, respira eficazmente y no hay signos de traumatismo: coloque
en posición lateral de seguridad.
- Si no hay respuesta y no respira o no lo hace normalmente (sólo jadea o boquea):
envíe a alguien a pedir ayuda/llamar al 112 y conseguir un desfibrilador externo
automático (DEA). Si está usted solo y es testigo de un colapso súbito, priorice la
activación del sistema de respuesta de emergencia y consiga un DEA.
3. Coloque al niño en decúbito supino sobre superficie plana y dura y compruebe el
pulso empleando menos de 10 segundos: carotídeo o femoral en niños, braquial
en lactantes.
- Si encuentra pulso ≥ 60 latidos por minuto (lpm), sin respiración espontánea o in-
adecuada: administre ventilaciones de rescate sin compresiones, 12 a 20 ventila-
ciones/minuto (una cada 3-5 segundos) hasta que recupere la respiración.
Reevalúe el pulso cada 2 minutos empleando < 10 segundos.
- Si no encuentra pulso o es < 60 lpm con signos de mala perfusión (cianosis, pa-
lidez): inicie las compresiones torácicas.
4. Compresiones torácicas:
- En lactantes: dos dedos en el esternón, justo por debajo de la línea intermamilar
(reanimador único). Técnica de los dos pulgares con las manos alrededor del
pecho y los pulgares juntos sobre la mitad inferior del esternón (dos reanimado-
res).
- En niños: comprimir con el talón de una o de las dos manos sobre la mitad inferior
del esternón.
5. Inicie ciclos de 30 compresiones/2 ventilaciones (un reanimador) o 15 compresio-
nes/2 ventilaciones (dos reanimadores). Comprima fuerte (al menos 1/3 del diámetro
torácico anteroposterior: 4 cm en lactantes y 5 cm en niños) y rápido (al menos 100
compresiones/minuto), permitiendo que el pecho regrese completamente a su po-
sición original. Se deben minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas
(< 5 segundos). Dos o más reanimadores deben turnarse cada 2 minutos en la rea-
lización de las compresiones.
6. Abra la vía aérea del niño:
- Sin evidencia de traumatismo: realice maniobra de inclinación de la cabeza-ele-
vación del mentón.
- Con sospecha de lesión en columna cervical: realice maniobra de tracción mandi-
bular, sin inclinación de la cabeza. Si esta maniobra no es efectiva, utilice la anterior.
7. Administre 2 ventilaciones de rescate (1 segundo cada una):
- Ventilación boca-boca: valore usar un dispositivo de barrera, en lactantes utilice
la técnica boca-boca/nariz. Ventilación con bolsa-mascarilla (eficaz con 2 reani-
madores): bolsa de al menos 450-500 ml (lactantes y niños pequeños) hasta 1.000

ml (niños mayores y adolescentes), con reservorio y flujo de oxígeno de 10-15
l/min.
- Asegúrese de que sean efectivas: si el pecho no se eleva vuelva a abrir la vía aérea,
verifique el correcto sellado entre cara-mascarilla/boca-boca y vuelva a intentarlo.
8. Después de unos 2 minutos, active el sistema de respuesta de emergencias y con-
siga un DEA (si estaba solo y nadie lo ha podido hacer antes).
9. Desfibrilación: Coloque el DEA en lactantes y niños, preferiblemente con un sistema
de atenuación de la descarga para dosis pediátrica. Encienda el DEA y siga las ins-
trucciones del dispositivo. Mantenga las compresiones torácicas mientras se carga
el aparato y reanúdelas inmediatamente después de la descarga, minimizando las
interrupciones. Cada 2 minutos el DEA comprobará si el ritmo es desfibrilable.
Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE):
- OVACE leve: el niño puede toser y emitir algún sonido. No interfiera y anímele a toser,
vigilando la aparición de signos de OVACE grave.
- OVACE grave: el niño no puede toser ni emitir sonidos.
• Consciente: en niños realice compresiones abdominales rápidas subdiafragmáti-
cas (maniobra de Heimlich) hasta que expulse el objeto o pierda el conocimiento.
En lactantes, administre repetidamente series de 5 golpes interescapulares se-
guidos de 5 compresiones torácicas.
• Inconsciente: inicie la RCP con 30 compresiones torácicas, abra la vía aérea re-
visando la boca y retirando el cuerpo extraño visualizado antes de comenzar las
2 ventilaciones de rescate. No realice barridos digitales a ciegas. Después de 2
minutos, active el sistema de respuesta de emergencias si nadie lo ha hecho.
RCP avanzada. Es el conjunto de técnicas y maniobras cuyo objetivo es la restaura-
ción definitiva de la circulación y la respiración espontáneas (Algoritmo de actuación

8.2).
1. Optimización de la vía aérea y la respiración.
- Coloque cánula orofaríngea del tamaño adecuado (distancia ángulo mandibular-
incisivos superiores o lóbulo de la oreja-comisura bucal). Introdúzcala con la con-
vexidad hacia arriba en lactantes y con la convexidad hacia abajo en niños > 1
año, girándolo 180º al llegar al paladar blando.
- Aspire secreciones de boca, nariz, faringe y tráquea con las sondas adecuadas,
en tiempo inferior a 10 segundos y sin superar los 80-120 mmHg de presión en
niños pequeños.
- Administre oxígeno al 100% inicialmente, con monitorización continua de la satu-
ración de oxígeno por pulsioximetría.
- Ventile con bolsa-mascarilla de forma lenta (1 segundo), observando la elevación
del pecho. Realice presión cricoidea para minimizar la distensión gástrica y pro-
teger la vía aérea de una posible regurgitación, siempre que no impida la ventila-
ción o dificulte la intubación. Permeabilice y aísle definitivamente la vía aérea
mediante intubación endotraqueal (IET). Considere las diferencias anatómicas de
la vía aérea del niño: lengua proporcionalmente mayor, laringe más estrecha, más
84 Urgencia vital
corta y situada más alta y anterior, con un ángulo respecto a la lengua más agudo,
epiglotis proporcionalmente más larga y en forma de omega.
• Palas: rectas “calzando” la glotis con la cabeza en posición neutra en recién na-
cidos y lactantes. Curvas, introduciéndolas en la vallécula y con ligera extensión
del cuello, en niños > 1 año.
• Tubos endotraqueales (TET): con balón de neumotaponamiento, salvo en recién
nacidos, y siempre con presiones de inflado < 20-25 cmH2O. Tamaño 3,0 mm de
diámetro interno en < 1 año, 3,5 mm en 1-2 años. En niños > 2 años utilice la si-
guiente fórmula: tamaño TET con manguito = (edad en años)/4 + 3,5. Hasta los
35 kg también se puede calcular a partir de la talla del niño con las cintas de re-
sucitación. Tenga siempre disponibles TET de ± 0,5 mm del calculado.
• No suelte el TET hasta asegurarlo mediante fijación.
• Confirme la correcta colocación del TET inmediatamente tras la intubación, du-
rante el traslado y cada vez que movamos al niño: expansión pulmonar bilateral,
auscultación pulmonar y epigástrica, condensación TET, detección de EtCO2 en
niños > 2 kg por capnografía o detectores colorimétricos, dispositivo de detección
esofágica (bulbo autoinflable) en niños > 20 kg y ritmo de perfusión, saturación
de oxígeno por pulsioximetría. En hospital realice radiografía. Mantenga la cabeza
en posición neutra para evitar desplazamientos del TET.
• Tras la intubación coloque una sonda oro/nasogástrica.
• Si una vez intubado empeora, considere: desplazamiento, obstrucción del tubo,
neumotórax, equipo averiado (DONE).
- Ante la imposibilidad de realizar IET, ventile con bolsa-mascarilla y considere alter-
nativas:
• Mascarilla laríngea.
• Combitubo esofagotraqueal.
• Cricotiroidotomía. En lactantes realice punción cricotiroidea con angiocatéter del
nº 14 adaptado a una conexión de TET del nº 3,5.
- Una vez aislada la vía aérea administre 8 a 10 respiraciones/minuto con compresio-
nes torácicas continuas
2. Acceso vascular: administración de fármacos y fluidos y extracción de muestras
sanguíneas.
- El acceso intraóseo (io) permite la administración de todo tipo de fármacos, líquidos
y hemoderivados de una forma rápida, segura y efectiva (1 a 3 cm debajo y medial
a la tuberosidad tibial en menores de 6 años, 1-2 cm por encima del maléolo tibial
interno en mayores de 6 años). Puede utilizarse para obtener muestras sanguíneas
para tipo, pruebas cruzadas y gases, pero no para el análisis ácido-básico tras la
administración de bicarbonato por la misma aguja io. El acceso intravenoso (iv) pe-
riférico es útil si se obtiene rápidamente, mientras que el acceso venoso central no
se recomienda inicialmente durante una emergencia. La vía endotraqueal puede
usarse para la administración de fármacos liposolubles (LANA: lidocaína, adrenalina,
naloxona, atropina) cuando no se dispone de acceso io o iv, con 5 ml de suero salino
fisiológico seguido de 5 ventilaciones.
- Líquidos: está indicada la expansión de volumen en la actividad eléctrica sin pulso

(AESP) y la hipovolemia (20 ml/kg de cristaloides en menos de 20 minutos). Las so-
luciones glucosadas están contraindicadas salvo para la hipoglucemia constatada.
- Fármacos: (Tabla 8.1).
Tabla 8.1. Fármacos en SVA pediátrico

FÁRMACOS DOSIS
Adrenalina 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg 1:10.000) io/iv
0,1 mg/kg (0,1 ml/kg 1:1.000) TET
Repetir cada 3-5 minutos
Dosis máxima: 1 mg io/iv; 2,5 mg TET
Amiodarona 5 mg/kg io/iv; rápido en PCR
Repetir hasta alcanzar 15 mg/kg
Dosis máxima: 300 mg
Atropina 0,02 mg/kg io/iv
0,04-0,06 mg/kg TET
Dosis mínima: 0,1 mg
Dosis única máxima: 0,5 mg en niños, 1 mg en adolescentes
Cloruro cálcico (10%) 20 mg/kg io/iv
Dosis única máxima: 2 g
Glucosa 0,5-1 g/kg io/iv
Lidocaína Bolo: 1 m/ kg io/iv, 2-3 mg/kg TET
Dosis máxima: 100 mg
Perfusión: 20-50 μg/kg/minuto
Naloxona < 5 años o ≤ 20 kg: 0,1 mg/kg io/iv/TET
> 5 años o ≥ 20 kg: 2 io/iv/TET
Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg io/iv en 10-20 minutos, rápido en torsade de
pointes
Dosis máxima: 2 g
Bicarbonato Dosis inicial en PCR prolongado: 1 mEq/kg, diluido al 50% con
suero fisiológico
Adenosina 0,1 mg/kg (máximo 6 mg) bolo io/iv rápido
Repetir 0,2 mg/kg (máximo 12 mg)
3. Monitorización. Diagnóstico y tratamiento de arritmias.

- El diagnóstico del ritmo cardiaco se realiza mediante la monitorización del ECG con
las palas del desfibrilador o con los electrodos adhesivos. Se recomiendan de adul-
tos para niños con peso > 10 kg (aproximadamente 1 año de edad) y pediátricos
para lactantes de < 10 kg.
4. Desfibrilación: dosis inicial de 2 a 4 J/kg de ondas monofásicas o bifásicas. Utilice
como mínimo 4 J/kg para las siguientes dosis, sin superar los 10 J/kg.
5. Secuencia de tratamiento del PCR: (Algoritmo de actuación 8.2).
6. Cuidados postresucitación:
- Una vez restablecida la circulación espontánea conviene ajustar la FIO2 a la con-
centración mínima necesaria para conseguir una saturación de oxihemoglobina ar-
terial ≥ 94% para evitar la hiperoxia.
86 Urgencia vital
- Considere la hipotermia terapéutica (32-34º) en caso de lactantes, niños y adoles-

centes que continúen en coma tras la reanimación postparo cardiaco.
No responde
Sin respiración o sólo jadeo/boqueo
Envíe a alguien a activar el sistema de
respuesta de emergencias, consiga un
DEA/desfibrilador
Reanimador único: en caso de COLAPSO

SÚBITO, active el sistema de respuesta de
emergencias y consiga un DEA/desfibrilador
Compruebe el pulso: - Administre 1 ventilación cada 3

Pulso palpable
¿Existe pulso PALPABLE segundos
en el plazo de 10 segundos? - Realice compresiones
adicionales si el pulso sigue
Sin pulso siendo < 60/min y la
perfusión es deficiente, aunque la
Un reanimador: administre ciclos de oxigenación y la ventilación
30 COMPRESIONES y 2 VENTILACIONES sean adecuadas
----------------------------------- - Vuelva a comprobar el
Dos reanimadores: administre ciclos de pulso cada 2 minutos
15 COMPRESIONES y 2 VENTILACIONES
RCP de alta calidad
• Frecuencia al menos
Después de unos 2 minutos, active el sistema de
de 100 lpm.
respuesta de emergencias y consiga un
• Profundidad de
DEA/desfibrilador (si no lo hubiera hecho ya)
compresión mínima
Use el DEA tan pronto como sea posible
de 1/3 del diámetro
anteroposterior del
tórax y aproximada-
Compruebe el ritmo
No desfibrilable mente 4 cm en lactan-
¿es desfibrilable?
tes y 5 cm en niños.
Desfibrilable • Deje que el tórax re-
grese completamente
a la posición original
Reanude la RCP después de cada
inmediatamente compresión.
durante 2 minutos • Reduzca al mínimo
Administre Compruebe el ritmo cada las interrupciones de
1 descarga 2 minutos; continúe hasta las compresiones.
Reanude la RCP que le sustituya un proveedor • Evite hiperventilación.
inmediatamente de SVA o la víctima
durante 2 minutos comience a moverse
Algoritmo 8.1. Algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud. AHA, 2010.
Pida ayuda/active la respuesta de emergencias Dosis/detalles

RCP de alta calidad
• Comprima fuerte (≥ 1/3 del diámetro antero-
1 Inicie la RCP posterior del tórax) y rápido (al menos de
Administre oxígeno 100 lpm), permitiendo una recuperación to-
Conecte el monitor/desfibrilador rácica completa.
• Minimice las interrupciones en las compre-
2 siones.
Sí No • Evite la hiperventilación.
¿Es Asistolia/AESP
FV/TV • Turne los reanimadores cada 2 minutos.
desfibrilable? 9
3 • Si no se usa un dispositivo avanzado para la
vía aérea la relación compresión-ventilación
Descarga es de 15/2. Si se usa, 8-10 ventilaciones por
minuto con compresiones torácicas conti-
4 RCP 2 min nuas.
Vía io/iv Energía de descarga para desfibrilación
• Primera descarga de 2 J/kg.
• Segunda descarga de 4 J/kg.
• Descargas posteriores de > 4 J/kg y máximo
¿Es desfibrilable? No
de 10 J/kg o dosis para adultos.
5 Sí Farmacoterapia
• Dosis io/iv de adrenalina: 0,01mg/kg (0,1
Descarga ml/kg de 1:10.000). Repita cada 3 ó 5 minu-
tos. Si no existe vía io/iv, puede administrar
6 RCP 2 min dosis endotraqueal: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de
Adrenalina cada 1:1.000).
• Dosis io/iv de amiodarona: bolo de 5 mg/kg
3-5 min 10 durante el paro cardiaco. Puede repetirse
Considere hasta 2 veces para FV/TV sin pulso refracta-
RCP 2 min
el uso de dispositivo Vía io/iv ria.
avanzado para Adrenalina cada 3-5 min. Dispositivo avanzado para la vía aérea
la vía aérea Considere el uso de • Intubación endotraqueal o dispositivo avan-
dispositivo avanzado zado para la vía aérea supraglótica.
para la vía aérea • Capnografía o capnometría de forma de
No onda para confirmar y monitorizar coloca-
¿Es desfibrilable?
ción de TET.
Sí • Una vez colocado dispositivo avanzado vía
7 aérea administre 1 ventilación cada 6-8 se-
¿Es gundos (8-10 ventilaciones por minuto).
Descarga desfibrilable? Sí
Retorno espontáneo de la circulación
8 RCP 2 min No • Pulso y presión arterial.
Amiodarona • Ondas espontáneas de presión arterial con
Trate las monitorización intrarterial.
causas 11 RCP 2 min Causas reversibles
reversibles Trate las • Hipovolemia
causas reversibles • Hipoxia
• Hidrogeniones (acidosis)
Sí • Hipoglucemia
No ¿Es • Hipo/hipercaliemia
desfibrilable? • Hipotermia
Vaya a
• Neumotórax a tensión
5ó7
• Taponamiento cardiaco
Asistolia/AESP: 10 ó 11 • Toxinas
12 • Trombosis pulmonar
Ritmo organizado: compruebe el pulso
Pulso presente (REC): cuidados postparo cardiaco • Trombosis coronaria
Algoritmo 8.2. Algoritmo para el paro cardiorrespiratorio del SVAP. AHA, 2010.
88 Urgencia vital
BIBLIOGRAFÍA
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- López Herce J, Carrillo Álvarez A. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y ne-
onatal. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. 5ª ed. Madrid.
Publimed Ed 2009.
Atención inicial al politraumatizado 89
Atención inicial al politraumatizado

*Antonio Casal Sánchez, **Pedro Castellano Canda
*Fundación Pública de Urgencias Sanitarias 061 Galicia; **Servicio de Urgencias. Hospital de Verín. Orense
Politraumatizado es todo aquel paciente que presenta una o varias lesiones de origen
traumático de las cuales al menos una de ellas puede comprometer la vida del mismo.
La mortalidad en el politraumatizado tiene una distribución trimodal:
Muerte inmediata 15%: lesiones cardiacas, grandes vasos.
Muerte temprana 70%: en 1 horas, por alteraciones respiratorias y hemorrágicas. Es

as
clave la atención correcta de los servicios de Urgencias.

Muerte tardía 15%: tras días o semanas por sepsis o fallo multiorgánico.
La valoración estructurada y jerárquica priorizando en función de las lesiones es la base

de la asistencia inicial al paciente politraumatizado. Condiciona las decisiones de trata-
miento y de traslado al centro útil en función de las necesidades terapéuticas del en-
fermo.
El factor tiempo es fundamental (“Hora de oro”), la primera hora es la más importante, la
estabilización precoz mejora la supervivencia, por cada minuto perdido ésta desciende
un 1%.
La atención al trauma implica el acceso inmediato al sistema de emergencias (061,112),
cuidados especializados in situ y durante el transporte, traslado al centro más adecuado
y cuidados hospitalarios protocolizados.
La primera asistencia se lleva a cabo generalmente en el medio extrahospitalario. La
alerta inicia el proceso de atención al trauma. Al llegar al punto:
Primer paso es garantizar la seguridad de la escena, balizando y protegiendo a los equi-
pos intervinientes y al propio enfermo.

Valorar la escena (tipo de colisión, mecanismo lesional, energías implicadas, trauma
térmico en ambiente abierto o cerrado, nº de víctimas…). Estos datos son claves para
sospechar lesiones, necesidad de reclamar más recursos…
VALORACIÓN INICIAL O PRIMARIA

Rápida evaluación de las lesiones, identificando las situaciones con riesgo vital inme-
diato y proporcionar el tratamiento adecuado simultáneamente, por ello lo ideal es un
método de valoración sistemático y fácil de aplicar.
La ejecución tiene una secuencia jerárquica por niveles, en el que no podemos avanzar
de uno a otro sin haber resuelto el anterior.
Empleamos la regla ABCDE:
IMPRESIÓN GENERAL de gravedad, no emplear más de 30 segundos.
A. (AIRWAY) Manejo de la vía aérea con control cervical.
B. (VENTILATION) Ventilación y oxigenación.
C. (CIRCULATION) Circulación y control de hemorragias.
90 Urgencia vital
D. (DISABILITY) Valoración neurológica.

E. (EXPOSURE) Exposición y control ambiental.
A. Manejo de la vía aérea con control cervical
Todo politrauma con un traumatismo supraclavicular, bajo nivel de conciencia, aho-
gado, accidente de moto o con alto intercambio de energía lo consideraremos un po-

sible lesionado cervical.
Mantener la columna cervical inmovilizada en todo momento, primero manualmente
y después con un collarín rígido tipo Philadelphia, con un acceso anterior que permita
la palpación de pulsos, inspección traqueal y yugular o de una vía aérea de emergen-
cia.
Comprobar y garantizar la permeabilidad de la vía aérea con maniobras básicas (ele-
vación mandibular, barrido…), o específicas en caso de obstrucción u ocupación (as-

pirador, Magill…).
Cánula Guedel en paciente inconsciente.
En caso necesario, aislar la vía aérea (Tabla 9.1) con intubación endotraqueal (IET) con
control cervical. Emplear fármacos coadyuvantes (Tabla 9.2), de forma ideal con se-
cuencia de IOT rápida.
Tabla 9.1. Indicaciones de intubación endotraqueal

• Apnea
• Glasgow ≤ 8
• Descenso GCS ≥ 3 puntos
• Hipoxia: Sat O2 < 90% con FiO2 elevadas
• Frecuencia respiratoria > 30 rpm
• Trauma inestable o hemorragia oral severa
• Necesidad de aislar la vía aérea
• Disminución del nivel de conciencia o agitación
• Shock
• Necesidad de ventilación mecánica
Tabla 9.2. Medicación en la secuencia rápida de intubación

1 Planificar y preparar plan alternativo
2 Preoxigenar
3 Premedicar si es preciso*
4 Inducción
5 IET emplear 30 segundos
HIPNÓTICOS DOSIS
Etomidato, Hypnomidate® 0,3 mg/kg Mínimos efectos hemodinámicos
No en perfusión continua
Midazolam, Dormicum® 0,1 – 0,3 mg/kg Pocos efectos hemodinámicos
Posee antídoto
RELAJANTES MUSCULARES
Inicio rápido y duración corta
Succinilcolina, Anectine® 1 mg/kg iv Aumenta PIC y PIO
Contraindicado en quemados,
aplastamiento, hiperpotasemia, TCE
Tabla 9.2. Medicación en la secuencia rápida de intubación (continuación)

RELAJANTES MUSCULARES DOSIS
Rocuronio, Esmeron® 0,6 mg/kg iv Inicio rápido
Duración: 30 minutos
Reversible con sugammadex
(Bridion®)
Premedicar con atropina 0,5 mg iv si FC baja
Dosis baja de midazolam previa al etomidato
Otras alternativas para optimizar la ventilación y/o disminuir el riesgo de broncoaspi-

ración son los dispositivos supraglóticos, aunque no aíslan de forma definitiva la vía
aérea. La Fastrach® permite intentar la IET.
Si con los medios anteriores no lo conseguimos, habrá que permeabilizarla con téc-
nicas invasivas (punción cricotiroidea, cricotiroidotomía o intubación retrograda).

B. Ventilación y oxigenación
La permeabilización de la vía aérea no garantiza una adecuada oxigenación y ventila-
ción, por ello en este nivel valoraremos la eficacia de ambas.
Valoramos frecuencia respiratoria, simetría y profundidad de las expansiones torácicas,
movimientos paradójicos torácicos y/o abdominales, heridas abiertas en el tórax, cre-
pitación ósea o cutánea, sonidos auscultatorios, ingurgitación yugular y posición tra-
queal.
Paciente con ventilación espontánea efectiva: administrar oxígeno a alto flujo.
Paciente sin ventilación efectiva, ventilar con bolsa-mascarilla-reservorio. Evitar hipe-
rinsuflar e hiperventilar. Si es necesario proceda a la IET.

Colocar pulsioxímetro.
Descartar clínicamente lesiones con riesgo vital inminente que requieren tratamiento in-
mediato.
Neumotórax a tensión: Gran trabajo respiratorio, shock, movimientos torácicos asi-
métricos y ausencia de murmullo vesicular en el lado afecto, timpanismo. Desviación

traqueal e ingurgitación yugular del lado sano (no en hipovolemia), estos últimos son
signos tardíos.
Tratamiento: requiere descompresión inmediata. Punción en el 2º espacio intercostal
línea media clavicular sobre el borde superior de la 3ª costilla, con un catéter 14G o
con un kit específico. Colocar una válvula de Heimlich, si no disponemos de ella fa-
bricar una con un dedo de guante abierto por ambos extremos y anudado sobre el
catéter o dejar la jeringa sin émbolo con 5 cc de Sf. Finalmente en el hospital se co-
locará un tubo de tórax en el quinto espacio intercostal.
El neumotórax a tensión es una emergencia vital de diagnóstico clínico y tratamiento
inmediato, nunca deberíamos esperar el radiodiagnóstico.
Vigilar su aparición tras inicio de ventilación mecánica.
Neumotórax abierto: Se produce por una herida en la pared torácica. Con 2/3 del
tamaño traqueal podría ser suficiente para producir este cuadro.

Tratamiento: cubrir la herida con apósito oclusivo fijado en 3 de sus lados.
92 Urgencia vital
Volet costal: Fractura de 2 o más costillas en dos o más puntos, quedando una por-
ción costal libre con un movimiento paradójico (tórax batiente). El dolor y la contusión
reiterada del pulmón subyacente provocan un cuadro de insuficiencia respiratoria.
Tratamiento: oxígeno a alto flujo, analgesia correcta y si persiste la insuficiencia res-
piratoria IET con ventilación positiva.
Hemotórax masivo: Acúmulo de > 1.500 cc de sangre. Semiología similar a la del
neumotórax a tensión, con shock, matidez a la percusión y sin ingurgitación yugular

por la hipovolemia.
Tratamiento: drenaje torácico a nivel del 5º espacio intercostal, línea media axilar. Exis-
ten kits de autotransfusión con microfiltrado. No demorar traslado por necesidad de
toracotomía.
Taponamiento cardiaco: Acúmulo de sangre en pericardio. provocando un shock
obstructivo. La tríada de Beck (hipotensión, aumento de la PVC y ruidos cardiacos

apagados), distensión de ambas yugulares y pulso paradójico se han descrito como
signos clásicos. Su detección en la práctica es muy complicada, la hipovolemia con-
lleva la ausencia de ingurgitación y la presencia de hipotensión. El ecoFast se presenta
como una buena alternativa al diagnóstico.
Tratamiento: Oxígeno, administración de volumen y pericardiocentesis, por vía subxi-
foidea en caso de PCR o PCR inminente.
C. Circulación y control de hemorragias
Inicialmente sospecharemos que toda hipotensión en el trauma tiene origen hipovolé-
mico. Nuestro objetivo es controlar la hemorragia, restaurar la volemia, garantizar la co-
rrecta perfusión tisular y determinar rápidamente la necesidad de tratamiento quirúrgico
y de administrar hemoderivados.
Evaluamos en esta fase:
Pulso: presencia, calidad y frecuencia. La taquicardia es un signo precoz de hipoper-
fusión en combinación con otros hallazgos. Podemos estimar TAS:

- Pulso radial presente: > 80 mmHg de TAS.
- Pulso femoral presente: > 70 mmHg de TAS.
- Pulso carotídeo presente: > 60 mmHg de TAS.
Estado de la piel: color y temperatura. La presencia de palidez, piel moteada, grisácea
o cianótica, húmeda y fría son datos precoces de shock o hipoperfusión.

Relleno capilar, un retardo mayor de 2 segundos indica hipoperfusión. Debe tenerse
en cuenta el contexto (frío, vasculopatía periférica…).

Identificar y controlar hemorragias externas, inicialmente por compresión directa. El
papel del torniquete recobra importancia tras estudios publicados a raíz de los últimos
conflictos bélicos.
Canalización de 2 vías antecubitales gruesas. En el medio extrahospitalario, si éstas
fueran inaccesibles se considera de 2ª elección la vía intraósea.

Inicialmente administrar soluciones cristaloides, lo ideal sería calientes a 37ºC, para
evitar la hipotermia.
Si shock combinar cristaloides (SF o RL) y coloides, con una relación de 3:1, adminis-
trar inicialmente un bolo de 20 cc/kg en 10-20 min y valorar la respuesta:

- Buena respuesta inicial y mantenida, sangrado de menos del 30%.

- Mejoría transitoria y empeoramiento, sangrado > 30%: repetir dosis.
- Ausencia de respuesta, pérdida de más del 40% de la volemia.
Administrar volumen necesario para mantener la perfusión tisular sin aumentar el san-
grado y el riesgo de coagulopatía, “hipotensión permisiva”, (TAS de 80-90 mmHg o

donde los signos que hemos valorado previamente, mejoren).
Si es posible en esta fase monitorizar ECG y TA, mientras seguimos la valoración.
D. Valoración neurológica
Evaluamos nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar. Como objetivo detectar la
presencia de lesiones que provocan un daño primario y prevenir o minimizar el daño
secundario (evitar hipotensión, hipoxia, hiper/hipocapnia, hipertemia, convulsiones, me-
didas anti PIC…).
Emplear escala de coma de Glasgow, matizar la valoración obtenida en cada ítem (p.
ej. GCS 15: M: 6, V: 5, A:4).

Tener en cuenta otras causas de posibles de disminución del nivel de conciencia como
alteraciones de la ventilación, oxigenación, shock, empleo de drogas…

E. Exposición y control ambiental
Desnudar al lesionado para poder detectar lesiones, fracturas… y protegerlo del riesgo
de hipotermia, en muchos casos debida a la exposición prolongada.
TRASLADO
Paciente inmovilizado correctamente (colchón de vacío…) y asegurado, reevaluando
constantemente.
Alerta al hospital receptor, comunicar necesidades (sangre, ventilación mecánica…).
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Fundamentalmente hospitalaria. Incluye una anamnesis detallada y una exploración fí-
sica exhaustiva por aparatos de la cabeza a los pies. Incluyen monitorización si no ha
podido hacerse, sondajes, determinación de pruebas complementarias, pruebas cru-
zadas, profilaxis antitetánica...
Anamnesis: Valoración de la escena (equipo prehospitalario), comorbilidad, alergias,
tratamientos, tiempo desde la última comida.

Neurológico: examen minucioso, repetir GCS, pupilas, motor, reflejos… signos de hi-
pertensión intracraneal, shock o lesión medular (aplicar tratamiento NASCIS 3, metil-

prednisolona: bolo de 30 mg/kg. Perfusión 5,4 mg/kg/h en 23 horas o 48 horas, si la
atención se produce en 3 primeras horas o entre la hora 3-8 desde el trauma.
Cabeza: heridas, hematomas, palpar en busca de crepitaciones, deformidades. Sig-
nos de sospecha de fractura de base de cráneo. Explorar ojos, agudeza visual. Valorar
de otorragia, salida de LCR (rinorraquia…).
Cuello: Retirar collarín e inmovilización manual mientras inspeccionamos el cuello,
buscando enfisema, pulsos, hematomas, venas, estructura óseo-ligamentosa…

Tórax: lesiones, que han podido pasar desapercibidas, contusión miocárdica o pul-
monar, lesiones aórticas, fracturas costales, lesiones en 1ª y 2ª costilla o escapulares

94 Urgencia vital
implican traumatismo con alta energía y obliga a descartar lesiones torácicas graves.
Revisar las encontradas en la valoración inicial, estado de los drenajes…
Abdomen: dolor, defensa, hematomas, peritonismo. La baja especificidad de la ex-
ploración abdominal, la normalidad no descarta la existencia de lesiones, obliga al

empleo de pruebas complementarias.
En caso de trauma penetrante no retirar el cuerpo extraño. Si evisceración no intro-
ducir asas, recubrir con paño estéril húmedo y proteger de la hipotermia.
Pelvis y periné: las fracturas pélvicas pueden provocar un severo cuadro hipovolé-
mico. Valorar realizar presión sobre espina ilíaca antero superior para descartar frac-
tura, esta maniobra puede remover el tapón hemostático.
Valorar realizar tacto vaginal y rectal en los pacientes politraumatizados, tono esfinte-
riano (hipotonía en posible relación con lesión medular), posición de la próstata…
La presencia de priapismo en varones es indicativa de lesión medular.
Extremidades: deformidades, luxaciones, fracturas, integridad óseo-ligamentosa y
piel. Movilidad.
Estado neurovascular, pulsos. Existencia o riesgo de síndrome compartimental.
Espalda: movilización en bloque, buscar heridas, deformidades, dolor, valoración mo-
tora y de las sensibilidades.

Monitorización y sondas:
- TA, ECG, pulsioximetría. ETCO2 en intubados.

- No sonda nasogástrica ante sospecha de fractura de base de cráneo (signos de
Batlle, “ojos de mapache”, licuorrea), en ese caso hacerlo orogástrico.
Evitar sondaje vesical si sospechamos rotura uretral (sangre en meato, hematoma
peneano o en “alas de mariposa” en periné…) hasta descartarla.
La analgesia en el politraumatizado exige el uso de opiáceos, el indicado por su menor
repercusión hemodinámica es el fentanilo (Fentanest®) 1-2 mcg/kg.
Reevaluación continua y administrar tratamiento definitivo.
Mantener protección frente a hipotermia en ambiente hospitalario, no trasladar al trauma
desnudo para la realización de pruebas. Movilización con medios adecuados (planos
duros…).
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
ASISTENCIA INICIAL
A
Asegurar y valorar la escena
Control cervical
Paciente consciente
Abrir vía aérea ¿Obstrucción?
Paciente inconsciente
No Sí
Guedel
Oxígeno a alto flujo
Vía aérea definitiva Permeabilizar
Asegurar ventilación y oxigenación
B Inspección
Palpación
Neumotórax a tensión
Neumotórax abierto
Toracocentesis
Sellado incompleto
Auscultación
Percusión Diagnóstico
Volet costal O2, analgesia, ¿IET?
Toracocentesis
Hemotórax masivo Traslado
Taponamiento Fluidos, aminas

pericardiocentesis
Control hemorragias: compresión,…
C ¿Pulso?
Frecuencia, calidad
No RCP
Estable SF o Ringer
Piel
Relleno capilar
Si es posible monitorizar 20 cc/kg SF o Ringer
Inestable en 10 min
2 vías periféricas gruesas
D Nivel de conciencia. Glasgow. Pupilas

HTIC
Prevenir daño 2º
E Exposición, protección frente a hipotermia
Traslado, alerta al hospital, valoración secundaria, y tratamiento definitivo

96 Urgencia vital
BIBLIOGRAFÍA
- ATLS soporte vital avanzado en trauma. 6ª ed. Chicago: the American college of surgeons 1997.
- Canabal A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete P, Sánchez Izquierdo JA. RCP. Manual de
soporte vital avanzado en trauma. Elsevier 2008.
- PHTLS. Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. NAEMT Editorial Elsevier
2008.
Shock 97
Shock
Pedro Castellano Canda*, Antonio Casal Sánchez**
*Servicio de Urgencias. Hospital de Verín. Orense; **Fundación Pública de Urgencias Sanitarias 061 Galicia
DEFINICIÓN
El shock es un síndrome clínico de origen multifactorial, consecuencia de una incapa-
cidad del sistema circulatorio para la adecuada perfusión de los tejidos. Es una urgencia
médica que precisa un reconocimiento precoz y un abordaje inmediato, de tal modo
que si no se adoptan medidas encaminadas a su corrección conduce inexorablemente
a la muerte.
Aunque en términos generales la situación de shock se acompaña de hipotensión arte-
rial, reseñar que ambos términos no son equivalentes.
CLASIFICACIÓN
El shock es una situación plurietiológica, y de modo académico se distinguen cuatro
grandes tipos, cada uno de los cuales presenta un patrón hemodinámico predominante
(Tabla 10.1):
Tabla 10.1. Patrones clínicos-hemodinámicos de los distintos tipos de shock

GASTO RESISTENCIAS SATURACIÓN PRESIÓN
CARDIACO VASCULARES VENOSA VENOSA
(GC) SISTÉMICAS MIXTA YUGULAR
(RVS) O2(SO2M) (PVY)
Hipovolémico ▼ ▲ ▼ ▼
Cardiogénico ▼ ▲ ▼ ▲
Obstructivo ▼ ▲/ Normal ▼ ▲
Distributivo ▲ ▼ Normal/▲ Normal/▼
▲ (aumentan) ▼ (disminuyen)
Hipovolémico. Disminución del volumen intravascular de modo inadecuado. Este tipo

de shock se puede clasificar en hemorrágico (hemorragias internas y externas) y no
hemorrágico (la pérdida de volumen es debida a vómitos, diarreas, pancreatitis, gran-
des quemados…).
Cardiogénico. Consecuencia de un fallo intrínseco de la bomba cardiaca. Causas
más frecuentes son: alteración de la contractilidad (infarto agudo miocardio, miocar-

diopatías…), arritmias, alteraciones mecánicas (valvulopatías agudas: aórtica, mitral;
roturas cardiacas).
Obstructivo. El fracaso cardiaco es de origen extrínseco, debido a la existencia de
una causa que provoca el aumento de la presión intratorácica. El taponamiento car-

diaco, neumotórax y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son las patologías más fre-
cuentes asociadas a este tipo de shock.
98 Urgencia vital
Distributivo. La alteración en este tipo de shock es a nivel del tono vasomotor, me-
diado por sustancias vasoactivas que provocan una discordancia entre el contenido
y el continente vascular. Las etiologías asociadas a este tipo de shock son: sepsis,
anafilaxia, tóxicos, endocrinopatías (mixedema e insuficiencia suprarrenal), shock neu-
rogénico, y el causado por dolor.
Ésta es una clasificación simple, y no siempre es fácil etiquetar el shock en una u otra
categoría. Puede ser de ayuda la Tabla 10.1 donde se recogen las principales caracte-
rísticas hemodinámicas según el tipo de shock.
CLÍNICA
La presentación clínica varía en función del tipo de shock y su causa. Aún así existen
unas características comunes que es preciso identificar de forma precoz y sistemática.
Hipotensión. Es el síntoma guía. La presión arterial sistólica (PAS) menor de 90 mmHg,
o una caída mayor de 40 mmHg sobre la basal, o la tensión arterial media (TAm) menor
de 60 mmHg. Los mecanismos compensadores pueden mantener la TA en parámetros
normales durante algún tiempo (fase precoz del shock), y existen otros signos o sín-
tomas cardiovasculares que alertan sobre la posibilidad de shock: alteración de la fre-
cuencia cardiaca, aparición de arritmias, dolor torácico, distensión o colapso de las
venas del cuello, pulso paradójico, disminución de ruidos cardiacos.
Disfunción de órganos:
- Cianosis, livideces, frialdad y sudoración cutánea, salvo en las fases iniciales del
shock distributivo donde la piel puede estar caliente y eritematosa.
- Oliguria. Diuresis menor de 0,5 ml/kg/h o menor de 500 ml en 24 horas.
- Alteración del nivel de conciencia, desde agitación hasta coma profundo.
- Acidosis metabólica. Acidosis láctica con pH < 7,20.
- Distrés respiratorio. Taquipnea, crepitantes pulmonares.
Además de hipotensión se necesitan dos o más signos de disfunción orgánica para el
diagnóstico de shock.
DIAGNÓSTICO
El estado de shock aglutina tanto signos y síntomas propios, como derivados de la
causa responsable. Existen procesos (anafilaxia, tromboembolismo pulmonar (TEP)...)
que ponen en peligro la vida del paciente de forma inminente, por lo que deben ser re-
sueltos de forma inmediata.
Los pasos a seguir para el diagnóstico son los siguientes:
Anamnesis. Obtenida del paciente, familiares o acompañantes. Debe ser breve y orien-
tar acerca de las siguientes entidades: cardiopatía, infección, hemorragia, TEP, trauma-
tismo, ingesta de fármacos, etc.
Exploración física. Se deben determinar los siguientes parámetros: TA, frecuencia car-
diaca y respiratoria, temperatura, presión venosa central o yugular.
Pruebas complementarias. Hemograma completo; bioquímica básica con perfil he-
pático, cardiaco ante sospecha de shock cardiogénico, amilasa, acido láctico; coagu-
lación con dímero D; gasometría arterial para valorar la saturación O2 y acidosis
Shock 99
metabólica; análisis de orina con sedimento y determinación de iones, urea y creatinina;

ECG; radiografía de tórax y abdomen simple; estudio microbiológico (hemocultivos
siempre si sospecha de origen séptico y urocultivo si es posible en mayores de 70 años
donde es el principal foco infeccioso). El resto de pruebas complementarias (punción
lumbar, ecografía abdominal, TAC, estudios toxicológicos, gammagrafía pulmonar, PCR
y procalcitonina como marcadores de sepsis) se realizarán en función de la etiología
sospechada.
Aunque no existe un marcador de shock ideal, el ácido láctico arterial es el mejor indi-
cador que disponemos.
TRATAMIENTO
El shock es una emergencia médica, y obliga a realizar al mismo tiempo el diagnóstico,
tratamiento y el ingreso hospitalario.
Objetivos
El objetivo inicial en el tratamiento del shock es conseguir una rápida recuperación del
gasto cardiaco para asegurar la perfusión tisular y evitar de ese modo la disfunción mul-
tiorgánica.
Es primordial la monitorización continuada y el mantenimiento de las funciones respi-
ratoria y circulatoria.
Medidas generales
Asegurar una vía aérea permeable. En aquellos casos con alteración del nivel de
conciencia (Glasgow < 8) puede ser necesario aislar la vía aérea, primero con tubo de
Guedel y luego se procederá a la intubación orotraqueal.
Valoración de la respiración. Los datos clínicos como cianosis, trabajo respiratorio
aumentado, respiración paradójica alertan de la gravedad. Es necesario la adminis-

tración de oxígeno mediante mascarilla Ventimask® al 50% o si es preciso mascarilla
reservorio para obtener saturación O2 > 90% sin empeorar la hipercapnia. En ocasio-
nes puede estar indicada la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), sobre todo en
el shock cardiogénico. El último recurso será la ventilación invasiva.
Estabilizar la circulación. Restaurar la circulación es primordial para asegurar una
correcta perfusión de los órganos vitales. La primera fase consiste en obtener una o
dos vías venosas periféricas, calibre 14-16 G, y si no es posible por el colapso vascular,
conseguir una vía venosa central (subclavia, yugular o femoral).
Tras obtener las vías se procede a reponer la volemia (precaución en el caso de shock
cardiogénico). Es un paso esencial en el tratamiento inicial del shock. Pueden emple-
arse soluciones cristaloides (salino isotónico como Ringer lactato) en torno a 10-20
ml/kg/h o 1.000-2.000 ml en la primera hora; o coloides (Voluven®) 5 ml/kg/h o 500
ml. Si los valores de hematocrito son inferiores al 30% es aconsejable transfundir he-
moderivados. El análisis de la respuesta a la perfusión de líquidos puede ser:
- Mejoría hemodinámica (diuresis) con ascenso de PVC menor a 3 cm H2O: buena
respuesta a sobrehidratación, repetir nueva carga.
- Escasa mejoría hemodinámica con fuerte incremento PVC (mayor 5 cm H2O): no re-
petir sobrecarga de líquidos, probable disfunción de líquidos con mejor respuesta a
100 Urgencia vital
drogas vasoactivas. preciso, administrar suero glucosalino (2.500-3.000 ml en 24

horas).
Tras la estabilización inicial del paciente, y mientras se elabora un diagnóstico más.
Analgesia. En aquellas situaciones donde el dolor es un síntoma importante (quema-
dos, politraumatizados, IAM), su control supone una mejoría del cuadro. La analgesia
se realizará según la causa del shock y la situación hemodinámica con:
- Analgésicos no opioides: paracetamol (1 g/6 h vía iv). Metamizol magnésico (2 g/6
h vía iv).
- Analgésicos opioides: tramadol (100 mg/6 h vía iv). Morfina (4 mg/iv; repetir cada 5
minutos hasta control del dolor, y luego cada 4 h). Fentanilo (1-1,5 mcg/kg).
Monitorización
Es ideal desde el primer contacto con el paciente, y al mismo tiempo que se inician las
maniobras terapéuticas.
Monitorización respiratoria: saturación de O2 mediante pulsioximetría, gasometría
arterial para valorar el grado de acidosis.

Monitorización hemodinámica:
- Tensión arterial. El catéter intraarterial permite un registro más continuo y fiable. Ob-
jetivo: es una presión arterial sistólica mayor de 90 mmHg, presión arterial media su-
perior a 65 mmHg, y evitar caídas tensionales mayores de 40 mmHg.
- Diuresis. Sondaje vesical si precisa para conocer la diuresis horaria (óptima si mayor
1ml/kg/h).
- ECG: Descarta arritmias y alteraciones en la frecuencia cardiaca.
- Presión venosa central (PVC). Útil de modo grosero para la evaluación inicial del
shock. En caso de PVC < 3 cm H2O orienta hacia disminución del volumen intra-
vascular (shock hipovolémico o distributivo); mientras que si la PVC está elevada
orienta a shock cardiogénico u obstructivo. También se emplea como guía en el re-
emplazamiento con líquidos.
- Catéter de arteria pulmonar (C, Swan- Ganz). Uso preferente en UCI. A raíz de su
medida se obtienen diversos parámetros (gasto cardiaco, resistencias vasculares
sistémicas, presiones pulmonares). Indicado en el shock cardiogénico y séptico.
Corrección equilibrio ácido–base
La acidosis metabólica debe tratarse si el pH < 7,15. Se utiliza bicarbonato sódico 1
molar. El cálculo de la dosis se realiza mediante la fórmula: Déficit CO3H¯ = 0,3 X kg de
peso X (CO3H¯ deseado –CO3H¯ actual).
Se administra la mitad en 30 minutos y a la hora se realiza nueva gasometría; si persiste
pH < 7, 20 se repite el cálculo. Es primordial, además de aportar bicarbonato, corregir
la causa desencadenante de la acidosis.
Drogas vasoactivas
Los fármacos vasoactivos deben utilizarse cuando el aporte de volumen no es suficiente
para conseguir una perfusión tisular y TA adecuada. La elección del fármaco adecuado
depende del tipo de shock y de la situación hemodinámica.
Normas generales: uso una vez repuesto el volumen, tras corregir la acidosis, en perfu-
sión continua y sin mezclar con soluciones alcalinas.
Shock 101
Los principales fármacos de este grupo son:

Dopamina (ampollas de 200 mg en 5 ml).
Indicaciones: shock cardiogénico (primer fármaco a emplear), séptico, hipovólemico.

Dilución: 2,5 ampollas en 500 cc de suero glucosado al 5% o fisiológico. 1 mg/ ml.
Dosis: 0,5-2 mcg/kg/minuto. Actúa sobre receptores dopaminérgicos (efecto diuré-
tico). 2-5 mcg/kg/minuto. Acción sobre receptores dopaminérgicos y débil beta (efecto
diurético y leve aumento de la contractilidad cardiaca). 5-10 mcg/kg/minuto. Predo-
mina efecto beta (aumento de TA y frecuencia cardiaca). 10-20 mcg/kg/minuto. Efec-
tos mixtos alfa y beta. 20-40 mcg/kg/minuto. Predomina efecto alfa (vasoconstricción).
Noradrenalina (ampollas de 1 mg/ml 10 ml).
Indicaciones: depresión miocárdica asociada a hipotensión arterial y shock séptico.

Dilución: 2 ampollas en 230 cc de suero fisiológico. 80 mcg/ml.
Dosis: 0,05- 0,5 mcg/ kg/ minuto (paciente de 70 kg inicio a 5-10 ml/ h). A dosis baja
estimulación cardiaca beta-1 y a dosis mayor vasoconstricción periférica por efecto
alfa.
• Adrenalina (ampollas 1 mg/ml 1 ml).
Indicaciones: primer fármaco en RCP y shock anafiláctico. Uso en shock séptico re-
fractario, asma persistente a pesar del tratamiento.
Dilución: 1 ampolla en 100 cc de suero glucosado al 5% o fisiológico. 10 mcg/ml.
Dosis: 0,005-0,020 mcg/kg/minuto. Efecto beta.
Mayor 0,030 mcg/kg/minuto. Efecto alfa con vasoconstricción periférica.
Dobutamina (ampollas de 250 mg en 5 ó 20 ml)
Indicaciones: uso en shock cardiogénico y séptico sin hipotensión pero con inestabi-
lidad hemodinámica. No indicado en monoterapia.
Dilución: 2 ampollas en 460 cc de suero glucosado al 5% o fisiológico. 1 mg/ ml.
Dosis: 2-20 mcg/kg/minuto. Efecto beta selectivo, con predominio a nivel cardiaco,
incrementando el gasto cardiaco a expensas de aumento de la contractilidad.
Tratamiento etiológico
Shock hipovolémico. Medidas generales descritas. El tratamiento se basa en aporte
precoz de líquidos guiado por TA, PVC y diuresis. Al inicio mediante cristaloides y co-
loides, y si la hemorragia es grave o el hematocrito es menor 28% infundir concentra-
dos de hematíes.
En un segundo paso detectar y actuar sobre la fuente de pérdida de líquidos.
Shock cardiogénico.
Arritmias: fármacos antiarrítmicos y marcapasos.

IAM: medidas generales con manejo cuidadoso de líquidos, drogas vasoactivas (pre-
ferencia vasopresores e inotropos), balón contrapulsación intraaórtico si fallo de me-
didas previas o como paso previo a la cirugía, reperfusión miocárdica (fibrinolisis o
angioplastia primaria), otras indicaciones quirúrgicas si complicaciones.
Shock obstructivo. El tratamiento ayuda a preservar la perfusión periférica, con aporte
de volumen y drogas vasoactivas para mantener la TA, y en segundo lugar tratamiento

causal (TEP: fibrinolisis o embolectomía; neumotórax: tubo de drenaje; taponamiento
cardiaco: pericardiocentesis).
102 Urgencia vital
Shock distributivo.
- Shock séptico. Fase inicial: perfusión de líquidos monitorizada y fármacos inotrópi-
cos (elección la dopamina). Reconocimiento precoz y control del foco de sepsis me-
diante el uso de antimicrobianos (inicio tratamiento empírico y luego ajuste según
cultivos y resistencias). Drenaje del foco séptico si está indicado. Uso de corticoides
(hidrocortisona) y proteína C reactiva en cuadros refractarios al tratamiento previo o
si ya está en marcha síndrome disfunción multiorgánica.
- Shock anafiláctico. Debido a lo explosivo de este tipo de shock, la medida esencial
es asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Además del aporte de volumen (cris-
taloides), el fármaco esencial es la adrenalina a dosis iniciales de 0,3-0,5 mg im.
Casos graves la adrenalina puede administrarse iv a dosis similares. En el momento
agudo también se emplean antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg im o iv) y anti–
H2. Los corticoides pueden emplearse, pero como su efecto máximo no es inme-
diato no se consideran tratamiento de primera línea.
CRITERIOS DE INGRESO
El shock es mortal sin tratamiento. Su carácter crítico obliga en todos los casos al tra-
tamiento precoz y al ingreso hospitalario. En función de la etiología, la respuesta inicial
al tratamiento instaurado, la situación basal del paciente, éste ingresará en UCI o en el
área de observación de Urgencias.
Los principales signos de mal pronóstico son: acidosis (pH < 7,20), anuria, coma pro-
fundo, concentraciones de bicarbonato menores a 15 mEq. La edad avanzada también
influye en el pronóstico.
EVOLUCIÓN
La morbimortalidad del shock es elevada. Varía en función del origen del shock, pero
no es menos importante el estado evolutivo en el momento del diagnóstico, aumen-
tando según el número de órganos afectados (21-76%).
Desde el punto de vista evolutivo se distinguen tres estadios:
Estadio I o fase preshock: la sintomatología en este periodo es escasa. La respuesta
al tratamiento en esta fase suele resultar favorable.

Estadio II o shock precoz: los mecanismos compensadores en esta fase son incapaces
para lograr la perfusión de órganos vitales. El tratamiento debe ser enérgico para in-
tentar revertir esta situación.
Estadio III o shock tardío: los signos y síntomas de la fase previa se han mantenido en
el tiempo. En esta fase la morbimortalidad supera el 75-80% de los casos a pesar del
tratamiento intensivo.
Shock 103
Sospecha de SHOCK
Hipotensión
Oliguria
Alteración del nivel de
conciencia
Palidez y taquicardia
Oxígeno al 50%
Vía venosa: 14-16 G
Monitorización
Historia clínica
Valoración exploración física y clínica
Ingurgitación yugular No ingurgitación yugular
Shock Shock Shock Shock

obstructivo cardiogénico distributivo hipovolémico
Tratamiento Ingreso Cristaloides 20 ml/kg

específico hospitalario o coloides
BIBLIOGRAFÍA
- González S, Sirvent JM. Shock. En: Montejo JC y colaboradores. Manual de Medicina Intensiva
3ª edición. Madrid. Editorial Elsevier, 2006:1:15;31-36.
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Circulation 112 (Suppl III): III-1- III-136. 2005.
- Maier R. Choque y paro cardiaco. En: Harrison et al. Principios de Medicina Interna 17ª edición.
Mexico. Editorial Mc Graw Hill; 2009;1689-1713.
- Montero FJ. En: Jiménez L. Medicina de Urgencias y Emergencias 4ª edición. Madrid: Ed Elsevier
2009:16;146-153.
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Biblioteca Cochrane Plus, núm 3. 2008. Oxford. Update Software Ltd. Disponible en:
http:/www.update.sotfware.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John
Wiley and Sons, Ltd.).
- Ortiz R. Shock. Julian A y colaboradores. En: Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 3ª
edición 2010:15;179-187.
Coma 105
Coma
David Castell Benito
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
INTRODUCCIÓN
Hay muchos conceptos y definiciones con respecto al estado de la conciencia, pero
quizá los más sencillos y concretos están presentes en los clásicos. Para ellos concien-
cia es el pleno conocimiento de la persona y de su medio. Sus límites son muy amplios
pero para nuestro medio nos fijaremos sólo en el contenido y las funciones mentales y
en la respuesta ante la estimulación.
Se define estupor como el estado de inconsciencia, en la que el paciente sólo responde
a estímulos intensos y repetitivos, y definimos estado de coma al estado de incons-
ciencia sin respuesta a estimulación alguna.
Por tanto, es en la ausencia de reacción ante estímulos del medio o respuestas anóma-
las donde se centrará este tema. Las conductas humanas son muy variadas y ricas e
incluso muy subjetivas, pero cuando existe un daño importante en el encéfalo, éstas se
tornan anormales incluso para el más escéptico. Existen diferentes niveles entre el es-
tado de alarma que conlleva un comportamiento lógico y el coma, como son los estados
de obnubilación o letargia entre otros, pero no se deben utilizar por los matices subje-
tivos que conllevan (así, se define obnubilación como el estado de la conciencia que
muestra una alerta mínima alternando con la somnolencia y con respuesta a estímulos
de discreta intensidad, en asociación o no con la confusión). No siempre es fácil deter-
minar el estado de conciencia en el que se encuentra una persona, pero sí seremos ca-
paces de determinar en qué está alterado su comportamiento y describirlo.
Ante estas situaciones, se requiere una actuación rápida para intentar conseguir la mayor
reversibilidad del proceso. Es, por tanto, una patología urgente.
ETIOLOGÍA
El estado de alerta está integrado y controlado por un conjunto neuronal denominado
sistema reticular de activación ascendente (SRAA) que desde el tronco encefálico inte-
rrelaciona estructuras diencefálicas (incluidas las hipotalámicas) y talámicas con la cor-
teza cerebral. Estos núcleos reciben señales de la mayoría de los sistemas sensoriales
del cuerpo. Algunas neuronas de la formación reticular tienen proyecciones para co-
nectarse con las neuronas motoras de la columna vertebral y afectar funciones como el
control respiratorio y cardiovascular. Además, hay también neuronas que se proyectan
a la mayor parte del cerebro. Estas fibras influyen sobre el estado de alerta, el grado
total de consciencia y excitación. Así cualquier elemento que pueda afectar a este grupo
neuronal tendrá una respuesta anómala en el estado de alarma. En general las diferentes
causas (tóxicas, metabólicas, temperaturas bajas, hemodinámicas o infecciosas) pro-
ducirán una reducción en la concentración de oxígeno y enlentecerá el metabolismo
106 Urgencia vital
neuronal. El estado de coma se puede presentar aislado o formar parte de una sinto-
matología con orígenes tan dispares como un politraumatizado, estado post-comicial
o en el contexto de un síndrome coronario agudo, teniendo que ser valorado en el con-
junto de esas patologías de base.
CLASIFICACIÓN
Son múltiples las patologías que pueden conllevar a una situación de coma, pero de
forma sencilla se podrían clasificar en dos grandes grupos, los estructurales, que impli-
can daño local a nivel cerebral, o del sistema SRAA y los tóxicos-metabólicos.
Coma estructural. En este grupo estarían recogidos los cuadros comatosos origina-
dos por daño cerebral tanto hemorrágico como isquémico, así como la mielinolisis
pontina y las enfermedades infecciosas encefálicas.
También se pude poner en compromiso el sistema de activación reticular por com-
presión del mismo. Es lo que ocurre con las herniaciones localizadas en diferentes lo-
calizaciones, o con efectos masa por tumores o hemorragias que desplazan línea
media.
Coma tóxico-metabólico. Es habitual encontrar en ellos una bilateralidad o carencia
de focalidad neurológica por presentar una afectación más generalizada del sistema
nervioso central. Suelen existir conductas y alteraciones variables en el tiempo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica presente en las alteraciones del nivel de conciencia estará fundamentada en
la intensidad de la alteración y en la capacidad de respuesta a los estímulos.
Así en el estado de coma el paciente no puede despertarse y tendrá una respuesta muy
refleja a estímulos dolorosos en general de gran intensidad. En grados mayores de coma
la respuesta será nula manteniendo la respiración de forma involuntaria y con patrones
típicos, desapareciendo incluso respuestas reflejas corneales, osteotendinosas, cre-
mastéricas, pupilares y faríngeos. La motilidad ocular y el reflejo pupilar pueden sufrir
alteraciones, así como las posturas y respuestas motoras siendo recogidas en el apar-
tado de la exploración del paciente.
Es en la exploración física donde más datos obtendremos (aspecto cutáneo, metabó-
lico, fetor de tóxicos, sudoración…) para asociar al estado comatoso la clínica típica
del elemento causal.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar un estado de coma, basta sólo con una mínima exploración donde
se objetive la falta de respuesta a estímulos. Para estudiar al paciente en coma se ne-
cesita hacer una minuciosa y detallada historia clínica y exploración, pues el coma es
la consecuencia de una situación que pudiera ser reversible y se debe intentar esa re-
versibilidad de forma urgente.
En toda historia clínica debe figurar la anamnesis. Dada la situación del paciente lo ha-
bitual es que no aporte datos clínicos. Hay que buscarlos en el historial o en familiares
y amigos acompañantes. Se debe recavar información a cerca del inicio de la clínica,
Coma 107
duración, y progresión. Hay que preguntar sobre síntomas o signos previos o asociados
a focalidad neurológica, alteraciones visuales que nos permitan hacer una valoración
topográfica de la lesión u origen de la misma. Debemos informarnos sobre el inicio de
tratamientos médicos, dosis y relación o consumo de tóxicos y drogas.
Hay que remarcar la importancia de las constantes vitales como son la tensión arterial,
temperatura, respiraciones por minuto, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y
glucometría capilar.
En la exploración general hay que prestar atención a datos muco-cutáneos como la
sudoración, palidez o rubefacción, cianosis o signos de mala perfusión, equimosis o
petequias, signos de agresión o traumatismos sobre todo craneales, valorando vesículas
o cualquier otro signo o lesión en la piel.
La respiración que presenta un paciente en coma puede presentar unos patrones tí-
picos. De ellos destaca el patrón de Cheyne-Stokes que orienta a lesión diencefálica
o hemisférica bilateral de origen metabólico o estructural. Si la lesión es mesencefálica
o protuberancial es frecuente la hiperventilación neurológica central. Si la lesión es
protuberancial baja, el patrón respiratorio adquiere características apnéusticas y pre-
senta un componente anárquico o atáxico de Biot si la lesión afecta al bulbo (Tabla
11.1).
Tabla 11.1. Exploración del coma

LOCALIZACIÓN PATRÓN REFLEJOS RESPUESTA PUPILAS
DEL DAÑO RESPIRATORIO VESTÍBULO- MOTORA
OCULARES
Médula espinal No patrón típico Ausentes Ausente Centradas y
o irregular arreactivas
Protuberancia Atáxica de Ausentes Ausente o Centradas y
baja Biot respuesta arreactivas
flexora
Protuberancia Cheyne-Stokes Ausentes o Descerebración Centradas y
alta o taquipnea abducción o sin respuesta arreactivas
Diencéfalo Regular o Presentes y Localiza estímulos Pequeñas y
Cheyne-Stokes normales Posteriormente reactivas
decorticación
Exploración neurológica
Dentro de la exploración neurológica se debe mostrar especial interés en el nivel de
conciencia por ser éste el que define la patología, haciendo una descripción objetiva
de las limitaciones que muestra el paciente o de las respuestas que sí presenta.
Los estímulos a estudio son auditivos y somatosensoriales fundamentalmente. No
deben ser agresivos para el paciente (no aplicar pellizcos en pezón, presión en zona
esternal, o traumatismo genital). Una llamada con voz enérgica o agitación sobre el
hombro con repetición de palmadas serán suficientes para desarrollar o no una res-
puesta. Si el paciente abre los ojos, habla, tose o se mueve se considerará respuesta
positiva al estímulo.
108 Urgencia vital
Exploración motora-postural
La posición de los miembros de forma espontánea puede indicar el origen de la lesión.
Así una decorticación (lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas) presentará una
flexión o aproximación de los miembros superiores con extensión de los inferiores.
En la descerebración (lesiones en tronco encefálico) existe extensión, aproximación y
rotación interna de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Situación
extraña es la descerebración de los miembros superiores con flexión de los inferiores.
En este caso se sospecha una localización en la protuberancia inferior.
Los ojos, la reactividad y la posición pupilar aportan datos de mucho interés, así como
los reflejos oculocefálicos. Éstos deben reflejarse en la historia. En un paciente en coma
se espera un movimiento conjugado de los ojos en la dirección opuesta al movimiento
de la cabeza (ojos de muñeca). Si la respuesta es asimétrica o ausente implica daño
cerebral. Debe evitarse en Urgencias el estudio de reflejos oculovestibulares.
Pruebas complementarias
En todo paciente en coma y hasta conocer la etiología, se hará una analítica de sangre
donde se incluya hemograma, bioquímica con perfil hepático, función renal con cre-
atinina y urea, iones como son el sodio, potasio, calcio, magnesio y fósforo, estudio
de coagulación, gasometría arterial y un estudio de drogas en función de la sospecha
clínica. Si se conoce el consumo de fármacos como algunos antiepilépticos, digoxina
o paracetamol (entre otras) se podrían pedir niveles de estas sustancias en sangre. Si
existe sospecha de relación con inhalación de humo se solicitará carboxihemoglobina.
Posteriormente se individualizará el estudio con otras mediciones como dímero D,
troponinas o perfil cardiaco, LDH o cualquier parámetro que nos pueda justificar una
sospecha sobre la causa (TSH, hemocultivos, estudio suprarrenales…).
Dentro del estudio de laboratorio, el análisis del líquido cefalorraquídeo es básico si
la sospecha es de una infección del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis o
ambas) se realizará TAC previo si se observa papiledema, alteración de la conciencia
o focalidad neurológica, enfermedad conocida del SNC y/o convulsión previa en 7
días.
Si la estabilidad del paciente lo permite, se solicitará una tomografía axial computeri-
zada (TAC) que permite diagnosticar de forma rápida alteraciones endocraneales
como hemorragias, lesiones ocupantes de espacio, o alteraciones anatómicas. Este
estudio de imagen se puede ampliar con la angiografía.
Otro estudio aconsejable es la resonancia magnética (RM) pero no tan accesible
desde la Urgencia (no de elección). Especialmente indicado ante la sospecha de en-
cefalitis herpética, ictus recientes, hemorragias discretas, o daño axonal difuso en
traumatismos por desaceleración.
Se realizarán desde Urgencias los estudios radiográficos que se precisen, electrocar-
diograma de doce derivaciones, ecografía o ecoFast y si es posible ampliado con es-
tudio ecocardiográfico.
Todo estado comatoso requiere ampliar el estudio con un electroencefalograma, que
permitirá detectar cuadros epilépticos, o comportamiento anormal en la actividad
eléctrica.
Coma 109
MANEJO EN URGENCIAS
Medidas generales
Mucho antes que entrar a investigar la etiología del coma, hay que valorar el estado del
paciente. Siempre primará la valoración inicial de la vía aérea, respiración y el estado
cardiocirculatorio, internacionalmente conocido como el “ABC”.
Se tomarán las muestras de sangre, líquido cefalorraquídeo si se precisa y todas las
muestras de laboratorio.
Una vez conseguida la estabilidad hay que reflejar la puntación obtenida en la escala
de Glasgow (Tabla 11.2), de forma periódica reflejando la hora de cada valoración para
tener constancia de la evolución. Se tendrá que valorar el aislamiento de la vía aérea
con puntuaciones por debajo de 8, de forma individualizada y según las características
que presente el paciente.
Tabla 11.2. Escala de Glasgow

APERTURA RESPUESTA RESPUESTA PUNTUACIÓN
OCULAR VERBAL MOTORA
No apertura No presente No respuesta 1
Respuesta Sonidos Extensión 2
al dolor incompresibles al dolor
Respuesta a orden Palabras Flexión anómala 3
verbal inapropiadas al dolor
Espontánea Confusión Flexión al dolor 4
Orientada Localiza al dolor 5
Obedece órdenes 6
La escala de Glasgow puntúa de 3 a 15. Se debe indicar la exploración y no sólo la puntuación. Puntuaciones por
debajo de 8 requieren control de vía aérea con tubo endotraqueal. Permite valorar evoluciones.
Medidas específicas
El tratamiento del paciente en coma se realizará en la mayoría de los casos de forma
empírica, teniendo en cuenta los beneficios de los fármacos frente a los posibles efectos
secundarios de éstos.
Se usará flumazenilo cuando se sospeche consumo de benzodiazepinas (valorar riesgo
de convulsiones). Las dosis son de 0,3 mg en bolo intravenoso repitiéndose cada medio
minuto hasta un máximo de 2 mg o respuesta positiva a la medicación. Se mantendrá
perfusión continua sólo si el paciente mantiene coma profundo o depresión respiratoria
(0,2 mg/h).
Usar naloxona (0,2 -2 mg iv), si se sospecha intoxicación por opiáceos. Se aplicará tia-
mina 100 mg iv lento o im si la causa es desconocida, pero en especial si existen datos
de desnutrición o alcoholismo. No administrar suero glucosado previo a la tiamina por
el riesgo de desencadenar una encefalopatía de Wernicke.
No está claro el uso de dextrosa 25 mg o el uso de sueros hipertónicos de forma em-
pírica dado que se ha evidenciado un aumento del daño cerebral cuando se producen
situaciones de isquemia o hipoxia, por lo que sólo se aplicará cuando éste presente
una hipoglucemia marcada.
110 Urgencia vital
Si existe aislamiento de la vía aérea o control de la misma y se sospecha o se confirma

intoxicación farmacológica o ingesta de tóxicos se podría realizar un lavado gástrico o
la utilización de carbón activado como neutralizante.
Con el estudio de tomografía axial computerizada se pueden apreciar alteraciones in-
tracraneales. La presencia de hemorragias junto con una puntuación menor de 8 en la
escala de Glasgow (Tabla 11.2) requerirá la valoración por el especialista en Cuidados
Intensivos y/o Neurocirugía.
Con la presencia de herniaciones o aumento de la presión intracraneal se aconseja apli-
car un diurético osmótico como el manitol en dosis de 1 g/kg de peso del paciente. El
uso de furosemida previa en bolo a dosis de 20 mg potencia su efecto.
No se aconseja de manera clara el uso de corticoides excepto si existe constancia de
tumoraciones craneales con edema secundario.
Debe hacerse hincapié en el control de la tensión arterial y de la temperatura.
La temperatura mayor de 38 grados potencia el daño cerebral, por lo que se controla
con antipiréticos habituales (paracetamol, metamizol y apoyo con medidas físicas). Por
otro lado, el estado de hipotermia es beneficioso por endentecer la actividad cerebral.
Hipotermias severas por debajo de 33 grados deberían ser tratadas. Siempre es prefe-
rible el tratamiento de la causa de la hipotermia que aumentar la temperatura corporal.
Si el estado comatoso es producido por un proceso infeccioso se tratará conforme a
las indicaciones reflejadas en el tema de meningitis o enfermedades del sistema ner-
vioso central. El tratamiento siempre será en un principio empírico.
Coma 111
EVALUACIÓN INICIAL
ABCD: ACCESOS VENOSOS PERIFÉRICOS

Valoración de vía aérea
Valoración de sistema cardiovascular
Valoración lesiones traumáticas
+ Muestras analíticas
Gasometría arterial
OXÍGENO PARA SATURACIÓN
Glasgow CAPILAR > 95%
ESTABLE NO ESTABLE
TAC UCI: estabilizar al paciente

Exploración general y OTROS: ECG, Valorar reanimación
constantes vitales Rx, eco, LCR, cardiopulmonar avanzada
Exploración neurológica pruebas Intubación si Glasgow
específicas menor de 8
Valorar vasopresores
Tratamiento empírico: Tratamiento de la causa sospechosa:

GLUCOSA 50% iv 50 ml - Infección: ceftriaxona y
(valorar BMT previo) vancomicina-valorar aciclovir
Tiamina 100 mg iv ↓ - Intoxicación de fármacos: naloxona,
Tratamiento de la causa flumacenilo, lavado gástrico con
(si es conocida) carbón activado
- Incremento de la presión
intracraneal: manitol
- Posible status epiléptico:
Tratamiento definitivo: benzodiazepinas, fenitoína
Valoración por otros especialistas:
Neurología, Neurocirugía, Cardiología…
BIBLIOGRAFÍA
-Adams HP Jr,Gregory del Zoppo GJ, Alberts MJ,Bhatt DL, Brass L,Burlan A. et al. Guidelines for
the early Management of adults with Ischemic Stroke. Stroke 2007; 3:1655.
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logically impaired?Assessing outcome for comatose survivorrs of cardiac arrest. JAMA 2004;
291:870.
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias 113
Dolor torácico agudo.

Manejo en Urgencias
Mª Carmen Ruipérez Bastida
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
Se define dolor torácico agudo (DTA) a cualquier sensación dolorosa localizada en el
área que corresponde delimitada por el diafragma y la base del cuello, de instauración
aguda y que requiere un enfoque y diagnóstico rápido de cara a la actitud terapéutica
posterior.
Es uno de los motivos de consulta médica más frecuentes en los servicios de Urgen-
cias, que podría oscilar desde un 7 hasta un 20% del total de las urgencias hospita-
larias asistidas. Plantea un importante problema desde el punto de vista asistencial,
ya que es necesario llegar a un diagnóstico y a una toma de decisión rápida con el fin
de reducir la morbimortalidad en aquellos pacientes potencialmente graves y evitar
ingresos innecesarios en aquéllos que presenten patologías banales. Por lo tanto, nos
encontramos ante un síntoma inespecífico, que puede suponer el primer dato de una
emergencia médica o, sin embargo, no ser nada relevante en el pronóstico vital del
paciente.
Ya que se trata de un diagnóstico fundamentalmente clínico, la probabilidad de error es
elevada, por lo que es muy importante valorar en todo momento los factores de riesgo
del paciente y la evolución clínica del mismo en todo momento.
Importante tener claro que apenas existe relación directa entre la gravedad y el tiempo
de duración o la intensidad del dolor y que, en ocasiones, no siempre el mismo se debe
a una sola causa.
ETIOLOGÍA
El DTA puede deberse a múltiples causas, lo cual aporta complejidad al diagnóstico di-
ferencial que se ha de plantear de forma rápida y eficaz. Pero al mismo tiempo, este
hecho debe considerarse clave para confirmar o descartar desde el principio, o con la
mayor celeridad, orígenes potencialmente letales.
Las metámeras de las que depende el dolor precordial van desde C3 a D12 y reciben
aferencias de estructuras nerviosas y osteomusculares de la caja torácica, de órganos
y vísceras torácicas, órganos abdominales e incluso podrían tener un origen psicógeno.
A la hora de catalogar el DTA, se habla de determinados perfiles clínicos que nos orien-
tan durante la anamnesis de cara a iniciar el diagnóstico diferencial, dada la enorme
variedad de posibles etiologías y la tan variada transcendencia clínica y posterior actitud
terapéutica. Es por todo ello también, por lo que se hace necesaria la clasificación de
las causas en dos grupos, si bien es cierta la posibilidad de realizar esta clasificación
114 Urgencias cardiovasculares
de múltiples formas: dolor torácico cardiovascular o cardiológico y dolor torácico

no cardiovascular.
CLASIFICACIÓN
Cardiovascular:
- Isquémico (angina e IAM, espasmo coronario, insuficiencia aórtica, anemia e hipoxia
severa, hipertensión pulmonar).
- No isquémico (disección aórtica, cardiopatía hipertrófica, pericarditis).
- Pleuropulmonar (neumonía, neumotórax, TEP, neumomediastino, pleuritis).
No cardiovascular:
- Gastrointestinal (espasmo esofágico, ulcus, hernia de hiato, rotura esofágica, co-

lelitiasis o colecistitis).
- Músculo-esquelético/neuropático (fractura o contusión costal, Tietze, costrocon-
dritis, herpes zoster).
- Psicógeno (hiperventilación, crisis de ansiedad, crisis de pánico).
Atendiendo al pronóstico de las causas que originarían consulta por DTA, se podría es-
tablecer nuevamente una clasificación según la potencial mortalidad:
Potencialmente mortales a corto plazo sin tratamiento:
- IAM, angina inestable.

- TEP.
- Disección Ao.
- Pericarditis.
- Mediastinitis.
- Neumotórax espontáneo.
- Neumonía.
- Patología abdominal.
No mortales:
- Causas psicógenas.
- Traqueobronquitis.
- Fracturas costales.
- Osteocondritis.
- Herpes zoster.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy variadas según la causa que lo origine, hablán-
dose pues de una serie de perfiles clínicos de DTA (Tabla 12.1).
Tabla 12.1. Perfiles clínicos de dolor torácico

ISQUÉMICO • Dolor opresivo, retroesternal, de intensidad creciente y de al
menos 1-2 minutos de duración.
• Irradiado a cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo.
• Habitualmente suele acompañarse de cuadro vegetativo
(náuseas, vómitos, diaforesis).
Tabla 12.1. Perfiles clínicos de dolor torácico (continuación)

PLEUROPERICÁRDICO • Dolor punzante.
• Localización variable.
• Aumenta con la tos y la inspiración profunda.
DIGESTIVO • No tiene un perfil definido.
• Puede ser punzante o quemante.
• Se localiza además de en el tórax, en epigastrio o
hipocondrio derecho.
•Tiene relación con la ingesta y puede acompañarse de
vómitos.
OSTEOMUSCULAR • Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización.
• Suele desencadenarse por la presión local.
NEUROGÉNICO • Dolor lacinante, punzante.
• Sigue el recorrido de un nervio, principalmente intercostal.
PSICÓGENO • Generalmente punzante, a punta de dedo, de localización
inframamaria.
• Se acompaña de estados de ansiedad e hiperventilación
(opresión torácica generalizada, taquipnea, parestesias,
mareo…).
Adaptado de Brasó Aznar JV, Balaguer Martínez JV, Cortés Barceló T. Diagnóstico y Terapéutica en Urgencias. Sociedad
Española de Medicina de Urgencias y Emergencias de la Comunidad Valenciana, 2005.
Durante la anamnesis y atendiendo a la clínica presentada por el paciente, es primordial

identificar los signos y/o síntomas que nos van a sugerir inestabilidad hemodinámica
como son:
Taquipnea.
Cianosis.
Disnea.
Hipotensión.
Shock.
Arritmias.
Ausencia de pulsos periféricos.
Alteraciones de la conciencia o focalidad neurológica.
Las características clínicas típicas de los principales cuadros que pueden ser causa de
DTA se muestran en la Tabla 12.2.
DIAGNÓSTICO
Para establecer un diagnóstico rápido y certero, debe de mantenerse presente la ne-
cesidad de reconocer los signos de alarma, descartar presencia de un IAM con ele-
vación del ST, lo que supondría la inmediata fibrinólisis (salvo contraindicaciones) y
acto seguido, si no nos encontramos ante un paciente con las anteriores caracterís-
ticas o cuadro, dirigir nuestra actitud a la búsqueda de otras causas originarias del
DTA de nuestro paciente.
La aproximación diagnóstica y posterior confirmación serán conseguidas a través de
los siguientes pasos.
Tabla 12.2. Orientación clínica según tipos de dolor torácico agudo 116
CUADRO TIEMPO CUALIDADES LOCALIZACIÓN SÍNTOMAS
EVOLUCIÓN O ASOCIADOS
IRRADIACIÓN
Angina 2-20 min Opresivo, “un peso” Retroesternal, irradiado Con ejercicio o reposo,
soplos im
IAM Aprox. 30 min Más intenso que angina Similar a angina IC, arritmias, no alivio tras NTG
Estenosis Ao Recurre Similar a angina Similar a angina Soplos sist. irradiado
Pericardio Horas o días Transfixivo, punzante Retroesternal, irradiado Roce pericárdico, mejora
con flexión tronco
EMERGENTE
Disección Ao Súbito e incesante Transfixivo, desgarrador Irradiación interescápula HTA, ausencia de pulsos
periféricos
TEP Inicio súbito durando Pleurítico, a punta de Con frecuencia lateralizado Taquipnea y taquicardia
de minutos a horas dedo a región embolizada
HTP Variable Opresivo Subesternal Edemas, ingurgitación
yugular
Neumonitis Variable Pleurítico A punta de dedo, unilateral Tos, disnea, fiebre
URGENTE
Neumotórax Súbito, horas de Pleurítico En lado de neumotórax Disnea e hipoventilación en
Urgencias cardiovasculares
duración hemitórax correspondiente

ERGE 10-60 min Ardor, pirosis Subesternal, epigástrico Empeora en decúbito y
mejora con antiácidos
Espasmo 2-30 min Opresivo, ardor Retroesternal Muy similar a la angina
esofágico
Ulcus Prolongado Ardor Subesternal, epigástrico Mejora con alimento y
antiácidos
PREFERENTE
Colecistopatías Prolongado Ardor, compresivo Epigástrico, HCD Posterior a comidas
Osteomuscular Variable Dolor sordo Variable Empeora con movimiento y
reproducción a la presión local
Herpes zoster Variable Escozor, penetrante Dermatoma correspondiente Vesículas cutáneas
NO
Cuadros Variable Variable Retroesternal, aunque puede Ansiedad en anamnesis,
URGENTE
emocionales ser muy variable contexto estresante
Anamnesis
Desde el inicio de nuestra anamnesis hemos de determinar el estado general del pa-
ciente (constantes, nivel de consciencia, diaforesis), las características del dolor (con-
tinuo desde su inicio o intermitente, punzante u opresivo, irradiado o fijo…), la presencia
de factores desencadenantes o que empeoren o alivien la sintomatología presentada,
y los síntomas acompañantes si los hubiera.
Asimismo son relevantes los antecedentes personales, tales como episodios previos
similares, factores de riesgo cardiovascular, adhesión a tratamientos previos, consumo
de alcohol o tabaco o adicción a otros tipos de drogas.
Únicamente con nuestra anamnesis, hemos de ser capaces de identificar el tipo de
dolor de nuestro paciente y clasificarlo en uno de los perfiles o tipos anteriormente des-
critos en la tabla clínica. Y a propósito de este aspecto fundamental, es importante tener
en cuenta que un DT puede estar originado por múltiples causas solapadas y coinci-
dentes cronológicamente.
Exploración física
Desde el inicio, deben de registrarse las constantes vitales del paciente por si fuese
necesaria estabilizarlas de inmediato: presión arterial, temperatura, frecuencia respi-
ratoria y cardiaca. Este paso ya nos podría enfocar el diagnóstico ante, por ejemplo,
la presencia de fiebre, dando el carácter infeccioso al cuadro presentado por el pa-
ciente.
Durante la exploración física hemos de prestar atención no sólo al aparato cardio-
pulmonar (soplos o extratonos, roces), sino que también hay que realizar exploración
abdominal (masas pulsátiles, irritación o distensión) y de extremidades (edemas, pul-
sos periféricos), focalidad neurológica si la hubiera y durante la inspección, atendiendo
especialmente a la presencia de palidez cutánea, cianosis o diaforesis, que pudieran
sugerirnos estado de shock. La presencia de soplos carotídeos o lesiones cutáneas
son datos de la exploración física que tampoco deben pasar por alto de cara a reflejar
su constancia durante nuestra actuación, así como la reproducción del dolor a la pre-
sión local durante la palpación.
A propósito de la exploración, algo muy importante a tener en cuenta es que la norma-
lidad de la exploración de aparatos no exime el quedar reflejados en nuestra historia
escrita, pues será signo que han sido explorados durante nuestra praxis sin haberse
encontrado alterados en el momento preciso de la misma.
Al llegar a la necesidad de realizar exploraciones complementarias, deberíamos tener
orientado nuestro diagnóstico, de cara a la selectividad de dichas pruebas en función
de los diagnósticos diferenciales que nos planteemos.
En términos generales, se hacen imprescindibles la realización de un ECG y radiografía
de tórax, salvo que desde el inicio de la valoración tengamos claro el no necesitarlos,
como podría suceder ante un herpes zoster o una osteocondritis.
En el ECG hay que valorar rápidamente la presencia de arritmias o alteraciones espe-
cíficas del ST-T, tales como elevaciones o descensos que pudiesen sugerir síndrome
coronario agudo, pericarditis o TEP. Importante a tener en cuenta las alteraciones elec-
trocardiográficas en jóvenes con repolarización precoz o la inespecificidad en ocasiones

en el ECG durante los espasmos esofágicos o la hiperventilación.
La valoración de una radiografía torácica debe orientarnos a la presencia o ausencia de
signos sugestivos de neumotórax, neumomediastino, neumonía, atelectasias, masas o
nódulos, cardiomegalia o signos sugestivos de insuficiencia cardiaca o EAP. Ante un
DTA por un traumatismo torácico es importante además de esta proyección torácica,
solicitar una parrilla costal para la valoración de posible fracturas costales.
En un servicio de Urgencias hospitalario, debemos solicitar analítica si nos encontramos
ante un DTA con perfil isquémico, pleuropericárdico o abdominal, con un hemograma,
bioquímica con enzimas cardiacas (CK, CK-Mb y troponina), amilasa y perfil hepático,
si el perfil del dolor así nos lo sugiere, gasometría arterial basal si la saturación del pa-
ciente lo requiriese o venosa en situaciones de shock para valorar situaciones acidóticas
y una coagulación con dímero D en caso necesario.
Otras exploraciones complementarias que podrían hacerse necesarias, aunque con
menor frecuencia ante un DTA serían la ecocardiografía (para descartar derrames pe-
ricárdicos y/o taponamiento), ecografía abdominal ante la sospecha de una colecistitis,
TAC torácico ante una sospecha de TEP o aneurisma disecante de aorta fundamen-
talmente.
TRATAMIENTO
No se puede establecer un tratamiento general para todo dolor torácico asistido en un
servicio de Urgencias dado la múltiple etiología existente.
Según el perfil de DTA que presente el paciente nos orientará hacia el establecimiento
de un determinado tipo de tratamiento como los AINE y relajantes musculares, en caso
de contusiones de pared torácica, antibióticos, si existe origen infeccioso, y en situa-
ciones más inespecíficas que nos generen dudas y además precisen la realización de
pruebas complementarias, tendremos la oportunidad de iniciar tratamientos in situ que
nos orientarán en caso de buena respuesta a los mismos hacia el diagnóstico perse-
guido en cuestión, haciéndose por tanto la terapéutica establecida, una medida diag-
nóstica añadida. Véase por ejemplo, la buena respuesta o resolución del cuadro tras la
administración de nitritos, ansiolíticos, antiinflamatorios o antiácidos.
Anmnesis
DOLOR TORÁCICO Exploración INGRESO UCI
No traumático ECG 12 derv. en < 10 min
SÍ
CLÍNICA SÍ ECG ST o PROTOCOLO
SCA o dudosa Patológico BRIHH nuevo IMA
AAS. 75-35 mg VO
NO ST / T PROTOCOLO
NO Nitroglicerina SL Angor inestable/
IMA no Q
INGRESO
OBSERVACIÓN INGRESO UCI
o Cardio
SÍ Rx tórax
Clínica pericárdica PROTOCOLO
Valor ECOcardio pericarditis
NO
Sugestivo SÍ Rx tórax PROTOCOLO

aneurisma TAC toraco-abdominal aneurisma
NO
Pleuro SÍ Rx tórax PROTOCOLO

pulmonar Gases arteria pericarditis
NO
SOSPECHA SÍ
TEP Dímero D
TAC helicodial
Osteomuscular NO
Emocional
PROTOCOLO:
Neumonía
Derrame
Rx tórax y ECG normales Neumotórax
Otros
ALTA
BIBLIOGRAFÍA
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Sindrome coronario agudo 121
Sindrome coronario agudo

Miguel Mariné Blanco*, Carlos Bibiano Guillén**
*Director médico; ** Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
DEFINICIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) es la manifestación aguda de la cardiopatía isqué-
mica que se caracteriza por la presencia de un dolor torácico de características isqué-
micas de al menos 20 minutos de duración, o su equivalente clínico y cuya expresión
clínica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio o la muerte súbita.
ETIOLOGÍA
La principal causa del SCA es la rotura o erosión de la placa de ateroma que desenca-
dena la trombosis de la arteria y la consiguiente obstrucción parcial o completa de la
arteria coronaria.
En un porcentaje bajo de casos el SCA puede deberse a otras causas dentro de las
que se encuentran la enfermedad de Takayasu o de Kawasaki, la artritis reumatoide,
los traumatismos, las trombosis coronarias, los estados de hipercoagulabilidad, los em-
bolismos arteriales de distintas etiología, la disección espontánea coronaria, los vaso-
espasmos coronarios desencadenados por el consumo de cocaína y anfetaminas, las
complicaciones derivadas del cateterismo o la cirugía coronaria, las anomalías congé-
nitas o las anomalías estructurales debidas a la fibrosis rádica, los aneurismas o las ec-
tasias.
Se han identificado una serie de factores de riesgo que facilitan y agravan el desarrollo
de la enfermedad coronaria. Son reconocidos como tales la hipercolesterolemia, la hi-
pertriglicerinemia, la obesidad, el sedentarismo, la terapia hormonal ovárica, la diabetes
mellitus, el tabaco, la hipertensión, los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
en familiares de primer grado y menores de 55 años, los hombres mayores de 55 años
y las mujeres postmenopáusicas.
CLASIFICACIÓN
Para facilitar el correcto manejo clínico de los pacientes con SCA, éste se clasifica por
las alteraciones electrocardiográficas (ECG) que presente:
Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST). Se denomina así al
SCA que presenta una elevación persistente del segmento ST de al menos un milí-
metro (≥ 1 mm), en dos o más derivaciones contiguas del ECG, mantenida durante
20 minutos, a pesar del tratamiento con nitroglicerina. En las derivaciones V2 y V3
esta elevación debe ser mayor o igual a dos milímetros (≥ 2 mm), en los hombres, y
mayor o igual a un milímetro y medio (≥ 1,5 mm), en las mujeres. También se considera
como elevación sostenida del segmento ST a todo bloqueo de rama izquierda (BRI)
nuevo o presumiblemente nuevo.
El SCACEST generalmente refleja una oclusión coronaria completa que origina una
necrosis miocárdica que se denomina infarto agudo de miocardio IAM con elevación
del segmento ST (IAMCEST). Su tratamiento debe ser inmediato con terapéuticas de
reperfusión coronaria.
Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST). Se denomina así al
SCA que no presenta, en el ECG, una elevación persistente del segmento ST. Se pue-
den encontrar una depresión persistente o transitoria del segmento ST, una inversión
de las ondas T, ondas T aplanas o seudonormalizaciones de la onda T. También pue-
den encontrarse un ECG normal.
El SCASET refleja una oclusión coronaria parcial que en función de su intensidad, de-
sarrolla o no una necrosis miocárdica, denominándose en el primer caso IAM sin eleva-
ción del segmento ST (IAMSEST) y en el segundo angina inestable. Su manejo
terapéutico dependerá de existencia o no de necrosis miocárdica.
El síntoma capital del SCA es el dolor torácico de características opresivas que gene-
ralmente se localiza en la región retroesternal o epigástrica y que puede irradiarse al
cuello, mandíbula, hombro izquierdo o brazo izquierdo. Puede acompañarse de disnea,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diaforesis y síncope. Su instauración es repentina,
su intensidad creciente, llegando a ser máxima a los 2 - 5 minutos de su inicio, y su du-
ración superior a los 20 minutos. En ocasiones puede ser intermitente y su intensidad
disminuye o desaparece con la administración de nitroglicerina.
En los pacientes jóvenes (25-40 años), los ancianos (> 75 años), las mujeres y los pa-
cientes con diabetes, insuficiencia renal crónica o demencia es frecuente que las ma-
nifestaciones clínicas sean atípicas, manifestándose como dolor epigástrico, sensación
de indigestión de aparición reciente, dolor torácico transfisivo o de características pleu-
ríticas, disnea creciente, cansancio o síncope.
En los pacientes con SCACEST el dolor puede acompañarse de disartria, afasia, pará-
lisis facial o hemiparesias si se asocia a un accidente vascular.
Hay que tener presente que se deben considerar como SCA la existencia de una angina
grave de reciente comienzo, la desestabilización creciente de una angina previa y la an-
gina post-infarto de miocardio. Los dolores torácicos de segundos de duración, así
como los de horas o días, los de características pleuríticas y los que se reproducen al
presionar sobre el tórax, es poco probable que correspondan a un SCA, aunque deben
tenerse en consideración cuando se acompañen de factores de riesgo coronario.
Los signos clínicos que puede presentar un paciente con SCA son completamente in-
específicos, pudiendo llegar a tener una exploración física normal. Los pacientes pueden
presentar palidez, sudoración, hipotensión, pulso irregular, bradicardia o taquicardia.
Aquéllos que presentan un SCACEST suele estar pálidos y sudorosos, con el puño ce-
rrado sobre el pecho (signo de Levine) y con una facies angustiada y cenicienta. También
puede presentar febrícula o fiebre como respuesta inespecífica a la necrosis miocárdica
y signos y alteraciones neurológicas como asimetría facial y hemiparesia. La ausculta-
ción cardiaca pueden presentar un tercer ruido y en la auscultación pulmonar crepitan-
tes. Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica deben acelerar

el diagnóstico y el tratamiento.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
El diagnóstico debe establecerse por la presencia de un dolor torácico de características
isquémicas de más de 20 minutos de duración que se acompaña de alteraciones elec-
trocardiográficas. Ante todo paciente con un dolor torácico sugerente de SCA se debe
realizar un ECG que permita catalogar la gravedad del SCA.
Electrocardiograma. Se debe realizar en los 10 primeros minutos de evaluación del
paciente y debe ser al menos de 12 derivaciones, pudiéndose ampliar con derivacio-

nes posteriores (V7 y V8), ante la sospecha de una afectación posterior, o de ventrículo
derecho (V4R), o ante la sospecha de afectación del mismo.
El ECG permite catalogar el cuadro como SCACEST o SCASEST, de acuerdo a las
definiciones anteriores. Un ECG normal en pacientes con clínica sospechosa no ex-
cluye el diagnóstico de SCASEST, aunque un ECG normal durante un episodio de
dolor torácico importante debe hacer sospechar otras posibilidades.
El ECG se debe de repetir por lo menos a las 6 y 24 horas de iniciado el cuadro, antes
del alta del servicio de Urgencias y siempre que se presenten nuevos episodios de
dolor torácico, en cuyo caso, el ECG obtenido, se debe comparar con los existentes
para detectar las alteraciones que presente el trazado. Si el paciente presenta un ECG
no diagnóstico, pero la clínica es sugestiva y persistente se recomienda repetirlo cada
15-30 minutos para valorar alteraciones del segmento ST.
Enzimas cardiacas. Durante el manejo inicial del SCA se debe obtener una muestra
de sangre para determinar los marcadores de necrosis miocárdica. La elevación de

estos marcadores indica la presencia de un infarto de miocardio (IM) lo que indica un
mayor riesgo de muerte. Actualmente los únicos marcadores de necrosis miocárdica
que tienen validez son las troponinas I o T y la isoenzima masa de la creatinkinasa
(CK-MB masa).
Las troponinas son las enzimas de elección para determinar la existencia de necrosis
miocárdica. Su elevación se inicia a las 4-6 horas, del inicio del dolor torácico, alcan-
zando su pico máximo entre las 10 y las 24 horas y permaneciendo elevadas entre 5
y 14 días. Se debe tener presente que pueden elevarse en un gran número de cir-
cunstancias como la insuficiencia cardiaca, la disección aórtica, la miocardiopatía hi-
pertrófica, la contusión miocárdica, la ablación, la colocación de marcapasos, la
biopsia endomiocárdica, las miocarditis, las crisis hipertensiva, las taquiarritmias y
bradiarritmias, el tromboembolismo pulmonar, el hipotiroidismo, la insuficiencia renal
aguda y crónica o el ictus hemorrágico, entre otros. Por ese motivo no se debe diag-
nosticar a un paciente de IM, si dicha elevación no se acompaña de una clínica suge-
rente de SCA.
En el SCACEST se deben realizar determinaciones de troponinas a la llegada del pa-
ciente al servicio de Urgencias, a las 6-9 horas de la llegada y a las 12 - 24 horas si
existe negatividad en las determinaciones previas y la sospecha de IM es muy alta.

Se debe tener presente que la espera de los resultados nunca se debe demorar el tra-
tamiento de reperfusión coronaria.
En el SCASEST las troponinas no solamente permiten predecir el riesgo de muerte
y/o infarto a corto y largo plazo, sino que también son útiles para elegir el tratamiento
más adecuado. Se debe obtener su resultado en los 60 minutos iniciales y una única
determinación negativa no es suficiente para descartar daño miocárdico, por lo que
deben realizarse nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas del inicio del dolor
torácico y tras cualquier nuevo episodio de dolor torácico.
Ecocardiograma. Detecta alteraciones en la movilidad miocárdica, a los pocos se-
gundos de producirse la oclusión coronaria cuando todavía no se ha producido la ne-
crosis miocárdica. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la
presencia de isquemia miocárdica importante, por lo que se ha convertido en una
prueba muy útil para el diagnóstico de IAMCEST, en situaciones difíciles, y para dife-
renciarlo de otras causas de dolor torácico. Se debe tener en cuenta que las altera-
ciones en la motilidad no son específicas de un IAM, ya que se observan en las
isquemias miocárdicas y en los infarto antiguos. Su realización nunca debe retrasar la
instauración del tratamiento de reperfusión.
TRATAMIENTO SCA
Medidas generales
En todo paciente diagnosticado de SCACEST, se deben establecer de forma inmediata
una serie de medidas generales que permitan el control evolutivo de la enfermedad y
su tratamiento. Éstas deben incluir la monitorización del ritmo cardiaco, la tensión arterial
y la saturación de oxígeno del enfermo, la administración de oxígeno continuo (2-4 l/m),
la realización de ECG seriados y obtención de muestras sanguíneas que permitan de-
terminar los niveles séricos de los marcadores de necrosis miocárdica. Se deben evitar
las punciones arteriales en lugares donde sea difícil realizar una compresión manual en
caso de necesidad.
Tratamiento del SCACEST
El tratamiento debe recoger tres aspectos fundamentales que son el alivio del dolor y
la ansiedad del paciente, la reperfusión del tejido miocárdico y la prevención de las re-
estenosis coronarias.
Eliminación del dolor y la ansiedad. El alivio del dolor es importante no sólo para
mejorar el confort del enfermo sino también para no empeorar la isquemia miocárdica
por la vasoconstricción generalizada que produce el dolor. Se debe administrar mor-
fina endovenosa a dosis iniciales de 2 a 4 mg, en bolo lento, repitiéndose dosis de 2
a 8 mg cada 5-15 minutos hasta controlar el dolor. Nunca deben de administrarse an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos los antiinflamatorios selectivos de la
COX-2, ya que aumentan la mortalidad y los reinfartos. También se debe eliminar la
ansiedad del paciente con la administración oral de benzodiazepinas, si la adminis-
tración de opiáceos, no fuera suficiente.
Reperfusión del tejido miocárdico. Debe de ir encaminada a restablecer el flujo co-
ronario mediante una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o un

tratamiento farmacológico (fibrinolisis) que eliminen el trombo. Es el tratamiento fun-
damental del SCACEST y su indicación queda limitada a los pacientes cuyos sínto-
mas clínicos se iniciaron en las doce horas anteriores al inicio del tratamiento. La
elección de uno u otro procedimiento dependerá de la disponibilidad de los mismos,
de los tiempos de demora en su realización, de la extensión del infarto, de la pre-
sencia de shock cardiogénico y de la existencia de contraindicaciones para realizar
la fibrinolisis. El esquema general de tratamiento se puede ver en el Algoritmo de
actuación 13.1.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Es una técnica en la que
se introduce un catéter arterial hasta la zona coronaria estenosada, inflándose en-
tonces el balón que el catéter lleva en la punta. Esto comprime la placa de ateroma
y dilata la arteria, pudiendo complementarse la técnica con la implantación de un
stent en la zona de la estenosis. Según su relación con el tratamiento fibrinolítico se
puede clasificar en:
• ACTP primaria. Se define como la ACTP realizada sin tratamiento fibrinolítico pre-
vio o concomitante y dentro de unos tiempos establecidos. Actualmente se la con-
sidera la terapia de reperfusión de elección, siempre que sea realizada por un
equipo experimentado. El tiempo establecido para su realización es de dos horas,
lo que significa que el tiempo transcurrido desde el primer contacto médico (PCM)
y la dilatación del balón no debe superar dos horas. Este tiempo se recomienda
reducirlo a 90 minutos, cuando el PCM se establece dentro de las dos horas pri-
meras horas del inicio de los síntomas y cuando el infarto es extenso. Además la
ACTP primaria se debe realizar, independientemente del tiempo transcurrido, en
los pacientes con shock cardiogénico o con contraindicación de fibrinolisis.
• ACTP facilitada. Se define como la ACTP realizada inmediatamente después de la
administración de un tratamiento fibrinolítico. Actualmente está contraindicada su
realización con dosis completas de fibrinolíticos y la ACC/AHA sólo recomiendan
su utilización en los pacientes de alto riesgo en los que no se ha podido realizar la
ACTP en los primeros 90 minutos y que además tengan un riesgo de sangrado
bajo.
• ACTP de rescate. Se define como la ACTP realizada en una arteria coronaria que
permanece ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Se debe realizar siempre
que exista evidencia electrocardiográfica de fracaso en la reperfusión, definido
como una reducción, del incremento del segmento ST en la derivación más afec-
tada, inferior al 50%, a los 60-90 minutos del inicio de la fibrinolisis. También está
indicada si los pacientes después del tratamiento fibrinolítico presentan shock car-
diogénico, insuficiencia cardiaca grave y/o EAP o arritmias ventriculares con com-
promiso hemodinámico. Siempre se debe realizar dentro de las primeras 12 horas
de inicio de los síntomas.
- Tratamiento fibrinolítico. La fibrinolisis es el proceso de disolución del coágulo por la
degradación de la fibrina. Existen una serie de fármacos que actúan como activadores
directos del plasminógeno, denominados fibrinolíticos, que se utilizan en el SCACEST,
para la disolución del coágulo intracoronario. La fribrinolisis se debe realizar dentro

de las primeras 12 horas, en ausencia de contraindicaciones absolutas (ACVA he-
morrágico o sin etiología en cualquier momento, ACVA isquémico en los 6 meses
previos, traumatismo o neoplasia del SNC, traumatismo grave, cirugía o herida cra-
neal en los 3 meses previos, sangrado digestivo en el último mes, alteraciones de la
coagulación conocidas, disección aórtica, punciones no comprensivas) y ante la im-
posibilidad de realizar una ACTP primaria en los tiempos recomendados. El fármaco
debe administrarse en los 30 minutos siguientes al primer contacto médico (tiempo
PCM-aguja), es decir que el tiempo transcurrido entre el primer contacto médico y
su administración debe ser inferior a 30 minutos.
• No existen datos diferenciadores entre el uso de las distintas moléculas, si bien
se debe tener en cuenta que la administración de un fibrinolítico en bolo facilita
su uso prehospitalario. La administración de estreptoquinasa (SK) está contrain-
dicada cuando ya ha existido una administración previa de esta molécula o de
anistreplase, ya que la presencia de anticuerpos pueden impedir su actividad y
favorecer la aparición de reacciones alérgicas (Tabla 13.1).
Tabla 13.1. Dosis de fibrinolíticos

FÁRMACO DOSIS
Estreptoquinasa (SK) 1,5 millones de U en 30-60 minutos
Alteplase (t-PA) 15 mg iv en bolo
0,75 mg/kg iv durante 30 min + 0,5 mg/kg durante 60 min
Dosis total < 100 mg
Tenecteplase (TNK-tPA) Dosis única en bolo:
• < 60 kg 30 mg
• 60 y < 70 kg 35 mg
• 70 a < 80 kg 40 mg
• 80 a < 90 kg 45 mg
• ≥ 90 kg 50 mg
La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es la aparición de ACVA. Exis-

ten una serie de factores que favorecen la aparición de hemorragias intracraneales
como la edad avanzada, el sexo femenino, el bajo peso, las enfermedades cere-
brovasculares previas y presencia de hipertensión en la primera evaluación médica.
También pueden aparecer hemorragias graves no cerebrales. La administración de
SK se asocia a hipotensión que suele controlarse con tratamiento postural y la sus-
pensión temporal de la perfusión de SK, aunque en ocasiones precisa la adminis-
tración de atropina o expansores de volumen.
Prevención de la reestenosis coronaria. Los fenómenos de reestenosis coronaria
pueden formar parte del suceso que desencadenó el SCACEST, producirse por la
misma terapia de reperfusión (ACTP) o en el caso de la fibrinolisis por un efecto rebote
en la coagulación que compensar el incremento de la lisis sanguínea. Con objeto de
prevenir estos fenómenos se utilizan fármacos antitrombóticos que actúan sobre la
agregación plaquetaria o sobre la cascada de la coagulación.
- Tratamiento antiagragante plaquetario. Inhibe la agregación plaquetaria.
• Aspirina (AAS). La aspirina inhibe la activación de las plaquetas y su agregación.

Debe ser administrada lo antes posible estando contraindicada en la alergia al
AAS, en el sangrado gastrointestinal activo, en las alteraciones de la coagulación
conocidas y en la enfermedad hepática grave. El efecto secundario más frecuente
es la intolerancia gástrica y ocasionalmente puede desencadenar broncoespasmo,
por lo que debe darse con precaución en los asmáticos. La principal vía de admi-
nistración es la oral, debiendo evitarse la administración de medicamentos con
recubrimiento entérico ya que retarda el comienzo de la acción (Tabla 13.2).
Tabla 13.2. Dosis de antiagregantes y anticoagulantes en el SCACEST

FÁRMACO ACTP FIBRINOLISIS SIN
ANTIAGREGANTES PRIMARIA REPERFUSIÓN
Aspirina Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg
Iv de 250-500 mg
Clopidogrel Oral, con dosis de Oral de carga
carga de 300 mg, Edad ≤ 75 años de 300 mg Oral de 75 mg
preferiblemente 600 mg Edad > 75 años de 75 mg
Abciximab Bolo iv de 0,25 mg/kg
seguido de infusión de
0,125 μ/kg/min
(máximo, 10 µg/min
durante 12 h)
FÁRMACO
ANTICOAGULANTES
Heparina Sin inhibidores GPIIb/IIIa Bolo iv de 60 U/kg (máximo Dosis de fibrinolisis
Bolo iv de 100 U/kg de 4.000 U) seguido de
seguido de perfusión perfusión continua de
continua para mantener 12 U/kg (máximo de
el tiempo de coagulación 1.000 U/h) durante 24-48 h.
activado entre 250 -350 s Mantener tiempo de
hasta final procedimiento. cefalina entre 50-70 s, con
La infusión se monitorizaciones a las
interrumpirá 3, 6, 12 y 24 h
al final del procedimiento
Con inhibidores
GPIIb/IIIa
Bolo iv de 60 U/kg
seguido de perfusión
continua para
mantener tiempo de
coagulación activado
entre 200-250 s hasta
final procedimiento.
La infusión se interrumpirá
al final del
procedimiento
Tabla 13.2. Dosis de antiagregantes y anticoagulantes en el SCACEST (continuación)

ANTIAGREGANTES PRIMARIA REPERFUSIÓN
Enoxaparina Edad < 75 años y creatinina Dosis de fibrinolisis
≤ 2,5 mg/ml o 221 µmol/l
(varones) o ≤ 2 mg/ml o
177 µmol/l (mujeres)
Bolo iv de 30 mg seguido,
a los 15 min, de dosis sc
de 1 mg/kg sc cada 12 h.
Las primeras dos dosis sc
no deben exceder los 100 mg
Edad > 75 años
No bolo iv inicial. Comenzar
con 0,75 mg sc cada 12 h
(máximo 75 mg en las dos
primeras dosis)
Aclaramiento de la creatinina
< 30 ml/min, con
independencia de la edad
No bolo iv inicial. Comenzar
con 0,75 mg sc cada 24 h
ANTICOAGULANTES PRIMARIA REPERFUSIÓN
Bivalirudina Bolo iv de 0,75 mg/kg
seguido de perfusión
continua de 1,75 mg/kg/h.
No precisa control del
tiempo de coagulación
activado y se interrumpe
al final del procedimiento
Fondaparinux Bolo iv de 2,5 mg seguido Dosis de fibrinolisis
de 2,5 mg/sc cada 24 h
• Clopidrogel. Produce activación incompleta de las plaquetas y por tanto una blo-
queo parcial de la agregación plaquetaria. Se puede administrar conjuntamente
con la AAS, tanto en los pacientes que se vaya a realizar una ACTP primaria, como
en los que vayan a recibir tratamiento fibrinolítico. En estos últimos se debe realizar
una reducción de dosis, por el riesgo de sangrado en los mayores de 75 años.
También se debe administrar en pacientes a los que no se haya podido realizar
ningún procedimiento de reperfusión (Tabla 13.2).
• Inhibidores GP IIb/IIIa. Impiden la unión de las plaquetas al fibrinógeno. Actualmente
existen tres fármacos inhibidores GP IIb/IIIa, el abciximab, la eptifibatida y el tirofi-
bán. No se deben usar con fibrinolíticos debido al incremento de los incidentes he-
morrágicos. Se recomienda la utilización del abciximab en la ACTP (Tabla 13.2).
- Tratamiento anticoagulante. Inhibe la acción de la trombina.

• Heparina. Se utiliza tanto la heparina no fraccionada (HNF) como la heparina de
bajo peso molecular (HBPM). Ambas heparinas inhiben la trombina y el factor Xa
de la coagulación. Sus principales efectos adversos son la trombocitopenia y la
hemorragia, siendo más frecuentes con la HNF. En la ACTP primaria se reco-
mienda el uso de la HNF por el escaso número de estudios con HBPM. En el la fi-
brinolisis se aconseja la utilización de enoxaparina por ser más eficaz y presentar
menos complicaciones que la HNF. En los pacientes en los que no se haya podido
realizar reperfusión se pueden utilizar ambas heparinas (Tabla 13.2).
• Bivalirudina. Es un inhibidor directo tanto de la trombina circulante como de la
unida al coágulo. Se puede utilizar en pacientes sometidos a ACTP primaria, si
bien su utilización se asocia a un mayor número de trombosis agudas del stent.
No se aconseja su utilización en pacientes sometidos a tratamiento fibrinolítico ni
en aquéllos que no han recibido terapia de reperfusión, aunque en ambas situa-
ciones puede ser una alternativa a la heparina, si el paciente presentan antece-
dente de trombocitopenia inducida por la heparina (Tabla 13.2).
• Fondaparina. Es un pentasacárido sintético que inhiben el factor Xa de la coagu-
lación. Se puede administrar a los pacientes sometidos a reperfusión con estrep-
toquinasa y en los pacientes que no se ha realizado terapia de reperfusión y no se
ha administrado heparina. No se recomienda su utilización en los pacientes so-
metidos a ACTP primaria, por asociarse su uso a incrementos significativos de
trombosis del catéter e incrementos no significativos de muertes y reinfartos. Todo
paciente tratado con fondaparina, al que se le vaya a realizar una coronariografía,
se les debe administrar un bolo de 5.000 U de heparina intravenosa para evitar la
trombosis del catéter (Tabla 13.2).
- Otros tratamientos farmacológicos. Existen otra serie de fármacos que deben ser
utilizados.
• Nitratos. Su administración sublingual o endovenosa está indicada para el control
del dolor en los primeros momentos del IAMCEST. Se deben administrar tres dosis
de nitroglicerina s/l (1 comp. o dos pulsaciones) en intervalos de 5 minutos. Si des-
pués de esto persistiera el dolor se debe iniciar una perfusión continua endovenosa,
a dosis de 5-10 μg/min que se aumentará entre 5 y 20 μg/min, cada 10 minutos,
hasta controlar el dolor. El tratamiento debe ser suspendido siempre que se objetive
una presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg y su uso está contraindicado
cuando la presión sistólica sea inferior a 90 mmHg o haya una disminución de 30
mmHg con relación a la normal, en el infarto ventrículo derecho, en la estenosis
aórtica grave, en la bradicardia con una FC inferior a 50 l/m, en la taquicardia su-
perior a 100 l/m y cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas, inhi-
bidores de la fosfodiesterasa.
• Betabloqueantes. Su utilización oral está recomendada, dentro de las primeras 24
horas, en todos los pacientes que no presenten contraindicaciones, mientras que
su utilización intravenosa no está claramente establecida. Están contraindicados
en la insuficiencia cardiaca aguda, en el shock cardiogénico, la bradicardia, el blo-
queo cardiaco y la hiperreactividad bronquial.
• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Se debe administrar

en las primeras 24 horas, a los pacientes con infarto anterior extenso, con una
fracción de eyección ventricular inferior a 40% o en los que hayan presentado in-
suficiencia cardiaca durante la fase aguda del infarto, siempre que no exista hipo-
tensión o contraindicaciones.
• Otros fármacos. Las estatinas se deben administrar en la fase aguda, dentro de
las primeras 24 h si es posible y a altas dosis.
• No está indicada la utilización de calcio antagonista de forma sistemática al aso-
ciarse a una evolución negativa del IAMCEST, ni la lidocaína por aumentar la mor-
talidad por asistolia y bradicardia.
Tratamiento del SCASEST
Se debe basar en la estratificación del riesgo clínico y hemorrágico que presenten los
pacientes con SCASEST, con el fin de determinar la realización de un tratamiento inva-
sivo o conservador y la precocidad de realización del primero.
Riesgo isquémico. Valora la probabilidad de muerte e infarto, basándose en la historia
clínica, exploración física, ECG, las enzimas cardiacas y las escalas de riesgo (Grace, o
TIMI risk score). Esta valoración dinámica debe actualizarse según la evolución del pa-
ciente. Se consideran pacientes de alto riesgo aquéllos que presenten al menos una
de las siguientes características: 1. Troponinas elevadas; 2. Alteraciones ECG con patrón
de alto riesgo definido como descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones, descenso
generalizado del ST y elevación ST en aVR o cambios dinámicos del ST o la onda T
(sintomáticos o no); 3. Escala TIMI ≥ 5 puntos o puntuación de GRACE > 109; 4. Ines-
tabilidad hemodinámica, considerando como tal la angina refractaria, post-IAM o post-
intervención coronaria percutánea, las arritmias ventriculares graves o el compromiso
hemodinámica grave. También se pueden considerar pacientes de alto riesgo aquéllos
con TIMI 3-4 y diabetes mellitus. Los pacientes de bajo riesgo son aquéllos que no
presentan ninguna característica de alto riesgo.
Riesgo hemorrágico. En el SCASEST las complicaciones hemorrágicas se asocian
con un incremento de la mortalidad y representan la complicación no isquémica más
frecuente. Por lo tanto, la evaluación del riesgo de sangrado debe de ser prioritario
también en estos pacientes. Los principales factores de riesgo de sangrado son la
edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes de hemorragia, la anemia, la vía
de acceso en la ICP o el deterioro de la función renal que destaca del resto (Tabla 13.3).
1. Eliminación del dolor y la ansiedad. Se actuará de igual manera que en el SCA-
CEST.
2. Tratamiento farmacológico. Tiene como finalidad la disminución de la isquemia
miocárdica mediante la inhibición de la formación del trombo y mejora del consumo
de oxígeno.
a) Fármacos antitrombóticos. Son fármacos que detienen la trombosis coronaria
desencadenada por la rotura de la placa de ateroma, actuando sobre la agregación
plaquetaria o sobre la cascada de la coagulación. En el SCASEST se deben utilizar
asociados la AAS y el clopidrogel,
• Fármacos antiplaquetarios. Inhiben la agregación plaquetaria.
- Aspirina. Han demostrado la disminución de la mortalidad y la aparición de infarto

de miocardio en pacientes con SCASEST. Se recomiendan dosis iniciales entre
160 y 325 mg, por vía oral y sin cubierta entérica, no siendo necesario aumentar
esta dosis ni administrar cantidades extra si el paciente ya recibía AAS (Tabla 13.4).
Tabla 13.4. Dosis de antiagregantes y anticoagulantes en el SCASEST

FÁRMACOS DOSIS
ANTIAGREGANTES
Aspirina (oral) Dosis inicial: 160-325 mg
Dosis de mantenimiento: 75-100 mg/día
Clopidogrel (oral) Dosis de carga: 300 mg
600 mg si ICP precoz
Dosis mantenimiento: 75 mg/día
Abciximab (iv) Bolo de 0,25 mg/kg seguido de infusión de
0,125 μg/kg/min (máximo, 10 μg/min durante 12 -24 h)
Eptifibatide (iv) Dos bolos de 180 μg/kg (inicial y a los 10 minutos de la
ICP) seguido de perfusión continua de 2 μg/kg/min,
durante 72-96 h
Tirofiban (iv) Perfusión
Inicial de 0,4 μg/kg/min durante 30 min seguida de
perfusión de 0,1 μg/kg/min, durante 48-96 h
Altas dosis
Bolo de 25 μg/kg, seguido de perfusión de
0,15 μg/kg/min, durante 18 h
FÁRMACOS
ANTICOAGULANTES
Heparina (iv) Bolo de 60-70 U/kg (máximo de 5.000 UI) seguido de
perfusión continua de 12-15 U/kg/h (máximo de
1.000 U/h) para mantener tiempo de cefalina entre
1,5-2,5
Enoxaparina (sc) 1 mg/kg cada 12 horas
Dalteparina (sc) 120 U/kg cada 12 horas
Nodraparina 86 U/kg cada 12 horas
Fondaparinux (sc) 2,5 mg diarios
Bivalirudina (iv) Bolo de 0,1 mg/kg seguido de perfusión continua de
0,25 mg/kg/h
Añadir bolo de 0,5 mg/kg e incrementar la perfusión
continua a 1,75 mg/kg/h antes de la ICP
- Tienopiridinas. Grupo farmacológico que actúa de forma selectiva sobre los recep-
tores plaquetarios para el ADP.
• Clopidogrel. Su administración está indicada en todos los pacientes con SCASEST
independientemente de que se utilice una estrategia invasiva o conservadora. Su
uso se debe suspender durante 5 días, en los pacientes que requieran cirugía ur-
gente. Su administración se debe iniciar lo antes posible, siendo necesario, en la
fase aguda, una dosis de carga para alcanzar niveles plasmáticos adecuados que
inhiban la agregación plaquetaria de forma efectiva. Se recomienda administrar
una dosis de carga de 300 mg que se elevará a 600 mg cuando se quiera obtener
una antiagregación plaquetaria más rápida, como en el caso de una ICP precoz
(Tabla 13.4).
• Prasugrel. Es un nuevo fármaco que en estudios recientes parece disminuir el
riesgo de IM de cualquier tipo, al compararlo con el clopidogrel, en pacientes
con SCA sometidos a una intervención coronaria percutánea.
• Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa. Existen distintos fár-
macos: abcciximab, tirofiban o eptifibatide que se utilizan en todos aquellos pa-
cientes con SCASEST de alto riesgo subsidiarios de una estrategia terapéutica
intervencionista, que es donde el beneficio en la reducción de muerte e IM es más
importante. Se recomienda el tratamiento con eptifibatida o tirofiban, previo a la
angiografía, en todos aquellos pacientes de alto riesgo, excepto en aquéllos en los
que la ICP se vaya a realizar de forma inmediata donde se recomienda el abccixi-
mab (Tabla 13.4).
b) Fármacos anticoagulantes. Inhibir la formación de trombina. En el tipo de molé-
cula a utilizar dependerá del riesgo hemorrágico e isquémico que presenten los pa-
cientes (Tabla 13.3).
Tabla 13.3. Esquema del tratamiento anticoagulante en el SCASEST,

basado en el riesgo isquémico y hemorrágico
Riesgo isquémico de muerte o infarto
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Depresión segmento ST ECG normal
Troponinas (+) Ondas T negativas
Diabetes mellitus Troponinas (-) en 2
determinaciones
TIMI ≥ 5 puntos TIMI < 5 puntos
GRACE > 109 GRACE ≤ 108
Mujeres Bivalirudina solo Fondaparina

RIESGO(1) ALTO RIESGO(1)
Riesgo hemorrágico
Edad > 75 años

Hemorragias previas (+) o o
Aclar. creatinina < 30 ml/min
Acceso femoral Enoxaparina(2) Bivalirudina
Enoxaparina
Acceso radial + Fondaparina
Inh. GP IIb/IIIa

Tratamiento Tratamiento
invasivo (ICP) no invasivo
Tratamiento anticoagulante. En negrita el fármaco de elección
(1) Al menos dos factores.
(2) Inh. GP IIb/IIIa si es necesario.
Modificado de Bertrand, et al. European Heart Journal 2008 29(2):279-280.
• Heparina. El uso de la HNF ha caído en desuso, habiendo sido sustituidas por

la HBPM, fundamentalmente por la enoxaparina, por su mayor eficacia y segu-
ridad. Se recomienda usar la enoxaparina en todos los pacientes con SCASEST.
Los pacientes sometidos a ICP no requieren dosis adicionales de HNF, si el pro-
cedimiento se realiza dentro de las primeras 6-8 h, después de la última dosis
subcutánea. Si el procedimiento se realiza después de este tiempo es necesario
añadir un bolo adicional de enoxaparina intravenosa de 0,3 mg/kg (Tabla 13.4).
• Fondaparina. Debe ser el anticoagulante de elección en los pacientes con SCA-
SEST que no son subsidiarios de procedimientos invasivos, al haberse demos-
trado mayor eficacia y seguridad que la enoxaparina. Sin embargo no se
recomienda su utilización en los pacientes sometidos a ICP, por su menor efica-
cia y mayor riesgo de trombosis del catéter (Tabla 13.4).
• Bivalirudina. Está indicada en los pacientes con alto riesgo isquémico y hemo-
rrágico, que sólo vayan a recibir tratamiento farmacológico (Tabla 13.4).
c) Fármacos antiisquémicos. Son fármacos utilizados para disminuir el consumo
de oxígeno por el miocardio, debido a su efecto vasodilatador coronario.
• Nitratos. Están indicados si existe o persiste el dolor, en la procesos hiperten-
sivos o en la insuficiencia cardiaca izquierda. Las dosis, formas de administra-
ción y contraindicaciones son similares a las recogidas en el tratamiento del
SCACEST.
• Betabloqueantes. Reducen la progresión del SCASEST hacia el IM, al disminuir
el consumo de oxígeno por el miocárdico. Se utilizarán por vía oral, en las pri-
meras 24 horas, salvo contraindicaciones, tratando de alcanzar una frecuencia
cardiaca de 50–60 lat/min, quedando reservada la vía intravenosa para los es-
tados hipertensivos.
• Antagonistas del calcio. Debe de valorarse su utilización en aquellos pacientes
donde existan contraindicaciones para el uso de betabloqueantes y/o asociados
a éstos cuando existe un mal control del dolor. Son el tratamiento de elección en
la angina vasoespástica.
d) Otros fármacos y medidas terapéuticas.
• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Están indica-
dos en todos aquellos pacientes con una fracción de eyección ventricular inferior
a 40% o con datos de insuficiencia cardiaca dentro de las primeras 24 horas de
inicio del cuadro.
• Estatinas. Como en SCACEST se deben administrar en las primeras 24 horas,
por sus efectos estabilizadores de la placa de ateroma y sus efectos antiinflama-
torios y de restauración del endotelio. Se recomienda durante la fase aguda ator-
vastatina 80 mg, salvo contraindicaciones.
• Oxígeno. Se debe administrar durante las 6 primeras horas, mediante gafas na-
sales, tanto en pacientes con saturaciones de O2 normales, como bajas.
3. Tratamiento de revascularización coronaria. El objetivo de este tratamiento es abrir
la arteria obstruida, con el fin de evitar la progresión de la trombosis o nuevas obs-
trucciones que desencadenen un IM o la muerte. La revascularización coronaria se
puede realizar mediante técnicas invasivas a través con ICP o por técnicas quirúrgicas
de revascularización.
El cateterismo cardiaco es una técnica invasiva que permite determinar la situación
de las arterias coronarias y determinar la factibilidad de realizar una revascularización
percutánea y/o una técnica quirúrgica. La indicación y en el momento de su realiza-
ción debe hacerse en función de la estratificación del riesgo isquémico, habiéndose
constatado en diversos estudios que la realización de angioplastia urgente (< 24
horas), salvo en situaciones de gran riesgo vital, no mejoran el pronóstico. Las indi-
caciones de cuándo realizar un cateterismo urgente (< 24 horas), precoz (24-72 horas)
o programado se recogen en la Tabla 13.5.
Tabla 13.5. Toma de decisión de para el tratamiento de revascularización

en el SCASEST
ALTO RIESGO
Cateterismo urgente (4-24 horas)
Inestabilidad hemodinámica
- Angina refractaria
- Angina recurrente con cambios ECG
- Arritmias ventriculares graves (FV/TV)
- Compromiso hemodinámica grave
Cateterismo precoz (24-72 horas)
Troponinas elevadas
- Alteraciones ECG con patrón de alto riesgo
• Descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones
• Descenso generalizado del ST y elevación ST en aVR
• Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (sintomáticos o no)
- Escala TIMI mayor de 5 puntos (o riesgo intermedio-alto según GRACE)
- Diabetes mellitus
- Disfunción renal (TFG < 60 ml/min) o FEVI < 40
- Angina post-IAM o post-intervención coronaria percutánea
- ICP o cirugía de revascularización 6 meses previos
BAJO RIESGO
Prueba de esfuerzo para valorar isquemia y en función de resultados valorar actitud
a seguir:
- Ninguna característica de alto riesgo
- No cambios en ECG
- Seriación de troponinas sin alteraciones al llegar, 6 y 12 horas
DESTINO DEL PACIENTE

Ante un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo se debe actuar de una
forma estructurada, lo que permite garantizar el tratamiento más adecuado a la situación
clínica del paciente. Es importante tener presente que la evaluación inicial del paciente
será determinante para la supervivencia del enfermo.
Evaluación inicial. Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se deben de rea-
lizar en los primeros 10 minutos una anamnesis completa, una exploración física y un
ECG. La anamnesis y la exploración física nos permitirán evaluar el tipo de dolor torá-
cico, así como los factores de riesgo cardiovascular, lo que ayuda a definir la probabi-
lidad de enfermedad coronaria, mientras que el ECG permitirá establecer si se trata de
un SCACEST o un SCASEST (Algoritmo de actuación 13.2).
Actuación ante un SCACEST. Se monitorizará al enfermo y se obtendrán muestras
sanguíneas para la determinación de troponinas, que se repetirán a las 6 y 12 horas.
Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina y morfina y se administrará oxí-
geno, AAS y clopidrogel, según el tratamiento de reperfusión a utilizar y la edad del pa-
ciente. La administración de betabloqueantes se recomienda hacer dentro de las
primeras 24 horas (Algoritmo de actuación 13.2). Se procederá de forma urgente, sin
esperar al resultado analítico, a realizar un procedimiento de reperfusión, con ACTP o
fibrinolisis, según el entorno donde se produzca el evento y los medios terapéuticos
de que se dispongan (Algoritmo de actuación 13.1).
Actuación ante un SCASEST. Se monitorizará al enfermo y se obtendrán muestras
sanguíneas para la determinación de troponinas que se repetirán a las 6 y 12 horas y
se realizarán ECG seriados. Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina y
morfina y se administrará oxígeno, AAS y clopidrogel. La administración de betablo-
queantes se recomienda hacer dentro de las primeras 24 horas (Algoritmo de actuación
13.2). Se procederá a estratificar el riesgo isquémico y hemorrágico, para determinar
si se opta por un tratamiento invasivo o conservador y el tipo de anticoagulante a utilizar
(Tabla 13.3 y Algoritmo de actuación 13.3).
Hospital con ACTP UVI móvil Hospital sin ACTP
Tiempos aceptables para ACTP* Tiempos aceptables para ACTP*
No Sí ACTP primaria Sí No
Fibrinolisis Fibrinolisis
Efectiva Efectiva
Sí No ACTP rescate No Sí
Coronariografía
*Tiempo PCM – Balón > 120 minutos, en general y < 90 minutos si tiempo APS < 2 horas e IAM extenso.
Algoritmo 13.1. Manejo del SCACEST.
Dolor sugerente de SCA
Anamnesis, exploración y ECG de 12 derivaciones
SCACEST SCACEST Dolor no coronario
Monitorización Monitorización Tratamiento

continua continua específico
Iniciar tratamiento con Iniciar tratamiento con

morfina, aspirina, morfina, aspirina, Alta
nitroglicerina, oxígeno, nitroglicerina, oxígeno,
clopidrogel y clopidrogel, y
betabloqueantes betabloqueantes
(primeras 24 h) (primeras 24 h)
Esquema Algoritmo 13.1 Esquema Algoritmo 13.3
Algoritmo 13.2. Toma de decisiones en Urgencias.
Estratificación del riesgo
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Estrategia conservadora (inicialmente)

Estrategia invasiva
SÍ
Monitorización continua
Seriación enzimática (0-6-12 h)
Observación en Urgencias
Coronariografía
urgente
(menos de 24 h) ¿Recurrencia del dolor?
¿Elevación de troponinas?
¿Cambios ECG?
Coronariografía
precoz
(24-72 horas)
NO
Prueba de esfuerzo
Tratamiento médico
Valorar cateterismo Control en Cardiología
Algoritmo 13.3. Manejo del SCASEST.

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Insuficiencia cardiaca aguda 139
Insuficiencia cardiaca aguda

Juan Torres Macho*, Gonzalo García de Casasola**
*Coordinador Servicio de Urgencias; **Jefe de Medicina Interna-Urgencias. Hospital Infanta Cristina.
Parla. Madrid
DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico definido por la incapacidad del mio-
cardio para atender las necesidades metabólicas del organismo o si son atendidas, es
a costa de una elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas. Para el
diagnóstico de IC es preciso que los pacientes tengan síntomas y signos típicos y la
existencia de una anormalidad en la estructura o función cardiaca.
La IC aguda se define como un cuadro clínico con una instauración y/o progresión rá-
pida que precisan de un tratamiento urgente. Se debe de diferenciar entre IC de reciente
comienzo, IC transitoria o recurrente e IC crónica descompensada (el 80% de los pa-
cientes atendidos por IC en Urgencias).
La IC representa el estadio final de numerosas patologías cardiacas y se asocia a una
elevada morbi-mortalidad con una alta tasa de ingreso además de un impacto signifi-
cativo en la calidad de vida de los pacientes.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de IC aguda son la isquemia, las arritmias, la cardiopatía hi-
pertensiva y la disfunción valvular. Además existen una serie de factores precipitantes
que hay que descartar en todo paciente con IC, ya que la identificación de estos factores
pueden condicionar el diagnóstico y tratamiento (Tabla 14.1).
Tabla 14.1. Causas y factores precipitantes o agravantes de insuficiencia cardiaca

Causas de insuficiencia cardiaca
Enfermedad coronaria: síndromes coronarios agudos, IAM antiguo
Hipertensión arterial
Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica, restrictiva
Enfermedad valvular y cardiopatías congénitas
Arritmias: bradi y taquiarritmias
Enfermedades del pericardio: derrame/taponamiento, constricción
Tóxicos y fármacos: alcohol, antraciclinas, inotrópicos negativos (betabloqueantes,
antiarrítmicos)
IC asociada a alto gasto
Disfunción ventricular derecha: TEP, cor pulmonale, IAM ventrículo derecho
Factores precipitantes o agravantes
Incumplimiento terapéutico
Isquemia miocárdica aguda
Embolismo pulmonar
Hipertensión arterial
Tabla 14.1. Causas y factores precipitantes o agravantes

de insuficiencia cardiaca (continuación)
Factores precipitantes o agravantes
Fármacos: cardiodepresores, AINE
Causas infecciosas cardiacas: endocarditis, miocarditis
Aumento de las demandas miocárdicas: anemia, fiebre, estrés, embarazo, etc.
Enfermedades intercurrentes: exacerbación EPOC, insuficiencia renal, etc.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones de la IC que tienen en cuenta diferentes aspectos.
Las más utilizadas son las siguientes:
En función de las manifestaciones clínicas se puede dividir en IC izquierda (conges-
tión pulmonar) e IC derecha (congestión sistémica) aunque en muchas ocasiones

están presentes ambos componentes. También se puede dividir en IC anterógrada si
predominan los síntomas de bajo gasto o retrógrada si predomina la congestión.
En función de la función del ventrículo izquierdo se puede dividir en IC sistólica e IC
diastólica o con función ventricular izquierda conservada (> 40-50%). Otra clasificación
diferencia la IC en bajo gasto cardiaco (disfunción ventricular), gasto normal (IC con
función ventricular conservada) o alto gasto (asociada a anemia, tirotoxicosis, sepsis,
shunt arteriovenosos, etc.).
En función del grado de severidad se puede dividir en leve (si no existen limitación
funcional significativa), moderada (frecuencia respiratoria < 30, disnea de esfuerzo y/o
edemas moderados, estertores crepitantes solamente basales y/o ausencia de hipo-
xemia) o grave (frecuencia respiratoria > 30, ortopnea o disnea de reposo, hipoxemia
y/o edemas significativos). La severidad también se puede estratificar según la clasi-
ficación funcional de la New York Heart Association (NYHA).
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la IC varían dependiendo de diferentes factores como la
severidad, la velocidad de instauración o el ventrículo afectado. La IC izquierda suele
presentarse con síntomas y signos de congestión pulmonar (disnea, ortopnea y disnea
paroxística nocturna, crepitantes en la auscultación pulmonar, tercer tono). En la IC de
predominio derecho aparecen síntomas y signos de congestión sistémica (edemas, pre-
sión venosa yugular (PVY) aumentada, hepatomegalia dolorosa y reflujo hepatoyugular).
En los pacientes con IC derecha aguda se debe descartar TEP, infarto de ventrículo de-
recho, taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. Algunos pacientes en situación
de bajo gasto anterógrado pueden manifestar síntomas de hipoperfusión tisular (astenia,
ansiedad, desorientación u oliguria). Las formas de presentación clínica más habituales
son las siguientes:
IC descompensada: asociada a una historia de empeoramiento de una situación de
IC conocida. Frecuentemente en forma de congestión pulmonar y edemas periféricos.

Edema agudo de pulmón: pacientes con distrés respiratorio grave, ortopnea, taquíp-
nea y crepitantes en ambos campos pulmonares.

IC asociada a hipertensión: signos y síntomas de IC asociado a presión arterial (TA)

elevada en pacientes con función ventricular conservada. Suelen presentarse en forma
de congestión pulmonar sin congestión sistémica. La respuesta al tratamiento es rá-
pida.
Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular secundaria a IC tras la co-
rrección de la precarga y tras controlar una arritmia grave (si está presente). Se carac-
teriza por TA < 90, oliguria (< 0,5 ml/kg/h).
IC derecha aislada: oliguria en ausencia de congestión pulmonar con elevación de
PVY hepatomegalia y presión de llenado del ventrículo izquierdo disminuida.

Síndrome coronario agudo asociado a IC: el 15% de los pacientes con SCA pre-
sentan IC.
Debemos prestar atención al aspecto general (cianosis por IC izquierda, ictericia en al-
gunos casos de IC derecha), valorar la presencia de presión venosa yugular elevada y
reflujo hepatoyugular. En la auscultación cardiaca podemos objetivar soplos por valvu-
lopatía y/o extratonos (4º tono por disfunción diastólica y tercer tono si hay disfunción
sistólica). Si existe congestión pulmonar se pueden auscultar estertores crepitantes y/o
sibilancias por edema preibronquial o hipoventilación por derrame pleural. En el abdo-
men se puede objetivar hepatomegalia y/o ascitis y edemas en las extremidades infe-
riores o zonas declives si el paciente está en decúbito durante un largo periodo.
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de IC es básicamente clínico. Resulta funda-
mental precisar si existe predominio derecho o izquierdo y plantear su asociación con
disfunción sistólica o diastólica, ya que todo ello puede determinar diferencias en la
aproximación diagnóstica y terapéutica. Además se debe tratar de llegar a un diagnós-
tico etiológico (si es posible) y valorar las posibles causas desencadenantes subyacen-
tes.
Electrocardiograma: debe realizarse siempre para orientar la posible etiología y des-
cartar factores precipitantes. Puede indicar isquemia aguda (descenso o elevación

del ST o negativización de la onda T) o antigua (ondas Q). Se pueden objetivar arrit-
mias, hipertrofia ventricular, signos de pericarditis, etc.
Radiografía de tórax: Se debe valorar el tamaño de la silueta cardiaca y la posible pre-
sencia de aumento de las cavidades cardiacas. También se pueden detectar signos

de congestión pulmonar como redistribución vascular o líneas B de Kerley. También
derrame pleural o signos de hipertensión pulmonar precapilar. Sirve para descartar
otras causas de disnea.
Pruebas de laboratorio: En todo paciente con IC aguda se deben de realizar las si-
guientes determinaciones: hemograma, glucosa, creatinina e iones, enzimas cardiacas

(troponina, CPK) y estudio de coagulación. Si la saturación basal de O2 es menor de
90% o el paciente se encuentra taquipneico o con mala perfusión periférica se debe
realizar una gasometría arterial. La determinación del péptido natriurético tipo B (BNP
o NT-proBNP) apoya el diagnóstico de IC en los pacientes con disnea aguda además

de tener un valor pronóstico. Presenta un alto valor predictivo negativo (si se en-
cuentra por debajo de 100 pg/ml para el BNP y 300 pg/ml para el NT-proBNP). Si el
cuadro clínico es de corta evolución (< 2 horas) los valores pueden ser falsamente
normales.
Ecocardiograma: es básico en la valoración de los pacientes con IC. Valora la morfo-
logía y función de las cavidades y válvulas además de poder descartar patología pe-
ricárdica. La ecografía realizada por médicos de Urgencias permite la valoración de la
función subjetiva del ventrículo izquierdo (diferenciando la FEVI normal de la mode-
rada-severamente deprimida) y la presencia de derrame pericárdico significativo con
una alta especificidad con una corta curva de aprendizaje. La ecografía clínica reali-
zada por médicos de Urgencias también puede aportar otros datos indirectos de IC
(derrame pleural, ausencia de colapso de vena cava inferior, líneas B, etc.).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Dependiendo de la situación clínica del paciente se deben valorar las siguientes medi-
das:
Reposo en cama incorporado, toma de constantes y monitorización no invasiva elec-
trocardiográfica y de saturación de oxígeno, vía venosa y sondaje urinario para cuan-

tificación de la diuresis.
Oxígeno para alcanzar una saturación de oxígeno mayor del 95% o del 90% en pa-
cientes que potencialmente puedan presentar retención de CO2.

Ventilación mecánica no invasiva con CPAP o BiPAP. Se debe considerar en los pa-
cientes en situación de edema agudo de pulmón ya que mejora numerosos paráme-

tros como la función ventricular al reducir la postcarga, aunque debe de ser utilizada
con precaución en el shock cardiogénico y en el fallo ventricular derecho. Debe ini-
ciarse con una PEEP entre 5-7 cm H2O ajustando ésta en función de la respuesta. Si
estas medidas no son efectivas se realizará una intubación orotraqueal y ventilación
invasiva.
Tratamiento específico
El primer paso es valorar posibles causas desencadenantes: SCA, arritmias tapona-
miento, etc. El tratamiento médico se basa en tres grupos farmacológicos fundamentales:
diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos positivos. Los fármacos más utilizados, las dosis
habituales y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la Tabla 14.2.
Tabla 14.2. Fármacos más empleados en el tratamiento de la IC aguda

FÁRMACO DOSIS DOSIS EFECTOS
INICIAL MANTENIMIENTO ADVERSOS
Diuréticos
Furosemida 20-40 mg iv Máximo Hiperuricemia,
(en bolo) 250-500 mg/día ototoxicidad,
hipoK+, hipocalcemia
Tabla 14.2. Fármacos más empleados en el tratamiento de la IC aguda (continuación)

FÁRMACO DOSIS DOSIS EFECTOS
INICIAL MANTENIMIENTO ADVERSOS
Espironolactona 25-50 mg/24 h vo Máximo Ginecomastia,
200 mg/día hiperpotasemia
Vasodilatadores
Nitroglicerina 50 mg en 250 Inicio 5 ml/h, Hipotensión, cefalea,
cc SG 5% ajustar según taquifilaxia
respuesta
Nitroprusiato 50 mg en 500 ml 1 Inicio: 0,5-10 Hipotensión, toxicidad
mc gota = 1,6 mcg mcg/kg/min, ajustar por tiocianatos
(fotosensible) según respuesta
Cloruro mórfico 10 mg en 9 cc Bolos 2,5-5 mg iv Vómitos, depresión
de suero respiratoria
Inotrópicos
Dobutamina 250 mg en Entre 2-10 Hipotensión, arritmias
250 ml SG 5% mcg/kg/min (para
70 kg entre
10 y 80 ml/h)
Dopamina 250 mg en Entre 2-10 Arritmias, vómitos,
250 ml SG 5% mcg/kg/min isquemia miocárdica
Levosimendán Ajustada a peso Hipotensión
mantenida,
hiperpotasemia
Diuréticos: se deben de utilizar si existe una situación de congestión y/o sobrecarga

de volumen. El diurético de elección es la furosemida, ya que no se ve tan influido por
el filtrado glomerular y la hipoperfusión como el resto de diuréticos. En situaciones de
hiperaldosteronismo severo (IC derecha) se puede utilizar la espironolactona evitando
su administración en pacientes con insuficiencia renal avanzada.
Vasodilatadores: principalmente nitroglicerina y nitroprusiato sódico. Se recomienda
en pacientes en situación de EAP o IC asociada a HTA. Estos agentes disminuyen las

presiones de llenado y las resistencias periféricas mejorando por tanto la congestión
pulmonar. Se deben de evitar si la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg y
deben de ser utilizados con precaución o evitados en pacientes con estenosis aórtica
severa o miocardiopatía hipertrófica obstructiva con gradiente elevado. El más utili-
zado es la nitroglicerina que tiene un efecto predominantemente venodilatador, dis-
minuyendo precarga y postcarga y mejorando además la perfusión miocárdica por su
efecto vasodilatador coronario. El uso de nitroprusiato se debe considerar en situación
de insuficiencia aórtica (principalmente disección tipo A) o mitral aguda (SCACEST) o
si no se controla la presión arterial con nitroglicerina.
Cloruro mórfico: se debe de utilizar en los pacientes con IC grave si presentan disnea
severa de reposo, ansiedad o dolor torácico. Tiene efecto ansiolítico, analgésico y va-
sodilatador, disminuyendo la precarga y la postcarga. Se debe de evitar en pacientes
hipotensos, en situación de retención de CO2, bradicardia o bloqueo AV avanzado.
Inotrópicos positivos: se deben de administrar en pacientes con hipotensión y signos

de hipoperfusión como frialdad, acidosis metabólica, oliguria o hepatitis isquémica.
Hay que tener en cuenta su potencial arritmogénico. La dobutamina tiene efecto in-
otrópico positivo y disminuye las resistencias periféricas, por lo que produce un au-
mento del volumen de eyección aunque inicialmente puede producir descenso de la
presión arterial. La dopamina es inotrópico positivo y vasoconstrictor, por lo que pro-
duce aumento de la presión arterial aunque este efecto puede ser deletéreo por un
aumento de la postcarga. El levosimendán tiene efectos inotrópico positivo y vasodi-
latador periférico mediante la sensibilización al calcio de las proteínas miocárdicas.
Se debe evitar si existe una PA < 85 mmHg. La dopamina y la dobutamina son menos
efectivas si existe acidosis metabólica.
Se debe de evitar la retirada completa del tratamiento habitual (betabloqueantes, IECA)
en los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo salvo en situación de
hipotensión o shock.

Criterios de ingreso
Como norma general un primer episodio IC sin causa evidente debe de ser ingresado
para estudio.
Sospecha de origen isquémico.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Cualquier situación clínica en la que no sea esperable una recuperación en menos de
24 horas (sobre todo IC izquierda).

La IC asociada a emergencia hipertensiva (para control de TA en los siguientes días).
Criterios de observación
Se debe valorar la observación en Urgencias en los pacientes con IC moderada con
causa evidente tratable farmacológicamente en la que sea esperable una mejoría os-
tensible en menos de 24 horas.
Criterios de valoración por Unidad de Cuidados Intensivos
Pacientes que requieran de VMNI (si no hay disponibilidad en Urgencias) o si existen
criterios de IOT (hipoxemia progresiva pese al tratamiento, acidosis respiratoria severa,

trabajo respiratorio excesivo con agotamiento progresivo o disminución del nivel de
conciencia).
Necesidad de inotrópicos positivos o soporte mecánico (balón de contrapulsación).
SCA de moderado o alto riesgo asociado.

IC AGUDA
Oxígeno/VMNI/IOT
Furosemida/cloruro mórfico
TAS > 90 mmHg TAS 90-80 mmHg TAS < 80 mmHg
Valorar corrección de
Vasodilatador Dobutamina/
precarga
(nitroglicerina, levosimendán
Dopamina/dopamina
nitroprusiato)
+ dobutamina
Buena respuesta Mala respuesta

Iniciar IECA/betabloqueante Otros vasopresores
(si indicación) (noradrenalina)
BIAOC
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Urgencias hipertensivas 147
Urgencias hipertensivas
Laura Velázquez*, Carlos Bibiano Guillén**
*Servicio de Urgencias;**Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
DEFINICIÓN
Se define crisis hipertensiva la elevación aguda de la presión arterial (PA), encontrándose
como límites para su diagnóstico las cifras mayores o iguales de 120 mmHg para la
presión arterial diastólica (PAD) y de 180 mmHg para la presión arterial sistólica (PAS).
De esta forma podemos clasificar la urgencia hipertensiva en:
Emergencia hipertensiva (EH). Elevación de presión arterial con afectación aguda y
grave de los órganos diana (cerebro, riñón, corazón, retina,…) que entraña un com-
promiso vital. Es necesario una reducción rápida de las cifras de PA, habitualmente
en menos de una hora. Está indicado el tratamiento parenteral (Tabla 15.1).
Urgencia hipertensiva (UH). Existe una elevación de la PA sin afectación de los ór-
ganos diana y sin clínica acompañante (o síntomas leves o inespecíficos). Se reco-

mienda administrar fármacos por vía oral y disminuir la PA de forma gradual en uno o
dos días.
Pseudocrisis hipertensiva. Algunas situaciones (dolor, ansiedad, estrés) o patologías
(traumatismo craneal, lesión medular…) pueden producir elevaciones de las cifras

tensionales que van a normalizarse cuando se solucione el desencadenante que lo
produce. Se consideran falsas crisis hipertensivas.
Tabla 15.1. Emergencia hipertensiva. Principales formas clínicas

• HTA acelerada maligna.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Ictus isquémico o hemorragia cerebral.
• Disección aórtica aguda.
• Fallo ventricular izquierdo agudo.
• Síndrome coronario agudo.
• Exceso de catecolaminas circulantes.
- Drogas. Anfetaminas, LSD, éxtasis, cocaína.
- Crisis de feocromocitoma.
- Supresión brusca de tratamiento hipotensor.
• Eclampsia.
• Epistaxis severa.
VALORACIÓN EN URGENCIAS
Clínica. El primer objetivo que debemos plantearnos es clasificar la crisis hipertensiva
en urgencia o emergencia hipertensiva. La gravedad no está relacionada con las cifras
elevadas de PA sino con la afectación de los órganos diana y el contexto clínico del pa-
ciente.
Signos y síntomas. Mientras que la clínica de los pacientes que presentan una urgencia
hipertensiva suele ser difusa e inespecífica (cefalea, acúfenos, mareo), la sintomatología
de aquellos pacientes que presentan una emergencia hipertensiva estará relacionada
con el órgano diana afectado. Será la clínica y los hallazgos físicos los que nos ayudarán
a llegar al diagnóstico (Tablas 15.2 y 15.3).
Tabla 15.2. Signos y síntomas de la emergencia hipertensiva

EMERGENCIA HIPERTENSIVA SINTOMATOLOGÍA
Encefalopatía hipertensiva • Cefalea intensa, náuseas, vómitos
• Alteración del nivel de consciencia
• Convulsiones y coma
Accidente cerebrovascular agudo • Alteración del nivel de cosnciencia
• Focalidad neurológica
Insuficiencia cardiaca • Disnea, ortopnea, DPN
• Oliguria y edemas
Síndrome coronario agudo • Dolor torácico
• Irradiación a extremidades
• Sintomatología vegetativa
Disección aórtica • Dolor torácico y/o abdominal intenso
• Datos de gravedad, mala perfusión
Eclampsia • Gestación
• Oliguria, anuria
• Crisis convulsiva
HTA acelerada maligna • Cefalea
• Alteraciones visuales
• Deterioro de la función renal
• Retinopatía grado III-IV
Exceso de catecolaminas circulantes • Cefalea
• Palpitaciones
• Sudoración
Evaluación inicial. Como hemos repetido el objetivo siempre debe ser diferenciar la
emergencia de la urgencia hipertensiva. Dentro de la evaluación inicial es muy impor-
tante una anamnesis detallada principalmente enfocada a investigar la presencia de
HTA previa, tiempo de evolución, tratamiento farmacológico crónico y modificaciones
recientes del mismo, cifras tensionales habituales, historia de cardiopatía y neuropatía,
uso de drogas, o fármacos hipertensos (antiinflamatorios no esteroideos, AINE, corti-
coides, cocaína…).
La exploración física debe ir dirigida a localizar afectación de algún órgano diana. Siem-
pre tiene que quedar reflejada la PA, medida en decúbito y bipedestación y ante la sos-
pecha de disección aórtica en ambos brazos (manguito adecuado sobre todo en
obesos). Simetría de los pulsos, focalidad neurológica, datos de insuficiencia cardiaca
(ICA) entre otros.
El fondo de ojo siempre debe de realizarse. Nos permite objetivar la presencia de exu-
dados y hemorragias en el caso de una retinopatía grado III y de papiledema en el caso
de retinopatía grado IV.
Pruebas complementarias. En todo paciente con una crisis hipertensiva se tiene que
realizar una anamnesis, exploración física detallada y una valoración del fondo de ojo
con el fin de descartar una emergencia hipertensiva. La realización de exploraciones
complementarias en un paciente que acude por elevación de la PA debe de ser indivi-
dualizada teniendo presente siempre la clínica del paciente y los hallazgos en la explo-
ración física.
De forma general NO es necesario realizar ningún tipo de prueba complementaria en
aquellos pacientes hipertensos conocidos con urgencia hipertensiva.
En aquellos pacientes con emergencia hipertensiva y/o urgencia hipertensiva sin HTA
conocida, mientras se administra tratamiento se realizará siempre un hemograma, una
bioquímica, tira de orina para valorar la proteinuria, un electrocardiograma y una radio-
grafía de tórax.
El resto de pruebas complementarias dependerán de la sospecha clínica del paciente:
Troponina I: síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca.
Gasometría arterial/venosa: insuficiencia respiratoria, ICA, otros.
TC craneal. Encefalopatía hipertensiva, ACVA.
TAC helicoidal. Disección de aorta.
Ecografía, dímero D, BNP…
Tabla 15.3. Clínica de la emergencia hipertensiva

• Presión arterial:
Generalmente > 220/140 mmHg.
• Fondo de ojo:
Hemorragias, exudados, papiledema.
• Estatus neurológico:
Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neuroló-
gico focal, coma.
• Hallazgos cardiacos:
Impulso apical prominente, agrandamiento cardiaco, fallo cardiaco congestivo.
• Renal:
Azoemia, proteinuria, oliguria.
• Digestivo:
Náuseas, vómitos.
TRATAMIENTO
Urgencia hipertensiva
El tratamiento de la urgencia hipertensiva está dirigido a una disminución gradual y pro-
gresiva de la PA en el intervalo de 24 a 48 horas, preferiblemente con medicación oral.
De esta forma evitamos las posibles complicaciones a nivel cerebral, coronario y renal
que se pueden originar con una disminución brusca de la PA. En ausencia de síntomas
o lesión de los órganos diana (LOD) no es tan importante el tratamiento urgente de la
PA como el tratamiento diferido de la misma. Se puede establecer como niveles seguros
una reducción de la PAD < 110 mmHg y una PAS < 180 mmHg. No hay que insistir en
querer llegar a normalizar las cifras tensionales.
Inicialmente el paciente debe de situarse en un lugar tranquilo (incluso emplear ansio-

líticos como primer escalón terapéutico), repetir la PA tras 30 minutos de reposo y si
persisten cifras elevadas iniciaremos el tratamiento.
La elección del fármaco dependerá de cada paciente (antecedentes personales, enfer-
medades previas, tratamiento concomitante). La dosis oral del fármaco elegido puede
repetirse 2 ó 3 veces, cada 30-60 minutos. No se recomienda actualmente el nifedipino
sublingual en ningún tipo de crisis hipertensiva.
Los IECA son los fármacos más usados, fundamentalmente el captopril, aunque puede
utilizarse cualquier fármaco con un inicio de acción rápido y semivida larga: diuréticos
del asa, β-bloqueantes, antagonistas del calcio (Tabla 15.4).
Solamente cuando no exista un control adecuado de la PA estará indicado la adminis-
tración intravenosa de los fármacos. Si el paciente es dado de alta debe de ser revisado
en las siguientes 24-48 horas.
Tabla 15.4. Fármacos administrados por vía oral

FÁRMACO DOSIS CONTRAINDICACIÓN
Captopril 12,5-25 mg Embarazo, estenosis bilateral de la arteria
renal, hiperpotasemia, insufiencia renal
moderada-severa
Enalapril 5-20 mg Idem
Atenolol 25-50 mg Asma bronquial y EPOC moderado a grave
BAV 2º-3er grado
Amlodipino 5-10 mg BAV 2º-3er grado
ICA
Clonidina 0,1-0,2 mg Hipotensión ortostática
Emergencia hipertensiva
A diferencia de la situación anterior, en la emergencia hipertensiva, tendremos que dis-
minuir de forma enérgica pero controlada la PA. Son urgencias vitales y deben de estar
los pacientes adecuadamente monitorizados (TA, FC, monitorización continua y nivel de
consciencia). El objetivo inmediato de forma general es reducir la PAD en un 15% o a
110 mmHg en 60 minutos y siempre en función de la situación y sospecha clínica. Mien-
tras que en el EAP y la disección aórtica la reducción debe de ser muy rápida en los pri-
meros 30 minutos, en el ACVA se debe de disminuir de forma más progresiva (12-24
horas).
La vía de administración debe ser intravenosa, utilizando fármacos de vida media corta
y de fácil titulación (Tabla 15.5).
Situaciones específicas:
- Disección de aorta: El objetivo es reducir las cifras de PAS en torno a 110 mmHg de
forma precoz.
Se debe de asociar un betabloqueante con un vasodilatador. Labetalol o esmolol
asociado a nitroprusiato sódico ( o fenoldopam).
- Ictus isquémico: Siempre hay que tener en cuenta que en la mayor parte de los
pacientes con ictus isquémico la PA elevada se normaliza paulatinamente de forma
espontánea, sin necesidad de tratamiento farmacológico. Además una reducción

brusca de la PA en estos pacientes puede aumentar la zona de isquemia.
El objetivo que nos marcamos es no disminuir más de un 10-15% de la PA en las
primeras 24 horas. El labetalol es el fármaco de elección.
- Hemorragia cerebral: Aunque en los pacientes con hemorragia intracerebral (HIC)
la HTA puede ser refleja, ésta no se corrige de forma espontánea los días poste-
riores. A diferencia de otras EH, en la HIC no se tiene tan claro que cifras de PA se
deben de tener como objetivo de descenso. Unos valores en torno a 160/90 se
relacionan con un mejor pronóstico. El labetalol es el fármaco de elección. Otros
como el urapidilo pueden ser utilizados.
- Encefalopatía hipertensiva: El tratamiento de elección son los IECA (enalapril en-
dovenoso). El urapidilo, labetalol entre otros también pueden ser útiles. No se re-
comienda los diuréticos ni los vasodilatadores.
- Insuficiencia cardiaca aguda: El tratamiento de elección son los vasodilatadores
como la nitroglicerina asociado a diuréticos del asa.
- Síndrome coronario agudo: Debe de ser progresivo para no incrementar la isque-
mia coronaria buscando cifras de PAD que se aproximen a 100 mmHg.
El fármaco de elección es la nitroglicerina endovenosa, que genera efecto vaso-
dilatador coronario y descenso de resistencias vasculares periféricas.
- Exceso de catecolaminas: El tratamiento de elección es la fentolamina, que tam-
bién se puede asociar con los bloqueantes de los canales de calcio.
- HTA acelerada maligna: Produce cifras elevadas de PA que se asocia a edema de
papila (retinopatía grado IV) o hemorragias y exudados (retinopatía grado III), acom-
pañándose de deterioro de la función renal.
El objetivo es conseguir una reducción de las cifras de PAD en torno a 100 mmHg
en las primeras 6 horas (no disminuir > 25% respecto a las cifras iniciales).
Se recomienda el labetalol, urapidil , nitroprusiato,
- Eclampsia (ver capítulo 81).
Tabla 15.5. Fármacos en la emergencia hipertensiva

FÁRMACOS DOSIS INICIO/ EFECTOS SECUNDARIOS/
DURACIÓN NOTAS
Nitroprusiato P: 0,25-0,5 μg/kg/min 0 min/2 min Náuseas, vómitos, calambres
Máx: 8-10 μg/kg/min musculares, intoxicación por
cianida
Nitroglicerina P: 5-100 μg/min 1-2 min/5-10 min Cefalea, vómitos
Labetalol B: 20 mg (repetir 5-10 min/6-8 h Náuseas, vómitos, quemaduras
20-80 mg/10 min) orales, vértigo, bloqueos
(Máx: 300 mg)
P: 1-2 mg/min
Esmolol B: 0,5 mg/kg 1-2 min/10-20 min Hipotensión, náuseas
P: 25-300 μg/kg/min
Enalapril B: 1 mg 15-60 min/6 h Tos, hiperpotasemia,
angioedema, exantema
Tabla 15.5. Fármacos en la emergencia hipertensiva (continuación)

FÁRMACOS DOSIS INICIO/ EFECTOS SECUNDARIOS/
DURACIÓN NOTAS
Fenoldopam P: 0,1mg/kg/min < 5 min/30 min Contraindicado: glaucoma
Urapidilo B: 25 mg/5 min 3-5 min/5 h Náuseas, vómitos, mareo,
(máx: 100 mg) hipotensión
Fentolamina B: 1-5 mg 1-2 min/10-30 min Taquicardia, cefalea
Nicardipino P: 2-5 mg/h 5-10 min/5 h Taquicardia, cefalea, rubor
Máx: 15 mg/h
P: Perfusión; B: Bolo.
CRISIS HTA
PAS >180 y/o PAD >120
Urgencia HTA
SÍ
Emergencia HTA
Reposo 15-30 minutos

Ansiolíticos si precisa Tratamiento farmacológico oral
Tratamiento
¿Persiste TA>180/120? - Captopril 25-50 mg
específico
- Amlodipino 5-10 mg
- Atenolol 25-50 mg
- Otros
NO (repetir cada 30-60 minutos si no
conseguimos control de PA) Primer escalón
¿Control de la PA?
SI
NO
Alta domiciliaria Administrar otro medicamento

Control en consultas Segundo escalón
de familia diferente
externas en Control a los 60 minutos
24-48 horas Reevaluar
SI ¿Control de la PA?
NO
Tercer escalón
Tratamiento intravenoso
- Urapidil
- Labetalol
Observación en urgencias/ingreso
Interconsulta a Nefrología
BIBLIOGRAFÍA
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309
Síncope 155
Síncope
Belén García Lecuona
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
El síncope supone 1% de los motivos de consulta en Urgencias con dos picos de inci-
dencia según edad; en la adolescencia (el 47% son mujeres y 30% hombres) y en ma-
yores de 65 años (igual incidencia en hombres y mujeres). Hasta ahora el síncope era
un cajón de sastre donde cabían múltiples entidades de etología diversa, por lo que en
los últimos años se ha hecho un esfuerzo de consenso para sistematizar su abordaje
en el servicio de Urgencias.
DEFINICIÓN
Pérdida transitoria de conciencia (PTC): es la pérdida completa de conocimiento y
tono postural, con independencia del mecanismo causal, definida por cuatro carac-
terísticas:
- Transitoria.
- De inicio brusco.
- Duración corta.
- Recuperación espontánea completa.
Síncope: es una PTC debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. Esta de-
finición incluye un mecanismo causal que permite diferenciar el síncope de otras cau-
sas de PTC que tienen un manejo específico.
Presíncope: indica la aparición de síntomas que típicamente preceden al síncope re-
flejo como pródromos, pero que no se siguen de una pérdida de conocimiento. No se

sabe con seguridad si los mecanismos etiopatogénicos implicados son los mismos
que en el síncope.
ETIOLOGÍA
La causa final del síncope con independencia del mecanismo causal es una hipoperfu-
sión global transitoria del sistema nervioso central, en concreto del sistema reticular as-
cendente activador, secundaria a una caída brusca de la tensión arterial (TA) sistémica.
Ante una caída de TA en condiciones normales se activa el sistema nervioso simpático
produciendo una taquicardización y una vasoconstricción refleja que induce aumento
de las resistencias vasculares periféricas con aumento del retorno venoso para mantener
el gasto cardiaco. Cuando este mecanismo de compensación está abolido, o hay una
insuficiencia vasomotora o una depleción de volumen, se produce un síncope reflejo u
ortostático. En el síncope cardioinhibitorio, el mecanismo causal que predomina es la
ausencia de taquicardicación o bradicardia (absoluta o relativa para la situación clínica
del paciente)
CLASIFICACIÓN
Clasificación de la PTC en función de la etiología:
Origen traumático. Antecedente claro y tratamiento específico.
Origen no traumático
- Con hipoperfusión cerebral global transitoria: síncope.

Los tipos de síncope se pueden clasificar en varios grupos (Tabla 16.1).
- Sin hipoperfusión cerebral global transitoria: es importante hacer el diagnóstico di-
ferencial (Tabla 16.3) con el síncope como se indicará más adelante.
• Crisis comiciales.
• Pseudosíncope psicógeno.
• Origen metabólico.
• Intoxicaciones agudas.
• Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar.
• Miscelánea (cataplexia, caídas, dropps attacks).
Tabla 16.1. Clasificación etiopatogénica del síncope

SÍNCOPE NEUROMEDIADO O REFLEJO
Vasovagal
Según el factor precipitante:
Estrés emocional
Estrés ortostático
Manipulación instrumental o dolor
Fobia a la sangre
Situacional
Según situación en que se presenta:
Defecar, miccionar
Tos, estornudo
Postprandial
Post- ejercicio
Risa/llanto
Tocar instrumentos de viento
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Miscelánea
Síndrome de robo de la subclavia
SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Disfunción autonómica
Primaria:
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de los cuerpos de Lewy
Atrofia sistémica múltiple
Secundaria:
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Lesiones de la medula espinal
Polineuropatías
Ortostatismo tóxico/farmacológico
Antidepresivos triciclitos
Antihipertensivos en general
Fenotiacidas
Alcohol
Síncope 157
Tabla 16.1. Clasificación etiopatogénica del síncope (continuación)

SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Ortostatismo secundario a depleción de volumen
Hemorragia
Vómitos
Diarrea
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
Arritmias
Taquiarritmias y bradiarritmias
Trastornos de la conducción aurículo-ventricular
Disfunción sinusal intrínseca
Alteración del intervalo QT, familiar o secundario a fármacos
Disfunción de marcapasos
Cardiopatía estructural
Cardiopatía isquémica
Valvulopatías
Miocardiopatías y percardiopatías
Otros
Tromboembolia de pulmón
Síndrome aórtico agudo
Hipertensión pulmonar severa
Síncope neuromediado (reflejo). En general suele haber una historia personal prolon-
gada de síncopes (a lo largo de años), y ausencia de cardiopatía estructural conocida.
Típicamente presentan pródromos (debilidad, mareo, luces o ruidos) y síntomas vagales
acompañantes (náuseas, palidez, sudoración). A veces durante el síncope pueden apa-
recer movimientos generales anormales pequeños, asincrónicos y no rítmicos, breves,
de segundos de duración (antes denominado síncope convulsivo).
Tipos:
- Síncope vasovagal: precipitado por estrés ortostático.

- Síncope situacional: precipitado por situaciones concretas; tos, estornudo, risa,
micción o defecación, postprandial, post-ejercicio, tocar instrumentos de viento, etc.
- Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: precipitado por la manipulación
mecánica del seno carotídeo. Se diagnostica con el masaje del seno carotídeo.
- Formas atípicas de síncope neuromediado: no se identifica un desencadenante
claro y es un diagnóstico de exclusión. Se suele diagnosticar en la mesa basculante
y en general corresponde a pacientes de edad avanzada con pobres reflejos auto-
nómicos compensatorios.
Síncope ortostático. Hay un déficit en la respuesta vasoconstrictora normal como com-
pensación a la bipedestación, por daño del sistema nervioso autonómico primario o se-
cundario. Clínicamente es indistinguible del síncope reflejo. El cuadro clásico es un
síncope en los primeros 30 segundos tras incorporarse, pero también se puede pre-
sentar como una hipotensión retardada lenta y progresiva al ponerse de pie, sin reflejo
vagal bradicardizante.
La taquicardia ortostática postural es un cuadro que se presenta sobre todo en muje-
res con intolerancia ortostática sin síncope, que se define por una taquicardización de
más 30 latidos por minuto (lpm) o frecuencia cardiaca (FC) global > 120 lpm. Se asocia
con frecuencia al síndrome de fatiga crónica y su etiopatogenia aún no está aclarada.
Síncope cardiogénico. Hay que sospecharlo si el paciente tiene una cardiopatía estruc-
tural conocida, antecedentes familiares de muerte súbita, el síncope se presenta durante
el ejercicio o en decúbito supino, presenta palpitaciones como pródromos o ausencia
de pródromos con síncope brusco. Las causas fundamentales de síncope cardiogénico
son:
Arritmias: son la causa más frecuente.
El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones nos pondrá en la pista para el diag-
nóstico y nos permitirá determinar si nos encontramos ante un síncope de alto riesgo
(Tabla 16.2).
Tabla 16.2. Criterios de síncope de alto riesgo

BASADOS EN ANTECEDENTES DEL PACIENTE
Cardiopatía estructural conocida severa
Antecedentes familiares de muerte súbita
Anciano frágil
Comorbilidad
Situación social de riesgo
BASADOS EN HALLAZGOS CLÍNICOS
Paciente inestable con afectación severa general
Síncope acompañado de dolor torácico o disnea
Síncope en anemia grave o desequilibrio hidroelectrolítico
Síncope durante el ejercicio o en decúbito supino
Palpitaciones como pródromos o ausencia de pródromos
Alteraciones en la exploración cardiopulmonar y/o neurológica
BASADOS EN HALLAZGOS ECG
Bloqueo bifascicular
Alteraciones de la conducción intraventricular (QRS > 0,12 segundos)
Bradicardia sinusal o pausas sinusales > 3 segundos en ausencia de medicación
cronotropa negativa
Alteración del QT:
Familiar
2º a fármacos. Considerar: antiarrítmicos, antimicrobianos, vasodilatadores,
psicotropos, antihistamínicos
Síndromes de preexcitación
Repolarización precoz
Patrón ECG de Brugada (BRD+ elevación ST de V1 a V3)
Taquicardia ventricular no sostenida
Patrón compatible con displasia arritmogénica del ventrículo derecho (T negativas en
precordiales derechas con ondas Epsilon o potenciales tardíos ventriculares)
Alteraciones compatibles con isquemia coronaria
Cardiopatía estructural que condiciona la incapacidad del corazón para responder

a aumentos de demanda circulatoria, como la insuficiencia cardiaca, disfunción sis-
tólica importante o cardiopatía isquémica. Esto es especialmente grave en situaciones
Síncope 159
de obstrucción mecánica del tracto de salida del ventrículo izquierdo como la este-
nosis aórtica severa, la miocardiopatía hipertrofia obstructiva o la presencia de trom-
bos o tumores obstructivos intracardiacos.
DIAGNÓSTICO
Lo fundamental en la valoración del síncope, es en primer lugar identificar rápidamente
las situaciones de potencial compromiso vital para el paciente y ofrecer el tratamiento
que proceda en cada caso. En segundo lugar, en pacientes estables, identificar aquéllos
que cumplen criterios de alto riesgo de muerte súbita cardiaca o mortalidad global e in-
gresarlos (Tabla 16.2).
Como norma general la valoración en Urgencias debe incluir:
Historia clínica y exploración física detalladas que en la mayoría de los casos darán
la clave para el diagnóstico. Todos los pacientes deben tener constantes vitales y un
ECG de 12 derivaciones acompañado de tira de ritmo.
La solicitud de otras pruebas diagnósticas estará en función de la estabilidad del pa-
ciente y los hallazgos en la anamnesis y la exploración física. Se solicitará analítica ge-

neral, gasometría arterial (si procede) y Rx de tórax (para descartar cardiopatía o
ensanchamiento mediastínico).
Otras pruebas:
- Ecocardiograma: indicado en la valoración inicial de pacientes inestables con sos-

pecha de embolia de pulmón, síndrome coronario agudo y en la estratificación del
riesgo en pacientes estables con sospecha de cardiopatía estructural.
- TAC: toraco-abdominal según la sospecha clínica (síndrome aórtico agudo, embolia
de pulmón, patología abdominal aguda).
- Estudio neurológico con ecografía de troncos supraaórticos, TAC craneal, electroen-
cefalograma o resonancia magnética, está indicado SÓLO en pacientes selecciona-
dos y cuando se sospecha PTC no sincopal (Tabla 16.3).
Valorar petición de interconsulta a especialistas si procede.
Tabla 16.3. Diagnóstico diferencial de síncope

PATOLOGÍAS CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
Accidente isquémico PTC o presíncope con marcha vacilante y debilidad
transitorio (AIT) en piernas. A veces ataxia, afectación de pares
oculomotores o disfunción orofaríngea.
“AIT es un déficit neurológico sin PTC y un síncope es una
PTC sin déficit neurológico”.
Epilepsia Movimientos amplios rítmicos y sincrónicos que preceden
a la pérdida de conciencia, pueden durar minutos y se
acompañan de hipertonía muscular generalizada.
En las ausencias y crisis parciales complejas del adulto hay
una alteración del nivel de conciencia sin pérdida de la
misma.
Crisis migrañosa
Cataplexia Paresia desencadenada por una emoción, con conciencia
conservada y sin amnesia. Si se asocia a somnolencia
diurna, es diagnóstico de narcolepsia.
Tabla 16.3. Diagnóstico diferencial de síncope (continuación)

Drops attacks Caídas fulminantes, en general 2º a síndrome de Ménière, o
más raramente crisis epilépticas atónicas.
Pseudosíncope psicógeno No existe un factor precipitante, los episodios pueden ser
prolongados y múltiples (incluso varios en el mismo día),
los ojos están habitualmente cerrados a diferencia del
síncope y las crisis epilépticas, que suelen estar abiertos.
Muscular y la postura.
Otros estudios en la evaluación del síncope:

- Masaje del seno carotídeo: criterio diagnóstico de hipersensibilidad del seno carotí-
deo: cuando la presión sobre la localización anatómica de la bifurcación de la arteria
carótida común produce una pausa ventricular > 2 segundos o una disminución de
TAS > 50 mmHg. Se habla de síndrome del seno carotídeo cuando la hipersensibili-
dad del seno carotídeo se asocia a síncope espontáneo.
Las contraindicaciones absolutas para la realización del masaje del seno carotídeo
son: AIT previo, ACV en los 3 meses previos y presencia de soplos en la/s carótida/s.
- Pruebas ortostáticas:
• Bipedestación activa: mantener al paciente en decúbito supino 5 minutos y luego
de pie 3 minutos, y ver variaciones de TAS y FC. Es positivo si TAS disminuye > 20
mmHg o FC aumenta > 20 lpm.
• Mesa basculante: reproduce en laboratorio el reflejo neuromediado en casos de di-
fícil diagnóstico diferencial, como la epilepsia o los trastornos psiquiátricos. Está
indicado si el/los síncope/s tienen un impacto importante en la calidad de vida del
paciente. Se usan fármacos (isoproterenol o nitroglicerina), por lo que no es una
prueba exenta de riesgos, aunque en general es bastante segura, un resultado ne-
gativo no excluye el diagnóstico de síncope neuromediado.
- Estudios cardiológicos específicos según proceda:
• Ergometría: ante la sospecha de cardiopatía isquémica, y en síncope durante el
ejercicio.
• Monitorización ECG invasiva y no invasiva (Holter, grabadoras externas…).
• Estudio electrofisiológico.
• Cateterismo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope cardiovascular es causal mientras que las primeras medidas
de tratamiento (indicación clase I) es evitar el desencadenante en el síncope reflejo y eli-
minar el agente causal en el síncope ortostático.
Educar y tranquilizar al paciente, promover cambios en el estilo de vida (indicación
clase I).
Enseñar a reconocer los pródromos y realizar maniobras de contrapresión física para
evitar el síncope (cruzar brazos y/o piernas, tensar músculos de extremidades, etc.).
En el síncope ortostático, si no hay contraindicaciones, puede ser útil una dieta con 10
g sal y 2-3 litros de agua al día.

Síncope 161
Fármacos
Fludrocortisona: útil en el síncope ortostático. Dosis: 0,1-0,3 mg/día. No clara indi-
cación en el síncope reflejo.

Paroxetina: ha demostrado resultados prometedores en los últimos estudios, pero
hace falta confirmar estos hallazgos. En la actualidad no hay una indicación recono-
cida.
Vasoconstrictores alfa-agonistas:
- Etilefrina: su uso no está basado en ninguna recomendación ni evidencia científica.

- Midodrina: Dosis: 5-20 mg/24 h repartido en tres dosis. Útil en síncopes ortostáticos
de repetición que afectan a la calidad de vida del paciente, mientras que no está
clara su utilidad en el síncope reflejo, aunque se está empezando a utilizar como tra-
tamiento profiláctico (1 dosis 1 hora antes de la situación desencadenante conocida).
Precaución: en ancianos con problemas prostáticos/urinarios.
Alteración aguda del nivel de conciencia

¿Cumple criterios de PTC? (ver texto)
PTC no traumática PTC traumática
VALORACIÓN INICIAL EVALUACIÓN ESPECÍFICA

Historia clínica
Exploración física CONSIDERAR
Constantes vitales Embolia de pulmón
ECG Neumotórax a tensión
Hemorragia activa
Taponamiento cardiaco
¿AMENAZA VITAL PARA EL PACIENTE? Sí Síndrome coronario agudo
Arritmia maligna
No Abdomen agudo
¿PTC cumple criterios de síncope? No HACER DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL DE PTC
NO SINCOPAL
Crisis epiléptica
Sí Pseudosíncope psicógeno
AIT vertebrobasilar
Intoxicación aguda
¿Tras estudio inicial se Encefalopatía metabólica
Sí
llego a un diagnóstico?
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No Y TRATAMIENTO CAUSAL QUE PROCEDA
SÍNCOPE DE CAUSA
NO ACLARADA;
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO:
CONSIDERAR
CRITEROS DE SÍNCOPE DE ALTO RIESGO (Tabla 16.2) Unidad de Cuidados
Enfermedad cardiaca estructural severa Sí Intensivos
Alteraciones ECG que sugieran síncope arrítmico Unidad Coronaria
Comorbilidad severa y edad avanzada (> 75 años)
Alteración hidroelectrolÍtica severa o anemia grave SI PACIENTE
Datos clínicos de alto riesgo ESTABLE: INGRESAR
No
¿Episodios aislados o único? ¿Síncopes recurrentes?

ALTA Y ESTUDIO/SEGUIMIENTO ALTA Y ESTUDIO AMBULATORIO
POR MÉDICO DE FAMILIA POR CARDIÓLOGO DE ZONA
Síncope 163
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Arritmias cardiacas (I). Atención inicial 165
Arritmias cardiacas (I).

Atención inicial
Rodolfo Romero Pareja*, María Calderón Moreno**
*Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Getafe. Madrid; **Servicio de Urgencias. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Los trastornos del ritmo constituyen uno de los temas con mayúsculas dentro de la
atención al paciente urgente, tanto por su prevalencia, sólo la fibrilación auricular supone
más del 3% del total de los pacientes que acuden a estos servicios y puede conllevar
más de un 10% de ingresos en el área médica, como por su potencial letalidad. La
forma de presentación es tremendamente variable y oscila entre la parada cardiorres-
piratoria (PCR), en forma de muerte súbita cardiaca, y los ritmos estables y asintomáti-
cos que pueden llevar años de evolución. En cuanto a su manejo también existe una
gran gama de posibilidades, desde la cardioversión eléctrica hasta la ausencia de tra-
tamiento, pasando por los fármacos antiarrítmicos (FAA).
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Arritmia se llama a cualquier situación del ritmo cardiaco distinto al sinusal normal. Los
mecanismos mediante los cuales tiene lugar las alteraciones del ritmo cardiaco se pue-
den resumir en:
Alteraciones de la frecuencia, ya sea inferior a 60 latidos por minuto (lpm) en el caso
de las bradicardias, o superior a 100 lpm en las taquicardias.

Inicio anormal del impulso (automatismo anormal), en un lugar diferente al nodo sinu-
sal, como ocurre en las extraistolias, taquicardias auriculares o en las taquicardias

ventriculares en las primeras 48 h del infarto agudo de miocardio.
Conducción anómala del impulso, ya sea por vías diferentes (accesorias) o por la exis-
tencia de bloqueos en las vías de conducción fisiológica o bien desarrollando meca-

nismos de reentrada.
CLASIFICACIÓN
Las arritmias se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista, pero en el ámbito
de Urgencias lo más práctico es hacerlo en base a:
La frecuencia cardiaca las divide en bradiarritmias (< 60 lpm) y taquiarritmias (> 100
lpm).
En función de la anchura (duración) del complejo QRS se habla de QRS estrecho
(< 120 ms) o de QRS ancho (> 120 ms).

La regularidad con que se suceden los complejos QRS hace que se denominen re-
gulares o irregulares.
En esta división los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) tradicionalmente se engloban
en el apartado de las bradiarritmias. Aunque pueden cursar con una frecuencia cardiaca
absolutamente normal, es cierto que suelen tratarse de ritmos lentos.
De esta forma comprobamos que analizar un ECG en Urgencias es sensiblemente di-

ferente a hacerlo en otro ámbito, ya que con prestar atención a los aspectos recogidos
anteriormente, completando con la existencia/ausencia de onda P y su relación con el
QRS, se puede hacer una buena aproximación a cualquier trastorno del ritmo y así en-
cuadrarlo en la clasificación recogida en la Tabla 17.1.
Tabla 17.1. Clasificación de las arritmias

TAQUICARDIAS
QRS estrecho
Regulares
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Flutter auricular con conducción AV fija
Taquicardias por reentrada intranodal o mediante una vía accesoria
(con o sin preexcitación)
Irregulares
Fibrilación auricular
Flutter o taquicardia auricular con conducción AV variable
Taquicardia auricular multifocal
QRS ancho
Regulares
Taquicardia supraventricular (TSV) que conduce con algún tipo
de aberrancia: bloqueo de rama fijo o funcional
TSV con alteración de la conducción intraventricular basal, manteniendo indemnes la
conducción a través del nodo AV
TSV preexcitada, en el contexto de un WPW, con activación ventricular por medio de
una vía accesoria
TSV secundarias al efecto de FAA (IA, IC y amiodarona) y alteraciones electrolíticas
Irregulares
Fibrilación auricular con aberrancia y la asociada al WPW
Taquicardia ventricular polimorfa
BRADICARDIAS
Bradicardias en sentido estricto: disfunción sinusal
Bradicardia sinusal inapropiada
Incompetencia cronotropa
Pausas sinusales: paro sinusal, bloqueos sinoauriculares
Síndrome bradicardia-taquicardia
Otros: flutter/fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta
Alteración de la conducción AV
Bloqueo AV de 1º grado
Bloqueo AV de 2º grado
Tipo Mobitz I (Wenkebach)
Tipo Mobitz II
Bloqueo AV de 3er grado (completo)
Otros: ritmos de la unión o ritmos idioventriculares de escape
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Los pacientes refieren síntomas muy diversos y la forma de presentación varía consi-
derablemente en función de si la arritmia es causa o consecuencia del cuadro que pre-
senta el paciente en ese momento. Así, existe un gran solapamiento entre las
manifestaciones clínicas, que suelen ser palpitaciones, disnea, dolor torácico o

mareo/síncope, y el tipo y gravedad de la arritmia, de manera que una fibrilación auri-
cular que asiente sobre un corazón enfermo puede llegar a comprometer la vida, mien-
tras que una taquicardia ventricular sostenida en un deportista sano puede ser
perfectamente tolerada. Por esta razón siempre que nos encontremos ante la sospecha
de una arritmia realizaremos una anamnesis completa acerca de los síntomas que mo-
tivan su presencia en Urgencias y la cronología de los mismos, así como los antece-
dentes desde el punto de vista cardiológico y la medicación habitual. Por todo esto es
fundamental disponer cuanto antes de un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo.
Además es conveniente contar con una analítica de sangre, que incluya hemograma,
bioquímica y coagulación, completando según el caso con una gasometría arterial y
determinación de tóxicos, y una radiografía de tórax.
Llegado este punto conviene introducir el concepto de estabilidad hemodinámica, ya
que es un aspecto que se encuentra en la parte más alta de los árboles de decisión de
las guías de práctica clínica en relación con las alteraciones del ritmo, y se resume en
los siguientes criterios:
Hipotensión arterial < 90/60 mmHg o una caída sintomática > 30 mmHg.
Clínica de disfunción orgánica: angina severa, insuficiencia cardiaca (IC) grave, in-
suficiencia renal, deterioro del nivel de consciencia y acidosis láctica.

Otro aspecto a tener en cuenta en la valoración inicial de un paciente con la sospecha
de una arritmia, preferentemente la fibrilación auricular, es la cardiopatía estructural.
El diagnóstico de ésta es fácil si se dispone de ecocardiografía: existencia de cualquier
alteración con excepción del prolapso mitral sin insuficiencia y la hipertrofia de ventrículo
izquierdo que no supere 14 mm. En los servicios de Urgencias rara vez se dispone esta
técnica, pero se podrá afirmar con cierta seguridad la ausencia de alteraciones estruc-
turales si se cumplen los siguientes criterios:
Anamnesis: ausencia de clínica cardiológica actual ni episodios de insuficiencia car-
diaca (IC).
Exploración física: auscultación cardiopulmonar normal.
Radiografía de tórax: no evidencia de cardiomegalia ni datos de IC.
Electrocardiograma: sin hallazgos significativos, prestando especial atención a la pre-
sencia de necrosis, bloqueos de rama, preexcitación, alteraciones específicas de la re-
polarización, crecimiento de cavidades.
TRATAMIENTO INICIAL Y MEDIDAS GENERALES

En función de lo comentado previamente la actuación inicial ante un paciente con una
arritmia está en función del estado hemodinámico:
- Canalización de vía periférica (ideal dos) de calibre grueso (14 G).

- Administración de oxígeno a alto flujo.
- Monitorización electrocardiográfica continua.
- Medición de la tensión arterial con intervalos de 2-5 minutos.
- Valoración del nivel de conciencia y de la saturación de oxígeno.
- Tener disponible un desfibrilador (con función marcapasos) y, si es posible, con los

parches colocados en el paciente, para una mayor rapidez en la aplicación de la te-
rapia eléctrica y mejorar así su eficacia.
- Una vez realizado lo anterior se procederá al tratamiento específico.
Estabilidad hemodinámica: en este caso el objetivo terapéutico está en la causa que
pudiera estar originando la arritmia, si la hubiera, o bien el de la arritmia en sí misma,

ya se trate de un ritmo lento o rápido. En cualquier caso no hay que perder de vista la
situación clínica del paciente, ya que los mecanismos de compensación pueden clau-
dicar en cualquier momento.

En los servicios de Urgencias, una vez realizadas las actuaciones precisas para resta-
blecer la situación de gravedad inicial es preciso decidir cuál va a ser el destino final del
paciente y, en estos casos, las posibilidades son las siguientes:
Área de observación de Urgencias: los criterios podrían variar de unos centros a
otros en función de los protocolos internos y la logística del servicio, pero los inicial-
mente recomendados serían:
- Paciente con arritmias ya conocidas que han presentado empeoramiento clínico o
hemodinámico y que éste se ha revertido parcial o totalmente.
- A aquellos pacientes que se diagnostican de una arritmia y se inicia un tratamiento
en Urgencias sin que haya existido compromiso hemodinámico y con buena tole-
rancia clínica es recomendable que pasen unas horas en Urgencias para comprobar
el efecto del mismo.
- Las arritmias que aparezcan en el contexto de intoxicaciones, ya sean por FAA (di-
goxina) o no; es conveniente asegurarse que éstas regresan una vez tratada la into-
xicación o pasado el tiempo de metabolización del tóxico.
Hospitalización: en este caso es preciso diferenciar entre aquélla que se produce a
cargo del servicio de Cardiología y el resto.

- Se solicitará valoración por parte de Cardiología (o de intensivos, en función de la
disponibilidad y organización de cada centro) en:
• Aquellas situaciones en que el médico no se considere capacitado para manejar
la situación, con independencia de cuál sea ésta.
• Además, de forma general, todos los paciente que presenten taquiarritmias de
QRS ancho sin alteraciones de la conducción intraventricular conocida, aquéllos
que tengan bloqueos de alto grado (incluyendo el bloqueo 2:1) y los que presenten
arritmias en el contexto de otras cardiopatías o secundarias a la administración de
FAA.
• Todas las situaciones que se especifiquen en los capítulos siguientes.
- Ingreso en otros servicios (Medicina Interna, Geriatría…): aquí se incluyen todos los
pacientes que tengan criterios de ingreso por otras causas y bien la arritmia ya era
conocida (y no requiere de otros tratamientos adicionales) o bien no tiene conse-
cuencias relevantes en el cuadro actual.
Alta domiciliaria: arritmias en paciente sin repercusión clínica ni hemodinámica que
pueden ser estudiadas de forma ambulatoria, aquéllas que son detectadas de forma
casual en pacientes asintomáticos y no requieren ningún tratamiento y los casos que,
tras unas horas en observación, han evolucionado favorablemente.
BIBLIOGRAFÍA
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Rev Esp Cardiol 2006; 59(12):1328.e1-51.
Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias 171
Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias

María Calderón Moreno*, Rodolfo Romero Pareja**
*Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid;**Servicio de Urgencias.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Se considera bradicardia a un ritmo cardiaco inapropiadamente lento, debido a altera-

ciones intrínsecas o extrínsecas de la función del nodo sinusal o del sistema de con-
dicción aurículo-ventricular. Clásicamente se considera normal la frecuencia cardiaca
(FC) entre 60-100 lpm, aunque existe una gran variabilidad interindividual, pudiendo
aparecer FC inferiores en sujetos sanos asintomáticos. Recientemente se ha aceptado
46 lpm como límite inferior de la normalidad.
CLASIFICACIÓN
Bradicardia sinusal: frecuencia sinusal < 60 lpm con onda p sinusal.
Síndrome del nodo sinusal enfermo: engloba una variedad de trastornos del ritmo
debidos a una disfunción del nodo sinusal. Incluye:
- Incompetencia cronotropa: incapacidad de aumentar frecuencia cardiaca en res-
puesta a las necesidades. Se define como la incapacidad de alcanzar el 85% de la
frecuencia cardiaca máxima esperada para la edad.
- Pausas o paros sinusales, patológicos cuando son superiores a 3 sg.
- Bloqueos sinoatriales de 1er, 2º o 3er grado. Se producen por el bloqueo de uno de
los impulsos sinusales en la unión sinoatrial. La duración de la pausa es el doble de
la frecuencia sinusal basal.
- Síndrome bradicardia-taquicardia: periodos de arritmias auriculares, generalmente
fibrilación auricular, que alternan con periodos de bradiarritmias, habitualmente pau-
sas o paros sinusales, tras la terminación de la taquicardia.
Bloqueo aurículo-ventricular (BAV): se produce cuando un impulso auricular es con-
ducido con retraso o no es conducido de la aurícula al ventrículo.

- BAV 1er grado: todos los estímulos son conducidos, pero se produce un retraso en
la conducción, generalmente a nivel del nodo aurículo-ventricular (nodo AV), que
produce un intervalo PR prolongado (> 200 msg).
- BAV 2º grado: algunos impulsos auriculares no son conducidos.
• Tipo Mobitz I (Wenkebach): se produce un retraso progresivo en la conducción AV.
El ECG muestra aumento progresivo del intervalo PR antes de que se bloquee una
onda p. El intervalo RR se acorta progresivamente en cada ciclo. El lugar del blo-
queo suele estar dentro del nodo AV (70%) y el QRS ser estrecho. Es un bloqueo
benigno que puede aparecer en personas sanas con tono vagal aumentado. Rara
vez progresa a BAV completo. Sólo produce síntomas si la FC es muy baja.
• Tipo Mobitz II: se caracteriza por un bloqueo brusco de la conducción AV sin alar-
gamiento previo del PR. El bloqueo se localiza con mayor frecuencia en el sistema
Hiz-Purkinje. Existe riesgo alto de progresión a BAV completo (BAVc).
• Bloqueo 2:1: De cada 2 ondas p una es conducida y la otra no. No es posible dis-
tinguir si se trata de un tipo Mobitz I o Mobitz II.
- BAV 3er grado o completo: ningún estímulo auricular es conducido al ventrículo. El
ritmo de escape ventricular es inferior a la frecuencia auricular. La frecuencia ventri-
cular es regular. El bloqueo puede localizarse en el nodo AV o en el sistema de His-
Purkinje.
ETIOLOGÍA
Tabla 18.1.
Tabla 18.1. Etiología

DEGENERACIÓN IDIOPÁTICA
Aumento del tono vagal Entrenamiento físico, jóvenes. Síndromes
neuromediados. Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Dolor, vómitos, micción, tos
Cardiopatía isquémica Sobre todo localización inferior
Farmacológica Simpaticolíticos (clonidina, alfametildopa), antiarrítmicos
(betabloqueantes, calcioantagonistas, digital,
antiarrítmicos clase I y III), psicofármacos (litio,
amitriptilina, fenotiacidas), cimetidina
Alteraciones Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo,
endocrino-metabólicas anorexia nerviosa, hipotermia, hiperbilirrubinemia
Causas infecciosas, Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos,
inflamatorias, miocarditis, endocarditis LES, artritis reumatoide,
conectivopatías esclerodermia
Procesos infiltrativos Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias
Hereditarias
Miocardiopatías y Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
enfermedades
neuromusculares
Otras Postcirugía cardiaca, traumática, hipertensión intracraneal,
hipoxia, SAOS
Los ritmos lentos originan una disminución del gasto cardiaco que se hace más evidente
con el esfuerzo. Dependiendo del contexto clínico y de la frecuencia ventricular el pa-
ciente puede encontrarse asintomático, o pueden aparecer síntomas inespecíficos
como debilidad, fatiga, astenia, mareos, presíncope o síncope (crisis de Stokes-Adams),
empeoramiento de insuficiencia cardiaca o angina, que habitualmente empeoran con
el esfuerzo. Si existe insuficiencia cronotropa los síntomas aparecerán con el esfuerzo.
En casos de síndrome bradicardia-taquicardia se asocian síntomas secundarios a la
aparición de arritmias auriculares rápidas que pueden perpetuar la hipotensión y el
mareo. Además pueden producirse fenómenos embólicos. Es importante asociar los
síntomas a los cambios específicos del ritmo, sobre todo si son síntomas específicos
como síncope.
En la exploración física encontraremos un pulso lento y amplio. La presión diastólica es
Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias 173
baja por la pausa sistólica larga, con presión diferencial alta. A la auscultación cardiaca
pueden aparecer soplos sistólicos funcionales.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La historia clínica y exploración física informan sobre la existencia de factores predis-
ponentes, cardiopatía previa, medicación, etc. y permiten valorar la repercusión clínica
de la bradicardia.
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo para un correcto diag-
nóstico de la arritmia y analítica completa como posibles causas del trastorno del ritmo
(electrolitos).
TRATAMIENTO
El tratamiento urgente del paciente con bradicardia depende de la existencia de com-
promiso hemodinámico y del riesgo de bloqueo AV completo o asistolia y de la reper-
cusión clínica de la arritmia. Los pacientes asintomáticos deben ser monitorizados y
vigilar signos de empeoramiento. Algunos pacientes no necesitan ningún tratamiento,
como aquéllos con bradicardia sinusal o pausas asintomáticas. En presencia de causas
reversibles debe iniciarse el tratamiento de las mismas.
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica precisan tratamiento inmediato:
Tratamiento farmacológico
Atropina: ampollas 1 mg/ml. Dosis 0,5-1 mg en bolo iv repetible cada 3-5 min hasta
máximo 3 mg. Se considera el fármaco de primera elección. Efecto vagolítico que au-
menta el automatismo sinusal y los escapes nodales y la conducción AV. Mejora el
grado de bloqueo en aquellos bloqueos localizados en el nodo AV (QRS estrecho) y
no modifica o empeorará aquellos localizados por debajo del nodo AV (QRS ancho).
Dosis menores pueden tener un efecto paradójico con disminución de la FC. Debe
usarse con precaución en casos de isquemia porque puede empeorar el área de infarto.
Otros fármacos:
- Adrenalina: ampollas 1 mg/ml, en perfusión continua 2-10 mcg/min. Se emplea en

pacientes con bradicardia sintomática e hipotensión que no responden a atropina
en espera de la implantación de marcapasos.
- Dopamina: perfusión continua 5-20 mcg/kg/min. Efecto alfa y beta adrenérgico.
- Isoproterenol: ampollas 0,2 mg/ml. Betaestimulante que mejora la conducción AV y
la frecuencia del ritmo de escape. En perfusión continua a 2-10 mcg/min. Debe ser
utilizado con precaución por su elevada tasa de efectos secundarios. Contraindicado
en cardiopatía isquémica por su potencial arritmogénico.
- Glucagón: 3 mg iv. Eficaz en casos de bradicardia secundaria a fármacos (betablo-
queantes o calcioantagonistas).
Marcapasos transitorio (transvenoso o transcutáneo): indicación clase I en todas las
arritmias sintomáticas y debe iniciarse sin demora en los pacientes inestables, sobre
todo en aquéllos con bloqueos de alto grado y aquellos casos sin respuesta a atropina.
Cuando los síntomas no estén causados por la bradicardia no se producirá mejoría.
Colocación del marcapasos transcutáneo: se deben colocar los electrodos en el tórax
del paciente en posición antero-posterior e iniciar la estimulación del marcapasos a una

frecuencia de seguridad (50 lpm) y baja corriente (35 mA), aumentando la intensidad de
la estimulación progresivamente hasta superar el umbral de captura del miocardio: en
ese momento se observará en el monitor una imagen de extrasístole ventricular y se
palpará pulso carotídeo. Se debe mantener el marcapasos a una intensidad que su-
ponga un 10% superior al umbral de estimulación encontrado. Se deben usar sedantes
y analgésicos.
DERIVACION AL ALTA
Los pacientes en que la arritmia provoca inestabilidad HD precisan ingreso hospitalario
y colocación de marcapasos urgente.
En caso de bradicardia de alto riesgo en pacientes asintomáticos deberán permanecer
monitorizados para detectar síntomas de empeoramiento. Se deben corregir las causas
reversibles. Consultar con Cardiología para implantación de marcapasos.
En pacientes con bradicardia de bajo riesgo asintomática pueden ser dados de alta re-
mitidos a cardiólogo de zona para estudio ambulatorio.
BRADICARDIA
Vía aérea. Respiración. Administrar oxígeno suplementario

Monotorización ECG
Tensión arterial y saturación de O2
Obtener ECG de 12 derivaciones
Acceso venoso
¿SÍNTOMAS O SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN SECUNDARIOS

A LA BRADICARDIA?
SÍ NO
¿RIESGO DE ASISTOLIA?
Preparar marcapasos transcutá-
- Asistolia reciente SÍ
neo
- BAV 2º grado Mobitz tipo II
Considerar:
- BAV 3er grado con QRS ancho
- ATROPINA 0,5 mg. Puede repe-
- Pausa > 3 segundos
tirse hasta dosis total 3 mg. Si no
eficaz comenzar marcapasos
NO - ADRENALINA (2-10 mcg/min) o
DOPAMINA (2-10 mcg/kg/min) en
OBSERVACIÓN espera del marcapasos
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 175
Arritmias cardiacas (III).

Taquiarritmias. Fibrilación auricular
Alfonso Martín Martínez
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. Madrid
DEFINICIÓN
Las taquiarritmias son trastornos sostenidos del ritmo cardiaco caracterizados por pre-
sentar una frecuencia ventricular mantenida por encima del límite arbitrario de 100 lati-
dos/minuto. Las taquiarritmias presentan una prevalencia, etiología, pronóstico y
tratamiento muy diferentes. Por ello, no se seguirá en este capítulo el esquema general
del libro, sino que se estudiarán en grupos sindrómicos que, aunque con un origen y fi-
siopatologías diversas, presentan afinidades en su manejo y pronóstico vital.
CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS CARDIACAS

Existen 3 conceptos electrofisiológicos fundamentales que permiten clasificar las
arritmias, con los datos del ECG de 12 derivaciones, de un modo sencillo y con impli-
caciones para su manejo en los servicios de Urgencias (Tabla 19.1): Frecuencia car-
diaca (< 60 lpm, bradiarritmias; > 100 lpm, taquiarritmias), duración (anchura) del
complejo QRS (estrecho o normal duración <120 ms; arritmia de QRS ancho >120 ms)
y la regularidad del intervalo entre los complejos.
Tabla 19.1. Clasificación de las taquiarritmias

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO (< 120 msec)
Regulares (intervalo R-R constante)
Taquicardias auriculares: precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurículas.
- Focal: Paroxística o incesante
- Flutter auricular:
Típico: macroreentrada en aurícula derecha
Atípico: otros tipos de flutter
Taquicardias por reentrada intranodal: precisan la participación del nodo AV para su
creación /mantenimiento
Taquicardias por reentrada ventrículo-atrial: mediadas por la existencia de una vía accesoria
para completar el circuito de reentrada
- Sin preexcitación (vía accesoria oculta)
- Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)
Irregulares
Taquicardia auricular multifocal
Flutter o taquicardia auricular con conducción variable (espontánea o por fármacos
bloqueantes del nodo AV)
Tabla 19.1. Clasificación de las taquiarritmias (continuación)

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (>120 msec)
Regulares
Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia (reentrada intranodal, ortodró-
mica por vía accesoria, flutter, etc.)
- Bloqueo de rama preexistente (orgánico)
- Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia)
Taquicardia antidrómica en los síndromes de preexcitación (despolarización ventricular por
uso anterógrado de la vía accesoria)
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
Irregulares
Fibrilación auricular conducida con aberrancia (bloqueo de rama anatómico o funcional)
Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (S. Wolf-Parkinson-White)
Taquicardia ventricular polimorfa
TAQUICARDIAS REGULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO

Debe procederse en primer lugar al bloqueo transitorio del nodo AV (Algoritmo 19.1):
Se observan ondas p no sinusales y, tras el corto periodo de efecto del bloqueo se
reinicia la taquicardia sin cambios: taquicardia auricular (habitualmente unifocal).

Se objetivan ondas F durante el bloqueo y tras el finalizar el mismo, se reinicia la ta-
quicardia: flutter auricular. Comparte criterios de tromboprofilaxis con la fibrilación

auricular, pero la respuesta a los fármacos para el control de frecuencia y control del
ritmo es más pobre, por lo que se considera de elección la cardioversión eléctrica. Si
presentan recurrencias, puede plantearse el tratamiento curativo (ablación del istmo
cavo-tricuspídeo).
Si se obtiene un corto trazado isoeléctrico, seguido de la recuperación del ritmo si-
nusal normal, la taquicardia precisaba para su mantenimiento el nodo AV:

- Taquicardias por reentrada intranodal (o taquicardias reciprocantes nodales aurículo-
ventriculares). Definidas en el ECG por ausencia de ondas p sinusales, la aparición
de actividad auricular retrógrada (“seudo-p” o “seudo-s”) y la respuesta al bloqueo
del nodo AV, con desaparición de los datos de reentrada. Su tratamiento es el bloqueo
del nodo AV (maniobras vagales, adenosina y/o calcioantagonistas), al igual que en
las taquicardias ortodrómicas por vía accesoria, de las que es difícil diferenciarlas y
que presentan un manejo común. Tras el alta, deben ser siempre remitidos a una Uni-
dad de Arritmias para plantear tratamiento definitivo (ablación con radiofrecuencia).
- Taquicardias por reentrada ventrículo-atrial (vía accesoria): Estas vías accesorias tie-
nen localizaciones anatómicas y propiedades electrofisiológicas muy distintas: así,
algunas sólo conducen de modo retrógrado durante la taquicardia (vías accesorias
ocultas) y otras también lo hacen durante el ritmo sinusal (síndrome de preexcitación).
La forma más frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolf-Parkinson-White
(WPW), que asocia taquicardias supraventriculares y alteraciones en el ECG basal:
PR corto (< 120 ms), QRS 100-200 ms por un empastamiento anterior denominado
onda δ y alteraciones de la repolarización ventricular. Existen 3 tipos de taquicardia,
con tratamiento y pronóstico muy distintos:
• Taquicardia ortodrómica: Es la forma más frecuente de presentación y en el ECG

se muestra como una taquicardia regular de QRS estrecho de aspecto y manejo
en el SU idénticos a la reentrada intranodal.
• Taquicardia antidrómica: taquicardia regular de QRS ancho.
• Fibrilación auricular en el WPW: taquicardia irregular de complejo QRS ancho ha-
bitualmente mal tolerada y con elevado riesgo de degeneración a fibrilación ventri-
cular. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía sin
demora. Es la causante del riesgo de muerte súbita de estos pacientes. Por ello,
todo paciente al que se diagnostique un síndrome de WPW en Urgencias, debe
ser remitido a una Unidad de Arritmias para que se valoren las características de la
vía accesoria y, en su caso la ablación con radiofrecuencia.
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO (< 120 msec) A
Irregular Regular
(RR constante)
Maniobras vagales
Taq auricular multifocal
Adenosina/esmolol
Flutter conducción variable
Frenan taquicardia (no la interrumpen) Revierten la taquicardia
Flutter auricular Taq. reentrada nodo AV (intranodal)

Taq. auricular unifocal Taq reentrada ventrículo-atrial (vía accesoria)
B TAQUICARDIA QRS ESTRECHO POR REENTRADA
No Estabilidad hemodinámica Sí
Cardioversión Maniobras vagales

eléctrica
sincronizada ¿Hiperreactividad bronquial?
No
Sí
Adenosina
Bolo 6 mg iv-12 mg iv
Verapamilo 10 mg iv
Diltiazem 0,25 mg/kg iv
No cede
Verapamilo 10 mg iv
Diltiazem 0,25 mg/kg iv No cede
Algoritmo 19.1. A. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejo estrecho. B. Manejo de las taquicardias de
QRS estrecho por reentrada.
TAQUICARDIAS IRREGULARES DE QRS ESTRECHO:
FIBRILACIÓN AURICULAR
Constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica de los servicios de
Urgencias, donde su prevalencia es creciente. Además es una enfermedad grave, ya
que duplica la mortalidad y asocia una morbilidad muy relevante, en relación con el de-
terioro hemodinámico y el desarrollo de insuficiencia cardiaca y embolismo arterial (fun-
damentalmente cerebral).
Clasificación
Primer episodio de fibrilación auricular (FA): se detecta la arritmia por primera vez,
y no se conoce todavía su patrón temporal. Corresponde al término clínico “FA de re-

ciente diagnóstico”.
FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48 horas.
FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención (farmacológica o
eléctrica) para la reversión a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir también los episo-
dios de duración desconocida.
FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA, bien porque no se haya con-
seguido la reversión a ritmo sinusal o porque no se ha intentado (al juzgar que las pro-
babilidades de conseguirlo son muy escasas y/o las de recurrencia son muy elevadas).
Para el manejo en Urgencias, existe otro concepto de interés clínico, la FA de reciente
comienzo: aquel episodio en el que es posible tener una certeza razonable de una du-
ración ≤ 48 horas. Marca el límite de seguridad para realizar el control del ritmo sin riesgo
de embolismo postcardioversión. Los episodios de duración desconocida deben ma-
nejarse como si ésta fuera superior a 48 horas.
Manejo de la FA: tiene como objetivos aliviar los síntomas, prevenir las complicaciones
(deterioro hemodinámico, taquimiopatía, embolismo) y en casos seleccionados, la cu-
ración del paciente. Para ello se dispone de 3 estrategias de manejo: 1. Tromboprofilaxis.
2. Control de la frecuencia cardiaca. 3. Control del ritmo (restauración del ritmo sinusal
y mantenimiento postcardioversión).
Profilaxis del tromboembolismo arterial: La FA asocia riesgo embólico, indepen-
dientemente del tipo de la misma (paroxística, persistente o permanente), por lo que

no deben hacerse diferencias al prescribir la profilaxis. 1. Profilaxis en la restauración
del ritmo sinusal: Si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia de val-
vulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo em-
bólico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversión con seguridad. Si no es así,
se debe anticoagular 3 semanas o realizar un ecocardiograma transesofágico antes
del intento. 2. FA no valvular: La anticoagulación oral reduce el riesgo de embolismo
en un 62%, con una reducción de la mortalidad global del 33%. Es un tratamiento se-
guro si se mantiene una intensidad anticoagulación adecuada (INR entre 2-3). Por úl-
timo, es preciso estratificar el riesgo embólico según una serie de factores de riesgo
y prescribir la profilaxis según los mismos (Algoritmo 19.2). La aparición de inhibidores
directos de la trombina como el dabigatrán, que no precisan ajuste de dosis y con un
menor número de interacciones farmacológicas, constituirán una interesante alterna-
tiva en un futuro cercano.
Control de la frecuencia cardiaca (control de frecuencia): es siempre un objetivo

terapéutico en la FA. El principal factor de decisión es la existencia de insuficiencia car-
diaca aguda: si es así, se debe proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente,
a la digitalización del paciente. En el resto de pacientes se deben utilizar betabloquean-
tes (o calcioantagonistas si están contraindicados), ya que son los fármacos más po-
tentes, efectivos, rápidos y que permiten un control de la frecuencia al esfuerzo (y, por
tanto, una mejor calidad de vida).
Control del ritmo: en primer lugar se planteará si se persigue el ritmo sinusal en Ur-
gencias, es decir, si es factible obtener y, sobre todo mantener al paciente en ritmo si-
nusal tras la cardioversión, ya que en muchos casos no lo es. Por tanto, es conveniente
no generalizar esta estrategia e individualizar la decisión de controlar el ritmo. Para ello
existen varios factores a tener en cuenta a la hora de decidir si se persigue el ritmo si-
nusal, como la tolerancia a la arritmia, edad, comorbilidad, posibilidades de mantener
el ritmo sinusal, riesgo de proarritmia, recurrencias previas, tamaño auricular, entre otras
(Tabla 19.2). La existencia de cardiopatía estructural es un factor limitante para el uso
de fármacos antiarrítmicos (FAA). En ausencia de cardiopatía significativa, pueden
usarse los más potentes y eficaces, los de clase I-C. En los cardiópatas no es segura
la utilización de FAA clase I-C, y amiodarona posee una muy escasa efectividad para
la restauración del ritmo sinusal en la FA, con un perfil de efectos secundarios a largo
plazo no desdeñable. Por tanto, en los pacientes con cardiopatía estructural significa-
tiva se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada para el control del ritmo. Este
esquema puede variar en un futuro próximo con la aparición de nuevos FAA para la
restauración del RS como vernakalant, seguro en pacientes con cardiopatía. Manteni-
miento del ritmo sinusal: ante un primer episodio de FA, o en pacientes con episodios
infrecuentes y bien tolerados, es preferible no prescribir tratamiento para mantener el
ritmo sinusal. En pacientes con episodios frecuentes y prolongados, puede plantearse
el tratamiento con antiarrítmicos teniendo en cuenta siempre el riesgo de proarritmia y
evitando combinar antiarrítmicos (suman efectos secundarios pero no su efectividad).
En un plazo corto se incorporarán nuevos FAA como dronedarona, análogo a la amio-
darona, pero de vida media más corta y sin su perfil de efectos adversos, que consti-
tuirá una alternativa a los fármacos clásicos. Además, el control de los determinantes
(hipertensión arterial, cardiopatía isquémica) debe plantearse siempre, ya que juega un
papel fundamental en el mantenimiento del ritmo sinusal y además, fármacos como
IECA o ARA-II han demostrado un efecto antifibrilatorio. Por último, en las últimas dé-
cadas se han desarrollado técnicas de ablación con catéter de la FA, que constituyen
una alternativa para grupos cada vez mayores de pacientes.
Tabla 19.2. Factores a tener en cuenta ante la decisión de controlar

el ritmo en la fibrilación auricular
CONDICIONANTES A FAVOR DE PERSEGUIR LA RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL
• Primer episodio de FA
• Historia previa de FA paroxística y no de persistente o de permanente.
• FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (síndrome febril, hipertiroidismo,
cirugía, sustancias de abuso, fármacos, etc.)
Tabla 19.2. Factores a tener en cuenta ante la decisión de controlar
el ritmo en la fibrilación auricular (continuación)
CONDICIONANTES A FAVOR DE PERSEGUIR LA RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL
• FA que produce sintomatología grave/limitante (angor, insuficiencia cardiaca, síncope,
mala tolerancia subjetiva)
• Elección del paciente
FACTORES EN CONTRA DE PERSEGUIR EL RITMO SINUSAL
• Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
- Duración de la arritmia > 1 año
- Antecedentes de al menos 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de al menos
2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal
- Recaída precoz de la arritmia (< 1 mes) tras la cardioversión.
- Valvulopatía mitral
- Aurícula izquierda severamente dilatada (> 55 mm)
• Rechazo del paciente
Martín A, et al. Guías Manejo FA en Urgencias: Consenso SEMES-SEC. Rev Esp Cardiol 2003;56:801-16.
2º PREVENCIÓN DEL
1º CONTROL DE FRECUENCIA TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL en la
FA no valvular (paroxística, persistente y
permanente): Factores de riesgo y
TTQ causas ¿ICC actual? recomendaciones
FR elevado
- AIT/ictus isquémico o embolia arterial
NO SÍ periférica
- Valvulopatía mitral
- Prótesis valvular
FR moderado
Betabloqueantes o Tto de la ICC - HTA
calcioantagonistas(*) - Diabetes mellitus
- Insuficiencia cardiaca
- Fracción eyección VI ≤ 35%
¿Control? Digoxina iv - Edad > 75 años
Recomendaciones terapéuticas
- Anticoagulación: ≥ 1 FR elevado o
≥ 2 FR moderado
No No - Anticoagulación o antiagregación:
1 FR moderado*
- Antiagregación/no tratamiento:
Asociar Diltiacem iv (**) Sin FR
digoxina * Individualizar de acuerdo al riesgo de
sangrado, posibilidades de un control
(*)Digoxina (+/- diltiacem) en actividad adecuado y elección del paciente.
física muy restringida. AIT: accidente isquémico transitorio;
(**)Amiodarona iv en paciente crítico VI: ventrículo izquierdo; FR: factores de
con fracaso escalones previos. riesgo; HTA: hipertensión arterial.
Control FC 3º CONTROL DEL RITMO

Profilaxis del TE
¿Se persigue RS? No Alta/ingreso (según control de síntomas y FC)
Sí Cardiopatía significativa
Plantear CV eléctrica
No Sí Amiodarona al ingreso/alta
Fármacos IC vo ¿Reversión RS?

(fleca 300 mg, propa 600 mg)
Observación 4 h en el SUH No
Sí
Alta definitiva Alta y reevaluación < 48 h Alta si RS o con-

Tto si recurrente o mal tolerada: (C Alta resolución o SUH) trol síntomas/FC
fleca o propa vo CV eléctrica si FA (CV ineficaz)
IC: insuficiencia cardiaca; FC: frecuencia cardiaca; TE: tromboembolismo; CV: cardioversión; FA: fibrilación auricu-
lar; RS: ritmo sinusal.
Algoritmo 19.2. Manejo de la fibrilación auricular.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO
La inmensa mayoría de las taquicardias de QRS ancho son taquicardias ventriculares
(TV). Según su duración en el tiempo se clasifican en sostenidas (mayor a 30 segundos
o si precisan cardioversión eléctrica antes por la repercusión hemodinámica que produ-
cen) y no sostenidas (< 30 s). A su vez, se las puede dividir según la morfología del QRS
en monomórficas (idéntica en todos los latidos de una misma derivación) y polimórficas
(variaciones en la morfología latido a latido en una misma derivación).
Taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas (TVMS)
Diagnóstico ECG:
- Disociación AV: es diagnóstico de TV: a) Ondas P disociadas de los complejos QRS;

b) Capturas: complejos QRS estrechos, similares al ritmo sinusal, que se intercalan
dentro de los latidos de QRS ancho de la TV; y c) Complejos de fusión: complejos
QRS de morfología intermedia entre el ritmo sinusal y el complejo ancho de la taqui-
cardia.
- Concordancia de complejos QRS (patrón concordante): todos los complejos son de-
flexiones positivas o negativas en las derivaciones precordiales.
- Ausencia de complejos RS en todas las precordiales.
- Duración complejos QRS: >160 ms con morfología de bloqueo de rama izquierda y
duración >140 ms con morfología de bloqueo de rama derecha.
- Eje eléctrico: La desviación del eje del QRS entre los -90º y los 180º sugiere TV, al
igual que un eje derecho en presencia de complejos QRS con morfología de bloqueo
de rama izquierda.
- Intervalo desde onda R a nadir de S >100 ms en derivaciones precordiales.
- Morfología de los complejos QRS en taquicardia: a) Aspecto de bloqueo de rama de-
recha: en V1 RS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) y en V6 una ratio R/S < 1 o
un patrón QS, QR u onda R monofásica. b) Aspecto de bloqueo de rama izquierda:
onda R > 30 ms, onda S profunda, descenso lento del QS al nadir de la S (> 60 ms)
o S con muesca en la parte descendente en V1-2 sugieren TV, al igual que el patrón
QR o QS en V6. Existen algoritmos diagnósticos para simplificar el proceso, como
el propuesto por Brugada y cols (Algoritmo 19.3).
Diagnóstico: Criterios clínicos. Los criterios ECG de TV son complejos y difíciles de
valorar en situaciones urgentes. Sin embargo, un criterio sencillo como es el antece-

dente de cardiopatía estructural, tiene un valor predictivo positivo para TV del 95%, y
si el paciente ha padecido un infarto de miocardio, de más de un 98%. Por tanto, en
Urgencias toda taquicardia de complejo QRS ancho en paciente con cardiopatía es-
tructural debe considerarse TV.
Tratamiento. Ante todo paciente con una taquicardia de QRS ancho que acuda a Ur-
gencias, debe procederse a la monitorización ECG y a preparar el desfibrilador: Si

existe inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca, se realizará inmediata-
mente cardioversión eléctrica sincronizada. En los pacientes estables, si no existen
criterios claros puede procederse a la administración de adenosina: si la taquicardia
no se modifica, se debe asumir que es una TV (si fuera supraventricular debería re-
vertir). Es importante recordar que el uso de verapamil está totalmente proscrito en el
manejo de las taquicardias de QRS ancho. Si existen datos clínicos o criterios ECG
de TV, se iniciará tratamiento con FAA: el más útil y contrastado es procainamida, con-
siderado por la mayoría de autores como de primera elección. Lidocaína es poco útil
fuera de la fase aguda del infarto. La amiodarona es un fármaco de segunda elección,
ya que no es el más eficaz ni durante la crisis aguda de TV, ni para el tratamiento cró-
nico preventivo. Se debe evitar la suma de varios FAA, ya que se potencian sus efectos
tóxicos. Por ello, ante la ineficacia del primer FA utilizado, debe procederse a la car-
dioversión eléctrica sincronizada y no a administrar un segundo FAA.
Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP)
Tienen muy mala tolerancia clínica y pueden degenerar a fibrilación ventricular, parada
cardiorrespiratoria y muerte súbita.
Torsade de pointes (TdP) o taquicardia helicoidal. Es la principal TV polimórfica de
relevancia clínica: se caracteriza por presentar complejos QRS de configuración va-

riable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base. Suele aparecer en
el contexto del llamado síndrome del QT largo, congénito o adquirido. Aunque el tra-
tamiento inmediato es la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata, la TdP tiende
a recurrir en plazo muy breve, por lo que es preciso prevenirlas: tratamiento de los
desencadenantes (retirar los fármacos causales, corregir las alteraciones electrolíti-
cas), administración de sulfato de magnesio intravenoso y estimulación eléctrica car-
diaca a unos 100 lpm (inicialmente transcutánea y posteriormente endocárdica
transvenosa).
Por último, es importante precisar que la principal opción de tratamiento y prevención
(primaria y secundaria) a largo plazo de las arritmias ventriculares y la muerte súbita, es
el desfibrilador automático implantable (DAI). Aunque había sido concebido inicial-
mente para la desfibrilación, su perfeccionamiento ha incluido un aumento en el número
y una mejoría de sus funciones. Así, se han añadido la cardioversión eléctrica sincroni-
zada, la estimulación antibradicardia (función marcapasos), la función antitaquicardia
(sobreestimulación), la resincronización cardiaca en los DAI tricamerales (nueva terapia
dirigida a los pacientes con insuficiencia cardiaca y ensanchamiento del QRS; al sin-
cronizar la contracción del corazón ha demostrado mejorar los síntomas y reducir la
mortalidad y el número de hospitalizaciones) y además registrar y almacenar los episo-
dios arrítmicos.
En resumen, las taquiarritmias representan un problema relevante en los servicios de
Urgencias. Por un lado, constituyen una causa mayor de morbimortalidad en los países
occidentales y por otro, constituyen un problema prevalente en Urgencias, ya es el es-
calón asistencial al que acuden estos pacientes. Por todo ello, y por la gran diversidad
de aspectos clínicos a tener en cuenta y los avances en el diagnóstico y tratamiento
aparecidos en las últimas décadas, resulta fundamental el tratar de implementar estra-
tegias de actuación coordinadas entre los diversos profesionales implicados.
T. REGULAR QRS ANCHO
Buena tolerancia
Mala tolerancia
CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
CV eléctrica (sobre todo IAM previo)
Sí
TV No
Datos ECG TV
Procainamida iv
o amiodarona Ant. TSV
Dudas
CV eléctrica Adenosina Reversión
No revierte TSV
Tratar como TV
No usar verapamil
Diagnóstico ECG de taquicardia ventricular
¿RS EN PRECORDIALES?
SÍ NO
SÍ
¿Distancia R-S > 100 ms? TV
SÍ
NO
¿Disociación AV?
NO Criterios morfológicos
Algoritmo 19.3. Manejo de las taquicardias de complejo QRS ancho.

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Síndrome aórtico agudo 187

Mª Jesús González Hernández
DEFINICIÓN
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un proceso agudo que afecta a la capa media de la
aorta con un elevado riesgo de rotura de la misma y una alta morbimortalidad asociada
(la mortalidad en las primeras 24 horas es del 20% y a los 7 días del 62%).
El SAA incluye 3 entidades:
La disección aórtica (80%) es la creación de una falsa luz 2º a un desgarro de la capa
íntima que se separa de la capa media.

El hematoma intramural (15%) es una hemorragia contenida en la capa media se-
cundaria a la rotura de una vasa vasorum.

La úlcera penetrante (5%) se produce al ulcerarse una placa aterosclerótica que
rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media.
ETIOLOGÍA
Son factores predisponentes: hipertensión arterial (HTA), edad (> 60 años), enfermedad
aórtica previa, iatrogenia (coronariografía o cirugía), enfermedades del tejido conectivo
como el síndrome de Marfan o el de Ehlers-Danlos. La incidencia aumenta entre pa-
cientes con otras enfermedades como el síndrome de Turner, lupus, displasia fibromus-
cular, enfermedad poliquística renal y la ingesta frecuente de cocaína.
El hematoma intramural y la úlcera penetrante afectan a pacientes con más factores de
riesgo cardiovascular y mayor edad que la disección aórtica.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de Stanford (Figura 20.1) se usa para decidir el tratamiento de la disec-
ción de aorta:
Tipo A o proximal: la puerta de entrada o la lesión se encuentra en aorta ascendente
o cayado (proximal a arteria subclavia izada).

Tipo B o distal: no afectan a la aorta ascendente.
De Bakey Stanford
Figura 20.1. Clasificación de Stanford.

Esta clasificación se puede usar también para el hematoma intramural y la úlcera pene-
trante, aunque se localizan, en un 70% de los casos, en aorta descendente.
La clínica es similar en los 3 procesos. En un 96% de los SAA existe un dolor brusco,
desgarrador. Se localiza en región centrotorácica irradiado a cuello y mandíbula si está
afectada la aorta ascendente, o en región interescapular (o abdominal), si está afectada
la aorta descendente. Puede ser migratorio e irradiarse según progresa la disección.
Otros síntomas conllevan un peor pronóstico, ya que la ausencia de dolor torácico im-
plica un retraso en el diagnóstico. Puede aparecer como dolor abdominal, síncope, ac-
cidente cerebrovascular, taponamiento cardiaco, discordancia de tensión arterial entre
extremidades (Figura 20.2).
Dolor de inicio súbito, desgarrador, de máxima intensidad al inicio
Síncope, ACV
Diferencia TA mmss
Dolor retroesternal
Dolor interescapular
Insuficiencia cardiaca
Isquemia miocárdica
Hemotórax
Derrame pleural izdo
Isquemia intestinal
Anuria
Isquemia aguda mmii

Déficits de pulsos
Figura 20.2. Clínica del SAA.
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico
El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, por lo que se basa en la historia clí-
nica (factores predisponentes y síntomas) asociada a la exploración física completa y
minuciosa. En un 20% de los pacientes se observa déficits de pulsos y en un 40% de
las disecciones aórticas tipo A se ausculta un soplo de regurgitación aórtica
En todo paciente con sospecha de SAA debe realizarse ECG para diferenciarlo de un
síndrome coronario agudo. Cerca del 20% de los pacientes con SAA tipo A presentan
isquemia aguda en el ECG, por lo que si sospechamos un SAA y en el ECG se observa
isquemia aguda, se debe realizar TAC antes de realizar cualquier tratamiento fibrino-
lítico.
Radiografía de tórax: el 70% presenta alteraciones. Una radiografía normal no lo
descarta. Puede mostrar signos sugestivos como ensanchamiento de mediastino,

desviación de tráquea, derrame pleural. Ayuda a descartar otras causas (neumotó-
rax…).
Tomografía axial computerizada: siempre se debe realizar de primera elección. Tiene
una sensibilidad y especificidad del 100%.

Ecocardiografía transtorácica (ETT): si está disponible y se cuenta con la suficiente
experiencia podría ser técnica diagnóstica siempre que no implique demora diagnós-
tica o retraso en la intervención. Sería de elección en pacientes cuya inestabilidad
desaconseja el traslado.
Ecocardiografía transesofágica (ETE): completa el estudio en la disección tipo A ya
diagnosticada mediante TAC. Permite la mejor localización y tamaño de la puerta de

entrada, valorar la gravedad de la insuficiencia aórtica, así como la presencia de ta-
ponamiento y la función ventricular.
RMN: no indicado en Urgencias por la complejidad técnica y el tiempo que precisa su
realización. Estaría justificado en pacientes o diagnosticados con las técnicas previas

(por ejemplo, en el hematoma intramural o úlcera penetrante).
Aortografía: en desuso por baja precisión diagnóstica (20% falsos negativos).
Se recomiendan al menos 2 técnicas de imagen para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
El éxito del tratamiento de los pacientes con SAA depende, por una parte, de un diag-
nóstico precoz y, por otra parte, de un control adecuado del dolor y la tensión arterial.
Todos los pacientes deben de ingresar en una UCI. Se debe controlar el dolor mediante
analgésicos potentes, principalmente opiáceos como cloruro mórfico (2 a 4 mg iv repe-
tidos cada 5-15 minutos), meperdina (30-50 mg iv, máximo 100 mg, cada 4-6 h) o fen-
tanilo intravenoso (2-4 mcg/kg/1-1,5 h).
Los objetivos en cuanto a los valores de PA que se quieren obtener en el tratamiento
de la HTA se encuentran en torno a 110 mmHg.
Es imprescindible la reducción de la dp/dt (tensión parietal de la pared aórtica), velocidad
y fuerza eyectiva del VI independientemente de que exista HTA y/o dolor. Son de primera
elección los betabloqueantes intravenosos (labetalol o esmolol) y en caso de contrain-
dicación se puede utilizar antagonistas del calcio como diltiazem o verapamilo iv.
Si es necesario se pueden asociar a los anteriores fármacos vasodilatadores (habitual-
mente nitrorusiato sódico), aunque no se recomienda su utilización de forma aislada
para evitar la taquicardia refleja y progresión de la disección aórtica.
En pacientes hipotensos o hemodinámicamente inestables será necesario el aporte de

volumen, fármacos vasoactivos y valorar intubación orotraqueal (Tabla 20.1).
Tabla 20.1. Tratamiento médico

PROPANOLOL 1-5 mg en bolo intravenoso a 1 mg/min hasta control de TA o
máximo de 7 mg
ATENOLOL 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 20-30 minutos
20 mg en bolo intravenoso lento cada 5 min hasta control de
LABETALOL TA o 100 mg
Perfusión: 250 mg en 250 cc de suero e infundir 2-10 mg/min
(120-600 ml/h)
ESMOLOL Dosis de carga de 500 mcg/kg en bolo intravenoso lento
continuando con una perfusión continua a 150 mcg/kg/min
25 mg/kg en bolo intravenoso en 2 minutos seguido de
DILTIAZEM 0,35 mg/kg en bolo intravenoso en 10 minutos sino control
Si precisa perfusión entre 5-10 mg/hora
ENALAPRIL Infusión lenta (5 min) entre 1,25-5 mg/6 h
Disección tipo A: es de indicación quirúrgica urgente. Las únicas excepciones son:
- Individualizar en pacientes > 75 años.

- Coma profundo.
- Daño orgánico severo motivado por la disección (cerebral, miocárdico, digestivo,
renal).
- Expectativa de vida limitada por comorbilidad.
- Deterioro hemodinámico grave no secundario a taponamiento.
Es decir, en cuanto se realice el diagnóstico y, tras avisar a cirugía cardiaca, se debe
comenzar el tratamiento médico del dolor y TA para evitar la descarga adrenérgica y
trasladarle automáticamente a quirófano. La mortalidad puede llegar hasta un 40% in-
cluso con tratamiento adecuado.
Disección tipo B: el tratamiento es médico con ingreso a UVI. Sólo está indicada el
tratamiento quirúrgico o endovascular urgente si:

- Progresión de la disección retrógrada con afectación de aorta ascendente.
- Dolor intenso y refractario a tratamiento.
- Sangrado importante con descenso de 10 puntos en el hematocrito en 24 horas,
con evidencia de sangrado activo según una técnica de imagen (hematoma periaór-
tico, hemoptisis, hemotórax, hemomediastino o sangrado peritoneal).
- Compromiso circulatorio 2º a disección (troncos supraaórticos, ramas digestivas,
renales, extremidades inferiores). No obstante, lesiones importantes de estos órga-
nos pueden contraindicar la cirugía (ACV) o plantear la necesidad de fenestración
(isquemia renal o de extremidades inferiores).
Hematoma intramural: sigue las mismas indicaciones que la disección según sea
tipo A o tipo B. Con estas 2 excepciones:

- Hematoma intramural tipo A estable clínica y hemodinámicamente, < 50 mm y sin
signos de sangrado periaórtico o derrame pericárdico se podrá diferir la cirugía.
- Hematoma intramural tipo B se debe operar de forma urgente si existe una severa
dilatación (> 60 mm), imágenes de úlcera en la pared, signos de rotura inminente o
mala evolución clínica-hemodinámica.
Úlcera penetrante: si se acompaña de sintomatología y presenta signos de sangrado
intramural activo o periaórtico.
Sospecha de SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Dolor de inicio súbito, desgarrador, de máxima intensidad al inicio +
factores predisponentes
1. Pasa a box de reanimación para valoración urgente

2. Constantes vitales, monitorización electrocardiográfica y SO2
3. Canalizar 2 vías venosas
4. Tratamiento médico: mórficos, betabloq/calcioantagonistas,
control de TA (nitroglicerina/IECA si HTA, sueroterapia si hipoTA
por déficit de volumen)
Confirma el diagnóstico, ECG-Rx tórax Descarta diagnóstico

localización y TAC con contraste iv
extensión o ETT
Buscar otras causas

Diagnóstico no concluyente
ETE
TIPO B TIPO A
Progresión Individualizar > 75 a

Dolor intenso refractario Comorbilidad
a tratamiento Coma profunda
Sangrado activo Daño orgánico severo
(bajada 10 ptos Hto en 24 h) Deterioro hemodinámico
Compromiso circulatorio grave (no 2º a taponamiento)
MÉDICO QUIRÚRGICO
Ingreso en UVI
BIBLIOGRAFÍA
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Disfunción valvular aguda 193
Disfunción valvular aguda

Nieves Martín Alonso, Rodrigo Pacheco Puig
ESTENOSIS AÓRTICA
Es la valvulopatía crónica más frecuente en países desarrollados y predomina en varones.

La causa más común es la calcificación degenerativa. De las congénitas la más frecuente
es la válvula aórtica bicúspide que suele verse en adultos jóvenes. La estenosis aórtica
reumática casi siempre se asocia a afectación reumática de la válvula mitral.
En la fase de compensación los pacientes permanecen asintomáticos. La mayoría de
ellos con estenosis aórtica (EA) importante mantienen un gasto cardiaco adecuado en
reposo aunque éste puede no aumentarse de manera adecuada con el ejercicio.
Cuando aparecen los primeros síntomas la estenosis ya suele ser severa (área valvular
< 1 cm2) y la hipertrofia ventricular compensatoria no resulta suficiente para mantener
la fracción de eyección en rangos normales. Los tres síntomas cardinales son la disnea,
el ángor y el síncope. La disnea es consecuencia de la elevación de la presión en la au-
rícula izquierda que se trasmite hacia los capilares pulmonares. Ángor secundaria a dis-
minución del flujo sanguíneo coronario en el corazón hipertrofiado o enfermedad
coronaria concomitante. Síncope suele ser de esfuerzo y ortostático causado por dis-
minución brusca del gasto cardiaco. En los estadios avanzados aparecen síntomas de
insuficiencia ventricular izquierda (disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, or-
topnea e incluso edema pulmonar) y en las fases tardías síntomas de bajo gasto. La hi-
pertensión pulmonar grave da lugar a insuficiencia ventricular derecha (edemas, ascitis
y hepatomegalia). La manifestación más grave es la muerte súbita (en un 10-20% de
individuos previamente sintomáticos con EA severa y en < 1% de pacientes asintomá-
ticos).
Exploración física: el pulso arterial es anácroto. Puede estar acentuada la onda "a" del
pulso venoso. Latido de la punta amplio y desplazado lateralmente. La presión arterial
sistémica y la presión del pulso se ven disminuidas en estadios avanzados. En la aus-
cultación soplo sistólico de eyección en foco aórtico poco después del primer tono,
suele ser de baja frecuencia y rudo. Puede transmitirse a carótidas y en ocasiones hacia
el ápex. Desdoblamiento paradójico del segundo tono y en estenosis severas se puede
escuchar un cuarto tono en la punta (refleja hipertrofia y aumento de la presión de lle-
nado). Cuando se desarrolla dilatación ventricular (ventrículo izquierdo insuficiente)
puede oírse un tercer tono.
En el electrocardiograma suelen aparecer signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Los hallazgos no se correlacionan con la gravedad hemodinámica de la obstrucción

y su ausencia no descarta una obstrucción grave.
En la radiografía de tórax los dos hallazgos más típicos son el crecimiento ventricular
izquierdo y la calcificación valvular.

El ecocardiograma se ha convertido en la prueba complementaria de elección para
establecer el diagnóstico de certeza y medir con precisión la severidad de la lesión

(ecocardiografía doppler).
El cateterismo cardiaco está indicado si existe discrepancia entre la clínica y los ha-
llazgos ecocardiográficos o si se sospecha enfermedad coronaria asociada.
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

En la insuficiencia cardiaca izquierda descompensada y edema agudo de pulmón pue-
den emplearse diuréticos iv (furosemida) con extrema precaución (disminuyen la volemia
y el gasto cardiaco), nitratos iv (si TAS > 100) y nitoprusiato bajo control hemodinámico
estricto. La cardiopatía isquémica se puede tratar con nitratos a dosis bajas y betablo-
queantes bajo observación (deprimen la función ventricular). La aparición de fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida puede agravar cualquiera de los síntomas es-
tablecidos o bien desencadenar sintomatología (de disfunción ventricular o de bajo
gasto) en pacientes con EA moderada-severa asintomáticos. Para el control de la fre-
cuencia cardiaca se recomienda el uso de digitálicos. Si la FA es de reciente comienzo
se debe intentar revertir lo antes posible.
El tratamiento vasodilatador, en general, está contraindicado de forma crónica en la EA
severa, ya que puede producir hipotensión, síncope y muerte súbita.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
CLASIFICACIÓN
Crónica: múltiples causas. Dilatación idiopática de la aorta, alteraciones congénitas
(especialmente válvulas bicúspides) y degenerativa por calcificación son las más fre-
cuentes.
Aguda: suele estar producida por endocarditis infecciosa aguda, disección de aorta
y por traumatismos directos sobre la válvula.
Los pacientes pueden permanecer asíntomáticos durante décadas. El ventrículo iz-
quierdo responde a la sobrecarga crónica de volumen con mecanismos compensato-
rios. Inicialmente puede manifestarse como una sensación de latido en el cuello, dolor
de cabeza, palpitaciones y dolor torácico con buena tolerancia al ejercicio. El aumento
de tamaño y presión de la cavidad ventricular dan lugar a una hipertrofia que permite
mantener una fracción de eyección normal. Sin embargo, a medida que evoluciona la
enfermedad, empieza a deteriorarse la función del ventrículo izquierdo, lo que se traduce
en disminución de la fracción de eyección, del volumen sistólico anterógrado y del gasto

cardiaco. Se desarrollan en esta etapa síntomas propios de la insuficiencia cardiaca iz-
quierda (disnea de esfuerzo en primer lugar y posteriormente ortopnea y disnea paro-
xística nocturna) y con menos frecuencia, isquemia miocárdica. Aparece de manera
casi invariable una taquicardia sinusal o extrasístoles auriculares durante el ejercicio.
En fases avanzadas aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.
Exploración física: elevación de la presión arterial sistólica y descenso de la diastólica
(incremento de la presión diferencial). El pulso presenta una elevación y un descenso
rápidos. El latido de la punta está desplazado lateralmente y hacia abajo. Se puede pal-
par un thrill diastólico en el borde esternal izquierdo. Característica típica en la auscul-
tación es la presencia de un soplo diastólico inmediatamente después del segundo
ruido, en decrescendo, que se oye mejor en tercer espacio intercostal izquierdo. Pueden
existir un tercer y cuarto tonos. En la insuficiencia aguda la presión del pulso puede no
estar aumentada. Aparece una taquicardia generalmente sinusal. El soplo diastólico
suele ser corto y suave y la mayoría de las veces poco audible.
En el electrocardiograma aparecen signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o
sin datos de sobrecarga ventricular (ausentes en la IA aguda).

Radiografía de tórax: hallazgos de crecimiento ventricular izquierdo y moderada dila-
tación de la aorta ascendente.

La ecocardiografía constituye el examen clave para confirmar la presencia y severidad
de la insuficiencia aórtica aguda y crónica. Cuando se sospeche insuficiencia aórtica

aguda causada por disección de la raíz de la aorta está indicada la ecocardiografía
transesofágica.
RM se puede realizar para la valoración inicial del volumen y función del ventrículo iz-
quierdo en pacientes con IA y ecocardiografía subóptima.

El cateterismo está indicado cuando las técnicas no invasivas son inconcluyentes,
existe discrepancia con los hallazgos clínicos y previos a la cirugía valvular en pacien-
tes con riesgo de enfermedad coronaria aguda.

La forma más grave de presentación de la enfermedad es la insuficiencia aórtica aguda.
Regurgita un gran volumen de sangre de manera repentina a un ventrículo izquierdo
que no tiene tiempo para dilatarse con un aumento considerable de la presión teledias-
tólica ventricular y de la aurícula izquierda. Se desencadena una taquicardia compen-
satoria para mantener un adecuado volumen de eyección, pero la mayoría de las veces
es insuficiente. La muerte secundaria al edema pulmonar, las arritmias ventriculares, la
disociación electromecánica y el shock cardiogénico son frecuentes incluso con manejo
terapéutico intensivo, por lo que está indicada la cirugía urgente. El nitroprusiato y fár-
macos inotrópicos (dopamina o dobutamina) son útiles en el manejo inicial hasta la ci-
rugía. Los betabloqueantes pueden bloquear la taquicardia compensadora. En la IA
aguda secundaria a endocarditis infecciosa en pacientes hemodinámicamente estables

se debe iniciar antibioterapia. En caso de insuficiencia cardiaca agudizada o edema
agudo de pulmón está indicado el tratamiento con vasodilatadores (diuréticos y nitratos
si el paciente mantiene TAS > 100 mmHg) se prefiere la vía intravenosa. La administra-
ción de forma aguda de nitroprusiato de sodio o nifedipino, reduce la resistencia vas-
cular periférica, aumentando el gasto cardiaco y disminuyendo el volumen regurgitante
con lo que aumenta fracción de eyección.
ESTENOSIS MITRAL
La causa reumática es la más frecuente. La estenosis mitral (EM) congénita y la que

aparece en las enfermedades del tejido conectivo son muy raras. Hasta dos tercios de
los casos de EM aislada se observan en mujeres.
La disnea es el síntoma principal y su severidad guarda relación con la severidad de la
EM. En los estadios iniciales generalmente no se desencadenan síntomas en reposo,
sin embargo, sí se produce aumento en el flujo transvalvular o disminución en el tiempo
de llenado ventricular (taquicardia), aumenta la presión de la aurícula izquierda y se des-
encadena disnea e incluso edema pulmonar. A medida que progresa la estenosis es
necesario un estrés menos intenso para desencadenar la clínica. El aumento crónico
de presión en la aurícula izquierda se transmite de forma retrógrada hacia los capilares
y las arterias pulmonares. En la EM leve o moderada las presiones se elevan durante el
ejercicio. El aumento mantenido de presión capilar pulmonar tiene como resultado dis-
función del ventrículo derecho (edemas, ascitis, hepatomegalia y congestión hepática).
En etapas tardías pueden presentarse síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (dis-
nea paroxística nocturna, ortopnea y edema agudo de pulmón). En la EM grave el gasto
cardiaco en reposo comienza a disminuir y no se incrementa con el esfuerzo. La aurícula
izquierda se agranda e hipertrofia dando lugar a fibrilación auricular (FA), que dificulta
aún más el llenado y favorece la aparición de trombos intracavitarios. Una causa im-
portante de morbimortalidad son los embolismos sistémicos.
Exploración física: se puede evidenciar facies mitral (chapetas malares y cianosis pe-
rilabial). El pulso venoso muestra una onda "a" prominente (desaparece al entrar en FA).
Se puede palpar un thrill diastólico. Son característicos un primer ruido fuerte, un chas-
quido de apertura de la válvula mitral, más próximo al 2R cuanto más severa es la es-
tenosis, y un soplo diastólico con refuerzo presistólico, si el paciente está en ritmo
sinusal. Puede estar ausente con hipertensión pulmonar severa, bajo gasto o en casos
de calcificación importante con válvula mitral prácticamente inmóvil.
El electrocardiograma en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula
izquierda (onda "P" mitral).

La radiografía de tórax muestra crecimiento de la aurícula izquierda y puede eviden-

ciarse redistribución vascular pulmonar, dilatación de las venas pulmonares de los ló-
bulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, líneas B de
Kerley y patrón intersticial en alas de mariposa.
La prueba complementaria de elección es la ecocardiografía que permite confirmar
el diagnóstico, valorar la severidad y la presencia de insuficiencia mitral asociada.

Debe realizarse un examen transesofágico para excluir trombosis auricular izquierda
antes de la comisurotomía percutánea con balón o después de un episodio embólico
o si la ecocardiografía transtorácica proporciona una información subóptima sobre la
anatomía o la insuficiencia mitral asociada.
El cateterismo cardiaco está indicado para valorar la severidad de la estenosis cuando
las pruebas no invasivas son inconcluyentes o cuando hay discrepancia entre los ha-
llazgos clínicos y los resultados de dichas pruebas.

La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida puede empeorar de forma drás-
tica la sintomatología previa y es una causa de edema agudo de pulmón. Se debe con-
trolar la frecuencia cardiaca con el uso de digitálicos preferentemente, betabloqueantes
o antagonistas de los canales del calcio. La amiodarona oral o intravenosa es una al-
ternativa cuando no se puedan emplear los anteriores. Si el paciente presenta inesta-
bilidad hemodinámica está indicada la cardioversión eléctrica urgente previa
administración de heparina en caso de no estar anticoagulado. Si la FA es de reciente
comienzo y el paciente se encuentra estable además de controlar la respuesta ventri-
cular se debe plantear cardioversión farmacológica. Está indicada la anticoagulación
en todos los pacientes con FA paroxística o permanente y en aquéllos con evidencia
de trombosis auricular. Para el manejo del edema agudo de pulmón se pueden emplear
diuréticos (preferentemente furosemida con dosis iniciales de 40-80 mg que se pueden
repetir según respuesta), nitratos (vía iv con ajuste de dosis para mantener TAS > 100
mmHg) y mórficos (sulfato de morfina 3-5 mg iv con posibilidad de repetir a los 10-20
minutos en función de la TA) efecto ansiolítico y vasodilatador.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es la segunda causa más frecuente de patología valvular después de la EA.
CLASIFICACIÓN
Crónica: puede tener un origen orgánico por anormalidad en las valvas (cardiopatía
reumática crónica, calcificación degenerativa del anillo valvular, es la causa más fre-
cuente, congénita y prolapso valvular mitral) o bien de causa isquémica o funcional
por patología previa del ventrículo izquierdo.
Aguda: se suele producir por rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular
en una endocarditis, rotura o disfunción de un músculo papilar en el seno de un infarto,

traumatismos o rotura espontánea de cuerdas tendinosas.
El ventrículo izquierdo desarrolla de forma paulatina una hipertrofia excéntrica que per-
mite un aumento del volumen efectivo para restaurar el gasto cardiaco. Al mismo tiempo
aumenta el tamaño de la aurícula izquierda. En esta fase compensada el paciente puede
mantenerse asintomático incluso durante ejercicio extremo. En la IM severa de larga evo-
lución, la carga prolongada de volumen diastólico tiene como resultado una disfunción
ventricular y aparecen la disnea de esfuerzo y la ortopnea. La alteración en la contracti-
lidad provoca a largo plazo dilatación ventricular izquierda y aumento de la presión de
llenado, que a su vez lleva consigo disminución del gasto cardiaco y aumento de la pre-
sión auricular izquierda que se trasmite hacia el territorio vascular pulmonar (hipertensión
pulmonar). Con el tiempo se desarrolla fibrilación auricular de forma casi invariable que
empeora la situación hemodinámica si no se mantiene un control de la frecuencia car-
diaca (pérdida de la contribución auricular al llenado). La formación de trombos en la au-
rícula izquierda y los embolismos sistémicos son menos frecuentes que en la EM.
Exploración física: el pulso presenta una elevación rápida. En la auscultación destacan
un primer ruido débil y un soplo holosistólico que se oye en la punta e irradia a la axila.
Un tercer ruido o un retumbe al inicio de la diástole suelen estar presentes pero no ne-
cesariamente indican disfunción ventricular. En pacientes con IM aguda el soplo no
suele ser holosistólico e incluso, en ocasiones, está ausente. Se puede escuchar un
cuarto tono.
El electrocardiograma en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento
de la aurícula izquierda y crecimiento del ventrículo izquierdo en la IM evolucionada.

En la IM crónica severa suele evidenciarse fibrilación auricular.
La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda.
La ecocardiografía es la técnica principal para detectar y determinar la severidad de
la IM (permite sólo una valoración semicuantitativa de la misma). Si a pesar del estudio

transtorácico existen dudas a cerca de la severidad, los mecanismos y/o la función
del ventrículo izquierdo está indicado un eco transesofágico. En la IM aguda el eco-
cardiograma transtorácico puede demostrar la insuficiencia valvular y cuantificar la
severidad de la lesión, aunque también puede infraestimarla. Si existe una hiperfunción
sistólica del ventrículo izquierdo en un eco transtorácico en un paciente con fallo car-
diaco agudo, sospechar IM.
El cateterismo cardiaco o RMN se realizarán si existen discrepancias que pueden tener
trascendencia para tomar decisiones terapéuticas y antes de llevar a cabo la repara-

ción o recambio valvular en aquellos pacientes con riesgo de enfermedad coronaria
aguda.

En la insuficiencia mitral aguda, que es la forma más grave de presentación, tiene lugar
una regurgitación brusca de un gran volumen de sangre desde el ventrículo izquierdo
hasta la aurícula izquierda que se sigue de un fracaso ventricular con disminución brusca
del gasto cardiaco, así como de un gran aumento de la presión en la aurícula izquierda
que produce congestión pulmonar. Los pacientes presentan shock cardiogénico y
edema agudo de pulmón. La reparación o el reemplazo valvular se deben realizar de
forma urgente. El tratamiento médico tiene un papel muy limitado y está dirigido funda-
mentalmente a la estabilización hemodinámica previa a la cirugía. Se puede obtener
una reducción de las presiones de llenado con nitratos y diuréticos. En pacientes nor-
motensos la administración de nitroprusiato puede ser efectiva (reduce la postcarga y
la fracción regurgitante aumentado el gasto cardiaco). En los pacientes hipotensos por
disminución importante del gasto cardiaco, no se debe administrar nitroprusiato solo,
pero la combinación de éste con un fármaco inotrópico positivo (dobutamina) puede
ser beneficiosa. Si la causa de la IM aguda es una endocarditis infecciosa, la identifica-
ción y el tratamiento del agente causante es fundamental. No se recomienda el uso de
vasodilatadores en pacientes asintomáticos y con función ventricular conservada. En
la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida la mejor opción terapéutica para
el control de la frecuencia cardiaca es la digoxina. Se pueden utilizar con precaución
los betabloqueantes o calcioantagonistas. La anticoagulación es obligatoria en todos
los pacientes con FA crónica o paroxística, así como aquéllos con historia previa de
embolismos sistémicos o evidencia de trombos en aurícula izquierda tras reparación
valvular.
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
La ET tiene un origen casi exclusivamente reumático y prácticamente siempre se asocia

a lesiones en las válvulas izquierdas, sobre todo EM, que domina la presentación clínica.
El aumento de la presión en aurícula derecha produce congestión venosa sistémica (as-
citis, edemas, hepatomegalia). El gasto cardiaco en reposo suele ser muy bajo y no au-
menta con el ejercicio. En la exploración física puede apreciarse distensión yugular y
un soplo diastólico, que aumenta durante la inspiración y se reduce durante espiración
o con maniobras de Valsalva (cuando se reduce el flujo tricuspídeo). El electrocardio-
grama muestra agrandamiento de aurícula derecha (“p” alta y picuda en II y prominente
y positiva en V1).
La IT suele ser de origen funcional (dilatación del anillo valvular) secundaria a sobre-
carga de volumen (enfermedad intrínseca del ventrículo derecho) o de presión del ven-
trículo derecho (hipertensión pulmonar debida a enfermedad del corazón izquierdo,
cor pulmonale e hipertensión arterial pulmonar idiopática). Los síntomas predominantes
suelen ser los correspondientes a las enfermedades asociadas. Son frecuentes los
edemas, ascitis, congestión hepática y el derrame pleural. Entre los hallazgos físicos
destacan la ingurgitación yugular y reflujo hepato-yugular. Un soplo holosistólico sibi-
lante que puede intensificarse durante la inspiración y disminuir durante espiración o
las maniobras de Valsalva. En el electrocardiograma se aprecia aumento de tamaño
del ventrículo derecho.
La ecocardiografía en ambos casos es la prueba complementaria de elección.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

De acuerdo con las últimas recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Eu-
ropea de Cardiología (ESC), la profilaxis antibiótica sólo debe realizarse en pacientes con
el mayor riesgo de endocarditis infecciosa cuando se realiza un procedimiento de riesgo
elevado (IIaC). Las cardiopatías con mayor riesgo de endocarditis infecciosa (EI) para las
que se recomienda la profilaxis son:
Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación
de la válvula cardiaca.
Pacientes con EI previa.
Pacientes con cardiopatía congénita.
No se recomienda profilaxis para cualquier otra forma de enfermedad de la válvula na-

tiva.
DISFUNCIÓN VALVULAR
Crónica agudizada Aguda Válvula protésica
Aórtica Cirugía Trombosis

urgente - Anticoagulación
Estenosis Insuficiencia - Fibrinolisis si no es
efectiva
- Obstrucción completa o
EAP, IC, cardiopatía EAP, IC inestabilidad hemodiná-
isquémica mica. Cirugía urgente
- Uso restringido Tratamiento - Ingreso
vasodilatadores e ingreso Fallo valvular
- Ingreso según según Más grave en mecánicas.
algoritmo algoritmo IC aguda. Ingreso
correspondiente correspon- Endocarditis aguda
diente
Síncope brusco
Indicado ingreso
Mitral
Estenosis
Insuficiencia
- Imprescindible control frecuencia
cardiaca
- Digoxina, betabloqueantes o cal- Fibrilación auricular
cioantagonistas - Digoxina de elección
- Revertir a ritmo sinusal - Uso cauteloso betabloqueantes y
- Anticoagular siempre calcioantagonistas
- Ingreso según algoritmo corres- - Ingreso según algoritmo corres-
pondiente pondiente
BIBLIOGRAFÍA
- Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, e. 2008 Focused
update incorporate into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with val-
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Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco 203
Pericarditis, miocarditis y
taponamiento cardiaco
Óscar Álvarez López, Sonia López Lallave
DEFINICIÓN
La pericarditis aguda es una de las 4 formas por la que el pericardio puede enfermar.
Su principal característica es la presencia de dolor torácico en su forma de presentación
debido a inflamación de una de las capas del saco pericárdico, así como el hallazgo de
alteraciones electrocardiográficas específicas en la mayoría de los casos. Cuando existe
afectación concomitante del miocardio se denomina miopericarditis. Puede ser la pri-
mera manifestación de una enfermedad sistémica subyacente. No se conoce su inci-
dencia exacta estimándose que supone un 0,1% de los pacientes hospitalizados y un
5% de los pacientes ingresados en una unidad de dolor torácico no coronario.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos se producen por infecciones virales hasta en un 21% de
los casos (adenovirus, enterovirus, citomegalovirus, influenza, hepatitis B y herpes sim-
plex) destacando también las de origen neoplásico (35%), ”autorreactivas” o inmuno-
mediadas (23%), tuberculosis (4%), idiopáticas (4%), uremia (6%), etc.
Estos porcentajes varían en función de las pruebas diagnósticas realizadas y los distin-
tos centros donde se realizan los estudios. En la mayoría de las llamadas idiopáticas se
asume la etiología viral. Los factores autoinmunes tienen gran importancia en los casos
recurrentes.
La etiología más frecuente en pacientes inmunocompetentes de los países industriali-
zados occidentales es la idiopática y viral, la cual suele tener un curso benigno con tra-
tamiento empírico con antiinflamatorios no esteroideos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma predominante es el dolor precordial o retroesternal, de inicio brusco o más
insidioso, punzante, quemante u opresivo. Suele aumentar con la inspiración, en decúbito
supino y mejora con la sedestación o con el tronco hacia delante. En algunas ocasiones
el dolor puede ser epigástrico.
Puede irradiarse hacia el cuello, espalda, hombro y brazo izquierdo y hacia ambos tra-
pecios.
Síntomas acompañantes: Puede haber febrícula intermitente sobre todo si es idiopática
o viral, disnea (por el dolor torácico pleurítico) y disfagia por irritación esofágica por el
pericardio posterior. A veces se obtiene de la anamnesis mucosidad, odinofagia u otros
síntomas catarrales los días previos.
El roce pericárdico es muy específico de pericarditis. Se escucha como un chasquido o
como el ruido producido por la fricción de unos pelos en el oído. Suele tener tres com-
ponentes (sistólico, diastólico precoz y presistólico), siendo menos frecuente el bifásico
y, menos aún, el monofásico. Se puede escuchar, de forma intermitente, en distintos
fases del ciclo respiratorio. Se ausculta mejor con la membrana del estetoscopio apoyado
firmemente en el borde inferior izquierdo del esternón o en el vértice cardiaco cuando el
paciente se sitúa sentado, con el tronco inclinado hacia delante o apoyado sobre las
manos y los pies.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes hallazgos clínicos:
Dolor torácico compatible.
Roce pericárdico.
Derrame pericárdico.
Hallazgos electrocardiográficos característicos.
Electrocardiograma
Alteraciones típicas del electrocardiograma. Es la prueba diagnóstica más útil. Se
distinguen varias fases:

Fase 1. Se da en las primeras horas o días. Se caracteriza por una elevación difusa de
forma cóncava hacia arriba del segmento ST con descenso recíproco en las deriva-
ciones avR y V1. Existe también una corriente de lesión auricular con elevación del
segmento PR en avR y descenso del PR en otras derivaciones de los miembros y en
las precordiales (sobre todo en V5 y V6). Estas alteraciones del PR suelen pasar des-
apercibidas, aunque son muy específicas.
Fase 2. Normalización de las alteraciones del PR y ST.
Fase 3. Esta fase no se ve en todos los pacientes y consiste en una inversión difusa de
la onda T.
Fase 4. Normalización completa del electrocardiograma o persistencia indefinida de la
inversión de las ondas T (en casos de pericarditis crónica)
Alteraciones atípicas del ECG. Elevaciones del ST e inversión de la onda T de forma
localizada, pueden verse en algunos casos antes de la normalización completa del

ECG. Estas alteraciones pueden confundirse con las halladas en el síndrome coronario
agudo (SCA) y se encuentran con más frecuencia en pacientes con miopericarditis.
Arritmias. Son infrecuentes en las pericarditis agudas y siempre que aparezcan en este
contexto clínico hay que pensar siempre en miocarditis, miopericarditis o enfermedad

cardiaca subyacente.
Laboratorio
En las primeras horas el hemograma puede ser normal, pudiendo aparecer leucocitosis
en las siguientes horas. La PCR y la VSG pueden estar elevadas como datos de infla-
mación aguda. La elevación de las troponinas indican la probable afectación miocárdica
concomitante.
Ecocardiograma
A menudo es normal. Su utilidad es diagnóstica (derrame pericárdico) y pronóstica
(puede indicar la necesidad de ingreso si existe derrame importante o disfunción ventri-
cular que sugiere afectación miocárdica). La ausencia de derrame pericárdico no excluye

el diagnóstico.
Radiografía de tórax
Suele ser normal salvo que exista líquido pericárdico de 200 ml o más (cardiomegalia).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más importante es con el embolismo pulmonar, neumonía y
síndrome coronario agudo.
Las alteraciones típicas del electrocardiograma pueden confundirse con el SCA y con la
repolarización precoz en pacientes jóvenes. En su diferenciación hay que fijarse en la
generalización de las alteraciones en varias derivaciones y en la forma de la elevación
del segmento ST. Hay que recordar que, ante la duda, hay que descartar un SCA con la
consulta con la Unidad Coronaria o Unidad de Cuidados Intensivos.
EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO EN URGENCIAS

Una vez establecido el diagnóstico, según los criterios clínicos ya definidos, pediremos
un hemograma, urea, creatinina, iones, troponinas cardiacas, coagulación si el paciente
está anticoagulado y una radiografía de tórax. Si no existen alergias iniciaremos trata-
miento para proporcionar analgesia (1.800 mg de acetilsalicilato de lisina iv cada 6 horas
o 1 g de ácido acetilsalicílico, oral, cada 4 ó 6 horas o 600-800 mg de ibuprofeno vo ca-
da 6-8 horas).
Se recomienda la realización de un ecocardiograma a todos los pacientes con pericarditis
aguda antes del alta.
Se indicará ingreso a todos los pacientes en que concurran algunos de los factores de
riesgo reseñados en Tabla 22.1.
Tabla 22.1. Factores de riesgo

- Fiebre de 38ºC y leucocitosis
- Signos que sugieran taponamiento cardiaco
- Derrame pericárdico de más de 20 mm medido por ecocardiograma
- Inmunosupresión
- Tratamiento anticoagulante
- Traumatismo previo reciente
- Ausencia de mejoría tras un curso de tratamiento previo de 7 días
- Elevación de troponinas
- Sospecha o certeza de enfermedad autoinmune, neoplásica o tuberculosa (inicio
insidioso subagudo)
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios no esteroideos. No alteran la historia natural de la enfermedad.
- Ibuprofeno: 300 a 800 mg cada 6 ó 8 horas durante días (7, en general) o 3-4 sema-
nas. Es el preferido por menores efectos secundarios.
- AAS: 1- 800-1.000 mg cada 6 ó 8 horas seguidas de una disminución de 800 mg
cada semana durante 3 ó 4 semanas. 2- 650 mg cada 4 ó 6 horas con disminución

de 650 mg cada 5 días durante 3 ó 4 semanas.
Protección gástrica: inhibidores de la bomba de protones.
Colchicina. Disminuye la probabilidad de recurrencias y el periodo sintomático. No
está generalizado su uso en el primer episodio de pericarditis, aunque está demostrada

su eficacia también en el primer episodio. En menos de 1% de los pacientes puede
ocurrir supresión medular, hepatotoxicidad y miotoxicidad. Los efectos gastrointesti-
nales a estas dosis son raros. Dosis: 0,5 mg a 1 mg, 2 veces al día el primer día y luego
0,5 mg al día durante 3 meses.
Glucocorticoides. Sólo indicados cuando el paciente sea refractario al tratamiento
con AINE y colchicina o en pericarditis urémicas, secundarias a enfermedades del tejido

conectivo o las llamadas autorreactivas (o inmunomediadas). La dosis es de 1
mg/kg/día de prednisona con rápida desescalada.
Pericardiocentesis. En Urgencias sólo está indicado en caso de taponamiento
CRITERIOS CLÍNICOS DE PERICARDITIS
Factores de alto riesgo
Inicio subagudo
Inmunodeprimidos
Fiebre mayor de 38ºC
Anticoagulantes orales
Sí Traumatismos No
Signos de taponamiento o Sí Ecocardiograma

derrame sintomático
No Derrame moderado-severo Sin derrame

Derrame leve
Taponamiento
Ingreso
Estudio etiológico
AINE empíricos Bajo riesgo
Pericardiocentesis Tratamiento ambulatorio
con AINE
PERICARDITIS RECURRENTE
DEFINICIÓN
Episodio de clínica de pericarditis aguda tras unos meses (entre 3 y 20 meses) des-
pués de terminar el tratamiento de un episodio previo. El paciente ha quedado asin-
tomático durante este tiempo. Aparece entre un 10 y un 30% de los episodios. La
mayoría son reactivas (mecanismo inmune) aunque existen casos de reinfección vírica.
Tienen más riesgo de padecer una pericarditis recurrente aquellos pacientes que res-
ponden mal al tratamiento inicial convencional durante la primera semana o aquéllos
tratados con glucocorticoides.
Formas recurrentes: El paciente tiene varias recurrencias con periodo asintomático
tras 6 semanas de haber terminado el tratamiento de la recaída.

Formas incesantes: Los síntomas aparecen dentro de las primeras 6 semanas de
iniciado el tratamiento.
Formas idiopáticas: El paciente tiene episodios de dolor, a veces sin periodos asin-
tomáticos, en los que no se demuestra actividad inflamatoria y no cumple criterios

diagnósticos. Se desconoce el mecanismo del dolor.
DIAGNÓSTICO
Episodio documentado de pericarditis aguda previa y alguno de los siguientes: alte-
raciones ECG típicas, roce pericárdico, derrame pericárdico, aumento de VSG o PCR,
leucocitosis.
PRONÓSTICO
Bueno. Es rara la aparición de derrame pericárdico nuevo o taponamiento, aunque
las recurrencias sean frecuentes. Las recurrencias son más frecuentes entre los 18
meses a los 2-4 años desde el episodio inicial.
TRATAMIENTO
Ibuprofeno, 600-800 mg cada 6 horas durante 2 semanas. 600-800 mg cada 8
horas las siguientes 2 semanas y posteriormente 400 mg cada 6 horas las semanas
5º, 6º, 7º y 8º. Finalmente 400 mg cada 8 horas las siguientes 4 semanas. Duración
del tratamiento 3 meses.
Colchicina: asociarlo siempre a los AINE y mantenerlo 6 meses. 0,5 mg-1 mg, 2
veces al día el primer día y posteriormente 0,5 mg 1 vez al día (si menor de 70 kg o
intolerancia gastrointestinal) o 2 veces al día (si mayor de 70 kg).
En las formas idiopáticas, hay que intentar tranquilizar al paciente y tratar con anal-
gesia habitual. Algunos pacientes deben ser derivados a Unidades del Dolor.
MIOCARDITIS
DEFINICIÓN
Entidad clínica consistente en una inflamación del músculo cardiaco, difusa o localizada,
que se caracteriza por infiltración celular de distinta naturaleza, según la etiología.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos (Tabla 22.2) son de origen infeccioso viral, aunque siempre hay
que tener en cuenta otras posibilidades que permitirían un tratamiento específico con
corticoides como la sarcoidosis, hipereosinofilia, enfermedad celíaca y enfermedades
colágeno vasculares.
Tabla 22.2. Agentes etiológicos de la miocarditis

INFECCIOSAS
- Virus: echovirus, coksakie, herpes, arbovirus, citomegalovirus, adenovirus, VIH, rabia,
dengue, fiebre amarilla
- Bacterias: tuberculosis, Salmonella, estafilococo, difteria, Clostridium, brucelosis,
gonococias, psitacosis, Legionella, meningococias, Hemophilus, Chlamydia,
micoplasma, cólera
- Espiroquetas: sífilis, leptospirosis, enfermedad de Lyme
- Micosis: candidiasis, histoplasmosis, coccidiomicosis, aspergilosis, blastomicosis,
Nocardia, actinomicosis, mucormicosis, estrongiloidosis
- Rikettsias: tifus, fiebre Q
- Protozoos: enfermedad de Chagas, toxoplasmosis, malaria, leishmaniasis, amebiasis
- Helmintos: triquinosis, ascariasis, filariasis
NO INFECCIOSAS
- Cardiotoxinas: catecolaminas, antraciclinas, cocaína, ciclofosfamida, alcohol, metales
pesados, arsénico, monóxido de carbono, metisergida, cobre, hierro, plomo
- Reacciones de hipersensibilidad: penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, diuréticos,
dobutamina, clozapina, toxoide tetánico, metildopa, picaduras de insectos
- Enfermedades sistémicas: Sarcoidosis, enfermedad celíaca, enfermedades colágeno
vasculares, granulomatosis de Wegener, Tirotoxicosis, enfermedad inflamatoria intestinal
- Radiación
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Insuficiencia cardiaca. En función de la extensión y localización de la enfermedad
sobre el músculo cardiaco, pueden aparecer síntomas, desde disminución progresiva
de la capacidad de ejercicio, hasta insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón.
Es importante interrogar sobre un antecedente febril en los 15 días previos al inicio de
cuadro (síndrome viral o enteritis) y sobre abuso de tóxicos, fármacos o enfermedades
sistémicas reseñadas más arriba.
Dolor torácico. Se da en casos de afectación pericárdica concomitante (perimiocardi-
tis). En algunos pacientes jóvenes puede confundirse, sintomática y electrocardiográfi-
camente con el síndrome coronario agudo (miocarditis focal).
Arritmias. La taquicardia sinusal y la extrasistolia supraventricular o, más frecuente,
ventricular, son los hallazgos electrocardiográficos más comunes. También puede verse
la fibrilación auricular y las taquicardias ventriculares.
Muerte súbita.
La analítica sanguínea y urinaria puede presentar anomalías inespecíficas. La troponina
se eleva en la mayoría de los casos mientras que la CPK y CPK-MB puede no incre-
mentarse.
Radiografía de tórax. Puede ser normal o presentar cardiomegalia o signos de fallo
cardiaco.
Electrocardiograma. Puede ser normal. Es frecuente la taquicardia sinusal y los com-
plejos prematuros supraventriculares o ventriculares. Menos frecuente son las taquicar-
dias ventriculares y, más raras las taquicardias auriculares o fibrilación auricular.
Suelen observarse alteraciones inespecíficas del segmento ST o inversiones de la onda
T. Puede verse alteraciones típicas de la pericarditis cuando se asocia a la misma y, en
la miocarditis focal, apreciarse las alteraciones típicas de SCACEST.
Los bloqueos de alto grado son raros en las formas linfocíticas (postvirales), siendo más
frecuentes en otras formas de miocarditis.
Ecocardiograma. Muy útil para el diagnóstico, objetivando disfunción de las cámaras
cardiacas, incluso en periodo subclínico.
DIAGNÓSTICO
Posible miocarditis subclínica. En un contexto clínico de cuadro febril actual o re-
ciente, se observa un aumento no explicable por otros motivos de troponinas, alguna
de las alteraciones electrocardiográficas descritas y anomalías en el ecocardiograma.
Posible miocarditis. A los hallazgos descritos arriba se une la presencia de síntomas
de insuficiencia cardiaca.
Probable miocarditis. A lo anterior se añaden alteraciones en el ecocardiograma de
nueva aparición.
Miocarditis (criterios histopatológicos).
Es importante destacar que, para la presunción diagnóstica es necesario excluir car-
diopatías estructurales más frecuentes, por lo que la mayoría de las sospechas diag-
nósticas se realizan en pacientes jóvenes donde la prevalencia de patología estructural
es baja.
TRATAMIENTO
El tratamiento en el servicio de Urgencias es de sostén y se limita al tratamiento de la
insuficiencia cardiaca y el control habitual de arritmias.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Es un síndrome clínico producido por la acumulación de líquido en el pericardio en can-

tidad suficiente para producir compresión en las cámaras cardiacas que conducen a
efectos hemodinámicos derivados de una disminución en el llenado ventricular, produ-
ciendo un déficit en el flujo eyectivo sistólico.
ETIOLOGÍA
Son las mismas que producen patología en el pericardio y que pueden producir derrame
en el mismo.
SÍNTOMAS
Disnea, mareo, síncope, dolor torácico. Hay que sospecharlo en pacientes con disnea,
hipotensión, en los que no hay una causa más frecuente que lo justifique, siendo la aus-
cultación y la radiografía de tórax anodinas salvo por la presencia de cardiomegalia. La
distensión venosa yugular, el pulso paradójico y el ECG nos ayudarán a confirmar la
sospecha e indicar el ecocardiograma urgente.
SIGNOS
Taquipnea, hipotensión, distensión venosa yugular, edemas.
Pulso paradójico: Disminución de 10 mmHg en la tensión arterial sistólica durante la
inspiración. Se mide con un esfingomanómetro desinflándolo lentamente. La primera
medición se toma cuando se oye el 1 ruido de Korotoff solamente en la espiración y la
2a medida cuando el 1er ruido de Korotoff se escucha en las dos fases de la respiración.
Electrocardiograma: Lo más frecuente es la taquicardia sinusal. También pueden verse
bajos voltajes y la alternancia del QRS, caracterizado por distinta morfología del QRS
que se ve latido a latido (bastante específico, pero poco sensible).
DIAGNÓSTICO
Se basa en la sospecha clínica, síntomas, cardiomegalia, hipotensión, pulso paradójico,
distensión venosa yugular y en la confirmación ecocardiográfica.
TRATAMIENTO
Suero salino isotónico en casos de hipotensión, como medida temporal puede aumentar
el gasto cardiaco, aunque el tratamiento definitivo es la periocardiocentesis o la ventana
pericárdica.
BIBLIOGRAFÍA
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ricardial diseases. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Circulation 2010;121:916-
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J. 6ª edición. McGraw-Hill 2005:440-449.
Isquemia arterial aguda periférica 211
Isquemia arterial aguda periférica

Irene García López*, Mª Carmen Ruipérez Bastida*, Carlos Bibiano Guillén**
*Servicio de Urgencias;**Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
DEFINICIÓN
Interrupción brusca del flujo arterial en las extremidades debido a obstrucción súbita
de la arteria que lo irriga. Es una urgencia quirúrgica de primer orden resultando muy
importante el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado para disminuir la morbi-
mortalidad.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de la isquemia arterial aguda periférica son la embolia arterial y
la trombosis arterial aguda.
La embolia arterial se produce por la oclusión súbita del flujo arterial por material em-
bolígeno procedente de otros territorios. El origen más frecuente de los émbolos es el
corazón (70-80% fibrilación auricular, 10% infarto agudo de miocardio, aneurismas, pró-
tesis valvulares, endocarditis, tumores, etc.). Otras causas de embolia arterial pueden
ser: gases, grasa, cuerpo extraño, costilla cervical, exploraciones invasivas (cateterismo
intervencionista), fármacos administrados vía parenteral.
La localización más frecuente es a nivel de las bifurcaciones donde las arterias dismi-
nuyen de calibre destacando la femoral común, seguida de la arteria ilíaca, aorta terminal
y poplítea.
La trombosis arterial es otra causa importante de isquemia arterial, casi siempre sobre
una arteria patológica previamente y factores de riesgo cardiovascular, presentando, en
muchas ocasiones, clínica de claudicación con anterioridad.
Otras causas: traumatismo arterial, policitemia, estados de hipercoagulabilidad, enfer-
medad de Raynaud, síndrome de compresión des estrecho torácico, vasculitis (Takayasu,
BehÇet, Churg-Strauss, LES, AR), enfermedades degenerativas (Marfan, Ehler-Danlos).
La isquemia aguda de las extremidades es un diagnóstico clínico. Siempre hay que pre-
guntar acerca de la presencia de signos y síntomas de la propia enfermedad y antece-
dentes personales que puedan acercarnos a la causa de la misma. Clásicamente la
clínica se ha resumido en la regla nemotécnica de las cinco P: padecimiento (Dolor),
Parestesias, Palidez, Ausencia de pulsos y Parálisis.
Dolor muy intenso, brusco y que progresa de la parte distal de la extremidad a niveles
más proximales, frecuente en la mayoría de los casos, acompañándose de palidez, frial-
dad, anestesia y parálisis de la extremidad afectada con relleno capilar enlentecido o
ausente y sobre todo ausencia de pulsos distales a la obstrucción.
La ausencia de pulso por debajo de la oclusión en combinación con las parestesias,
palidez y frialdad suelen ser signos precoces mientras que la parálisis con afectación
de reflejos osteotendiosos suele ser un signo tardío y de mal pronóstico. La presencia
de cianosis y rigidez muscular suelen ser indicativos de un estado irreversible.
ACTITUD EN URGENCIAS
Es fundamental la anamnesis y la exploración física. No se debe retrasar el ingreso ni el
tratamiento por realizar ninguna prueba complementaria dado que es una urgencia qui-
rúrgica. Siempre requieren ingreso hospitalario.
Los exámenes complementarios más usados son la analítica general, enzimas muscu-
lares (CPK es pronóstica), coagulación, ECG, Rx de tórax acompañados de técnicas
no invasivas como el doppler para valorar el flujo arterial y venoso, aunque la prueba
definitiva para valorar con exactitud la localización de la oclusión es la arteriografía.
Para determinar la gravedad de la isquemia aguda y la actitud terapéutica a seguir se
utiliza la clasificación de Rutheford (Tabla 23.1).
Tabla 23.1. Clasificación de Rutherford

CATEGORÍA DESCRIPCIÓN/ OBSERVACIONES FLUJO DOPPLER
PRONÓSTICO
PÉRDIDA PÉRDIDA FLUJO FLUJO
SENSITIVA MOTORA ARTERIAL VENOSO
I. Viable No amenaza No No Presencia Presencia
inmediata
II. Amenaza
IIa. Marginal Recuperable si se Mínima No Ausencia Presencia
trata rápidamente
IIb. Inmediata Recuperable con Más que los Leve Ausencia Presencia
revascularización dedos asocia- Moderada
inmediata da a dolor
III. Irreversible Pérdidas tisulares Anestesia y Parálisis, Ausencia Ausencia
o daño neurológico dolor rigidez
irreversible
TRATAMIENTO
El objetivo inicial en el servicio de Urgencias debe ser evitar el empeoramiento de la is-
quemia mediante una anticoagulación sistémica adecuada y al mismo tiempo clasificar
la gravedad de la isquemia con el fin de establecer la indicación de revascularización
urgente (Tabla 23.2).
Siempre habrá que mantener al paciente en reposo con la extremidad afecta en de-
clive y almohadillada y establecer una vía periférica administrando sueroterapia de
forma inmediata en función de la situación clínica del paciente y sus enfermedades
de base.
Analgesia: En función de la intensidad del dolor se podrá administrar diferentes pautas
de tratamiento: paracetamol 1 g cada 6 h iv. Metamizol magnésico 2 g cada 6 h iv; ke-
toloraco trometanol 30 mg cada 8 h iv. Tramadol 100 mg/8 h iv. Meperidina 50-100 mg/8
Isquemia arterial aguda periférica 213
h iv o sc. Cloruro mórfico 2 mg cada min hasta que desaparezca el dolor o haber admi-
nistrado una dosis máxima de 10 mg.
Anticoagulación: Siempre habrá que realizarla en todos aquellos pacientes diagnosti-
cados de isquemia arterial aguda. La mayoría de los autores recomiendan la adminis-
tración de heparinas de bajo peso molecular (HBPM), aunque dado que en la mayoría
de estos pacientes se realizarán procedimientos invasivos se utiliza de forma muy ge-
neralizada la heparina sódica.
Tabla 23.2. Dosis de tratamiento anticoagulante

ENOXAPARINA 1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h
FRAXIPARINA 85,5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
TINZAPARINA 175 U/kg/24 h
BEMIPARINA 115 /U/kg/24h
HEPARINA SÓDICA IV Dosis inicial de 5.000 U en bolo seguido de una
perfusión intravenosa continua de 4,8 mg/kg/24 h
Revascularización: (Algoritmo de actuación). En la isquemia aguda suele ser necesaria

la revascularización para salvar la extremidad. Cada vez está más extendido el trata-
miento trombolítico muchas veces asociado a técnicas quirúrgicas abiertas o endovas-
culares, sobre todo en la trombosis in situ arterial aguda. Revascularización quirúrgica
abierta, embolectomía entre otros son habituales en el tratamiento de la isquemia aguda.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Analgesia Anticoagulación
Clase I: viable
Clase III: irreversible
No tratamiento
Amputación
Clase IIa: amenaza marginal

VALORAR: Clase IIb: amenaza inmediata
Tratamiento trombolítico Revascularización urgente
Embolectomía
Revascularización
BIBLIOGRAFÍA
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diólogo? Rev Esp Cardiol 2007;60:179-83.
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protocolos de actuación. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Madrid: Eselvier; 2006: 208-210.
Disnea en Urgencias 215
Disnea en Urgencias
Pedro J. Romero Palacios
Facultad de Medicina. Universidad de Granada
DEFINICIÓN
Disnea se puede definir como sensación subjetiva de falta de aire, y se identifica
con dificultad para respirar o como percepción de respiración anormal, que general-
mente se asocia con una sensación de aumento del trabajo respiratorio. La disnea es
uno de lo síntomas principales de la patología médica y motiva el 3,5% de las consultas
a Urgencias.
A la hora de valorar un paciente con disnea hay que tener en cuenta el carácter sub-
jetivo del síntoma y, por tanto, la variabilidad de la misma en función de la percepción
del propio paciente. Es necesario señalar que disnea no equivale a insuficiencia res-
piratoria.
ETIOLOGÍA
El sistema respiratorio está diseñado para mantener la homeostasis relativa al intercam-
bio gaseoso y al equilibrio ácido-básico. Las neuronas de los centros respiratorios bul-
boespinales reciben información desde quimio y mecanorreceptores situados en el
suelo del IV ventrículo, en los músculos respiratorios, en los vasos y en el propio tejido
pulmonar. Estos receptores detectan cambios en la presión sobre el tejido pulmonar
(receptores J yuxtacapilares) y pared torácica, y alteraciones en las concentraciones de
O2 disponible (receptores carotídeos) y CO2 (suelo del IV ventrículo). Las causas que
dan lugar a disnea se pueden situar en cualquiera de los niveles descritos.
Las causas más frecuentes de disnea en los servicios de Urgencias son:
Descompensación de insuficiencia cardiaca.
Neumonía.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada.
Tromboembolismo pulmonar.
Asma descompensada.
CLASIFICACIÓN
Hay diversas causas que se traducen sintomáticamente como disnea. En función de la
forma de presentación, podemos distinguir:
Disnea fisiológica: En situaciones de ejercicio físico y durante el embarazo es nor-
mal que se produzca cierto grado de disnea. También ocurre en las grandes alturas,
por disminución de la fracción inspiratoria de O2.
Disnea de causa pulmonar: Básicamente por disminución de la distensibilidad
del pulmón (fibrosis pulmonar o deformaciones torácicas), o bien por aumento de la

resistencia al paso del flujo aéreo a través de la vía respiratoria (enfisema, EPOC,
216 Urgencias respiratorias
asma). Otras causas son las neumonías, hemorragias, contusiones pulmonares y el

distrés respiratorio.
Disnea por afectación de la pared torácica: Por fracturas costales, volet costal,
traumatismo o disfunción de los músculos respiratorios.

Disnea de causa cardiaca:
– Las arritmias, la cardiopatía isquémica, disfunciones valvulares, la insuficiencia car-

diaca y las miocardiopatías pueden presentarse como crisis de disnea agua.
– En las enfermedades cardiacas y respiratorias la disnea se puede presentar con di-
ferentes perfiles clínicos:
• Asma cardial: Es causada por fallo ventricular izquierdo, y se presenta como una
insuficiencia respiratoria aguda asociada a sibilancias y broncoespasmo, que
puede confundirse con asma.
• Ortopnea: Disnea que se produce en decúbito supino, y que es característica de
la insuficiencia cardiaca. También se produce en los pacientes con alteraciones
en la motilidad diafragmática y más frecuentemente en los que tienen enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Trepopnea: Disnea que se produce cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral,
y que es propia de las enfermedades cardiacas en las que se produce derrame
pleural.
• Disnea paroxística nocturna: Son crisis de disnea que se presentan durante el
descanso nocturno, de gran intensidad, y que obligan al paciente a permanecer
sentado en la cama. Esta forma de presentación de la disnea es característica de
la insuficiencia cardiaca.
Disnea de causa circulatoria: Hambre de aire. Se produce en situaciones de he-
morragia grave, e implica la necesidad urgente de transfusión.

Platipnea: Disnea que aparece en posición erecta en los pacientes que tienen alte-
raciones o debilidad en la musculatura de la pared abdominal. También puede verse

en pacientes con cirrosis y síndrome hepatopulmonar y shunt interauricular. La pla-
tipnea puede asociarse con la ortodeoxia, que es la disminución de la presión arterial
de oxígeno con el ortostatismo.
Disnea de causa tóxica o metabólica química: En situaciones de acidosis me-
tabólica, diabética o urémica. Las intoxicaciones por salicilatos, organofosforados y

CO también pueden producir disnea.
Disnea de origen central: Puede producirse por hemorragia o daño cerebral, al-
ternando periodos de apnea irregular con 4 ó 5 respiraciones profundas (respiración

de Biot).
Disnea psicógena: Se produce en situaciones de ansiedad, que generan hiperven-
tilación.
Existen diversas escalas e índices para cuantificar la disnea y tratar de objetivar en lo
posible su valoración. Las escalas más usadas son las propuestas por el British Me-
dical Research Council (BMRC), la New York Heart Association (NYHA), y la escala de
Borg modificada, que valoran la disnea durante el ejercicio (Tabla 24.1).
Tabla 24.1. Escalas de disnea

ESCALA DE BORG
BMRC NYHA MODIFICADA
0: No sensación de disnea Clase I: Ausencia de sínto- 0: Nada de disnea.
incluso al subir cuestas o
correr. mas con la actividad habi- 0,5: Muy, muy ligera (apnea
1: Sensación de falta de aire tual. apreciable).
al correr en llano o subir 1: Muy ligera.
cuestas. Clase II: Síntomas con ac- 2: Ligera.
2: Necesidad de caminar tividad moderada. 3: Moderada.
más despacio que las per- 4: Algo intensa.
sonas de su edad por falta Clase III: Síntomas con es- 5: Intensa.
de aire, o tiene que detener-
casa actividad. 6: Entre 5 y 7.
se para respirar al caminar
a su propio paso en llano. 7: Muy intensa.
3: Necesidad de parar tras Clase IV: Síntomas al me- 8: Entre 7 y 9.
caminar unos 100 metros o nor esfuerzo o en reposo. 9: Muy, muy intensa (casi
varios minutos en terreno máxima).
llano. 10: Máxima.
4: La falta de aire le impide
salir de casa o disnea al
realizar las tareas bási-
cas (vestirse, desnudarse,
asearse).
Disnea aguda: La disnea de presentación aguda es siempre una situación grave, que
requiere de una valoración precoz y un diagnóstico temprano. En los enfermos con
patología previa la disnea suele tener que ver con la enfermedad de base. En la valo-
ración inicial se deben tener en cuenta los potenciales signos y síntomas que indican
gravedad:
– Disnea o taquipnea extrema o creciente (FR > 30 rpm).
– Alteraciones del nivel de conciencia.
– Cianosis, mala perfusión periférica, desaturación.
– Síntomas vegetativos: Náuseas, vómitos, sudoración profusa.
– Presencia de dolor torácico y/o síncope.
– Taquicardia o arritmias.
– Alteraciones extremas de la tensión arterial o inestabilidad hemodinámica.
– Tiraje, incoordinación toraco-abdominal o silencio auscultatorio.
DIAGNÓSTICO
La exploración clínica aporta datos fundamentales en la valoración de la disnea. Inicial-
mente hay que valorar si el paciente presenta signos o síntomas que sugieran obstruc-
ción de la vía aérea superior, en cuyo caso es prioritario la exploración de la misma y su
tratamiento específico. Al mismo tiempo, es necesario observar si el paciente tiene o
no alguno de los signos de gravedad antes descritos, en cuyo caso podemos estar ante
un fracaso respiratorio que requiera inicio de maniobras de RCP e intubación orotra-

queal.
Historia clínica: En la valoración inicial es necesario realizar una historia clínica lo más
detallada posible, preguntando al paciente o las personas que lo acompañen. Como
dato de exploración física es muy importante anotar la frecuencia respiratoria. Una fre-
cuencia respiratoria creciente o mantenida por encima de las 30 rpm indica una mala
evolución clínica y un posible fracaso respiratorio.
Exploraciones complementarias: La radiografía de tórax, el electrocardiograma (ECG),
y la gasometría arterial basal (GAB) son pruebas esenciales y deben realizarse en la ma-
yoría de los casos. La pulsioximetría puede ser de gran ayuda. Otras exploraciones se
solicitan en función de la sospecha diagnóstica.
El aporte de oxígeno y la colocación de una vía venosa son las primeras actuaciones a
realizar. El aporte de oxígeno debe hacerse preferentemente con mascarilla tipo Venturi,
con aporte de FiO2 suficiente para mantener una saturación > 90%. Los ajustes poste-
riores en la FiO2 se deben hacer en función de los datos de la gasometría arterial.
Otras medidas terapéuticas, como el aporte de broncodilatadores, diuréticos, antiarrítmi-
cos, antibióticos, etc. se harán en función de la sospecha diagnóstica y los hallazgos ex-
ploratorios.
DISNEA AGUDA
Estridor/tiraje
Síntomas y signos de gravedad
SÍ
NO Valorarl IOT
y RCP Otros Exploración urgente
de vía respiratoria alta
Iniciar tratamiento
Hª clínica sintomático
Exploración física - Oxígeno FiO2 necesaria
Analítica para Sat > 90% Cuerpo extraño,
ECG - Broncodilatadores edema de glotis
GAB - Diuréticos
Pulsioximetría - Antianginosos
Rx de tórax - Antiarrítmicos
- Ansiolíticos Tratamiento
Patológico
- Neumonía Valorar otras exploraciones
- Neumotórax complementarias según
Diagnóstico definitivo
- EAP sospecha
- Derrame pleural clínica
- Etc. - TAC
- Ecocardiografía
- Gammagrafía
Diagnóstico definitivo - FBC
Tratamiento etiológico - Etc.
BIBLIOGRAFÍA
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Insuficiencia respiratoria aguda 221
Insuficiencia respiratoria aguda

F. Javier Serantes Pombo, Jaime Grande Freire
CONCEPTO
Es el fracaso de la función respiratoria, es decir, la ausencia de oxigenación de los tejidos
y la disminución de eliminación de CO2. La oxigenación está relacionada con ventilación,
difusión y perfusión. La eliminación de CO2 depende de la ventilación. La función res-
piratoria se evalúa con la gasometría arterial, cuyos valores normales son:
- pO2 > 80 mmHg
- pCO2 35-45 mmHg
- HCO3 10-15 mmHg
- Sat O2 > 90%(94-98%)
- Exceso de bases +/- 2
- pH 7,35-7,45
La diferencia alveolo arterial de O2 P(A-a)O2 nos permite establecer el origen pulmonar
o extrapulmonar de la patología. En un individuo normal es < 10 mmHg.
p(A-a)O2= ( [(PB-PH2O) x FiO2]-PaCO2/R )- PaO2.
pAO2 = Presión alveolar de O2.
pB = Presión atmosférica (760 mmHg a nivel del mar).
pH2O= 47 mmHg.
FiO2= Fracción inspiratoria de O2 (aire ambiente=0,21).
R = 0,8 = Cociente respiratorio o relación consumo de O2 y producción de CO2.
En la insuficiencia respiratoria (IR) de origen pulmonar la P(A-a)O2 estará elevada y en
la IR de origen extrapulmonar, la P(A-a)O2 será normal.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
IR aguda hipoxémica: pO2 < 60 mmHg con CO2 normal o disminuida.
IR aguda hipercápnica o insuficiencia respiratoria global: pO2 < 60 mmHg con CO2
superior o igual a 45 mmHg.
ETIOLOGÍA
IR hipoxémica (incapacidad para oxigenar los tejidos) (Tabla 25.1).
Shunt: mecanismo por el cual una fracción de sangre venosa pasa a la sangre arterial
sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Puede ser congénito (mal-
formaciones cardiacas o de grandes vasos) o adquirido (edema pulmonar, cardiogé-
nico o no).
Alteración de ventilación/perfusión: enfermedades con obstrucción al flujo aéreo
(EPOC, asma), enfermedades intersticiales (fibrosis, sarcoidosis, neumonías), obs-

trucciones vasculares (TEP, HTA).
Disminución de O2 en aire inspirado: grandes alturas, inhalación de gases tóxi-

cos.
Hipoventilación.
Alteración de la difusión: intersticiopatías.
Tabla 25.1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica

MECANISMO RESPUESTA A FIO2 pO2 pCO2 p(A-A)O2
Shunt NO < 60 < 45 N
Alteraciones V/P SÍ < 60 variable

Reducción O2 aire inspirado SÍ < 60 N
Hipoventilación SÍ < 60 N

Alteraciones difusión SÍ < 60

IRA hipercápnicas
Aumento de producción de CO2 (fiebre, sepsis, convulsiones).
Aumento del espacio muerto: áreas del pulmón ventiladas, pero no perfundidas
(EPOC, asma, fibrosis pulmonar).

Hipoventilación: alteraciones del SNC (fármacos, alteraciones metabólicas, lesiones
del tronco o médula espinal), lesiones del sistema nervioso periférico (Guillain-Barré,
botulismo, miastenia gravis, ELA, porfirias, polimiositis, distrofias musculares), lesio-
nes de la pared torácica (traumatismos, escoliosis, obesidad mórbida, obstrucciones
respiratorias altas).
CLÍNICA
Síntomas de hipoxemia: neurológicos (alteraciones de juicio y personalidad, ce-
falea, confusión, estupor, coma, mareos, insomnio, inquietud, convulsiones), cardio-
vasculares (taquicardia, bradicardia, arritmias cardiacas, HTA, hipotensión, disnea y
taquipnea).
Síntomas de hipercapnia: neurológicos (cefalea matutina, somnolencia, desorien-
tación), cardiovasculares (HTA sistólica, hipertensión pulmonar).
Síntomas en relación con el mecanismo desencadenante: dolor torácico, fie-
bre, escalofríos, debilidad muscular, etc.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis adecuada: antecedentes familiares y personales, factores de riesgo, há-
bitos tóxicos, traumatismos recientes. Importante establecer si se trata de un proceso
agudo o de una agudización de un proceso crónico.
Exploración física: valoración inicial de situación de estabilidad hemodinámica del
paciente. Registro de constantes (TA, FR, Tª, Sat O2), nivel de conciencia.
Gasometría arterial: imprescindible. Permite establecer el diagnóstico de insuficiencia
respiratoria, saber si es hipoxémica o hipercápnica y definir los patrones de alteración

de equilibrio ácido-base.
Radiografía de tórax: campos pulmonares claros (broncoespasmo, EPOC agudizado,

TEP, shunt agudo izda-dcha, microatelectasias), opacidad pulmonar difusa (EAP, dis-
trés agudo, bronconeumonía, inhalación de tóxicos, broncoaspiración, embolismo
graso, contusión pulmonar), opacidad pulmonar localizada (neumonía, atelectasia, in-
farto pulmonar, aspiraciones, hemorragias localizadas), afectación extrapulmonar, de-
rrame pleural, tórax batiente, rotura diafragmática, hemorragias, etc.
Electrocardiograma.
Hemograma y bioquímica.
Otras pruebas: gammagrafía pulmonar, TC torácico, broncoscopio, etc.
TRATAMIENTO
Los principales objetivos son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la venti-
lación, tratar la causa y desencadenantes de la IR y prevenir las complicaciones.
Medidas generales
Mantener permeable la vía aérea.
Canalización de vía venosa.
Reducir consumo de O2: reposo, tratar la fiebre.
Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo.
Tratamiento de la causa desencadenante del proceso.

Oxigenoterapia: el objetivo es incrementar la pO2 a niveles > 60 mmHg y Sat O2 >
90%. Se consigue con aumento de FiO2 (dudosa efectividad en insuficiencia respiratoria
secundaria a shunt arteriovenoso). Indicaciones:
Todo paciente con pO2 < 50 mmHg.
Paciente previamente sano con pO2 < 60 mmHg.
Enfermedades agudas con pO2 mayor de 60 mmHg en donde haya podido haber
cambios bruscos.
Pacientes con hipoxia sin hipoxemia (fallo cardiaco, anemia, intoxicación por CO2).
Formas de administración (Tabla 25.2):

- Gafas nasales: cómodas, pero oxigenación variable.
- Mascarilla de Venturi: FiO2 constante (no superior al 50-60%).
- Mascara con reservorio: permiten alcanzar FiO2 de 80%.
Tabla 25.2. Formas de administración de la oxigenoterapia
DISPOSITIVO O2 (l/min) FiO2
1 24
2 28
Gafas nasales 3 32
4 36
5 40
2-3 24
4-6 28
Mascarilla de Venturi 9 35
12 40
15 50
Mascarilla con reservorio 10-15 60-90
Ventilación mecánica: es la sustitución artificial de la función pulmonar consiguiendo

FiO2 del 100%. Disminuye el trabajo respiratorio y asegura una correcta ventilación y
oxigenación de tejidos periféricos. Indicaciones: apnea o PCR, disnea o trabajo respi-
ratorio extremo con signos de agotamiento, cambios en el estado mental, IRA aguda
grave (pH < 7,10, pCO2 > 90, pO2 > 60).
Ventilación mecánica no invasiva: sistema de ventilación que proporciona un soporte
ventilatorio similar a la intubación orotraqueal (IOT), pero sin las complicaciones de ésta
(mascarillas-interfase sin uso de tubo endotraqueal).
Indicaciones
- Criterios clínicos (Algoritmo de actuación): disnea moderada-severa mayor de la ha-

bitual, FR > 24 rpm en IRC agudizada o > 30 en IRA, uso de musculatura accesoria.
- Criterios gasométricos: pO2/FiO2 < 200, pH < 7,35, pCO2 > 45.
Contraindicaciones
- Absolutas: indicaciones de IOT, falta de colaboración, agitación intensa, incapacidad

de proteger la vía aérea, obstrucción de vía aérea superior, inestabilidad hemodiná-
mica, imposibilidad para fijar la interfase (quemaduras, deformidad facial, etc.), cirugía
esofágica, gástrica reciente.
- Relativas: ansiedad intensa, obesidad mórbida, secreciones abundantes.
CRITERIOS CLÍNICOS
PaO2 < 60 mmHg Gasometría PaO2 > 60 mmHg
Insuficiencia respiratoria aguda Busque otros diagnósticos

PaCO2 alta
PaCO2 normal o baja PaCO2
Anormal
Normal
Rx de tórax Opacidades difusas:
EAP
Pulmones claros: Distrés agudo Depresión
Broncoespasmo Bronconeumonía Centro respiratorio
EPOC agudizado Inhalación tóxicos Enfermedad
TEP Broncoaspiración neuromuscular
Shunt izda-dcha superior Embolismo graso Obstrucción
Microatelectasias Embolismo amniótico vía áerea
Contusión pulmonar
Opacidades localizadas:
Neumonía Afección extrapulmonar:
Atelectasia Derrame pleural
Infarto pulmonar Tórax batiente
Aspiraciones Rotura diafragmática
Hemorragias localizadas Hemorragias
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Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) 227
Ventilación mecánica no invasiva

(VMNI)
F. Javier Serantes Pombo, Luis Villaverde Cabaleiro
CONCEPTO
Es una modalidad de soporte respiratorio que permite aumentar la ventilación alveolar
sin invasión artificial de la vía aérea. Como tal es un sistema abierto y con fugas. Tiene
una serie de ventajas con respecto a la ventilación mecánica (VM) invasiva: se reducen
las complicaciones asociadas a la intubación orotraqueal (IOT) y a la sedación, reduce
el riesgo de infecciones nosocomiales y es más fisiológica, permitiendo la alimenta-
ción, beber y comunicación con el entorno.
La acción mediante la cual el aire inspirado llega al alveolo es conocida como venti-
lación; es llevada a cabo por los músculos respiratorios y su objetivo principal es me-
jorar la oxigenación y eliminar CO2. Evitar la fatiga muscular será el objetivo primordial
de la VMNI.
Puede clasificarse en:
VMNI con presión negativa. Consiste en aplicar una presión subatmosférica ne-
gativa sobre la pared torácica o abdominal creando un gradiente de presión entre

boca y alveolo que permite la entrada de aire; el vaciado ocurre de forma pasiva.
VMNI con presión positiva (es a la que haremos referencia). El aire es forzado al
interior del pulmón aplicando una presión positiva a la vía aérea durante la inspira-
ción. Puede ser:
- Volumen dependiente (se consigue la presión deseada administrando un volumen
determinado de aire).
- Presión dependiente (se administra una presión directamente).
ELEMENTOS DE VENTILACIÓN
Ventiladores: aparatos constituidos por una turbina interna que genera un flujo de
aire que es administrado al paciente. Se pueden clasificar en:
- Tipo UCI: son más complejos, permiten realizar ventilación mecánica invasiva. Tie-
nen tubuladura doble (una para la inspiración y otra para la espiración) con lo cual
se reduce el riesgo de reinhalación de CO2 (rebreating). Más difícil control de fugas.
Son más caros. Mayor nivel de monitorización y alarmas.
- Portátiles (más usados en VMNI): limitados por presión o volumen. Tienen tubula-
dura única, aumentando el riesgo de rebreating. Compensan pequeñas fugas
(hasta 20-25 l/m). Son más baratos.
Interfase: es el elemento diferenciador de la VMNI y juega un papel primordial en
el confort del paciente. Está formada por el conjunto de elementos que permiten
aplicar sobre el paciente la presurización administrada por el ventilador (tubuladu-

ras, mascarillas, arneses de fijación, tubos en T de oxigenación, sistemas de nebu-
lización, etc.). Hay varios tipos, en función de la mascarilla usada:
- Nasales.
- Orales.
- Oronasales (riesgo de úlceras en dorso nasal; las más usadas en procesos agudos).
- Total face o facial total (no presenta puntos de apoyo sobre la cara; tiene dos orificios
de exhalación; posee un sistema de seguridad).
- Sistema Helmet (permite alimentación y contacto con entorno).
La elección de una u otra depende de varios elementos: características anatómico-
faciales (quemaduras, alteraciones morfológicas, etc.), tipo de patología (oronasales
o total face en procesos agudos; nasales u orales en procesos crónicos), compatibi-
lidad con tubuladuras y ventiladores. Se deben modificar las mascarillas según la evo-
lución del proceso. No existe la mascarilla ideal, pero existen unos criterios de
elección: debe ser hermética, confortable y estable, lo más pequeña posible para evi-
tar fugas y el rebreating, fácil de colocar y de retirar, ligera y transparente para evitar
claustrofobia, de bajo coste.
Un elemento importante es el orificio de exhalación, imprescindible para eliminar
CO2 durante la espiración, nunca debe ser obstruido. Puede encontrarse en la tubu-
ladura o en la propia mascarilla.
Paciente.
MODOS DE VENTILACIÓN
CPAP: modo de presión constante, volumen tydal y flujo variable. De elección en
edema agudo de pulmón (EAP).
Modo asistido/controlado:
- por volumen: volumen tydal y flujo constante con presión variable.

- por presión: presión fija y volumen y flujo variable.
Modo presión soporte: ciclado por flujo, limitado por presión. Si no se alcanza el
ciclado por flujo puede ciclarse por tiempo o por presión.

Modo presión soporte + PEEP: asociación que permite compensar la carga elás-
tica asociada al aumento de volumen residual en el paciente obstructivo.

Modo presión binivelada (IPAP+EPAP): sistemas de doble presión positiva inspi-
ratoria y espiratoria. Disponen de un sistema de seguridad ciclado por tiempo, deno-

minado Timed (actúa cuando la frecuencia respiratoria cae por debajo de un límite
preestablecido).
Modo ventilación de soporte con volumen asegurado: es un modo de PSV con
volumen tydal asegurado; si se produce disminución del volumen tydal se aumenta

el tiempo inspiratorio hasta alcanzar el volumen tydal prefijado.
INDICACIONES DE VMNI
Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
Criterios clínicos: disnea moderada-severa mayor de la habitual, frecuencia respira-
toria mayor de 24 rpm en IRC agudizada o mayor de 30 rpm en IRA, uso de muscu-
latura accesoria.
Criterios gasométricos: pO2/FiO2 < 200, pH< 7,35, pCO2 > 45.
Insuficiencia respiratoria crónica

Patología restrictiva: síntomas vespertinos o signos de cor pulmonale, pCO2
diurna > 45 mmHg o pO2 nocturna < 90% más de cinco minutos o más del 10%
del tiempo monitorizado, ingresos hospitalarios repetidos por IRA o retención per-
sistente de CO2.
Patología obstructiva: fatiga, disnea o somnolencia exagerada; pCO2 basal > 55
mmHg o pCO2 50-54 con Sat O2 < 88% más de 5 minutos o más del 10% del tiempo
monitorizado; fracaso de terapéutica médica y empeoramiento.
PATOLOGÍAS SUSCEPTIBLES DE VMNI

IRA
IRA hipercápnica: patología obstructiva (EPOC agudizado, fibrosis quística) y restrictiva
(deformidad del tórax, síndrome de obesidad hipoventilación).

IRA hipoxémica sin hipercapnia (NAC grave, neumonía grave con inmunodepresión,
SDRA, traumatismos, postoperatorio torácico y abdominal).

IRA del EAP.
IRA postextubación.
Destete tras IOT.
IRA y contraindicación de IOT.
IRC
IRC secundaria a patología restrictiva por deformidad de la caja torácica (cifoescolio-
sis, fibrotórax) o por enfermedad neuromuscular de progresión lenta (distrofia mus-

cular progresiva, distrofia muscular de Duchenne, esclerosis múltiple, ELA, atrofia
muscular espinal, etc.).
IRC secundaria a patología obstructiva (EPOC estable).
Hipoventilación central y SAOS.
CONTRAINDICACIONES DE VMNI
Absolutas
Indicación de IOT o VM. Parada cardiaca o respiratoria.
Falta de cooperación o agitación intensa.
Incapacidad para proteger la vía aérea.
Obstrucción fija de la vía aérea superior.
Inestabilidad cardiovascular.
Imposibilidad de ajustar la máscara. Traqueostomía.
Cirugía esofágica o gástrica reciente.
Relativas
Ansiedad intensa.
Obesidad mórbida.
Secreciones abundantes.
PROTOCOLO DE INICIACIÓN DE VMNI
Monitorización adecuada (FR, TA, Sat O2…).
Cama incorporada a 45º.
Selección del tipo de la interfase.
Selección del tipo de respirador.
Conectar interfase al respirador con un filtro.
Seleccionar el modo ventilatorio.
No presionar excesivamente la mascarilla, antes de ajustar el arnés.
Programar presiones de inicio (IPAP 8-12 cm H2O, EPAP 3-5 cm de H2O).
Programar frecuencia respiratoria de seguridad (4-6 por debajo de la real).
Si es necesario, ajustar el trigger.
Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O la IPAP y 10-12 la EPAP),
hasta conseguir alivio de la disnea, reducción de la frecuencia respiratoria, volumen

tydal de 6-10 ml/kg y sincronización del paciente-ventilador.
Asegurar aporte de O2 (FiO2) hasta conseguir Sat O2 > 90%.
Valorar las fugas. Reajustar la interfase si es preciso.
Plantear necesidad de humidificación.
Reevaluar necesidades de forma continua las primeras horas.
Gasometría al menos al cabo de la 1ª hora y después cada 2-4 horas (evaluación de
la corrección de la acidosis y reducción de pCO2).
EVALUACIÓN DE VMNI. RESPUESTA ADECUADA

Importante en Urgencias tomar decisión de mantener o suprimir VMNI. Son criterios
para proceder a retirada de VMNI tras respuesta adecuada.
FiO2 < 0,5 para conseguir pO2 > 60 mmHg o Sat O2 > 90%.
Frecuencia respiratoria < 25 rpm.
Desaparición de la actividad muscular accesoria (tiraje ECM, tórax/abdomen).
Mejoría subjetiva de disnea.
Volumen tydal espiratorio 8-10 ml/kg en hipoxémicos y 6 ml/kg en obstructivos.
Eucapnia para pacientes con IRA y regreso a valores habituales en crónicos.
Observar sincronización adecuada paciente-ventilador.
¿Cómo se retira la VMNI?

Reducir progresivamente la FiO2 hasta valores < 40% para Sat O2 > 90-93%.
Reducir según tolerancia la presión de soporte, minimizando el diferencial entre IPAP
y EPAP, hasta alcanzar 5-6 cm H2O.

Programar periodos libres de VMNI progresiva hasta su retirada definitiva.
Aconsejable mantener VMNI nocturna de apoyo antes de retirada definitiva.
COMPLICACIONES
Barotrauma o neumotórax (< 5%).
Efectos hemodinámicos: hipotensión o arritmias agudas (< 5%).
Neumonía nosocomial (< 5% y siempre porcentaje inferior a IOT).
Fugas (80-100%). Por definición es un sistema abierto y con fugas, pero deben ser
controladas y se aceptan inferiores a 20 litros.

Disconfort (30-50%). Solucionable.

Sequedad de mucosa nasal y oral (usar sistemas de humidificación).
Lesiones oculares. Conjuntivitis.
Lesiones cutáneas: eritema, úlceras por presión en dorso nasal, etc.
Distensión gástrica (poco frecuente en relación a niveles altos de presión).
Vómitos y aspiración (< 5%).
Claustrofobia (5-10%).
BIBLIOGRAFÍA
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Esquinas Rodríguez AM. Tratado de Ventilación Mecánica no Invasiva. Práctica clínica y metodo-
logía. Madrid: Grupo Aula Médica SL 2006; 304-308.
EPOC reagudizado 233
EPOC reagudizado
Jesús Aguilar Escalera, Carlos Javier Martínez Cerezal
DEFINICIÓN
La exacerbación de la EPOC se define como un cambio agudo en la situación clínica
basal del paciente que, por lo general, obliga a modificar su tratamiento habitual. Se
manifiesta por aumento de la disnea, tos, expectoración o purulencia del esputo, o cual-
quier combinación de estos síntomas.
ETIOLOGÍA
Las infecciones son la causa más frecuente (70%); sospechamos infección bacteriana
si el esputo es purulento (primaria o por sobreinfección de un proceso viral).
Los gérmenes más frecuentes son el Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo-
niae, Moraxella catarrhalis y Pseudomonas aeruginosa.
Otras causas de agudización (30%): neumonías, TEP, neumotórax, derrame pleural,
traumatismos torácicos, incumplimiento terapéutico, ICC, contaminación, etc.
ANAMNESIS
Historia de tabaquismo y alcoholismo.
Profesión (mineros, ebanistas, canteros, etc.) y exposición laboral a polvo, sustancias
químicas y polución ambiental.
Obesidad.
Pedir informes de ingresos previos: datos analíticos (GAB), función respiratoria, tra-
tamiento actual, uso de corticoides, O2 domiciliario, ingresos previos en UCI.
Situación funcional: grado de disnea, edemas, calidad de vida (SB), etc.
Síntomas habituales de la agudización: tos, expectoración, disnea, dolor torá-
cico, hemoptisis, fiebre, sibilancias, trastornos de conducta, edemas, etc.
Factores desencadenantes: proceso infeccioso, hiperreactividad bronquial, neu-
motórax, TEP, insuficiencia cardiaca, abandono de tratamiento, traumatismo torácico,
cirugía torácica o abdominal reciente, fármacos, sedantes, altitud, polución, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección: estado general, nivel de conciencia, orientación, estado de nutrición,
flapping, cianosis, hiperinsuflación, uso de musculatura accesoria, incoordinación to-
raco-abdominal, frecuencia respiratoria y cardiaca, tensión arterial y Tª.
Percusión: puede existir timpanismo por atrapamiento aéreo.
Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias (si se modifican con la tos es debido
a secreciones). Crepitantes difusos en insuficiencia cardiaca (IC) o localizados en neu-

monías. Abolición o disminución del MV en neumotórax o derrame pleural.
Auscultación cardiaca: ritmo de galope en IC, refuerzo del 2º tono en cor pulmonale,
arritmias si hay FA o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias su-
praventriculares en la patología respiratoria.
Otros: signos de IC derecha (edemas maleolares, aumento PVC, hepatomegalia) o
izquierda (palidez, sudoración, frialdad e hipotensión).
DIAGNÓSTICO
Clínico.
Laboratorio: hematología, bioquímica, coagulación, dímero-D, GAB (en hiperoxia si
el paciente habitualmente tiene oxígeno), estudio microbiológico (hemocultivos, es-

puto...).
ECG.
Rx de tórax.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 27.1)

Tabla 27.1. Diagnóstico diferencial de la EPOC
EPOC PACIENTE
Asma bronquial • No está relacionado con el tabaco.
• Se inicia a cualquier edad.
• Con frecuencia se asocia a rinitis,
conjuntivitis, dermatitis y atopias.
• Mejoría clínica con corticoides.
• Sintomatología muy variada.
• Reversibilidad del flujo aéreo.
Bronquiectasias • Aumento de esputos purulentos.
Obstrucción de vía aérea • Antecedentes de cuerpo extraño,
superior infecciones o procesos inflamatorios.
Fibrosis quística • Inicio joven.
Bronquiolitis obliterante • Inicio juvenil.
Tuberculosis • Presencia de infiltrado pulmonar en la radiografía.
• Cultivo microbiológico.
Sarcoidosis • Clínica muy inespecífica y significativa.
Neoplasia pulmonar • Cambio de los síntomas habituales o aparición
de nuevos síntomas sospechosos.
Insuficiencia cardiaca congestiva • Cardiomegalia en la radiografía.
• Edema pulmonar.
• Crepitantes finos en bases pulmonares.
TRATAMIENTO
Medidas generales
La situación clínica del paciente e iniciar las medidas de estabilización si la misma lo
requiere. Colocación del paciente preferiblemente sentado.

Permeabilización de la vía aérea con aspiración de secreciones.

Canalización de vía venosa periférica.
Prevención del tromboembolismo.
Oxigenoterapia
Corregir la hipoxemia: pO2 > 55-60 mmHg y Sat O2 > 90% con la menor FiO2 posible
(mayor riesgo de sufrir PCR por hipoxemia que por hipercapnia).

El oxígeno se puede administrar con mascarilla (con efecto Venturi o reservorio) y con
GN. La más indicada es la mascarilla con efecto Venturi (Ventimax®). Inicialmente

administraremos O2 a 24% a 3 lpm.
En presencia de criterios de gravedad clínicos (taquipnea > 24 rpm, incoordinación to-
raco-abdominal, agotamiento muscular, incapacidad para toser o hablar, inestabilidad
hemodinámica, encefalopatía hipercápnica) o gasométricos (pO2 < 35 mmHg con O2,
pCO2 elevada > 45-60 mmHg y pH < 7,35), estará indicada la intubación endotraqueal
o la ventilación mecánica no invasiva (se utiliza la BIPAP, en la cual se establecen dos
niveles de presión; se puede comenzar con presiones espiratorias de 4 cm de H2O e
inspiratorias de 14 cm de H2O con mascarilla nasal u orofacial).
Broncodilatadores
2-adrenérgicos: indicados los de acción corta: terbutalina, salbutamol. El más usado
es el salbutamol, en inhalaciones (hipercapnia) o en aerosoles (normocapnia). Asi-

mismo se puede utilizar la vía iv y sc en caso de gravedad o hipercapnia extrema.
- Inhalaciones: 2 inh. (con o sin cámara): c/30´ x 3 veces y luego c/4-6 h.
- Aerosoles: 0,5-1 cc + 1 cc SF a 6-8 lpm: c/30´ x 3 veces y luego c/4-6 h.
- Subcutánea: 0,5 a 1 amp. repartidos en ambos brazos.
- IV: inicial: ½ amp. + 100 SF en 15´. Mantenimiento: 5 amp. + 250 SG a 60 ml/h.
Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio, que asociado al salbutamol aumenta su ac-
ción broncodilatadora. Dosis de 250-500 mcg/4-6 h.

Corticoides: se debe emplear en todas las agudizaciones con hiperreactividad bron-
quial, insuficiencia respiratoria grave con hipercapnia y pacientes corticodependientes.
Tienen efecto antiinflamatorio y regulador mucociliar.
6-metil-prednisolona (Urbason®) a 1 mg/kg iv; posteriormente administrar 1,5
mg/kg/día, repartidos en 3 dosis.

Hidrocortisona (Actocortina®), con acción más rápida que el Urbason®, a dosis de
100-200 mg iv + 100 SF c/8 h.

Budesonida en aerosoles con 1 cc de SF.
Teofilinas: son relajantes directos de la musculatura bronquial, inhiben la liberación de

mediadores de la broncoconstricción y estimulan el centro respiratorio y la contractilidad
diafragmática. Su uso está sujeto a controversias por su estrecho margen terapéutico,
efectos secundarios e interacciones medicamentosas. Precaución en ancianos, en
casos de ICC; y si desconocimiento de teofilinemia. Aminofilina: dosis inicial: 480 mg +
250 SG en 30´; dosis mantenimiento: 240 mg + 250 SG c/8 h.
Antibióticos
En Urgencias se realizará tratamiento empírico si hay aumento de la disnea y tos con
expectoración mucopurulenta.
En la elección de antibiótico debemos tener en cuenta los gérmenes más frecuente-

mente aislados (H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis) y los factores depen-
dientes del paciente (gravedad del EPOC, edad, enfermedades crónicas
debilitantes…) (Tabla 27.2).
Tabla 27.2. Tratamiento médico antibiótico, pautas y días de tratamiento

EPOC PACIENTE TRATAMIENTO
Leve < 65 años sin comorbilidad Amoxicilina + clavulánico
Moxifloxacino
Levofloxacino
Leve > 65 años o con Azitromicina
comorbilidad + < 4 Moxifloxacino
ciclos de tratamiento Levofloxacino
antibiótico en el último año Amoxicilina + clavulánico
Moderada o grave sin < 4 ciclos de tratamiento Moxifloxacino
signos de infección antibiótico en el último año Levofloxacino
por P. aeroginosa Amoxicilina + clavulánico
Moderada o grave > 4 ciclos de tratamiento Ciprofloxacino
con signos de infección antibiótico en el año o
por P. aeroginosa Ceftazidina
ANTIBIÓTICOS DOSIS DÍAS DE TRATAMIENTO
Moxifloxacino 400 mg/24 h vo 5 días
Levofloxacino 500 mg/24 h vo/iv 7-10 días
Amoxi-clavulánico 875-125 mg/8 h vo 7-10 días
1-2 g c/8 h iv
Azitromicina 500 mg/24 h vo 3 días
Claritromicina 1.000 mg/24 h vo 7-10 días
Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h vo
o ceftazidima 400 mg/12 h iv 7-10 días
1-2 g/8-12 h iv
Otras medidas
HBPM sc a dosis profiláctica (40 mg/24 h) para prevenir TEP.
Tratamiento de la IC con diuréticos.
Valorar sangría si Hto > 60%.
Protección gástrica: ranitidina, omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.
Dieta hiposódica en caso de ICC o cor pulmonale.
Medicación habitual del paciente por otros procesos.
Control de constantes, balance hídrico, FR, nivel de conciencia, control de glucemias
si se usan corticoides.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Precisan ingreso hospitalario el 50% de los casos.
Exacerbación aguda con aumento de disnea, tos, expectoración purulenta y al menos
uno de los siguientes: incapacidad para realizar el tratamiento médico pautado, clau-
dicación familiar, alteración del nivel de conciencia, primer episodio que le obliga a
acudir a Urgencias, mínima respuesta al tratamiento médico ambulatorio, aumento
de la hipoxemia y la hipercapnia.
Aparición o empeoramiento del cor pulmonale.
Realización de métodos diagnósticos o terapéuticos que requieran analgesia o se-
dación.
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

No existen en la actualidad criterios objetivos que nos indiquen el momento adecuado
y preciso del alta hospitalaria. Puede hacerse cuando el paciente haya llegado a una
situación de mejoría clínica lo más cercana a la suya basal, con estabilidad clínica y
gasométrica que permita controlar su enfermedad en domicilio, independientemente
de que persista hipoxemia y/o hipercapnia.
Previamente al alta planificar las revisiones y el seguimiento extrahospitalario. Reco-
mendable revisión médica a los 15 días y valoración de O2 domiciliario.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia y/o acidosis pH < 7,25.
Hipoxemia pO2 < 35 con oxigenoterapia.
Paciente recuperable susceptible de intubación.
Taquipnea > 35-40 rpm y tiraje muscular.
Incapacidad para toser, incoordinación toraco-abdominal.
PCR.
INDICACIÓN DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

Insuficiencia respiratoria crónica con pO2 < 55 siempre que tenga tratamiento bron-
codilatador y se encuentre en una situación clínica estable.
Si pO2 entre 55-60 mmHg y poliglobulia (Hb > 55), HTP, cor pulmonale, IC o arritmias.
CRITERIOS DE ENFERMEDAD TERMINAL RESPIRATORIA

(Intermediary Policy Manual) (Tabla 27.3)
Tabla 27.3. Criterios de enfermedad terminal respiratoria

1. Enfermedad pulmonar crónica severa documentada por:
• Disnea de reposo incapacitante sin respuesta a broncodilatadores.
• Progresión de enfermedad terminal con hospitalización o incremento de visitas a
servicios de Urgencias o visitas médicas domiciliarias.
2. Hipoxemia en reposo con aire ambiente (PaO2< 55 mmHg o Sat O2 < 88% con
oxígeno o hipercapnia con PaCO2 > 50 mmHg.
3. Insuficiencia cardiaca derecha con cor pulmonale.
4. Pérdida progresiva de peso > 10% del peso corporal en últimos 6 meses.
5. Taquicardia en reposo > 100 lpm.
EPOC REAGUDIZADO
Valoración situación clínica del paciente
Si Sat O2 < 90
Derivación hospitalaria Tratamiento ambulatorio
EPOC LEVE EPOC GRAVE

Mantener tratamiento EPOC MODERADO Aumentar B2
habitual Similar EPOC leve Ipratropio
Hidratación Glucocorticoides Glucocorticoides
Evitar sedación Antibióticos Antibióticos
Considerar antibióticos
Revisión en 48 horas
No mejoría clínica No mejoría clínica

Considerar Administrar Mejoría No mejoría
glucocorticoides antibióticos si no
y/o antibióticos los toma
Continuar y
Mejoría reajustar
No mejoría No mejoría tratamiento
No mejoría
Continuar y
reajustar
tratamiento
Derivación Derivación Ingreso hospitalario

hospitalaria hospitalaria
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Crisis asmática
Eloy Cebrián Patiño, Santiago Doménech de Frutos
DEFINICIÓN
El asma es una inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel desta-
cado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hi-
perrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos, predominantemente por la noche. Estos episodios o crisis se
asocian con un grado variable de obstrucción al flujo aéreo, a menudo reversible de
forma espontánea o con tratamiento.
ETIOLOGÍA
La etiología en el asma es multifactorial:
Genética: el riesgo relativo de padecer asma entre los familiares de primer grado de
un afectado está aumentado. Se han relacionado distintas regiones del genoma con
el asma.
Factores ambientales: alergenos, contacto con VRS, obesidad, tabaco, contami-
nantes; siendo la exposición a alergenos el factor de mayor riesgo.

Factores desencadenantes: producen la crisis asmática mediando sobre la infla-
mación o produciendo broncoespasmo (procesos infecciosos, alergenos, contami-

nantes/tabaco, ejercicio, fármacos, RGE, embarazo, frío y humedad, etc.).
CLASIFICACIÓN
Habitualmente al asma se ha clasificado en función de su gravedad. Esta clasificación
es importante pues condiciona la elección del tratamiento y su dosis. La gravedad no
es una constante, sino que varía a lo largo del tiempo, lo que condiciona que se rea-
licen revisiones de forma periódica (Tabla 28.1).
Consideramos síntomas característicos la presencia de disnea, sibilancias, tos y dis-
nea. Sintomatología suele presentar predominio nocturno y es variable en intensidad.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico se deben tener en cuenta tanto los signos y síntomas clínicos como
los posibles agentes o factores que actúen como desencadenantes directos (infección
respiratoria viral, contacto con alergenos, exposición a humo de tabaco o contami-
nantes atmosféricos, exposición a frío y humedad, variaciones estacionales) como in-
directos (ejercicio, embarazo, menstruación, reflujo gastroesofágico, ingesta de
fármacos). Es de vital importancia la realización de una correcta historia clínica:
Tabla 28.1. Clasificación de la gravedad del asma en adultos (GEMA 2009)

INTERMITENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE
LEVE MODERADA GRAVE
Síntomas No (2 días o Más de 2 días Síntomas a Síntomas
diurnos menos a a la semana diario continuos
la semana)
Medicación No (2 días o Más de 2 días Todos los Varias veces
de alivio menos/ a la semana días al día
semana) pero no a
diario
Síntomas No más de 2 Más de 2 veces Más de una Frecuentes
nocturnos veces al al mes vez a la
mes semana
Limitación de Ninguna Algo Bastante Mucho
la actividad
Función
pulmonar > 80% > 80% 60-80% ≤ 60%
(FEV1 o PEF)
% teórico
Ninguna Una o ninguna Dos o más Dos o más
Exacerbaciones
al año al año al año
Anamnesis: antecedentes familiares y personales, inicio de sintomatología, tratamiento

habitual y actual en caso de asmático conocido. Buscar posibles desencadenantes,
preguntando por contacto con animales u otros alergenos, toma de medicaciones, re-
alización de ejercicio, procesos catarrales, cambios en trabajo, etc.
Exploración física: valorar en primer lugar signos de riesgo vital y gravedad (cianosis,
hipotensión, bradicardia, silencio auscultatorio, habla entrecortada, sudoración, ten-
dencia al sueño, taquipnea, empleo de musculatura accesoria). Realizar auscultación
en busca de alteraciones en ventilación y presencia de sibilancias u otros ruidos respi-
ratorios.
Establecer diagnóstico de severidad (Tabla 28.2), que condicionará la pauta de tra-
tamiento.
Realizar diagnóstico diferencial: EPOC, bronquiectasias, enfermedades cardiacas
(insuficiencia cardiaca, valvulopatías), patología tumoral, reflujo gastroesofágico, tos
por IECA, bronquitis eosinofílica, disfunciones laríngeas, traqueomalacia, traqueítis,
tromboembolismo pulmonar, enfermedades pulmonares intersticiales, disnea psicó-
gena.
Gasometría arterial: si Sat O2 < 92% o peek-flow < 50% del basal teórico.
Hemograma, si fiebre o sospechamos proceso infeccioso asociado.
Bioquímica (niveles de potasio en pacientes con dosis altas de 2-adrenérgicos).
Radiografía de tórax, ante sospecha de patología añadida (neumonía, neumotórax o
neumomediastino) y en casos de ausencia de respuesta a tratamiento, dolor torácico

y fiebre o alteración de estado general.
Medición de pico-flujo, en relación a tablas en función de edad, sexo y talla.
Tabla 28.2. Criterios de gravedad de la crisis

LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Caminando Hablando Reposo
Conversación Oraciones Frases Palabras
Músculos accesorios No Sí Sí
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-25 mmHg > 25 mmHg
Frecuencia cardiaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o
silencio
Diaforesis No No Sí
PEF < 70% 50-70% < 50%
paO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
paCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
Sat O2 > 95% 91-95% > 90%
Sánchez López P, Marchán Martín E, Sánchez Matas I. Crisis de asma. En: Julián Jiménez A. Manual de Protocolos y
Actuación en Urgencias, 3º ed. Edicomplet 2010; 373-38.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en Urgencias es revertir la obstrucción del flujo aéreo y la hi-
poxemia del modo más rápido posible.
Agudización leve
Los fármacos más eficaces son los 2-agonistas de acción corta: salbutamol 2,5-5
mg o terbutalina 10 mg para administración nebulizada; 4 pulsaciones con cámara
en caso administración con cartucho presurizado.
El empleo de glucocorticoides sistémicos acelera la resolución de la crisis. Se deben
emplear si no se consigue controlar crisis con 2-agonistas de acción corta, el pa-
ciente ya empleaba corticoides orales o hay antecedentes de crisis que precisaron
del empleo de corticoides.
Agudización moderada-grave
Iniciar oxigenoterapia para mantener Sat O2 por encima de 90%.

Administrar 2-agonistas de acción corta de forma repetida y en intervalos regulares,
hasta tres nebulizaciones de salbutamol (2,5 mg) cada 30 minutos o 4 pulsaciones
cada 10 minutos para inhaladores presurizados con cámara de inhalación.
Asociar bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg) en casos de asma grave o mala
respuesta inicial con 2-agonistas.
Añadir corticoides sistémicos que deben ser administrados de forma precoz en la
primera hora. Dosis iniciales 100-200 mg de hidrocortisona o 40-60 mg de metilpred-
nisolona.
En casos de crisis muy grave o mala respuesta a tratamiento se puede emplear sul-
fato de magnesio en dosis única de 1-2 gramos durante 20 minutos.
Ante la persistencia de clínica e insuficiencia respiratoria grave con mala respuesta al
tratamiento existe la posibilidad de empleo de ventilación mecánica no invasiva a realizar
interconsulta con UCI para valorar intubación orotraqueal.

Una vez alcanzada la máxima respuesta broncodilatadora la administración de más
dosis de medicación no conlleva mayor respuesta. Es recomendable valorar necesidad
de ingreso a las 3 horas de inicio de tratamiento en el servicio de Urgencias.
Cumplen criterios de ingreso los pacientes que tras una pauta de tratamiento ade-
cuado se mantienen sintomáticos, requiriendo oxigenoterapia para mantener Sat O2
por encima de 90% y muestran una reducción de la función pulmonar (PEF < 40%); en
caso de no mejoría pese a tratamiento; pacientes con factores de riesgo para asma
fatal; riesgo de mal cumplimiento terapéutico.
Para los casos que no cumplen criterios de ingreso se debe mantener paciente en ob-
servación, reevaluando cada 60 minutos hasta confirmar estabilidad clínica y funcional.
Los pacientes con crisis de asma moderada o severa deben permanecer en observación
6-12 horas.
Son criterios de ingreso en UCI:
Parada cardiorrespiratoria.
Alteración del nivel de conciencia.
Insuficiencia respiratoria pese a tratamiento con oxígeno a alto flujo, pO2 < 60 mmHg
o pCO2 > 45 mmHg, con FiO2 > 50%.

PEF < 33% o deterioro (agotamiento trabajo respiratorio) clínico a pesar de trata-
miento.
La mejoría de la sintomatología, con Sat O2 > 92% y PEF > 70%, son criterios de alta
hospitalaria.
Valoración inicial de gravedad

(anamnesis, exploración, Sat O2, PEF)
Crisis leve Crisis moderada-grave Riesgo vital
Salbutamol o - Oxígeno
- Oxígeno
terbutalina - Salbutamol + ipratropio
- Salbutamol +
inhalados inhalados
ipratropio
- Hidrocortisona o
- Considerar VMNI
metilprednisolona iv
- Considerar
- Fluticasona o
intubación
budesonida inhalada
Avisar a UCI
Evaluación de la respuesta a tratamiento
Buena respuesta Mala respuesta

(1-3 horas) (3 horas)
Asintomático Sintomático
Alta Ingreso
BIBLIOGRAFÍA
- Cydulka RK, Khandelwal S. Asma aguda en adultos. En: Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6º
ed. McGraw-Hill Interamericana 2006.
- Guía Española para el Manejo del Asma. Luzan ediciones 2009.
- Sánchez López P, Marchán Martín E, Sánchez Matas I. Crisis de asma. En: Julián Jiménez A. Ma-
nual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 3º ed. Edicomplet 2010; 373-381.
Enfermedad tromboembólica venosa 247
Enfermedad tromboembólica
venosa
José Félix Hoyo Jiménez
DEFINICIÓN
La formación de trombos en el sistema venoso profundo de las extremidades y/o el
abdomen (trombosis venosa profunda: TVP) y su complicación más importante, la
migración de un trombo desde el sistema venoso hasta el árbol arterial pulmonar
(tromboembolismo pulmonar: TEP), conforman el espectro de la entidad clínica
conocida como enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). La mortalidad atribuida
al TEP supera el 15% en los tres primeros meses tras el diagnóstico y hasta un 25%
de los pacientes con TEP presentan como manifestación clínica inicial la muerte sú-
bita. De ahí la importancia de utilizar un protocolo que unifique los criterios diagnós-
ticos, el tratamiento a indicar y establezca el lugar idóneo para su ejecución y
seguimiento.
ETIOLOGÍA
Existen múltiples factores que predisponen a padecer ETEV:
Hereditarios: portadores combinados de mutaciones en heterocigosis (V y I, más
de una mutación) o mutaciones individuales en homocigosis (Ej. V Leiden homocigo-

sis), déficit antitrombina III, déficit proteína C y proteína S.
Adquiridos: edad avanzada, tabaquismo, obesidad, ETEV previa o familiar, trauma
o cirugía reciente, hospitalización o inmovilización reciente, infección aguda, neopla-

sias, síndrome antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, anticonceptivos, enfermedad
arteriosclerótica, catéteres o dispositivos centrales, obstrucciones venosas residuales,
viajes prolongados.
CLASIFICACIÓN
Las trombosis venosas profundas se clasifican anatómicamente por el riesgo de com-
plicaciones tromboembólicas en:
Trombosis proximales: afectan a vena ilíaca externa e interna, femoral común, fe-
moral superficial/profunda y vena poplítea. A efectos prácticos se consideran profun-

das por su alta progresión al sistema proximal las venas perforantes y los cayados
de ambas venas safenas. El 90% se complican con TEP.
Trombosis distales: están comprometidas las venas gemelares, sóleas y tronco
tibio-peroneo. El 75% son asintomáticas. Son de difícil diagnóstico y sin tratamiento,

hasta 20-30% evolucionan a proximales.
El tromboembolismo pulmonar se clasifica atendiendo a las consecuencias hemo-
dinámicas derivadas de la oclusión parcial o casi completa del flujo de las arterias pul-
monares (Tabla 29.1).
Tabla 29.1. Clasificación del TEP

TEP DE BAJO TEP DE RIESGO TEP DE ALTO
RIESGO MODERADO RIESGO
(SUBMASIVO) (MASIVO)
Inestabilidad No No Sí
hemodinámica
Datos disfunción de VD No Leves Graves
Marcadores biológicos Moderadamente
alterados NT-proBNP Normales elevados Muy elevados
y troponina
Ecocardiograma Normal Dilatación VD Insuficiencia VD
Afectación Afectación Afectación
TAC torácico subsegmentaria segmentaria o masiva
o segmentaria o lobar bilateral
VD/VI < 1 VD/VI > 1
Las manifestaciones clínicas de la TVP son poco sensibles e inespecíficas, se han des-
crito signos de inflamación, presencia de cordones venosos palpables y circulación co-
lateral, así como la positividad del signo de Homans (dolor en la masa gemelar a la
dorsiflexión pasiva del pie).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes del TEP se describen en la Tabla 29.2.
Tabla 29.2. Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de TEP

SÍNTOMAS SIGNOS
Disnea* Taquipnea*
Dolor pleurítico* Taquicardia*
Dolor o edemas en extremidades Crepitantes
Hemoptisis 4º/2º tonos intensos
Palpitaciones Signos de TVP
Dolor anginoso Temperatura < 38ºC
Síncope o presíncope** Galope derecho**
* Muy frecuentes **Frecuentes en TEP masivo.
DIAGNÓSTICO
Debido a la falta de especificidad de los signos y síntomas, evitar errores depende de
un alto índice de sospecha; una vez establecida ésta, los criterios diagnósticos de la
ETEV se basan en: 1º el cálculo inicial de riesgo con escalas de probabilidad (Wells, Ta-
blas 29.3 y 29.4); 2º la aplicación de algoritmos de decisión (Algoritmo 29.1) y 3º la rea-
lización de pruebas complementarias dirigidas. De este modo llegaremos al diagnóstico
definitivo de ambas patologías.
Tabla 29.3. Escala de Wells de probabilidad de TVP

Neoplasia activa o tratada en los últimos 6 meses 1
Inmovilización o parálisis en el miembro afecto 1
Reposo > 3 días o cirugía en las últimas 4 semanas 1
Cordón venoso palpable en territorio profundo 1
Edema de toda la pierna 1
Diferencia diámetro > 3 cm a 10 cm bajo la rodilla 1
Edema con fóvea 1
Presencia de circulación colateral (no varicosa) 1
Diagnóstico alternativo -2
TVP poco probable ≤ 1 punto; TVP probable ≥ 2 puntos.
Tabla 29.4. Escala de Wells de la probabilidad de TEP

Primera posibilidad diagnóstica TEP 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1,5
Frecuencia cardiaca mayor de 100 1,5
Cirugía o inmovilización 4 semanas previas 1,5
Cáncer tratado en 6 meses previos o en tratamiento paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica baja 0-1; Intermedia 2-6; Alta ≥ 7.
Sospecha clínica
Reglas de Wells
TVP poco probable TVP probable
≤ 1 punto ¿Iniciar el ≥ 2 punto
tratamiento
Dímeros D anticoagulante ECO doppler
mientras se
espera el
Negativo Positivo resultado del Negativo Positivo
test diagnóstico?
No TVP
ECO Tratamiento
Diagnóstico Dímero D
doppler TVP
alternativo
Negativo Positivo Negativo Positivo
No TVP No TVP
Tratamiento Reevaluación
Diagnóstico Diagnóstico
TVP en 7 días
alternativo alternativo
Algoritmo 29.1. Algoritmo diagnóstico de TVP.

Pruebas complementarias en TVP
Pruebas de laboratorio: Dímeros D (DD): un resultado positivo es poco útil ya
que puede estar elevado no sólo en procesos trombóticos, sino también en infec-
ciones, neoplasias, postoperatorios, embarazo, ICC, trauma, etc. Un resultado ne-
gativo puede excluir la existencia de TVP con un valor predictivo negativo del 98%.
En general se puede excluir el diagnóstico de TVP en pacientes ambulatorios que
presentan una TVP poco probable (Wells ≤ 1) y un resultado negativo de DD.
Pruebas de imagen: Ecografía-doppler: en manos expertas tiene una sensibilidad
97-100% y especificidad 98-99% (VPP 97%) para detectar TVP proximales en pa-
cientes sintomáticos. Para las trombosis distales la sensibilidad es del 70% y la es-
pecificidad del 60%.
Algoritmo diagnóstico de TEP en paciente hemodinámicamente estable (Al-
goritmo 29.2).
¿Iniciar el tratamiento Sospecha de TEP

anticoagulante mientras
se espera el resultado del
test diagnóstico? Historia clínica, Rx tórax, ECG, GAB compatibles
(1) Signos de TVP

Probabilidad clínica
(Escala de Wells)
Eco doppler
Alta
Baja/intermedia
Negativa Positiva
Dímeros D
(2)
TAC tórax o Ir a TEP
gammagrafía probabilidad Tratamiento
< 500 ng/ml > 500 ng/ml
clínica. Ir a (1) anticoagulante
Se TAC tórax o
Sin TEP
descarta gammagrafía
datos Tratamiento
TEP Ir a (2)
de TEP anticoagulante
Algoritmo 29.2. Algoritmo diagnóstico de TEP en paciente hemodinámicamente estable.
Algoritmo de actuación ante sospecha de TEP con inestabilidad hemodiná-

mica (Algoritmo 29.3).
Sospecha de TEP
con inestabilidad
hemodinámica
Paciente crítico ¿Iniciar el tratamiento Paciente crítico

anticoagulante mientras
se espera el resultado del
test diagnóstico?
Ecocardiograma a (1) TAC torácico

pie de cama
Otros Disfunción de Otros

TEP
diagnósticos VD sin otros diagnósticos
hallazgos
Tratamiento No Riesgo Tratamiento

Crítico Otros
etiológico crítico intermedio etiológico
datos de
o alto
bajo riesgo
riesgo
Fibrinolisis TAC
inmediata torácico (1)
Tratamiento
Fibrinolisis
anticoagulante
Algoritmo 29.3. Algoritmo de actuación ante sospecha de TEP con inestabilidad hemodinámica.
Pruebas complementarias en TEP

Electrocardiograma: la disritmia más frecuente en el TEP es la taquicardia sinusal.
En casos de TEP de moderado o alto riesgo se pueden identificar patrones de so-

brecarga del ventrículo derecho (VD) (patrón S1Q3T3).
Radiografía de tórax: habitualmente es normal. Ocasionalmente se puede de-
tectar oligoemia focal, derrame pleural, atelectasias, “joroba de Hampton” en caso

de infarto pulmonar.
Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Puede ser
normal.
Dímeros D: ver TVP.
TAC torácico helicoidal: principal medio diagnóstico, por su amplia disponibilidad,
alto valor predictivo negativo, valor para la estratificación pronóstica (VD/VI > 1) y el
beneficio añadido de proporcionar diagnósticos alternativos. El TAC con protección
específica está indicado si es preciso en el diagnóstico de TEP en pacientes emba-
razadas.
Gammagrafía V/Q: útil en caso de alergia a contrastes yodados, insuficiencia renal

que contraindique TAC. Su uso en embarazadas debe evitarse pues la exposición
a radiación es superior a la del TAC.
Troponina T y NT-proBNP: de utilidad pronóstica (se eleva en casos de sobrecarga
o estrés del VD).

Eco doppler de miembros inferiores: ver TVP. Prueba inicial en los casos previstos
según protocolo de TEP, a pesar de ausencia de signos de TVP se realiza inicial-

mente, previo a TAC, de modo bilateral, en mujeres embarazadas.
Ecocardiograma transtorácico: en caso de sospecha de TEP de riesgo alto o in-
termedio. Es de utilidad en la estratificación pronóstica (prueba más sensible para la

confirmación de disfunción del VD), guiándonos a la hora de establecer tratamiento
fibrinolítico. Siguiendo el protocolo es la prueba inicial en TEP de alto riesgo con im-
posibilidad de realizar TAC torácica por la mala situación hemodinámica del paciente.

Es SEGURO administrar TRATAMIENTO AMBULATORIO con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) en trombosis venosas profundas no complicadas a TODOS los pa-
cientes excepto a aquéllos que precisan ingreso para el inicio del tratamiento (Tabla
29.5). Los pacientes con TEP sintomático deben ser hospitalizados al menos hasta la
estabilización clínica.
Tabla 29.5. Factores que hacen recomendable tratamiento hospitalario

Comorbilidad que aconseje ingreso Trombosis iliofemoral extensa
Sangrado activo Úlcera péptica activa
Alergia o trombocitopenia Recuento de plaquetas
asociada a heparina menor de 10.000
Insuficiencia renal: creatinina HTA no controlada:
mayor de 2 mayor de 200/110
Dolor muy significativo Angiodisplasia
ICTUS hemorrágico Cirugía sistema nervioso
en el último mes central u oftálmica en el último mes
Baja movilidad Problemas de comunicación
Pobres circunstancias sociales Localización atípica
Enfermedad hepática: tiempo de protrombina mayor de 2 segundos del rango normal
TRATAMIENTO
Medidas generales
Analgésicos habituales.
En TVP: recomendación de deambulación temprana. Medias de compresión elástica
(inmediatamente después del inicio del tratamiento anticoagulante; mínimo 2 años,

prolongando si los pacientes tienen síndrome postflebítico).
En TEP: soporte hemodinámico si es preciso. Oxigenoterapia.
Tratamiento anticoagulante
Los pacientes con ETEV serán tratados inicialmente en su mayoría con HBPM subcu-
tánea (sc) (Tabla 29.6). Excepcionalmente en algunos pacientes se utilizará heparina

no fraccionada (HNF) (Tabla 29.7).
Tabla 29.6. Dosis de HBPM para tratamiento de pacientes con ETEV

HBPM DOSIS
Bemiparina 115 uds/kg sc cada 24 horas
Dalteparina 200 uds/kg sc cada 24 horas
Enoxaparina 1 mg/kg sc cada 12 horas
o forte 1,5 mg/kg sc cada 24 horas
Nadroparina 0,1 ml/10 kg sc cada 12 horas
o forte 0,1 ml/10 kg sc cada 24 horas
Tinzaparina 175 uds/kg sc cada 24 horas
Tabla 29.7. Recomendación de heparina no fraccionada*

EMBOLISMO PULMONAR masivo asociado
Problemas de ABSORCIÓN subcutánea
Posible indicación de TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL (aclaramiento < 30 ml/min)
RIESGO elevado de SANGRADO
Enfermos CRÍTICOS o que van a recibir MANIOBRAS INVASIVAS
*80 uds/kg de peso o 5.000 uds en bolo iv y posteriormente una perfusión iv de 18
uds/kg por hora o 1.300 uds/hora con ajuste de dosis posterior (1º control a 6 horas)
para obtener un alargamiento del TTPA que se corresponda a niveles de heparina de
0,3 a 0,7 IU/ml actividad antiXa. Nuevo control a las seis horas y valorar si es preciso
ajuste de dosis. Tras INICIAR heparina, se deben hacer controles de hemoglobina y
plaquetas cada 2-3 días hasta el día 14 y cada 2 semanas después o según los datos
clínicos.
La asociación de acenocumarol se iniciará en cuanto sea posible. La dosis inicial ge-

neral para todos los pacientes será de 2 mg, con ajuste de dosis a las 72 horas del inicio
del tratamiento. Se mantendrá asociado a HBPM o HNF hasta que el INR sea mayor de
2 dos días consecutivos.
SITUACIONES ESPECIALES
Embarazo: es seguro utilizar HBPM; control frecuente de creatinina, peso, hemato-
crito, plaquetas y pico-valle factor Xa.
Obesidad: ajustar dosis en función de peso. Valorar realizar antiXa para ajuste de
dosis y evitar dosis única si IMC > 27.
Insuficiencia renal: heparinas y acenocumarol precisan ajuste de dosis.
Cáncer: se recomienda HBPM sin acenocumarol durante los primeros 3-6 meses.
Progresión o recidiva de ETEV a pesar de tratamiento: Tabla 29.8.
Pacientes que no pueden ser anticoagulados: (Tabla 29.9) a pesar de una in-
dicación clara, en los que deberán valorarse otras opciones terapéuticas incluyendo
la implantación de un filtro de vena cava inferior en el caso de TVP embolígena.
Tabla 29.8. Progresión o recidiva de ETEV a pesar de tratamiento coagulante

En paciente con acenocumarol:
Verificar INR:
• Si INR en rango terapéutico: cambiar a heparina (preferiblemente HBPM).
• Si IN por debajo del rango terapéutico: incrementar la dosis de acenocumarol y
tratar con heparina (HBPM preferiblemente) hasta que el INR esté en rango tera-
péutico o considerar el cambio de tratamiento a HEPARINA (HBPM preferible-
mente).
En paciente con HNF:
Verificar los niveles de APTT:
• Si APTT en rango terapéutico: incrementar la dosis de heparina o cambiar a
HBPM o considerar el diagnóstico de trombopenia inducida por heparina o con-
siderar la necesidad de filtro de vena cava inferior.
• Si APTT por debajo del rango terapéutico: incrementar la dosis de HNF.
En paciente con HBPM:
Verificar el nivel pautado de HBPM:
• Si el nivel pautado es el adecuado: realizar actividad antiXa e incrementar la
dosis si es preciso. En general se recomienda cambiar a pauta cada 12 horas.
• Si el nivel pautado es inadecuado: incrementar la dosis de HBPM.
Tabla 29.9. Contraindicación del tratamiento

anticoagulante terapéutico o profiláctico
ABSOLUTAS RELATIVAS
Sangrado reciente en SNC, intracraneal o Sangrado crónico:
lesión espinal con alto riesgo de sangrar significativo en 48 horas
Sangrado mayor activo: trasfusión Trombopenia
de más de 2 unidades en 24 h (plaquetas < 50.000)
Reciente cirugía mayor en SNC Severa disfunción plaquetaria
con alto riesgo de sangrado (uremia, medicaciones,
hematopoyesis displásica)
Punción lumbar/anestesia espinal Coagulopatía previa:
en las últimas 12-24 horas Anomalías en los factores
de la coagulación
Disminución de la AP y
alargamiento del APTT
(excluyendo inhibidores lúpicos)
Sangrado reciente en SNC, intracraneal
o lesión espinal con alto riesgo de sangrar Alto riesgo de caídas
Sangrado mayor activo: trasfusión o traumatismos
de más de 2 unidades en 24 h
DESTINO FINAL DEL PACIENTE

Todos los pacientes con ETEV primaria, es decir, sin clara causa desencadenante del
episodio objetivada, deberán ser remitidos para estudio en busca de causas potencial-
mente tratables de trombofilia.
BIBLIOGRAFÍA
- Chapman NH, et al. Venous thromboembolism: management in general practice. Australian Family
Physician 2009;38(1-2):36-40.
- Kearon C. Antithrombotic for venous thromboembolic disease: ACCP Evidence Based Clinical
Practice Guidelines (CHEST 2008).
- National Guideline Clearinghouse. Bibliographic source(s): University of Michigan Health System.
Venous thromboembolism (VTE). Ann Arbor (MI): University of Michigan Health System; 2009
Feb;pp 13.
- Nutescu EA, et al. LMWH in renal impairment and obesity. Ann Pharmacother 2009; 43(6).
- Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism (Part I: Epidemiology and Diagnosis. Circu-
lation 2006; 114: e28) (Part II: Treatment and Prophylaxis. Circulation. 2006; 114:e42-e47.)
Derrame pleural 257
Derrame pleural
F. Javier González Barcala*, Amalia Puga Martínez**
*Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Pontevedra; **Departamento de Enfermería.
Universidad de Santiago. A Coruña
DEFINICIÓN
El espacio pleural está situado entre la pleura parietal (recubre la pared torácica) y la
pleura visceral (recubre el pulmón); en condiciones normales está ocupado por una can-
tidad de líquido inferior a 20 mililitros. Se denomina derrame pleural (DP) a la acumula-
ción patológica de líquido en el espacio pleural.
ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser diversas. En el adulto los DP más frecuentes son el secundario
a insuficiencia cardiaca, el paraneumónico, el neoplásico, el secundario a tromboemo-
lismo pulmonar (TEP) y el tuberculoso (Tabla 30.1). El diagnóstico etiológico del DP
puede ser difícil; según algunas series en el 25% de los casos, tras estudios exhaustivos,
no se alcanza el diagnóstico definitivo.
Tabla 30.1. Etiología del derrame pleural

ABSOLUTAS TRASUDADOS
Neoplasias Insuficiencia cardiaca
Infecciones: tuberculosis, bacterianas, Cirrosis
víricas, hongos, parásitos
Embolismo pulmonar Síndrome nefrótico
Enfermedades cardiacas: post-by-pass
coronario, síndrome de Dressler, Urinotórax
enfermedad pericárdica
Enfermedades gastrointestinales: enfermedad
pancreática, absceso subfrénico, perforación Embolismo pulmonar
esofágica, post cirugía abdominal
Enfermedades inmunológicas: artritis reumatoide,
lupus eritematoso, síndrome de Sjögren, síndrome de Sarcoidosis
Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener
Enfermedades obstétricas y ginecológicas: síndrome
de hiperestimulación ovárica, derrame pleural postparto,
síndrome de Meigs, endometriosis
Enfermedad pleural inducida por fármacos:
nitrofurantoína, amiodarona, metrotrexate,
clozapina, metronidazol, ergotamina,
minoxidil, bleomicina
Hemotórax
Quilotórax
Otros: linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, amiloidosis,
síndrome de las uñas amarillas, mixedema
Con frecuencia es asintomático, constituyendo un hallazgo incidental en una radiografía
de tórax realizada por otro motivo. Los síntomas más habituales son disnea, tos y dolor
torácico pleurítico. En otros casos predominará la clínica relacionada con la enfermedad
subyacente. La exploración física puede sugerir la existencia de un DP (matidez a la
percusión del tórax, con disminución o abolición del murmullo vesicular en la ausculta-
ción). Si el DP es pequeño, la exploración puede ser anodina.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis cuidadosa, con adecuada investigación de los antecedentes laborales y
de enfermedades previas.
Radiografía de tórax con proyecciones póstero-anterior y lateral. Útiles las proyec-
ciones en decúbito lateral, observando la movilización del LP.

Ecografía torácica o tomografía computarizada (TC): aportan información comple-
mentaria, y son especialmente útiles en el DP encapsulado.

Hemograma, bioquímica básica y coagulación (obligatoria). Permiten orientar el diag-
nóstico de la posible enfermedad subyacente e informar del estado de la coagulación

para realizar con seguridad la toracocentesis.
Electrocardiograma y gasometría: pueden ser necesarias para evaluar la gravedad y
descartar diagnósticos alternativos.

Toracocentesis: consiste en la obtención de LP con una aguja (discutible la utilización
de anestesia). Realizada por personal experimentado presenta pocas complicaciones,
siendo las más frecuente la reacción vagal (10-14%) y el neumotórax (3-8%). Hay riesgo
de sangrado en casos de trombopenia (menos de 50.000 plaquetas/μl) y en pacientes
en tratamiento anticoagulante. Al extraer el líquido se observará el aspecto macroscópi-
co, que puede ser orientativo. Si es pus, estaremos ante un empiema; lechoso es su-
gestivo de quilotórax; el DP hemático es más frecuente en las neoplasias, el TEP y
traumatismos.
Como norma debe realizarse toracocentesis siempre, aunque existen excepciones:
Elevada sospecha clínica de insuficiencia cardiaca (debe realizarse si el paciente pre-
senta fiebre, dolor torácico, DP pleural unilateral o bilateral de tamaño muy asimétrico,
no presenta cardiomegalia, o no responde adecuadamente al tratamiento).
Diagnóstico etiológico conocido.
Escasa cuantía del derrame (manejo en función de la patología subyacente).
Contraindicaciones.
Cuando hay sospecha de hemotórax o empiema, la toracocentesis es urgente. No es

necesaria la realización de radiografía de tórax de control (excepto si sospecha de neu-
motórax o el paciente presenta deterioro clínico).
Las muestras obtenidas deben remitirse para análisis de la celularidad, parámetros bio-
químicos, microbiológicos y anatomopatológicos. En el estudio del LP, los más útiles
son las proteínas, la deshidrogenasa láctica (LDH), la glucosa y el pH. El recuento celular
tiene poco valor diagnóstico, aunque un predominio neutrofílico orienta a infección, un
Derrame pleural 259
predominio linfocítico a tuberculosis (TBC) o neoplasia, y la elevación de eosinófilos se

asocia con la presencia de aire o sangre. En los DP hemáticos, si los hematíes superan
los 100.000/μl estaría indicado determinar el hematocrito del LP, que en los hemotórax
es superior al 50% del sanguíneo.
DISTINCIÓN ENTRE EXUDADOS Y TRASUDADOS

En la práctica clínica habitual se utilizan los criterios de Light. Se considera exudado un
DP que cumpla al menos uno de los criterios:
Relación de proteínas en LP/proteínas séricas mayor de 0,5.
Relación de LDH en LP/suero mayor de 0,6.
LDH en LP mayor de 2/3 del límite superior del valor normal de LDH en suero.
Un 20% de los trasudados pueden presentar características de exudado, sobre todo

tras tratamiento enérgico con diuréticos. En estos casos es útil determinar la diferencia
entre proteínas séricas y del LP: si es superior a 3,1 g/dl, debe clasificarse como trasu-
dado.
Derrame paraneumónico y empiema: es el que se produce en el contexto de
una infección respiratoria de origen bacteriano no tuberculoso. Si contiene pus se

denomina empiema. El mejor parámetro para establecer la sospecha de DP infectado
es el pH (alta probabilidad si el pH < 7,20). Refuerzan el diagnóstico la glucosa menor
de 40 mg/dl y aumento de LDH por encima de 1.000 U/l. La confirmación diagnóstica
de DP paraneumónico requiere la presencia de gérmenes en el LP. En DP complica-
dos con loculación puede haber LP de características distintas en diferentes cavida-
des. La evaluación global del pH, glucosa y LDH en LP, presencia de pus y de
gérmenes en el cultivo nos permitirá establecer una estratificación de riesgo y selec-
ción de la opción terapéutica (Tabla 30.2).
Derrame pleural tuberculoso: es un problema frecuente en España por la alta in-
cidencia de TBC. El LP suele ser un exudado con predominio linfocítico. El diagnós-

tico definitivo se establece cuando se demuestra Mycobacterium tuberculosis
(M-TBC) en el LP o en la biopsia pleural (BP). La reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) para amplificar el ácido desoxirribonucleico del M-TBC tiene baja sensibilidad
y especificidad:
- En pacientes menores de 35 años: si la adenosina desaminasa (ADA) tiene valores
superiores a 47 U/l (excluidas otras causas de ADA elevado: algunas neoplasias,
artritis reumatoide, DP paraneumónico) y el cociente linfocitos/neutrófilos es superior
a 0,75, puede aceptarse el diagnóstico de DP TBC e iniciar tratamiento.
- En pacientes mayores de 35 años: si no se demostró el M-TBC en el LP, debe con-
firmarse el diagnóstico con la presencia de granulomas o M-TBC en la biopsia pleu-
ral.
Derrame pleural neoplásico: el diagnóstico es de certeza cuando se demuestran cé-
lulas neoplásicas en el LP o en la BP. Lo más rentable es la citología del LP, aunque

combinada con la BP se incrementa su sensibilidad.
Derrame pleural por tromboembolismo pulmonar: un DP hemático compatible con
exudado, en ausencia de traumatismo o neoplasia, es sugestivo de TEP. Entre el 30-

50% de los TEP pueden cursar con DP; el TEP supone el 5% de los DP. Es preciso
confirmar el TEP mediante TC.
Otros derrames pleurales: existen otras etiologías de DP, pero de menor importancia
en la práctica clínica diaria (Tabla 30.1).
Tabla 30.2. Derrame pleural paraneumónico y empiema. Clasificación de Light

TIPO CLASE CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
1 No significativo Menor de 1 cm en
decúbito lateral Antibióticos
No requiere
toracocentesis
2 No complicado Más de 1 cm de grosor Antibióticos
Glucosa pleural > 40 mg/dl Considerar
pH > 7,20 toracocentesis
Gram y cultivo negativos
3 Casi complicado pH 7,00-7,20 o Antibióticos
LDH > 1.000 Tubo de drenaje
Gram y cultivo negativos pleural. Considerar
fibrinolíticos
4 Complicado simple pH < 7,00 Antibióticos
Gram o cultivo positivo Tubo de drenaje pleural
No loculado ni pus Fibrinolíticos
5 Complicado complejo pH < 7,00 Antibióticos
Gram o cultivo positivo Tubo de drenaje pleural
Loculado Fibrinolíticos
Considerar VTA
6 Empiema simple Pus franco Antibióticos
Loculado simple o Tubo de drenaje pleural
líquido libre Fibrinolíticos
Considerar VTA
7 Empiema complicado Pus franco Antibióticos
Loculaciones múltiples Tubo de drenaje pleural
Fibrinolíticos
Considerar VTA
Considerar otra cirugía
VTA: videotoracoscopia.
TRATAMIENTO
El tratamiento del DP, en general, irá orientado a tratar la enfermedad subyacente.
Ante la sospecha de infección debe instaurarse tratamiento antibiótico, que será empí-
rico a menos que se haya identificado al germen responsable. En presencia de empiema
debe utilizarse algún fármaco con cobertura de anaerobios. La duración adecuada del
tratamiento antibiótico no está claramente definida, pero se considera que debe man-
tenerse durante al menos 3 semanas.
Derrame pleural 261
En infecciones comunitarias puede utilizarse en monoterapia amoxicilina-clavulánico,

un carbapenem (imipenem, meropenem) o piperacilina-tazobactam. Otra posibilidad
sería la combinación de cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima, ceftriaxona)
asociadas con clindamicina o metronidazol. En pacientes alérgicos a los betalactá-
micos se utilizarán quinolonas (moxifloxacino).
En infecciones nosocomiales el tratamiento empírico con un carbapenem o piperaci-
lina-tazobactam, asociados con linezolid, sería eficaz para los patógenos más proba-
bles.
En el DP neoplásico el tratamiento será sintomático. Ocasionalmente será necesario
hacer pleurodesis para evitar las recidivas del tumor y, en otros casos, insertar un tubo
de drenaje pleural permanente. Recomendable evitar el dolor con analgesia. Pueden
ser necesarios otros tratamientos (Tabla 30.2). La evacuación del DP sólo se realizará si
el paciente presenta datos de compromiso clínico o el diagnóstico diferencial es urgente.
No se recomienda extraer más de 1.000 cc en cada toracocentesis para evitar el edema
ex vacuo; debe suspenderse en caso de tos, disnea, dolor importante o síntomas va-
gales.

En la mayoría de los casos el manejo puede hacerse de forma ambulatoria, condicio-
nada significativamente por el entorno clínico y el estado general del paciente.
En los trasudados, la decisión del ingreso vendrá dada por la gravedad de la enfer-
medad de base o la comorbilidad del paciente.
En el TEP y en el DP paraneumónico no complicado el ingreso estará determinado
por la gravedad de la patología subyacente.
En el paraneumónico complicado y en el empiema se requerirá drenaje del DP e in-
greso hospitalario.
En el DP neoplásico, con etiología ya conocida, se realizará toracocentesis evacua-
dora, pudiendo ser el paciente dado de alta. Se realizará ingreso hospitalario si se
plantean otras actitudes terapéuticas como la pleurodesis o el drenaje pleural per-
manente.
En los demás exudados debe completarse el estudio diagnóstico. Si las condiciones
del paciente lo permiten y se dispone de medios, puede realizarse el estudio de ma-
nera ambulatoria. Cuando esto no sea posible, debe ser ingresado para completar el
diagnóstico.
SOSPECHA DP Radiografía de tórax

Analítica sanguínea
ECG
Historia clínica Pulsioximetría/gasometría
Otros
Toracocentesis exudados
Exudado
Trasudado
TEP
Ingreso
Neoplásico,
Paraneumónico para
ya conocido
estudio
Ingreso o alta Ingreso o No

según los alta según complicado
criterios de la los criterios Complicado Otras
insuficiencia del TEP o empiema Buen complica-
cardiaca estado ciones
general
El alta, Ingreso o
seguimiento alta según Drenaje
ambulatorio, los pleural
valorando otros criterios con tubo Ingreso
diagnósticos de la de hospita-
neumonía tórax e lario
ingreso Drenaje
hospitalario líquido
pleural y
alta
BIBLIOGRAFÍA
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Hemoptisis en Urgencias 263
Hemoptisis en Urgencias
Uxío Calvo Álvarez*, Mª Teresa García Sanz**
*Servicio de Neumología. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. A Coruña
**Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra
DEFINICIÓN
La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente del árbol tráqueo-bronquial y/o del
pulmón a través de la boca, generalmente mediante la tos.
ETIOLOGÍA
Infecciosa: las infecciones son la causa más frecuente de hemoptisis (60-70% de
los casos), debido a la inflamación de la mucosa y edema que puede provocar la rup-
tura de vasos sanguíneos superficiales. La más habitual es la bronquitis (causa más
frecuente de hemoptisis en pacientes con radiografía de tórax normal), seguida por
neumonía y tuberculosis (si bien la tuberculosis ha reducido mucho su presencia
como origen de hemoptisis en el mundo occidental, sigue siendo actualmente la
causa principal de hemoptisis a nivel mundial).
Tumoral: segunda causa de hemoptisis (porcentajes variables entre 5-44%), siendo
el carcinoma pulmonar primario la forma más frecuente y la etiología más probable
en pacientes con radiografía de tórax patológica. El sangrado provocado por tumores
puede ser debido a invasión de mucosa con la erosión de vasos sanguíneos, por la
propia naturaleza de la lesión (si está muy vascularizada) o por infección secundaria
a obstrucción bronquial. Más raros resultan los episodios de hemoptisis secundarios
a metástasis pulmonares.
Cardiovascular: el mecanismo fundamental es el aumento de la presión venosa
pulmonar. Etiologías más frecuentes: insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo, estenosis valvular mitral o tromboembolismo pulmonar.
Idiopática: en aquellos pacientes con hemoptisis en los que no se consigue filiar la
causa (porcentaje variable entre un 7-34% ) tras la realización de estudios.
Hemoptisis en niños: la causa más habitual son las infecciones del tracto respiratorio
inferior (valorar fibrosis quística si bronquiectasias en pruebas de imagen). Causas
menos frecuente son la aspiración de objetos (especialmente en menores de 4 años)
y contusión pulmonar secundaria a traumatismo.
Otras: Tabla 31.1.
CLASIFICACIÓN
Se establece en base al riesgo vital que genera, haciéndose una diferenciación entre
aquella hemoptisis que puede poner en peligro la vida del paciente (masiva/amenazante)
y la que no (no masiva).
La definición de hemoptisis masiva más aceptada habla de una expectoración de 300-
600 ml de sangre en 24 horas (la Sociedad Española de Patología Respiratoria considera

600 ml en 24 horas o bien un sangrado superior a 150 ml/hora). En las hemoptisis no
masivas se distingue entre hemoptisis leve (esputo con gotas de sangre) y moderada
(aquella expectoración hemoptoica que por cantidad/velocidad no llega a considerarse
masiva).
Tabla 31.1. Otras causas etiológicas de hemoptisis

Causas infecciosas Tráqueo-bronquiales: bronquitis y tráqueo-bronquitis
Pulmonares: bronquiectasias, tuberculosis, neumonía,
absceso pulmonar, quiste hidatídico
Causas tumorales Carcinoma broncogénico, tumor carcinoide,
metástasis, tumores benignos
Causas TEP, insuficiencia cardiaca izquierda, hipertensión
cardiovasculares pulmonar, fístula arterio-venosa, rotura vasos
bronquiales, síndrome de la vena cava superior,
endocarditis, síndrome postinfarto
Causas Coagulopatía, trombopenia, leucemia, coagulación
hematológicas intravascular diseminada
Colagenosis/vasculitis Síndrome de Goodpasture, Wegener, enfermedad de
Churg-Strauss, lupus eritematoso sistémico
enfermedad de Schölein-Henoch, esclerodermia,
enfermedad de Behçet
Traumática Traumatismo torácico, contusión pulmonar, rotura
bronquial, herida perforante pulmonar
Fármacos Cocaína, aspirina, anticoagulantes, penicilamina,
amiodarona, vinblastina
Iatrogenia Broncoscopia, intubación orotraqueal, traqueotomía,
cirugía torácica, radioterapia, cateterización cardiaca
o de arteria pulmonar, biopsia pulmonar mediante
PAAF
Miscelánea Idiopática, neumoconiosis, histiocitosis, sarcoidosis,
histiocitosis X, linfangioleiomatosis, secuestro
pulmonar, cuerpo extraño intrabronquial, inhalación
de humos e irritantes, endometriosis bronquial
Se recogen en la Tabla 31.2.
Tabla 31.2. Manifestaciones clínicas

ANAMNESIS/SIGNOS/SÍNTOMAS POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA
Uso de anticoagulantes Sobredosificación de la medicación
Asociados con la menstruación Endometriosis bronquial
Disnea ortopnea, disnea Insuficiencia cardiaca
paroxística nocturna, (valvulopatía mitral, disfunción
expectoración rosada izquierda)
Tabla 31.2. Manifestaciones clínicas (continuación)

ANAMNESIS/SIGNOS/SÍNTOMAS POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA
Fiebre Neumonía, absceso pulmonar, bronquitis
Tos, expectoración purulenta aguda, sinusitis aguda, infección de vías altas
Antecedente de cáncer (mama, Metástasis endobronquial
colon o renal)
Broncopatía crónica Bronquiectasias, absceso pulmonar
Infecciones respiratorias frecuentes
Tos, esputo purulento habitual
Inmunodepresión o VIH Tuberculosis, neoplasia, sarcoma de Kaposi
Náuseas, vómitos, melenas, Varices esofágicas o úlcera digestiva
alcoholismo o abuso de AINE
Dolor pleurítico brusco y signos TEP
de trombosis en miembros inferiores
Tabaquismo Bronquitis, carcinoma broncogénico, neumonía
Historia de viaje a lugares exóticos Tuberculosis, parasitosis (paragonimiasis,
esquistosomiasis), o plagas (tularemia)
Pérdida de peso Enfisema, carcinoma broncogénico,
tuberculosis, bronquiectasias, absceso
pulmonar, VIH
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y exploración física: el primer paso en la evaluación de un paciente
con sospecha de hemoptisis es la confirmación de la misma mediante la historia
clínica y la exploración, descartando el origen del sangrado a otros niveles (vía aérea
superior o digestivo). En ocasiones puede ser precisa la exploración ORL, la colo-
cación de sonda nasogástrica y/o endoscopia digestiva alta. Generalmente el san-
grado de origen respiratorio tiene una serie de características que lo diferencian:
antecedentes de enfermedad broncopulmonar, presencia de sintomatología respi-
ratoria acompañante, como tos o disnea, y ausencia de clínica digestiva. El esputo
suele contener sangre roja brillante o rosada con burbujas, pH alcalino e importante
presencia de macrófagos.
Analítica: hemograma (útil para evaluar anemización, control evolutivo de la misma
y establecer el diagnóstico etiológico), coagulación (si estuviese alterada debería co-
rregirse), bioquímica (puede elevarse la creatinina en casos de hemorragias pulmo-
nares difusas o vasculitis) y gasometría arterial (para valoración de insuficiencia
respiratoria).
Radiografía de tórax: recomendable proyecciones póstero-anterior y lateral. Aunque
en un elevado porcentaje puede ser normal (20-50%), esto no descarta la presencia
de patología potencialmente grave (p. ej: TEP). En los casos de sangrados importantes
pueden aparecer imágenes por aspiración de sangre (sobre todo a nivel de segmentos
pulmonares posteriores e inferiores).
Estudio de muestras de esputo: estudio microbiológico para buscar la presencia
de gérmenes causales (especialmente tuberculosis u hongos). Aunque con menor
rentabilidad, también tiene su importancia la recogida de esputo para citologías (es-
pecialmente en fumadores mayores de 40 años).
Broncoscopia: se considera la prueba de referencia para el diagnóstico etiológico,

ya que permite localización del origen de la hemoptisis (fundamentalmente en las
hemorragias moderadas y en pacientes que presentan lesiones radiológicas visi-
bles, sobre todo centrales), la visualización directa de las lesiones causantes del
sangrado, tomar muestras para diagnóstico etiológico y, en algunos casos, la rea-
lización de medidas terapéuticas (instalación de vasoconstrictores tópicos para fre-
nar la hemorragia, colocación de balón intrabronquial, etc.). Está indicada como
técnica urgente en casos de hemoptisis masiva, recomendándose especialmente
el uso de un broncoscopio rígido en una unidad de críticos (permite aspirar sangre
y mantener permeables las vías aéreas). Debe realizarse broncoscopia programada
en aquellos pacientes con hemoptisis que presenten lesiones radiológicas no filia-
das, sangrado persistente y, especialmente, en personas con criterios clínicos de
potencial malignidad (edad mayor de 40 años y/o hábito tabáquico mayor de 40
paquetes/año), teniendo en cuenta que el abordaje precoz con esta técnica mejora
la rentabilidad diagnóstica.
TC torácica: puede detectar lesiones no visibles en radiografía de tórax o con la
broncoscopia (lesiones periféricas), siendo más eficaz la modalidad en alta resolución
en el descubrimiento de lesiones vasculares o bronquiectasias. Los sangrados abun-
dantes pueden dar lugar a falsas imágenes secundarias a la aspiración de sangre.
Posteriormente a la fase aguda tiene su utilidad para marcar las lesiones causantes
de la hemoptisis y así valorar mejor su posible abordaje (broncoscopia, punción me-
diante aguja fina, cirugía, etc.). Su principal inconveniente es que la presencia de le-
siones a nivel de mucosa pueden pasar desapercibidas y en estos casos la
broncoscopia es superior para la localización de las mismas. El uso combinado de la
TC y la broncoscopia consigue una eficacia diagnóstica del 93%.
Arteriografía bronquial: puede tener doble utilidad, tanto diagnóstica (localización
del vaso sangrante en pacientes con hemoptisis masiva que no se pudo realizar con
los medios anteriores) como terapéutica (embolización del mismo).
Otras pruebas: en función de la clínica del paciente (ecocardiograma ante la sospe-
cha de una insuficiencia cardiaca secundaria a una valvulopatía, marcadores autoin-
munes en vasculitis, etc.).
TRATAMIENTO
Son objetivos principales tratar la causa, lograr el cese de sangrado y evitar la aspiración
de sangre, asegurando la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica
(ABC: Airway, Breathing, Circulation). En los pacientes con hemoptisis masiva las medi-
das diagnósticas y terapéuticas deben realizarse simultáneamente y de forma urgente
debido a la alta mortalidad que presentan (mortalidad intrahospitalaria del 25%, y del
80% en aquellos enfermos con expectoración mayor de 1 litro/24 horas con signos de
malignidad). Ante hemoptisis amenazante es recomendable controlar al enfermo en una
unidad de críticos, intubado, con aislamiento bronquial del pulmón no sangrante y con
un equipo multidisciplinar (intensivista, neumólogo, radiólogo intervencionista y cirujano
torácico) para su manejo.
Medidas generales
Reposo en cama (en decúbito ipsilateral del lado que se sospecha el sangrado).
Dieta absoluta.
Vía venosa para sueroterapia.
Antitusígenos (salvo que exista contraindicación por posible depresión del centro res-
piratorio).
Oxigenoterapia (si insuficiencia respiratoria).
Solicitud de reserva de sangre en caso de hemoptisis masiva.
Antibioterapia (fundamentalmente betalactámicos, quinolonas o macrólidos) al ser en
muchos casos el origen de la hemoptisis de carácter infeccioso.

Alta hospitalaria y el seguimiento en consultas externas si, en un periodo de 12-24 horas,
se objetiva hemoptisis de carácter leve/moderado y el paciente no presenta signos de
gravedad ni alteraciones en las pruebas complementarias básicas. En caso contrario,
ingreso hospitalario (en unidad de críticos si hemoptisis masiva).
Medidas específicas: tratamiento específico si se tiene diagnóstico etiológico (admi-
nistración de anticoagulantes en caso de TEP, ciclofosfamida y corticoides en paciente
con hemorragia pulmonar difusa secundaria a vasculitis, etc.). En caso de lesiones lo-
calizadas y hemoptisis masiva sólo la cirugía puede aportar un tratamiento curativo,
pero es preferible la realización de tratamiento local con broncoscopia o embolización
mediante arteriografía (localizado el lugar exacto del sangrado y realizada aspiración de
vías respiratorias), con el fin de estabilizar al paciente para una cirugía programada.
También son la opción de tratamiento en caso de lesiones difusas. En caso de no dis-
poner de estos procedimientos o si no fuesen eficaces, se deberá realizar intervención
quirúrgica directamente.
Realizar anamnesis y exploración física ante

la sospecha de HEMOPTISIS
Descartar pseudohemoptisis (sangrado

de origen no respiratorio)
Diferenciar hemoptisis masiva/amenazante de

hemoptisis leve/moderada
y Rx tórax
Hemoptisis
Hemoptisis masiva
leve/moderada
Medidas
generales
Medidas
generales
Control en Unidad de
Críticos, valorando
Factores de gravedad, intubación
Paciente objetivada etiología
sin factores potencialmente grave por
de gravedad y pruebas complementarias
pruebas o sospecha de Localización foco sangrado
complementa- mala evolución mediante broncoscopia/
rias normales TAC/arteriografía
Valorar Lesión
ingreso Sangrado de
sangrante
Valorar hospitalario origen difuso
localizada
tratamiento para
domiciliario y completar
revisión en estudio y
consultas tratamiento Tratamiento médico +
tratamiento local Tratamiento
(broncoscopia y/o quirúrgico (*)
embolización)
(*) De elección intervención quirúrgica programada. Si esto no fuera posible intentar primero tratamiento local con broncos-
copia y/o embolización antes de pasar a la cirugía de urgencia.
BIBLIOGRAFÍA
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pp. 97-105. www.Neumomadrid.Org
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Recomendaciones SEPAR 2001.
Dolor abdominal agudo 271
Dolor abdominal agudo

Ana María Duca, Rodrigo García Madero
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
DEFINICIÓN
El dolor abdominal representa entre el 5 y el 10% de las consultas en el servicio de
Urgencias y continúa siendo un reto para el médico, ya que engloba gran cantidad de
procesos de distinta etiología y de muy diversa gravedad. Para su adecuada valora-
ción se requiere la realización de un diagnóstico diferencial amplio, no sin antes haber
hecho una valoración precoz de la gravedad del proceso, para determinar los cuadros
con riesgo vital que requieran una actuación urgente.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Según la localización del dolor (Tabla 32.1).
Tabla 32.1. Etiología del dolor abdominal según su localización

CUADRANTE SUPERIOR EPIGASTRIO CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Patología hepatobiliar • Úlcera gastroduodenal • Patología esplénica
• Pancreatitis aguda • Pancreatitis aguda (hematoma, abscesos)
• Perforación de úlcera • Esofagitis • Úlcera péptica
péptica • Colecistitis aguda • Pancreatitis aguda
• Apendicitis retrocecal • IAM inferior • Patología renal
• Absceso • Pericarditis izquierda
subdiafragmático • Patología pulmonar
• Patología renal derecha izquierda
(pielonefritis, litiasis, • Absceso subdiafragmático
absceso, etc.) • Patología de ángulo
• Patología pulmonar esplénico y colon
TEP, derecha (neumonía, descendente
pleuritis, etc.) • Aneurisma de aorta
• Patología de ángulo abdominal
hepático y colon • Hernia de hiato complicada
ascendente • IAM
PERIUMBILICAL
Pancreatitis aguda, úlcera péptica, obstrucción intestinal, apendicitis, diverticulitis, hernia
inguinal incarcerada, aneurisma de aorta abdominal isquemia mesentérica, patología um-
bilical.
CUADRANTE INFERIOR HIPOGASTRIO CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Apendicitis aguda • Apendicitis aguda • Diverticulitis
• Adenitis mesentérica • Patología ginecológica • Adenitis mesentérica
272 Urgencias gastrointestinales
Tabla 32.1. Etiología del dolor abdominal según su localización (continuación)

CUADRANTE INFERIOR HIPOGASTRIO CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Divertículo de Meckel • Torsión testicular • Enfermedad inflamatoria
• Ileítis • Patología renoureteral intestinal
• Patología ovárica • Enfermedad inflamatoria • Patología riñón izquierdo
• Torsión testicular intestinal • Patología colon izquierdo
• Orquiepididimitis • Patología vesical • Patología ovárica
• Patología riñón derecho • Torsión testicular
• Perforación-neoplasia • Orquiepididimitis
de ciego • Hernia inguinoescrotal
• Tiflitis • Absceso/hematoma de
• Hernia inguinoescrotal psoas
• Absceso/hematoma de
psoas
DOLOR ABDOMINAL DIFUSO
Peritonitis, obstrucción intestinal, gastroenterocolitis aguda, patología vascular (disec-
ción/rotura de aneurisma de aorta abdominal, isquemia mesentérica), crisis falciforme,
cetoacidosis diabética.
Según la velocidad de aparición: dolor agudo súbito, dolor de rápida instauración o

dolor de instauración progresiva.
Según las características del dolor (o del síndrome): síndromes perforativo, inflamato-
rio, obstructivo, vascular o traumático.
Síndrome perforativo: dolor agudo intenso de presentación súbita. Inicialmente difuso
o bien condiciona defensa abdominal localizada o difusa (abdomen en tabla) según
la víscera involucrada, la localización de la perforación, las características sépticas y
químicas del líquido liberado al peritoneo y la capacidad de respuesta del organismo.
Síndrome inflamatorio: fiebre, dolor abdominal difuso o localizado, pérdida de peso,
diarrea (manifestación más frecuente en colitis ulcerosa), diarrea con sangre, moco o
pus, síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y expulsión rectal de sangre y
moco) o afectación anorrectal (fisuras crónicas, fístulas anorrectales o abscesos pe-
rirrectales). Frecuentemente se encontrarán manifestaciones extradigestivas (artritis,
eritema nodoso, pioderma gangrenoso…).
Síndrome obstructivo: las manifestaciones clínicas dependerán de la localización de
la obstrucción (delgado o grueso) y de la causa de la misma (mecánica o funcional).

Distensión abdominal, dolor abdominal difuso y falta de emisión de heces son los sín-
tomas generales más frecuentes. Náuseas acompañadas o no de vómitos fecaloideos
en obstrucciones altas u obstrucciones bajas con válvula ileocecal no competente.
Aumento de ruidos hidroaéreos en salvas por hiperperistaltismo, con intención de ven-
cer una obstrucción mecánica o ruidos metálicos (por producirse en espacios más
amplios).
Síndrome vascular: dolor abdominal difuso, de inicio brusco, que puede acompa-
ñarse de diarrea sanguinolenta por la necrosis de la mucosa intestinal, con una ex-
ploración del abdomen poco llamativa salvo complicaciones como perforación.
Síndrome traumático: con manifestaciones diferentes según el mecanismo traumá-
tico, abierto/penetrante (armas de fuego o arma blanca) o cerrado (contusión). Se

podrá apreciar equimosis y erosiones, dolor abdominal difuso o defensa abdominal.
Dolor abdominal localizado por afectación de alguna víscera específica. Ausencia de
ruidos hidroaéreos por íleo paralítico, distensión abdominal con matidez en flancos
por hemoperitoneo. La localización de la herida penetrante puede ayudar a localizar
los órganos afectados.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Sexo y edad: en mujeres hay que pensar en la patología ginecológica y en embara-
zadas es imprescindible descartar patología urgente relacionada con el embarazo.

Las causas más frecuentes varían según la edad. Los mayores de 65 años presentan
clínica atípica, menos florida, en el contexto de patología grave, con aumento de la
mortalidad.
Antecedentes personales: de patología cardiovascular y arritmias orientan hacia is-
quemia mesentérica, la enfermedad inflamatoria intestinal hace pensar en obstrucción,

perforación, fístulas y abscesos, la cirugía abdominal previa hace más probable la po-
sibilidad de una obstrucción intestinal, la infección por VIH aumenta la posibilidad de
infecciones oportunistas y de patología relacionada con la medicación.
Fármacos: el consumo de AINE hace sospechar hemorragia digestiva alta, la úlcera
péptica sugiere perforación y los antibióticos o corticoides pueden enmascarar una

infección.
Consumo de tóxicos: el alcoholismo hace sospechar una hepatitis alcohólica o ci-
rrosis con sus complicaciones.

Las características del dolor abdominal:
- Forma de instauración, intensidad:

• Dolor agudo súbito, muy intenso, sugiere patología aguda grave: úlcera perforada,
rotura de absceso o hematoma, rotura esofágica, infarto de órgano abdominal, co-
razón o pulmón, neumotórax espontáneo, aneurisma de aorta roto o aneurisma di-
secante, embarazo ectópico roto.
• Dolor de rápida instauración, aparece en el curso de una hora aproximadamente,
característico de procesos inflamatorios y de obstrucciones de una víscera hueca.
• Dolor de instauración progresiva, con un pico a las 12-24 horas, manifestación de
la mayoría de las enfermedades.
- Localización: Tabla 32.1.
- Irradiación: el dolor en hipocondrio derecho irradiado a escápula derecha sugiere
patología biliar. El dolor en epigastrio irradiado en cinturón es típico de la pancreatitis
aguda. La lumbalgia irradiada a nivel del trayecto ureteral orienta hacia un cólico ne-
frítico.
- Circunstancias que agravan o mejoran el dolor: posición, alimentos, deposición, res-

piración, tos, etc.
- Síntomas asociados: los vómitos preceden al dolor en la mayoría de los casos si la
causa es médica y el aspecto también orienta al diagnóstico (hemáticos en hemo-
rragia digestiva alta, fecaloideos en obstrucción intestinal). El ritmo intestinal aumen-
tado con disminución de la consistencia de las deposiciones se asocia a la
gastroenterocolitis aguda; la ausencia de deposición y la falta de expulsión de gas
orienta hacia obstrucción intestinal. La ictericia, coluria y acolia aparecen en la pa-
tología biliar. La metrorragia, la amenorrea o el aumento del flujo vaginal orientan a
patología ginecológica.
Constantes vitales: obligatorias en todos los pacientes (TA, frecuencia cardiaca, sa-
turación de oxígeno y temperatura), estado de hidratación y perfusión y exploración

general.
Postura: agitado, intranquilo en el cólico nefrítico, inmóvil con las rodillas flexionadas
en la peritonitis.
Abdomen:
- Inspección: útil para identificar cicatrices, hematoma de pared, hernias inguino-es-

crotales, circulación colateral, hematoma periumbilical (signo de Mc Cullen) o en
flancos (signo de Grey-Turner), distensión abdominal, lesiones de herpes zoster.
- Auscultación: evalúa la motilidad intestinal (ruidos hidroaéreos aumentados y metá-
licos en la obstrucción intestinal, ruidos disminuidos o ausentes en la peritonitis, íleo
paralítico, cuadros de obstrucción evolucionados) y los soplos abdominales.
- Percusión: matidez en flancos y matidez cambiante con la presencia de ascitis, pu-
ñopercusión renal para identificar la patología reno-ureteral.
- Palpación: permite localizar el dolor, identificar los signos de irritación peritoneal
(signo de Blumberg y Rovsing, signo del psoas y del obturador, signo de Murphy) e
identificar masas o visceromegalías.
Exploración de orificios herniarios, exploración testicular y ginecológica: en el dolor
abdominal de piso abdominal inferior.

Tacto rectal: para buscar masas anorrectales, fecaloma, hemorragia digestiva o para
identificar patología prostática y sensibilidad en el fondo de saco Douglas.

Hemograma: permite identificar anemia en caso de hemorragia. La leucocitosis con
desviación izquierda típica de patología infecciosa puede estar ausente en niños, an-
cianos y pacientes inmunodeprimidos. La coagulación se altera en el cuadro séptico.
Bioquímica: básica (iones, urea, creatinina, glucosa) a la que habrá que añadir según
sospecha clínica CK, CK-MB, troponina, amilasa, lipasa, perfil hepático, ácido láctico
y gasometría venosa.
Sistemático de orina: la hematuria aparece en el cólico nefrítico, infección urinaria,
trombosis o embolia renal; nitritos positivos en infección urinaria; piuria presente en

infección urinaria o enfermedad inflamatoria pélvica.
Hemocultivos: si el paciente presenta fiebre.
ECG: para descartar un infarto agudo de miocardio en pacientes con dolor abdominal
en el piso superior o para identificar una fibrilación auricular, lo que aumenta la sos-
pecha de isquemia mesentérica.
Radiografías:
- Tórax PA y lateral: permite identificar patología extraabdominal (neumonía, derrame

pleural, neumotórax, ensanchamiento mediastínico, hernias diafragmáticas). Útil para
detectar neumoperitoneo (5 cc de aire se detectan en la PA, 1-2 cc en la lateral y se
puede aumentar la sensibilidad administrando 50 cc de aire o contraste por SNG).
- Abdomen en decúbito supino y bipedestación o decúbito lateral izquierdo: se puede
identificar dilatación de asas intestinales, imagen en pilas de monedas o grano de
café en cuadros de obstrucción intestinal, aire extraluminal que indica neumoperi-
toneo, la silueta de vísceras sólidas o imágenes radioopacas que sugieran litiasis
renal.
Ecografía abdominal: de elección en pacientes inestables (puede identificar un aneu-
risma de aorta abdominal roto, hemoperitoneo, un embarazo ectópico roto y líquido

libre intraabdominal), en embarazadas, en sospechas de apendicitis y en el diagnós-
tico de patología biliar, reno-ureteral o ginecológica.
TAC abdominal: establece el diagnóstico en 2/3 de los casos de dolor abdominal
agudo, especialmente útil en ancianos que suelen presentar dolor abdominal inespe-
cífico. Indicado en sospecha de patología retroperitoneal, aneurisma abdominal sin
inestabilidad hemodinámica, isquemia mesentérica, diverticulitis, en obstrucción o
perforación para identificar la causa, pancreatitis aguda y sus complicaciones y en
colecciones intraabdominales.
Endoscopia: diagnóstico y tratamiento de hemorragia digestiva. Está contraindicada
en perforación.
Arteriografía: se utiliza como medida terapéutica en el infarto renal, hemorragias di-
gestivas sin causa identificada y en isquemias mesentéricas.

Paracentesis diagnóstica: en pacientes cirróticos con ascitis permite descartar una
peritonitis bacteriana espontánea.

Ecografía-HIDA: útil en el diagnóstico de colecistitis aguda (vesícula excluida).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: CAUSAS CON RIESGO VITAL

Aneurisma de aorta abdominal (AAA): define la dilatación de al menos el 50% res-
peto al diámetro normal o un diámetro superior a 3 cm.
Epidemiología: varones mayores de 60 años, HTA, DM, arteriopatía periférica, EPOC,
tabaquismo o con antecedentes familiares de AAA.
Clínica
- Asintomático hasta rotura.
- Presentación típica: dolor abdominal (epigastralgía) irradiado a espalda, ingle o tes-
tículos o dorsalgia aguda con hemorragia masiva y shock.
- Presentación atípica (30%): rotura en retroperitoneo con taponamiento y sin inesta-
bilidad hemodinámica o hematuria, lo que puede llevar a diagnóstico erróneo de có-
lico nefrítico.
Exploración física: masa abdominal pulsátil, soplo abdominal o asimetría de pulsos.

Pruebas complementarias diagnósticas: ecografía abdominal/TAC abdominal.
Embarazo ectópico roto
Epidemiología: los factores de riesgo implicados son la enfermedad inflamatoria pél-

vica, antecedentes de embarazo tubárico previo o cirugía de trompas previa, endo-
metriosis y dispositivos intrauterinos.
Clínica: dolor abdominal y sangrado vaginal (negativo en el 30%) y amenorrea con
hemorragia intraabdominal y shock.
Exploración ginecológica: poco útil.
Pruebas complementarias diagnósticas: ecografía transvaginal.
Perforación de víscera hueca
Epidemiología: la incidencia aumenta con la edad, la causa más frecuente de perfo-

ración es la úlcera péptica, poco frecuente la perforación secundaria a diverticulitis,
patología de intestino delgado/grueso o bien secundaria a patología de vesícula bi-
liar.
Clínica: dolor abdominal brusco, difuso e intenso, en general con síndrome dispéptico
previo, salvo en ancianos que toman AINE donde puede faltar.
Exploración física: signos de irritación peritoneal, fiebre.
Pruebas complementarias: radiografías de tórax y abdomen que objetivan neumo-
peritoneo en el 70-80% de los casos. TAC de abdomen para identificar la causa de la
perforación.
Obstrucción intestinal
Epidemiología: más frecuente en el primer año de vida y en los ancianos, afectación

predominante de intestino delgado. La mortalidad en estrangulación es del 8% si se
interviene en las primeras 36 horas y superior al 25% si se demora más de 36 horas.
Los factores de riesgo son: adherencias 50-70%, hernias incarceradas 15%, neopla-
sias 15%, íleo biliar hasta 20% en mayores y enfermedad de Crohn.
Clínica: distensión abdominal, dolor abdominal difuso tipo cólico, vómitos (sobre todo
en la obstrucción del intestino delgado) y ausencia del tránsito intestinal.
Exploración física: distensión abdominal, timpanismo, aumento de ruidos hidroaé-
reos de lucha inicialmente y luego disminuidos o ausentes.
Pruebas complementarias diagnósticas: radiografía abdominal y TAC de abdomen
para identificar la causa y la localización de la obstrucción.
Isquemia mesentérica
Epidemiología: más frecuente en ancianos, los factores de riesgo son la patología

cardiovascular previa, arritmias, DM, arterioesclerosis, sepsis o deshidratación (situa-
ciones de bajo gasto), neoplasias intraabdominales, insuficiencia renal crónica.
Tipos: arterial por embolismo (50%), trombosis arterial (15%), trombosis venosa (15%)
e isquemia arterial no oclusiva (20%).
Clínica: dolor abdominal intenso, de inicio brusco, periumbilical que posteriormente
se vuelve difuso y desproporcionado con la exploración física.
Exploración física: anodina, el tacto rectal puede objetivar a veces hemorragia di-
gestiva.
Pruebas complementarias diagnósticas: TAC de abdomen con contraste intrave-

noso.
Abrubtio placentae
Epidemiología: factores de riesgo: el más frecuente la HTA materna.

Clínica: sangrado vaginal doloroso, dolor abdominal o lumbar junto con contracciones
uterinas, hipotensión, coagulación intravascular diseminada y riesgo de muerte fetal
y materna.
Exploración física: útero hipertónico, leñoso.
Exploraciones complementarias diagnósticas: ecografía.
Infarto agudo de miocardio: presentación atípica sobre todo en mujeres mayores de
65 años y representa un 1/3 de los dolores abdominales, por lo cual debe entrar siem-
pre en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal de piso superior.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Dolor abdominal en paciente hemodinámicamente inestable
- Canalización de 2 vías periféricas y, si no es posible, vía central para iniciar cuanto
antes sueroterapia y/ o transfusión sanguínea.
- Extracción de analítica: hemograma, bioquímica básica, coagulación, pruebas cru-
zadas en todos los pacientes y perfil hepático, amilasa, lipasa, CK, troponina, lactato,
gasometría venosa, sistemático de orina, test de embarazo según la sospecha clí-
nica.
- Realización de ECG, ecografía o TAC abdominal.
- Colocación de sonda nasogástrica, sonda urinaria y tacto rectal.
- Valoración urgente por cirugía de guardia y diagnóstico etiológico del shock.
Dolor abdominal en paciente hemodinámicamente estable
- Anamnesis y exploración física.

- Extracción de analítica: hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría, sistemá-
tico de orina y otras pruebas específicas.
- Canalización de vía periférica para analgesia y tratamiento sintomático (antieméticos,
IBP, etc.), para sueroterapia y/o inicio de antibioterapia empírica precoz si fuera ne-
cesario.
- Dieta absoluta hasta descartar una patología quirúrgica urgente o médica que lo re-
quiera (pancreatitis aguda).
- Realización de radiografía simple y otras pruebas de imagen si hay indicación.
- Diagnóstico etiológico del dolor abdominal: algoritmo de actuación.
DOLOR ABDOMINAL
Con inestabilidad Con estabilidad

hemodinámica hemodinámica
Medidas de Pruebas complementarias (analítica, orina,

estabilización radiografía simple, ecografía/TAC)
hemodinámica y
de las constantes
vitales Diagnóstico etiológico
Sí No
(analítica, ECG, ecografía/TAC)
Tratamiento
específico
Shock Observación Observación

Shock séptico hipovolémico hospitalaria domiciliaria
- Perforación - Aneurisma de aorta
- Colección/ abdominal
absceso - Rotura de un
- Otros órgano
procesos - Embarazo ectópico Evaluación
roto clínica y Estudio
- Hemorragia analítica ambulatorio
digestiva en 8-12 h
- Pancreatitis aguda
Tratamiento médico Cirugía
BIBLIOGRAFÍA
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McGraw- Hill Interamericana 2009.
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Salud. Complejo Hospitalario de Toledo, 2ª ed. 2003.
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Urgencias esofágicas 279
Urgencias esofágicas
Mariano González-Haba Ruiz, Alberto Herreros de Tejada Echanojauregui
Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
INGESTA DE CÁUSTICOS
DEFINICIÓN
La ingesta de productos cáusticos o corrosivos es relativamente común y en ocasiones
implica una morbilidad grave o incluso la muerte. Se produce mayoritariamente en niños,
de forma involuntaria, o en adultos de forma voluntaria con ideas autolesivas. Habitual-
mente se trata de productos de limpieza domésticos y, menos frecuentemente, produc-
tos de uso industrial. El 90% son álcalis, siendo los más frecuentes la lejía casera y el
amoniaco. Entre los ácidos destacan los limpiadores de sanitarios y piscinas (ácido clor-
hídrico), líquidos de baterías (ácido sulfúrico) y antioxidantes.
FISIOPATOLOGÍA
El grado de lesiones producidas depende del agente, de su concentración, cantidad,
estado físico y de la duración de la exposición.
Los productos ácidos producen necrosis coagulativa de la mucosa. Su sabor desagra-
dable y la presencia de dolor inmediato suelen limitar la cantidad ingerida. Debido a su
menor viscosidad atraviesan con rapidez el esófago, y junto al espasmo pilórico indu-
cido, producen el daño principalmente a nivel gástrico.
Los álcalis, insípidos e inodoros, favorecen una ingesta mayor de los mismos. Dada su
mayor viscosidad, permanecen más tiempo en contacto con la mucosa esofágica,
donde predomina su efecto lesivo, consistente en una rápida necrosis licuefactiva que
penetra en las tres capas del esófago.
Inicialmente pueden apreciarse edema, úlceras y lesiones exudativas en labios, mucosa
oral y faringe. Los síntomas incluyen disfagia, odinofagia, sialorrea, vómitos, hemate-
mesis, dolor torácico o abdominal. La presencia de estridor, disnea, taquipnea o shock
puede indicar mediastinitis. Los signos de peritonitis por perforación gástrica pueden
aparecer hasta 48 h tras la ingesta. La presencia de síntomas no es universal y entre el
20 y el 40% de los pacientes no presentan lesiones bucofaríngeas.
A largo plazo, las complicaciones asociadas a la ingesta de cáusticos son estenosis
esofágicas, antrales y carcinoma esofágico.
DIAGNÓSTICO
Una historia clínica detallada nos orientará, en el caso de pacientes colaboradores,
sobre el tipo de sustancia y la cantidad ingerida. Puede ser útil contactar con el teléfono
de urgencias toxicológicas. Se deben examinar la mucosa oral y la faríngea en busca

de lesiones. La batería de pruebas a realizar incluye analítica básica con gasometría ve-
nosa para descartar acidosis metabólica -secundaria a necrosis tisular- y radiografía de
tórax y de abdomen en busca de datos de perforación. La administración de una pe-
queña cantidad de contraste hidrosoluble puede revelar el lugar de perforación, siendo
la TC la prueba más sensible para confirmar la sospecha de perforación. No está indi-
cada de inicio la administración de contraste baritado, que puede ser de utilidad pasa-
das unas semanas si hay sospecha de estenosis secundaria, con el fin de evaluar la
extensión de la misma.
Panendoscopia oral: En principio debe ser realizada a todo paciente con sospecha de
ingesta de cáusticos, aunque puede posponerse hasta 24-48 h tras la ingesta, ya que
su realización está orientada a evaluar las lesiones producidas y estadificar el riesgo de
complicaciones posteriores, sin que exista posibilidad terapéutica. En el caso de ingesta
de álcalis se recomienda posponer 4-6 h desde el momento de la ingesta. Aunque existe
una correlación entre la presencia de síntomas y la presencia de lesiones, hasta el 40-
80% de pacientes no presentan lesiones tras la ingesta de cáusticos. La presencia de
lesiones en la endoscopia inicial se correlaciona con la evolución de los pacientes y la
posibilidad de complicaciones.
Las lesiones producidas por cáusticos pueden graduarse en tres niveles. Las lesiones
de primer grado se caracterizan por la presencia de edema y eritema de la mucosa; su
pronóstico es benigno y no condicionan la aparición de estenosis. Las lesiones de se-
gundo grado afectan las capas submucosa y muscular, con formación de úlceras pro-
fundas y tejido de granulación; los fenómenos de cicatrización determinan la aparición
de estenosis. Por último, en lesiones de tercer grado la afectación es transmural, pu-
diendo provocar perforación del órgano.
La clasificación endoscópica de lesiones en seis grados propuesta por Zargar es la más
extendida y representa un buen predictor de complicaciones a corto y largo plazo.
Grado 0: ausencia de lesiones.
Grado I: edema e hiperemia.
Grado IIA: exudado fibrinoso, erosiones, úlceras superficiales.
Grado IIB: úlceras focales profundas o circunferenciales.
Grado IIIA: necrosis focal.
Grado IIIB: necrosis extensa.
TRATAMIENTO
El manejo inicial debe enfocarse a proteger la vía aérea y al soporte hemodinámico.
Ante la presencia de síntomas respiratorios una laringoscopia puede confirmar la pre-
sencia de edema laríngeo, o irritación de la epiglotis o cuerdas vocales, lo que podría
llevar a un compromiso respiratorio y poner en peligro la vida del paciente, debiendo
en ese caso realizarse intubación orotraqueal o traqueotomía urgente.
La terapia farmacológica a emplear incluye sueroterapia, IBP, antieméticos y analgésicos
(evitar AINE) en caso de dolor. Se deben evitar agentes neutralizantes y eméticos, ya
que podemos aumentar el daño mucoso por la formación de calor en el primer caso y
por reexposición y riesgo de broncoaspiración en el segundo. Por este motivo no debe

realizarse tampoco aspiración por sonda nasogástrica.
No existen dados concluyentes para recomendar la administración de corticoides como
prevención de complicaciones, que en cambio podrían enmascarar la presencia de pe-
ritonitis y aumentar el riesgo de infección, por lo que no deberán ser administrados a
falta de estudios concluyentes que demuestren lo contrario.

Sólo aquellos pacientes que fiablemente ingirieron cantidades mínimas, de forma acci-
dental y se muestren asintomáticos, pueden ser dados de alta sin endoscopia con vi-
gilancia domiciliaria. En el resto de casos, en función de los hallazgos endoscópicos:
Los pacientes sin lesiones endoscópicas pueden ser dados de alta.
En caso de lesiones grado I (sobre todo por álcalis) y IIA no requieren tratamiento es-
pecífico y tras observación 24-48 h iniciando dieta líquida y después progresiva pue-
den ser dados de alta con tratamiento con IBP.
En caso de lesiones grado IIB-IIIA, que implican un riesgo de estenosis posterior del
70%, el paciente debe permanecer ingresado con soporte nutricional y vigilancia ante
signos de perforación. Las lesiones grado III, que implican una afectación transmural
-sobre todo las de grado IIIb- presentan una mayor mortalidad y precisan una cirugía
urgente.
En caso de perforación en la fase aguda el paciente debe ser valorado por el equipo
de cirugía. También es así en pacientes con shock, acidosis metabólica o en aquéllos

que ingirieron gran cantidad de cáusticos.
CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS
DEFINICIÓN
La ingesta incidental o accidental de cuerpos extraños se produce en el 80% de los
casos en niños, sobre todo entre los 6 meses y los tres años. Los objetos ingeridos suelen
ser monedas, seguidos de otros como llaves, pequeños juguetes o pilas de botón.
En adultos la consulta más frecuente es por impactación alimentaria, espinas de pescado
y huesos animales, en pacientes mayores de 40 años y en general con factores predis-
ponentes asociados (anillo Schatzki, estenosis pépticas, postquirúrgicas o por compre-
sión extrínseca, trastornos motores esofágicos, esofagitis eosinofílica, etc.). La ingesta
voluntaria de otros objetos ocurre con mayor frecuencia en pacientes con patología psi-
quiátrica o en población reclusa. En cuanto a la ingesta involuntaria el grupo de riesgo
incluye pacientes ancianos, intoxicados y portadores de dentaduras postizas o prótesis
dentarias.
Entre el 80-90% de los cuerpos extraños atraviesan espontáneamente el tubo digestivo
sin producir daños. La impactación, perforación u obstrucción ocurren en zonas de es-
trechez fisiológica o angulaciones. En el caso del esófago hay cuatro áreas con mayor
riesgo: el esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo), arco aórtico, impronta del
bronquio izquierdo e hiato diafragmático.
Las posibles complicaciones incluyen obstrucción, perforación, compromiso respirato-

rio, fístulas aortoesofágicas o traqueoesofágicas y abscesos. Los objetos punzantes
son responsables de la mayoría de complicaciones.
Los síntomas más comunes son odinofagia, molestias retroesternales y sensación de
cuerpo extraño faríngeo, retroesternal o epigástrico. No es así en pacientes con desór-
denes mentales, niños de corta edad o ancianos, que pueden presentarse con babeo,
negativa a la ingesta, vómitos o distrés respiratorio, lo que puede dificultar la sospecha
inicial si no contamos con testigos de la ingestión.
DIAGNÓSTICO
La investigación inicial debe ir encaminada al tiempo transcurrido tras la ingesta, el
cuerpo extraño ingerido y la presencia de síntomas de perforación o compromiso res-
piratorio.
La exploración física debe ir en búsqueda de signos de peritonitis u obstrucción intes-
tinal y descartar signos de perforación esofágica o compromiso respiratorio.
Se deben realizar radiografías cervical y torácica, así como abdominal, que podrán iden-
tificar la localización del cuerpo extraño en caso de que sea radioopaco y descartar
complicaciones. No debe administrarse contraste baritado por el riesgo de aspiración
y por dificultar la exploración endoscópica. Por último, la TC presenta una mayor sen-
sibilidad en caso de alta sospecha no confirmada en el resto de pruebas.
TRATAMIENTO
La endoscopia flexible por un endoscopista experimentado es la prueba de elección
para extracción de cuerpos extraños, debiendo realizarse con sedación consciente o
bajo anestesia general dependiendo de la edad, comorbilidades y colaboración del pa-
ciente y de las características y el número de cuerpos extraños.
Debe realizarse endoscopia urgente en pacientes con distrés severo, sialorrea intensa
o regurgitación, así como ante la ingesta de pilas de disco. Se puede posponer, no más
de 12-24 h, la endoscopia en el resto de casos, debiendo valorar siempre los posibles
riesgos asociados.
Los bolos alimentarios pueden ser extraídos en bloque o por fragmentos con la instru-
mentación adecuada. Dada la elevada prevalencia de patología subyacente no es ade-
cuado forzar su paso al estómago. Algunos autores recomiendan administrar glucagón
iv que, mediante la relajación esofágica, puede permitir el paso del bolo al estómago.
Cuerpos extraños afilados y de pequeño tamaño alojados en hipofaringe o músculo cri-
cofaríngeo pueden intentar extraerse por laringoscopia directa o endoscopia rígida.
Una vez en el estómago la mayoría de cuerpos extraños atraviesan espontáneamente
el píloro y duodeno con una tasa muy baja de complicaciones pudiendo, en estos casos,
manejarse de forma conservadora. Objetos de gran tamaño (> 5 cm de largo o 2 cm de
ancho) o afilados deben extraerse endoscópicamente, ya que es menos probable que
progresen espontáneamente o sin producir complicaciones.
Una vez extraído o progresado el bolo alimentario debe repetirse la exploración de forma
programada para descartar patología esofágica subyacente (esofagitis eosinofílica, ne-
oplasia estenosante, trastorno de la motilidad esofágica).
Las pilas de disco requieren especial atención ya que, alojadas en esófago, pueden
producir en poco tiempo necrosis coagulativa y perforación, por lo que deben ser ex-
traídas inmediatamente. Si no es posible, deberán ser empujadas al estómago; una vez
alojadas aquí el riesgo de complicaciones disminuye drásticamente, debiendo vigilar
su paso al duodeno en menos de 48 h y posteriormente su paso a través del intestino
mediante radiografías seriadas. No está indicada la administración de eméticos (por el
riesgo de migración retrógrada al esófago) ni está demostrado el beneficio de supresión
ácida o de agentes catárquicos.
Ante ingesta de paquetes de narcóticos, en pacientes asintomáticos se debe mantener
actitud expectante con dieta líquida. Si hay sospecha de obstrucción o rotura de los
paquetes, estará indicado el abordaje quirúrgico urgente. En cualquier caso, está ab-
solutamente contraindicada la manipulación endoscópica de este tipo de objetos.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
INTRODUCCIÓN
La causa más frecuente de perforación esofágica es la iatrogenia por procedimientos
endoscópicos. La incidencia general en endoscopias flexibles es muy baja pero au-
menta con ciertos procedimientos como dilataciones neumáticas en acalasia o en cual-
quier actuación sobre estenosis malignas. Las circunstancias favorecedoras de la
perforación son el tratamiento previo con radioterapia sobre el esófago y la presencia
de divertículos esofágicos. Otras causas menos frecuentes son la perforación espon-
tánea o postemética, los traumatismos cervicales penetrantes, los cuerpos extraños,
las esofagitis infecciosas o los tóxicos.
La perforación esofágica espontánea (síndrome de Boerhaave), secundaria a un au-
mento de presión intraluminal, es poco frecuente y suele aparecer tras vómitos o arca-
das violentas. En el 90% de los casos se produce en el tercio inferior esofágico y en la
región posterolateral izquierda, pudiendo extenderse proximalmente.
CLÍNICA
La clínica es muy variable en función de la causa, localización, tiempo de evolución, ta-
maño de la perforación, presencia de contaminación y de daños asociados.
Los síntomas más característicos son, por este orden: dolor, fiebre, disnea y crepi-
tantes subcutáneos. A nivel cervical, el dolor no suele ser muy intenso apreciándose
rigidez y cervicalgia como síntomas iniciales. El dolor retroesternal o torácico es más
indicativo de perforación del esófago torácico. Se detecta enfisema subcutáneo a la
palpación en el 30% de perforaciones torácicas y en hasta el 60% de perforaciones
cervicales.
La contaminación mediastínica puede producir derrame pleural, más frecuentemente
la pleura izquierda en perforaciones distales y la derecha en proximales. El paso de con-
tenido gástrico desencadena una respuesta inflamatoria con mediastinitis acompañada

de secuestro de líquidos, hipotensión, sepsis y shock en pocas horas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de perforación esofágica puede ser complicado, ya que la presentación
es generalmente inespecífica y se confunde fácilmente con otras patologías.
La presencia de crepitantes subcutáneos a nivel cervical o retroesternal, fiebre o dolor
torácico post-endoscopia deben hacer sospechar esta complicación y se deben en-
tonces realizar de inicio radiografías cervicales y torácicas. La radiografía cervical mos-
trará aire en la región perivertebral incluso antes que en la exploración física. Las
radiografías torácicas pueden ser diagnósticas hasta en el 90% de los casos, pudién-
dose apreciar neumomediastino (60%), enfisema subcutáneo, hidroneumotórax y de-
rrame pleural (50% de los pacientes). Puede aparecer neumoperitoneo en caso de
perforación del esófago abdominal. Para localizar el lugar de perforación la prueba de
elección es el TC cérvico-torácico previa administración cuidadosa de contraste hidro-
soluble.
TRATAMIENTO
No existe un abordaje estandarizado para las perforaciones esofágicas, debiendo indi-
vidualizarse el tratamiento. La mayoría de perforaciones cervicales pueden ser maneja-
das de forma conservadora. Las perforaciones iatrogénicas suelen detectarse temprano,
encontrarse contenidas y con mínima contaminación mediastínica, por lo que suele op-
tarse por tratamiento conservador, con antibioterapia de amplio espectro y aspiración
de contenido esofagogástrico. En ocasiones es preciso el drenaje pleural.
Las perforaciones espontáneas o extensas, con signos de sepsis, fallo multiorgánico o
importante contaminación mediastínica deben ser sometidos a cirugía urgente.
Por otro lado, el uso de stents esofágicos por vía endoscópica está emergiendo como
alterativa segura al tratamiento conservador o quirúrgico en pacientes seleccionados.
SANGRADO DE ORIGEN ESOFÁGICO
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de sangrado esofágico es el sangrado por varices esofágicas,
como consecuencia de hipertensión portal (ver capítulo correspondiente). Otras causas
son el sangrado por esofagitis, la lesión de Mallory-Weiss, la iatrogenia en procedimien-
tos endoscópicos o tras colocación de sonda nasogástrica, las lesiones vasculares, los
tumores esofágicos o la fístula aortoesofágica.
La esofagitis es causa común de hemorragia digestiva, sin embargo es excepcional el
sangrado grave y agudo, y más frecuente en forma sangrado oculto. La causa más fre-
cuente es la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero se ha descrito sangrado por
otras causas como la medicamentosa, por cáusticos, isquémica o infecciosa.
El síndrome de Mallory-Weiss hace referencia a la laceración de la unión gastroesofágica
y representa entre el 5 y el 15% de las causas de hemorragia digestiva alta. Suele ma-
nifestarse como hematemesis tras vómitos reiterados. El factor predisponente más iden-
tificado es la hernia de hiato, el hábito enólico o las náuseas reiteradas en procedimien-
tos endoscópicos.
SÍNTOMAS
Son aquéllos de la hemorragia digestiva alta (ver capítulo correspondiente).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es endoscópico, en el caso del síndrome de Mallory-Weiss suele apre-
ciarse sangrado activo, un coágulo adherido o un molde de fibrina sobre un desgarro
mucoso a nivel o adyacente a la unión gastroesofágica. En más del 80% de los casos
se aprecia una única lesión poco profunda, de 2 a 3 cm de longitud.
Estaría indicado el tratamiento endoscópico en los casos de sangrado activo, sangrado
recurrente con estigmas de sangrado en la lesión a la exploración o diátesis hemorrágica
asociada. Existen múltiples abordajes endoscópicos incluyendo esclerosis química,
electrocoagulación o ligadura endoscópica, así como la colocación de clips hemostá-
sicos, que han demostrado recientemente ser eficaces en el tratamiento y prevención
de resangrado.
TRATAMIENTO
En el 90% de casos de síndrome de Mallory-Weiss el sangrado cesa espontáneamente.
En pacientes estables, sin sangrado activo ni factores de riesgo de resangrado (coagu-
lopatía, hipertensión portal...) es suficiente un adecuado soporte hemodinámico y tra-
tamiento antisecretor y antiemético, sin necesidad de ingreso hospitalario. Por el
contrario, pacientes con sangrado activo, diátesis hemorrágica o que precisaron trans-
fusión, se deberá vigilar un posible resangrado. En el caso de sangrado por esofagitis,
la terapia es aquélla dirigida a la causa subyacente, en general RGE e incluye IBP a
dosis altas. No suele precisar -salvo úlceras, vaso visible o sangrado grave- tratamiento
endoscópico.
OTRAS URGENCIAS DE ORIGEN

ESOFÁGICO – ESOFAGITIS
ETIOLOGÍA
La esofagitis, en sus diversas causas, rara vez constituye una urgencia verdadera, salvo
en sus formas graves que pueden provocar complicaciones como disfagia severa, he-
morragia aguda, perforación, fístulas o estenosis. En este apartado resumiremos las
causas más frecuentes de esofagitis que podemos atender en el servicio de Urgencias.
Esofagitis medicamentosa. Una amplia gama de fármacos son capaces de producir
esofagitis, una entidad infradiagnosticada y que puede conducir a diagnósticos erró-

neos o a perpetuar o agravar el daño sobre el esófago. Es más frecuente en pacientes
con trastornos anatómicos o motores esofágicos subyacentes o por toma inadecuada
de la medicación, cuyo resultado sería la exposición prolongada del fármaco a la mu-

cosa esofágica. Los principios activos que mayor asociación tienen con daño esofá-
gico son los bifosfonatos, AINE, ácido ascórbico, tetraciclinas y sulfato ferroso.
Esofagitis péptica. La hemorragia importante o la perforación son complicaciones
muy raras de la esofagitis por reflujo en la era de los IBP. Es más común la presencia
de disfagia por el desarrollo de estenosis, que suele ser progresiva y en pacientes con
antecedentes de ERGE diagnosticada o de síntomas de larga evolución.
Esofagitis isquémica. La esofagitis necrotizante aguda es una patología muy poco
frecuente. Su manifestación más común es como HDA, siendo una entidad a consi-
derar en el diagnóstico diferencial en particular en pacientes ancianos. Suele afectar
a la porción distal del esófago, que endoscópicamente presenta una decoloración
negra circunferencial de toda la mucosa (esófago negro). Su pronóstico es grave, de-
terminada sobre todo por la edad del paciente la comorbilidad asociada.
Esofagitis infecciosa. La esofagitis infecciosa afecta con mayor frecuencia a pacien-
tes inmunodeprimidos, especialmente a pacientes VIH+. Comúnmente se manifiesta

como odinofagia, disfagia o dolor torácico y muy raramente suponen una verdadera
urgencia por complicaciones asociadas como sangrado o perforación.
Candida species: Candida es un hongo comensal de cavidad oral, pero puede pro-
ducir esofagitis en determinadas circunstancias (inmunosupresión, diabetes, uso de
corticoides inhalados o antibióticos, radiación...) pero también sin factores predispo-
nentes. Los pacientes pueden permanecer asintomáticos o presentar odinofagia o
disfagia en distintos grados, así como dolor retroesternal.
Herpes virus: VHS, CMV y VVZ son los herpes virus que pueden producir esofagitis.
La esofagitis por VHS es la causa viral más frecuente y la segunda en frecuencia tras
la candidiasis. En pacientes VIH es más frecuente la infección oportunista por CMV.
DIAGNÓSTICO
El método más fiable es la endoscopia con toma de biopsias.
En el caso de esofagitis medicamentosa el espectro de lesiones endoscópicas es am-
plio, desde úlceras aisladas a esofagitis difusa con pseudomembranas.
El aspecto endoscópico de las esofagitis infecciosas suele orientar a la etiología de la
lesión, si bien debe intentar confirmarse mediante cepillado, biopsias y cultivo. La eso-
fagitis candidiásica presenta un aspecto típico, con pequeñas pseudomembranas o
placas blanco-amarillentas sobre una mucosa eritematosa. Las infecciones herpéticas
se caracterizan por la presencia difusa de pequeñas úlceras superficiales, circunscritas
y de bordes elevados en una mucosa esofágica friable por lo general. El patrón de afec-
ción por CMV es más variado pudiendo presentarse desde una esofagitis superficial di-
fusa hasta úlceras gigantes solitarias, en ocasiones confluentes y con lechos de aspecto
necrótico. Las ulceraciones también son la forma más frecuente de presentación de las
infecciones bacterianas, micobacterianas y parasitarias.
TRATAMIENTO
Esofagitis medicamentosa o péptica: no existe un tratamiento específico, por lo
que el tratamiento se orientará al control sintomático, la prevención del daño asociado

a reflujo (IBP cada 12 h), hidratación apropiada y eliminación de la medicación res-
ponsable. En caso de odinofagia severa, el paciente deberá permanecer en dieta ab-
soluta, resolviéndose el cuadro, por normal general, en 7-10 días.
Esofagitis candidiásica: debe tratarse como una candidiasis sistémica, por lo que el
tratamiento de elección son los azoles (fluconazol, itraconazol o voriconazol en formas

resistentes) debiendo reservar otros fármacos como amfotericina B para infecciones
resistentes. El tratamiento debe mantenerse al menos 14 días y administrarse de forma
intravenosa en formas graves.
Esofagitis herpética: aciclovir o valaciclovir 1-10 días por vía oral, reservando la vía
intravenosa para pacientes con intolerancia por odinofagia severa.

Esofagitis por CMV: además de la restauración del estado inmunológico del paciente,
el tratamiento específico será ganciclovir (5 mg/kg/día en 2 dosis), valaciclovir o fos-

carnet (90 mg/kg/día en 2 dosis).
INGESTA DE CÁUSTICOS
Valorar alta si fiabilidad en: EVALUACIÓN INICIAL

- Involuntariedad - Anamnesis, tipo de cáustico y cantidad ingeridos
- Ausencia de síntomas ni lesiones - Exploración física, lesiones mucosas
- Escasa cantidad cáustico débil - Analítica, gasometría venosa
- Seguimiento ambulante - Rx cuello/tórax/abdomen
- Laringoscopia directa
Descartar perforación
* Contraindicada si:
Alta sospecha de perforación Endoscopia - Estatificación de riesgo*
Lesiones de tercer grado en
hipofaringe No GRADO GRADO PERFORACIÓN
lesiones I-IIA IIB-III
Clasificación de Zargar de Cirugía
lesiones endoscópicas Iniciar Ingreso urgente
(Zargar et al. Gastrointestinal tolerancia Ingreso
Dieta
Endoscopy, 1991) Alta - Dieta absoluta
absoluta
Grado 0: Normal - Nutrición parenteral
Grado I: Edema e hiperemia. - Analgesia,
Grado IIA: Exudado fibrinoso, antiemesis
erosiones, úlceras superficiales - Inicio de tolerancia
24-48 h y posible - IBP
Grado IIB: Úlceras focales - Valoración
profundas o circunferenciales alta con IBP orales
quirúrgica
Grado IIIA: Necrosis focal
Grado IIIB: Necrosis extensa
Endoscopia de control 10-15 días
Screening y tratamiento de complicaciones
BIBLIOGRAFÍA
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2006. Asociación Española de Gastroenterología AEG, http://www.aegastro.es/.
- Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Online 8th edition (2006) Philadelphia:
Saunders Elsevier. www.sfgastro.com.
Hemorragia digestiva 289
Hemorragia digestiva
Roberto del Río Ibáñez*, Esther Montero Hernández**
*Servicio de Urgencias; **Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. Madrid
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se define hemorragia digestiva (HD) como la pérdida de sangre procedente del aparato
digestivo. Según el origen del sangrado, clasificamos la HD en:
HD alta (HDA): es el sangrado por encima del ángulo de Treitz, y se manifiesta como
hematemesis (vómito en sangre roja o en poso de café), melena (deposición negra,

pegajosa y maloliente) o ambas. Cuando es masiva (> 1 litro) puede manifestarse
como rectorragia. En los casos de sangrado masivo la manifestación inicial puede ser
la aparición de un shock hipovolémico, síncope e incluso angor.
HD baja (HDB): es el sangrado distal al ángulo de Treitz, que se manifiesta habitual-
mente como rectorragia (emisión de sangre roja fresca y/o con coágulos) o hemato-
quecia (sangre mezclada con las heces).
MANEJO INICIAL
Valoración hemodinámica (Tabla 34.1): El objetivo prioritario, antes de iniciar las ma-
niobras diagnósticas, es evaluar el estado hemodinámico del paciente y proceder a
su estabilización. Se debe estabilizar al paciente si lo precisara con la administración
de sueroterapia o hemoderivados. Si a pesar de la fluidoterapia el paciente permanece
inestable se debe plantear un ingreso en UCI. Se debe mantener monitorizado al pa-
ciente y medir de forma periódica los signos vitales (TA y FC), para establecer la gra-
vedad de la hemorragia, de acuerdo con la Tabla 34.1. Asimismo, se deben canalizar
2 vías venosas periféricas y extraer muestras para hemograma, pruebas cruzadas,
coagulación y bioquímica básica (con función renal, hepática e iones). Se debe realizar
además un ECG.
Tabla 34.1. Evaluación hemodinámica de la gravedad de la hemorragia
GRAVEDAD PARÁMETROS HEMODINÁMICOS

Leve TAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm
TAS < 100 mmHg y/o FC > 100 lpm
Grave Signos de hipoperfusión periférica o central:
frialdad acra, oliguria, taquipnea, ansiedad, letargia
El test del balanceo positivo (disminución de la TA sistólica en 20 mmHg y/o aumento

de la FC en 20 lpm al pasar del decúbito a la sedestación) también es indicador de gra-
vedad.
Criterios de transfusión de hemoderivados:

- Concentrados de hematíes: los valores más bajos de hemoglobina (Hb) se obtienen
pasadas entre 24 y 72 h del inicio del sangrado. El hematocrito inicial es falsamente
alto, pues debido al retraso en la hemodilución compensadora sólo comienza a dis-
minuir pasadas varias horas. No existen criterios fijos para iniciar la transfusión de he-
moderivados, pero en líneas generales las guías estiman que se debe trasfundir a
todo paciente con Hb menor o igual a 7 g/dl y a pacientes con enfermedad concomi-
tante grave sintomática (angina, ICC, EPOC) con valores de Hb entre 8 y 10 g/dl. En
cualquier caso se deben valorar de forma individual la tolerancia a la anemia de cada
paciente y los signos indirectos de hipoxia e hipoperfusión periférica en la situación
aguda.
- Plasma fresco congelado y vitamina K: en pacientes que reciben anticoagulantes ora-
les la corrección de la coagulación es necesaria, pero nunca debe demorar la reali-
zación de una endoscopia urgente. Se debe administrar vitamina K para revertir la
coagulación. En caso de politransfusión (seis o más concentrados en 24 h), podemos
valorar la posibilidad de transfundir plasma fresco (1 plasma por cada 4 concentrados
de hematíes), así como ante alteraciones graves de la coagulación.
- Plaquetas: en caso de trombopenia grave o disfunción plaquetaria severa.
Valoración clínica y aproximación diagnóstica: Una vez conseguida la estabilización
hemodinámica se completará la exploración física y la anamnesis, recogiendo los an-

tecedentes médicos más relevantes y consumo de alcohol o fármacos gastroerosivos.
Con los datos clínicos se debe establecer una estratificación inicial del riesgo preen-
doscópico mediante diferentes escalas (Tabla 34.2).
Tabla 34.2. Escala de Blatchford. Escala de riesgo para predecir la necesidad

de tratamiento en la hemorragia digestiva alta
PARÁMETRO VALOR PUNTUACIÓN
> 6,5 y < 8 2 puntos
BUN en sangre (mmol/l) > 8 y < 10 3 puntos
> 10 y < 25 4 puntos
> 25 6 puntos
> 12 y < 13 1 puntos
Hb (g/dl) en varón > 10 y < 12 2 puntos
< 10 6 puntos
Hb (g/dl) en mujer > 10 y < 12 1 punto
< 10 6 puntos
100-109 1 puntos
TAS (mmHg) 90-99 2 puntos
< 90 3 puntos
Pulso > 100 lpm 1 punto
Presentación como melena 1 punto
Otros marcadores Presentación como síncope 2 puntos
Enfermedad hepática 2 puntos
Enfermedad cardiaca 2 puntos
Riesgo bajo: < 6 puntos. Riesgo alto: > 6 puntos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
INTRODUCCIÓN
La HDA se clasifica fundamentalmente en varicosa (relacionada con hipertensión portal)
y no varicosa (no relacionada con hipertensión portal).
Entre las no varicosas las causas más frecuentes de sangrado son el ulcus péptico gás-
trico o duodenal (35-50%), las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) (8-15%),
el síndrome de Mallory-Weiss (15%), la esofagitis péptica (5-15%). Otras son: neopla-
sias, fístula aortoentérica, etc.
Los sangrados no varicosos representan entre el 10 y el 30% de las HDA, con una mor-
talidad que se estima entorno al 15-20%. Las causas más frecuentes en este grupo son
la rotura de una variz esofágica (75%), de una variz gástricas (10%) y la gastropatía de
la hipertensión portal.
Se recogerán los siguientes datos: episodios anteriores de sangrado, enfermedad
péptica o hepática conocida, alcoholismo, cirugía previa, ingestión de fármacos gas-
troerosivos o cáusticos o alimentos que puedan causar falsas melenas (hierro, espi-
nacas…), vómitos que precedan al sangrado (Mallory-Weiss). En la exploración física,
además de la toma de constantes y la búsqueda de signos de hepatopatía crónica,
debe realizarse un tacto rectal. Un tacto limpio no descarta hemorragia digestiva.
Se debe colocar una sonda nasogástrica (SNG) para realizar lavados a su través. Con
el sondaje perseguimos 2 objetivos:
Confirmación del sangrado: la obtención de sangre fresca que no aclara tras la-
vados indicará un sangrado activo (siendo ésta una situación de gravedad y urgen-
cia); la obtención de lavados en “posos de café” indica un sangrado reciente.
Vaciar el contenido gástrico de cara a una futura endoscopia para así poder vi-
sualizar mejor las paredes del tubo digestivo y también de cara a reducir la cantidad
de sangre digerida por el paciente, lo que implica una menor formación de productos
nitrogenados y, por lo tanto, un menor riesgo de encefalopatía en los paciente he-
patópatas.
No hay que olvidar que un lavado gástrico limpio no descarta sangrado, ya que éste
podría ser inferior al píloro y no objetivarse al encontrarse éste último cerrado. Así,
sólo los lavados biliosos descartan una HDA. La SNG debe retirarse tan pronto como
nos sea posible. La presencia de varices esofágicas no contraindica la colocación de
una SNG.
TRATAMIENTO DE LA HDA
Medidas generales (Tabla 34.3).
Tabla 34.3. Medidas generales en el manejo de la HDA

Actuaciones iniciales:
1-2 vías venosas periféricas gruesas
Reservar concentrados de hematíes
Analítica completa con pruebas de coagulación
Sonda nasogástrica y lavados
Reposición de volemia
En hemorragia grave, valorar: oxigenoterapia, vía central, sonda vesical, IOT,
necesidad de ingreso en UCI
Transfusión:
Valorar transfusión de CH si Hb < 7 g/dl o entre 8 y 10 g/dl si comorbilidad
Valorar PFC en caso de politransfusión
Control de signos vitales, monitorización continua
Alimentación: aconsejable dieta absoluta durante las primeras 24-48 h
HDA no asociada a hipertensión portal (no varicosa)

Tratamiento farmacológico: El tratamiento de elección son los inhibidores de la
bomba de protones. Se recomienda un bolus de 80 mg seguido de una perfusión con-

tinua a 8 mg/h durante 72 h para disminuir la recidiva hemorrágica tras el tratamiento
endoscópico. Se recomienda mantener posteriormente una dosis de mantenimiento
vo entre 4 y 8 semanas en función de su patología de base.
Se debe mantener al paciente en dieta absoluta en previsión de un posible resangrado
durante las siguientes 24-48 h. Si el riesgo de resangrado es bajo se puede iniciar la
dieta tras la realización de la endoscopia.
Dada la alta incidencia de Helicobacter pylori en la etiopatogenia del ulcus péptico se
recomienda el tratamiento erradicador del mismo en todo paciente con HDA de este
origen sin ser necesaria la confirmación de su presencia, aunque sí la confirmación
de su erradicación.
La administración de eritromicina (dosis única de 3 mg/kg) previa a la realización de
una endoscopia (entre 30 y 90 minutos antes de la prueba) favorece el vaciamiento
gástrico de los restos hemáticos acumulados, acorta el tiempo de exploración y re-
duce la necesidad de una segunda endoscopia. En cualquier caso esta terapia no
debe demorar la realización de una endoscopia urgente.
Tratamiento endoscópico: El diagnóstico de la HDA se completa con la realización
de una endoscopia digestiva alta. La sensibilidad y especificidad superan el 95%. La

recomendación es que, en casos graves, se lleve a cabo en cuanto se consiga la es-
tabilidad hemodinámica y, en el resto de casos, dentro de las 12 a 24 h siguientes (de
forma ideal antes de transcurridas 6 h). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad
hemodinámica debe valorarse la cirugía urgente con eventual endoscopia intraope-
ratoria.
Con los resultados de la endoscopia se elaboran predicciones pronósticas más pre-
cisas que las obtenidas con parámetros exclusivamente clínicos. La estratificación de
una úlcera en función de la clasificación de Forrest (Tabla 34.4) es un buen predictor
de resangrado. Ante un resangrado debe repetirse la endoscopia.
Tabla 34.4. Clasificación de Forrest

SANGRADO FORREST DESCRIPCIÓN RECIDIVA
Activo Ia En chorro 85%

Ib Babeante 55%
IIa Vaso visible 30-43%
Reciente IIb Coágulo adherido 10-22%
IIc Hematina 4-7%
Inactivo III Fondo fibrinoso 0-2%
Tratamiento quirúrgico: Es el de elección si se produce una recidiva tras el segundo

tratamiento endoscópico o si la hemorragia es grave con inestabilidad hemodinámica
del paciente, así como en la perforación.
Destino: La necesidad o no de ingreso se definirá por el riesgo de recidiva. El índice
de Rockall (Tabla 34.5) que reúne datos clínicos y endoscópicos, permite seleccionar
a un grupo de pacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalización.
Tabla 34.5. Índice pronóstico de Rockall

< 60 0 puntos
EDAD 60-79 1 punto
> 80 2 puntos
ESTADO TAS > 100 y FC < 100 0 puntos
HEMODINÁMICO TAS > 100 y FC > 100 1 punto
TAS < 100 2 puntos
Ninguna 0 puntos
ENFERMEDADES ICC, cardiopatía isquémica, neumopatía avanzada 2 puntos
ASOCIADAS Insuficiencia renal o hepática, neoplasia 3 puntos
DIAGNÓSTICO Sin lesiones, sin signos de hemorragia reciente 0 puntos
ENDOSCÓPICO Mallory-Weis, Forrest III 1 punto
Neoplasia 2 puntos
ESTIGMAS DE Sin estigmas sangrado o con hematina 0 puntos
SANGRADO Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa 2 puntos
RECIENTE o sangre en estómago
0-2: riesgo bajo; 3-4: riesgo intermedio; 5-11: riesgo alto.
Si el riesgo de recidiva es bajo (< 2 puntos) se puede realizar un alta precoz. Si el

riesgo es intermedio (3-4 puntos) se mantendrá al paciente en observación durante
48-72 h, mientras que si el riesgo es alto (> 5 puntos) requerirá un ingreso hospita-
lario.
Existen además factores clínicos y endoscópicos (Tabla 34.6) bien definidos que se
asocian a un peor pronóstico y a una peor evolución (mortalidad y recidiva).
Tabla 34.6. Factores clínicos y endoscópicos

FACTORES CLÍNICOS FACTORES ENDOSCÓPICOS
• Edad > 60 años. • Tipo de lesión sangrante.
Tabla 34.6. Factores clínicos y endoscópicos (continuación)

FACTORES CLÍNICOS FACTORES ENDOSCÓPICOS
• Presencia de enfermedades • Localización de la úlcera: peor en
asociadas: cardiopatía isquémica, parte alta de la curvatura gástrica
EPOC, insuficiencia renal crónica, y cara posterior de bulbo
cirrosis hepática, DM, alteraciones duodenal.
neurológicas, neoplasias, anticoagulación.
• Shock hipovolémico. • Signos endoscópicos de
hemorragia reciente.
HDA asociada a hipertensión portal (varicosa)

Consideraciones iniciales: Las medidas generales de actuación son las mismas que
las expuestas para el tratamiento de la HDA no varicosa.

En estos pacientes se debe asegurar la estabilidad hemodinámica sin aumentar la pre-
sión portal. Es por ello que el objetivo es mantener una Hb en torno a 8 mg/dl, un hema-
tocrito del 25% y una TA sistólica de 90 mmHg. Asimismo debemos prevenir las
complicaciones que pueden derivarse de la hemorragia como infecciones, encefalo-
patía hepática, insuficiencia renal o deprivación alcohólica en los pacientes con este
hábito.
Tratamiento farmacológico: El objetivo es disminuir la presión en la variz mediante la
reducción de la presión portal al producir vasoconstricción esplácnica. Se debe iniciar

ante la sospecha de un sangrado por varíces esofágicas y mantenerse por lo menos
48 h para evitar la recidiva.
- Somatostatina: se iniciará con un bolo de 250 microgramos seguido de una perfusión
continua (1 amp de 3 mg en 50 cc SSF a 4 ml/h durante 5 días) pudiendo doblarse
dicha dosis si el riesgo de resangrado es muy alto, ya que estudios recientes preten-
den que aumenta la eficacia del tratamiento.
- Terlipresina: se administra en bolos de 2 mg/4 h durante las primeras 24 h y luego
disminuir la dosis a la mitad (1 mg/4 h) durante 5 días. Es el único fármaco que ha
demostrado reducir la mortalidad de la hemorragia por varices.
Las infecciones graves generalmente por gérmenes gram negativos constituyen una
complicación frecuente (20-30% de los casos); la presencia de infección aumenta el
riesgo de resangrado y la mortalidad; estudios recientes demuestran que estos pa-
cientes deben ingresar con tratamiento antibiótico profiláctico con cefalosporinas de
tercera generación (ceftriaxona 1 g/24 h iv) o quinolonas (norfloxacino oral 400 mg/12
h vo o ciprofloxacino 400 mg/12 h iv) durante 7-10 días.
Tratamiento endoscópico: Debe realizarse dentro de las primeras 6 h, antes si a pesar
de las medidas farmacológicas persiste el sangrado.

Durante la endoscopia existen varios métodos para conseguir un control del sangrado:
esclerosis de la variz mediante la inyección de sustancias esclerosantes alrededor de
la misma o ligadura de la variz con bandas, siendo esta última la técnica de elección
por la menor tasa de complicaciones.
Aproximadamente un 20% de los pacientes presentan un resangrado; si tras 2 intentos
no se consigue el cese del sangrado debe iniciarse un tratamiento compresivo con un
dispositivo sonda-balón de Sengstaken-Blakemore y Linton. Estas medidas sirven de

“puente” en espera de tratamientos derivativos.
Si bien tanto el tratamiento farmacológico como el endoscópico son claramente efec-
tivos, está demostrado un mejor control del sangrado combinando ambos tratamientos,
por lo que hoy en día es el tratamiento recomendado.
Tratamiento derivativo: El TIPS (cortocircuito portosistémico intrahepático transyu-
gular) se reserva para pacientes con deterioro de la función hepática y que no son bue-
nos candidatos a cirugía.
La derivación quirúrgica urgente estaría indicada en pacientes con hemorragia refrac-
taria a tratamiento farmacológico y endoscópico que mantiene una función hepática
conservada (Child A).
Profilaxis:
- Primaria: a todo paciente cirrótico sin varices se le debe de realizar un seguimiento

endoscópico cada 2-3 años. Si se detectan varices este periodo se reduce a 1-2
años. Si se detectan varices grandes se debe iniciar tratamiento con betabloqueantes
no cardioselectivos (propanolol 10-20 mg/día).
- Secundaria: una vez que ya se ha producido el sangrado se debe de repetir la endos-
copia en 2-4 semanas para realizar una nueva ligadura hasta conseguir la erradicación
de las varices. Posteriormente se debe instaurar tratamiento con betabloqueantes no
cardioselectivos (disminuyen el gasto cardiaco y aumentan la vasoconstricción es-
plácnica lo que reduce la HTP).
- Nitratos: producen vasodilatación intrahepática y sistémica mediante la liberación de
óxido nítrico, pero al actuar a nivel sistémico producen un aumento en la retención
de sodio.
- Simvastatina: actúa aumentando la liberación de óxido nítrico en la circulación intra-
hepática y no sistémica, lo que ayuda a reducir la HTP sin efectos a otros niveles del
organismo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TA, FC Fluidoterapia, hemoderivados

Coger 2 vías NO
SNG
¿Estabilidad hemodinámica? Avisar UCI
SÍ
Con HTP
Sin HTP
Perfusión de SS o terlipresina
IBP
Endoscopia
Endoscopia
Varices Varices Gastropatía
esofágicas fúndicas HTP
Otros Úlcera Tratamiento

endoscópico Bandas o Tratamiento
esclerosis endoscópico
Forrest III Forrest IIc Forrest I, IIa, IIb
Control
Riesgo de Plasma de argón

SÍ
recidiva
NO
SÍ Ingreso
Resangrado
NO SÍ
Balón de
Perfusión Sengstaken
IBP 72 h 2ª endoscopia
NO
Tratamiento IBP NO
Erradicar H. pylori NO
Recidiva
Fin SÍ Control
SÍ
Valorar
cirugía
Profilaxis 2ª TIPs o cirugía
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

INTRODUCCIÓN
Conlleva el 20-25% de las hemorragias digestivas en Urgencias. El origen del sangrado
en estos casos se localiza generalmente en colon y recto, siendo las hemorragias de
intestino delgado mucho menos frecuentes.
Las causas más frecuentes de HDB se muestran en la Tabla 34.7.
Tabla 34.7. Causas de HDB según grupos de edad

NIÑOS Divertículo de Meckel, pólipos de colon y recto, duplicación
intestinal, EII (especialmente colitis ulcerosa)
Pólipos de colon y recto, divertículo de Meckel, EII (colitis
ADOLESCENTES ulcerosa y enfermedad de Crohn), enterocolitis infecciosa,
fiebre tifoidea
ADULTOS Patología orificial, pólipos de colon y recto, cáncer colorrectal,
EII, fiebre tifoidea, divertículos, angiodisplasia
> 70 AÑOS Angiodisplasia, isquemia intestinal
Comienza con una adecuada historia clínica y examen físico que incluya tacto rectal,
valorando la posible existencia de patología hemorroidal, masas o fisuras anales que
justifiquen la clínica.
Una vez estabilizado el paciente la rectoscopia debe ser el primer procedimiento a re-
alizar ante la sospecha de una HDB; permite una buena visión del recto y de parte del
sigma. La colonoscopia es el procedimiento de elección en casos de HDB con rectos-
copia normal.
TRATAMIENTO
Lo primero es cuantificar las pérdidas de sangre y proceder a la reposición de las mis-
mas, así como conseguir la estabilización hemodinámica. Las medidas generales son
las aplicadas para el control inicial de la HDA.
El tratamiento específico depende del origen del sangrado.
Colonoscopia: además de ser la prueba diagnóstica de elección permite el trata-
miento mediante la realización de hemostasia de las posibles lesiones sangrantes.

AngioTC con contraste intravenoso: permite localizar un sangrado activo o lesiones
potencialmente sangrantes.
Arteriografía mesentérica: se reserva para aquellos pacientes en quienes no se ha
podido realizar una colonoscopia o persisten los síntomas sin haber podido diagnos-
ticar su origen mediante la colonoscopia. Una vez localizado el punto de sangrado se
puede realizar una embolización selectiva del vaso sangrante. No obstante la necesi-
dad de un sangrado significativo (mayor de 0,5-1 ml/min) para poder visualizar el punto
de sangrado es la limitación más importante.
Gammagrafía con hematíes marcados mediante radioisótopos que nos permiten

visualizar hasta pequeños pasos de sangre al tubo digestivo (0,1 ml/min). Poco utili-
zada en el momento actual.
Enteroscopia con cápsula endoscópica para el diagnóstico de HDB secundaria a
sangrado a nivel de intestino delgado.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o un sangrado masivo se debe re-
alizar una colonoscopia urgente (la mayoría de las veces poco efectiva dada la mala vi-
sualización del tubo digestivo con el sangrado activo), una angiografía o una laparotomía
urgente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Colonoscopia
Diagnóstico
NO SÍ
Persistencia del Persistencia del
sangrado sangrado
Arteriografía
SÍ SÍ
NO
Diagnóstico
NO SÍ
Gammagrafía
Tto dirigido
SÍ
Diagnóstico Diagnóstico
NO
Tránsito, enteroscopia/cápsula
BIBLIOGRAFÍA
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Diarrea aguda 301
Diarrea aguda
Pablo Chicharro Manso, Antonio Manquillo Esteban
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se define la diarrea como un incremento en la frecuencia de la defecación (3 o más de-
posiciones al día) o un aumento del peso de las deposiciones (más de 200 g diarios).
En la práctica, podemos hablar de diarrea cuando el paciente refiere una disminución
en la consistencia de las deposiciones. Diarrea aguda es aquélla con una duración igual
o inferior a 14 días.
ETIOLOGÍA
Hasta el 80% de los cuadros de diarrea aguda tiene una causa infecciosa (virus, bac-
terias y parásitos). La mayoría de los casos son de etiología vírica, mientras que la etio-
logía bacteriana es responsable de la mayoría de los casos graves.
Los agentes infecciosos más frecuentes son:
Virus: norvirus (mayoría de las gastroenteritis epidémicas), rotavirus (diarrea grave in-
fantil), adenovirus (climas cálidos, diarrea infantil endémica), astrovirus (epidemias en

guarderías y centros de tercera edad), citomegalovirus (pacientes inmunocomprome-
tidos).
Bacterias: Salmonella (causa más frecuente de infección alimentaria), Shigella (causa
típica de disentería), Clostridium difficile (tratamientos antibióticos previos), E. coli en-

terohemorrágico -fundamentalmente E. coli productor de toxina Shiga- (ternera mal
cocinada; colitis hemorrágica afebril), Campylobacter (aves de corral mal cocinadas),
Vibrio (marisco crudo), Yersinia (agua o alimentos contaminados), C. perfringens, E.
coli enterotoxigénico y, por último, S. aureus y Bacillus cereus (ambos provocan gas-
troenteritis de rápida instauración mediada por toxinas).
Parásitos: Giardia lamblia (cuadros persistentes, más de 7 días), Entamoeba histolytica
(viajeros, población inmigrante), Cryptosporidium (cuadros graves en pacientes inmu-

nocomprometidos), Cyclospora.
Otras causas no infecciosas de diarrea aguda son:
Fármacos: laxantes, diuréticos (furosemida, tiazidas), antibióticos, metformina, teo-
filina, colchicina, IECA, ranitidina, inhibidores de la bomba de protones, antidepre-

sivos (ISRS), quimioterápicos, antirretrovirales (inhibidores de la proteasa).
Tóxicos: metales (arsénico, plomo), vegetales (esporocarpos como Amanita pha-
lloides), organofosforados (insecticidas), glutamato monosódico (comida asiáti–

ca).
Patología inflamatoria aguda: alergia alimentaria, anafilaxia, infecciones extrain-
testinales (mediadores inflamatorios), colitis isquémica, diverticulitis, apendicitis.

Manifestación aguda de patología crónica: enfermedad inflamatoria intestinal, en-
fermedad celíaca, tumores endocrinos (VIPoma, carcinoma medular tiroideo, masto-

citosis, adenoma velloso), síndrome de colon irritable.
Impactación fecal.
CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar al cuadro de diarrea aguda según las características generales del
cuadro en inflamatoria o no inflamatoria (Tabla 35.1).
De igual forma, podemos hablar de diarrea leve o grave, siendo esta última aquélla que
posee uno o más de los siguientes signos de alarma: fiebre (≥ 38,5ºC), signos de des-
hidratación, heces sanguinolentas, más de 48 horas de duración, más de 6 deposicio-
nes al día, dolor abdominal grave, tratamiento antibiótico u hospitalización previos y
pacientes mayores de 70 años o inmunocomprometidos.
Tabla 35.1. Clasificación de la diarrea aguda

CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE
No inflamatoria Heces acuosas sin sangre Virus (norvirus, rotavirus,
ni pus, dolor abdominal adenovirus), toxiinfección
moderado, sin fiebre alimentaria (S. aureus, B. cereus)
Inflamatoria Heces sanguinolentas, Salmonella, C. difficile, E. coli
dolor abdominal grave, enterohemorrágico,
fiebre Campylobacter, Shigella
Los síntomas que se asocian con mayor frecuencia a la diarrea aguda son: náuseas
con o sin emesis, dolor abdominal y fiebre.
La deshidratación es una de las consecuencias más frecuentes y graves de esta pato-
logía, por lo que es precisa una valoración estricta del grado de afectación. En casos de
deshidratación importante, se podrá objetivar un descenso de 10 mmHg en la tensión
arterial y/o un aumento de 10 latidos/minuto en la frecuencia cardiaca con el ortosta-
tismo.
Determinadas peculiaridades clínicas pueden hacernos sospechar un agente etiológico
concreto:
Gastroenteritis (asociación de vómitos y diarrea): norvirus, rotavirus, adenovirus y to-
xiinfección por S. aureus o B. cereus.

Inicio de los síntomas antes de 6 horas tras la ingesta del alimento sospechoso: in-
fección por toxinas de S. aureus o B. cereus.

Disentería (colitis hemorrágica): Shigella, Campylobacter, Salmonella.
Colitis hemorrágica afebril y/o síndrome hemolítico-urémico: E. coli enterohemorrágico,
productor de toxina Shiga (cepa O157 o no).

Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni.
Exposición previa a antibióticos: Clostridium difficile.

Diarrea aguda 303
Diarrea del viajero: E. coli (más del 50% de casos en viajes a América Latina y África),
Shigella, Salmonella y Campylobacter (predominan en viajes a Asia).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de diarrea aguda es fundamentalmente clínico, precisando pruebas com-
plementarias sólo en determinados casos. Así, en aquellos cuadros sin signos de alarma
y con menos de 24 horas de evolución, no suelen ser necesarias exploraciones añadi-
das.
En pacientes con cuadros de más de 48 horas de evolución y/o signos de alarma se re-
alizará una aproximación básica: hemograma (leucocitosis o leucopenia, anemización),
bioquímica (disfunción renal, alteraciones iónicas, alteración del perfil hepático), coa-
gulación (coagulopatía de consumo), gasometría venosa (alcalosis o acidosis) y radio-
grafía abdominal simple y en bipedestación (niveles hidroaéreos, impactación fecal). Si
está disponible, la determinación de leucocitos en heces es útil para consolidar el diag-
nóstico de diarrea inflamatoria.
En pacientes inmunocomprometidos, con comorbilidades importantes o enfermedad
inflamatoria intestinal de base, así como en aquéllos con leucocitos presentes en heces,
es recomendable obtener coprocultivos en esta fase de la enfermedad.
En aquellos pacientes con cuadros de duración superior a 5-7 días y con signos de
alarma, el estudio deberá ampliarse de forma dirigida:
Coprocultivos y hemocultivos (éstos en presencia de fiebre).
Toxina de Clostridium difficile en heces: enfermos hospitalizados o con ingesta previa
de antibióticos.
Huevos y parásitos en heces: pacientes inmunocomprometidos, contactos sexuales
de riesgo, sospecha de giardiasis o amebiasis.

Endoscopia (generalmente rectosigmoidoscopia): se reserva para pacientes con sos-
pecha de enfermedad inflamatoria intestinal o colitis isquémica y para pacientes in-

munocomprometidos (sospecha de CMV, etc.).
TRATAMIENTO
Medidas generales
El pilar fundamental del tratamiento en la diarrea aguda es la rehidratación, siendo ésta
la única terapia necesaria en la mayoría de las ocasiones. En aquellos pacientes con
buena tolerancia oral la solución cuya composición se aproxima más a las recomenda-
ciones de la OMS es el Sueroral®, si bien la limonada alcalina casera es otra formulación
correcta. En pacientes sin comorbilidad, es admisible la rehidratación con bebidas iso-
tónicas, caldos o zumos.
En aquellos pacientes con mala tolerancia oral o con necesidad de un ritmo o volumen
de reposición mayor, se debe recurrir a la sueroterapia intravenosa, preferiblemente con
sueros cristaloides (suero glucosalino, Ringer lactato o suero salino fisiológico).
La dieta debe ser progresiva con predominio inicial de patatas, arroz, galletas, pláta-
nos y verduras hervidas, evitando los lácteos (excepto yogures) por el déficit transitorio
de lactasa intestinal. Tras la normalización de las heces se debe reintroducir una dieta
normal.
En pacientes con diarrea no inflamatoria y sin signos de alarma se pueden emplear an-
tidiarreicos, que disminuyen el peristaltismo intestinal, durante un corto periodo de
tiempo. La loperamida es el fármaco más empleado, a dosis de 4 mg iniciales, seguidos
de 2 mg tras cada deposición hasta un máximo de 16 mg/día y durante un máximo de
5 días.
El racecadotrilo (Tiorfan®), un inhibidor selectivo de la encefalinasa con acción antise-
cretora sin efectos sobre la motilidad intestinal, también se ha utilizado con seguridad
a dosis de 100 mg/8 horas en adultos.
El empleo de probióticos (microorganismos no patogénicos que estimulan la actividad
inmunológica del epitelio intestinal e inhiben la adhesión de patógenos) en el tratamiento
de la diarrea aguda de etiología infecciosa empieza a recomendarse en determinadas
guías (fundamentalmente pediátricas), consiguiendo una reducción de 17 a 30 horas
del cuadro diarreico. Los probióticos disponibles son Lactobacillus acidophilus (Lacto-
filus®, una cucharada con desayuno y comida) o Saccharomyces boulardii (Ultra Le-
vura®, 6-8 cápsulas/día).
Se recomienda tratamiento antimicrobiano empírico en aquellos pacientes que presen-
tan diarrea inflamatoria, uno o más de los signos de alarma referidos previamente, dia-
rrea del viajero moderada o grave, diarrea nosocomial con sospecha de infección por
C. difficile o diarrea persistente (> 7-10 días) con sospecha de infección por Giardia.
Por el contrario, debe evitarse el empleo de antibióticos y antidiarreicos cuando se sos-
peche una infección por E. coli enterohemorrágico productor de toxina Shiga (O157:H7
o no) -cuadro de colitis hemorrágica afebril- dado el riesgo de desencadenar un sín-
drome hemolítico-urémico y la escasa efectividad de éstos.
Tratamiento antimicrobiano empírico
Diarrea aguda adquirida en la comunidad, inflamatoria/invasiva y/o con signos de
alarma: tratar de 1 a 5 días con ciprofloxacino oral 500 mg/12 horas, norfloxacino oral
400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24 horas.
En pacientes inmunocomprometidos se debe valorar la adición de azitromicina oral
500 mg/día o eritromicina oral 500 mg/6 horas durante 3 días, en previsión de infec-
ciones por Campylobacter resistente a quinolonas.
Diarrea del viajero moderada o grave: tratar de 1 a 5 días con ciprofloxacino oral 500
mg/12 horas, norfloxacino oral 400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24 horas.
Diarrea grave nosocomial, pendiente de resultados de toxina de Clostridium: se debe
suspender la antibioterapia previa si es posible. Pautar metronidazol oral 500 mg/8

horas, vancomicina oral 125 mg/6 horas o rifaximina 400 mg/6 horas. Si la toxina en
heces es positiva, mantener el tratamiento 10-14 días, suspendiéndolo si es negativa.
Diarrea persistente (> 7-10 días) con sospecha de Giardiasis: pautar metronidazol 250
mg/8 horas durante 10 días.

Serán dados de alta con medidas generales aquellos pacientes con diarrea aguda no
inflamatoria y sin signos de alarma.
Diarrea aguda 305
Se valorará la permanencia en observación hospitalaria o el ingreso en aquellos pacien-

tes que presenten diarrea inflamatoria, uno o más signos de alarma e intolerancia oral.
DIARREA AGUDA
Anamnesis Sospecha de etiología

Exploración física no infecciosa
Sospecha de etiología Medidas generales

infecciosa Estudio y tratamiento específicos
Diarrea inflamatoria y/o con

Diarrea no inflamatoria y signos de alarma
sin signos de alarma
Medidas generales: dieta Iniciar reposición hidroelectrolítica hospitalaria

rehidratación y antidiarreicos Estudio básico
Observación domiciliaria
Valorar tratamiento antimicrobiano y

estudio dirigido
Según evolución, ingreso o alta
con vigilancia domiciliaria
Signos de alarma:
- Fiebre (≥ 38,5ºC)
- Signos de deshidratación
- Heces sanguinolentas
- Más de 48 horas
- Más de 6 deposiciones/día
- Dolor abdominal grave
- Tratamiento antibiótico previo
- Hospitalización previa
- Mayores de 70 años
- Inmunocomprometidos
BIBLIOGRAFÍA
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Enfermedad inflamatoria intestinal 307
Enfermedad inflamatoria intestinal

Teresa Álvarez de Espejo, Alberto Díaz de Santiago
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inflamatorio crónico del tubo
digestivo de origen idiopático que incluye la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulce-
rosa (CU) y la colitis indeterminada (CI) y se asocia a una respuesta inmune desmesu-
rada que produce lesiones de profundidad y extensión variable en el intestino. La edad
de comienzo más frecuente se divide en dos franjas etarias: 15-30 (CU y EC) y 60-80
años (EC). La raza caucásica se afecta cuatro veces más que el resto de razas. Existe
una agregación familiar importante (hasta el 20%). La apendicectomía por apendicitis
aguda antes de los 20 años de edad y el hábito tabáquico protegen frente a la colitis ul-
cerosa, mientras que el último aumenta el riesgo de padecer enfermedad de Crohn.
Para términos de uso frecuente ver Tabla 36.1.
Tabla 36.1. Términos importantes a tener en cuenta

Proctitis: enfermedad limitada al recto.
Colitis distal
o proctosigmoiditis: afectación de sigma hasta 60 cm aprox. del margen anal.
Colitis izquierda: cuando la lesión abarca hasta ángulo esplénico.
Colitis extensa: afectación hasta ángulo hepático.
Pancolitis: afectación de todo el colon, incluido el ciego.
Brote: periodo en el que un paciente con EII padece síntomas y
signos dependientes de la reactivación de su enfermedad.
Remisión: disminución (remisión parcial o respuesta) o desaparición
(remisión completa) de los síntomas y signos de la enfermedad.
Recidiva: reaparición de la sintomatología después de un periodo de
quiescencia o inactividad de la enfermedad.
Recurrencia: reaparición de la enfermedad después de una resección
quirúrgica teóricamente curativa. Se suele referir a la recidiva
endoscópica o a la recidiva clínica.
Corticodependencia: necesidad de dosis superiores a 15 mg/día de prednisona
para un correcto control clínico, recidiva dentro de los 30 días
siguientes a la suspensión del tratamiento con corticoides o
durante la fase de reducción de la dosis de los mismos, o la
necesidad de tratamiento con corticoesteroides sistémicos
en dos ocasiones durante un periodo de 6 meses o en
3 ocasiones en 1 año.
Corticorrefractariedad: enfermedad que se mantiene en actividad pese al
tratamiento con dosis plenas de corticoides.
ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida aunque hay muchas teorías sobre su patogenia. De manera
global se considera que sobre un individuo genéticamente predispuesto, se combinan
factores exógenos (por ejemplo, agentes infecciosos o la flora intestinal normal) y fac-
tores del huésped (anormalidades estructurales de células epiteliales entre otros) que
producen un estado crónico de alteración de la función inmunológica de la mucosa di-
gestiva dando lugar a un cuadro de inflamación crónica. Se ha encontrado una mutación
del gen NOD2/CARD15 en el 20% de los casos de EC (el riesgo de desarrollar EC es
40 veces mayor en homocigotos y 7 veces en heterocigotos).
CLASIFICACIÓN
Las diferencias entre ambas entidades, tanto en su presentación como en su clínica o
en su anatomopatolología, se recogen en la Tabla 36.2.
Tabla 36.2. Características diferenciales de los tipos de EII

COLITIS ENFERMEDAD
ULCEROSA DE CROHN
Recto +/- colon Cualquier nivel de TGI
Inicio en recto 5% Intestino delgado 80%
Localización Pancolitis 25% Ileocólica 50%
Colon izquierdo 50% Sólo colon (> derecho) 20%
Afectación rectal 95% Enfermedad perianal 50 %
Diarrea Intensidad según En afectación intestinal
afectación (90%)
Rectorragia Sí Ocasional
Moco Sí Ocasional
Clínica Síntomas Ocasionales Frecuentes
generales
Dolor abdominal Raro (tenesmo rectal Difuso y frecuente
o retortijón)
Masa abdominal Rara Frecuente en FID
Fiebre Febrícula Sí
Dolor perianal No Frecuente
Estenosis Infrecuente. En la Frecuente.
intestinal evolución En las ileítis
Fístulas No Sí
Obstrucción de No Frecuente
delgado
Obstrucción de colon Rara Frecuente
Complicaciones Respuesta a No Sí
GI antibióticos
Recaída tras No Sí
cirugía
Hemorragia masiva Sí (3-5%) Rara
Megacolon tóxico Sí Menos frecuente
Perforación 2ª a megacolon o Menos frecuente
brote grave
Tabla 36.2. Características diferenciales de los tipos de EII (continuación)

COLITIS ENFERMEDAD
ULCEROSA DE CROHN
Complicaciones Malignización Más frecuente En afectación colónica
GI Adherencias No Sí
Afectación Continua Parcheada
Pared Adelgazada Engrosada
Macroscópicas Mucosa Granular. "En empedrado"
"En papel de lija"
Úlceras Superficiales Profundas y lineales.
Fístulas
Congestión vascular Intensa Moderada
Afectación Mucosa y submucosa Transmural
Agregados linfoides No Sí
Infiltrado inflamatorio Inespecífico Granulomas no
caseificantes (40%)
Microscópicas Abscesos crípticos Sí Raros
(PMN)
Metaplasia (células Frecuente Rara
de Paneth)
Fibrosis A veces Frecuente
Oculares Epiescleritis, uveítis
Cutáneas Eritema nodoso (EC)/pioderma gangrenoso (CU)
Manifestaciones Articulares Artritis periférica no erosiva/espondilitis anquilosante
extraarticulares Pulmonares Alteración de difusión, bronquiectasias
Biliares Colangitis esclerosante (CU), colelitiasis (EC)
Hematológicas Anemia hemolítica, ferropénica (CU), megaloblástica
B12 (EC)
Otros Enfermedad tromboembólica. Amiloidosis. Renales (EC)
Analítica ANCA Frecuente (p ANCA) Rara
Proteína C reactiva Alta Muy elevada
Ver Tabla 36.2.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la suma de la clínica, la endoscopia, la anatomía patológica,
la radiología y las pruebas de laboratorio.
En Urgencias rara vez se dispone de todos los elementos para el diagnóstico en un pa-
ciente con clínica sugestiva. Es importante establecer un diagnóstico de sospecha y
tomar las medidas oportunas para que el paciente sea diagnosticado lo antes posible,
así como para el diagnóstico diferencial con otra complicación u otra patología. Será
necesario realizar hemograma, bioquímica con perfil hepático, velocidad de sedimen-
tación globular, PCR, orosomucoide (alfa 1 glicoproteína ácida), coagulación y una Rx
simple de abdomen. Si hay diarrea se deberá solicitar toxina de Clostridium difficile en
heces, coprocultivos y estudio de parásitos.
El diagnóstico de las complicaciones requerirá frecuentemente otras técnicas de imagen

para lo cual son de utilidad la TAC y la ecografía.
Diagnóstico diferencial
Infecciones: bacterianas (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli 0157:
H7), pseudomembranosa, amebiana, CMV, enfermedades de transmisión sexual.

Colitis isquémica.
Linfoma o carcinoma intestinal. Colitis colagenosa.
Síndrome de colon irritable.
Fármacos (AINE, anticonceptivos orales, oro, alopurinol, penicilamina).
TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento del paciente hay que determinar previamente la gravedad
del brote que presenta. Para ello se utiliza la anamnesis y una analítica completa que
se traducen en un índice de estratificación de gravedad de los varios disponibles.
Para la colitis ulcerosa se usa el índice de Truelove-Witts (Tabla 36.3).
Tabla 36.3. Índice de Truelove-Witts

VARIABLE LEVE (1) MODERADO (2) GRAVE (3)
Nº deposiciones <4 4-6 >6
Sangre en heces – /+ ++ +++
Temperatura (ºC) < 37 37-38 > 38
Hemoglobina (g/dl):
- Hombres > 14 10-14 < 10
- Mujeres > 12 10-12 < 10
VSG (mm/h) < 15 15-30 > 30
*Albúmina (g/dl) > 3,3 3,0-3,2 < 3,0
Leucocitos (x 1.000)/microl < 10 10-13 > 13
Frecuencia cardiaca (lpm) > 100 80-100 < 80
Potasio (mEq/l) > 3,8 3-3,8 <3
Inactivo: < 11; actividad leve: 11-15; actividad moderada: 16-21; actividad grave: 22-27.
*En Urgencias rara vez disponemos de las cifras de albúmina, por lo que habrá que hacer un índice estimado.
Para la enfermedad de Crohn se utiliza el CDAI (Crohn‘s Disease Index Activity) o índice
de Best (Tabla 36.4).
Tabla 36.4. Índice de Best

1. Nº deposiciones líquidas o muy blandas (total en la última semana) x2
2. Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x5
3. Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x7
4. Nº de manifestaciones clínicas (artritis/artralgias, iritis/uveítis, eritema
nodoso/pioderma/aftas, fisura anal/fístula/absceso, otras fístulas,
fiebre > 38,5º C en la última semana) x 20
5. Necesidades de antidiarreicos ( 0: no, 1: sí ) x 30
Tabla 36.4. Índice de Best (continuación)

6. Masa abdominal ( desde 0: no, hasta 5: definida ) x 10
7. Anemia ( 47 hematocrito en varones, 42 en mujeres ) x6
8. 100 x {(peso estándar-peso actual)/peso estándar} x1
Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el total. Un
valor < 150 indica ausencia de actividad; entre 150 y 219 indica enfermedad leve; de 220 a 450 moderada y > de
450 severa.
*Los apartados 1,2 y 3 se refieren a lo ocurrido en la última semana.
Los fármacos de los que disponemos son:

Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalazina, olsalazina y balsalazida) denomina-
dos de manera genérica 5-ASA: actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel coló-
nico. Tienen diversas formas de presentación: oral, enemas, espuma o supositorios
(según la extensión y localización de la enfermedad). La evidencia disponible hasta
el momento no permite recomendar el uso de aminosalicilatos en la EC (sólo quizá
en brotes leves de EC colónica).
- Indicaciones de las formas orales: inducción a la remisión (brote leve o moderado
de CU, asociando tratamiento tópico si existe afectación distal), y mantenimiento
de la remisión (en CU).
- Indicaciones de las formas tópicas: inducción a la remisión en brote leve o mode-
rado de CU colónica distal o afectación extensa (asociación con aminosalicilatos
orales).
En el brote agudo: sulfasalazina comprimidos 1 g/6-8 h y supositorios 1 g/12-24 h
o mesalazina comprimidos 1 g/8 h y supositorios 1 g/12 h. Subir dosis paulatina-
mente hasta un máximo de sulfasalazina 4-6 g/día, mesalazina 4,8 g/día u olsalazina
3 g/día. Por otra parte, son fármacos seguros en el embarazo (asociar 2 mg/día de
ácido fólico oral en caso de sulfasalazina). Se debe monitorizar creatinina antes del
tratamiento y cada 6 meses.
Corticoides: para las formas leves o moderadas se usan por vía tópica u oral y en
las graves por vía intravenosa. Sólo se utilizan en los brotes, no en mantenimiento
de la remisión. Por ejemplo metilprednisolona 40 mg/24 horas oral o triamcinolona
en espuma para enemas. Si utilizamos prednisona la dosis debe ser, en brote mo-
derado 0,7-1 mg/kg de peso/día vía oral, y en brote grave 1 mg/kg de peso/día vía
intravenosa. La budesonida se administra en unidosis de 9 mg al día vía oral, con
eficacia similar a 40 mg/día de prednisona, pero con menos efectos secundarios
por liberarse en íleon distal (se metaboliza rápidamente en hígado). La indicaciones
son: brote moderado de CU o EC (vía oral), brote moderado de EC ileal o con afec-
tación de colon derecho (budesonida oral), brote leve/moderado de CU o EC con
afectación distal (tópicos, aunque son menos eficaces que los 5-ASA tópicos) y
brote grave de CU o EC (parenteral).
Antibióticos: metronidazol (500 mg cada 8 h) y ciprofloxacino (500 mg cada 12 h).
Indicados en enfermedad perianal, EC patrón fistulizante, pouchitis aguda y crónica

(inflamación de la zona de anastomosis íleoanal tras cirugía de colitis ulcerosa), me-
gacolon tóxico y fiebre en la que se ha descartado origen extraintestinal.
Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina (y su metabolito activo mercaptopu-

rina) y metotrexate. Micofenolato mofetil no ha demostrado su eficacia. Las indica-
ciones son los brotes refractarios o cuando fracasan los aminosalicilatos en el
mantenimiento.
Terapias biológicas: infliximab. Muy útil en EC fistulosa o refractaria y en CU cortico-
rrefractaria. Se debe solicitar Mantoux y Rx de tórax antes del tratamiento.

Cirugía: en las complicaciones, en los casos muy graves o casos refractarios a todos
los escalones anteriores.

En Urgencias vamos a manejar únicamente los tres primeros grupos de fármacos de-
biendo ser remitido el paciente al digestivo lo antes posible para evaluación de la res-
puesta y de la evolución. Un posible esquema de manejo en Urgencias sería:
Brotes leves-moderados
Afectación distal:
5-ASA tópicos: en forma de supositorios en la proctitis o en forma de enemas en las

proctosigmoiditis y afectaciones de colon izquierdo.
Corticoides tópicos: se pueden añadir a los anteriores en los casos más graves o
con mala respuesta.
Sólo se añadirán 5-ASA orales si no hay respuesta a las terapias tópicas o en los
casos más graves. Antes de añadir corticoides orales aumentar las dosis de 5-ASA
hasta la máxima dosis tolerada (4-6 g/día de sulfasalazina o 4,8 g/día de mesasalazina
en 3 dosis).
Afectación extensa:
Empezar directamente con tratamiento sistémico asociando tratamiento tópico si pre-

dominan los síntomas distales (tenesmo). Se inicia con 5-ASA orales pasando a cor-
ticoides si no hay respuesta en 15 días.
Brotes severos
Precisan ingreso, dieta absoluta y sueroterapia. El tratamiento será con corticoides sis-
témicos intravenosos (metilprednisolona 1 mg/kg), con 5-ASA vo y enemas de corticoi-
des. Se debe añadir profilaxis para la enfermedad tromboembólica.
En los casos de EC activa refractaria a 5-ASA orales, EC fistulosa o perianal: añadir tra-
tamiento antibiótico con metronidazol 15-20 mg/kg/día en 3 dosis o ciprofloxacino 500
mg/12 h.
Tratamientos más agresivos con inmunosupresores serán decididos por el digestivo du-
rante el ingreso.
Además del tratamiento específico se deben pautar algunas medidas generales farma-
cológicas:
Suspensión de AINE (EC y CU) y tabaco (EC).
Anticoagulación profiláctica: recomendada en todos los brotes que requieran ingreso
hospitalario (incluidos los brotes leves).

Potasio: es frecuente la hipopotasemia en brotes graves con afectación cólica ex-
tensa.
Magnesio: determinar sus niveles en todo paciente que vaya a ser tratado con ciclos-
porina pues la hipomagnesemia aumenta el riesgo de crisis comiciales.

Folatos: aportar suplementos en caso de tratamiento a largo plazo con salazopirina o

metotrexato. Utilizar ácido fólico (igual de eficaz que el ácido folínico y mucho más
barato).
Calcio y vitamina D: en todo paciente que vaya a recibir tratamiento con esteroides
sistémicos durante al menos 2-3 meses.

Cobalamina (B12): suplementos en caso de enfermedad ileal con resecciones ileales
amplias.

Deberán ingresar aquellos pacientes con enfermedad severa, complicaciones graves
(hemorragia severa, deshidratación, abscesos, megacolon…) o que no han respondido
tras 2 semanas de tratamiento intensivo.
También ingresarán los pacientes no diagnosticados de CU y con alta sospecha clínica
de padecer esta enfermedad.
Aquellos pacientes con brotes moderados con riesgo de complicarse o con enfermedad
de difícil control quedarán en régimen de observación.
PACIENTE CON EII CONOCIDA
NO SÍ
Analítica y anamnesis para determinar

Alta sospecha clínica y existencia y severidad de brote y
analítica de Ell descartar complicaciones
Brote moderado- Brote leve-moderado

Sospecha de EC
grave o dificultad
leve o brote muy
para estudio
distal de CU
ambulatorio
Brote severo o
complicaciones
Remitir a consulta
Iniciar
para estudio si buen Ingreso Ingreso
tratamiento
estado general y
y alta
poca demora
BIBLIOGRAFÍA
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- Peppercorn M Medical management of ulcerative colitis in Uptodate Rutgeerts P (Ed) Uptodate
Walthman, MA 2010.
Ictericia 315
Ictericia
Cristina Bermejo Boixareu, Esther Díaz Nájera
DEFINICIÓN
La ictericia es la pigmentación amarillenta de la piel, mucosas, escleras y fluidos cor-
porales secundaria a una concentración plasmática elevada de bilirrubina, habitual-
mente superior a 2-2,5 mg/dl. Se debe distinguir de otras causas de coloración
amarillenta como son la alta ingesta de carotenos (zanahorias, naranjas o tomates), la
uremia, la ingesta de determinados fármacos (atebrina, quinacrina o acriflavina), la ex-
posición a dinitrofenol o al ácido pícrico, o la anemia, en las que no hay pigmentación
esclerótica.
La bilirrubina procede en un 70-80% del catabolismo del grupo Hem de la hemoglobina
y en un 20-30% de las hemoproteínas del hígado y la médula ósea.
La bilirrubina es conjugada a nivel hepático por la UDP-glucuronil transferasa (UDP-GT)
para ser excretada por la vía biliar hasta el intestino, donde va a formar parte de la cir-
culación enterohepática.
Los niveles normales de bilirrubinemia son inferiores a 1 mg/dl y es, en su mayoría, bi-
lirrubina no conjugada o indirecta (BI) que es liposoluble, por lo que no se elimina por la
orina y no produce coluria.
La bilirrubina conjugada o directa (BD) es hidrosoluble, de manera que se elimina por
vía renal e intestinal, produciendo coluria e hiperpigmentación fecal (pleiocromía).
En la obstrucción biliar la ausencia de pigmentos biliares producirá acolia o hipocolia
según sea una obstrucción parcial o total.
La elevación de los niveles séricos de bilirrubina se debe a una alteración de su meta-
bolismo y puede cursar o no con una alteración en la excreción biliar.
La hiperbilirrubinemia se divide en 3 grupos (Tabla 37.1) dependiendo de si la fracción
que aumenta es la directa, la indirecta o ambas:
Hiperbilirrubinemia no conjugada: se debe a un aumento en la producción, a una
alteración del transporte o captación, o bien a una alteración en la conjugación. Ex-

cepto en el periodo neonatal no suelen asociarse a enfermedades graves. Si en el pe-
riodo neonatal la BI supera los 20 mg/dl puede producir kernicterus (trastorno
neurológico por acúmulo de BI en ganglios basales). En este grupo destacan las si-
guientes enfermedades:
- Síndrome de Gilbert: herencia autosómica recesiva. Es la segunda causa más fre-
cuente de aumento de BI tras la anemia hemolítica. Se produce por un déficit parcial
de la b-UGT. La hiperbilirrubinemia raramente es superior a 5 mg/dl, es predomi-
nantemente no conjugada, leve, crónica y fluctuante. Aumenta con estrés, infeccio-
nes, ayuno, cirugías, ejercicio y menstruación. Metabolizan peor algunos fármacos

como paracetamol, propofol y antiretrovirales. No precisa tratamiento.
- Enfermedad de Crigler-Najjar: herencia autosómica recesiva y poco frecuente. La
clínica se inicia en los primeros días después del nacimiento, y cursa con una intensa
hiperbilirrubinemia no conjugada que es debida a un déficit muy acusado de la UDP-
GT que puede ser total (enfermedad de Crigler-Najjar tipo I) o parcial (enfermedad
de Crigler-Najjar tipo II).
Hiperbilirrubinemia conjugada: puede ser con o sin colestasis asociada. La coles-
tasis hepática es un síndrome causado por la obstrucción al flujo biliar, parcial o total,
impidiendo el paso de la bilis al duodeno, por lo que pasan a la sangre productos que
tendrían que ser eliminados por la bilis. Se manifiesta por ictericia, coluria, hipocolia
o acolia y, en ocasiones, prurito. En este grupo destacan las siguientes enfermeda-
des:
- Síndrome de Dubin-Johnson: herencia autosómica recesiva. Consiste en un defecto
hereditario del transporte intrahepatocitario de la bilirrubina conjugada y de la bro-
mosulftaleína, así como una alteración del metabolismo de las coproporfirinas (ex-
creción urinaria del 90% del isómero I). Los niveles plasmáticos de BD oscilan entre
2 y 5 mg/dl, siendo las pruebas de función hepática normales. El aclaramiento de la
bromosulftaleína es muy característico de la enfermedad y establece el diagnóstico.
- Síndrome de Rotor: herencia autosómica recesiva. Se caracteriza por un aumento
de la bilirrubina conjugada de tipo fluctuante. Los pacientes están asintomáticos.
Existe un incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas.
Hiperbilirrubinemia mixta.
Tabla 37.1. Tipos de hiperbilirrubinemia

Aumento de bilirrubina indirecta o no conjugada: en la que alcanza niveles por en-
cima del 85% de la bilirrubina total. No produce coluria, acolia ni hipocolia.
- Aumento de la producción: hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes
hematomas, infarto tisular masivo.
- Alteración del transporte plasmático y la captación hepática: fármacos (sulfamidas,
contrastes yodados, rifampicina, probenecid), ayuno, sepsis, posthepatitis viral.
- Alteración de la conjugación: síndrome de Gilbert, ictericia fisiológica del recién nacido,
enfermedad de Crigler-Najjar y fármacos (cloranfenicol, novobiocina, etinil-estradiol).
Aumento de la bilirrubina directa o conjugada: en la que alcanza niveles por encima
del 50% de la bilirrubina total. Produce coluria y acolia o hipocolia.
- Alteración en la excreción intrahepática:
• Hereditaria: síndrome de Rotor y síndrome de Dubin-Johnson (sin colestasis).
• Adquirida: hepatitis aguda o crónica, cirrosis, fármacos (clorpromazina, metamizol,
clorpropamida, eritromicina), infiltración hepática de cualquier etiología (granuloma-
tosa, maligna, amiloidosis), tumores hepáticos, embarazo, sepsis, colestasis recu-
rrente benigna, colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria, etc.
- Alteración en la excreción extrahepática por obstrucción de la vía biliar:
• Congénita: atresia de vías biliares.
• Adquirida: coledocolitiasis, tumores de los conductos biliares o extrínsecos, infeccio-
nes.
Ictericia 317
Tabla 37.1. Tipos de hiperbilirrubinemia (continuación)

Aumento de bilirrubina directa e indirecta: la BD alcanza niveles > 15% de la bilirru-
bina total e inferiores al 50%. Se produce por el fracaso global de la función hepática y
afecta al metabolismo de la bilirrubina en diferentes niveles.
- Lesión hepatocelular aguda: hepatitis viral, fármacos (isoniazida, metildopa), hepatotó-
xicos (paracetamol, etanol, amanita), isquemia, enfermedades metabólicas (enfermedad
de Wilson, síndrome de Reye), embarazo.
- Lesión hepatocelular crónica: hepatitis viral crónica, hepatotóxicos, enfermedades me-
tabólicas y autoinmunes.
Coluria: su presencia orienta a hiperbilirrubinemia conjugada o mixta.
Hipocolia/acolia: su presencia orienta a obstrucción en el drenaje biliar. Si es intermi-
tente es sugestivo de coledocolitiasis; si es permanente, de neoplasia. Puede existir
en la primera fase de una hepatitis aguda.
Dolor en hipocondrio derecho y/o epigástrico: orienta a litiasis biliar.
Prurito intenso: obliga a descartar colestasis.
Síntomas generales compatibles con viriasis: malestar general, artromialgias, anorexia,
molestias abdominales, náuseas o vómitos) orienta a hepatitis aguda.

Buscar estigmas periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias, eritema palmar,
asterixis, ginecomastia, arañas vasculares, hepatomegalia), y signos de alcoholismo

(hipertrofia parotídea, Dupuytren, fetor enólico) y de hipertensión portal (ascitis y cir-
culación colateral).
Fiebre: orienta a etiología infecciosa bacteriana o viral.
Síndrome constitucional: orienta a origen neoplásico.
Fiebre + dolor hipocondrio derecho + ictericia (tríada de Charcot): colangitis.
Prurito previo a ictericia en mujer con xantomas hace pensar en cirrosis biliar primaria.
Ictericia que mejora con hemorragia digestiva obliga a descartar ampuloma.
Hiperpigmentación cutánea: orienta a hemocromatosis.
Anillo de Kayser-Fleisher: específico de la enfermedad de Wilson.
DIAGNÓSTICO
En Urgencias se deben realizar las siguientes pruebas complementarias:
- Hemograma: la leucocitosis con desviación izquierda orienta a infecciones bacte-

rianas, colangitis, hepatitis alcohólica o tóxica y neoplasias. La eosinofilia orienta a
etiología parasitaria, linfomas o tóxicos.
- Bioquímica: con bilirrubina y sus fracciones, perfil hepático (GOT, GPT, GGT, FA si
disponible), amilasa y función renal. Un aumento de GOT y GPT > 1.000 orienta a
hepatitis aguda (si GOT/GPT > 2 pensar en origen enólico) mientras que en la hepa-
titis crónica y en la litiasis el aumento es de menor cuantía. La elevación de GGT y
FA indica colestasis. En la anemia hemolítica aumentan LDH y sideremia, disminuye
la haptoglobina y hay reticulocitosis. En la eritropoyesis ineficaz están disminuidos
los reticulocitos.
- Estudio de coagulación: en las hepatopatías colestásicas aumenta el tiempo de pro-

trombina y se corrige con vitamina K parenteral, a diferencia de lo que ocurre en la
disfunción hepática grave.
- Sistemático de orina.
- Ecografía abdominal siempre que existan datos de colestasis.
En un segundo tiempo se pueden solicitar las siguientes pruebas:
- Laboratorio: serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VEB, CMV, etc.),
anticuerpos mitocondriales (cirrosis biliar primaria), anticuerpos antinucleares, alfa-
fetoproteína y CEA 19-9 (sospecha tumoral), antimúsculo liso o anti-LKM (hepatitis
autoinmune), hierro, transferrina, ferritina y cobre en plasma y orina, ceruloplasmina,
porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina (sospecha metabólica).
- TAC abdominal: visualiza mejor que la ecografía el área pancreática y es superior
técnicamente en pacientes obesos o con abundante gas intestinal.
- Colangiopancreatografía por resonancia magnética para evaluar estructuras ductales
con gran precisión.
- Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): su ventaja es que permite, además de
la visualización del árbol biliar y páncreas, medidas terapéuticas y la obtención de
muestras para citología.
- Ecoendoscopia: permite visualizar con la misma sensibilidad que la CPRE, pero sin
riesgo de pancreatitis. No puede utilizarse como vía de tratamiento.
- Colangiografía transhepática percutánea (CTP): es útil en los casos de alteración
anatómica a nivel de la ampolla o cuando la obstrucción es proximal al conducto
hepático común.
- Biopsia hepática cuando exista sospecha de enfermedad hepatocelular.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Recomendaciones: dieta rica en productos lácteos, favorecer la exposición solar y su-
primir bebidas alcohólicas, fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral.
Si esteatorrea:
Reducir ingesta de grasa a menos de 40 g/día y tomar ácidos grasos de cadena in-
termedia (aceite MCT 20 ml/6-8 horas).

Se deben administrar suplementos de vitaminas liposolubles: vitamina A (100.000
U/mes im o bien 25.000 U/semanales vo), vitamina E (200 mg/día vo), vitamina K (Ko-
nakion® amp. 10 mg/semanal im) cuando haya disminución de la tasa de protrombina,
vitamina D3 (100.000 U/mes im). Pueden ser necesarios suplementos de calcio (Cal-
cium Sandoz Forte® comp. 500 mg de calcio elemento) 1-2 g/día para prevenir la os-
teoporosis.
Si prurito:
En casos leves se pueden utilizar antihistamínicos.
Fármacos que fijan los ácidos biliares a la luz intestinal (evitando su absorción) como
colestiramina (Lismol® sobres 4 g, Resincolestiramina®) en dosis de 5-30 g/día o co-

lestipol (Efensol® sobres 3 g) en dosis de 12-16 g/día, repartidos en tres tomas diarias.
Ictericia 319
Otras alternativas son el ácido ursodesoxicólico (Ursochol® comp. 150 mg) en dosis
de 15 mg/kg/día repartidos en 2 tomas y la S-adenosilmetionina (S-amet® comp. 200
mg) en dosis de 800-1.200 mg/día.
Si no son eficaces se puede utilizar fenobarbital (Luminal® comp. 100 mg) en dosis
inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse, para pasar posteriormente a una dosis de

mantenimiento de 50-100 mg/día.
En caso de hiperbilirrubinemia marcada es conveniente una buena hidratación, así como
la alcalinización de la orina para evitar la neurotoxicidad y, en casos severos, la plasma-
féresis.
Se debe utilizar el tratamiento específico según la etiología y el momento evolutivo de
la ictericia.
En la colestasis extrahepática se debe realizar una papilotomía y extracción endoscó-
pica o quirúrgica de los cálculos. En los casos de obstrucción de origen neoplásico se
debe realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que dis-
minuya la obstrucción, o un drenaje biliar externo.

Criterios de ingreso: insuficiencia hepática aguda cuando existe afectación en la coa-
gulación y/o ictericia obstructiva (excepto en la litiasis biliar que sólo estaría indicado si
no hay control del dolor).
ICTERICIA
↑ bilirrubina indirecta ↑ bilirrubina directa
Pruebas Pruebas Pruebas Pruebas

función función función función
hepática hepática hepática hepática
alteradas normales normales alteradas
Descartar Descartar anemia ↑GOT, ↑GGT,

hemolítica (↑LDH, Descartar
insuficiencia GPT FA
↑sideremia, síndrome
cardiaca,
↓haptoglobina y de Rotor y
hepatitis
reticulocitosis), síndrome
crónica,
síndrome de de Dubin
cirrosis…
Gilbert o toma de Johnson
fármacos Descartar Realizar
(rifampicina, hepatitis ecografía
contrastes virales, abdominal
radiológicos, alcohólica, y ver si hay
probenecid, autoinmune, dilatación
gentamicina) fármacos, de vía biliar
cirrosis..
¿Insuficiencia hepática?
SÍ NO
SÍ NO
CPRE o
CTP Descartar
enfermedad
hepática
Ingreso Estudio ¿biopsia?
hospitalario ambulatorio
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada; CTP: colangiografía transhepática percutánea.

Ictericia 321
BIBLIOGRAFÍA
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Patología biliar aguda 323
Patología biliar aguda

Cristina Bermejo Boixareu, César Cerezo Olmo
CÓLICO BILIAR
DEFINICIÓN
Episodio de dolor paroxístico provocado por el paso de un cálculo por los conductos
biliares.
Se calcula que entre un 11-13% de la población adulta occidental mediterránea tiene
litiasis biliar, siendo ésta más frecuente en las mujeres (proporción de 2:1) y aumentando
notablemente su incidencia con la edad.
El cólico biliar constituye el síntoma principal de la litiasis, aunque la mayoría de los pa-
cientes con colelitiasis no tienen clínica; se calcula que la tasa anual de transformación
en un cuadro sintomático es de un 1-2%, con una incidencia muy baja de complicacio-
nes.
Los síntomas aparecen cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del
sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
CLASIFICACIÓN
Existen tres clases de cálculos biliares:
De colesterol (75% de los cálculos en países occidentales): debido a su elevada con-
centración en la bilis en relación con el resto de constituyentes. Los factores de riesgo

son: edad avanzada, mujer, obesidad, pérdida rápida de peso, fibrosis quística, mul-
tiparidad, fármacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y asociación familiar.
Cálculos pigmentarios: existen 2 tipos: los negros (más frecuentes en ancianos y re-
lacionados con procesos que cursan con hemólisis intravascular) y los ocres (asocia-
dos con infecciones bacterianas y algunos parásitos, como Áscaris lumbricoides y
Clonorchis sinensis).
Mixtos: suelen estar retenidos y están constituidos por un núcleo de colesterol y una
cubierta de bilirrubinato cálcico.
Dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio que se irradia en cinturón y, oca-
sionalmente, a hombro derecho. Es constante e intenso. Suele durar 4-6 horas. Puede
desencadenarse tras ingesta de dieta rica en grasas o proteínas.
Náuseas y vómitos biliosos (25% de los casos).
Ictericia, acolia/hipocolia si hay coledocolitiasis.
No debe de haber fiebre. El abdomen es blando y depresible, pudiendo existir defensa
voluntaria.
Complicaciones: colecistitis aguda, pancreatitis, colangitis.
DIAGNÓSTICO
Electrocardiograma (ECG): se debe realizar a todo paciente con dolor abdominal de
inicio brusco, sobre todo en mayores de 40 años.
Analítica: hemograma, bioquímica con perfil hepático, amilasa y lipasa.
Radiografía (Rx) tórax PA y lateral: como diagnóstico diferencial y como preoperatorio.
Rx abdomen simple: un 10% tiene sales de calcio y son radiopacos, se realiza como
ayuda para el diagnóstico diferencial.

Ecografía abdominal: sólo indicada si se asocia fiebre, ictericia o dolor mal controlado
con analgesia.
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia, analgésicos (meta-
mizol, 1 amp. intravenosa (iv)/6-8 h alternando con escopolamina butilbromuro 20 mi-
ligramos (mg)/8 h), antieméticos si precisa (metoclopramida 10 mg/8 h iv u ondansetrón
4-8 mg/6-8 h iv si no se controlan con metoclopramida) y protectores gástricos (ome-
prazol 20 mg/día, ranitidina 50 mg/8 h).
Disolución farmacológica: sólo está indicada en pacientes con cálculos de colesterol
con escasa sintomatología. Se utiliza ácido ursodesoxicólico 10 mg/kg/día durante 6

meses-3 años.
Colecistectomía laparoscópica diferida: es el único tratamiento definitivo.

Criterios de ingreso u observación: ictericia o mal control del dolor para realización de
ecografía preferente.
COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar. La forma clásica de presentación es el
cólico biliar con dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda y epigastrio que es
persistente y se acompaña de fiebre, habitualmente inferior a 38,5º, leucocitosis y signo
de Murphy en la exploración física.
Colecistitis aguda litiásica: 90% de los casos. Debido a la obstrucción del conducto
cístico que produce la inflamación de la vesícula y posteriormente el desarrollo de la
infección. Los patógenos más frecuentes son E. coli, Klebsiella spp. y anaerobios
(Bacteroides fragilis y Clostridium spp.).
Colecistitis aguda alitiásica: 5-10% de los casos. Etiología multifactorial. Se produce
habitualmente en pacientes críticos (infarto agudo de miocardio, shock, cirugía abdo-

minal y/o traumatológica reciente, grandes quemados, diabéticos...) y tiene una ele-
vada mortalidad. Comparada con la de origen litiásico, el cuadro clínico está menos
focalizado y el curso clínico es más rápido y fulminante. El 50% son gangrenosas.
Colecistitis enfisematosa y/o gangrenosa: es un subtipo particular, más frecuente

en varones diabéticos en la quinta década, en un 50% de los casos asociado a li-
tiasis y principalmente a gérmenes productores de gas (Clostridium perfringens y
welchii).
La clínica es superponible a la del cólico biliar, pero de mayor duración (más de 6 horas)
y acompañada de fiebre.
Complicaciones: 20-30% de casos (sobre todo en ancianos y diabéticos):
El empiema vesicular es una forma extrema de colecistitis aguda en la que se observa
pus en la vesícula biliar. Su incidencia oscila entre el 2-12% de las colecistectomías

realizadas por colecistitis aguda. Es más frecuente en ancianos, suele ser indolora e
incluso puede cursar con fiebre escasa. Los datos ecográficos son parecidos a la co-
lecistitis aguda y presenta un riesgo elevado de fistulización con mortalidad elevada
si se retrasa el tratamiento.
La colecistitis gangrenosa es la complicación más frecuente. Se asocia a varones
de edad avanzada, diabéticos o a retraso en el inicio del tratamiento. Se caracteriza

por la aparición de un mayor plastrón inflamatorio focal y, sobre todo, por un cuadro
de sepsis.
La perforación vesicular se presenta en un 2% de pacientes y sigue habitualmente
a una colecistitis gangrenosa; a menudo es el origen de un absceso perivesicular. En

una minoría de casos se trata de una perforación abierta a la cavidad peritoneal y pro-
duce una peritonitis generalizada con elevada mortalidad.
La colangitis es otra complicación que se discutirá más adelante.
DIAGNÓSTICO
No hay ningún criterio diagnóstico (semiológico, radiológico o de laboratorio) que con-
firme el diagnóstico de forma aislada, aunque la coexistencia de fiebre, leucocitosis,
signo de Murphy positivo y alteraciones ecográficas típicas sugieren el diagnóstico.
Analítica completa (hemograma, bioquímica y coagulación) con perfil hepático y ami-
lasa: leucocitosis moderada (<15.000/mm³) con neutrofilia, hiperbilirrubinemia (< 5

mg/dl) e hipertransaminasemia (AST y ALT< 200 UI/l).
Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección. Los principales datos sonográ-
ficos sugestivos de colecistitis aguda son: presencia de una litiasis en el cuello vesi-
cular; aumento del espesor de la pared (> 4-5 mm) con existencia de una banda
intermedia continua o focal hiperecogénica; el hallazgo de un signo de Murphy eco-
gráfico (dolor selectivo con la presión del transductor en el área vesicular).
Gammagrafía biliar con HIDA: indicada cuando el diagnóstico es dudoso (sensibilidad
y especificidad del 97 y 90%, respectivamente).

TAC abdominal: está indicado si existen dudas de complicaciones, diagnósticos al-
ternativos o patologías asociadas.

TRATAMIENTO
Medidas generales: dieta absoluta, sueroterapia, aspiración nasogástrica (si vómitos
y para ver la permeabilidad de la vía biliar), analgesia, protección gástrica y tratamiento
antibiótico empírico (debido a la escasa positividad de los hemocultivos y a la dificultad
para extraer una muestra de bilis) (Tabla 38.1).
En la colecistitis no complicada se utiliza la antibioterapia con finalidad profiláctica pe-
rioperatoria, para prevenir las complicaciones bacterianas tras la cirugía. En estos casos
no complicados y con ausencia de síntomas sistémicos graves se utilizan antibióticos
que cubran gram negativos.
En la colecistitis complicada: pacientes en los que el riesgo de bacterobilia es alta (an-
cianos, diabéticos, ictericia, cirugía biliar previa, hipotensión o síntomas sistémicos gra-
ves), o en los que se sospeche una complicación infecciosa (colecistitis enfisematosa,
empiema, perforación o colangitis), el tratamiento ha de cubrir los gram negativos y
anaerobios, incluyendo Bacteroides fragilis.
Alternativas antibióticas muy utilizadas en monoterapia por su amplio espectro de pri-
mera elección son el ertapenem 1 g iv/24 h o piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 h.
Si no se realiza cirugía precoz, el tratamiento antibiótico por vía parenteral se mantendrá
durante 7-10 días; si se lleva a cabo cirugía sin complicaciones, el tratamiento no debe
prolongarse más de 2 días.
Tabla 38.1. Tratamiento antibiótico iv empírico de la colecistitis aguda

(Protocolos Clínicos de la SEIMC)
SITUACIÓN CLÍNICA ANTIBIOTERAPIA
No complicada (profilaxis quirúrgica) Cefalosporina 2ª o amoxicilina-clavulánico
Riesgo elevado bacterobilia Ampicilina o amoxicilina-clavulánico +
aminoglucósido
Colecistitis enfisematosa o cuadro Ampicilina + aminoglucósido o (piperacilina o
grave o complicado mezlocilina) + metronidazol
Colecistitis alitiásica Ampicilina + aminoglucósido + metronidazol o
bien cefalosporina 3-4ª + metronidazol
Aunque la base del tratamiento de la colecistitis aguda y de sus complicaciones sigue
siendo quirúrgica, puede ser necesario un periodo de estabilización preoperatoria.
La colecistectomía es el tratamiento definitivo de la colecistitis aguda litiásica. El mo-
mento cronológico en que debe realizarse ha sido un tema de discusión, pues depende
de la gravedad clínica del cuadro, el riesgo quirúrgico y la seguridad del diagnóstico.
Gran cantidad de estudios demuestran que el pronóstico es mejor si la colecistectomía
es precoz (< 7 días), siempre que la estabilidad clínica del paciente lo permita. En la co-
lecistitis grave (estado tóxico, leucocitosis > 20.000/mm³, hipotensión, ictericia, cole-
cistitis enfisematosa) o cuando el diagnóstico no es seguro, pero se sospechan
complicaciones, la colecistectomía de urgencia debe ser realizada tan pronto como la
situación hemodinámica del paciente lo permita (< 48 horas). En pacientes de alto riesgo
la colecistostomía percutánea con colocación de drenaje biliar puede ser preferible a la
colecistectomía.
En la colecistitis alitiásica el tratamiento ha de ser siempre la laparotomía exploradora
urgente con colecistectomía y cobertura antibiótica amplia.

Ingreso hospitalario siempre.
COLANGITIS
DEFINICIÓN
Es la inflamación del sistema biliar que se desencadena por estasis e infección habi-
tualmente bacteriana. La litiasis es la causa del 80-90% de casos. En el resto se deben
a estenosis biliares benignas o malignas. En muchas ocasiones es secundaria a una
manipulación percutánea o endoscópica que no logra un buen drenaje biliar.
ETIOLOGÍA (Tabla 38.2)
Tabla 38.2. Etiología de la colangitis obtenida de los

Protocolos Clínicos de la SEIMC
BACTERIAS BILIS (%) HEMOCULTIVOS (%)
Escherichia coli 25-50 40-70
Klebsiella spp. 15-25 15-20
Enterobacter spp. 5-15 5
Pseudomonas aeruginosa 5-10 5
Otros gram negativos 5-15 5
Enterococcus spp. 10-20 0-5
Otros gram positivos 0-5 0-5
Bacteroides spp. 5-15 0-15
Clostridium spp. 5-10 0-10
Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia (tríada de Charcot), pudiendo asociar
hipotensión y obnubilación (pentada de Reynold), típica de la colangitis supurativa.
Ésta es una forma de colangitis de mayor gravedad, con una mortalidad elevada de-
bido a la sepsis que le acompaña. Si el cuadro no se resuelve pueden desarrollarse
abscesos hepáticos (transaminasas > 1.000 UI/l), perforación vesicular y pancreatitis
de origen biliar inducida por la litiasis coledocal.
Algunos pacientes presentan un cuadro leve con fiebre, orina oscura y dolor abdomi-
nal.
DIAGNÓSTICO
La presencia de leucocitosis, aumento de fosfatasa alcalina, moderada elevación de
ALT y negatividad de amilasemia en un paciente con clínica compatible sugieren el diag-
nóstico.
Analítica completa: leucocitosis con desviación izquierda y alteración hepática de pre-
dominio colestásico.
Hemocultivos: positivos en el 40% de los casos.
Ecografía abdominal: debe realizarse para delimitar la existencia de litiasis biliar, el
grado de dilatación de las vías biliares y para descartar la presencia de abscesos he-
páticos. La dilatación biliar apoya la obstrucción y, por tanto, el diagnóstico de colan-
gitis, pero en el 20% de los casos puede ser normal por microlitiasis o por llevar pocas
horas de evolución.
CPRE (colangiografía percutánea retrógrada endoscópica): se realiza para la confir-
mación diagnóstica y para realizar una esfinterotomía terapéutica.
TRATAMIENTO
Medidas generales: el tratamiento sintomático y antibiótico es similar a la colecistitis
aguda (Tabla 38.3). Es aconsejable añadir metronidazol siempre en las colangitis graves.
En el caso de colangitis asociada a parásitos se asociará praziquantel 25 mg/kg/8 h
oral durante 1-2 días (Clonorquis sienensis) o mebendazol 100 mg/12 h oral durante 3
días (Ascaris lumbricoides).
Si existe coagulopatía secundaria a la colestasis, se administrará vitamina K vía paren-
teral o plasma fresco.
Tabla 38.3. Tratamiento antibiótico iv empírico de la colangitis aguda

(Protocolos Clínicos de la SEIMC)
SITUACIÓN CLÍNICA ANTIBIOTERAPIA
Colangitis aguda Ampicilina + aminoglucósido o ureidopenicilina
(piperacilina) + metronidazol
Cuadro leve Amoxicilina-clavulánico
Colangitis postendoscopia biliar Betalactámico (anti-Pseudomona)
+/- aminoglucósido
Profilaxis colangitis recurrente Cotrimoxazol oral. Alternativa: fluoroquinolona
En colangitis recurrentes se ha empleado el tratamiento profiláctico con cotrimoxazol. El

ciprofloxacino es una alternativa adecuada, aunque se dispone de experiencia limitada.
La falta de respuesta al tratamiento antibiótico sucede sólo en el 20% de los casos y
requiere una descompresión urgente de la vía biliar. Son indicaciones de drenaje urgente:
la fiebre alta, el dolor abdominal persistente y la hipotensión o shock a pesar de 24-48
h de antibioterapia. La CPRE con esfinterotomía es el tratamiento de elección en estos

casos. En pacientes con coagulopatía asociada, grandes cálculos o en situación crítica
se puede optar por catéter de drenaje nasobiliar. Otras alternativas disponibles son el
drenaje biliar percutáneo y la colecistostomía con drenaje percutáneo.

Ingreso hospitalario siempre.
Dolor hipocondrio Dolor hipocondrio derecho

derecho < 6 h > 6 h +/- fiebre
No Ictericia No ictericia y
Ictericia ecografía
ictericia
compatible
Colangitis
Colecistitis aguda
Cólico biliar no
Coledocolitiasis
complicado
Ingreso
hospitalario Ingreso
hospitalario
Tratamiento Ingreso
ambulatorio hospitalario
Tratamiento y Tratamiento y
antibioterapia antibioterapia
Tabla 38.3 Tabla 38.1
BIBLIOGRAFÍA
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Pancreatitis aguda 331
Pancreatitis aguda
María Agud Fernández, Francisco Malagón Caussade
DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda se define como una inflamación súbita y generalmente difusa del
páncreas, que clínicamente se caracteriza por la presencia de dolor abdominal y por la
elevación de enzimas pancreáticas en sangre.
La fisiopatología es controvertida, pero se cree que la pancreatitis se produce por acti-
vación inapropiada de tripsina en las células acinares pancreáticas, que conduce a la
autodigestión de la glándula y a una respuesta inflamatoria local.
En la mayoría de los casos se trata de una pancreatitis edematosa, de intensidad leve
y con mortalidad inferior al 3%. Aproximadamente un 15-20% de los casos cursa como
pancreatitis grave, asociada a necrosis de la glándula y a respuesta inflamatoria sisté-
mica; la mortalidad en estos casos oscila entre el 15 y 35%.
Tabla 39.1. Etiología de la pancreatitis

Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis y barro biliar.
Neoplasia pancreática (adenocarcinoma, neoplasias
quísticas pancreáticas, tumores neuroendocrinos, metástasis).
Obstrucción de la papila de Water: neoplasia periampular,
OBSTRUCTIVA divertículo periampular, ascariasis biliar.
Disfunción del esfínter de Oddi.
Coledococele.
Obstrucción duodenal.
Pancreatitis crónica.
Páncreas divisum, páncreas anular.
TÓXICA Alcohol. Tabaquismo. Insecticidas organofosforados.
METABÓLICA Hipercalcemia. Hipertrigliceridemia.
Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, salicilatos,
citarabina, trimetoprim-sulfametoxazol, didanosina, furosemida,
sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptopurina,
tetraciclinas, opioides, ácido valproico, metronidazol, estrógenos,
FARMACOLÓGICA¹ paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferon,
cisplatino, lamivudina, octreotido, enalapril, eritromicina,
rifampicina, cimetidina, ranitidina, procainamida.
TRAUMÁTICA Accidental. Iatrogénica: post-colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica², tras cirugía abdominal.
ISQUÉMICA Cirugía cardio-pulmonar (circulación extracorpórea). Hipotensión.
Hipertensión maligna. Ateroembolismo. Vasculitis.
Bacteriana: Mycoplasma, Legionella, leptospira, Salmonella.
INFECCIOSA Viral: parotiditis, rubéola, Coxsackie, hepatitis B, varicela-zoster,
herpes, citomegalovirus, VEB, VIH³.
Tabla 39.1. Etiología de la pancreatitis (continuación)

INFECCIOSA Fúngica: Aspergillus.
Parasitaria: toxoplasma, Cryptosporidium, fasciola.
OTRAS Genética. Déficit de alfa-1-antitripsina. Autoinmune. Embarazo.
Insuficiencia renal avanzada.
IDIOPÁTICA
¹ Sólo se ha podido demostrar asociación directa con la pancreatitis aguda para un pequeño número de fármacos.
² La CPRE produce hiperamilasemia en 35-70% de pacientes. En hasta 3% de pacientes se produce pancreatitis clí-
nica; en 5% si la CPRE es terapéutica y en más del 25% si se realiza manometría del esfínter de Oddi.
³ VIH. Relacionada con la medicación o con la inmunosupresión.
Las causas más frecuentes de pancreatitis son la litiasis biliar y el abuso de alcohol,
que explican el cuadro en aproximadamente el 70% de los pacientes. Un 15-25% de
los episodios son idiopáticos; el barro biliar y la microlitiasis (< 5 mm) probablemente
son responsables de muchos de estos casos.
La pancreatitis de origen biliar se origina por la obstrucción del colédoco, del conducto
pancreático o de ambos, por migración de un cálculo. La elevación de la presión ductal
y el reflujo de bilis podrían activar el proceso inflamatorio. Esta causa debe sospecharse
si existe historia previa de cólicos biliares o elevación de la alanino-aminotransferasa
(ALT) 3 veces o más por encima del límite superior normal (aunque 15-20% de estos
pacientes tienen niveles normales de enzimas hepáticas).
El abuso de alcohol es la segunda causa de pancreatitis, pero el mecanismo no está
claro; depende de factores genéticos y ambientales. Es infrecuente en bebedores oca-
sionales pero se produce en un 10% de bebedores crónicos (> 80 g/día).
El barro biliar se forma por estasis de bilis mecánica o funcional (ayuno prolongado o
nutrición parenteral total). La mayoría de los pacientes están asintomáticos. Con fre-
cuencia se encuentra barro biliar en pacientes con pancreatitis aguda sin causa evi-
dente. Sin embargo, la asociación de ambas cosas no ha sido probada y, sólo algunos
estudios no controlados, sugieren que la intervención podría prevenir futuros episodios
de pancreatitis.
La hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dl) puede agravar un cuadro de pancreatitis aguda.
Sin embargo, como causa aislada, es rara (1-4%), generalmente en niños con altera-
ciones hereditarias del metabolismo lipoproteico. La mayoría de los adultos tienen for-
mas leves de estas enfermedades hereditarias, sumadas a otras condiciones que
incrementan los triglicéridos (obesidad, diabetes, síndrome nefrótico, hipotiroidismo,
embarazo, abuso de alcohol, beta-bloqueantes, corticoides).
La hipercalcemia es otra causa rara e inconstante de pancreatitis aguda, que probable-
mente necesita la concurrencia de otros factores de riesgo.
Muchas de las causas de pancreatitis son infrecuentes y controvertidas (como el pán-
creas divisum o la disfunción del esfínter de Oddi). La historia clínica, la analítica y la ul-
trasonografía identifican la mayoría de las etiologías. Una valoración más exhaustiva
puede revelar el origen de algunos episodios idiopáticos (definidos como 2 o más epi-
sodios de pancreatitis en el transcurso de 1 año, sin una causa identificable), pero pro-
bablemente no tiene sentido ante episodios únicos.
La mayoría de los pacientes (90-95%) presenta dolor abdominal continuo, intenso, de
inicio súbito y días de duración, en región epigástrica (ocasionalmente difuso o locali-
zado en hipocondrios). En un tercio de los casos el dolor se irradia “en cinturón” hacia
la espalda. Suele acompañarse de náuseas y vómitos.
La exploración varía según la gravedad. Puede producir, desde ligero dolor epigás-
trico en casos leves, hasta distensión abdominal con defensa en casos graves. Puede
apreciarse ictericia, fiebre, e incluso coma o signos de shock. En un 1% de los casos,
se produce de forma tardía decoloración equimótica en flancos (signo de Grey-Turner)
o periumbilical (signo de Cullen), por exudado hemorrágico desde áreas de necrosis
pancreática; indica mal pronóstico. Puede observarse respiración superficial debi-
da a irritación diafragmática por dicho exudado, o disnea si se asocia a derrame
pleural.
DIAGNÓSTICO
La pancreatitis aguda puede sospecharse clínicamente, pero se requiere evidencia bio-
química y/o radiológica para confirmar el diagnóstico.
Pruebas de laboratorio
Amilasa sérica: suele elevarse en las primeras 6-12 h y persiste durante 3-5 días.
La sensibilidad es alta (95-100%) pero la especificidad depende del punto de corte.

Un aumento mayor de tres veces el límite superior normal es muy sugestivo de pan-
creatitis aguda. Existen multitud de situaciones que cursan con hiperamilasemia,
como otras patologías pancreáticas o intestinales (isquemia, obstrucción, perfora-
ción de víscera), fracaso renal agudo, producción en glándulas salivales o trompas
de Falopio (embarazo ectópico, salpingitis…), macroamilasemia, cetoacidosis, gran-
des quemados, fármacos… En otras ocasiones una pancreatitis puede cursar con
amilasa normal en suero, como en la pancreatitis crónica (por imposibilidad para la
síntesis), la asociada a hipertrigliceridemia (por interferencia en la determinación) o
la demora en el diagnóstico.
Lipasa sérica: suele elevarse en las primeras 4-8 h y persiste durante 8-14 días.
Tiene alta sensibilidad (85-100%) y más especificidad que la amilasa (85-99%), aun-
que también se eleva en otras entidades. Su principal ventaja frente a la amilasa es
que persiste elevada más tiempo en sangre y que es más sensible para la detección
de pancreatitis alcohólica.
La determinación combinada de ambas enzimas no mejora la precisión diagnóstica.
Tampoco se ha demostrado la utilidad de medir otros productos pancreáticos (tripsina,
tripsinógeno-2 en orina o plasma, fosfolipasa, elastasa, carboxipeptidasa…) ni de la
isoforma pancreática de la amilasa. No existe correlación entre los niveles de enzimas
y la gravedad, ni tienen valor pronóstico.
En la mayoría de los casos se desencadena una elevación de reactantes de fase
aguda (leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis, proteína C reactiva, hi-
perfibrinogenemia). También puede producirse hiperglucemia, hipocalcemia, aumento
de urea y creatinina, aumento de enzimas hepáticas (un incremento de ALT mayor de
tres veces el límite superior normal tiene un alto valor predictivo positivo para pan-
creatitis de origen biliar).
Pruebas de imagen
Radiografía de abdomen: permite excluir otras causas de dolor abdominal (p. ej. per-
foración visceral con neumoperitoneo). En la pancreatitis aguda suele ser normal en

casos leves. En casos graves puede observarse íleo de un segmento de intestino del-
gado (“asa centinela”) o íleo generalizado, o el “signo del colon cortado” (presencia
de escaso aire en colon distal a la flexura esplénica por espasmo funcional asociado
a la inflamación pancreática), o colecciones de gas. Además pueden existir signos de
ascitis, litiasis en vesícula o pancreatolitiasis.
Radiografía de tórax: permite excluir otros diagnósticos, como neumonía. Un tercio
de los pacientes con pancreatitis aguda presentan hallazgos como elevación de un

hemidiafragma, atelectasias basales, derrame pleural, infiltrados pulmonares o sín-
drome de distrés respiratorio.
Ecografía abdominal: es uno de los procedimientos diagnósticos que debe realizarse
de forma precoz en todos los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda. Es la

prueba idónea para evidenciar origen biliar (colelitiasis o barro biliar, coledocolitiasis,
dilatación de la vía biliar). La ultrasonografía puede identificar además un aumento di-
fuso de tamaño del páncreas, con zonas hipoecoicas; sin embargo, hasta en un 25-
35% de los casos la interferencia del gas intestinal no permite reconocer los signos
inflamatorios en la glándula. Tampoco puede definir con precisión la diseminación ex-
trapancreática de la inflamación, ni las áreas de necrosis, que sí pueden caracterizarse
en la tomografía axial computerizada (TAC) con contraste.
TAC abdominal con contraste oral e intravenoso: es la prueba de elección para la
valoración de la necrosis pancreática y las complicaciones intraabdominales de la

pancreatitis aguda. Debe realizarse de forma urgente en casos de duda diagnóstica a
pesar de valoración clínica, analítica y ultrasonográfica. En los pacientes con puntua-
ción de ≥ 8 en la escala APACHE (pronostica enfermedad grave) o evidencia de fra-
caso orgánico en las primeras 72 h, debe realizarse un TAC tras 72 h desde el inicio
de los síntomas, que es el tiempo que tarda en instaurarse la necrosis. Es necesario
valorar la relación riesgo-beneficio en el caso de fracaso renal. Existe controversia
sobre si el contraste puede agravar la inflamación pancreática.
Tanto la ecografía como la TAC pueden emplearse para guiar la punción de áreas de
necrosis o de un pseudoquiste, si se sospecha infección.
Resonancia magnética abdominal y colangiorresonancia (con y sin contraste):
está siendo cada vez más reconocida en la pancreatitis aguda, por su superioridad
respecto a la TAC en la valoración de colecciones líquidas, necrosis, abscesos, he-
morragia, pseudoquistes y casos de inflamación leve, y de los conductos biliares y
pancreáticos en el caso de la colangiorresonancia. Además el gadolinio no produce
nefrotoxicidad y la técnica no utiliza radiación ionizante. Sin embargo, debido a los
avances tecnológicos, es una prueba cada vez más observador-dependiente y menos
estandarizada que la TAC. La obtención de imágenes es más lenta que en la tomo-
grafía y, en pacientes graves, muchas veces no es posible retirar los equipos de so-
porte metálicos. Por lo general se emplea de forma diferida para identificar la etiología
de la pancreatitis, mediante el estudio de los conductos pancreatobiliares.
Ecoendoscopia: esta técnica identifica coledocolitiasis en un 78% de pancreatitis
agudas de etiología no aclarada tras analítica, ecografía y TAC abdominal. Su papel
no está bien establecido, dado que es invasiva y su rentabilidad diagnóstica no es
muy superior a la de la colangiorresonancia.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Dada su elevada mortalidad, es esencial identificar precozmente los casos de pancreatitis
aguda grave e instaurar el tratamiento más adecuado. Además debe realizarse una va-
loración continua en los casos leves o moderados, para detectar un empeoramiento si
se produce.
En lo que se refiere a los datos clínicos y a la exploración, son indicadores de mal pro-
nóstico, la edad avanzada, la obesidad (IMC > 30), los signos de Grey-Turner y Cullen,
la instauración rápida de los síntomas y, en algunas series, la pancreatitis de origen al-
cohólico.
En cuanto a las pruebas complementarias, se han estudiado diversas determinaciones.
Un hematocrito ≥ 47% o la ausencia de descenso en las primeras 24 h a pesar de hidra-
tación, sugiere existencia de tercer espacio y necrosis pancreática. La proteína C reactiva
aumenta en relación con la gravedad de la pancreatitis. Un valor superior a 150 mg/l a
las 48 h tiene una sensibilidad del 80% y especificidad del 76%. Se han analizado otros
muchos marcadores, pero la mayoría no ha demostrado su utilidad o no está disponible,
con excepción de la procalcitonina y el péptido activador del tripsinógeno en orina.
La aparición de fracaso orgánico (respiratorio, circulatorio, renal…) o del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) de forma temprana y persistente, también se
asocia a necrosis pancreática y elevada mortalidad. Lo mismo ocurre con la presencia
de derrame pleural o infiltrado pulmonar en las primeras 24 h.
Se han empleado diferentes escalas pronósticas. Las más empleadas y validadas son
la escala de Ranson (Tabla 39.2) y APACHE II. La escala de Ranson es sencilla pero no
puede completarse hasta pasadas 48 h y no es buen predictor de la gravedad. La escala
APACHE II es compleja, pero puede completarse a la llegada del paciente y calcularse
de forma seriada para ver la evolución. Tiene un buen valor predictivo negativo y un
modesto valor predictivo positivo. La disminución de la puntuación en las primeras 48
h sugiere un episodio leve, y su aumento indica gravedad.
Tabla 39.2. Valoración de la gravedad

CRITERIOS DE RANSON
PA no biliar Al ingreso PA biliar
> 55 años Edad > 70 años
> 16.000/mm³ Leucocitosis > 18.000/mm³
> 200 mg/dl Glucemia > 220 mg/dl
> 350 UI/l LDH sérica > 400 UI/l
> 250 UI/l GOT sérica > 250 UI/l
Tabla 39.2. Valoración de la gravedad (continuación)

En las primeras 48 h
Caída del hematocrito > 10%
Creatinina sérica > 2 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Calcio sérico < 8 mg/dl
> -4 mEq/l Déficit de bases > -5 mEq/l
>6l Secuestro de líquido calculado >5l
ÍNDICE DE GRAVEDAD RADIOLÓGICO

TAC sin contraste (grado de Balthazar) Puntos
A Páncreas normal (tamaño normal, bien definido, borde liso) 0
B Aumento difuso o focal de la glándula, contorno irregular 1
C Grado B + inflamación peripancreática 2
D Grado C + una colección líquida intra o extrapancreática 3
E Grado C + ≥ 2 colecciones líquidas peripancreáticas y/o gas
en páncreas o retroperitoneo 4
TAC con contraste (porcentaje de necrosis) Puntos
No necrosis 0
Necrosis < 30% 2
Necrosis 30-50% 4
Necrosis > 50% 6
Índice de gravedad radiológico: suma de ambas puntuaciones.6≥ 6 indica alta morbimortalidad
La realización de una TAC con contraste está indicada a las 72 h desde el inicio de los
síntomas en los pacientes en los que los predictores anteriores hacen sospechar que
se trata de una pancreatitis grave. Se ha elaborado un índice de gravedad radiológico
(Tabla 39.2) que se correlaciona con la morbimortalidad.
La resonancia magnética y la colangiorresonancia se están empleando cada vez más
en la valoración de la gravedad de esta enfermedad. Son superiores a la TAC y tienen
menos contraindicaciones.
Se define como pancreatitis grave aquélla que presenta cualquiera de los siguientes
criterios: ≥ 3 criterios de Ranson, ≥ 8 de índice APACHE II en las primeras 48 h, fracaso
orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso, colecciones líquidas o pseudo-
quiste). La necrosis pancreática es la complicación local más grave, porque hasta en
un tercio de los casos se infecta por bacterias de origen intestinal en la 2ª-3ª semana.
La mortalidad de la necrosis aumenta del 10 al 25% cuando se produce infección.
TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de pancreatitis son leves, con resolución en 3-7 días mediante
tratamiento de soporte. En cambio, la pancreatitis necrotizante se asocia a una alta in-
cidencia de complicaciones y una mortalidad significativa.
Medidas generales
En los casos graves se requiere monitorización en una Unidad de Cuidados Intensivos,
con soporte respiratorio, renal y circulatorio si es necesario.
Debe realizarse una reposición hidroelectrolítica agresiva, para paliar las pérdidas por
tercer espacio abdominal y por aumento de la permeabilidad vascular. Previene el shock,
el fracaso renal por hipovolemia y necrosis tubular aguda y disminuye la incidencia de
necrosis pancreática. Se utilizan soluciones equilibradas, como Ringer lactato, y el vo-
lumen necesario se decide en función de la presión arterial, frecuencia cardiaca, hema-
tocrito y diuresis, o con medición de la presión venosa central en pacientes graves. Se
deben administrar calcio y cloruro potásico si existe déficit y corregir la hiperglucemia
con insulina. Se proporciona oxígeno, si es necesario, para conseguir saturación de al
menos 95%.
El control del dolor abdominal es esencial para el confort del paciente y porque contri-
buye a la inestabilidad hemodinámica. Con frecuencia se requiere el uso de opiáceos
intravenosos. Tradicionalmente se ha empleado meperidina en lugar de morfina, porque
esta última aumenta la presión del esfínter de Oddi. Sin embargo no se ha demostrado
que pueda agravar o causar una pancreatitis.
La aspiración a través de sonda nasogástrica no es necesaria salvo que exista íleo pa-
ralítico y/o vómitos frecuentes. En cuanto a la nutrición, los casos leves pueden recibir
hidratación intravenosa con paso precoz a alimentación oral. Los casos graves precisan
soporte nutricional. Diversos estudios han demostrado que la nutrición enteral es la más
adecuada y que debe iniciarse en las primeras 48-72 h, excepto íleo paralítico, efectos
secundarios o imposibilidad para cubrir las necesidades nutricionales. Ayuda a mante-
ner la barrera intestinal, reduciendo la traslocación bacteriana y, por tanto, la infección
abdominal, y elimina las complicaciones de la nutrición parenteral, principalmente la
sepsis por catéter. Además disminuye la necesidad de cirugía y la estancia hospitalaria,
aunque no se han observado diferencias en la mortalidad respecto a la alimentación
parenteral. La administración directamente en yeyuno a través de una sonda se consi-
dera más segura que la sonda nasogástrica, pero no existen estudios concluyentes.
Los resultados del uso de antibióticos profilácticos en la pancreatitis grave, son contra-
dictorios. Los microorganismos que causan infección en la pancreatitis necrotizante son
bacilos gram negativos de origen intestinal (E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, Entero-
coccus). Un 75% de las infecciones son monomicrobianas. La infección por gram po-
sitivos y hongos es infrecuente, pero su incidencia aumenta en pacientes tratados con
antibióticos profilácticos, especialmente si su administración se prolonga más allá de
10-14 días. En la actualidad se recomienda la profilaxis antibiótica con imipenem, me-
ropenem o piperacilina-tazobactam en pacientes con necrosis pancreática mayor del
30% y/o fracaso orgánico durante unos 7-10 días. No se aconseja el uso preventivo de
fluconazol. No hay datos concluyentes para recomendar la descontaminación intestinal
selectiva.
Será necesario instaurar profilaxis de hemorragia digestiva en casos graves y profilaxis
de trombosis venosa profunda en pacientes encamados (con compresión neumática
por el riesgo de hemorragia con heparina).
Existen tratamientos experimentales con inhibidores de la secreción pancreática (so-

matostatina y octreótido) o actividad antiproteasa (gabexato-mesilato) que no han de-
mostrado beneficio. La realización de plasmaféresis produjo mejoría en algún caso de
pancreatitis por hipertrigliceridemia.
Manejo quirúrgico
La necrosis pancreática puede precisar desbridamiento y drenaje percutáneo o endos-
cópico de colecciones líquidas, pseudoquistes o abscesos. Sin embargo estos proce-
dimientos sólo se recomiendan cuando el tejido pancreático o peripancreático está
infectado, pues, de otro modo, incrementan el riesgo de infección de tejidos estériles.
La discriminación entre necrosis estéril o infectada cuando un paciente no mejora, se
realiza mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía o TAC. Si se demuestra
infección, además del tratamiento antibiótico, se intentarán inicialmente técnicas míni-
mamente invasivas, como el drenaje percutáneo, el drenaje endoscópico transgástrico
o transduodenal o la laparoscopia con acceso retroperitoneal para necrosectomía. La
cirugía abierta temprana, con extirpación del tejido necrótico y drenajes cerrados, au-
menta la morbimortalidad. El manejo conservador en pacientes estables, permite la or-
ganización de las colecciones líquidas y facilita el drenaje posterior endoscópico o
percutáneo.
Pancreatitis biliar
En los pacientes con pancreatitis de origen biliar está indicada la realización precoz (pri-
meras 72 h) de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfin-
terotomía sólo en el caso de que exista obstrucción de la vía biliar o sepsis. Fuera de
estas indicaciones, la CPRE temprana exacerba la inflamación local y puede ser perju-
dicial. Se hará de forma no urgente en casos de ictericia o alteración del perfil hepático,
dilatación de la vía biliar o si se sospecha coledocolitiasis o malformación de conductos
pancreatobiliares en pacientes con pancreatitis de repetición.
Además está indicada la colecistectomía laparoscópica para la prevención de futuros
episodios. Se realizará en el mismo ingreso si la pancreatitis es leve, o se demorará
hasta la mejoría clínica en casos más graves (6 semanas). Cuando se sospecha cole-
docolitiasis se suele optar por la CPRE previa a la cirugía, para extracción del cálculo y
realización de esfinterotomía. Esta forma de proceder está sustituyendo a la colangio-
grafía intraoperatoria con extracción quirúrgica del cálculo.

Todos los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda deben ingresar. Considerar
la admisión en unidades de cuidados intensivos en los casos que cumplan criterios de
gravedad.
CLÍNICA COMPATIBLE CON PANCREATITIS
Signos vitales. Estabilización Pruebas complementarias1 Ictericia, coledocolitiasis

del paciente. Vía venosa Escalas pronósticas o sepsis de origen biliar
Ecografía si sospecha de
origen biliar2
Grave SÍ NO
(Ranson ≥ 3, Leve
APACHE II ≥ 8) CPRE precoz
(< 72 h) Ecoendoscopia y/o
Fluidoterapia Esfinterotomía colangiorresonancia
Fluidoterapia
Oxígeno Oxígeno
Analgesia Analgesia
Antieméticos Colecistectomía Normal Anormal
Antieméticos
TAC con contraste/RM Necrosis

Tratamiento Repetir
< 30% índice
conservador analítica CPRE
Necrosis de gravedad
radiológico < 6 en Esfinterotomía
≥ 30% y/o 12 horas
índice de
gravedad
radiológico ≥ 6
Colecistectomía
Fluidoterapia
agresiva Antibióticos
Antibióticos Mejoría
7-10 días
profilácticos Nutrición
Nutrición enteral o
enteral parenteral
(parenteral si
intolerancia)
No mejoría
Tratamiento
Deterioro de soporte
Punción
Cirugía electiva
guiada por
si no mejoría
TAC
Estéril
Infectada Desbridamiento
Colección difusa quirúrgico o
Cambiar acceso mínimo
antibióticos. No mejoría Colección organizada
Intentar
tratamiento
Drenaje percutáneo, endoscópico o laparoscópico
conservador
durante 3-4 1
Hemograma, iones, creatinina, urea, amilasa (lipasa si es normal), glucosa, calcio,
semanas LDH, coagulación, gasometría arterial o venosa, radiografía de tórax y abdomen.
desde el inicio 2
Historia previa de cólico biliar o ALT 3 veces mayor que el límite superior normal.
BIBLIOGRAFÍA
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501.
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Apendicitis aguda 341
Apendicitis aguda
Ana Sollet Galeán*, Antonio Gil Pérez**
*Servicio de Medicina Interna; **Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. Madrid
DEFINICIÓN
Definimos la apendicitis aguda como la inflamación del apéndice vermiforme o cecal
que evolucionará hacia una infección bacteriana del mismo y posterior perforación.
Se trata de la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente en los servicios de Urgencias
de todo el mundo.
Su incidencia es mayor en pacientes jóvenes, especialmente entre la 2ª y 3ª década de
la vida, siendo ligeramente más frecuente en el sexo masculino con respecto al feme-
nino.
Se calcula que la probabilidad de sufrir una apendicitis aguda a lo largo de la vida se
sitúa entorno al 7-10%.
ETIOLOGÍA
La obstrucción de la luz apendicular ha sido propuesta como la causa principal de la
apendicitis aguda. Esta obstrucción puede producirse por fecalitos, hiperplasia linfoide,
cálculos, procesos infecciosos o por neoplasias benignas o malignas.
El mecanismo de obstrucción variará en función de la edad del paciente. En personas
jóvenes la hiperplasia linfoide parece ser la causa más común, mientras que en pacien-
tes mayores, la obstrucción está principalmente causada por fecalitos, fibrosis o tumo-
res (carcinoide, adenocarcinoma o mucocele).
La infección bacteriana por aerobios predomina en las fases iniciales del cuadro, mien-
tras que las infecciones mixtas por aerobios y anaerobios son más frecuentes en
procesos evolucionados. Los organismos más frecuentemente involucrados son Es-
cherichia coli, Peptostreptococos, Bacteroides fragilis o Pseudomonas.
CLASIFICACIÓN
Desde un punto de vista anatomo-patológico la apendicitis aguda se clasifica en cuatro
estadios evolutivos:
Apendicitis catarral: se caracteriza por aparición de signos inflamatorios a nivel de
la mucosa y submucosa, siendo el aspecto macroscópico del apéndice normal.

Apendicitis flemonosa: a los hallazgos anteriores de añade afectación de la muscular
y una serosa hiperémica recubierta de un exudado fibrinoso.

Apendicitis purulenta: el exudado de la luz se vuelve purulento, apareciendo micro-
abscesos en el espesor de la pared.

Apendicitis gangrenosa: aparecen zonas de necrosis que provocarán, en ausencia
de tratamiento quirúrgico, la posterior perforación y contaminación purulenta o feca-

loidea de la cavidad abdominal.
La presentación clínica “clásica” de la apendicitis se describe como una serie de sínto-
mas y signos, entre los que destacan:
Dolor a nivel de fosa ilíaca derecha (FID).
Fiebre.
Náuseas y vómitos.
Anorexia.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, apareciendo en prácticamente todos

los casos confirmados. El dolor, que puede ser cólico en su comienzo, se inicia habi-
tualmente en la región periumbilical (dolor visceral por distensión apendicular), y a me-
dida que progresa se vuelve constante irradiándose a la fosa ilíaca derecha (dolor
somático, signo de irritación del peritoneo parietal).
Las náuseas y vómitos aparecerán posteriormente al dolor, lo que en muchas ocasiones
nos ayudará a hacer un diagnóstico diferencial con los cuadros de gastroenteritis, donde
los vómitos suelen preceder a la aparición del dolor abdominal. La fiebre, en caso de
estar presente, suele ser inferior a 38ºC; si la temperatura fuese superior deberá sospe-
charse una apendicitis complicada.
En muchos pacientes la sintomatología inicial puede ser atípica pudiendo apreciarse:
flatulencia, alteraciones del hábito intestinal, etc.
La sintomatología de la apendicitis aguda variará en función de la localización del apén-
dice. Las diferentes posiciones anatómicas que puede ocupar el apéndice darán nom-
bre a los diferentes signos clásicos de la apendicitis:
Un apéndice de localización anterior producirá irritación del peritoneo parietal con im-
portante dolor y defensa a la palpación de la FID. El dolor a la descompresión de la

FID es típico de esta localización (signo de Blumberg).
El apéndice de localización retrocecal no producirá tanta sintomatología en la explo-
ración de la FID debido a que la inflamación estará enmascarada por la cobertura del
ciego. Es típico de esta localización el dolor a la extensión del muslo derecho, secun-
daria a la irritación del músculo psoas (signo de psoas).
Un apéndice pélvico puede provocar sintomatología en la región perineal y síntomas
urinarios como disuria. Si el apéndice reposa sobre el músculo obturador interno es

típico el dolor con la rotación interna de cadera derecha (signo del obturador).
El dolor en FID a la compresión de la fosa ilíaca izquierda (signo de Rovsing) aparecerá
en un 50-60% de los pacientes con cuadros apendiculares agudos, no siendo espe-

cífico de ninguna posición del apéndice.
DIAGNÓSTICO
Clínico. El diagnóstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en la historia
clínica y exploración física, apoyados en los datos de laboratorio y pruebas de ima-

gen.
En caso de varones jóvenes el diagnóstico suele ser clínico; la mayoría de estos pa-
cientes se presentan con historia y hallazgos típicos en la exploración: dolor abdominal
generalizado irradiado a FID con defensa localizada a dicho nivel, náuseas con o sin
vómitos, anorexia y febrícula.
En el resto de pacientes habrá que tener una serie de consideraciones especiales (ver
apartado diagnóstico diferencial).
Pruebas de laboratorio. Su uso adecuado se basa en la utilización conjunta con una
anamnesis completa y la exploración física. En el caso de sospecha de apendicitis

aguda habrá que solicitar una serie analítica completa que incluya:
- Hemograma: el recuento de leucocitos suele elevarse en el intervalo de 12.000 a
18.000 leuc/mm3. Raramente presentan un recuento leucocitario y una fórmula nor-
mal.
- Bioquímica: la elevación de la proteína C reactiva apoyará la existencia de un cuadro
apendicular inflamatorio.
- Estudio de coagulación: estará alterado en pacientes con apendicitis agudas com-
plicadas.
- Análisis de orina: puede demostrar piuria dada la proximidad del apéndice al uréter.
- Prueba de embarazo: obligatoria en pacientes en edad fértil.
Pruebas de imagen. Las pruebas de imagen se recomiendan en casos en los que el
diagnóstico sea dudoso. Estas pruebas se consideran muy útiles en determinados

grupos de pacientes como mujeres en edad fértil, personas añosas, niños y pacientes
inmunocomprometidos.
Entre las principales pruebas de imagen que se realizan en Urgencias destacan:
- Radiografía de abdomen: puede mostrar un fecalito (5-10%), “asa centinela” o pér-
dida de la franja adiposa retroperitoneal en la FID. Sin embargo, la placa de abdomen
no puede considerarse como un componente sistemático en el estudio del dolor
abdominal agudo.
- Ecografía abdominal: se considera la primera prueba de elección con una sensibili-
dad y especificidad que rondan el 90%. Su principal utilidad es la evaluación de mu-
jeres fértiles en las que existan dudas de patología ginecológica.
- TC abdominal: su sensibilidad y especificidad son del 95% en el caso de la apendi-
citis aguda. Su utilidad parece reservada a pacientes obesos en los que la ecografía
es menos eficaz, o en pacientes mayores ante la sospecha de patología diverticular
o tumoral. En caso de apendicitis complicadas con plastrón o absceso apendicular
la TC será fundamental en el diagnóstico y marcaje de abscesos para su drenaje
percutáneo.
La apendicitis aguda debe incluirse en el diagnóstico diferencial de casi todos los pa-
cientes con dolor abdominal, pero existen multitud de patologías con las que puede
confundirse y que conviene destacar (Tabla 40.1).
Existen igualmente una serie de situaciones especiales que cabe mencionar:
Niños: en este grupo de edad habrá que incluir en el diagnóstico diferencial la adenitis
mesentérica, la gastroenteritis aguda, la diverticulitis de Meckel o la invaginación in-

testinal.
Mujeres en edad fértil: el diagnóstico diferencial es muy amplio y abarca multitud de
trastornos ginecológicos. El dolor en la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) suele

ser de inicio hipogástrico, habitualmente bilateral y acentuado con la exploración gi-
necológica. Otros procesos reseñables son roturas quísticas, torsiones de ovario, em-
barazos ectópicos o infecciones urinarias.
Pacientes mayores: las neoplasias y las diverticulitis son más frecuentes en este
rango de edad. Además estos pacientes suelen presentar un colon sigmoideo redun-
dante, lo que lleva a que procesos en el sigma puedan provocar dolor en FID reme-
dando un cuadro de apendicitis.
Pacientes inmunocomprometidos: la respuesta inmune está disminuida debido a
su patología de base o medicación inmunosupresora; por ello puede que estos pa-
cientes no muestren los típicos signos y síntomas de la apendicitis.
El diagnóstico diferencial incluye infecciones oportunistas, neoplasias (linfomas o sar-
coma de Kaposi) y la tiflitis.
Tabla 40.1. Diagnóstico diferencial de apendicitis aguda
GASTROINTESTINAL GENITOURINARIO
Neoplasia apendicular Torsión testicular
Gastroenteritis (Salmonella, Yersinia,
Campylobacter) Cólico renal
Adenitis mesentérica Infección del tracto urinario
Infarto epiploico Nefritis
Estreñimiento GINECOLÓGICO
Úlcera perforada Embarazo ectópico
Invaginación intestinal Enfermedad inflamatoria pélvica
Obstrucción intestino delgado Torsión ovárica
Enfermedad de Crohn Rotura folículo ovárico
Diverticulitis aguda CAUSAS EXTRAABDOMINALES
Tiflitis Neumonía
Pancreatitis Síndrome hemolítico urémico
Cetoacidosis diabética
Púrpura Schoenlein Henoch
Faringitis estreptocócica
TRATAMIENTO
Medidas generales
Las alteraciones hidroelectrolíticas en apendicitis no perforadas suelen ser mínimas; si
existen se procederá a su corrección previamente a la cirugía; al igual que las alteracio-
nes en la coagulación y plaquetarias.
El tratamiento de la apendicitis variará en función del estado de la enfermedad:
Apendicitis aguda no perforada: actualmente el “gold estándar” sigue siendo la
apendicectomía, abierta o vía laparoscópica. Se han realizado diferentes estudios para

conocer la utilidad de la antibioterapia aislada en el tratamiento de la apendicitis
aguda, sin poder demostrar su superioridad sobre la cirugía.
Se recomienda un abordaje laparoscópico en pacientes en los que existan dudas

diagnósticas, obesos y pacientes añosas.
La utilización de profilaxis antibiótica en los 60 minutos previos a la cirugía (cefalos-
porinas de 2º generación, p. ej. cefoxitina 1-2 g) disminuye la incidencia de infección
de herida quirúrgica y de abscesos intraabdominales postquirúrgicos.
Apendicitis aguda perforada: estos pacientes presentan síntomas más prolongados,
fiebre alta y recuento leucocitario más elevado. Además pueden asociar importantes
alteraciones de volemia, electrolitos y coagulación.
Se deberá incluir inmediatamente en el tratamiento antibioterapia intravenosa de am-
plio espectro con cobertura para gram negativos y anaerobios (asociación de ampi-
cilina-metronidazol-gentamicina, carbapenemes, tigeciclina o piperacilina-tazobactam)
durante 7-10 días.
En caso de peritonitis generalizada estará indicada la cirugía mientras que en el caso
de peritonitis localizada en forma de absceso se procederá a su drenaje percutáneo.
Plastrón apendicular: hasta el 5% de pacientes con apendicitis aguda presentan una
masa palpable a nivel de FID que suele indicar un absceso o flemón, habitualmente
secundario a una apendicitis de más de 5 días de evolución.
El tratamiento indicado cuando existe un plastrón es la antibioterapia intravenosa de
amplio espectro, con drenaje percutáneo en caso de coexistencia de absceso, ya que
la cirugía en estos casos es dificultosa y peligrosa para el paciente.
Históricamente, en estos pacientes, tras el alta se realizaba una apendicectomía pro-
gramada (“apendicectomía de intervalo”) para evitar recidivas de su patología apen-
dicular y descartar otras patologías asociadas. Actualmente la tendencia es no realizar
esta “apendicectomía de intervalo” por la baja incidencia.
En estos casos, es aconsejable la realización de colonoscopia programada en los pa-
cientes de este grupo por encima de 50 años.

En los pacientes con apendicitis agudas no perforadas no es necesario mantener la an-
tibioterapia en el postoperatorio, pudiendo recibir el alta en las siguientes 24-48 h a la
cirugía.
En casos de apendicitis aguda gangrenosa o perforada con peritonitis asociada, inclu-
yendo en este grupo los pacientes que presentan un plastrón apendicular, es recomen-
dable la prolongación de la antibioterapia durante 7-10 días previo al alta hospitalaria.
CONSULTA INICIAL POR DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Probabilidad clínica de APENDICITIS AGUDA
Alta Intermedia Baja
Varón Mujer/anciano TAC/ecografía Poco fiable

Fiable
Repetir Distancia
Local
exploración grande
Operar TAC/ecografía
Repetir TAC/ecografía
Alta
exploración Repetir
exploración
No
(+) (-) (+) (-) (+) (-)
diagnóstico
Operar Alta con

Laparoscopia Operar Alta con Operar Alta
vigilancia u
otro exploradora vigilancia u
diagnóstico/ otro
tratamiento diagnóstico/
tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
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Hepatitis aguda. Insuficiencia hepática aguda grave 347
Hepatitis aguda.
Insuficiencia hepática aguda grave
David Pérez Pedrero*, Noelia Escamilla Fernández**
Majadahonda. Madrid
HEPATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es la necrosis hepática e infiltrado inflamatorio local, en un hígado previamente sano o
con una hepatopatía bien compensada. Se acuerda que, para considerarla aguda, la
evolución debe ser < 6 meses.
La hepatolisis se asocia a elevación de transaminasas (ALT/GPT y AST/GOT) de tal
forma que cifras superiores a 10 veces el límite superior de la normalidad sugieren he-
patitis aguda, aunque esta elevación no tiene significación pronóstica.
Las manifestaciones pueden variar desde formas indolentes autolimitadas, hasta la in-
suficiencia hepática aguda grave o fracaso hepático fulminante.
ETIOLOGÍA
El 90% de los casos son de etiología vírica (VHA, VHB y VHC con mayor frecuencia).
Otras etiologías son alcohol, fármacos o toxinas, isquemia, autoinmunidad e infiltración
o depósito de sustancias (cobre, amiloide, tumoral…).
La obstrucción biliar es una causa frecuente de elevación de los niveles de transamina-
sas (especialmente con valores altos > 10 veces el límite superior), y debe descartarse
en toda hepatopatía.
La anamnesis y el contexto epidemiológico son esenciales en la orientación etiológica
inicial: factores de riesgo para hepatitis vírica (enfermedades transmisión sexual, tatua-
jes, acupuntura, adictos a drogas vía parenteral, transfusiones hasta 1992), consumo
de alcohol, fármacos, anfetaminas y otras drogas de abuso, productos de herbolario,
setas, otros tóxicos, antecedentes de colelitiasis, etc.
Debemos saber que en el servicio de Urgencias, si bien es necesaria una aproximación
etiológica lo más fiable posible para un buen manejo, rara vez se determina la causa.
MANIFESTACIONES Y DIAGNÓSTICO
Manifestaciones genéricas
Estos síntomas y signos no son constantes, dependen del agente etiológico, del mo-
mento evolutivo y de la susceptibilidad individual:
Astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, malestar general, artromialgias.
Fiebre.
Ictericia.
Hepatomegalia dolorosa.
Estigmas de hepatopatía crónica, si hepatopatía de base no conocida.
Hematomas o petequias si coagulopatía.
Alteración estado mental con/sin asterixis, si encefalopatía.
Esplenomegalia y anillo Kayser-Fleisher en enfermedad de Wilson.
Laboratorio
Hemograma: principalmente sirve para descartar otros procesos. En la hepatitis
aguda vírica pueden observarse leucopenia, anemia y trombocitopenia, mientras que

en la hepatitis alcohólica es frecuente la leucocitosis neutrofílica y la anemia macrocí-
tica.
Coagulación: es la clave para valorar la gravedad de la afectación hepática. Tiempo
de protrombina < 50% indica gravedad.

Bioquímica: (Tabla 41.1). Elevación de transaminasas se correlaciona con daño he-
patocelular, aunque no tiene significación pronóstica. Elevación de bilirrubina y fosfa-

tasa alcalina se correlacionan con colestasis. Para considerar hepatitis aguda suele
ser necesaria una elevación de GOT/AST > 200 U/l y GPT/ALT > 300 U/l.
Tabla 41.1. Patrones bioquímicos más frecuentes en hepatitis agudas

GPT-ALT BILIRRUBINA
Veces límite GOT/GPT mg/dl COAGULOPATÍA
sup.
VÍRICA 10-40 <1 1-15 Leve
ALCOHÓLICA 2-8 >2 1-15 Leve
TÓXICA > 40 >1 1-5 Moderada (transitoria)
ISQUÉMICA > 40 >1 1-5 Moderada (transitoria)
Coagulopatía leve: alargamiento T. protrombina < 3 seg sobre control.
Coagulopatía moderada/grave: alargamiento T. protrombina > 5 seg sobre control.
Serología: (Tabla 41.2).
Tabla 41.2. Patrones serológicos habituales en hepatitis víricas

HEPATITIS HEPATITIS INMUNIZADO
AGUDA CRÓNICA
VHA IgM anti VHA + / PE / VAC:
IgG anti VHA +
IgM anti HBc + IgG anti HBc + PE:
HBsAg +, anti HBs - HBsAg +, anti HBs - IgG anti HBc +,
VHB HBeAg + HBeAg -/+ HBsAg -, anti HBs +
DNA-VHB + (PCR) DNA-VHB + (PCR) VAC:
IgG/IgM anti HBc -,
HBsAg -, anti HBs +
Anti VHC + (tardío) Anti VHC + PE:
VHC RNA-VHC + (PCR) RNA-VHC + (PCR) IgG/M anti VHC +,
RNA-VHC + (PCR)
Tabla 41.2. Patrones serológicos habituales en hepatitis víricas (continuación)

HEPATITIS HEPATITIS INMUNIZADO
AGUDA CRÓNICA
IgM anti VHD + IgG anti HD + PE:
VHD HD Ag + HD Ag + IgG anti HD +,
Además de HBsAg + por HD Ag -
co-infección/sobreinfección VHB
VHE IgM anti VHE + / PE:
IgG anti HE +
CMV IgM anti CMV +
Viremia por PCR
VEB IgM anti VEB +
Viremia por PCR
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VHE: virus hepatitis E; CMV:
citomegalovirus; VEB: virus Epstein-Barr; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PE: postexposición; VAC: vacuna-
ción.
Otras determinaciones según la sospecha concreta:

- Virus: ADN/ARN vírico por PCR.
- Autoinmune: ANA (anti-nucleares), AML (anti-músculo liso), AMA (anti-mitocondria-
les), anti-LKM1 (microsomas de hígado-riñón), anti-SLA/LP (antígeno soluble hepá-
tico/hepato-pancreático) o hipergammaglobulinemia.
- Alfa 1 antitripsina, si sospechamos su déficit.
- Hemocromatosis: hierro y ferritina.
- E. Wilson: cobre y ceruloplasmina séricas y cupruria. Si añade colestasis suele mos-
trar hiperbilirrubinemia importante con fosfatasa alcalina baja.
- Microorganismos menos frecuentes: coxiella, toxoplasma, leptospiras, lúes, vari-
cela-zóster, enterovirus, coronavirus, parvovirus, adenovirus…
Ecografía doppler
En busca de datos de hepatopatía crónica/aguda, esteatosis, vascularización, lesiones
focales; para valorar patología biliar.
Debemos recordar que alteraciones musculares, tiroideas, enfermedad celiaca e insu-
ficiencia adrenal pueden ser causa de elevación moderada de transaminasas.
HEPATITIS AGUDA
Astenia, MEG, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa, fiebre
GOT/AST y/o GPT > 300 U/l
No Sí
GOT > 3.000 U/l

GOT/GPT > 2
No Sí
Sí No
FA > 3x límite superior
Considerar:
¿Abuso de alcohol? Hepatitis tóxica o
No Sí Hepatitis
Sí No isquémica
Serología y/o PCR Considerar:

Hepatitis Baja virus hepatotropos Tóxicos
alcohólica probabilidad Obstrucción biliar
de lesión Sí CMV o VEB
hepática
aguda NO concluyente
NO concluyente
Reevaluar Hepatitis Considerar:

vírica Tóxicos
Obstrucción Considerar:
biliar virus hepatotropos
CMV o VEB
NO concluyente
Considerar:
Enfermedad de WILSON
Hepatitis autoinmune
Otras causas
MANEJO DE ENTIDADES CONCRETAS

Hepatitis aguda vírica
Una parte importante son anictéricas y la mayoría no precisan ingreso hospitalario. Para
el diagnóstico de hepatitis aguda por VHA o VHB la serología suele ser suficiente; en el
caso de VHC los anticuerpos son muy tardíos y es preciso realizar PCR de ARN vírico.
Reposo relativo.
Reposición hidroelectrolítica.
Evitar fármacos de metabolismo hepático y sedantes.

Valorar el riesgo de insuficiencia hepática aguda grave.
VHA-VHE: medidas generales de higiene, no es necesario aislamiento estricto.
VHB-VHC: recomendaciones para evitar la transmisión y detectar contagios.
VHB: lamivudina 100 mg/día (entecavir o adefovir) son útiles en el momento agudo.
La gammaglobulina específica dentro de la primeras 48 horas post-exposición puede

prevenir hasta un 75% de las infecciones.
VHC: en general no se recomienda tratamiento antivírico sistemático, individualizar la
necesidad de INF-pegilado con ribavirina.

Puede utilizarse colestiramina o rifampicina para el prurito secundario a colestasis.
Pasado el momento agudo reevaluar la posibilidad de cronificación.
Hepatitis alcohólica
Varía desde formas casi asintomáticas hasta graves con mortalidad cercana al 40%
debido a insuficiencia hepática. Suele debutar tras un periodo de mayor consumo de

alcohol de lo habitual y la clínica típica es de fiebre y dolor en hipocondrio derecho. El
hallazgo de malnutrición, ascitis o encefalopatía indica gravedad.
Analíticamente suele mostrar leucocitosis con neutrofilia, anemia macrocítica y trom-
bopenia, elevación moderada de transaminasas, gamma GT y fosfatasa alcalina y

GOT/GPT > 2. Aunque el diagnóstico de certeza sólo es posible con biopsia, ésta rara
vez es necesaria.
Gravedad: está determinada principalmente por un factor discriminante o índice de
Maddrey > 32, que implica una mortalidad al mes de un 50%. Otros datos de gravedad
son coagulopatía, encefalopatía, hiperbilirrubinemia > 12 mg/dl e insuficiencia renal.
Í. Maddrey = bilirrubina (mg/dl) + 4,6 x (T. protrombina (seg.) – T. protrombina control
(seg.))
Tratamiento
- Medidas generales:
• La abstinencia alcohólica inmediata es clave. Debiendo entonces tener en cuenta
la prevención y tratamiento del síndrome de abstinencia.
• Alteraciones hidroelectrolíticas e hidratación.
• Tiamina 200 mg im inicialmente y siempre antes de administrar suero glucosado
o comida, luego 200 mg/día im durante dos días más y posteriormente manteni-
miento con suplemento B1, B6, B12 vo diario.
• Ácido fólico 5 mg/día vo.
• Vitamina K si hay datos de coagulopatía (10 mg/12 h iv).
• Control de las complicaciones de hepatopatía: ascitis, encefalopatía, hemorragia
digestiva, infecciones y desarrollo de insuficiencia renal.
- Medidas específicas:
• Corticoides: cuando el índice de Maddrey es > 32, aumentan significativamente
la supervivencia. Metilprednisolona 40 mg/día vo durante 4 semanas, seguido de
20 mg/día durante una semana y 10 mg/día otra semana más. Si no es posible
vía oral, se administrarán intravenosos. Es recomendable permanecer ingresado
durante las cuatro primeras semanas del tratamiento.
• Estado nutricional: es imprescindible un adecuado estado nutricional; si no es

posible vía oral, deberá colocarse SNG, y si aun así no fuera suficiente deberá
plantearse nutrición parenteral. Las necesidades diarias son de al menos 30
kcal/kg y 1-1,5 g proteínas/kg.
• Pentoxifilina 400 mg/8 h durante 4 semanas, en base a su capacidad para pre-
venir el síndrome hepatorrenal en estos enfermos, disminuye la mortalidad a corto
plazo si la hepatitis alcohólica es grave (índice Maddrey > 32).
• MARS (molecular adsorbent recirculating system), una técnica de filtración que
ha demostrado seguridad y eficacia en estudios iniciales para mejorar la encefa-
lopatía y la insuficiencia renal, y disminuir los niveles de bilirrubina, aunque no me-
jora la supervivencia a largo plazo.
• Hepatitis isquémica
En el contexto de comorbilidades de base graves que provoquen hipotensión arterial
mantenida o hipoxemia. El tratamiento es el de la causa de base.
Hepatitis farmacológica/medicamentosa
La inmensa mayoría son idiosincrásicas (independientes de la dosis), y se relacionan
con diversos factores para susceptibilidad individual a la hepatotoxicidad: genética,

edad, sexo, vía, dosis y tiempo de administración, consumo concomitante de alcohol,
comorbilidades (sida, hepatitis C, diabetes e i. renal) o ayuno prolongado.
Algunos de los fármacos que producen hepatotoxicidad son: paracetamol, metildopa,
ácido valproico, fenitoína, eritromicina, amiodarona o anticonceptivos orales.

La expresión clínica habitual es en forma de hepatitis aguda, produciéndose el daño
hepático por lesión hepatocelular (peor pronóstico), colestasis o ambas.

Su diagnóstico suele ser complicado por la ausencia de parámetros específicos. Una
anamnesis cuidadosa, el cribado de consumo inadecuado de alcohol y la sospecha

clínica en base a la correlación temporal y la exclusión de otras etiologías y comorbi-
lidades, son la clave. Para ello es necesaria al menos una ecografía que valore la vía
biliar, así como serología para hepatitis víricas y autoinmunes.
El tratamiento consiste en:
- Suspensión inmediata del agente causal.

- N-acetilcisteína se utiliza si hay abuso por paracetamol; penicilina y silimarina (o si-
libilina) para intoxicaciones por Amanita phalloides.
- Además debemos mantener el balance hidroelectrolítico.
- Valorar el riesgo de insuficiencia hepática aguda grave.
- Puede utilizarse colestiramina (o ácido ursodesoxicólico) o rifampicina para el prurito
secundario a colestasis.

La gravedad y, por tanto, la decisión de ingreso, la marca la coagulopatía: T. protrombina
> 25-30 seg o INR > 2 necesita observación hospitalaria 24 h; mayor severidad precisa
ingreso y valorar riesgo de hepatitis fulminante.
Si encefalopatía, necesita ingreso y valorar riesgo de hepatitis fulminante.
Deberán tenerse en cuenta otros factores como tolerancia oral o comorbilidades.
Asimismo han de hacerse recomendaciones para evitar la transmisión, investigar

contactos de riesgo para cribado de hepatopatía en ellos y seguimiento en consul-
ta externa para aclarar la causa, asegurar curación completa y detectar cronificacio-
nes.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
DEFINICIÓN
La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) o fallo hepático fulminante (FHF), se define
como la disfunción aguda de un hígado previamente sano (o en una hepatopatía au-
toinmune o por enfermedad de Wilson estable y bien compensada), en un periodo entre
pocas horas y 6 meses desde el inicio del cuadro, y que conlleva la aparición de ence-
falopatía y coagulopatía.
Esta disfunción hepática se produce fundamentalmente por necrosis hepática masiva.
Se trata de una emergencia médica con una mortalidad global en torno al 80%, en re-
lación con edema cerebral (en casos hiperagudos y agudos), disfunción multiorgánica
(especialmente insuficiencia hepato-renal y distrés respiratorio del adulto en subagudas)
e infecciones intercurrentes (en ambos). Desde la introducción del trasplante hepático
en el tratamiento de la IHAG en los casos seleccionados, esta mortalidad se ha visto
reducida a un 20-40%.
Los factores de mal pronóstico más importantes son el grado de encefalopatía y de co-
agulopatía y en menor medida la etiología y la edad (10-40 años).
CLASIFICACIÓN
En función del tiempo de evolución entre el inicio de la clínica (determinado general-
mente por la ictericia) y el inicio de la encefalopatía, se clasifica como:
Hiperagudo: 0 - 7 días.
Agudo: 8 - 28 días.
Subagudo: 29 días - 6 meses (en algunos textos se subdivide este periodo entre sub-
agudo [29 días a 2 meses] y tardío o subfulminante [2-6 meses]).
ETIOLOGÍA
Múltiples causas pueden provocar IHAG (Tabla 41.3), estas causas varían de forma muy
importante según la localización geográfica; en España las más frecuentes son virus
(VHB), tóxicos (amoxicilina/clavulánico, alimentos [setas] y alcohol), y la causas vascu-
lares (hepatitis isquémica). Entre un 25-40% de los casos la causa es desconocida.
Llama la atención la escasa incidencia de IHAG por paracetamol (2,5%) respecto a otros
países occidentales (40% Estados Unidos o 55% en Reino Unido).
Etiologías de buen pronóstico son la intoxicación por paracetamol, el contexto de shock
séptico o cardiogénico, la hepatitis por virus A y la esteatohepatitis en el embarazo. Por
el contrario, causa farmacológica, setas, idiosincrásica, hepatitis B, autoinmunidad, Wil-
son y Budd-Chiari o la idiopática son de especial mal pronóstico.
Tabla 41.3. Causas de insuficiencia hepática aguda grave

INFECCIOSAS
• Víricas
- Hepatitis B aguda*
- Hepatitis A aguda
- Hepatitis E aguda (en regiones tropicales)
- Otros virus hepatotropos: coinfección hepatitis B hepatitis D, hepatitis C aguda
aislada parece no asociarse a IHAG
- Otros virus: VHS, VVZ, CMV, VEB, parvovirus B19, fiebres hemorrágicas…
• Otros
- Coxiella burnetii (fiebre Q)
- Brucelosis, leptospirosis, tuberculosis
FARMACOLÓGICAS
• Sobredosificación
- Paracetamol
- Halotano y otros anestésicos halogenados
• Idiosincrásicas
Casi cualquier fármaco puede potencialmente producir IHAG de forma idiosincrásica.
Ejemplos más frecuentes son rifampicina, isoniacida, fenitoína, ATC, IMAO, AINE, te-
traciclinas, ketokonazol, eritromicina, amoxicilina*, amoxicilina/clavulanato*, amioda-
rona, labetalol…
TÓXICAS **
• Amanita phalloides* y otras setas
• Alcohol*
• Hierbas medicinales
• Anfetaminas (MDMA/éxtasis)
• Otros (raticidas, disolventes industriales…)
VASCULARES
• Hepatitis isquémica en shock cardiogénico o shock séptico*
• Hepatolisis directa en shock séptico*
• Hígado de estasis en insuficiencia cardiaca
• Budd-Chiari y otras enfermedades veno-oclusivas
• Trombosis arteria hepática postrasplante hepático
METABÓLICAS
• Enfermedad de Wilson
• Embarazo en contexto de hígado graso
• Síndrome HELLP
• Infantiles: síndrome de Reye, tirosinemia, galactosemia, intolerancia hereditaria fructosa
VARIAS
• Autoinmune*
• Hipertermia
• Infiltración tumoral
• Rechazo injerto en trasplante hepático
• Hepatectomía parcial
CAUSA DESCONOCIDA*
25-40% de los casos
* Las más habituales en nuestro entorno.
** El Instituto Nacional de Toxicología proporciona información útil, sobre la casi totalidad de los productos que se en-
cuentran en el mercado, a través del teléfono:+34 91 562 04 20.
MANIFESTACIONES Y DIAGNÓSTICO
Síntomas
Casi siempre inespecíficos: malestar general, náuseas, vómitos, astenia.
Encefalopatía: agitación, confusión, bradipsiquia, estupor, coma.
Siempre ha de investigarse el consumo de setas, fármacos, tóxicos como éxtasis, o
contacto con productos químicos y sospecharse en función del contenido de los vó-
mitos, hallazgo de envases de medicamentos y anamnesis a familiares o amigos.
Signos
Ictericia: suele ser el signo inicial.
Encefalopatía (con asterixis en estadios iniciales).
Signos de sangrado: hematomas, petequias, púrpura, epistaxis, gingivorragia…
Fiebre: según etiología.
La no palpación hepática o la disminución de la matidez suele sugerir necrosis masiva
y es un dato de gravedad.
Datos de afectación multiorgánica según evolución.
Valorar estigmas de hepatopatía crónica, por si existe hepatopatía de base no cono-
cida.
En función de la etiología específica pueden encontrarse signos típicos: esplenome-
galia y anillo Kayser-Fleisher en enfermedad de Wilson, hepatomegalia en hepatitis

víricas, Budd-Chiari o insuficiencia cardiaca…
Laboratorio, inicialmente se deben enviar muestras para:
- Hemograma.
- Bioquímica hepática, glucemia, iones, creatinina, urea y amonio.
- Coagulación completa con T. protrombina, TTPA, fibrinógeno, factores de coagula-
ción (especialmente factor V).
- Gasometría arterial y lactato.
- Serología virus hepatotropos, VEB, CMV, VHS, VIH.
- Test de embarazo.
Según sospecha:
- Niveles de paracetamol, anticomiciales, etanol, tóxicos en orina.

- Serologías para autoinmunidad o para microoganismos menos frecuentes.
- Cobre orina y ceruloplasmina plasma.
- Hemocultivos.
Ecografía hepática con doppler: datos de hepatopatía aguda/crónica, valoración de
la vía biliar, vascularización…

Biopsia hepática: en estos casos no está probado que influya en el pronóstico o la
decisión terapéutica y la coagulopatía supone un riesgo añadido, por lo que no se re-

comienda de forma rutinaria. Puede ser útil para etiología autoinmune, tumoral o her-
pética. Es de elección la vía transyugular.
Cribado de complicaciones
Es crucial tener en cuenta las múltiples y muy graves complicaciones que se pueden
producir en la IHAG y la importancia de su diagnóstico y tratamiento precoces:
Encefalopatía y edema cerebral.

Infecciones y sepsis.
SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto).
Insuficiencia renal aguda 30-50% (pre-renal o necrosis tubular aguda).
Hemorragia digestiva. Hemorragias a otros niveles.
Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hiponatremia,
hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia (40%).

Fallo multiorgánico en fases finales.
PRONÓSTICO
Los factores de mal pronóstico más importantes son:
Encefalopatía: La probabilidad de recuperación espontánea es inversamente propor-
cional al grado de encefalopatía, de tal forma que en grados I-II se acerca al 70%, en
grado III es de 40-50% y en el grado IV es < 20%.
Coagulopatía: Tiempo protrombina < 50% y factor V < 20%.
Etiología: causa desconocida, setas, farmacológica idiosincrásica, hepatitis B, au-
toinmunidad, enfermedad de Wilson y Budd-Chiari.

Edad: 10-40 años.
Otros: hiperbilirrubinemia > 17,5 mg/dl, la acidosis (pH < 7,3) y el amoniaco sérico >
200 g/dl. El valor de amoniaco no se asocia con el grado de encefalopatía.

El grado de encefalopatía y la severidad de coagulopatía son los más determinantes
TRATAMIENTO
Medidas generales
El objetivo es el mantenimiento de las funciones vitales y control de las complicaciones
mientras el hígado se va regenerando o hasta que se realiza un trasplante hepático.
Para el manejo concreto de cada complicación, ver capítulo específico. Mencionamos
aquí algunas puntualizaciones importantes.
Coagulopatía: salvo vitamina K (1 amp de 10 mg, cada 12 horas, iv); no se recomien-
dan medidas profilácticas. Según los datos de laboratorio y de sangrados o previo a

procedimientos invasivos, puede ser necesario transfundir plasma fresco congelado
o plaquetas. Sí está indicada la prevención del sangrado digestivo alto con inhibidores
de la bomba de protones o anti-H2.
Encefalopatía hepática: ver capítulo específico.
Edema cerebral y aumento de la presión intracraneal: especialmente frecuente si
encefalopatía avanzada o curso agudo o hiperagudo.

Crisis comiciales: de elección fenitoína. Si se usan benzodiazepinas ha de ser a dosis
muy bajas.
Insuficiencia renal aguda: especialmente frecuente en IHAG por paracetamol. Hay
que tener en cuenta que la hiperbilirrubinemia puede sesgar los valores de creatinina
plasmática e infraestimar el grado de insuficiencia renal, por lo que la medición estricta
de la diuresis es imprescindible para su prevención y manejo. Evitar fármacos nefro-
tóxicos.
Infecciones: las más frecuentes: respiratoria, urinaria y ascítica (PBE). Los gérmenes
más habituales: gram negativos y hongos. No se ha demostrado que la profilaxis an-
tiinfecciosa en general, modifique la evolución, aunque es frecuente el empleo de nor-
floxacino (400 mg/12 h) y fluconazol (100 mg/24 h). Si existe sospecha de infección,
una buena opción empírica inicial es una cefalosporina de tercera generación.
Hidroelectrolitos y equilibrio ácido-base: vigilar estrechamente natremia, kaliemia,
fosfatemia y magnesemia, así como alteraciones del pH (alcalosis respiratoria la más

frecuente y acidosis láctica, la más grave).
Hipoglucemia: muy frecuente. Objetivo: mantener un glucemia entre 100-140 mg/dl.
Nutrición: siempre que sea posible será enteral, evitando la restricción proteica (de-
bida al estado hipercatabólico), con predominio energético en forma de hidratos de

carbono y asegurando el aporte adecuado de oligoelementos y vitaminas. No se re-
comiendan inicialmente soluciones pobres en aminoácidos aromáticos y ricas en ra-
mificados.
Hemodinámica: si hipertensión: evitar vasodilatadores sistémicos. Si hipotensión:
fluidoterapia para TAM > 60 mmHg, si no es posible: iniciar vasopresores como do-
pamina, noradrenalina y adrenalina. Evitar vasopresina.
Respiratorio: tratamiento precoz de complicaciones infecciosas y de SDRA. Puede
ser necesaria ventilación mecánica (hipoxemia, agotamiento, encefalopatía III y IV,

edema cerebral…).
Intoxicación por paracetamol: tanto si hay certeza de intoxicación por paracetamol,
como si es sólo una sospecha, en las cuatro primeras horas se recomienda lavado
gástrico y la administración de carbón activado y en las 15 primeras horas N-acetil-
cisteína: vía enteral (140 mg/kg inicialmente y luego 70 mg/kg cada 4 horas hasta
completar 17 dosis), o vía intravenosa (150 mg/kg diluidos en glucosado al 5% inicial-
mente en 15 min, seguidos de 50 mg/kg a pasar en 4 horas y finalmente 100 mg/kg
a pasar en 16 horas).
El normograma de riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol de Speight es una he-
rramienta útil en estos casos. Ver capítulo específico.
Intoxicación por setas: se recomienda penicilina G (300.000-1.000.000 U/kg/día) y si-
libinina/silmarina (20 mg/kg/día iv en 4 tomas, la vía enteral no ha demostrado eficacia

en hepatopatías). Consultar precozmente programa de TOH.
Virus: herpética o varicela-zoster: aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas, al menos 8 días.
VHB: lamivudina.
Autoinmune: corticoides (prednisona 40-60 mg/día). Consultar precozmente programa
de TOH.
Otros: en enfermedad de Wilson: la D-penicilamina es ineficaz una vez el cuadro se
ha establecido; en Budd-Chiari: TIPS urgente; en esteatohepatitis de embarazo: in-

ducción del parto o cesárea.
El único tratamiento que mejora el pronóstico en IHAG es el trasplante ortotópico de
hígado (TOH). Aproximadamente el 5% de TOH son por IHAG. Es por tanto imprescin-
dible contactar con un equipo de TOH de forma precoz, especialmente si hay datos de
mal pronóstico. La decisión de trasplantar se basa en la probabilidad de recuperación
hepática espontánea tras tratamiento etiológico y de soporte, a su vez esta probabilidad
de recuperación se basa esencialmente en la coagulopatía, el grado de encefalopatía y
la etiología (ver pronóstico más arriba). Han de excluirse de TOH, aquéllos que por su
extrema gravedad, comorbilidades severas o que por complicaciones intercurrentes lo
contraindiquen (daño neurológico irreversible, fallo multiorgánico, sepsis/infección no
controlada). En el caso de alcohólicos se exige una abstinencia de al menos seis meses.
Además de estos factores comentados, los criterios del grupo de Clichy (confusión o
coma en < 30 años con factor V < 20%, o enfermos > 30 años con factor V < 30%) y
los criterios del King’s College Hospital (Tabla 41.4), son una guía útil de cara a decidir
sobre el beneficio de un TOH.
Tabla 41.4. Criterios de trasplante hepático, King’s College Hospital

IHAG CAUSADA POR PARACETAMOL
• pH arterial < 7,3, independiente del grado de encefalopatía
• O bien los TRES criterios siguientes:
- Encefalopatía grado II ó IV
- Tiempo de protrombina > 100 seg
- Creatinina sérica > 3,4 mg/dl
IHAG NO CAUSADA POR PARACETAMOL
• T protrombina > 100 seg (INR > 6,5), independiente del grado de encefalopatía
• O bien TRES criterios de entre los siguientes:
- Edad < 10 ó > 40 años
- Hepatitis no-A no-B o por halotano, reacción farmacológica idiosincrática
- IHAG no fulminante (intervalo ictericia – encefalopatía > 7 días)
- Tiempo protrombina > 50 seg (INR > 3,5)
- Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl
O’Grady JG, Alexander GJM, Hayllar KM, et al. Gastroenterology 1989;97:439.
Algunos autores consideran que una puntuación en la escala APACHE II > 15, tiene
una significación similar a estos criterios del King’s College Hospital.
Futuro
El uso de N-acetilcisteína en IHAG no causadas por sobreingesta de paracetamol, ha
dado buenos resultados iniciales, especialmente en enfermos tratados en fases pre-

coces y con encefalopatías leves.
Se encuentran en diferentes fases de estudio varios sistemas de sustitución hepática,
así como alternativas al trasplante ortotópico de hígado convencional como son el

trasplante de hepatocitos, el trasplante hepático auxiliar (orto/heterotópico) y el xe-
notrasplante.
Sistemas de soporte hepático “puente” como el MARS (molecular adsorbent recircu-
lating system) o el BAL (bioartificial liver) pese a no haber tenido aún influencia en la
supervivencia, están mostrando buenos resultados iniciales. MARS en hepatitis alco-
hólica y BAL en intoxicaciones por paracetamol.

Todos los enfermos han de ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos,
salvo contraindicaciones individuales específicas, y entrar en contacto precozmente
con una unidad de trasplante hepático.
HEPATITIS AGUDA
Astenia, MEG, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, fiebre…
Laboratorio y exploración compatibles

Transaminasas, bilirrubina, hepatomegalia, dolor…
No Buscar causa e iniciar

Sí tratamiento específico
de forma precoz
Buscar y tratar
¿Coagulopatía?
No
Eco doppler hepático y
Sí ampliar laboratorio:
FACTORES DE MAL serologías, coagulación
PRONÓSTICO/RIESGO completa, tóxicos,
Etiología, edad o Sí gasometría, lactato…
encefalopatía
Datos laboratorio
Comorbilidades graves
T protrombina < 50%, encefalopatía
No
No Sí
¿Tolerancia oral?
Ingreso hospitalario
Reevaluación periódica IHAG (o riesgo de IHAG):
estrecha: Avisar UCI
Sí coagulopatía, Contacto con unidad
No encefalopatía, TOH
laboratorio, situación Control estrecho
hemodinámica y comorbilidades
respiratoria. Reevaluaciones
Comorbilidades continuas
Seguimiento Observación
Tratamiento/prevención Tratamiento/prevención
ambulatorio hospitalaria
complicaciones complicaciones
Mantener tratamiento Mantener tratamiento
específico específico
BIBLIOGRAFÍA
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Ascitis cirrótica y encefalopatía hepática 361
Ascitis cirrótica y encefalopatía

hepática
David Pérez Pedrero*, Yolanda Romero Pizarro**
Majadahonda. Madrid
INTRODUCCIÓN
La hepatopatía crónica consiste en una lesión difusa del parenquima hepático de cual-
quier causa, que se prolonga más de seis meses. Suele ser asintomática y puede sos-
pecharse por alteración en las pruebas de función hepática. La historia clínica,
exploración y pruebas de imagen y de laboratorio orientan sobre el agente causal, prin-
cipalmente virus hepatotropos, alcohol, esteatosis y fármacos. Otras etiologías menos
habituales son enfermedades autoinmunes, patología biliar, hemocromatosis, déficit de
alfa-1 anti-tripsina, enfermedad de Wilson, virus no hepatotropos, porfirias, enfermeda-
des vasculares, insuficiencia cardiaca o neoplasias. En un 10% de los casos no se llega
a determinar la causa. El diagnóstico definitivo exigiría biopsia hepática, aunque en mu-
chos casos cuando lo anterior es concluyente, no es preciso realizarla.
Por cirrosis hepática se entiende la alteración morfológica difusa de la arquitectura he-
pática por fibrosis y nódulos de regeneración, que condiciona insuficiencia hepatocelular
e hipertensión portal. Además de esta insuficiencia, la cirrosis puede presentar nume-
rosas complicaciones de forma aguda o crónica: ascitis, peritonitis bacteriana espontá-
nea (PBE), encefalopatía hepática, hepatocarcinoma, síndrome hepatorrenal, síndrome
hepatopulmonar, hidrotórax, anemia y sangrados por coagulopatía o hemorragia diges-
tiva alta (HDA) principalmente por varices esofágicas.
Cuando aún no ha desarrollado ninguna de ellas se denomina cirrosis compensada e
implica un pronóstico relativamente bueno.
Las escalas más utilizadas para establecer un pronóstico en términos de supervivencia,
son la clasificación de CHILD-PUGH (Tabla 42.1), y la clasificación MELD (Model for
End-stage Liver Disease). Esta última tiene la ventaja de estar únicamente basada en
datos objetivos, y la desventaja de calcularse mediante una fórmula compleja (9,57
Ln(creatinina) + 3,78 Ln(bilirrubina) + 11,2 Ln(INR) + 6,43) que precisa de una calculadora
en línea o similar:
MELD: http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel5.html
MELD modificado: http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html
Tabla 42.1. Patrones serológicos habituales en hepatitis víricas

1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Ascitis No Fácil control Mal control
Encefalopatía No I-II III-IV
Tabla 42.1. Patrones serológicos habituales en hepatitis víricas (continuación)

Albúmina > 3,5 3,5-2,8 < 2,8
(g/dl)
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
(en cirrosis biliar primaria) (< 4) (4-10) (> 10)
T. protrombina > 50% 50-30% < 30%
Estadio A: 5-6 puntos: supervivencia 100% al año, > 85% a los 2 años.
Estadio B: 7-9 puntos: supervivencia 80% al año, 60% a los 2 años.
Estadio C: 10-15 puntos: supervivencia 45% al año, 35% a los 2 años.
La escala original Child-Turcotte (Child CG, Turcotte JG. Saunders, Philadelphia 1964;50.) fue modificada más tarde
para dar origen a la escala de Child modificada, Child-Turcotte-Pugh o Child-Pugh (Pugh RN, et al. Br J Surg 1973;
60:646.)
Ambas son actualizables y reflejan la mejoría o empeoramiento del enfermo en el tiempo.

La adaptación de la clasificación MELD a niños (< 12 años) se denomina PELD. Hay
varias situaciones y enfermedades en las que estas escalas infraestiman la gravedad:
Situaciones excepcionales no bien valoradas en escalas: ascitis refractaria, encefalo-
patía, HDA recidivante, hipertensión portal (HTP), hepatocarcinoma, hidrotórax, sín-

drome hépato-pulmonar, PBE, prurito intratable y sepsis biliar recidivante.
Enfermedades excepcionales no bien valoradas en escalas: hepatocarcinoma, colan-
giocarcinoma, tumores hepáticos atípicos, Budd-Chiari, Rendu-Osler-Weber, poliquis-

tosis hepática, amiloidosis y fibrosis quística.
Analizaremos en este capítulo dos de las principales complicaciones de la cirrosis he-
pática: la ascitis (junto con la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepato-
rrenal) y la encefalopatía hepática.
ASCITIS
DEFINICIÓN
Es la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal. También se la ha denominado
hidropesía abdominal o peritoneal. Múltiples patologías pueden ser causa de ascitis,
pudiendo dividirse en dos grandes grupos en función de si se asocian o no a HTP (Tabla
42.2).
La ascitis se clasifica, según la cantidad de líquido acumulada, en grado 1 (mínima y
sólo detectable por ecografía), grado 2 (moderada, no interfiere con las actividades co-
tidianas) y grado 3 (grave o a tensión).
ETIOLOGÍA
La principal causa de ascitis es la cirrosis hepática (81%), aunque otras muchas etiolo-
gías pueden desencadenarla: neoplasias en forma de carcinomatosis peritoneal (10%),
insuficiencia cardiaca (3%), tuberculosis (2%), enfermedades pancreáticas (1%), diálisis
(1%) y otras (2%).
El objetivo inicial en Urgencias es clasificar la etiología de la ascitis en asociada o no
asociada a HTP (Tabla 42.2), y dentro de ésta saber si se trata de cirrosis.
Tabla 42.2. Causas de ascitis

CON HIPERTENSIÓN PORTAL (≈85%)
• Intrahepática
- Cirrosis hepática* (80%)
- Otras: hepatitis alcohólica aguda, hepatitis crónica activa, tumores hepáticos
(primarios o metastásicos), fallo hepático fulminante, enfermedad veno-oclusiva
hepática, etc.
• Extrahepática
- Insuficiencia cardiaca* (hígado de éstasis) (3%)
- Otras: pericarditis constrictiva (hígado de éstasis), trombosis portal, Budd-Chiari…
SIN HIPERTENSIÓN PORTAL (≈15%)
• Carcinomatosis peritoneal* (10%)
• Infecciones
- Tuberculosis (TBC)* (2%)
- Bacterias (peritonitis primaria o secundaria)
- Hongos (histoplasma, Cándida)
- Parásitos (áscaris, amebas, schistosomas)
• Hipoalbuminemia
- Síndrome nefrótico
- Malabsorción (enf. celíaca, enf. de Whipple), enteropatía pierde-proteínas o
desnutrición
• Enfermedades ginecológicas
- Hiperestimulación ovárica, quiste folicular roto, embarazo ectópico, endometriosis,
etc.
• Enfermedades autoinmunes
- Lupus
- Panarteritis nodosa
• Otras
- Mixedema
- Ascitis pancreática* (1%)
- Ascitis biliar
- Ascitis quilosa: neoplasias (linfomas y metástasis ganglionares), TBC, nefrótica,
filarias
- Nefropatías no nefróticas
- Amiloidosis
- Peritonitis granulomatosas (enf. de Crohn, sarcoidosis)
* Las más habituales en nuestro entorno.
Los porcentajes (%) se expresan respecto del total, no de los subgrupos.
La anamnesis y la exploración física suelen ser suficientes para el diagnóstico, espe-
cialmente en el contexto de una hepatopatía conocida. Si hubiera dudas o si se pre-
cisara marcar un punto para paracentesis se realizaría una ecografía abdominal.
Anamnesis. Las manifestaciones varían en función de la cantidad de líquido y de la
patología subyacente, con un amplio rango de síntomas desde molestias y distensión
abdominal ligera, hasta aumentos muy importantes del perímetro abdominal y disnea.
Hay que preguntar por el tiempo de evolución de los síntomas, presencia de fiebre,
dolor abdominal, cuadro constitucional, disnea y ortopnea o edemas en miembros in-
feriores asociados. Es importante detallar antecedentes familiares y personales: país

de origen, viajes recientes, enfermedades o cirugías previas, fármacos, productos de
herbolario, consumo de alcohol, drogas de diseño, drogas por vía parenteral, trans-
fusiones, tatuajes y factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual.
Exploración. No todos los aumentos del perímetro abdominal corresponden a ascitis.
La semiología ascítica y distensión abdominal acompañante dependen de la cantidad
de líquido acumulado en la cavidad peritoneal. La matidez en flancos (positiva a partir
de 500-1.000 ml) es el signo más sensible y su ausencia permite descartar la presencia
de ascitis con un valor predictivo negativo del 90%. Otros signos como la matidez
cambiante o la oleada ascítica requieren a partir de 1 litro para ser positivos. Debemos
tomar constantes y realizar exploración completa del enfermo: estado general, colo-
ración, situación nutricional, estigmas de hepatopatía crónica, adenopatías, ingurgi-
tación yugular, palpación tiroidea, auscultación cardiopulmonar, abdomen, edemas
en miembros inferiores o datos de encefalopatía.
Ecografía abdominal. Permite detectar pequeñas cantidades de líquido peritoneal
(a partir de 100 ml) y además permite marcar un punto seguro para paracentesis y
servir de orientación diagnóstica.
Laboratorio. Inicialmente se solicitarán hemograma, coagulación y bioquímica con
glucemia, urea/BUN, creatinina, sodio, potasio, albúmina y perfil hepático. Son im-
prescindibles unos iones en orina para el manejo posterior tanto de la ascitis como
de las posibles alteraciones electrolíticas que la pueden acompañar, especialmente
hiponatremia. En función de sospecha específica podremos pedir otros parámetros.
Rx tórax. Podemos observar datos compatibles con ascitis como elevación de ambos
hemidiafragmas o derrame pleural asociado, y también puede orientar a diferentes
enfermedades que pueden causar ascitis: datos de insuficiencia cardiaca, calcifica-
ción pericárdica o tuberculosis.
Paracentesis diagnóstica. Indicada en todo enfermo con ascitis de reciente apari-
ción, ascitis refractaria y ascitis conocida en caso de hemorragia digestiva, encefalo-
patía o descompensación clínica o analítica. La paracentesis se asocia a escasas
complicaciones como sangrado, infección o perforación intestinal, aún cuando haya
coagulopatía severa o plaquetopenia, y en general no está indicada la administración
de plasma fresco congelado ni plaquetas previa a su realización. La valoración inicial
en Urgencias exige muestras para recuento celular y fórmula leucocitaria, proteínas
totales y albúmina. Si existe sospecha de peritonitis deben enviarse muestras a Mi-
crobiología para cultivo (preferentemente en 2 frascos de hemocultivo: aerobios y
anaerobios). Según sospecha etiológica podemos enviar también muestras para cul-
tivo de hongos, para citología (carcinomatosis) o para bioquímica con determinaciones
específicas: adenosin deaminasa (tuberculosis), triglicéridos (ascitis quilosa), bilirru-
bina (perforación biliar y tracto digestivo alto), glucosa y LDH (peritonitis espontánea
y secundaria) y amilasa (enfermedades pancreáticas y perforación o infarto intestinal).
La diferencia entre la albúmina sérica y la de líquido ascítico permite obtener el gra-
diente de albúmina (GAlb). Un GAlb > 1,1 g/dl implica ascitis con hipertensión portal,
en un 97% de los enfermos. En Urgencias no son siempre posibles las determinacio-
nes de albúmina para realizar el gradiente, en esos casos y cuando precisemos dife-
renciar ascitis cirrótica de cardiaca, utilizamos las proteínas totales en líquido ascítico
(PLA). Unas PLA < 2,5 g/dl tienen una significación similar a GAlb > 1,1 g/dl, respecto
a su asociación con HTP, salvo en insuficiencia cardiaca que presenta habitualmente
> 2,5 g/dl pese a asociarse a HTP (GAlb > 1,1) y en nefrosis donde PLA < 2,5 g/dl y
GAlb <1,1 ya que no asocia HTP. Las PLA < 1-1,5 g/dl se asocian a alto riesgo de
PBE. Junto a esto, el contexto clínico y las características habituales de la ascitis
según patologías son útiles para la orientación etiológica (Tabla 42.3).
Tabla 42.3. Patrones líquido ascítico más frecuentes

ASPECTO GAlb PROTEÍNA CÉLULAS OTROS
(S-LA) g/dl /mm3
Cirrosis hepática Pajizo > 1,1 < 2,5 < 250 l
> 50% linfocitos
Turbio > 1,1 < 2,5 > 500 l (> 50% PMN) Cultivo
PBE > 250 PMN monomicrobiano
Glucosa < 50 mg/dl
Insuficiencia Pajizo > 1,1 > 2,5 < 500 l
cardiaca > 50% linfocitos
Turbio < 1,1 > 2,5 > 10.000 l Cultivo polimicrobiano
PB2ria purulento > 1,1 > 50% PMN Glucosa > 50 mg/dl
LDH LA > LDH p
Carcinomatosis Pajizo < 1,1 > 2,5 > 500 l Citología
peritoneal hemático > 70% linfocitos
TBC Variable < 1,1 > 2,5 > 500 l ADA
> 70% linfocitos baciloscopia
Pancreática Variable < 1,1 > 2,5 Variable Amilasa
Nefrótica Pajizo < 1,1 < 2,5 < 250 l Proteinuria
quiloso
Quilosa Lechoso < 1,1 > 2,5 > 500 l Triglicéridos
Turbio > 50% linfocitos
GAlb (S-LA): gradiente de albúmina: albúmina sérica menos albúmina líquido ascítico; PBE: peritonitis bacteriana es-
pontánea; PB2ria: peritonitis bacteriana secundaria; TBC: tuberculosis; ADA: adenosín deaminasa; L: leucocitos; PMN:
polimorfonucleares (neutrófilos); LDH LA: LDH en líquido ascítico; LDH p: LDH en plasma.
TRATAMIENTO
El tratamiento se fundamenta en el tratamiento de la enfermedad de base, medidas
específicas para la ascitis y la prevención y tratamiento de otras complicaciones como
PBE, síndrome hepatorrenal, hidrotórax o hiponatremia dilucional.
Dieta baja en sodio: 50-90 mEq sodio/día (1-2 g cloruro sódico/día), con lo que se
consigue controlar la ascitis en un 10-20%.

Diuréticos: especialmente eficaces si natriuresis < 40 mEq/día. El diurético de elec-
ción es espironolactona en dosis inicial de 50-100 mg/día, incrementable hasta 400

mg/día (o amiloride 5-10 mg/día en caso de contraindicación de ésta), pudiendo
asociarse furosemida desde el momento inicial o en función de respuesta, a dosis
de 40 a 160 mg/día (algoritmo de actuación de ascitis cirrótica). La espironolactona
puede tardar 2-4 días en comenzar a hacer efecto. La eliminación de líquidos no

debe ser muy rápida para evitar el sufrimiento renal, por ello es preferible la vía oral,
además en general la eficacia puede ser valorada por la pérdida de peso, siendo el
objetivo una disminución entre 300-500 g/día (800-1.000 g/día si edemas), con vi-
gilancia periódica de creatinina plasmática e iones en sangre y orina. Los diuréticos
permiten controlar al 90% de los enfermos con ascitis, cuando no hay respuesta
debemos descartar: ascitis resistente (sodio en orina bajo), incumplimiento terapéu-
tico o dieta con alto contenido en sodio (sodio en orina alto), actividad física exce-
siva, toma de AINE, hepatocarcinoma o trombosis portal.
Restricción hídrica si hiponatremia (aproximadamente 1 l/día).
Paracentesis evacuadora: en caso de ascitis a tensión (grado 3) con causa ya co-
nocida, el objetivo es realizar una paracentesis para extraer mayor cantidad de lí-
quido posible. Se hará en una única sesión (4-6 horas) y en general en régimen
ambulatorio (hospital de día o Urgencias). Durante o después de la paracentesis
debe realizarse expansión del volumen plasmático según la cantidad extraída:
- < 5 litros: expansores sintéticos como h-etil-almidón, 6-8 g/litro evacuado, los dex-
tranos están en desuso actualmente.
- > 5 litros: albúmina, 8 g/litro evacuado (aproximadamente 1 vial de 50 ml al 20%
cada 1,25 l).
Ascitis refractaria
Se denomina así bien por ser resistente a diuréticos (no se consigue eliminar tras dieta
hiposódica y dosis máximas de diuréticos o reaparece a tensión en menos de 4 se-
manas) o bien por ser intratable por diuréticos (no se pueden utilizar diuréticos por
sus efectos secundarios). Es obligatorio descartar otras causas de persistencia de
ascitis como incumplimiento terapéutico, PBE, hepatocarcinoma o trombosis portal.
Se acompaña de mal pronóstico y el único tratamiento eficaz sería el trasplante he-
pático si está indicado. Entre tanto o de forma paliativa, se pueden mantener diuréti-
cos si natriuresis > 30 mEq/día, realizar paracentesis evacuadoras y valorar TIPS
(cortocircuito porto-sistémico transyugular).
Peritonitis bacteriana espontánea
Se define como la infección del líquido ascítico, generalmente por un solo germen
(bacilo gram negativo entérico, especialmente E. coli), en ausencia de foco infeccioso
intraabdominal. Es excepcional en ascitis no cirróticas. La mortalidad es del 5-30%
por episodio y la supervivencia al año tras el primer episodio tan sólo del 30%.
Su presentación clínica es muy variable, pudiendo ser asintomática o bien cursar
como infección sin foco claro, con fiebre, leucocitosis y dolor abdominal, como peri-
tonitis o como descompensación de otra complicación de cirrosis, especialmente en-
cefalopatía o deterioro de función renal.
Para el diagnóstico precisamos > 250 polimorfonucleares (PMN)/μl en líquido ascítico
(si el líquido es hemático debemos restar 1 leucocito/750 hematíes y 1 PMN/250 he-
matíes), además enviaremos a laboratorio de Microbiología dos muestras de 10 ml
de líquido ascítico en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios), ya que de esta
forma aumenta mucho la rentabilidad (Tabla 42.3). Es necesario diagnóstico diferencial
con hepatitis aguda alcohólica. Bacteriascitis es la presencia de microorganismo en

cultivo de líquido ascítico, con un recuento < 250 PMN/μl y sin datos de infección o
dolor abdominal. Debe repetirse la paracentesis con recuento celular y cultivos y ac-
tuar en consecuencia, si vuelve a repetirse crecimiento de microorganismo, debemos
iniciar tratamiento.
Para el tratamiento:
- Antibióticoterapia empírica precoz, inicialmente con cefotaxima 2 g/8 h o ceftria-

xona 2 g/24 h. Como alternativa pueden utilizarse amoxicilina/clavulanato, cefta-
zidima o quinolonas si no se ha realizado profilaxis previa con quinolonas.
- Albúmina, en infusión iv lenta, en dos dosis únicas de 1,5 g/kg el primer día y 1
g/kg el tercer día, ya que se ha demostrado que preserva la función renal y au-
menta la supervivencia, especialmente en casos de hepatopatía avanzada.
- Es recomendable paracentesis de control a las 48 h.
Para la profilaxis:
- Cirróticos sin antecedentes de PBE y PLA > 1,5 g/dl, no requieren profilaxis.
- Tras primer episodio de PBE o si PLA < 1,5 g/dl: norfloxacino 400 mg/día.
- Hepatópatas con hemorragia digestiva: norfloxacino 400 mg/12 h, 1 semana.
Síndrome hepatorrenal (SHR)
Es una grave complicación de enfermos con cirrosis avanzada y ascitis, que también
puede verse en hepatitis alcohólica. Se trata de una insuficiencia renal funcional de-
bida a vasoconstricción severa de la circulación renal en respuesta a la intensa vaso-
dilatación esplácnica de la cirrosis e hipertensión portal.
Se manifiesta como alteración de la función renal, hipotensión arterial, oligoanuria (<
500 ml/día), natriuresis < 10 mEq/día e hiponatremia.
Para el diagnóstico es imprescindible descartar infecciones sistémicas o shock y cual-
quier otra causa de insuficiencia renal pre-renal (no respuesta tras expansión con 1-
1,5 l de suero salino 0,9%), parenquimatosa (proteinuria < 500 mg/día, sin hematuria,
retirada de diuréticos y fármacos nefrotóxicos) y post-renal (ecografía renal sin alte-
raciones).
Hay dos tipos principales:
Tipo 1: deterioro rápidamente progresivo (< 2 semanas) y creatinina sérica > 2,5
mg/dl. Puede existir desencadenante identificable: PBE, hepatitis alcohólica o pa-

racentesis evacuadora sin reposición. Exige valoración por Unidad de Cuidados In-
tensivos. Supervivencia media sin tratamiento < 1 mes.
Tipo 2: deterioro lentamente progresivo, con creatinina sérica 1,5 – 2,5 mg/dl y ascitis
refractaria. Exige valoración por Unidad de Trasplante Hepático. Supervivencia

media sin tratamiento 6 meses.
La terlipresina, un vasoconstrictor esplácnico, es eficaz en 60-70% de los enfermos
con SHR tipo 1 (en SHR tipo 2 no hay evidencias suficientes), a dosis de 0,5-2 mg/4
horas en bolo iv hasta la reversión del cuadro o hasta un máximo de 15 días. Se re-
comienda asociar albúmina (1 g/kg el primer día y 20-50 g/día, los días siguientes).
La hemodiálisis puede ser necesaria como puente hasta el trasplante hepático. En la
actualidad no se recomienda la realización de TIPS o la diálisis con albúmina tipo
MARS. El único tratamiento definitivo en ambos tipos, es el trasplante hepático,

cuando está indicado.
Para la prevención del SHR, se han visto eficaces varias medidas: seguimiento estre-
cho del enfermo cirrótico especialmente aquéllos con ascitis refractaria, reposición de
volumen tras paracentesis evacuadora, valoración por Unidad de Trasplante Hepático
antes de que sucedan las complicaciones, uso de pentoxifilina en hepatitis alcohólica
y uso de albúmina y antibióticoterapia precoz en PBE.

Requieren ingreso:
Ascitis de reciente diagnóstico, para estudio.
Ascitis que se acompaña de complicaciones como peritonitis bacteriana, insuficiencia
renal, alteraciones hidroelectrolíticas importantes o encefalopatía.

Pacientes con síndrome hepatorenal: si no pueden ser seguidos en la Unidad de Tras-
plantes de forma cercana deben también ingresar.

En otros casos dependerá de la enfermedad causal y comorbilidades.
ASCITIS CIRRÓTICA Asegurar dieta con

1-2 g sal /día
SIN EDEMAS
CON EDEMAS
Pérdida peso 300-500 g/día

Pérdida peso 800-1.000 g/día
Na orina 30-50 Na orina < 30

Na orina 30-50 Na orina < 30
mEq/día mEq/día
mEq/día mEq/día
(> 10-20 mEq/l (< 10 mEq/l
(> 10-20 mEq /l (< 10 mEq/l
puntualmente) puntualmente)
puntualmente) puntualmente)
> 10-20 mEq/l
> 10-20 mEq/l
Espironolactona
Espironolactona 100 mg/día
100 mg/día + Espironolactona Espironolactona
Furosemida 100 mg/día 200 mg/día
20-40 mg/día + +
Espironolactona Furosemida Furosemida
200 mg/día 20 mg/día 40 mg/día
O bien: Espironolactona
Espironolactona 200 mg/día
100 mg/día +
+ Furosemida 40
Furosemida mg/día
20-40 mg/día
VIGILAR periódicamente: creatinina plasmática e iones (sodio y potasio)

en sangre y orina
Según respuesta, pueden incrementarse las dosis cada 5-7 días, alternativa o si-
multáneamente:
Espironolactona de 50-100 mg en 50-100 mg/día, hasta máximo 400 mg/día
Furosemida de 20-40 mg en 20-40 mg/día, hasta máximo de 160 mg/día
Una vez controlada la ascitis, las dosis pueden reducirse más rápidamente
hasta nivel de mantenimiento
(habitualmente en torno a la mitad de las dosis máximas alcanzadas)
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
DEFINICIÓN
Es el conjunto de síntomas neurológicos o psiquiátricos reversibles, asociados al acú-
mulo de sustancias nitrogenadas tóxicas en sangre, debido al deterioro de la función
hepática y a la creación de cortocircuitos porto-sistémicos. Para producir clínica suele
ser necesaria la presencia de uno o varios factores precipitantes o desencadenantes.
Además, los síntomas son indistinguibles de los de encefalopatía por otras causas.
El reto, por tanto, en Urgencias es hacer un diagnóstico diferencial con otras causas
de encefalopatía y encontrar los factores precipitantes.
ETIOLOGÍA
Pese a que la patogenia no está del todo clara, la hipótesis más aceptada supone
que llegan a la circulación sistémica productos nitrogenados intestinales sin procesar,
bien por insuficiencia hepática, bien por cortocircuitos porto-sistémicos. Esto provo-
caría un aumento de amonio sérico (NH4+) que penetraría en el cerebro gracias a su
paso a amoniaco (NH3) y a un aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-en-
cefálica y alteraría las funciones cerebrales, principalmente a nivel de la neurotrans-
misión, si bien los niveles de amonio plasmático no se correlacionan con el grado de
encefalopatía.
En función de la hepatopatía subyacente, dividimos la encefalopatía hepática en:
Tipo A: asociada a insuficiencia hepática aguda grave.
Tipo B: asociada a cortocircuitos porto-sistémicos sin disfunción hepatocelular.
Tipo C: asociada a cirrosis e HTP o cortocircuitos porto-sistémicos.
FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES

Junto a la situación etiológica, la encefalopatía suele desencadenarse por una serie
de factores concurrentes que actúan como precipitantes o perpetuadores:
Fármacos y tóxicos: benzodiazepinas, barbitúricos, diuréticos, alcohol.
Deshidratación: vómitos, diarrea, hemorragias, diuréticos, paracentesis evacuadora.
Aumento del amonio o de su entrada en el cerebro: dieta con exceso de proteínas,
hemorragia digestiva, infecciones (sobre todo urinarias, respiratorias y PBE), altera-

ciones electrolíticas (muy especialmente hipokaliemia), estreñimiento o alcalosis me-
tabólica (diuréticos).
Comunicaciones portosistémicas: shunts espontáneos, postquirúrgicos o TIPS.
Progresión a hepatocarcinoma.
Trombosis portal o vena hepática.
Cuando no se encuentra factor precipitante, suele indicar empeoramiento de la fun-

ción hepática.
CLASIFICACIÓN
Tabla 42.5.
Tabla 42.5. Grados de encefalopatía hepática

GRADO CONCIENCIA ASTERIXIS EXPLORACIÓN EEG
Bradipsiquia, dificultad Normal
para concentrarse, No / Sí / o baja frecuencia
I insomnio o hipersomnia, (discreta)
euforia o depresión,
irritabilidad
Somnolencia, apatía, Alteraciones Ritmo lento
II desorientación Sí neuromusculares
témporo-espacial, Ataxia, disartria
comportamiento inapropiado
III Confusión, estupor Sí / No Hiperreflexia, Ondas trifásicas
A veces agitación clonus, babinski
IV Coma No Hipertonía Ondas delta
hipotonía
EEG: electroencefalograma.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la encefalopatía es clínico, las pruebas complementarias estarán en-
caminadas al diagnóstico diferencial y a localizar factores precipitantes.
La anamnesis siempre que sea posible debe ser completada/confirmada por familiares,
y ha de incluir medicamentos que tome de forma detallada.
La exploración tiene que ser global y no pueden faltar una neurológica completa y un
tacto rectal.
Entre las pruebas complementarias de inicio, y siempre guiados por anamnesis y ex-
ploración, solicitaremos:
Hemograma.
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, transaminasas, bilirrubina
y amonio especialmente si el enfermo no es hepatópata conocido.

Coagulación completa.
Gasometría (arterial o venosa).
Orina elemental.
Paracentesis si ascitis.
Rx tórax.
Otras: según sospecha clínica específica (TC cerebral, punción lumbar, tóxicos orina,
iones orina, cultivos…).
Las manifestaciones neurológicas de la encefalopatía hepática son indistinguibles de
las encefalopatías por otras causas, por ello debemos hacer diagnóstico diferencial con:
Lesiones intracraneales: hematomas (subdural ointraparenquimatoso), tumores, infar-
tos cerebrales.
Infecciones sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, abscesos.
Intoxicaciones: alcohol, drogas de diseño, psicofármacos (benzodiazepinas o neuro-
lépticos), salicilatos, metales pesados.

Encefalopatías metabólicas: hipoglucemia, cetoacidosis, hipoxemia, hipercapnia, ure-

mia, alteraciones hidroelectrolíticas y estado ácido-base.
Histeria, cuadros conversivos.
Síndrome de abstinencia alcohólica y síndrome Wernicke-Korsakoff.
Otros: enfermedad de Wilson.
TRATAMIENTO
La clave del manejo de la encefalopatía está en el tratamiento de la enfermedad de base
y de los factores intercurrentes que la han descompensado.
Etiológico. Tratar el factor precipitante es la base del tratamiento, entre un 70-80% de
los enfermos mejoran tras la corrección de estos factores.
Medidas generales
Cabecero de la cama elevado 30º.
Hidratación, para preservar fundamentalmente función renal.
Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base.
Grado III-IV: considerar sonda nasogástrica.
Coma: considerar intubación orotraqueal.
Evitar sedantes, es preferible contención mecánica aislada o con muy bajo grado de
sedación.
Dieta: en cuanto el nivel de conciencia lo permita, debe reintroducirse una dieta enteral
normoproteica (aprox. 1 g/kg/día), con aminoácidos de origen vegetal y ramificados,

repartiendo la ingesta en pequeñas cantidades 4-6 veces al día. La restricción proteica
empleada clásicamente se ha visto recientemente que empeora el cuadro.
Disminución del amonio sérico
Laxantes (disacáridos no absorbibles): lactulosa y lactitiol. Pese a que no hay evi-
dencia concluyente se han considerado la primera línea de tratamiento en base a sus

propiedades para disminuir el amonio plasmático debido a diversos cambios intesti-
nales (disminución del pH intestinal que facilita la conversión de NH3 en NH4+, más
difícilmente absorbible; incorporación del amonio a las bacterias intestinales; efecto
catártico y reducción de la formación de ácidos grasos de cadena corta potencial-
mente tóxicos). La dosis inicial es de 20 g (2 sobres o 30 ml) cada 8 horas vo o por
SNG, hasta obtener deposición y posteriormente ajustados para 2-3 deposiciones
diarias. Se pueden administrar en forma de enemas (200-300 ml de lactulosa en 700
ml de agua cada 8-12 h), aislados o combinados con vía oral. Son útiles también como
profilaxis. Como efectos secundarios presentan flatulencia, alteraciones electrolíticas,
y deben utilizarse con precaución en diabéticos.
Antibióticos no absorbibles: paromomicina. Disminuyen la flora colónica productora
de productos nitrogenados, aunque tampoco hay evidencia en firme para su reco-

mendación y suelen reservarse para casos en los que los disacáridos no han sido efi-
caces, en principio sin combinarlos con éstos por existir cierto efecto antagónico. La
ototoxicidad, la nefrotoxicidad y el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano condi-
cionan su uso a largo plazo. La dosis es de 2-4 g al día repartidos en tomas vo o SNG
cada 6 horas. Se han probado otros antibióticos como rifaximina (la que mayor eficacia
ha mostrado), neomicina, metronidazol o vancomicina, pero faltan estudios. Suple-

mentos ricos en aminoácidos ramificados, con resultados controvertidos, parecían no
mostrar claros beneficios, algo mayores vía oral, actualmente en desuso.
Futuro
En estudio, pero con buenos resultados hasta el momento:
Prebióticos y probióticos como modificadores de la flora intestinal y disminución de
la producción de amonio.
Benzoato sódico (5 g/12 h): eficacia inicial similar a lactulosa, y más barato.
L-ornitina L-aspartato (LOLA), (20 g/día) reduce la amoniemia debido al incremento
de síntesis de urea y glutamina.

Primer episodio de encefalopatía hepática: ingreso.
Si no existe desencadenante claro: ingreso.
Grado I-II, si hepatopatía conocida y desencadenante identificado: observación hos-
pitalaria 12-24 horas con tratamiento etiológico y específico. Si resolución o buena

evolución, alta; si no es así, ingreso.
Grado III-IV: ingreso.
BIBLIOGRAFÍA
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Patología anal urgente 375
Patología anal urgente

Javier López Monclús, Daniel Adolfo Melero Montes
Servicio de Cirugía General. Hospital del Henares. Coslada. Madrid
DEFINICIÓN
La patología anorrectal es una causa muy frecuente de consulta en los servicios de
Urgencias, llegando a suponer hasta el 30% de la urgencia atendida por los servicios
de Cirugía General. El motivo de consulta principal depende de la patología presen-
tada, y suele ser dolor, sangrado, masa palpable, prurito o la asociación de varios de
estos síntomas. Aunque la mayor parte de estas patologías pueden ser tratadas de
forma ambulatoria, es fundamental una correcta anamnesis y exploración para iden-
tificar a los pacientes que requieren una valoración quirúrgica urgente.
ETIOLOGÍA
El ano es el tramo final del tracto digestivo. La piel perianal a menudo forma repliegues
redundantes denominados “colgajos cutáneos”. La trombosis del plexo venoso sub-
cutáneo que presentan es lo que origina las crisis de hemorroides externas.
El canal anal se encuentra rodeado por el esfínter anal interno, de contracción invo-
luntaria y con histología de músculo liso; y el esfínter anal externo, de contracción vo-
luntaria y con histología de músculo estriado. Los traumatismos a este nivel
producirían las fisuras anales; pequeñas heridas habitualmente en la zona posterior
del anodermo muy dolorosas, que producen contractura refleja del esfínter anal in-
terno y la perpetuación del cuadro al comprometer esa hipertonía la vascularización
de la zona y con ello su cicatrización.
La línea pectínea limita el inicio del canal anal, y divide el epitelio escamoso cutáneo
del columnar de la mucosa rectal, marcando hasta donde llegan las fibras nerviosas
sensitivas somáticas de la zona. Entre 4 y 8 glándulas drenan en las criptas de Mor-
gagni a nivel de la línea pectínea; por encima de éstas el recto sólo es sensible a la
distensión. Las infecciones originadas en estas criptas serían el origen de las fístulas
y abscesos perianales.
El canal anal queda almohadillado por los paquetes hemorroidales internos, com-
puestos por tejido vascular venoso, músculo liso y tejido conectivo. Su prolapso en
grado mayor o menor originaría los cuadros de hemorroides internas.
CLASIFICACIÓN
La patología anal urgente se puede clasificar en infecciosa, vascular, tumoral, trau-
mática e idiopática (Tabla 43.1). No obstante, el 90% de las urgencias anorrectales
serán fístulas, abscesos anorrectales, fisuras anales y crisis hemorroidales (internas y
externas), y en estos cuadros es en los que haremos un mayor hincapié.
Tabla 43.1. Clasificación de las urgencias anorrectales más frecuentes

PATOLOGÍA PATOLOGÍA PATOLOGÍA PATOLOGÍA IDIOPÁTICAS
INFECCIOSA VASCULAR TUMORAL TRAUMÁTICA
Fístula Hemorroides Cáncer de Fisura anal Coccigodinia
perianal internas recto aguda Síndrome del
Abscesos Hemorroides Cáncer de Fisura anal elevador
anorrectales externas canal anal crónica Proctalgia
Parasitosis Traumatismos fugax
Lesiones Dolor anal
víricas idiopático
Fisura anal: defecto del revestimiento epitelial del canal anal secundario a un trauma-
tismo en la zona (lo más frecuente por heces duras en estreñimiento), habitualmente
situado en rafe posterior. Otras localizaciones deben hacernos pensar en otras etiolo-
gías (Crohn, tuberculosis, carcinoma, etc.). Consideramos como agudas las de menos
de un mes de evolución. El dolor es intenso y lancinante, se desencadena con la de-
fecación y se mantiene durante horas. Puede acompañarse de manchado con sangre
roja del papel higiénico. La fisura es visible al separar los pliegues del canal anal, y se
palpa un esfínter contracturado que imposibilita la realización del tacto rectal.
Trombosis hemorroidal externa: consiste en la aparición de uno o varios trombos
en el plexo venoso subcutáneo perianal. Es un dolor sordo progresivo que alcanza el

pico máximo a los 2-3 días del inicio del cuadro, cediendo de manera paulatina. A la
exploración se evidencia un nódulo violáceo doloroso en el margen cutáneo anal, que
no prolapsa del interior del canal.
Crisis hemorroidal interna: las hemorroides internas se clasifican en 4 grados en re-
lación con el prolapso que presentan respecto al canal anal (I: no prolapso; II: prolapso
al defecar que se reduce espontáneamente; III: prolapso que hay que reducir manual-
mente; IV: prolapso irreductible). En ocasiones, en los grados III y IV se puede producir
un cuadro de edema y trombosis quedando prolapsadas y exteriorizadas fuera del
canal y siendo irreductibles y muy dolorosas. A la exploración se puede ver la protru-
sión desde el interior del ano de la mucosa anorrectal evertida y amoratada. La rec-
torragia es un síntoma frecuente acompañante.
Absceso anorrectal: según su localización pueden ser perianales, isquiorrectales (los
dos tipos más frecuentes), interesfinterianos, submucosos y supraelevadores. El dolor

suele ser constante y sordo, empeorando durante la defecación. Se acompañan de
fiebre. A la exploración el periano está tumefacto, caliente y eritematoso en el caso de
los perianales e isquiorrectales; en los interesfinterianos hay hipertonía esfinteriana, y
en los submucosos y supraelevadores no suele haber hallazgos patológicos a la ex-
ploración.
Fístula perianal: es una comunicación inflamatoria entre el canal anal (a nivel de línea
dentada) y la piel perianal. La gran mayoría tienen antecedentes de abscesos periana-

les, y excepcionalmente pueden relacionarse con enfermedades de base tipo Crohn o
tuberculosis. Su clínica consiste en supuración persistente a través del orificio cutáneo,
que mancha la ropa interior acompañado de molestias generalmente bien toleradas

por el paciente. El cierre en falso del orificio externo ocasiona la nueva formación de
un absceso, momento en el que suelen acudir a Urgencias.
Cuerpos extraños y traumatismos anales: los cuerpos extraños pueden ingerirse
por vía oral e impactarse en la ampolla rectal, o bien ser introducidos voluntaria o in-
voluntariamente por vía rectal. Suelen presentar dolor, rectorragia y en la mayor parte
de los casos son palpables en el tacto rectal.
Síndromes dolorosos anorrectales: engloban la coccigodinia, proctalgia fugax, sín-
drome del elevador y el dolor anorrectal crónico idiopático. Cursan con cuadros de
dolor perianal crónico, de predominio nocturno en el caso de la proctalgia fugax.
DIAGNÓSTICO
Prácticamente el 100% de los cuadros de dolor anal agudo se pueden diagnosticar a
partir de una anamnesis dirigida y una correcta y minuciosa exploración física. Excep-
cionalmente es necesario el empleo de exploraciones complementarias.
Respecto a la anamnesis, hay que investigar las características del dolor: duración, fre-
cuencia, factores que lo desencadenan, si es sordo o lancinante, constante a lo largo del
día o de aparición variable, etc. Se debe interrogar acerca de otros síntomas asociados
tales como fiebre, rectorragia, secreción mucosa, tenesmo rectal, tumoración palpable,
hábitos tóxicos y sexuales, ingestión o introducción de cuerpos extraños y antecedentes
de patología o cirugía anal. Los cuatro vértices fundamentales que orientarán el diagnós-
tico diferencial son la presencia de dolor, sangrado, fiebre, y supuración (Tabla 43.2).
La exploración de la zona es fundamental para llegar al diagnóstico, y únicamente ne-
cesitaremos guantes, lubricante y una correcta iluminación. Es imperdonable no explorar
la zona perineal de un paciente que nos cuenta sintomatología referida de esta zona. La
posición más confortable para el paciente y el explorador es el decúbito lateral izquierdo
(posición de Sims), con ambas rodillas flexionadas al pecho y abrazadas por las rodillas.
También es útil la posición genupectoral, pero suele resultar más embarazosa para el pa-
ciente. Separando las nalgas, procederemos a inspeccionar la zona perianal buscando
lesiones dérmicas, tumoraciones o colgajos cutáneos; a continuación separaremos con
suavidad los repliegues del anodermo buscando la presencia de una fisura a nivel pos-
terior. Solicitaremos al paciente que realice una maniobra de Valsalva para apreciar pro-
lapso de tumoraciones a través del ano, y posteriormente solicitaremos una contracción
voluntaria de esfínter para comprobar su función. Con la palpación localizaremos zonas
induradas o fluctuantes sugerentes de abscesos anorrectales, y cordones indurados de
distribución radial en el caso de fístulas subyacentes. El tacto rectal siempre es obligado
excepto en situaciones de hipertonía esfinteriana franca. Se le debe advertir al paciente
su realización, y lubricar correctamente el dedo explorador. Tras su introducción delicada,
evaluaremos la mucosa rectal, las estructuras perianales, el estado de la musculatura del
suelo pélvico y el canal anal. Se debe rotar el dedo hasta explorar los 360º de circunfe-
rencia; a la retirada del dedo observaremos la presencia de productos patológicos (pus,
sangre, moco).
En casos de signos de sepsis y sintomatología perianal relacionada sin evidenciar en la
exploración ningún hallazgo patológico, estaría indicada la realización de una tomografía

computerizada pélvica en busca de un absceso anorrectal supraelevador o submucoso.
En caso de rectorragia asociada, siempre es conveniente remitir al servicio de endosco-
pias al paciente para la realización de una recto-sigmoidoscopia o colonoscopia com-
pleta programada aunque se evidencie la presencia de una patología perianal que
explique el sangrado. De esta forma podremos descartar la presencia de un tumor colo-
rrectal sincrónico.
Tabla 43.2. Diagnóstico diferencial y manejo de las patologías perianales más frecuentes
ANAMNESIS
Dolor Sangre Fiebre Supu- EXPLORACIÓN TRATAMIENTO
ración
Fisura anal +++ + No No Úlcera a nivel de rafe Analgesia potente
posterior. Esfínter anal pautada, MHD
hipertónico
Fístula +/- - No Sí Orificio fisutuloso activo MHD
perianal en piel perianal; orificio
interno palpable en TR
Abscesos ++ - Sí Posible Induración, rubor y calor. Drenaje
Hipertonía esfinteriana en quirúrgico +
los interesfinterianos. antibioterapia.
Normal en submucosos MHD
y supraelevadores
Hemorroide ++ ++ No No Nódulo violáceo doloroso Trombectomía.
externa en margen anal MHD
Hemorroide ++ +++ No No Protrusión desde el MHD.
interna interior del ano de la Hemorroidectomía
mucosa anorrectal en casos graves
evertida y amoratada
Síndromes ++ - No No Habitualmente sin Analgesia.
dolorosos hallazgos MHD
crónicos
TR: tracto rectal; MHD: medidas higiénico-dietéticas.
TRATAMIENTO
Medidas generales
De manera global, en todo paciente aquejado de patología anorrectal (independien-
temente del diagnóstico) es útil la instauración de unas medidas iniciales higiénico-
dietéticas que favorecerán la limpieza de la zona y la mejora en la sintomatología
acompañante. Estas medidas son:
Baños de asiento con agua tibia al menos tres veces al día y tras cada deposición. No
añadir al agua sal, povidona yodada ni jabones, ya que favorecen la aparición de pru-
rito.
Evitar el uso de papel higiénico; en su defecto sustituirlo por toallitas húmedas.
Dieta saludable rica en fibra.
Aumentar la ingesta de líquidos, mínimo 2 litros al día.

Uso de laxantes aumentadores del bolo tipo plantago ovata o similar.

Uso de laxantes lubrificadores como la parafina.
Evitar el uso de pomadas tópicas, ya que favorecen las dermatitis y las atrofias cutá-
neas de la zona (especialmente las que contienen corticoides).

Fisura anal: analgesia potente alternando cada 4 horas dos fármacos, uno de los cua-
les debe tener componente antinflamatorio (dexketoprofeno, ketorolaco, ibuprofeno...).

En caso de refractariedad al tratamiento la consideraremos como crónica, y estará in-
dicada la esfinterotomía química (con pomadas de nitratos o toxina botulínica) o qui-
rúrgica (esfinterotomía lateral interna).
Trombosis hemorroidal externa: trombectomía bajo anestesia local en la sala de
curas mediante una incisión elíptica, dejando la piel abierta.

Crisis hemorroidal interna: en casos leves se puede intentar bajo anestesia local la
reducción del prolapso. En prolapsos irreductibles y en caso de trombosis y ulceración,

se considera una urgencia quirúrgica y estaría indicada la hemorroidectomía en quiró-
fano.
Abscesos anorrectales: siempre está indicado el drenaje quirúrgico y antibioterapia
en caso de celulitis asociada.

Fístula perianal: el tratamiento definitivo es quirúrgico electivo en una unidad espe-
cializada. Su atención en Urgencias no precisa más que las medidas generales arriba
indicadas.
Cuerpos extraños y traumatismos anales: siempre han de ser valorados por un ci-
rujano. Los cuerpos extraños pueden ser extraídos en muchas ocasiones bajo anes-
tesia local o locorregional. Los traumatismos anales pueden requerir tratamiento
quirúrgico urgente en el caso de lesiones esfinterianas agudas.
Síndromes dolorosos anorrectales: el tratamiento definitivo se planteará en consulta
de unidades especializadas. En el servicio de Urgencias se deben pautar analgésicos,

benzodiazepinas y las medidas higiénico-dietéticas habituales.
DESTINO DEL PACIENTE.

Tras su valoración inicial y la instauración del tratamiento correcto, pueden ser dadas
de alta las fisuras anales, las trombosis hemorroidales externas, las fístulas perianales,
los síndromes dolorosos crónicos, las crisis hemorroidales internas leves-moderadas y
los abscesos perianales puros pequeños.
Se planteará exploración urgente en quirófano en los casos de abscesos perianales,
crisis hemorroidales internas severas y en los casos de traumatismos anales.
Al alta todos los pacientes con patología perianal serán remitidos a la consulta de Cirugía
General para su valoración y seguimiento.
SÍNTOMA PREDOMINANTE
Dolor Manchado
Progresivo Intenso Intenso

Constante tras Progresivo Serohemático
+ fiebre deposición + bulto Sin fiebre
+ bulto + rectorragia palpable Sin bulto
palpable Sin fiebre Sin fiebre Dolor escaso
Absceso Trombosis
Fisura anal
anorrectal hemorroidal
Fístula
externa
perianal
< 1 mes:
Perianal
aguda
Isquiorrectal Valoración Medidas
> 1 mes:
Interesfinteriano quirúrgica higiénico-dietéticas
crónica
Submucoso urgente
Supraelevador
Derivar a
Medidas consulta de
higiénico-dietéticas Cirugía
Analgesia pautada
Valoración +/- nitratos tópicos
quirúrgica
urgente
Derivar a
consulta de
Cirugía
SÍNTOMA PREDOMINANTE
Prurito Rectorragia*
Acompañado Sólo por la

Masa Hemorroides
de lesiones noche
palpable al palpables
dermatológicas Intenso
tacto rectal al tacto
Ca de recto
Lesiones víricas Ascariasis Hemorroides
Dermatopatías internas
Estudio
ingresado o
ambulante
Tratamiento
Medidas médico
higiénico-dietéticas Gr. I - III Gr. IV
Antihistamínicos
Medidas
higiénico-dietéticas
Derivar a
Derivar a consulta de
consulta de Primaria Valoración
Derivar a quirúrgica
Dermatología consulta de urgente
Cirugía
Medidas higiénico-dietéticas:
- Baños de asiento con agua tibia
- Evitar uso de papel higiénico
- Dieta rica en fibra
- Ingesta de abundante líquido (>2 l)
- Laxantes aumentadores del bolo (plantago ovata)
* Solicitar con este síntoma ambulante rectosigmoidoscopia/colonoscopia

completa en mayores de 40 años independientemente de la causa objetivada
BIBLIOGRAFÍA
- Pfenninger JI, Zainea GG. Common anorectal conditions: Part I. Symptoms and complaints. Am
Fam Physician 2001;63(12):2391-8.
- Pfenninger JI, Zainea GG. Common anorectal conditions: Part II. Lesions. Am Fam Physician
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about common anorectal disorders. World J Gastroenterol 2009;15(26):3201-9.
Fracaso renal agudo 383
Fracaso renal agudo

César Cerezo Olmo*, Rodrigo Pacheco Puig**, Mariano Bartolomé Colussi**
*Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid;
**Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
DEFINICIÓN
El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome clínico causado por un rápido deterioro
(en horas o días) de la función renal, lo que provoca la acumulación de productos nitro-
genados, así como la incapacidad del riñón para mantener la regulación iónica y del
equilibrio ácido-base.
La determinación de creatinina y urea plasmáticas es la práctica habitual para medir la
función renal. Su correlación puede verse modificada en situaciones de hipermetabo-
lismo, ancianos o alteraciones marcadas del peso corporal. Por tanto, se debe siempre
estimar la tasa de filtrado glomerular, basándose en cualquiera de las fórmulas existen-
tes (las 3 más comúnmente utilizadas son aclaramiento de creatinina, MDRD4 abreviada
y Cockroft-Gault).
El FRA se define por un incremento de más de 0,5 mg/dl (o más del 50%) de la creatinina
plasmática respecto a la basal o una disminución del 50% del aclaramiento de creati-
nina.
Las causas más frecuentes de FRA son la insuficiencia cardiaca (IC), la depleción de
volumen o las situaciones de shock. La edad avanzada, diabetes o la enfermedad he-
pática o renal subyacente son factores de riesgo para su desarrollo.
Fisiopatológicamente, existen tres mecanismos por los que puede aparecer FRA
(Tabla 44.1):
Tabla 44.1. Tipos de FRA

FRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Disminución del volumen extracelular e hipotensión:
• Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos, fístulas entero-cutáneas).
• Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía pierdesal).
• Pérdidas cutáneas (quemaduras, hipertermia).
• Hemorragias.
Disminución del volumen intracelular efectivo:
• Sepsis.
• Descenso del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo pul-
monar, hipertensión pulmonar.
• Hipoalbuminemia: hepatopatía en estadios avanzados, síndrome nefrótico.
• Pérdidas a tercer espacio (pancreatitis, obstrucción intestinal).
384 Urgencias nefrourológicas
Tabla 44.1. Tipos de FRA (continuación)

FRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Alteración de la hemodinámica intrarrenal:
• Vasoconstricción preglomerular (AINE, inhibidores de la COX2, síndrome hepatorrenal,
ciclosporina, tacrolimus).
• Vasodilatación postglomerular (ARAII e IECA).
Enfermedad vascular renal: trombosis o embolismo de arteria renales, síndrome hemolí-
tico urémico.
FRA INTRARRENAL O PARENQUIMATOSO
Necrosis tubular aguda (NTA):
• Isquémica (hipotensión, hipovolemia, sepsis, parada cardiaca).
• Tóxica:
- Farmacológica (aminoglicósidos, contrastes iodados, anfotericina B, cisplatino, fos-
carnet, ciclosporina, tacrolimus, etilenglicol).
- Nefropatía por pigmentos (rabdomiólisis, hemólisis intravascular).
Nefritis intersticial guda:
• Inducida por fármacos (betalactámicos, sulfamidas, rifampicina, furosemida, torase-
mida, clortalidona, AINE, alopurinol, captopril).
• Infecciosa (Leptospira, Salmonella, Legionella, Yersinia, tuberculosis).
• Secundaria a enfermedad sistémica (lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, Sjögren).
Glomerulonefritis aguda.
Síndromes vasculares agudos: trombosis arteria o vena renal, disección arteria renal, en-
fermedad ateroembólica.
FRA OBSTRUCTIVO O POST-RENAL
Obstrucción urinaria baja (vesical-uretral):
• Estenosis uretral.
• Hiperplasia benigna de próstata.
• Cáncer de próstata.
• Carcinoma de vejiga.
• Litiasis vesical.
• Coágulos.
• Vejiga neurógena.
Obstrucción urinaria alta (pelvis renal-ureteral):
• Intrínseca:
- Litiasis.
- Necrosis papilar.
- Carcinoma urotelial.
- Coágulos.
• Extrínseca:
- Fibrosis retroperitoneal.
- Tumores retroperitoneales o pélvicos.
Fracaso renal agudo prerrenal o funcional: es la causa más frecuente de FRA (60-
70%). Se debe a un descenso de la perfusión renal secundario a una disminución de la
volemia efectiva (hipotensión, bajo volumen circulante) o a una alteración de la hemo-
dinámica renal, por ejemplo por vasoconstricción. Debe ser entendido, por tanto, como
un signo de hipovolemia absoluta o relativa o de bajo gasto cardiaco más que como un
signo de disfunción renal. Es reversible si la perfusión es restablecida. Si no se resuelve

la causa que lo produce, puede evolucionar a fracaso renal intrarrenal.
Fracaso renal agudo intrarrenal o parenquimatoso: origina un 30-40% de los FRA.
Se clasifica en función de la estructura primariamente dañada:
Túbulos: zona del parénquima que se daña con mayor frecuencia. Se origina la ne-
crosis tubular aguda (NTA) por fenómenos isquémicos (hipoperfusión renal que pro-
duce en primer lugar FRA prerrenal, que mantenido en el tiempo daña el parénquima)
o tóxicos, bien exógenos (contrastes radiológicos, aminoglucósidos, ciclosporina, me-
tales pesados como el plomo, mercurio…) o bien endógenos (mioglobina fundamen-
talmente).
Intersticio: la nefritis intersticial aguda (1-3% de los FRA) está causada fundamen-
talmente por reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos como la penicilina y deri-

vados, antiinflamatorios no esteroideos [AINE] o diuréticos). Otras causas son
infecciones (Salmonella, Leptospira, Legionella), rechazo agudo a trasplante o proce-
sos infiltrativos, como sarcoidosis y linfomas.
Glomérulos: las glomerulonefritis (GN) producen el 5-10% de los FRA. Existen 3
mecanismos subyacentes: el síndrome nefrótico, FRA asociado a hematuria macros-

cópica (nefropatía IgA, GN rápidamente progresiva, síndrome de Goodpasture) o las
GN con lesiones glomerulares graves (GN proliferativas).
Vasos renales: todo lo que produzca disminución del flujo a través de la arteriola afe-
rente, incluidos los embolismos de colesterol y las vasculitis.

Fracaso renal agudo obstructivo o post-renal: causa < 5% de los FRA. Se produce
una disminución del filtrado glomerular secundaria a la obstrucción del flujo de la orina
en cualquier nivel del tracto urinario (litiasis, coágulos de sangre, tumores, estenosis
uretral). Es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y bilateral. Analítica-
mente se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.
Una vez establecido el diagnóstico de FRA, diferenciándolo de una forma de presenta-
ción en pacientes con insuficiencia renal crónica, se debe aclarar el diagnóstico etioló-
gico mediante la realización de una completa anamnesis, exploración física y pruebas
complementarias.
El fracaso renal agudo puede presentarse de diferentes formas y con una amplia varie-
dad de signos y síntomas, dentro de un amplio espectro de gravedad: desde individuos
asintomáticos con creatinina sérica elevada en un resultado analítico como hallazgo ca-
sual, hasta cuadros de estupor, convulsiones y coma como consecuencia de alteracio-
nes hidroelectrolíticas.
Anamnesis
Indagar antecedentes personales:
- Ingesta de líquidos y evolución de la diuresis en los días previos.

- Posibles pérdidas de volumen (diarrea, vómitos, fiebre, sangrado, fundamental-
mente digestivo) y datos de redistribución de volumen (edemas, semiología de IC,
ascitis).
- Cirugías previas o estados de shock que justifiquen periodos de hipotensión.

- Analítica previa (creatinina basal).
- Patología urológica conocida, fundamentalmente clínica prostática.
- Fármacos habituales y/o administración de medicación nefrotóxica.
- Traumatismos, convulsiones, inmovilidad prolongada (rabdomiólisis).
- Enfermedades sistémicas asociadas a nefropatía (lupus eritematoso sistémico, vas-
culitis, mieloma múltiple…).
Detección de síntomas de uremia grave: letargia, astenia, anorexia, vómitos, respira-
ción acidótica o convulsiones.

Volumen de orina eliminado en 24 h. Sirve para definir el FRA como oligúrico (volumen
de orina menor de 400 ml diarios) o no oligúrico. En caso de anuria deberá descartarse

shock, trombosis de la arteria renal bilateral o unilateral en pacientes monorrenos, ne-
crosis cortical o uropatía obstructiva. La diuresis intermitente aparece con frecuencia
en la uropatía obstructiva. La NTA suele cursar con diuresis conservada.
Exploración física. Es necesario determinar la presencia de datos de depleción de vo-
lumen, IC, estigmas de hepatopatía crónica o cardiopatía embolígena (arritmias, soplos).
Resulta imprescindible valorar la presión arterial para descartar HTA maligna o una GN
de reciente comienzo. Se debe descartar la presencia de globo vesical o hipertrofia
prostática que orienten hacia obstrucción del tracto urinario. La aparición de edemas
sin otros estigmas de IC sugiere síndrome nefrótico. Si coexisten la fiebre con lesiones
cutáneas tras la ingesta de fármacos nefrotóxicos orienta a nefritis intersticial. La valo-
ración del fondo de ojo ayuda a detectar lesiones sugerentes de retinopatía hipertensiva
o diabética, cristales de colesterol (se asocia a livedo reticularis o lesiones isquémicas
en miembros inferiores en el ateroembolismo de colesterol) o edema de papila y hemo-
rragias en la HTA maligna.
Pruebas complementarias. Una vez diagnosticado el FRA se debe solicitar:
Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio (alta prevalencia de
hiperpotasemia), cloro, calcio (la hipercalcemia orienta a mieloma, especialmente en

ancianos), proteínas totales, CPK y GOT-GPT-GGT. Puede existir elevación de LDH y
bilirrubina, con esquistocitos en el frotis, en caso de hemólisis, que sí se asocia a FRA
puede orientar a síndrome hemolítico urémico o a púrpura trombótica trombocitopé-
nica.
Gasometría venosa.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
Sistemático de orina y sedimento: En los FRA prerrenales suele aparecer un valor
elevado de densidad (> 1.015) y cifras bajas de proteinuria (+1,+2 o menor de un

gramo si se cuantifica), con sedimento anodino; ocasionalmente muestra cilindros
hialinos y células epiteliales. El FRA parenquimatoso de origen glomerular evidencia
proteinuria más elevada (+3, +4 o mayor de 1 gramo al cuantificarla), con hematuria y
cilindros hemáticos. En la NTA suele aparecer orina de baja densidad (< 1.010), esca-
sas proteínas y sedimento normal, con cilindros hialinos y células de descamación.
La microhematuria aparece habitualmente en procesos urológicos, pero también en
GN y estenosis bilateral de arteria renal. La leucocituria se puede ver en la nefritis in-
tersticial aguda, siendo característica la eosinofiluria en la de origen inmunoalérgico,

así como en los ateroembolismos de colesterol.
Por último, la presencia de cristales de ácido úrico, fosfato u oxalato cálcico acom-
pañado de microhematuria pueden indicar la existencia de litiasis.
Osmolalidad y sodio urinarios (Tabla 44.2). En la FRA prerrenal se observa una orina
concentrada por ahorro en los túbulos de sodio y agua como mecanismo compensa-
torio a las pérdidas, mostrando una osmolaridad elevada (OsmO > 400 mOsm/kg), y
una concentración de creatinina en orina elevada y la eliminación de sodio disminuida
(NaO < 20 mEq/l). En el FRA parenquimatoso, no hay reabsorción de agua y sodio,
mostrando OsmO < 350 mOsm/kg y NaO > 40 mEq/l.
La excreción fraccionada de sodio (EFNa) calcula con mayor veracidad la reabsorción
de sodio en el túbulo. Su cálculo se realiza por la siguiente fórmula:
Na (o) x Cr (p)
EFNa = ––––––––––––––––––– x 100
Na (p) x Cr (o)
Un EFNa < 1% sugiere FRA prerrenal y una EFNa > 3% indica FRA parenquimatoso,
situación que también se observa en los pacientes tratados con diuréticos. Sin em-
bargo, en situaciones de FRA parenquimatoso como GN o nefritis intersticial, así como
en la uropatía obstructiva, aparecen cifras de EFNa entre 1-3%, pero con cifras de
osmolaridad que no superan los 400 mOsm/kg.
Tabla 44.2. Diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo por

parámetros analíticos urinarios
PRE- NTA GN NEFRITIS UROPATÍA
RRENAL AGUDA INTERSTICIAL OBSTRUCTIVA
Densidad > 1.020 < 1.010 <1.020 < 1.020 < 1.020
Osmolaridad > 400 < 350 < 400 < 400 < 400
(mOsm/kg)
Sodio en < 20 > 40 < 20 < 20 > 40
orina (mEq/l)
EFNa < 1% > 3% < 1% < 3% < 3%
Proteinuria Variable Variable >3 1-2 Variable
(g/d)
Sedimento Anodino Cilindros Cilindros Cilindros Cristales
Cilindros granulosos, hemáticos leucocitarios, y/o
hialinos hialinos células de hematíes
y células de descamación,
descamación eosinofiluria
del epitelio
tubular
Estudios de imagen. La radiografía simple de abdomen fundamentalmente es útil a la

hora de visualizar imágenes de aspecto cálcico sugerentes de litiasis, así como de cal-
cificaciones vasculares. La ecografía renal es el método de elección para descartar si
existe FRA de etiología obstructiva. Asimismo, valora las siluetas renales, que se mues-
tran de tamaño y ecoestructura normal en el FRA a diferencia de la insuficiencia renal
crónica, donde ya están disminuidos de tamaño, con aumento de la ecogenicidad.
En caso de sospechar ateroembolismo o trombosis de la arteria renal, así como para
valorar el flujo renal en pacientes postraplantados, se puede solicitar bien ecografía
doppler renal bien gammagrafía o arteriografía renales.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial se debe centrar en la corrección de:
Situación hemodinámica y volumen de diuresis, sobre todo en casos de oliguria con
datos de sobrecarga de volumen e IC.

Hiperpotasemia tóxica y potencialmente letal.
Alteraciones del equilibrio ácido-base.
De manera general, se debe intentar corregir las causas a priori reversibles:

FRA prerrenal: rápidamente mejorables cuando se restaura la perfusión renal.
- Depleción de volumen: Rehidratación adecuada con fluidos intravenosos. Inicial-

mente con suero salino o con transfusión de hematíes en caso de sangrado, siempre
con control constante de la respuesta diurética, siendo de utilidad la medición de la
presión venosa central (PVC) en pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen
(ancianos, cardiópatas…).
- Insuficiencia cardiaca: bien con fármacos vasodilatadores que disminuyan la pre y
postcarga (diuréticos o bloqueantes del sistema renina-angiotensina como IECA o
ARA-II) o con drogas vasoactivas que aumenten la contractilidad (dopamina, dobu-
tamina).
- Cirrosis hepática: inicialmente está contraindicado el uso de diuréticos y la restricción
hidrosalina, debiendo mantenerse una adecuada hidratación con control de la PVC.
El uso de expansores de plasma (Hemocé) o la infusión de albúmina se debe reservar
para los casos de hipoalbuminemia. En caso de que el paciente se mantenga oligú-
rico a pesar de rehidratación y haber conseguido cifras de PVC en torno a 8-10
cmH2O, está recomendado el uso de diuréticos de asa a dosis altas, confirmando
previamente que no se trata de un síndrome hepatorrenal.
- Síndrome nefrótico: habitualmente es preciso realizar restricción hídrica y el uso de
diuréticos, manteniendo siempre un buen estado de hidratación (control del volumen
extracelular mediante PVC).
FRA parenquimatoso: no existen fármacos que modifiquen el curso de la NTA. Se
recomienda tratamiento de soporte (mantener la estabilidad hemodinámica con con-

trol estricto de la presión arterial, corregir las posibles causas de isquemia renal, evitar
el uso de fármacos nefrotóxicos…). En las situaciones de nefritis intersticial aguda ha-
bitualmente es suficiente con suspender el fármaco que lo ha producido, pudiendo
asociarse esteroides para acelerar su resolución (metilprednisolona 1 mg/kg/día). En
caso de que el FRA sea secundario a GN proliferativa, el tratamiento de elección suele
ser la inmunosupresión con ciclofosfamida.
FRA post-renal: El tratamiento definitivo es la desobstrucción precoz con medios in-
vasivos (sondaje vesical en obstrucciones de vías urinarias bajas y derivación en las

altas mediante nefrostomía). Tras la resolución de la obstrucción se deberá vigilar es-
trechamente la evolución del FRA, ya que en ocasiones se convierten en poliúrico,
monitorizando de manera estricta la situación hemodinámica así como el riesgo de
alteraciones iónicas potencialmente graves, como la hipopotasemia.
Al mismo tiempo que se resuelve la causa que origina el FRA, se debe iniciar la correc-
ción de las complicaciones que puedan aparecer:
Aporte de volumen e iones: en el FRA oligúrico se debe mantener una PVC entre 4-
8 cmH2O o, en caso de estar disponible esta técnica, realizar balance hídrico estricto
con reposición de volumen ajustado a las pérdidas. La ingesta de sodio está restrin-
gida a 2-2,5 gramos diarios de cloruro sódico; si aparece hiponatremia se debe res-
tringir la ingesta de líquidos a 500 ml/día.
En caso de un FRA poliúrico es necesaria la sobrehidratación que contrarreste la pér-
dida de agua e iones. Se deben reponer igualmente las pérdidas urinarias de sodio.
La corrección de la hiperpotasemia se puede hacer mediante dieta pobre en potasio,
resinas de intercambio iónico o, en último caso y si aparece toxicidad secundaria a

hiperkaliemia, mediante la diálisis.
La acidosis metabólica secundaria a FRA (secundaria a la incapacidad del riñón para
eliminar ácidos) mejora con la infusión de bicarbonato (si las cifras son inferiores a 15-
18 mEq/l), o con la diálisis en el caso de los pacientes oligoanúricos. La corrección
de la hipocalcemia secundaria a la perfusión de bicarbonato puede hacerse vía oral
con carbonato cálcico, vitamina D oral o, en casos graves, gluconato cálcico intrave-
noso.
El manejo de otras metabolopatías (hiperuricemia e hiperfosfatemia) y de la anemia
se explicará en el capítulo de la insuficiencia renal crónica, por presentarse más fre-
cuentemente en dicha entidad.
El tratamiento con diálisis se debe iniciar de manera precoz en pacientes con FRA es-
tablecido para optimizar la situación metabólica y evitar complicaciones. Está indicado
en:
Creatinina sérica > 8-10 mg/dl.
Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas graves y mantenidas (hiper o hiponatre-
mia sintomática, hiperkaliemia, acidosis metabólica).

Uremia (encefalopatía, pericarditis, sangrado urémico…).
Edema agudo de pulmón.
Oligoanuria pese a euvolemia.
Intoxicación por fármacos o tóxicos digitalizables.
Está contraindicada en pacientes con FRA prerrenal, con enfermedad de base de mal
pronóstico (deterioro cognitivo avanzado, tumores diseminados…) o en la uropatía obs-
tructiva que se pueda resolver con derivación de la vía urinaria.
La hemodiafiltración continua arteriovenosa o veno-venosa es el tratamiento de elección
en sujetos con FRA e inestabilidad hemodinámica (por fallo multiorgánico, shock séptico
o edema agudo de pulmón), permitiendo una mayor administración de volumen y mejor
control del balance hídrico y de iones.
Por último, dada la elevada de iatrogenia en la etiología del FRA, se debe realizar una
adecuada prevención en determinadas situaciones:
Nefropatía aguda por contraste: se debe hidratar vía intravenosa desde las 8 horas
anteriores a los pacientes con mayor riesgo de desarrollarla (ancianos, insuficiencia

renal ya conocida, diabéticos, situaciones de hipovolemia), manteniendo la hidratación
unas horas después del estudio. El uso concomitante de bicarbonato sódico o el em-
pleo de acetilcisteína también han demostrado utilidad, así como el uso de radiocon-
traste de baja nefrotoxicidad (no iónicos) en los pacientes de riesgo.
Retirada de fármacos o agentes nefrotóxicos en pacientes con riesgo de desarrollar
FRA. En la medida de lo posible, se deben ajustar las dosis, monitorizando niveles

plasmáticos cuando sea viable y manteniendo una adecuada hidratación a los pa-
cientes. Especial mención para los AINE por su elevado riesgo de producir FRA pre-
rrenal por alteración de la hemodinámica renal y elevaciones de la presión arterial.
Los supresores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA-II y blo-
queantes aldosterónicos como la espironolactona) pueden favorecer la aparición de

FRA en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en monorrenos
funcionales por disminución de la presión intraglomerular. Suele ser suficiente con la
disminución de la dosis y ajuste posterior, con estrecho control de la función renal y
los iones.

Todos los pacientes que presenten un FRA requieren ingreso hospitalario. Si el FRA es
de origen prerrenal u obstructivo, inicialmente se mantendrán en el área de observación
del servicio de Urgencias. Si el FRA es de etiología parenquimatosa, el paciente ingre-
sará a cargo de Nefrología.
AUMENTO DE CREATINA SÉRICA
¿Agudo o crónico?
Sospecha de FRA
• Hª personal y familiar de IRC
• Creatininas previas elevadas
1. Anamnesis dirigida. Hidratación con- • Anemia
sumo de fármacos, infecciones, enfer- • Síntomas urémicos de larga evolución
medades sistémicas. • Riñones pequeños, hiperecogénicos
2. Exploración física. Debe incluir: • Alteración metabolismo Ca2+/fósforo
• Situación hemodinámica (TA, FC, hidra-
tación de mucosas...).
• Abdominal: Globo vesical, tacto rectal.
• Otros datos: púrpura, estigmas enf. Sondaje vesical
sistémicas.
3. Analítica: Creatinina, iones (Na+, K+,
Ca2+), hemograma, gases venosos,
Obstrucción vías uriarias
perfil hepático, sistemático de orina.
inferiores
4. ECO abdómino-pélvica urgente: Si no
sospecha de causa prerrenal. Sí
Uropatía Dilatación vías Obstrucción vías uriarias

obstructiva Sí urinarias Sí superiores
No No
Causa prerrenal Sí Riñones Sí Consulta

pequeños Urología
Hidratación
No Evitar fármacos nefrotóxicos IRC agudizada
Tto. etiológico
Consulta
Nefrología
Diuréticos si sobrecarga de No
volumen
Sí
Evitar fármacos nefrotóxicos
Tto. etiológico
No Ingreso para
Criterios de estudio
diálisis
BIBLIOGRAFÍA
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Alteraciones del equilibrio ácido-base 393
Alteraciones del equilibrio

ácido-base
*Pilar Manglano, **Mª Luisa Cigüenza Fuster
*Servivio de Urgencias. Hospital la Moraleja. Madrid; **Servicio de Urgencias. Hospital Universitario
Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
INTRODUCCIÓN
Diariamente el organismo produce gran cantidad de radicales ácidos como consecuen-
cia del metabolismo celular y es necesaria la participación de varios sistemas para el
mantenimiento del pH arterial sistémico dentro de un límite muy estrecho (7,35 – 7,45).
Existen tres sistemas reguladores con diferentes mecanismos y velocidades de instau-
ración:
Sistemas tampón o Buffer: son de rápida instauración, pero de corta duración. Están
formados por un ácido débil y su sal, y principalmente corresponden al sistema de

los bicarbonatos (HCO3/CO3H ). Este mecanismo está presente en todos los medios
tanto intracelulares como extracelulares.
Sistema respiratorio: la respiración regula indirectamente la concentración de ácido
en el organismo regulando la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) en sangre

arterial mediante la ventilación alveolar. La respuesta ventilatoria ante los cambios de
pH es una respuesta rápida (1 hora aprox.), aunque fugaz y está mediada por los qui-
miorreceptores de los corpúsculos carotídeos y aórticos y por el centro respiratorio
bulbar, todos los cuales son sensibles a los cambios de concentración de hidroge-
niones (H+) del líquido extracelular.
Sistema renal: es el de aparición más tardía (24-48 horas) y acción más duradera. Es
el principal implicado en la regulación ácido-base, mediante tres acciones fundamen-

tales:
- Reabsorción/producción de bicarbonato de modo variable en función del pH de las
células tubulares renales.
- Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los me-
tabolitos ácidos patológicos.
- Formación de ácido titulable.
Las alteraciones en el pH normal, en determinados procesos fisiopatológicos, dan lugar
a acidosis (aumento en la concentración de hidrogeniones en el líquido extracelular por
disminución del bicarbonato plasmático o aumento de la pCO2) o alcalosis (por aumento
del bicarbonato plasmático o disminución de la pCO2). Hablaremos de acidosis o alca-
losis metabólica si se modifica primariamente el HCO3- y respiratoria si lo primero es la
alteración de la pCO2.
CLASIFICACIÓN
Acidosis metabólica: pH ≤ 7,35 como consecuencia del descenso en la concentra-
ción sérica de bicarbonato, siendo el mecanismo compensador la disminución de la

pCO2 (hiperventilación) por parte del sistema respiratorio.
Alcalosis metabólica: pH ≥ 7,45 debido al aumento del bicarbonato plasmático. La
pCO2 aumenta (hipoventilación) como mecanismo compensador del sistema respira-

torio.
Acidosis respiratoria: El descenso del pH sanguíneo tiene su origen en el aumento
de la pCO2, y el riñón aumenta la reabsorción de bicarbonato para compensar dicho

descenso.
Alcalosis respiratoria: El aumento del pH sanguíneo es consecuencia de un aumento
excesivo en la eliminación de CO2, y en respuesta el riñón aumenta la excreción de

bicarbonato.
Hay que tener en cuenta que algunos pacientes presentan dos o más alteraciones
ácido-base, es decir, trastornos ácido-base mixtos, y para su identificación es necesario
conocer los mecanismos de compensación y los tiempos de respuesta (Tabla 45.1).
Tabla 45.1. Características de los trastornos del equilibrio ácido-base

TRASTORNO RESPUESTAS TIEMPO DE DATOS DE
PRIMARIO COMPENSATORIAS RESPUESTA LABORATORIO
Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria 12 – 24 horas PH ↓, pCO2 ↓ o N HCO3 ↓↓,
(↓ HCO3 ) (↓ pCO2) Exceso bases ↓
Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Aguda: minutos PH ↓, PaCO2 ↑↑, HCO3 ↑ o N,
(↑ pCO2) (↑ HCO3) Crónica: 2-4 días Exceso bases ↑ o N
Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Irregular PH ↑, pCO2 ↑ o N HCO3 ↑↑,
(↑ HCO3 ) (↑ pCO2) Exceso bases ↑
Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Aguda: minutos PH ↑, pCO2 ↓↓, HCO3 ↓ o N,
(↓ pCO2) (↓ HCO3 ) Crónica: 2-4 días Exceso bases ↓ o N
ETIOLOGÍA
Acidosis metabólica: acúmulo de ácidos por aumento de producción (o aporte exó-
geno) o por disminución de su eliminación. Para conocer a cuál de estos dos grandes
grupos pertenece el trastorno de nuestro paciente es necesario calcular el anión gap
(AG) o hiato aniónico, que es el conjunto de aquellos aniones plasmáticos que no se
miden rutinariamente y que mantienen, junto con el cloro y el bicarbonato, la electro-
neutralidad de las cargas positivas (Na+). Su fórmula de cálculo es:
AG = Na – (Cl + HCO3 ) 12 ± 2 mEq/l
Acidosis metabólica con Ag elevado (normoclorémica): por aumento en la pro-

ducción de ácidos endógenos o por disminución de su excreción. Es lo más frecuente.
- Aumento en la producción:
• Rabdomiólisis.
• Acidosis láctica (hipoxia tisular).
• Cetoacidosis: diabetes, alcohólica, ayuno.
• Aporte exógeno: intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol, etanol, etc.).
- Disminución en la excreción de ácidos: insuficiencia renal, generalmente cuando el

aclaramiento de creatinina cae por debajo de 20 ml/min.
Acidosis metabólica con Ag normal (hipeclorémica): puede ser debida a la pérdida
de bicarbonato por el riñón o por el tracto digestivo, la cual se compensa con un au-
mento de cloro, o puede deberse a la administración de ácidos que contengan cloro.
El AG urinario se utiliza para distinguir las posibles causas, pues si es negativo hace
sospechar administración de cloro o diarrea, y si es positivo sospecharemos una al-
teración en la acidificación urinaria.
- Pérdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fístulas intestinales o pancreáticas, ure-
terosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina. Ayuda a su diagnóstico la fre-
cuente presencia de hipopotasemia y depleción de volumen.
- Pérdidas renales:
• Hiperparatiroidismo primario.
• Acidosis tubulares renales: salvo la tipo IV o hiperpotasémica (hipoaldosteronismo
hiporreninémico) que es la más frecuente, suelen acompañarse de hipopotasemia
y pH urinario < 5,3.
• Administración de acetazolamida o diuréticos distales.
- Administración de cloro: cloruro amónico, ácido clorhídrico, nutrición parenteral (en
este caso podría producirse también acidosis láctica por déficit de tiamina, si no se
administran suplementos, especialmente en casos de etilismo).
Alcalosis metabólica: aumento del bicarbonato plasmático por aporte exógeno de ál-
calis, aumento en la reabsorción renal de bicarbonato, o pérdida de ácidos por vía renal
o gastrointestinal. De entre las distintas causas las más frecuentes son:
Vómitos.
Hipermineralcorticismos.
Tratamientos: diuréticos, antiácidos alcalinos en el ulcus péptico, ingestión de bicar-
bonato por dispepsia.

Otras: depleción de Mg2+, citrato (transfusiones), síndrome de Bartter, hipercalcemia,
hipocalcemia grave.
Acidosis respiratoria: se produce por disminución en la ventilación alveolar (hipoven-
tilación), con el consiguiente aumento de la pCO2 (> 45 mmHg). Causas:
Enfermedades pulmonares: EPOC, crisis de asma, neumotórax, SAOS, traumatismo
torácico.
Depresión del SNC: fármacos, TCE, meningoencefalitis, accidente cerebrovascular.
Trastornos neuromusculares: síndrome de Guillain-Barré, miopatías, intoxicación por
organofosforados, tétanos, hipocalcemia severa.

Alcalosis respiratoria: por hiperventilación (descenso pCO2). Causas:
Por estímulo del centro respiratorio: ansiedad/histeria (más frecuente). Estados hiper-
metabólicos, sepsis, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos.

Por estímulo de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, TEP.
Ventilación mecánica excesiva.
Por estímulo de los quimiorreceptores periféricos: anemia grave, hipoxemia, hipoten-
sión.
Acidosis metabólica: Además de la sintomatología de la causa subyacente, puede
aparecer taquipnea (hiperventilación compensadora), diaforesis, confusión, cefalea o
dolor abdominal. En casos de acidosis grave se pueden producir arritmias ventriculares,
respiración de Kussmaul, hipotensión, deterioro del nivel de consciencia hasta el coma
o incluso la muerte del paciente.
Alcalosis metabólica: Sintomatología inespecífica, más en relación con la hipopota-
semia (íleo paralítico, debilidad muscular, cambios en ECG, etc.), la hipocalcemia (teta-
nia, taquicardia, etc.), y la depleción de volumen, que con la propia alcalosis. Podemos
sospecharla en caso de disminución del nivel de consciencia sin causa evidente ni fo-
calidad neurológica, especialmente si se acompaña de bradipnea.
Acidosis respiratoria: La clínica está en función de la rapidez de instauración. En casos
crónicos hay, en general, escasa repercusión, predomina la hipertensión pulmonar y el
cor pulmonale, aunque también pueden aparecer asterixis, hipersomnia, etc. en casos
de agudización de su patología de base. Las formas agudas (EAP, crisis asmática) cur-
san con taquicardia, taquipnea, disnea, sudoración, cefalea y alteración progresiva del
nivel de consciencia hasta el coma.
Alcalosis respiratoria: La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el
riñón no tiene tiempo suficiente de aumentar la eliminación de bicarbonato para com-
pensar el pH. Pueden aparecer síntomas de hipocalcemia (calambres musculares, pa-
restesias), síncope, arritmias o deterioro del nivel de consciencia.
DIAGNÓSTICO
Gasometría arterial: la prueba fundamental.
Hemograma completo.
Bioquímica sanguínea incluyendo cloro, calcio, CK y proteínas totales.
Sedimento de orina: determinación de sodio, cloro, y potasio en orina. La medición
del cloro urinario es importante sobre todo en el caso de alcalosis metabólica, pues
su valor nos permite diferenciar dos grandes grupos:
- Sensibles al cloro (Cl en orina < 25 mEq/l) en los que existe depleción de volumen,
siendo sus principales causas los vómitos, los diuréticos y el drenaje gástrico.
- Resistentes al cloro (Cl en orina > 40 mEq/l) en los estados edematosos (IC, cirrosis,
síndrome nefrótico), en el hiperaldosteronismo y en la hipopotasemia severa. No
existe depleción de volumen.
ECG: en casos graves pueden producirse arritmias.
Radiografía de tórax para completar el estudio de trastornos cardiorrespiratorios.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Monitorizar signos vitales (PA, FC, FR, sat. O2, Tª, diuresis) con mayor o menor intervalo
según la gravedad del trastorno. Monitorización ECG. Vigilar nivel de consciencia.

Acceso venoso periférico e infusión de suero fisiológico a la espera de pruebas com-
plementarias.
Acidosis metabólica: reposición del déficit de bicarbonato. Con frecuencia la correc-
ción de la causa subyacente es suficiente para recuperar el equilibrio ácido-base.

Déficit de HCO3 = 0,5 x Peso en kg x [ (HCO3 deseado) – (HCO3 medido)]
Será necesario corregir el déficit con HCO3 iv en casos de acidosis severa, para lograr
un pH > 7,20 y/o un HCO3 > 15 mEq/l. Se repondrá la mitad del déficit en los primeros
30 minutos y después en función de los controles sucesivos, reponiendo cada vez el
50% del déficit calculado. Existen dos preparaciones fundamentales:
- Bicarbonato sódico 1M: 1 cc = 1 mEq. Envases de 10 y 250 cc. Se utiliza en situa-
ciones muy graves que requieren una corrección más rápida.
- Bicarbonato sódico 1/6 M: 1 cc = 0,166 mEq. Envases de 250 y 500 cc. El de uso
más frecuente.
Es necesaria la realización de controles gasométricos para monitorizar la corrección
del déficit. Los controles deben realizarse no antes de las 3-4 horas desde el inicio de
la perfusión, o a los 30 minutos de que haya finalizado.
Complicaciones del tratamiento con bicarbonato: sobrecarga de volumen (en casos
de IC, EAP o insuficiencia renal), hipopotasemia (sobre todo en diarreas y cetoacidosis
diabética), hipernatremia, arritmias cardiacas (perfusión rápida por vía central sin diluir)
o tetania (si existe hipocalcemia previa y no se corrige o insuficiencia renal).
Alcalosis metabólica: además del tratamiento de la causa subyacente, el objetivo
será lograr un pH < 7,55 y un HCO3 < 40 mEq/l corregir la hipovolemia si existe con
suero salino fisiológico y las alteraciones del cloro y potasio.
- Alcalosis clorosensibles: existe depleción de volumen, por lo que responden al tra-
tamiento con suero salino fisiológico (2-3 litros/día). Es necesaria la corrección de la
hipopotasemia si existe con potasio oral y/o iv a ritmo adecuado.
En caso de tratamiento con diuréticos tiacídicos o de asa deben suspenderse.
En pacientes cardiópatas, para no producir una sobrecarga de volumen, puede re-
alizarse tratamiento con acetazolamida (Diamox® comp. 250 mg/12 horas vo).
- Alcalosis clororresistentes: el tratamiento fundamental es el de la causa subyacente.
Corrección de la hipopotasemia, evitar en lo posible la administración de diuréticos
y, si son necesarios, administrar diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,
amiloride) en casos de hiperaldosteronismo. La utilización de acetazolamida puede
ser útil para aumentar la eliminación renal de bicarbonato, pero como diurético es
poco eficaz. En casos graves (pH > 7,60) o en insuficiencia renal avanzada la única
medida eficaz será la diálisis. La administración de clorhídrico se reserva a situacio-
nes extremas, y ha de realizarse en una unidad de cuidados intensivos.
- Acidosis respiratoria: es importante tener en cuenta que la mortalidad en casos se-
veros la va a determinar la hipoxemia y no la hipercapnia, por lo que el objetivo
fundamental es conseguir una ventilación alveolar adecuada realizando una oxi-
genoterapia prudente, que mantenga una pO2 suficiente pero sin concentracio-
nes máximas que conllevan un empeoramiento de la hipercapnia. Será necesario
contemplar la ventilación mecánica en casos de hipoxia severa sin respuesta a tra-
tamiento no invasivo, apnea, disminución del nivel de consciencia o coma. La admi-
nistración de bicarbonato iv debe evitarse salvo en casos de parada cardiorrespira-

toria y/o coexistencia de acidosis metabólica. En los pacientes con hipercapnia cró-
nica, en caso de reagudización, la corrección debe hacerse más lentamente y sólo
hasta lograr la estabilidad clínica.
- Alcalosis respiratoria: su tratamiento es el de la causa subyacente. En casos de ex-
posición a grandes alturas puede realizarse tratamiento con acetazolamida en días
previos. En hiperventilación psicógena tranquilizar al paciente.
Criterios de ingreso: La mayoría de los trastornos del equilibrio ácido-base requieren
ingreso en observación de Urgencias durante la fase aguda, e ingreso hospitalario pos-
terior según la patología causante del desequilibrio. Sólo en casos de alcalosis respira-
toria por hiperventilación secundaria a ansiedad pueden darse de alta de Urgencias tras
su tratamiento y mejoría clínica.
TRASTORNOS MIXTOS
Se define trastorno mixto cuando un paciente de forma independiente presenta más
de dos trastornos simples del equilibrio ácido-base.
Es relativamente frecuente que en un mismo paciente, sobre todo tratándose de pa-
cientes críticos, puedan coexistir dos o más trastornos simples del equilibrio ácido-
base.
Esto puede suceder de forma espontánea o por una actuación precipitada sobre alguien
que tenía en un momento inicial un trastorno simple.
Aunque en ocasiones resulta difícil distinguirlos, hay que saber diferenciar un trastorno
mixto de la respuesta compensadora, tanto respiratoria como metabólica, de un tras-
torno simple.
La valoración aislada de una gasometría o iones, como se hace de forma errónea fre-
cuentemente, será insuficiente para detectar la existencia de un trastorno mixto.
En este caso, la historia clínica, la exploración y los datos analíticos de los sucesivos
controles, comparando los resultados gasométricos y de iones previos con los actuales,
son imprescindibles para llegar a un correcto diagnóstico.
En el diagnóstico clínico son de gran utilidad las siguientes consideraciones:
Una historia clínica detallada y exploración física afianzando la sospecha clínica. Tratar
de conocer si el paciente presenta historia de insuficiencia respiratoria previa, insufi-

ciencia renal, diabetes, si está en tratamiento con diuréticos, si ha recibido soluciones
alcalinizantes o acidificantes, si ha presentado vómitos o sospecha de aspiración gás-
trica...
Valorar datos de laboratorio rutinarios.
Valorar los siguientes datos analíticos:
- Bicarbonato actual: si el bicarbonato está aumentado pensar en una alcalosis me-

tabólica o acidosis respiratoria compensada. Si está disminuido, en acidosis meta-
bólica o alcalosis respiratoria compensada.
- Exceso de bases, si es positivo pensaremos en alcalosis metabólica o en compen-
sación metabólica de una acidosis respiratoria crónica y si es negativo pensaremos
en una acidosis metabólica o en compensación metabólica de una alcalosis respi-

ratoria crónica. Si es cero, en principio, no debería existir ningún trastorno metabó-
lico.
- Potasio: si está aumentado deberíamos pensar en acidosis, si está disminuido en
alcalosis.
- Cloro: si está aumentado, pensaremos en acidosis metabólica hiperclorémica, si
está disminuido en alcalosis metabólica.
- Anión GAP: si está aumentado pensaremos en acidosis metabólica.
Valorar los gases en sangre arterial comprobando si la compensación es adecuada.
En caso de que los datos no sean congruentes valorar repetirlos. Desconfiar de un

PH normal si existe una alteración evidente de PaCO2 y bicarbonato, habitualmente
indica la presencia de un trastorno mixto.
Comprobar si el bicarbonato y la pCO2 se han desplazado en la misma dirección (po-
sible compensación) o en dirección contraria (doble trastorno, nunca compensación).
Entre los trastornos mixtos más frecuentes en la alteración del equilibrio ácido-base
distinguimos:
Acidosis respiratoria y metabólica combinada. Los datos típicos son PO2 baja con
una PaCO2 elevada y un bicarbonato actual bajo con un exceso de bases negativo.
Las causas más frecuentes son:
Sepsis o insuficiencia renal en pacientes con EPOC.
Shock cardiogénico, edema agudo de pulmón o parada cardiorrespiratoria.
Acidosis tubular renal o diarrea coexistente con paresia muscular hipopotasémica.
Sobredosis de salicilatos y tratamiento con sedantes (generalmente en ancianos).
Alcalosis respiratoria y metabólica combinada. Los datos típicos son una PaO2 nor-
mal o alta, una PaCO2 baja, un bicarbonato actual alto, un pH alto (alcalosis grave), un
exceso de bases positivo y frecuentemente hay hipopotasemia.
Las causas habituales de este trastorno son:
Fracaso hepático asociado a la toma de diuréticos.
Vómitos (hiperémesis del embarazo) o aspiración gástrica.
Ventilación mecánica excesiva, asociada aspiración gástrica.
Acidosis respiratoria crónica compensada, sometida a una ventilación mecánica ex-
cesiva.
Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria. Existe un valor inapropiadamente ele-
vado para el descenso del bicarbonato existente, con un PH normal, disminuido o au-
mentado.
Las causas habituales son:
Shock séptico y fracaso renal asociado a sepsis.
Intoxicación por salicilatos (se estimula el centro respiratorio y aumenta la producción
de ácidos endógenos. Primero aparece la alcalosis respiratoria y después la acidosis

metabólica).
Intoxicación etílica (hiperventilación y cetoacidosis).
Cirrosis hepática con desarrollo de insuficiencia renal.
Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. Los datos típicos son una PaO2 baja
con una PaCO2 elevada y un bicarbonato actual elevado. El PH suele estar dentro de
los límites normales y suele haber hipopotasemia.
Las causas habituales son:
EPOC con acidosis respiratoria crónica y tratamiento diurético concomitante.
Uso de esteroides.
Vómitos incoercibles o aspiración gástrica. Se debe corregir la alcalosis metabólica
porque disminuye el estímulo respiratorio.

Acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Esta situación puede parecer incon-
gruente desde el punto de vista fisiopatológico, y se puede dar cuando en un paciente
con acidosis metabólica desarrolla un trastorno primario de alcalosis metabólica a veces
iatrogénico que enmascara la acidosis metabólica. Los datos gasométricos suelen ser
poco llamativos o incluso pueden resultar normales.
Sus causas más frecuentes suelen ser situaciones que lleven a la acidosis metabólica
como (fracaso renal, shock, cetoacidosis diabética o alcohólica) asociadas a vómitos o
aspiración gástrica o a un exceso de administración de bicarbonato.
Acidosis respiratoria mixta: aguda y crónica. Este trastorno se produce cuando un
paciente con acidosis respiratoria crónica compensada sufre una descompensación y
su PaCO2 se eleva bruscamente sobre sus valores habituales, imponiendo un compo-
nente de acidosis respiratoria aguda.
Los datos típicos son una PaCO2 elevada, un bicarbonato elevado, aunque no tanto
como sería de esperar en una acidosis respiratoria compensada, un exceso de base
moderadamente elevado y un PH bajo.
Gasometría arterial
PH 7,35-7,45
PH ≤ 7,35 PH ≥ 7,35
Acidosis Alcalosis
HCO3- Alto* HCO3- bajo** HCO3- Alto** HCO3- bajo*
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

respiratoria metabólica metabólica respiratoria
Aumento PCO2** Disminución PCO2* Aumento PCO2* Disminución
(Hiperventilación) PCO2**
Formas crónicas: Hipopotasemia (hiperventilación)
HTP Causa subyacente Hipocalcemia
Cor pulmonale Cefalea, diafóresis Depleción de Síntomas
Formas agudas: Alto nivel volumen hipocalcemia
EAP consciencia Disminución del Síncope
Crisis asmática Hipotensión nivel de Arritmias
Respiración consciencia Deterioro nivel
Kussmaul sin causa consciencia
Arritmias evidente
ventriculares
Tratamiento
Corregir
hipoxemia
con O2 prudente Tratamiento Tratamiento
Tratamiento de la causa
Ventilación mecá- de la causa
Reposición déficit subyacente
nica subyacente
de bicarbonato Objetivo:
Hipoxia severa Acetazolamida
Objetivo: Ph < 7,55
sin respuesta a tto. días previos:
Ph > 20 y HCO3 > 15 HCO3 < 40
no invasivo En exposición a
Bicarbonato Corregir
Apnea grandes alturas
sódico 1/6 M hipovolemia
Disminución nivel
o bicarbonato Alteraciones
de consciencia
sódico 1 M cloro, K
Coma
Controles
Bicarbonato iv:
gasométricos
PCR
cada 4 hora
coexistencia
Complicaciones
Acidosis
del tto, con
metabólica * Mecanismo compensador
bicarbonato ** Trastorno primario
Algoritmo 45.1. Manejo general de los trastornos del equilibrio ácido-base.

Diagnóstico diferencial ACIDOSIS METABÓLICA
Anión GAP
Na+- (CL- + HCO3-)
Elevado Normal
Acidosis normoclorémica Acidosis hiperclorémica
Aumento en la Disminución Pérdidas de HCO3-:

producción en la excreción Digestivas: diarrea, Administración
de ácidos: de ácidos: fístulas, de ácidos
Cetoacidosis Insuf. renal Ureterosigmoidostomia con cloro:
Acidosis láctica aguda Renales: Cloruro
Intoxicaciones Insuf. renal Hiperparatirodismo amónico
Rabdomiólisis crónica 1º Acidosis tubulares Cloruro
renales I, II, IV cálcico
Fármacos Nutrición
(Acetazolamida, parenteral
diuréticos distales)
Algoritmo 45.2. Acidosis metabólica.
BIBLIOGRAFÍA
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Alteraciones del sodio 403
Alteraciones del sodio

Amparo Gómez Cruz, César Cerezo Olmo
DEFINICIÓN
Concentración de sodio (Na+) en plasma por debajo de 135 mEq/l.
ETIOLOGÍA
La natremia indica la relación existente entre el sodio y el agua, sin aportar información
sobre el sodio corporal total. El mecanismo de producción de la hiponatremia resulta
de la combinación de la ganancia neta de agua (por déficit en la eliminación renal o por
aporte excesivo) y de la pérdida de sodio corporal.
CLASIFICACIÓN (Tabla 46.1)
Tabla 46.1. Clasificación de la hiponatremia

NORMOOSMOLAR HIPOOSMOLAR HIPEROSMOLAR
(ISOTÓNICA)
Pseudohiponatremia Normovolemia • Hiperglucemia,
• Hiperlipidemia • Fármacos: diuréticos, opiáceos, diabetes
• Hiperproteinemia ciclofosfamida • Infusión de
severa • Secreción inadecuada hipertónica
Real de ADH (SIADH) • Manitol
Infusiones intravenosas • Hipotiroidismo • Uremia
sin aporte de sodio: • Déficit de cortisol • Intoxicaciones
soluciones de lavado • Patología del SNC (salicilatos, etanol,
quirúrgicas (histeroscopia • Intoxicación acuosa metanol...)
y cirugía urológica), Hipervolemia
como glicina o manitol • Estados edematosos (cirrosis
hepática, síndrome nefrótico,
insuficiencia cardiaca)
• Insuficiencia renal
Hipovolemia
1. Pérdidas renales
• Diuréticos
• Diuresis osmótica
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Nefropatía intersticial “pierde sal”
• Acidosis tubular renal proximal
• Hipoaldosteronismo
• Bicarbonaturia
2. Pérdidas extrarrenales
• Traumatismos
• Gastrointestinales
• Cutáneas (quemados)
• Tercer espacio
La repercusión clínica se debe a la hiperhidratación neuronal originada por el paso de
agua al interior de las células al descender la osmolaridad plasmática. La mayor parte
de los pacientes con hiponatremia se encuentran asintomáticos (los síntomas suelen
aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l), si bien la gravedad de la clínica depende
más de la rapidez de la instauración que de los niveles plasmáticos y de la intensidad
del edema cerebral. Habitualmente el inicio de los síntomas es inespecífico y resulta
anodino: malestar general, cefalea, calambres musculares, náuseas, letargia... Cuando
la hiponatremia es grave la sintomatología suele ser neurológica (convulsiones y coma),
pudiendo producir la muerte del paciente. También puede originar rabdomiólisis y
edema pulmonar.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la hiponatremia debe realizarse mediante una anamnesis dirigida para
obtener los síntomas (vómitos, cefalea, aletargamiento), y excluir causas importantes
(tales como insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo...), y una exploración física completa
(presión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca, temperatura, edemas, signos de des-
hidratación, etc.).
La población de mayor riesgo para presentar hiponatremia incluye a los alcohólicos con
malnutrición, pacientes con hipopotasemia, quemados, mujeres premenopáusicas o
pacientes en tratamiento diurético.
Criterios de diagnóstico: una cifra de sodio en plasma inferior a 135 mEq/l es diag-
nóstico de hiponatremia.
Pruebas complementarias: debe realizarse análisis de sangre para conocer las con-
centraciones de potasio, urea, creatinina, glucosa, triglicéridos y osmolaridad; hemo-
grama; bioquímica de orina con la concentración de sodio en orina (> 20 mEq/l:
alteraciones renales, endocrinas, SIADH, fármacos; < 20 mEq/l: grandes quemados,
estados edematosos) y osmolaridad urinaria.
TRATAMIENTO
La hiponatremia aguda grave (< 125mEq/l) suele ir acompañada de sintomatología neu-
rológica (convulsiones) y requiere tratamiento urgente por el riesgo de edema cerebral
y encefalopatía. En estos casos la reposición de sodio podrá ser más rápida, ya que
con la rápida instauración no se han activado los mecanismos de adaptación. En pa-
cientes con hiponatremia crónica la reposición debe realizarse de forma lenta para evitar
mielinolisis central pontina (entre el primer y sexto días tras la corrección, cursando con
cuadriparesia, disartria, disfagia, coma y convulsiones).
Medidas generales
Debido a que existen numerosas causas de hiponatremia y el tratamiento difiere según
la etiología, el diagnóstico etiológico es prioritario. La decisión de iniciar tratamiento in-
mediato debe tomarse en función de los síntomas, cifra plasmática de sodio, si es un
proceso agudo (de menos de 48 h) o crónico y de la presencia de hipotensión.
En cuanto al tratamiento etiológico, en la hiponatremia hiperosmolar el tratamiento será
el de la causa que lo origine, y en la normoosmolar no suele requerirse tratamiento. En
la hiponatremia hipoosmolar podemos distinguir 3 casos:
Hipovolémica. En los casos en los que el déficit es agudo y sintomático, la reposición
se realiza mediante infusión intravenosa de suero salino 0,9% (contiene 154 mEq/l de
sodio), o soluciones hipertónicas al 3% (contienen 256,5 mEq/l) en caso de hipovole-
mia grave, mediante la siguiente fórmula:
Déficit de Na+ (mEq/l)= 0,6 x peso corporal (kg) x (Na+ deseado (140)– Na+ actual)
- En cuanto a la velocidad de corrección no hay consenso, pero se recomienda no
superar los 10-12 mEq/l de Na+ durante el primer día, y el resto de déficit debe re-
ponerse en las siguientes 48 h.
- Una vez iniciado el tratamiento es necesario volver a determinar los niveles de sodio,
teniendo en cuenta que no debe elevarse el sodio más de 1-2 mEq/l a la hora.
En pacientes asintomáticos, donde la hiponatremia suele ser crónica, el tratamiento no
es urgente, y el sodio no debe aumentarse a más de 1 mEq/l a la hora.
Normovolémica. El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos: 600-800
ml/día, junto con diuréticos de asa, como furosemida. Para los casos más graves, se
reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica. En
casos refractarios (SIADH) puede emplearse demeclociclina.
Hipervolémica. Estos casos se caracterizan por la presencia de edema. El tratamiento
se centra en la patología de base, restricción de líquidos en la dieta y el empleo de

diuréticos de asa (furosemida), cuando la hiponatremia no es grave. En caso de hipo-
natremia grave y sintomática se puede emplear salino hipertónico.

En las hiponatremias asintomáticas de instauración lenta, con cifras superiores a 125
mEq/l, el tratamiento puede ser domiciliario. La hiponatremia sintomática grave (< 120
mEq/l) requiere tratamiento hospitalario, habitualmente en la Unidad de Cuidados In-
tensivos para monitorización y control de las potenciales complicaciones.
Los factores de mal pronóstico en hiponatremias graves en pacientes hospitalizados
incluyen la presencia de síntomas, sepsis e insuficiencia respiratoria.
HIPONATREMIA
< 125: tratamiento hospitalario
Normoosmolar Hipoosmolar Hiperosmolar
Normovolemia Hipovolemia Hipervolemia

No requiere Tratamiento
tratamiento etiológico
Restricción hídrica Restricción hídrica

Furosemida Furosemida
Grave: salino
hipertónico
CRÓNICA
AGUDA
Salino 0,9% a
Salino 0,9% a
< 1 mEq/h
1-2 mEq/hora
(< 10 mEq/l el
primer día)
HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN
Se considera hipernatremia la concentración de sodio en plasma por encima de 145
mEq/l, y se corresponde con hiperosmolaridad.
ETIOLOGÍA
En una situación de hipernatremia la osmolaridad del compartimento extracelular está
elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originán-
dose una deshidratación celular. De esta manera el volumen intracelular está descendido
y el volumen extracelular podrá estar normal (pérdida neta de agua por causa renal o
extrarrenal, aumentado (exceso de sodio corporal total, como en síndrome de Cushing,
de Conn, iatrogénico...) o descendido (pérdidas de sodio y agua en la diuresis osmótica,
postrasplante renal o extrarrenales como sudoración)).
CLASIFICACIÓN
Disminución del agua corporal total (deshidratación). Es la causa más frecuente y
a su vez se debe a:
- Disminución del aporte de agua.
- Pérdidas insensibles: aumento de sudoración, fiebre, altas temperaturas, quemadu-
ras, infecciones respiratorias.
- Pérdidas renales: diabetes insípida central, diabetes insípida nefrogénica y diabetes
insípida del embarazo, diuresis osmótica.
- Pérdidas gastrointestinales: diarrea, lactulosa, malabsorción.
- Alteraciones hipotalámicas.
Aporte excesivo de sodio: Cushing, administración terapéutica (diálisis...).
Desplazamientos transcelulares de agua: convulsiones, ejercicio físico extenuante,
rabdomiólisis.
La hipernatremia sintomática es infrecuente, gracias a los mecanismos de defensa (se-
creción de hormona antidiurética y la sed), y va a depender de la concentración, de la
rapidez de instauración y de la edad del paciente. Las manifestaciones clínicas com-
prenden sed, poliuria, diarrea y sudoración. Cuando las cifras de sodio superan los 158-
160 mEq/l, o la osmolaridad plasmática se encuentra por encima de 350 mOsm/kg, las
manifestaciones neurológicas son evidentes (debido a la deshidratación cerebral), en
forma de irritabilidad, hipertonicidad, convulsiones y hemorragias intracraneales (por
microtraumas vasculares secundarios a la salida de agua de las neuronas). Con cifras
superiores a los 180 mEq/l, la mortalidad es elevada, especialmente en niños. En caso
de hipovolemia aparecerán hipotensión, taquicardia, espasticidad, letargia, etc.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis y exploración física detallada del paciente resulta imprescindible para
conocer la etiología de la hipernatremia. Se debe determinar el consumo de fármacos
y la presencia de vómitos, diarrea, fiebre o disminución de ingesta hídrica. En cuanto
a la exploración deben quedar registrados la presión arterial y el peso y se debe con-
trolar la diuresis, así como el signo del pliegue, la sequedad de piel y mucosas o la
disminución de tensión del globo ocular. Por último se realizarán determinaciones ana-
líticas.
Hipernatremia hipovolémica:
- Pérdidas extrarrenales: Na+ urinario < 10 mEq/l, osmolaridad orina > 450 mOsm/kg.
- Pérdidas renales: Na+ urinario > 30 mEq/l, osmolaridad orina > 300 mOsm/kg.
Hipernatremia normovolémica:
- Pérdidas extrarrenales: Na+ urinario < 30 mEq/l, osmolaridad orina > 450 mOsm/kg.
- Pérdidas renales: Na+ urinario y osmolaridad orina variables.
Hipernatremia hipervolémica:
- Na+ urinario > 30 mEq/l, osmolaridad orina > 450 mOsm/kg.

La analítica sanguínea incluirá bioquímica (hipernatremia con hiperosmolaridad y au-
mento de urea) y hemograma (aumento del hematocrito por encima del 50%). Resulta
de gran importancia la determinación en orina de la osmolaridad e iones (hiperosmola-
ridad [Osm > 800]), aumento de la densidad y sodio urinario [< 10 mEq/l])
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
Corrección de la osmolaridad.
Normalizar el volumen extracelular.
Corregir la causa desencadenante.
Se requiere calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de natremia mediante
el agua corporal total (ACT):
(ACT)= 0,6 (hombres) ó 0,5 (mujeres) x peso (kg)
Déficit de agua = ACT x ((Na+ (p)/140)-1)
Al déficit de agua hay que añadir 1.000 ml por pérdidas insensibles
Medidas generales
La reposición debe ser lenta, a menos de 12 mEq/l en las primeras 24 horas, y la nor-
malización debe hacerse en más de 48 h, para evitar edema neuronal, convulsiones,
lesión cerebral irreversible y muerte. El nivel de sodio en las primeras 24 horas no debe
reducirse más de 0,5-1 mEq/h.
Hipernatremia hipovolémica: soluciones salinas isotónicas (salino al 0,9%), pasando
posteriormente a las hipotónicas (salino al 0,45% alterando con glucosado al 5%).

Hipernatremia normovolémica: reposición vía oral, y en caso de no poder, se em-
pleará suero glucosado al 5%.

Hipernatremia hipervolémica: administración de furosemida y suero glucosado al
5%.
Diabetes insípida central: el tratamiento inicial es la administración de desmopresina,
intranasal o subcutánea, que puede acompañarse de una dieta pobre en sal junto con
diuréticos tiazídicos a dosis bajas.
Diabetes insípida nefrogénica: eliminación del fármaco responsable o etiología des-
encadenante. Se administrará dieta hipoprotéica con bajo contenido en sal, junto con
diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida o clortalidona) y amiloride.

El manejo es hospitalario, porque la disminución de los niveles debe ser lenta, en par-
ticular con cifras Na+ > 158-160 mEq/l, donde los síntomas pueden ser evidentes, es-
pecialmente en las formas agudas por el riesgo de convulsión y edema cerebral.
HIPERNATREMIA
<125: tratamiento hospitalario
Hipervolémica Hipovolémica Normovolémica
Na+ urinario EXTRARRENAL RENAL EXTRARRENAL

> 30 mEq/l Osm Na+ urinario Na+ urinario Na+ urinario
> 450 mOsm/kg < 10 mEq/l > 30 mEq/l < 30 mEq/l
Osm > 450 Osm < 300 Osm > 450
mOsm/kg mOsm/kg mOsm/kg
Furosemida y
RENAL
suero glucosado
Isotónicos: salino 0,9% Na+ urinario y
5%
Hipotónicos: salino 0,45% Osm variables
y glucosado 5%
Reposíción vía oral o
suero glucosado 5%
REPOSICIÓN DE SODIO A MENOS DE

12 MEQ/L EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
BIBLIOGRAFÍA
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Alteraciones del potasio 411
Alteraciones del potasio

Amparo Gómez Cruz, Rosario Salgado Marqués
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Concentración de potasio (K+) en plasma por debajo de 3 mEq/l.
ETIOLOGÍA
Falta de aporte: malnutrición severa, anorexia nerviosa.
Pérdidas:
- Extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración profusa, laxantes.
• Con alcalosis metabólica: gastrointestinales (vómitos, diarrea y laxantes), hiperhi-
drosis, hiperventilación.
• Con acidosis metabólica: ayuno, fístulas gastrointestinales, diarrea.
• Con pH variable: adenoma velloso rectal.
- Renales:
• Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal I (distal) y II (proximal), acetazola-
mida, cetoacidosis diabética.
• Con pH variable: poliuria postobstructiva, síndrome de Fanconi, nefritis intersticial,
hipomagnesemia, leucemias.
• Con alcalosis metabólica:
Con elevación de la tensión arterial: aldosteronismo primario, síndrome de Cus-
hing, hipertensión maligna, reninoma, síndrome de Liddle, ingesta de regaliz.

Sin elevación de la tensión arterial: síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman,
hipomagnesemia.
Entrada celular de potasio (redistribución):
- Fármacos: insulina, B2-agonistas, bario, verapamilo, cloroquina.

- Exceso de catecolaminas.
- Parálisis periódica hipopotasémica familiar.
- Parálisis por tirotoxicosis.
- Hipotermia.
- Alcalosis respiratoria y metabólica.
La gravedad de los síntomas suele estar directamente relacionada con los niveles y la
velocidad de instauración de la hipopotasemia. Entre 3 y 3,5 mEq/l suele ser asintomá-
tica, la menor de 3 mEq/l presenta síntomas inespecíficos, y por debajo de 2,5 mEq/l
las manifestaciones son graves, principalmente neuromusculares y cardiacas (son las
más letales) (Tabla 47.1).
Tabla 47.1. Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia

distribuidas por aparatos
NEUROMUSCULARES APARATO CARDIACAS RENALES
DIGESTIVO
• Debilidad muscular • Íleo paralítico Arritmias: • Nefropatía
• Parestesias • Distensión • Extrasístoles hipopotasémica
• Tetania abdominal • Bradicardia sinusal • Alteración en la
• Parálisis arrefléxica • Anorexia • Bloqueo capacidad de
• Rabdomiólisis • Náuseas aurículo-ventricular filtrado
• Vómitos • Vómitos • Taquicardia y glomerular
• Insuficiencia fibrilación ventricular • Aumento de
respiratoria producción de
amonio
Electrocardiograma • Diabetes
(ECG): insípida
• Ondas U (V4-V6) nefrogénica
• Aplanamiento T y
descenso ST (falso
“QT alargado”)
• Ensanchamiento
QRS, prolongación
QT y PR
DIAGNÓSTICO
Determinación de K+ en suero inferior a 3,5 mEq/l.
El diagnóstico de la hipopotasemia se realiza con una completa historia clínica (vómitos,
diuréticos, diarrea), junto con una detallada exploración física (tensión arterial, clínica
osteomuscular, cardiaca...), y pruebas complementarias, tales como:
Bioquímica completa sin olvidar cloro, renina/aldosterona.
Determinaciones ácido-base.
Hemograma.
Orina con excreción urinaria de potasio, cloro. En base a la excreción urinaria de po-
tasio se puede realizar un diagnóstico etiológico:

- Extrarrenales: K+ urinario < 25 mEq/24 h:
• Acidosis metabólica: pérdidas gastrointestinales.
• Alcalosis metabólica: vómitos, diuréticos de asa.
- Renales: K+ urinario > 25 mEq/24 h:
• Acidosis metabólica: cetoacidosis diabética o acidosis tubular renal.
• Alcalosis metabólica:
Normotensión arterial: vómitos, diuréticos, síndrome de Bartter.
Hipertensión: tratamiento diurético concomitante con patología renovascular, al-
teración de mineralocorticoides.
TRATAMIENTO
Oral:
- K+ > 3 mEq/l, asintomático: 10-20 mEq K+ de cloruro potásico 2-4 veces al día (20-
80 mEq/día). En pacientes con patología cardiaca (especialmente digitalizados) ne-
cesitan mayores dosis. En caso de acidosis metabólica bicarbonato potásico y citrato
potásico.
- K+ 2,5-3 mEq/l, síntomas moderados: 40-60 mEq de cloruro potásico 3 ó 4 veces al
día.
- K+< 2,5mEq/l, clínica grave o alteraciones ECG: puede tratarse vía oral (40-60 mEq
aumentan la concentración de K+ 1-1,5 mEq/l; 130-160 mEq aumentan la concen-
tración 2,5-3,5), siendo preferible la vía intravenosa.
Intravenoso: en caso de intolerancia a vía oral, arritmias, tetraplejia, rabdomiólisis.
- Ritmo infusión: 20-40 mEq/l (siempre inferior a 60 mEq por vía periférica).
- Evitar soluciones glucosadas por riesgo de aumentar la secreción de insulina.
- Debe realizarse con monitorización.
- No debe administrarse a un ritmo superior a 10-20 mEq/hora, en caso de requerir
mayor ritmo debe realizarse en Unidad de Cuidados Intensivos.
- Cloruro potásico a 20 mEq/hora equivale a un aumento de K+ de 0,25 mEq/hora.

Hipopotasemias entre 3-3,5 mEq/l no requieren tratamiento urgente. Los pacientes con
niveles de potasio inferiores a 2,5 mEq/l requieren monitorización del ECG y control de
la fuerza muscular, ya que la aparición de debilidad muscular o cambios ECG presenta
una elevada morbimortalidad, y requiere tratamiento hospitalario inmediato.
HIPOPOTASEMIA
K+ > 3mEq/l K+ 2,5-3 mEq/l K+ < 2,5 mEq/l
El paciente
No requiere tratamiento
40-60 mEq requiere
urgente
de cloruro potásico tratamiento
10-20 mEq de cloruro
3-4 veces al día urgente y
potásico
monitorización
2-4 veces al día
INTRAVENOSO
0-40 mEq/l de cloruro
potásico en suero salino a
< 20 mEq/hora
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Concentración de potasio en plasma superior a 5,5 mEq/l.
ETIOLOGÍA
Pseudohiperpotasemia: en presencia de concentraciones de K+ normal, ausencia de
síntomas y ECG normal.
Sobreaporte: función renal normal sin hipoaldosteronismo (nutrición parenteral).
Aumento de la liberación celular de potasio:
- Acidosis: insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica.

- Déficit de insulina, hiperglucemia, hiperosmolaridad.
- Aumento del catabolismo tisular: traumatismos, quimioterapia y radioterapia, ejer-
cicio.
- Fármacos: betabloqueantes, intoxicación digitálica.
Disminución de la excreción renal:
- Insuficiencia renal (causa más frecuente):

• Aguda: en la forma oligúrica o si coexiste acidosis metabólica.
• Crónica: con aclaramiento de creatinina < 10-15 ml/h.
• Disfunción tubular primaria: lupus, trasplantados renales con rechazo.
- Hipoaldosteronismo: por disminución en la actividad de la aldosterona.
• Fármacos: ahorradores de K+, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, trimetoprim, heparina, ciclosporina.
• Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de Addison (hipotensión, hiponatremia, hi-
perpotasemia, astenia, náuseas y vómitos).
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: nefropatía diabética y túbulo-intersticial.
• Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona.
CLASIFICACIÓN
Hiperpotasemia leve: K+ < 6,5 mEq/l.
Hiperpotasemia moderada: K 6,5-7,5 mEq/l.
+
Hiperpotasemia grave: K > 7,5mEq/l.

+
La hiperpotasemia produce pocos signos, que están relacionados con niveles muy altos
de potasio, no apareciendo hasta concentraciones superiores a 7 mEq/l. Es un cuadro
potencialmente fatal, con una elevada mortalidad.
Afectación muscular: de progresión distal a proximal, llevando a parálisis flácida en
casos extremos.
Cardiaca (secuencialmente):
T picudas, intervalo QT corto.
Descenso del ST.
Aumento del PR y QRS.

Desaparición de la onda P.
Alteraciones de la conducción: bloqueo de ramas, bloqueo auriculoventricular.
Fibrilación ventricular y asistolia.
DIAGNÓSTICO
Para descartar pseudohiperpotasemia, hay que comprobar si hay hemodilución, leu-
cocitosis, trombocitosis, en ausencia de clínica y de alteraciones ECG.
Determinación de K+ en suero superior a 3,5 mEq/l.
El diagnóstico se realiza mediante una historia clínica completa, exploración física de-
tallada (hidratación, pigmentación cutánea) y pruebas complementarias: hemograma,
bioquímica con iones, determinaciones en orina, gasometría y ECG.
TRATAMIENTO
El tratamiento será etiológico y es dependiente de la concentración de potasio. Nor-
malmente la hiperpotasemia se debe a su retención en la insuficiencia renal, pero tam-
bién puede ser secundario a su salida del interior celular.
Hiperpotasemia leve (6,5 mEq/l), asintomático: resinas de intercambio, dieta con res-
tricción de potasio.
Moderados (6,5-7,5) sin alteraciones ECG: se añadirá bicarbonato (si hay acidosis),
insulina y furosemida (se emplea en cualquier caso).

En las formas graves (> 7,5) el tratamiento se hará con calcio y salbutamol.
En caso de falta de respuesta a estas medidas se iniciará hemodiálisis (Tabla 47.2).
Tabla 47.2. Tratamiento de hiperpotasemia

ANTAGO- INTRO- ELIMI- INDICA-
NISTAS DUCEN NACIÓN PAUTA CIONES
EFECTO POTASIO POTASIO
Calcio Corrige la Gluconato: 1.000 mg Casos graves:
excitabilidad (10 ml de solución al ausencia de
de la 10%) en 2-3 min onda P o
membrana Cloruro cálcico: ensanchamiento
500-1.000 mg en 3 min QRS
Insulina- Introduce 15 U en 500 ml Hiperpotasemia
glucosa potasio de glucosado moderada
al 20% en
2 horas; mantener
infusión glucosa 5%
Bicarbonato Introduce 45 mEq (50 de solución Acidosis
potasio al 7,5%) en 5 minutos metabólica
B2- Introduce Salbutamol 500 mcg/ml:
adrenérgicos potasio dosis de 0,5-2 ml
nebulizado
Tabla 47.2. Tratamiento de hiperpotasemia (continuación)

ANTAGO- INTRO- ELIMI- INDICA-
NISTAS DUCEN NACIÓN PAUTA CIONES
EFECTO POTASIO POTASIO
Diuréticos Aumenta Furosemida: 20-250 Desde inicio
de asa pérdida mg iv
en asa de
Henle
Resina de Intercambio Oral: 20-40 g/8 h Hiperpotasemia
intercambio intestinal Enema: 60-100 g leve
con calcio en 200 ml de agua

En los casos leves, asintomáticos, puede realizarse manejo ambulatorio. Deben per-
manecer en observación hospitalaria pacientes sintomáticos, con formas moderadas,
y requieren ingreso las formas moderadas con alteración en el ECG y las graves por su
potencial letalidad.
¿Está el potasio elevado?
No Sí
¿Es una elevación real?
No Sí
Pseudohiperpotasemia ¿Cifras de potasio son > 6,0

NADA mEq/l o cambios en el ECG?
No Sí
El paciente requiere reducción

INICIAR EVALUACIÓN urgente de potasio
¿ECG anormal?
No Sí
Enema de resin calcio Administrar gluconato

Insulina + glucosado y/o cálcico intravenoso
salbutamol nebulizado
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
K en orina, osmolaridad, creatinina
¿K < 6,0 mEq/l?
No Sí
Repetir tratamiento+ Administrar furosemida

¿Bicarbonato? ¿Hemodiálisis? intravenosa
BIBLIOGRAFÍA
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Am J Med 2009;122(3):215-21.
Alteraciones del calcio y del magnesio 419
Alteraciones del calcio y

del magnesio
Roberto del Río Ibáñez, Carlos García Zubiri
ALTERACIONES DEL CALCIO

El calcio (Ca) sérico normal oscila entre 8,8 y 10,4 mg/dl.
El 40% del calcio del organismo se encuentra unido a la albúmina, por lo que los va-
lores medidos en la analítica deben ajustarse en función de ésta o de las proteínas
totales.
Para la corrección podemos usar las siguientes fórmulas:
Ca corregido = Ca medido – albúmina + 4
Ca corregido = Ca medido – (proteínas totales x 0,676) + 4,87
La segunda fórmula no puede ser utilizada en pacientes con mieloma múltiple, pancre-
atitis o alcalosis.
Hipercalcemia
DEFINICIÓN
Hablamos de hipercalcemia cuando medimos un Ca plasmático mayor de 10,5 mg/dl
o un Ca iónico mayor de 5,1 mg/dl.
Las causas más frecuentes de hipercalcemia están reflejadas en la Tabla 48.1.
Tabla 48.1. Etiología de la hipercalcemia

Hiperparatiroidismo primario
CON EXCESO DE PTH Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
Terapia con litio
Hiperparatiroidismo terciario
Tumores secretores de PTH-like (mama,
epidermoide de pulmón, renal)
ENFERMEDADES TUMORALES Invasión directa del hueso aumentando su
reabsorción
Secreción de vitamina D (linfomas)
Intoxicación por vitamina D
Enfermedades granulomatosas
Hipercalcemia idiopática de la infancia
ASOCIADO A INSUFICIENCIA Hiperparatiroidismo secundario
RENAL Intoxicación por aluminio
Síndrome de leche-alcalinos
OTRAS Tratamiento con estrógenos
Tratamiento con tiazidas
Las manifestaciones clínicas van a depender de la intensidad de la hipercalcemia así
como de la velocidad de instauración de la misma y de su etiología.
Produce manifestaciones gastrointestinales (dolor abdominal inespecífico, náuseas, vó-
mitos, estreñimiento, pancreatitis aguda), renales (insuficiencia renal aguda, poliuria, po-
lidipsia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis), cardiacas (bloqueo auriculoventricular de primer
grado, disminución del intervalo QT), deshidratación, astenia y debilidad muscular.
En las crisis hipercalcémicas de instauración muy brusca puede observarse obnubila-
ción, coma y parada cardiaca.
DIAGNÓSTICO
Lo primero que se deber hacer tras obtener un valor de calcio elevado en una analítica
es ajustar dicho valor con las proteínas séricas como se ha explicado y confirmarlo con
una nueva analítica o solicitando un calcio iónico.
Debemos tener en cuenta qué concentraciones séricas de Ca mayores de 13 mg/dl de
instauración brusca nos orientan a un origen neoplásico mientras que en el hiperpara-
tiroidismo, por ejemplo, el Ca no suele superar los 11,5 mg/dl.
También debemos preguntar por fármacos que produzcan aumento del calcio y es im-
prescindible medir el fósforo y la PTH, ya que nos orientarán a veces sobre la causa
subyacente.
TRATAMIENTO
Se debe realizar un control estricto de signos vitales y de diuresis intentando conseguir
en esta última un ritmo de 100-150 ml/h. Si existe una hipercalcemia severa (> 18 mg/dl)
o una contraindicación para la sobrecarga de volumen o un deterioro de la función renal
importante está indicada la hemodiálisis.
Hidratación: usaremos sueros isotónicos (suero salino al 0,9%). Durante la primera
hora debemos conseguir un balance positivo de unos 2 l y posteriormente entre 4 y 6

l en las siguientes 24 h. El volumen total va a depender de la gravedad de la hipercal-
cemia, la edad del paciente y sus comorbilidades. Debemos estar atentos a las so-
brecargas de volumen, sobre todo en pacientes cardiópatas, pudiendo añadir
diuréticos de asa (furosemida 20 mg cada 6 – 12 h iv, monitorizando el potasio cada
6-12 horas).
Bifosfonatos: son el tratamiento de elección para disminuir el Ca, pero su efecto má-
ximo no se consigue hasta pasados de 2 a 4 días. El más potente y más utilizado es

el acido zoledrónico (4 mg diluidos en 50-100 cc de SSF a pasar en 15 min). Su efecto
dura varias semanas.
Calcitonina: su inicio de acción es más rápido que los bifosfonatos, pero es poco po-
tente y su efecto sólo dura unas 24-48 h. La dosis es de 4-8 UI/kg cada 6-12 h im o
iv, pero nunca intranasal.
Glucocorticoides: indicado para disminuir la absorción intestinal en aquellos casos
de intoxicación por vitamina D, enfermedades granulomatosas y linfoma. Se adminis-

tra una dosis de 20-40 mg de prednisona diaria, tardan 3-5 días en actuar.
Nitrato de galio: a dosis de 200 mg/m2 al día, en infusión continua durante 5 días.
Consigue disminuir la reabsorción ósea disminuyendo los niveles de calcio sérico,
pero al ser nefrotóxico no forma parte del tratamiento de elección.
HIPERCALCEMIA
Ajuste de valores por

proteínas
Repetir determinación Ca > 18
Extraer fósforo,
magnesio y PTH
CA < 12
Hemodiálisis
Hidratación
con SSF
CA 12 - 14
Furosemida
Ca 15 - 18
Bifosfonatos
Corticoides:
- Mieloma múltiple
- ↑ vit D
- Enf. granulomatosa
Calcitonina
Hipocalcemia
DEFINICIÓN
Hablamos de hipocalcemia cuando medimos un Ca plasmático menor de 8,5 mg/dl o
un Ca iónico menor de 4,75 mg/dl.
ETIOLOGÍA
Hipoparatiroidismo: congénito o adquirido tras una cirugía de tiroides, paratiroides
o cervical.
Hipomagnesemia: crea resistencia a la PTH. Más frecuente en alcohólicos, desnutri-
dos, pacientes con malabsorción o en fase de recuperación de una cetoacidosis dia-

bética.
Hipermagnesemia: por supresión de síntesis de PTH.

Déficit o resistencia a la vitamina D: por pobre ingesta, malabsorción, raquitismo.
Fármacos: isoniacida, tratamiento antiepiléptico prolongado (fenobarbital y fenitoina),
rifampicina.
Hiperfosfatemia: por insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis o aporte excesivo de
fosfato.
Pancreatitis aguda: por precipitación del calcio junto con los ácidos grasos.
Otros: acidosis láctica, alcalosis respiratoria, sepsis y grandes quemados.
Según la rapidez y el grado de instauración, si ésta es brusca suele ser sintomática.
Puede producir calambres musculares en extremidades, tetania (la tetania latente se
puede objetivar mediante el signo de Chvostek percutiendo en la cara bajo el arco ci-
gomático se produce una contracción de la musculatura facial ipsilateral y el signo de
Trousseau en el que se produce tetania del carpo tras comprimir durante 3 minutos con
un manguito de tensión sobre la arteria humeral 20 mmHg por encima de la TA sistó-
lica).
También se observa irritabilidad, alteración de la memoria, neurosis, calcificaciones de
los ganglios de la base, cuadros extrapiramidales y alteraciones cardiacas (resistencia
a la digoxina, aumento del QT).
DIAGNÓSTICO
Igual que en la hipercalcemia se debe de confirmar el valor obtenido y ajustarlo con la
albúmina o las proteínas o bien solicitar un calcio iónico. Debemos solicitar también
magnesio, fósforo, PTH y metabolitos de la vitamina D para buscar la causa desenca-
denante, así como realizar una anamnesis detallada.
TRATAMIENTO
Reposición de calcio: si la hipocalcemia es leve se puede realizar una reposición oral
con 3-4 g diarios.
Si la hipocalcemia es severa o sintomática se debe administrar gluconato cálcico iv
(100-200 mg de calcio elemental en 100 cc de suero glucosado al 5% en 20 minutos

para continuar con una perfusión de mantenimiento de 0,5-1,5 mg/kg/h durante 6-8
h). No se debe mezclar con bicarbonato o fosfato. Desde el inicio comenzar simultá-
neamente con pauta oral de calcio y vitamina D como en el tratamiento crónico (calcio
1.500-2.000 mg/día asociado a calcitriol 0,25-0,5 mcg al día).
Sulfato de magnesio: se debe administrar en caso de hipomagnesemia confirmada o
sospechada (por hipocalcemia refractaria a tratamiento). La dosis es de 2 g (16 mEq)

en 100 cc de suero glucosado al 5% en 20 minutos, seguido de una perfusión de 1g/h
para alcanzar concentraciones de magnesio de 0,8 mEq/l.
Tratamiento de mantenimiento: 1-2 g de calcio oral junto con calcitriol 0,25 mcg dia-
rios.
HIPOCALCEMIA
Ajuste de valores
por proteínas
Repetir
determinación
Ca bajo
Ca normal
Extraer fósforo, magnesio y PTH
Fin
Tetania, alteraciones ECG o
calcemia < 7,5
No Sí
Ca oral Gluconato cálcico iv
ALTERACIONES DEL MAGNESIO

Hipermagnesemia
DEFINICIÓN
Es una entidad poco frecuente que se define como una concentración de magnesio
(Mg) en sangre mayor de 2 mEq/l (2,4 mg/dl).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son la insuficiencia renal avanzada (aclaramiento de creatinina
< 15-20 ml/h), la insuficiencia renal aguda poliúrica, el aumento de los aportes (trata-
miento de la eclampsia o preeclampsia, enemas o intoxicaciones), el hiperparatiroidismo
secundario, la rabdomiólisis, la intoxicación por litio y la cetoacidosis diabética.
Normalmente es asintomática hasta que supera los 4 mEq/l (4,8 mg/dl) siendo entonces
cuando se produce letargia, cefalea, náuseas y disminución de los reflejos osteotendi-
nosos (ROT). Si el Mg supera los 6 mEq/l se puede observar somnolencia, abolición del
los ROT, hipotensión y bradicardia. Una vez superados los 10 mEq/l aparece la parálisis
muscular y si se superan los 15 mEq/l se puede producir un bloqueo auriculoventricular
completo e incluso asistolia.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha generalmente por la disminución de los ROT confirmándose mediante la
determinación analítica del Mg.
TRATAMIENTO
Dada la buena eliminación renal del Mg si la función renal no está alterada basta con
disminuir los aportes. Si existe alteración de la función renal puede ser precisa la reali-
zación de hemodiálisis.
Si existe alteración de la conducción cardiaca, ésta se estabiliza con la administración
de gluconato cálcico a dosis de 100-200 mg iv en 100 cc de suero glucosado al 5% en
10 minutos.
Para prevenir esta entidad la dieta de los pacientes con alteración de la función renal
tiene que ser pobre en magnesio.
Hipomagnesemia
DEFINICIÓN
Se define como la concentración plasmática de Mg menor de 1,4 mEq/l (1,7 mg/dl).
ETIOLOGÍA
Se produce generalmente por pérdidas gastrointestinales o renales.
Se suele acompañar de otras alteraciones iónicas con sus correspondientes alteracio-
nes clínicas, siendo necesario corregir la hipomagnesemia para poder corregir las alte-
raciones acompañantes.
Produce debilidad generalizada, tetania, convulsiones, irritabilidad, alteraciones en el
ECG (ensanchamiento del QRS y ondas T picudas), náuseas y vómitos.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante la determinación de Mg sérico, pero también en orina de 24 h ya
que se puede obtener un valor sérico normal pero una magnesuria > 2 mEq/24 h lo que
daría la misma clínica.
TRATAMIENTO
En la reposición del magnesio se debe ser vigilante particularmente en aquellos pacien-
tes con alteración de la función renal para no producir una hipermagnesemia iatrogé-
nica.
Si el cuadro es leve o crónico la reposición se hará vía oral a dosis de 360-480 mg/día
(30-40 mEq/día) repartidos en 3 tomas. El principal efecto adverso es la diarrea.
Si el cuadro es grave se administrarán 2 g de sulfato de magnesio diluidos en 100 cc
de suero glucosado al 5% en 20 min para a continuación iniciar una perfusión durante
7 días a dosis de 6 g/24 h.
BIBLIOGRAFÍA
pios de Medicina Interna, 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2005.
- Shane E, R. Berenson J. Treatment of hypercalcemia. UptoDate 2010. Disponible en www.upto-
date.com
- Victoria Velasco M, Fernández N, de la Cruz MJ. Hidroelectrolitos y transtornos del equilibrio ácido
base. En Calvo E y del Río F. Guía práctica de urgencias y emergencias. Madrid: Aymon Solutions
Spain S.L 2008:761-76.
.
Cólico renoureteral, retención aguda de orina y hematuria 427
Cólico renoureteral, retención aguda

de orina y hematuria
Teresa Álvarez de Espejo*, Francisco Malagón Caussade**
*Servicio de Medicina Interna;
** Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
CÓLICO RENOURETERAL
DEFINICIÓN
La obstrucción aguda de la vía urinaria por encima de la vejiga da lugar a una disten-
sión retrógrada del sistema pielocalicial cuya traducción clínica es el cólico nefrítico.
La causa más frecuente es la litiasis urinaria, por lo que nos centraremos en esa pa-
tología. La litiasis urinaria es más frecuente en varones y de raza blanca. Suele apa-
recer por primera vez en la tercera década y en pacientes sedentarios. Afecta a 2-3%
de la población y es la causa más frecuente de obstrucción urinaria en varón joven.
ETIOLOGÍA
Del cólico renoureteral:
- Causas intrínsecas: litiasis, coágulos, pus, tumores uroteliales y estenosis urete-
rales.
- Causas extrínsecas: vasculares (infartos renales, aneurismas), tumores prostáticos
o vesicales, procesos ginecológicos (embarazos ectópicos, endometriosis, quistes
anexiales, miomas), procesos digestivos (abscesos, apendicitis, tumores digesti-
vos) y procesos retroperitoneales (fibrosis retroperitoneal, tumores, linfomas, etc.).
Composición más frecuente de los cálculos:
- Calcio 70-80%:
Oxalato cálcico: 90%.
Fosfato cálcico: 5%.
- Fosfato amónico-magnésico (estruvita): 5-15%; más en mujeres.

- Ácido úrico: 5-10%; radiopacos.
- Cistina: 1-3%.
- Xantina: 0,1%.
Dolor lumbar que varía desde una molestia difusa y sorda hasta la clínica más típica:
dolor muy intenso que requiere tratamiento analgésico intravenoso. La localización
del dolor depende de la localización del cálculo.
El dolor típico se localiza en el área renoureteral (lumbar alta) se inicia bruscamente
y va aumentando de intensidad gradualmente hasta hacerse insoportable. Va variando

en intensidad (cólico) y se irradia por el trayecto del uréter hasta genitales. Las crisis
más agudas de dolor suelen durar 20-60 minutos. Se acompaña de inquietud motora
por imposibilidad de encontrar una postura que alivie el dolor.
Síntomas vegetativos que suelen acompañar a las crisis de dolor.
Hematuria: micro o macroscópica.
S. miccional: polaquiuria, tenesmo y disuria. Esto ocurre cuando el cálculo está en el
uréter distal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece con la clínica típica y la demostración de hematuria en la
orina. En la exploración nos podremos encontrar con puño-percusión renal positiva que
en presencia de fiebre nos debe hacer pensar en pielonefritis.
Entre las pruebas diagnósticas que se deben solicitar en Urgencias está en primer lugar
el sedimento de orina para demostrar la hematuria y descartar infección. En algunos
casos se evidencian cristales que apoyan el diagnóstico.
Se debe realizar una analítica de sangre para evaluarla función renal, eventuales datos
de infección y el perfil hepático.
La primera prueba de imagen a realizar en Urgencias es una radiografía simple de ab-
domen en la que se pueden evidenciar los cálculos radiopacos (90% de las litiasis) aun-
que en Urgencias por la ausencia de preparación intestinal el porcentaje de cálculos
visualizados suele ser muy inferior.
En los siguientes casos se debe solicitar una ecografía abdominal:
Ausencia de mejoría a pesar del tratamiento correcto.
Síntomas durante más de 3 días.
Recidiva en breve espacio de tiempo.
Fiebre mayor de 38ºC o leucocitosis con desviación izquierda.
Masa renal palpable.
Deterioro de la función renal.
Anuria tras una hora de sondaje vesical.
Paciente monorreno.
Paciente trasplantado renal.
Dudas diagnósticas.
TRATAMIENTO
El tratamiento en Urgencias consiste en el control del dolor y de los síntomas acompa-
ñantes (náuseas y vómitos) (Tabla 49.1).
En el caso de detectar complicaciones se hará un tratamiento específico normalmente
por el urólogo de guardia.

Se debe solicitar valoración por Urología de guardia en pacientes con datos de sepsis,
insuficiencia renal aguda, anuria, refractariedad al tratamiento o en los que se hayan
detectado complicaciones en la ecografía.
Tabla 49.1. Tratamiento del cólico nefrítico
TIPO DE FÁRMACOS
TRATAMIENTO P. ACTIVO/ PRESEN- EFECTOS CONTRA- INTERACCIONES E
GRUPO DOSIS TACIÓN ADVERSOS INDICACIONES INCOMPATIBILIDADES
PRIMERA OPCION
AINE DEXKETOPROFENO ENANTYUM® - Gastroenteropatía - Alergia al - No usar conjuntamente
(PARENTERAL) D. inicial: 50 mg iv amp. 50 mg/ por AINE. compuesto. con otro AINE.
Repetición: cada 2 ml (env. 6) - Empeoramiento - Úlcera - Anticoagulantes orales.
8 horas de la función renal. gastrointestinal. - Corticoides.
TRATAMIENTO DICLOFENACO VOLTAREN® - Disminución de la - Insuficiencia renal
ANALGÉSICO D. inicial: 75 mg im amp. 75 mg/ función plaquetaria. o hepática severa.
INICIAL Repetición: cada 3 ml (env. 6) - Broncoespasmo. - EPOC.
12-24 horas, - Mal control de HTA. - Asma bronquial.
máx. 2 días - EII activa.
KETOROLACO TORADOL® - Embarazadas,
D. inicial: 30 mg iv amp. 30 mg/ lactancia.
Repetición: 1 ml (env. 6)
cada 6-8 horas
ALTERNATIVA
METAMIZOL NOLOTIL® - Alteraciones dérmicas. - Alergia al - Aumenta la acción de:
D. inicial: 1 g iv amp. 2 g/5 ml - Shock anafiláctico compuesto AATT.
(SI AINE (disuelto, lento) (env. 5) (alergia al compuesto - Leucopenia. Clorpromazina.
CONTRA- Repetición: cada y en el caso de - Trombopenia. Anticoagulantes.
INDICADO) 6-8 horas inyección intravenosa - Porfiria aguda - Disminuye la acción de:
rápida). intermitente. Barbitúricos.
- Agranulocitosis, - Niños < 1 año,
anemia aplásica. embarazadas,
- Hipotensión. lactancia.
PARACETAMOL PERFALGAN® En el caso de - Alergia al
D. inicial: 1 g iv Vial infusión 10 sobredosificación: compuesto.
Cólico renoureteral, retención aguda de orina y hematuria
(15 min) Repetición: mg/ml 100 ml - Insuficiencia - Hepatopatía

cada 6-8 horas (env. 12) hepática. severa
(EMBARAZO) Si no responde - Insuficiencia - Hepatitis viral.
avisar a Ginecología renal.
para una
alternativa
429
Tabla 49.1. Tratamiento del cólico nefrítico (continuación) 430
TIPO DE FÁRMACOS
OPIODES TRAMADOL ADOLONTA® - Vértigo, náuseas,
- Alergia al compuesto. - No usar conjuntamente
(PARENTERAL) D. inicial: amp. 100 mg/ vómitos, sequedad
- Epilepsia. con IMAO.
(salvo 100 mg iv 2 ml (env. 5) de boca. - Evitar en ancianos y en
peditina) (1 min) - Sedación, pacientes muy
Repetición: confusión. delgados.
RESPUESTA cada 6-8 horas - Intoxicaciones
INCOMPLETA (etílica, BZD,
O NO psicofármacos).
RESPONDE - Manejo de maquinaria
peligrosa
- Niños < 1 año,
embarazo, lactancia.
ANTIEMÉTICOS METOCLOPRAMIDA PRIMPERAN® - Somnolencia, - Alergia al compuesto. - Aumenta
(PARENTERAL) D. inicial: 10 mg iv amp. 10 mg/ sedación. - Cuadros intestinales extrapiramidalismo
(1 min) 2 ml (env. 12) - Diarrea. como obstrucción, de fenotiazidas
Urgencias nefrourológicas
Repetición: cada - Síntomas perforación o y litio.

6-8 horas extrapiramidales. isquemia. - Aumenta efecto
- Disquinesia tardía de L-DOPA.
por neurolépticos
COADYUVANTES - Feocromocitoma.
BENZODIA- DIAZEPAM VALIUM® - Somnolencia, - Alergia al compuesto - Alcohol.
ZEPINAS D. inicial: de 2,5 mg amp. 10 mg/ vértigo, ataxia - Manejo de maquinaria
(PARENTERAL) a 5 mg iv 2 ml (env. 6) (ancianos). peligrosa.
(lento: > 30 seg - Sólo iv: hipotensión, - Reducir dosis en
cada 2,5 mg) dolor local, ancianos, hepatópatas,
tromboflebitis (20%), nefrópatas y enfermos
teratogenia. respiratorios.
- Miastenia gravis.
- Glaucoma de
ángulo estrecho.
- 1er trimestre
embarazo, lactancia.
Tabla 49.1. Tratamiento del cólico nefrítico (continuación)
TIPO DE FÁRMACOS
Los fármacos anticolinérgicos como la N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®) se han utilizado clásicamente
como analgésicos en el cólico nefrítico al inducir una relajación de la musculatura lisa con disminución del espasmo
ureteral, que ha sido la explicación fisiopatológica clásica del dolor. Actualmente es suficientemente conocido que
DE USO el mecanismo fisiopatológico del dolor es la distensión de la cápsula renal por la obstrucción, siendo el espasmo
CONTROVERTIDO ESPASMOLÍ- ureteral resultante una respuesta que contribuye de forma menor al cuadro. A pesar de todo, todavía está muy ex-
TICOS
tendido el uso de estos fármacos como tratamiento adyuvante de AINE y opiáceos en la crisis aguda. Aunque
existen estudios que demuestran que el uso de antimuscarínicos disminuye el dolor en comparación con placebo,
ningún estudio ha demostrado que sean tan eficaces como opiáceos, AINE u otros analgésicos cuando son usados
como fármaco único. Además, existen estudios que muestran que la adición de un antimuscarínico a los AINE u
opiáceos no aporta beneficios analgésicos, ni disminuye la sintomatología vegetativa acompañante.
PETIDINA Si bien los opioides tienen una indicación indiscutible en el tratamiento del cólico renal, la petidina (meperidina)
[Dolantina®] debería quedar excluida por provocar vómitos en un mayor número de pacientes que el resto de
opioides.
SUEROTERAPIA Si bien la fluidoterapia intravenosa puede favorecer la expulsión de la litiasis, el aumento de pr esión hidrostática
del sistema renouteral puede empeorar el dolor. No existen datos definitivos en ninguno de los 2 sentidos, por lo
que actualmente se recomienda utilizar la sueroterapia intravenosa en pacientes con signos clínicos o analíticos
de deshidratación.
Cólico renoureteral, retención aguda de orina y hematuria
431
Se debe remitir a consulta de Urología para completar el estudio en el primer episodio

de CRU (para hacer estudio de la composición del cálculo e instaurar tratamiento es-
pecífico), cálculos mayores de 10 mm, cólicos recurrentes y refractarios al tratamiento.
En general el ingreso estará indicado por el urólogo, aunque de manera general se con-
sideran criterios de ingreso: infección concomitante, dolor o vómitos incontrolables, di-
latación severa de la vía urinaria, pacientes monorrenos y cálculos no expulsables (por
localización o por tamaño).
En observación deben estar todos los pacientes hasta comprobar ausencia de compli-
caciones y el correcto control del dolor con analgesia vo.
Sospecha de CRU
Iniciar tratamiento
(AINE +/- antieméticos
Solicitar pruebas
complementarias
¿Se confirma el diagnóstico?

Sí No
Dolor controlado y ausencia Reconsiderar la sospecha diagnóstica

de complicaciones
Sí No
Aumentar analgesia
Alta
Manejo específico de complicaciones
(ecografía, urología, antibiótico)
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO)
DEFINICIÓN
Se define como la repentina incapacidad para eliminar la orina. Es la urgencia urológica
más frecuente. Suele ocurrir en varones por encima de los 60 años y ser consecuencia
de la hipertrofia benigna de próstata (HBP). Ocurre en el 10% de los varones de más de
70 años y en el 33% de los mayores de 80 años. En este capítulo nos centraremos en

la RAO secundaria a la HBP por ser la más frecuente en los servicios de Urgencia.
Tabla 49. 2. Etiología de la retención de orina

Fimosis
PEANAS Parafimosis
Estenosis meatal
Estenosis por cuerpo extraño
Tumor
Cuerpo extraño
URETRALES Uretritis graves
Estenosis
Estenosis meatal (mujeres)
Hematomas
HBP
GLÁNDULA Carcinoma
PROSTÁTICA Prostatitis grave
Contracción del cuello vesical
Infarto prostático
Parálisis motoras de origen medular
CAUSAS Parálisis sensoriales (DM, tabes dorsal, EM)
NEUROLÓGICAS Siringomielia
Herpes zoster
Antihistamínicos
Anticolinérgicos
Antiespasmódicos
FÁRMACOS Antidepresivos tricíclicos
Opiáceos
Estimuladores adrenérgicos (anfetaminas, fármacos
para el resfriado)
Infecciones del tracto urinario
Litiasis
MISCELÁNEA Problemas psicológicos
Estreñimiento
Postquirúrgicas
El síntoma más común es el dolor hipogastrio intenso, acompañado de agitación del
paciente. Se puede acompañar de síntomas vegetativos por la intensidad del dolor con
palidez y sudoración intensas que exigen un diagnóstico diferencial con patología ab-
dominal grave como disección de aorta, abdomen agudo, etc. El paciente suele referir
disminución o abolición de la diuresis en las horas previas e intenso deseo de miccionar
pero sin conseguirlo.
En la exploración se puede palpar un globo vesical aunque a veces en pacientes obesos
o con mucho dolor es difícil de localizar. Por encima de 150 ml de orina en la vejiga ésta
se debería palpar y localizar a la percusión. En el tacto rectal se puede encontrar una
próstata aumentada de tamaño o normal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele ser clínico. Si hay dudas se puede realizar una radiografía simple
de abdomen o una ecografía.
Cuando el cuadro es claramente agudo no es preciso medir la función renal puesto que
no ha dado tiempo a que se eleve la creatinina. Si hay dudas sobre el tiempo de evolu-
ción deberá hacerse una analítica.
Se recomienda realizar un sedimento de orina incluso en pacientes con datos de HBP
para descartar la ITU como causa desencadenante de la RAO.
Se deberá indagar siempre en los cambios de tratamiento recientes para identificar po-
sibles causas farmacológicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el sondaje uretral estándar con una sonda uretral del nº 16-
18 French. Si no se consigue habrá que avisar al urólogo de guardia. Si no podemos
disponer de un urólogo de guardia se puede realizar una aspiración suprapúbica con
aguja.
No se debe sondar a pacientes con cirugía reciente. En estos pacientes será necesario
colocar un catéter suprapúbico.
Tradicionalmente se ha recomendado la descompresión progresiva para evitar la hema-
turia, la hipotensión o la diuresis postobstructiva, aunque hay dudas sobre su eficacia.

El paciente será dado de alta a su domicilio con la sonda puesta tras haberle explicado
las medidas de manejo de la misma con una cita para urología preferente. Se pautará
antibiótico si hay datos de infección.
Quedarán ingresados los pacientes con una hematuria ex-vacuo importante, con datos
de sepsis, alteración importante de función renal, incapacidad para valerse por sí mis-
mos o cuando la causa de la obstrucción sea maligna o medular.
HEMATURIA
DEFINICIÓN
La hematuria es la presencia de una cantidad de sangre anormal en la orina y puede
ser reflejo de una patología urológica grave. Independientemente del manejo en Ur-
gencias todo paciente con hematuria deberá ser estudiado cuidadosamente.
Se habla de hematuria microscópica cuando hay más de 5 hematíes por campo. Suele
indicar enfermedad de las vías superiores. La causa más frecuente es la litiasis y en va-
rones de más de 50 años la HBP. La hematuria macroscópica es aquélla que a simple
vista es de color rojizo. Se define por más de 50 hematíes por campo. Suele reflejar pa-
tología de la vía baja y es muy sugestiva de patología tumoral. Puede presentarse con
o sin coágulos.
ETIOLOGÍA
Las causas de hematuria pueden dividirse en hematológicas, renales y post-renales;
las renales a su vez pueden dividirse en glomerulares y no glomerulares.
Hay muchas causas de hematuria, en la Tabla 49.3 recogemos las causas más frecuen-
tes por franjas de edad.
Tabla 49.3. Etiología por edades de la hematuria

EDAD (AÑOS) VARONES MUJERES
Glomerulonefritis agudas
0-20 ITU aguda
Anomalías del tracto urinario con obstrucción
ITU aguda
20-40 Urolitiasis
Traumatismos
Carcinoma (vesical, renal)
Cáncer vesical
40-60 ITU aguda
Urolitiasis
Carcinoma (vesical)
Más de HBP ITU aguda
60 Litiasis Litiasis
ITU aguda Cáncer vesical
CLASIFICACIÓN
Inicial: sólo aparece al inicio de la micción. Es la menos frecuente y se relaciona
con patología inflamatoria, infecciosa o tumoral a nivel uretral.
Terminal: evidente sólo al final de la micción. Suele ser de origen prostático o por
patología del cuello vesical.

Total: presente a lo largo de toda la micción. Indica patología vesical, ureteral o renal.
Puede ir acompañada de coágulos que sugieren un origen renal no glomerular (co-

águlos pequeños y alargados) o del tracto inferior (coágulos gruesos). En el estudio
del sedimento podemos encontrar cilindros hemáticos que apuntan a sangrado glo-
merular.
Intermiccional: sugiere lesión en la parte distal de la uretra o del meato (uretrorragia).
La manifestación clínica más evidente es la hematuria. En la anamnesis hay que incidir
en todos aquellos aspectos que nos ayuden en determinar el origen y la causa de la
hemorragia. Habrá que averiguar:
Características de la hematuria: en qué momento de la micción, con o sin coágulos,

duración e intensidad.
Síntomas urológicos acompañantes: síndrome miccional, síntomas prostáticos,
datos de CRU, dolor lumbar, etc.

Síntomas sistémicos: fiebre, síndrome constitucional.
Factores desencadenantes: ejercicio, relaciones sexuales, etc.
Antecedentes personales: infecciones recientes (glomerulonefritis), factores de riesgo
para tumores (tabaquismo), enfermedades hepáticas o coagulopatías.

Antecedentes familiares de neuropatía.
Medicación o productos que pudiesen simular o desencadenar una hematuria: tintes
por ejemplo.
La exploración física deberá ser completa, con constantes, búsqueda de petequias,
adenopatías, exploración genital (descartar sangrado vaginal, heridas genitales) y tacto
rectal (detectar patología prostática).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por análisis de orina, bien en el laboratorio bien por las tiras de
detección rápida cuya fiabilidad para la hematuria es muy alta y además nos servirá
para descartar/diagnosticar una infección.
Se debe realizar también una evaluación de la función renal, de la coagulación y del he-
matocrito
La radiografía simple de abdomen es la prueba de imagen de mayor rentabilidad diag-
nóstica en Urgencias: permite valorar las siluetas renales, la presencia de litiasis, masas
(en hipogastrio globo vesical), etc.
El resto de pruebas diagnósticas (citologías, urografías, ecografías…) se realizarán am-
bulatoriamente.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se indicará al paciente la necesidad de una abundante ingesta hídrica y de vigilar la
evolución de la hematuria.
En los casos de hematuria leve o moderada sin repercusión hemodinámica se deben
explicar al paciente las medidas generales y la necesidad de un estudio ambulatorio.
En los casos de hematurias con coágulos que causen obstrucción uretral se procederá
a sondar al paciente realizando lavados manuales inicialmente para extraer todos los
coágulos retenidos en vejiga. Posteriormente se realizará un lavado con suero conti-
nuo por una sonda de tres luces hasta que aclare la hematuria.
En cualquier caso si conocemos la causa habrá que hacer tratamiento específico de
la misma (revertir la sobredosificación de anticoagulantes, tratar las infecciones, etc.)
y en los casos que lo precisen transfundiremos al paciente.

En observación dejaremos a los pacientes con hematurias importantes hasta que acla-
ren los lavados o a aquéllos que se hayan anemizado hasta comprobar su estabilidad.
Son criterios de ingreso las hematurias importantes con repercusión hemodinámica, las
hematurias recidivantes que no se controlan y las hematurias de origen renal.
Sospecha de HEMATURIA
Valorar estado general del paciente (constantes).

Anamnesis y exploración completa
Confirmación visual o analítica
Falsa hematuria Macrohematuria

Microhematuria
Buscar otras Leve o Grave u

causas de moderada obstructiva
alteración de
coloración de la
orina: Estudio analítico y
mioglobinurias, radiológico en
pigmentos... Urgencias
Lavado continuo por
sonda de 3 luces
Observación/ingreso
Causa aparente Buscar etiología
SÍ NO
Tratamiento Medidas generales

específico Estudio ambulatorio
BIBLIOGRAFÍA
- Barrisford G, Steele G. Acute urinary retention in Uptodate O’ Leary M, Hockberger R (Ed) Uptodate
Walthman, MA 2010.
pios de Medicina Interna, 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2005.
- Rose B, Fletcher R Evaluation of hematuria in adults in Uptodate Glassock R, O’ Leary M (Ed) Up-
todate Walthman, MA 2010.
Síndrome escrotal agudo 439
Síndrome escrotal agudo

Francisco Malagón Caussade, María Agud Fernández
INTRODUCCIÓN
El escroto agudo o síndrome escrotal agudo es un cuadro de dolor en la bolsa escrotal
o en su contenido, de aparición generalmente brusca, que se suele acompañar de tu-
mefacción e inflamación. A veces asocia síntomas sistémicos, como dolor abdominal,
náuseas o fiebre. Aunque predomina en la juventud, se puede presentar a cualquier
edad.
Su etiología es muy variable pero destacan tres causas fundamentales: la torsión testi-
cular, la orquiepididimitis y la torsión de anejos testiculares. La torsión testicular es una
urgencia urológica, ya que requiere invariablemente un abordaje quirúrgico de cuya pre-
cocidad dependerá la viabilidad del testículo afectado. Por lo tanto, el objetivo prioritario
en el servicio de Urgencias será el diagnóstico diferencial rápido y correcto de esta
causa en particular frente a las demás.
ETIOLOGÍA
El conjunto de testículo y epidídimo se puede torsionar sobre el eje del cordón esper-
mático hasta producir, por compresión, una interrupción del aporte arterial o del re-
torno venoso que, si se prolonga más de 24 horas, puede conducir a la necrosis del
órgano por infarto hemorrágico. La torsión puede producirse en el interior de la túnica
vaginal (torsión intravaginal) o bien incluir todo el conjunto de testículo, epidídimo y
vaginal (torsión extravaginal). Existen peculiaridades anatómicas congénitas que pue-
den favorecer la aparición de un cuadro de torsión testicular. El factor predisponente
más frecuente es un cordón espermático demasiado largo, lo cual se denomina “tes-
tículo en badajo de campana”. En pacientes con esta característica anatómica, el ejer-
cicio físico intenso, un traumatismo o la excitación sexual pueden producir fácilmente
una torsión testicular.
A lo largo de su superficie, el testículo puede presentar también hasta cuatro tipos de
apéndices, pequeñas formaciones quísticas sin función, de las cuales la más frecuente
y relevante es la hidátide sésil de Morgagni o apéndice testicular, normalmente situado
en el polo superior del órgano, que también se puede torsionar sobre su propio eje.
Todas las estructuras de la bolsa escrotal y de su contenido son susceptibles de in-
fectarse, dando lugar a orquitis y/o epididimitis, bien por colonización bacteriana as-
cendente desde vejiga, próstata o uretra (la vía hematógena o linfática son raras), bien
por un cuadro viral sistémico. En la orquiepididimitis la estructura que se inflama ini-
cialmente es el epidídimo, y posteriormente afecta al testículo. El reflujo de orina al
epidídimo tras sedestación prolongada o ejercicio vigoroso, puede conducir a una
epididimitis no infecciosa por irritación química.
Puede producirse dolor escrotal referido, por diversas causas, como aneurismas de
aorta abdominal, urolitiasis, compresión radicular sacra o lumbar baja, apendicitis re-
trocecal, tumores retroperitoneales y tras dolor tras herniorrafia.
El escroto y su contenido también pueden lesionarse por traumatismos o por múltiples
patologías de vecindad, sistémicas, dermatológicas o tumorales que se resumen en la
Tabla 50.1.
Tabla 50.1. Causas de síndrome escrotal agudo

VASCULARES
• Torsión del cordón espermático o torsión testicular
• Torsión de apéndices testiculares
• Infarto testicular
• Tromboflebitis de la vena espermática
INFECCIOSAS
• Epididimitis, orquiepididimitis
• Gangrena de Fournier
• Parotiditis
TRAUMÁTICAS
• Traumatismo escrotal
SISTÉMICAS
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• Edema escrotal idiopático
• Vaginalitis de la fiebre mediterránea familiar
DERMATOLÓGICAS
• Dermatitis medicamentosa
• Eritema multiforme
• Eczema de contacto
PATOLOGÍA DE VECINDAD
• Hernia inguinal
• Hidrocele
• Vaginalitis meconial
• Varicocele
• Quiste epididimario
• Espermatocele
MISCELÁNEA
• Tumores testiculares
• Tumores epididimarios y paratesticulares
• Necrosis grasa escrotal
• Necrosis escrotal idiopática
• Post-vasectomía
• Dolor referido
CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome escrotal agudo se clasifica según sus tres causas principales que agrupan
al 95% de los casos: la torsión testicular, la orquiepididimitis aguda y la torsión de anejos
testiculares. Cada una de estas causas se asocia con más frecuencia, aunque no de
forma invariable, a un grupo de edad.
La torsión del cordón espermático, generalmente denominada torsión testicular, se
produce en 1/4.000 varones menores de edad. En tan sólo el 5% de los casos la torsión
es de tipo extravaginal y se produce casi exclusivamente en neonatos. En el 95% res-
tante de los casos la torsión es de tipo intravaginal y es el tipo de síndrome escrotal
agudo predominante en la adolescencia.
La torsión de apéndices testiculares se produce fundamentalmente en pacientes pe-
diátricos, siendo en este grupo de edad la segunda causa de síndrome escrotal agudo
tras la torsión testicular.
La epididimitis aguda y la orquiepididimitis aguda se producen fundamentalmente
en adultos. En varones menores de 40 años con actividad sexual, los patógenos más
frecuentes son aquellos responsables de las enfermedades de transmisión sexual (ETS):
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. En varones mayores de 40 años, en
menores de 40 años sin actividad sexual y en pacientes portadores de sonda vesical,
el patógeno principal es E. coli. Una causa no infecciosa de orquiepididimitis a destacar
es el tratamiento con amiodarona, entidad que mejora con la disminución de la dosis
administrada. Por otra parte, la orquitis aislada sin afectación del epidídimo es muy in-
frecuente y se produce casi exclusivamente por infección viral sistémica, principalmente
por parotiditis (“orquitis urliana”), aunque también se describe en casos de gripe, varicela
o mononucleosis infecciosa.
La torsión testicular produce invariablemente un cuadro de dolor de aparición brusca,
muy intenso, localizado en el hemiescroto correspondiente. A veces el dolor se irradia
a región inguinal e hipogastrio y se acompaña de náuseas y vómitos (normalmente en
casos evolucionados con necrosis testicular) simulando una gastroenteritis, una crisis
renoureteral o incluso una apendicitis aguda. En algunas ocasiones existe resolución
espontánea del cuadro y los pacientes pueden referir en la anamnesis episodios previos
similares. Durante la exploración física el hemiescroto afectado se presenta extremada-
mente doloroso a la palpación, con signos flogóticos (edema y rubor) y el testículo en
su interior puede estar ascendido y horizontalizado (“signo de Gouverneur”). Por efecto
de la rotación del órgano, a veces puede palparse el epidídimo en posición anterior. La
elevación manual del testículo no calma o incluso incrementa el dolor (“signo de Prehn”
negativo), aunque este signo es inconsistente. El reflejo cremastérico suele estar abo-
lido.
En la torsión de apéndices testiculares el dolor suele ser más leve, de instauración
más progresiva (12-24 h), no se irradia y no se suele acompañar de síntomas sistémicos
como náuseas o vómitos. La exploración física puede detectar una tumoración palpable
dolorosa, cuya localización dependerá del apéndice en proceso de necrosis. A veces
se puede observar sobre dicha masa una piel escrotal tensa, azulada por transilumina-
ción (“signo del punto azul”), que es patognomónica de esta entidad. En casos muy
evolucionados, sin embargo, se produce un intenso edema escrotal que dificulta la ex-
ploración y no permite el diagnóstico diferencial con la torsión testicular. El reflejo cre-
mastérico está conservado.
En la orquiepididimitis el dolor también suele ser de presentación gradual y se acom-
paña de tumefacción y de aumento progresivo, pero llamativo del tamaño testicular,
hasta incluso duplicar su volumen. La epididimitis bacteriana aguda es relativamente
infrecuente y puede producir afectación grave, con fiebre alta y síndrome miccional.
Suele acompañarse de prostatitis aguda, en pacientes con obstrucción prostática o
instrumentación reciente. La presentación subaguda es más típica y no produce de-
terioro del estado general ni síndrome miccional. Los factores desencadenantes más
frecuentes son la actividad sexual, el ejercicio físico intenso y la conducción de bici-
cletas o motocicletas. La epididimitis recurrente en niños prepuberales requiere eva-
luación de alteraciones anatómicas en el tracto urinario. En la exploración física la piel
escrotal se presenta eritematosa, tensa y brillante, tanto más cuanto más evolucio-
nado sea el cuadro, y más aún si existe absceso epididimario. Característicamente,
la elevación manual del escroto disminuye el dolor (“signo de Prehn” positivo). A veces
existe engrosamiento e hiperestesia del cordón espermático. El reflejo cremastérico
está conservado.
DIAGNÓSTICO
La torsión testicular es una urgencia urológica real, ya que si no se instaura tratamiento
quirúrgico en menos de 6 horas desde el inicio del dolor, el cuadro puede evolucionar
hasta el infarto testicular con pérdida del órgano y las consiguientes secuelas físicas y
psicológicas que de esto se pueden derivar.
En el servicio de Urgencias, ante un dolor escrotal agudo, el objetivo fundamental del
proceso diagnóstico será detectar a tiempo la torsión testicular. Esto implica hacer un
diagnóstico diferencial correcto y sin demora entre todas las causas posibles de sín-
drome escrotal agudo.
Como en otros muchos casos, el pilar central del diagnóstico es la clínica. Una anam-
nesis bien orientada y una exploración física eficiente pueden, en la mayoría de los
casos, conducir al diagnóstico correcto.
Las exploraciones complementarias habituales como el hemograma o el estudio del
sedimento de orina tienen interés para apoyar el diagnóstico y se deben realizar de
forma rutinaria. Las exploraciones especiales, como la ecografía doppler escrotal, aun-
que pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial, nunca deben retrasar la
exploración quirúrgica ante una sospecha fundada de torsión testicular. En general, se
suele admitir que se pueden realizar todas las exploraciones complementarias cuyo re-
sultado esté disponible antes de transcurridas dos horas desde la llegada del paciente
al servicio de Urgencias.
Aunque existen múltiples etiologías posibles para el dolor escrotal agudo, el diagnóstico
diferencial se debe realizar entre las tres causas fundamentales: la torsión testicular, la
torsión de apéndices testiculares y la orquiepididimitis. En la Tabla 50.2 se resumen las

características más destacadas de estas tres entidades.
Tabla 50.2. Diagnóstico diferencial del síndrome escrotal agudo

TORSIÓN ORQUIEPIDIDIMITIS TORSIÓN
TESTICULAR APÉNDICE
TESTICULAR
Episodios previos SÍ NO SÍ
(remisiones (recidivas
espontáneas) frecuentes)
Inicio del dolor BRUSCO PROGRESIVO PROGRESIVO
Localización TESTÍCULO TESTÍCULO Y POLO SUPERIOR
del dolor (con irradiación a EPIDÍDIMO DEL TESTÍCULO
ingle e hipogastrio) (en torsión de
hidátide de
Morgagni)
Fiebre NO SÍ NO
Náuseas, vómitos SÍ NO NO
Síndrome miccional NO SÍ NO
EXPLORACIÓN FÍSICA
Exploración Testículo elevado, Testículo y epidídimo Testículo y
testicular horizontalizado, aumentados de epidídimo
aumentado de tamaño, firmes y normales, con
tamaño y dolorosos masa
muy doloroso firme en su polo
superior
Signo de Prehn NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO
Reflejo cremastérico ABOLIDO CONSERVADO CONSERVADO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sedimento de orina NORMAL PIURIA O NORMAL NORMAL
Hemograma LEUCOCITOSIS + LEUCOCITOSIS +++ NORMAL
Ecografía doppler Ausencia de Hipervascularización Flujo intratesticular
flujo arterial con respecto a normal o algo
intraparenquimatoso contralateral. Puede disminuido. Puede
identificar abscesos identificar el
apéndice
torsionado
TRATAMIENTO
La torsión testicular requiere tratamiento quirúrgico urgente, ya que la precocidad es
clave en la preservación del órgano. Si bien puede intentarse la detorsión manual (nor-
malmente desde el rafe medio hacia fuera) en el servicio de Urgencias para aliviar en
parte el dolor, dicha maniobra no garantiza que cese la isquemia, por lo que se trata de
una actitud únicamente temporal antes de la obligada exploración quirúrgica. El pro-
nóstico está en correlación con el tiempo transcurrido antes de la intervención, que en
situación ideal no debería superar las 6 horas. Más de 24 horas de evolución del dolor,
en la totalidad de los casos producirá necrosis testicular.
Una vez en quirófano, el procedimiento se realizará vía escrotal con exteriorización del
testículo, reducción de la torsión y posterior comprobación de una correcta revascula-
rización, bien por cambio espontáneo de coloración, bien por sangrado tras incisión en
la superficie testicular. Si la detorsión no es efectiva y el órgano está irreversiblemente
abocado a la necrosis, se realizará orquiectomía. Si, por el contrario, existe una buena
revascularización, se realizará en el mismo acto quirúrgico una orquidopexia para pre-
venir recidivas. En el caso de que en la anamnesis constaran cuadros previos de dolor
sospechoso, la fijación se realizará también en el testículo contralateral de forma pre-
ventiva.
En cuanto al tratamiento del resto de causas, si existe alguna duda diagnóstica y no se
puede descartar completamente un cuadro de torsión testicular, se realizará siempre
exploración quirúrgica. Si el diagnóstico es seguro, el tratamiento será el de cada enti-
dad particular (Algoritmo de actuación).
En caso de torsión de apéndice testicular, el tratamiento será sintomático, con reposo
domiciliario, analgésicos y AINE. El cuadro debería remitir en un máximo de cinco a
siete días, aunque en algunos casos el dolor puede persistir semanas o meses. También
puede optarse por la escisión quirúrgica del apéndice torsionado.
Ante un diagnóstico de orquiepididimitis el tratamiento no será sólo sintomático sino
también causal. Deberá instaurarse de forma empírica tratamiento antibiótico para el
agente etiológico más probable, en función de la edad y de los antecedentes epide-
miológicos. En varones mayores de 40 años, en menores de 40 años sin actividad sexual
y en pacientes portadores de sonda vesical, se pautará amoxicilina-clavulánico 500
mg/8 h vo durante 14 días o bien ciprofloxacino 500 mg/12 h vo durante 14 días (hasta
21 días si se sospecha prostatitis asociada). En varones menores de 40 años con acti-
vidad sexual, se puede administrar una dosis única de ceftriaxona 250 mg intramuscular
seguida de doxiciclina 100 mg/12 h vo durante 10 días o bien azitromicina 250 mg/12
h vo durante 3 días con descanso de 7 días y otros 2 ciclos iguales más. El tratamiento
sintomático consistirá, como en el caso de la torsión de apéndice testicular, en reposo
domiciliario, analgésicos y AINE, pero además se suele indicar la utilización de suspen-
sorio. Los síntomas suelen ceder rápidamente tras el inicio del tratamiento. Sin embargo,
si se forma edema escrotal, éste puede prolongarse hasta una semana. Con tratamiento
precoz correcto las complicaciones son raras; sin embargo, a veces se forman abscesos
que requieren drenaje quirúrgico y, más raramente, se producen epididimitis crónicas
con induración que pueden precisar epidididectomía. En pacientes de riesgo (inmuno-
deprimidos o diabéticos) o con datos de sepsis, el tratamiento consistirá en hospitali-
zación, sueroterapia y antibioterapia parenteral.
DESTINO
Los pacientes con un diagnóstico claro de orquiepididimitis o de torsión de apéndice
testicular serán tratados de forma ambulatoria y remitidos a consulta de Urología para
revisión. En el caso de una torsión testicular evidente, el paciente deberá ser ingresado
e intervenido lo antes posible. Los casos dudosos deben permanecer en observación

mientras se realizan las pruebas complementarias oportunas para descartar una tor-
sión.
Anamnesis y exploración física
Compatible con No concluyente

torsión testicular (cuadro dudoso
Compatible con
(o cuadro de corta Compatible
torsión de
dudoso, más evolución, menos con
apéndice
de 2 horas en de 2 horas en orquiepididimitis
testicular
Urgencias Urgencias)
Reposo Ecografía
domiciliario doppler
Analgésicos testicular
AINE
Exploración Flujo Flujo

quirúrgica disminuido aumentado
Antibioterapia
Buena Signos de Reposo domiciliario
revascularización isquemia Analgésicos
AINE
Orquidopexia Orquiectomía
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Accidente cerebrovascular agudo 447
Accidente cerebrovascular agudo

Natividad Rodríguez Bouzada, Belinda Meis Blanco
Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Aurosa. Pontevedra
DEFINICIÓN
Déficit neurológico focal no convulsivo, de origen vascular, de presentación brusca.
Incluye un grupo heterogéneo de causas y de manifestaciones clínicas.
Según el mecanismo etiopatogénico se clasifican en:
Isquémicos (80%):
- Aterotrombóticos: aterosclerosis de arteria grande, con o sin estenosis.

- Embólicos: FA, valvulopatías, insuficiencia cardiaca, ateromatosis TSA. Infartos la-
cunares o enfermedad de pequeño vaso. Enfermedad oclusiva de las arterias per-
forantes cerebrales.
- Hemodinámicos.
- Causas infrecuentes: vasculitis, disección carotídea o vertebral, displasia fibromus-
cular, estados protrombóticos, infarto migrañoso, etc.
- De origen indeterminado. Tras estudio exhaustivo, se descartan todas las causas
anteriores o coexisten varias.
Hemorrágicos (20%):
- Intraparenquimatosos: su causa principal es la HTA. Otras causas: malformaciones

vasculares, tumores intracraneales, angiopatía amiloide, coagulopatías, anticoagu-
lantes orales, etc.
- Subaracnoideos.
Según el perfil evolutivo se dividen en:
AIT (accidente isquémico transitorio): déficit neurológico focal que se resuelve por
completo en menos de 24 horas (en la mayoría de los pacientes la sintomatología

dura menos de 1 hora), sin evidencia de lesión en pruebas de neuroimagen. Los pa-
cientes con AIT presentan un mayor riesgo de infarto cerebral y otros episodios vas-
culares.
Infarto cerebral: el déficit neurológico dura más de 24 horas. Se habla de infarto ce-
rebral estable cuando permanece inalterado más de 24 horas en ACV de territorio ca-
rotídeo y más de 72 horas en el vértebro-basilar, o de infarto cerebral en evolución
cuando los síntomas iniciales progresan.
Dependen del lugar en que se producen, así como de la extensión y la intensidad de la
lesión. Los principales síndromes de isquemia cerebral son:
Del territorio de la arteria carótida interna: hemiparesia/plejía contralateral, hemianes-
448 Urgencias neurológicas
tesia/hipoestesia contralateral, paresia/plejía facial inferior contralateral, hemianopsia

homónima contralateral, afasia o disfasia (si afecta el hemisferio dominante), desvia-
ción oculomotora hacia el lado lesionado, etc.
Del territorio vértebro-basilar: pérdida de conciencia, desviación oculocefálica opuesta
al lado lesionado, alteraciones visuales, asimetrías pupilares y parálisis oculomotoras,

ataxia, vértigo, etc.
La clínica de la hemorragia cerebral puede ser indistinguible del ictus isquémico, aunque
en ocasiones existen algunos datos clínicos que pueden hacer sospechar un ictus he-
morrágico como son: cefalea brusca, náuseas/vómitos, datos de HTIC, hemorragias re-
tinianas...
DIAGNÓSTICO
Anamnesis. Antecedentes personales, factores de riesgo neurovascular, fármacos (an-
ticonceptivos, antiagregantes, anticoagulantes), traumatismos (importante en hemorra-
gias), forma de instauración, hora de inicio (imprescindible anotar la hora de inicio de la
sintomatología neurológica. En el caso de que no se conozca, se registrará la última vez
en que el paciente fue visto bien).
General, incluyendo constantes vitales, temperatura y glucemia capilar.
Neurológica detallada, que permita orientar la localización de la lesión (territorio ca-
rotídeo o vertebrobasilar). Se debe incluir la escala NIHSS que permite monitorizar la

evolución clínica del paciente, sobre todo en caso de código ictus (ACV subsidiario
de tratamiento fibrinolítico) (Tabla 51.1).
Tabla 51.1. Escala NIHSS
PUNTO/INSTRUCCIONES DEFINICIÓN/PUNTACIÓN
0 = Alerta, respuestas normales
1 = No alerta, pero responde a estímulos mínimos
1a. Nivel de consciencia 2 = Responde a estímulos repetidos o dolorosos
3 = Sólo respuestas reflejas o no responde. Coma
1b. Orientación (preguntar 0 = Ambas respuestas son correctas
mes y edad) 1 = Una respuesta correcta
2 = Ninguna respuesta correcta
1c. Órdenes motoras 0 = Ambas órdenes son correctas
Ordenar: cierre y abra los ojos. 1 = Una orden correcta
Cierre la mano no parética 2 = Ninguna orden correcta
y luego ábrala
0 = Normal
1 = Paresia parcial de la mirada
2. Movimiento ocular 2 = Paresia total o desviación forzada
de la mirada conjugada
0 = No alteración visual
3. Visual 1 = Hemianopsia parcial
2 = Hemianopsia completa
3 = Ceguera total
Tabla 51.1. Escala NIHSS (continuación)

0 = Movimiento normal y simétrico
1 = Borramiento del surco nasogeniano
4. Paresia facial 2 = Parálisis total/casi total zona inferior
de la hemicara
3 = Parálisis completa en toda la hemicara
5. Paresia del brazo Lado derecho
Ordenar levantar y extender 0 = Mantiene la posición durante 10 segundo
el brazo. No valorar la fuerza 1 = Claudicación en < 10 seg, aunque la extremidad
de la mano. Primero el no llega a contactar con la cama
no parético 2 = Levanta extremidad, contacta con
cama en < 10 seg
3= Existe movimiento de la extremidad, no vence
gravedad o cae inmediatamente
4 = Ausencia total de movimiento
9 = Extremidad amputada o inmovilizada. No sumar
Lado izquierdo: Igual que el lado derecho
6. Paresia de la pierna Lado derecho
Ordenar levantar y extender 0 = Mantiene la posición durante 5 seg
a pierna. Explorar primero la 1 = Claudicación en < 5 seg, aunque la extremidad
no parética no llega a contactar con la cama
2 = Levanta extremidad, contacta con cama
en < 5 seg
3 = Existe movimiento de la extremidad, no vence
gravedad o cae inmediatamente
4 = Ausencia total de movimiento
9 = Extremidad amputada o inmovilizada. No sumar
Lado izquierdo: Igual que el lado derecho
0 = Ausente
1 = Presente en una extremidad
7. Dismetría 2 = Presente en dos extremidades
9 = Amputación o fusión de la articulación.
No sumar en la puntuación global
0 = Normal
8. Sensibilidad 1 = Pérdida leve o moderada
2 = Pérdida total (no nota que se le toca)
0 = Normal
9. Lenguaje 1 = Afasia leve o moderada
2 = Afasia grave (imposibilidad de entenderse)
3 = Mudo, con comprensión nula
0 = Normal
1 = Leve o moderada (se le entiende con dificultad)
10. Disartria 2 = Grave, ininteligible o mudo/ anártrico
9 = Intubado u otras barreras físicas.
No sumar en la puntuación global
0 = Sin alteraciones
1 = Negligencia frente a estímulo
11. Extinción o inatención (visual, táctil, auditivo)
2 = Hemi-inatención o negligencia grave,
o a más de una modalidad
Analítica básica: hemograma, bioquímica, coagulación. Salvo urgencia vital, no está
indicada la gasometría arterial (evitar punciones arteriales).

ECG (signos de isquemia, hipertrofia de cavidades, arritmias embolígenas o secun-
darias a afectación neurológica).

Radiografía de tórax (cardiopatía, complicaciones como neumonía espirativa, etc.).
TC craneal: permite localizar y diferenciar lesiones isquémicas de hemorrágicas.
Punción lumbar (siempre tras la realización de TC) en caso de: focalidad de origen
vascular dudoso, sospecha de HSA y TC no concluyente, clínica sospechosa de pro-

ceso infeccioso o infiltrativo meníngeo.
Otras pruebas: RMN, angiografía, ecocardiograma, eco doppler, etc.
Diagnóstico diferencial: crisis comiciales, estados confusionales, síncopes, migraña,

vértigo, ansiedad, tumores, encefalopatía, etc.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Protocolo ABC. Medidas de soporte vital avanzado si es necesario. Mantener perme-
able la vía respiratoria con oxigenación adecuada (saturación de O2> 90%).

Canalización de vía venosa periférica, en el brazo no afecto.
Paciente en decúbito con elevación de la cabeza a 20-30º (evita broncoaspiraciones
y disminuye la HTIC). Barras laterales en la cama.

Dieta absoluta. 1.500 ml/24 h de solución fisiológica isotónica (las soluciones gluco-
sadas favorecen el edema cerebral citotóxico y aumentan el área de infarto).

Si existe disminución del nivel de conciencia se colocará sonda nasogástrica (SNG) y
sonda vesical.
En pacientes con glucemia > 150 mg/dl, se iniciará tratamiento con insulina rápida (la
hiperglucemia empeora el pronóstico). Si glucemia < 80 mg/dl se sustituirá el suero

salino por glucosado 5%.
Si TAS > 185 mmHg o TAD >105 mmHg en dos determinaciones diferentes separadas
15 minutos, se iniciará tratamiento. Deben evitarse disminuciones bruscas de TA, ya

que reducen la perfusión en áreas de penumbra e incrementan el infarto. No utilizar la
vía sublingual.
- Labetalol: 10-20 mg iv en 1-2 minutos. Repetir cada 20 minutos (máximo de 300-
400 mg/día). Contraindicaciones: asma, IC, trastornos de conducción, bradicar-
dia.
- Urapidilo: en bolos (20 segundos) de 6,25 a 12,5 mg. Se puede repetir cada 5 mi-
nutos hasta 3 veces. Perfusión continua de mantenimiento (hasta control de la pre-
sión arterial) con 50 mg (2 ampollas) en 100 ml de suero fisiológico a 15-45 ml/h.
- Nitroprusiato sódico: 50 mg (1 ampolla) en 500 cc de SG 5% en bomba de infusión
a 2,5-5 ml/h, aumentando 2,5 ml/h cada 5 minutos hasta control de cifras de TA o
máximo de 70 ml/h durante 10 minutos.
Si la TAS < 120 mmHg o TAD < 60 mmHg en dos determinaciones diferentes sepa-
radas 15 minutos, deberán investigarse otras posibilidades diagnósticas, debido a

una elevada probabilidad de coexistencia de un infarto agudo de miocardio silente

o de otras alteraciones cardiovasculares graves (disección aórtica, insuficiencia car-
diaca con fallo ventricular izquierdo, etc.). Mientras no se determine el diagnóstico,
deberá iniciarse la administración suero fisiológico, cristaloides o coloides si fuera
preciso.
Si Tª axilar > 37,5ºC: paracetamol o metamizol iv (la fiebre empeora el pronóstico).
Profilaxis de gastritis por estrés con ranitidina u omeprazol.
Profilaxis de ETV (TVP/TEP) con HBPM, una vez descartada la posibilidad de trata-
miento fibrinolítico y en ausencia de contraindicaciones para su administración.

Fibrinolisis intravenosa. Son subsidiarios de tratamiento trombolítico con activador ti-
sular del plasminógeno recombinante (rt-PA) iv los pacientes que cumplan los siguientes
criterios (se contactará con servicio de Neurología):
Criterios de inclusión
- Edad comprendida entre 18 y 80 años (según calidad de vida previa).

- Diagnóstico clínico de ictus isquémico que causa un déficit neurológico definido como
alteración del lenguaje, de la función motora, de la cognición, de la fijación de la mi-
rada, de la visión y/o negligencia. NIHSS > 4 y < 25.
- Ausencia de signos de hemorragia en la TC.
- Inicio de síntomas en el plazo de 4 horas y media antes del inicio del tratamiento trom-
bolítico.
- Los síntomas del ictus deben mantenerse al menos 30 minutos y no mejorar percep-
tiblemente antes del tratamiento.
- Los síntomas deben ser distinguibles de un episodio de isquemia generalizada (sín-
cope), crisis comicial o crisis migrañosa.
Criterios de exclusión
- Evidencia de hemorragia en TAC.

- Inicio de los síntomas > 4 horas y media antes de iniciar el tratamiento trombolítico o
cuando la hora de inicio del ictus sea desconocida.
- Ictus isquémico muy importante intuido por clínica (NIHSS > 20) y/o por técnicas apro-
piadas de imagen.
- Crisis epiléptica al inicio del ictus.
- Ictus previo en los 3 últimos meses.
- Pacientes con historia de ictus previo y diabetes.
- Cirugía mayor o traumatismo importante en los 3 últimos meses.
- Historia de hemorragia intracraneal o sospecha de hemorragia subaracnoidea (aunque
la TC sea normal) o condiciones que puedan predisponer a ésta (aneurisma cerebral,
malformaciones arteriovenosas).
- Administración de heparina en las 48 horas anteriores y un tiempo de tromboplastina
por encima del rango normal de laboratorio.
- Diátesis hemorrágica conocida.
- Tratamiento con anticoagulantes orales.
- Plaquetas < 100.000/mm3.
- Manifestaciones de sangrado importante.
- Historia de daño a nivel del SNC (neoplasia, cirugía intracraneal o espinal).

- Retinopatía hemorrágica.
- TAS > 185 mmHg o TAD > 110 mmHg antes de la infusión del rt-PA, o cuando se pre-
cisen medidas hipotensoras agresivas.
- Antecedentes recientes (< 10 días) de masaje cardiaco, maniobra obstétrica, punción
en un punto no compresible (por ejemplo, vía subclavia o yugular).
- Endocarditis bacteriana, síndrome aórtico agudo.
- Pancreatitis aguda.
- Enfermedad ulcerosa gastroduodenal en los últimos 3 meses, varices esofágicas,
aneurisma arterial, malformación arteriovenosa.
- Neoplasia con riesgo de sangrado.
- Enfermedad hepática grave, incluyendo fallo hepático, cirrosis, hipertensión portal y
hepatitis activa.
- Glucemia inferior a 50 o superior a 200 mg/dl.
Pauta de administración de rt-PA
Se administrarán 0,9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). El 10% de la dosis total se administra
en bolo durante un minuto. El resto de la dosis se administra en infusión continua durante
una hora. No se administrará heparina, aspirina o anticoagulantes orales en las siguientes
24 horas.
Tratamiento de las complicaciones
Convulsiones: si es preciso subyugar la crisis se utilizarán BZD: 1 ampolla (10 mg) de
diazepam iv (ver capítulo correspondiente). También se puede utilizar midazolam a 0,2

mg/kg. Si presenta varias crisis se procederá a tratamiento con levetiracetam o val-
proato sódico, según pauta de crisis comiciales.
Edema cerebral: ante la sospecha de HTIC (deterioro neurológico, HTA, bradicardia)
se iniciará tratamiento con manitol al 20% (200 cc en 20-30 min). Hiperventilación mo-
derada en paciente intubado y con monitorización capnográfica manteniendo pCO2
entre 29 y 30.
Hidrocefalia: suele precisar drenaje ventricular quirúrgico.
Agitación psicomotriz: utilizar haloperidol 5 mg iv (ampollas de 5 mg) o vía oral 10 mg
(tabletas de 10 mg, gotas 10 gotas = 1 mg) o bien Orfidal® sl o vo.

Sobreinfecciones: las pulmonares son las más frecuentes, en segundo lugar las uri-
narias. Debe tenerse en cuenta de cara a la evolución del cuadro. Cabecero de cama
a 30-45º y pauta antibiótica según las recomendaciones de cada servicio.
Dolor: paracetamol iv. Si no cediese, seguir escalera analgésica, utilizando un opiáceo
débil como el tramadol iv (100 mg) de manera lenta, administrando antiemético pre-
viamente.
Prevención secundaria: tratamiento antiagregante (en ictus isquémicos en los que no
esté indicada fibrinolisis ni anticoagulación. Se puede usar AAS 300 mg/día, trifusal o
clopidogrel) o anticoagulante (indicada en ictus establecido o AIT y sospecha de etiología
cardioembólica. Contraindicada en infartos extensos o HTA no controlada). Además de
control de factores de riesgo cardiovascular e inicio de terapia rehabilitadora (física, ocu-
pacional, foniátrica) de forma precoz.
Neuroprotectores: citicolina (se ha aprobado su uso en la fase aguda del ictus isqué-
mico, 1 g/12 horas vo o iv durante 6 semanas), piracetam, nimodipino.
Tratamiento de la hemorragia cerebral: valoración neuroquirúrgica urgente. En la
mayoría de los pacientes la actitud es conservadora. La indicación de cirugía depende
de tamaño y localización/accesibilidad de la lesión, evolución y situación clínica del pa-
ciente, siendo la hemorragia cerebelosa la principal indicación. Se debe indicar siempre
la valoración en la escala de Glasgow. Según todo esto, ingresará en UCI, Neurología o
Neurocirugía.

Observación
AIT en paciente ya estudiado, hasta ver evolución (no deterioro neurológico).
ACV leve establecido en paciente que no se prevé actuación hospitalaria (edad avan-
zada, situación terminal, etc.).

Ingreso
Mala evolución en observación.
Ictus subsidiarios de fibrinolisis.
AIT no estudiado previamente.
ACV establecido en paciente no terminal.
ACV hemorrágico.
Trombosis de senos venosos.

ICTUS (déficit neurológico focal agudo brusco)
Anamnesis, exploración y p. complementarias.

Medidas generales y tratamiento de complicaciones
HEMORRÁGICO ISQUÉMICO
INTRAPARENQUIMATOSO SUBARACNOIDEO
Tº de Tº de
evolución evolución
< 4-5 h < 4-5 h
desconocido
Valoración neuroquirúrgica urgente
Valorar fibrinolisis
Diagnóstico
Tratamiento específico. etiológico:
Ingreso en planta o UCI RMN,
Avisar ecocardiograma,
a NEUROLOGÍA serología,
(Unidad de ictus si angiografía,
cumple criterios) doppler, TSA...
Prevención secundaria
Control factores de riesgo
CARDIOEMBÓLICO ATEROTROMBÓTICO
LACUNAR
anticoagulación Antiagregación/anticoagulación
Antiagregación
(heparina iv/dicumarínicos) Endarterectomía
Si sangrado o infarto si estenosis > 70%
extenso esperar 7-10 días Angioplastia
BIBLIOGRAFÍA
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Hemorragia subaracnoidea espontánea 457
Hemorragia subaracnoidea
espontánea
Belinda Meis Blanco, Natividad Rodríguez Bouzada
DEFINICIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea o primaria es la extravasación de san-
gre primaria y directamente en el espacio subaracnoideo. Se entiende por espontánea
aquélla que no viene precedida de un TCE. La causa más frecuente (85%) es la rotura
de un aneurisma intracraneal.
HSA aneurismática (85%): el aneurisma es la dilatación, generalmente sacular, de la
pared de una arteria cerebral. Son lesiones adquiridas que se desarrollan a lo largo
de la vida del paciente. Suelen aparecer en las bifurcaciones arteriales, habitualmente
en regiones basales (en el polígono de Willis o en arterias próximas).
HSA perimesencefálica no aneurismática (10%): es una HSA confinada a las cis-
ternas alrededor del mesencéfalo. Su pronóstico es más favorable. Se produce por
rotura de pequeñas venas al espacio subaracnoideo en estas localizaciones. La clínica
es más leve que en la HSA aneurismática, no suele haber resangrado y, por definición,
la angiografía cerebral es negativa.
Causas poco frecuentes de HSA espontánea (5%): Tabla 52.1.
Tabla 52.1. Causas poco frecuentes de HSA espontánea

LESIONES INFLAMATORIAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
Aneurismas micóticos, borreliosis, enfermedad de Behçet, angeítis primaria, PAN,
síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener
LESIONES NO INFLAMATORIAS DE LOS VASOS CEREBRALES
Disección arterial, malformaciones arteriovenosas, fístulas durales, cavernomas,
angiopatía amiloidea, enfermedad de moya-moya
LESIONES VASCULARES DE LA MÉDULA ESPINAL
Aneurismas saculares de arterias espinales, fístulas o malformaciones arteriovenosas,
cavernoma medular
ANEMIA FALCIFORME, COAGULOPATÍAS
TUMORES
Apoplejía hipofisaria, metástasis de mixoma cardiaco, gliomas de alto grado, neurinoma
acústico, angiolipoma, meningiomas cervicales, hemangioblastomas, carcinomatosis
meníngea
DROGAS
Cocaína, anticoagulantes orales
Hay que sospechar HSA ante cualquier cefalea muy intensa de comienzo brusco, se-
guida o no de alteración del nivel de conciencia. La cefalea es difusa, descrita por el
paciente como la peor de su vida. Son síntomas de presentación:
Muerte súbita (debut de 10% de las HSA).
Cefalea súbita e intensa.
Síntomas de meningismo: náuseas, vómitos, fotofobia y rigidez de nuca.
Disminución del nivel de conciencia: transitorio o persistente.
Crisis epilépticas.
Déficit neurológico focal: disfasia, alteración de pares craneales, síntomas sensitivos
o motores en hemicuerpo, etc.

Hemorragia ocular (20-40%). Debido a su frecuencia, se recomienda el examen del
fondo de ojo en todo paciente con HSA.

Efectos sistémicos: en la fase aguda es frecuente la aparición de hipertensión arterial
grave, hipoxemia y cambios electrocardiográficos (pueden simular isquemia miocár-

dica).
La escala de Hunt y Hess (Tabla 52.2) clasifica la HSA según la gravedad de los sínto-
mas, con implicaciones pronósticas.
Tabla 52.2. Escala de Hunt y Hess de la HSA

GRADOS SÍNTOMAS MORTALIDAD
1 Asintomático. Cefalea leve. No déficit neurológico 15%
2 Cefalea importante. Meningismo. No déficit neurológico
salvo afectación de pares craneales 25%
3 Somnolencia. Déficit neurológico focal leve-moderado 35%
4 Estupor. Déficit neurológico moderado-severo 70%
5 Coma. Posturas de descerebración 100%
En todo paciente con sospecha clínica de HSA se deben realizar las siguientes pruebas
complementarias:
Hemograma: es frecuente la leucocitosis.
Coagulación: para valorar coagulopatías.
Urea y electrolitos: frecuente la hiponatremia (síndrome pierde sal).
Glucosa sérica: la hipo/hiperglucemia se asocia a mal pronóstico.
Magnesemia: la hipomagnesemia se asocia a mal pronóstico.
Radiografía de tórax (broncoaspiración, edema pulmonar neurogénico, etc.).
ECG: arritmias, cambios en el ST y en la onda T, prolongación de Q-T.
TC craneal sin contraste: es la prueba fundamental.
Punción lumbar (PL): si la TC craneal es negativa.
Angiografía cerebral, angio-TC, angio-RM.
La prueba principal de inicio ante la sospecha de HSA es la TC craneal sin contraste

(diagnóstico en el 80% de los casos). La HSA aneurismática suele localizarse en regio-

nes próximas al polígono de Willis, cisura de Silvio y menos frecuentemente en la cisura
interhemisférica (la HSA traumática se localiza con más frecuencia en los surcos cere-
brales de la convexidad).
Si se confirma la HSA en la TC craneal, el paso siguiente es la realización de una ar-
teriografía cerebral de todos los vasos craneales. En casos de emergencia o en cen-
tros que no dispongan de esta prueba, es posible realizar angio-TC o angio-RM
cerebral.
La punción lumbar (PL) está indicada ante la sospecha de HSA con TC craneal no con-
cluyente. Debe ser realizada por médicos con experiencia (para minimizar el número de
intentos), preferiblemente tras 6-12 horas desde el inicio de la cefalea (sangre degradada
a bilirrubina). Hay que medir la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo (LCR),
para comprobar si hay hipertensión intracraneal. Si realmente existe HSA, la degrada-
ción de los hematíes in vivo genera bilirrubina (que no aparece en las PL traumáticas).
El LCR debe analizarse por espectrofotometría para medir los picos de oxihemoglobina
y de bilirrubina. La inspección visual de la xantocromía puede conducir a error (la oxi-
hemoglobina también tiñe el LCR y sin embargo aparece en las PL traumáticas). Hoy
en día carece de valor la prueba clásica de los tres tubos (en la PL traumática disminuye
el número de hematíes del primer al tercer tubo, mientras que en la HSA el LCR no se
aclara). Recomendable cultivar el LCR (existen meningitis y encefalitis que pueden teñir
el LCR con xantocromía).
COMPLICACIONES
Resangrado.
Isquemia cerebral inmediata (por la elevación de la presión intracraneal (PIC) y reduc-
ción de la presión de perfusión cerebral) o diferida (debida al vasoespasmo).
Hidrocefalia: causa por sí misma deterioro del nivel de conciencia y elevación de la
PIC.
Crisis comiciales.
Disfunción cardiopulmonar: elevación de troponina, edema pulmonar neurogénico,
etc.
Hiponatremia e hipomagnesemia.
Vasoespasmo de las arterias cerebrales como consecuencia de la hemorragia. Existen
dos tipos; el vasoespasmo clínico (o déficit neurológico isquémico diferido) y el va-
soespasmo radiológico (cuando se visualiza en una angiografía). Genera deterioro del
nivel de conciencia o déficit neurológico de manera diferida en un paciente que pre-
senta una HSA. Es la causa de mortalidad y morbilidad más elevada en los pacientes
que sobreviven al sangrado inicial. El periodo de mayor riesgo es entre 4 y 15 días
tras el sangrado.
TRATAMIENTO
Además de las medidas generales, el tratamiento va dirigido a evitar el resangrado y
tratar las complicaciones.
Medidas generales
Control de nivel de conciencia (Glasgow) y tamaño pupilar de manera continua.
Monitorización de temperatura, ECG, tensión arterial, saturación de oxígeno.
Intubación orotraqueal si GCS < 8 (con monitorización de la presión intracraneal).
Mantener adecuada oxigenación; pCO2 entre 30-35 mmHg.
Elevación de la cabecera de la cama a 30º. Reposo absoluto.
Sedación suave (sin alterar el nivel de conciencia), relajación (importante evitar que el
paciente “luche contra el tubo” con relajantes musculares).

Analgesia: la HSA genera una cefalea intensa, y además, la descarga simpática ge-
nerada por el dolor aumenta el riesgo de rotura.

Si hay agitación: cloracepato dipotásico, 15 mg/12 horas vo o fenobarbital, 30-50
mg/12 horas vo o im.

Laxantes, antieméticos y antitusígenos: para evitar aumentos súbitos de la PIC y la
tensión arterial.
Si el paciente no era hipertenso, cuidado con el uso de antihipertensivos. Las cifras
iniciales altas de TA suelen normalizarse en varios días. Hay que mantener la TA en el

límite alto de la normalidad (tener en cuenta la TA previa del paciente). Tratar si la TA
media es > 130 mmHg: preferiblemente con labetalol, 20 mg iv en 2 minutos, que pue-
de repetirse en 15-20 minutos hasta una dosis máxima de 200 mg. Si están contrain-
dicados los -bloqueantes, puede utilizarse enalapril, en bolo de 1 mg seguido de 1-5
mg/6 horas.
Tratar la hipotensión con inotropos (noradrenalina) si es necesario.
Evitar la deshidratación, ya que favorece el vasoespasmo (administrar un mínimo de
3.000 ml/día de sueroterapia, idealmente salino 0,9%).

Tratamiento intensivo de la hipo e hiperglucemia.
Evitar la hipertermia.
Prevención de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar con
medias de compresión.
Si hay signos de hipertensión intracraneal: administrar manitol intravenoso (250 ml al
20%, en 20-30 minutos).

Prevención del vasoespasmo con nimodipino: perfusión iv a un ritmo de 1-2 mg/hora
(según TA) de 5 a 14 días o 60 mg/4 horas vo desde el principio.

Los pacientes con disminución del nivel de conciencia o déficit neurológico (grados
3 a 5 de la escala de Hunt y Hess) deben ser ingresados en UCI.

Prevención del resangrado
Para evitar el resangrado se debe ocluir el aneurisma roto. Las dos alternativas básicas
son el tratamiento quirúrgico (clipando el aneurisma) o el tratamiento radiológico inter-
vencionista (mediante embolización). En los pacientes con mínima afectación neurológica
y buen estado clínico (grados 1 y 2 de la escala de Hunt y Hess) se debe intervenir o em-
bolizar el aneurisma tan pronto como sea posible (plazo máximo de 48-96 horas), para
disminuir el riesgo de resangrado y facilitar el posterior tratamiento preventivo del vaso-
espasmo con medidas que mejoran la perfusión de las zonas de isquemia: hipertensión,
hipervolemia y hemodilución. Si la afectación neurológica es más grave o el paciente
tiene edad avanzada suele diferirse la cirugía.
Tratamiento específico de las complicaciones más frecuentes

Vasoespasmo: uso de nimodipino. Mantener la triple terapia de tratamiento hiperdi-
námico. Papaverina intraarterial. Angioplastia con balón.

Hidrocefalia: si aguda y origina síntomas, drenaje ventricular externo.
Crisis comiciales: inicialmente frenar la crisis con una benzodiazepina y posterior-
mente con levetiracetam o ácido valproico.

Hiponatremia e hipomagnesemia: es importante corregir los niveles alterados de
sodio, ya que por sí solos justifican deterioro del nivel de conciencia. La magnesemia
baja también debe corregirse porque se asocia a mal pronóstico.
CEFALEA BRUSCA E INTENSA
TAC craneal sin contraste
Negativa o dudosa HSA confirmada
Punción lumbar
Ingreso
HSA HSA Tratamiento
descartada confirmada inicial
BIBLIOGRAFÍA
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Síndrome confusional agudo (SCA) 463
Síndrome confusional
agudo (SCA)
Belén Durán Rosende, Mª Teresa García Sanz
DEFINICIÓN
El SCA es un trastorno mental que se caracteriza por una disminución del nivel de cons-
ciencia, de la atención y de funciones cognitivas, que se instaura de forma aguda o sub-
aguda, tiene un curso fluctuante y su origen está en una enfermedad orgánica o en los
efectos de alguna sustancia o tóxico.
ETIOLOGÍA
Prácticamente cualquier enfermedad puede originarlo. Lo más frecuente y reversible
son los tóxicos y, dentro de éstos, la abstinencia alcohólica:
Deshidratación.
Desnutrición.
Infecciones (infección urinaria: diagnóstico diferencial obligado en el anciano).
Hipotermia/hipertermia.
Estado postoperatorio (sobre todo tras cirugía cardiaca y de cadera).
Dolor.
Cambio de domicilio en ancianos.
Nefrourológicas: insuficiencia renal, retención urinaria.
Endocrinológicas: hipo/hiperglucemia, hipo/hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal
aguda.
Metabólicas: hipoxia, hipercapnia, alteraciones del equilibrio ácido/base, trastornos
iónicos, déficits vitamínicos, encefalopatía urémica.

Hematológicas: anemia, policitemia, coagulación intravascular.
Cardiológicas: insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, arritmias.
Tromboembolismo pulmonar.
Encefalopatía hepática, alteraciones pancreáticas, impactación fecal.
Neurológicas: ictus, neoplasias, infecciones, enfermedades desmielinizantes, trau-
matismos craneoencefálicos, epilepsia.

Inducido por intoxicación, abstinencia o efectos secundarios de tóxicos o de fár-
macos: abstinencia alcohólica, drogas de abuso, intoxicación por monóxido de car-

bono, supresión brusca de ansiolíticos e hipnóticos, fármacos (anticolinérgicos,
anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, neurolépticos, litio, analgésicos
opiáceos, miorrelajantes, corticoides, broncodilatadores, antiarrítmicos, anticoagu-
lantes, antidiabéticos, antieméticos, antineoplásicos, AINE, etc.).
Factores predisponentes para desarrollar SCA: deterioro cognitivo previo o daño cerebral
previos, edad avanzada, antecedentes de SCA, enfermedad orgánica grave, factores
psicosociales (depresión, desadaptación, falta de apoyo social), institucionalización,
privación de sueño, cambios de habitación, realización de pruebas complementarias,
dolor.
Son transitorias y fluctuantes:
Alteración de la consciencia: primer síntoma; siempre está presente. Es muy variable,
desde estupor hasta hipervigilancia. Se manifiesta con fallos en la percepción, la me-

moria, la atención y el pensamiento.
Alteración de la percepción: alucinaciones (sobre todo visuales), ilusiones o falsas per-
cepciones, que pueden impulsarlos a actuar de forma potencialmente peligrosa. Lo

familiar se percibe como extraño y al revés.
Alteración del pensamiento: es lento y desorganizado.
Síntomas de despersonalización y desrealización: no percibe los límites entre la expe-
riencia interna y el medio, y entre el yo y los otros.

Alteración de la memoria: se desorientan en tiempo, después en lugar, y menos en
persona. Se afecta la memoria inmediata.

Conducta psicomotora: puede pasar bruscamente de la adinamia a la agitación psi-
comotriz. Conductas auto/heteroagresivas motivadas por las alucinaciones.

Alteraciones del ciclo sueño/vigilia (somnolencia diurna y agitación nocturna).
Alteraciones de la afectividad y las emociones (miedo, ansiedad, ira, tristeza, apatía o
euforia en breve espacio de tiempo, con aumento de hostilidad).

Alteraciones somáticas: temblor, mioclonías, alteraciones del tono y los reflejos; sínto-
mas de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez, enrojecimiento y sudora-

ción, miosis o midriasis, taqui o bradicardia, hiper o hipotensión, náuseas, vómitos y
diarrea).
Los cambios en la clínica pueden deberse a la causa orgánica que la provoca, pero
también influyen acontecimientos externos y ambientales como la noche, estar en un

medio extraño y la ausencia de personas conocidas.
DIAGNÓSTICO
Criterios DSM-IV de SCA
Alteración de la consciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener
o dirigir la atención.
Cambio en las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración del
lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva (ilusiones, alucinaciones) que no se

explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente horas o días)
y tiende a fluctuar a lo largo del día.

Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas comple-
mentarias de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una o más enferme-

dades médicas y/o está relacionada con el consumo o abstinencia de sustancias o

medicamentos.
Además de la valoración individual de los criterios DSM-IV, la aproximación diagnós-
tica en Urgencias se realiza de la siguiente manera:
Anamnesis: necesario recoger información de los familiares acerca de factores pre-
disponentes, como la existencia de deterioro cognitivo previo, antecedentes mé-

dico-quirúrgicos, fármacos que consume (especificando si hay posibilidad de
consumo de tóxicos). Importantes otros antecedentes (trauma craneal previo, fiebre,
cambio de domicilio, deprivación del sueño). El tiempo de evolución de horas o días
orienta a SCA (si es crónico va a favor de demencia).
Exploración física general: constantes vitales y glucemia capilar. La exploración
general nos puede orientar a la etiología del SCA (temblor en síndrome de depriva-
ción, meningismo, estigmas de venopunción, etc.).
Exploración neurológica con valoración del estado mental del paciente, que in-
cluya seis aspectos fundamentales: Nivel de consciencia (grado de alerta que per-
mite al individuo relacionarse con el entorno). Suele ser fluctuante a lo largo del día,
y variar de somnolencia a hiperactividad. Atención: la incapacidad para mantener
la atención es una de las principales características del SCA. Orientación: se explora
pidiéndole que identifique a personas por su nombre, preguntándole dónde se en-
cuentra. Pensamiento y lenguaje: se pierde la capacidad de abstracción; el pensa-
miento es incoherente y el discurso es incomprensible. Memoria: se afectan
memoria inmediata y reciente, y capacidad de aprendizaje; la memoria remota suele
estar preservada. Percepción: suelen tener ilusiones y alucinaciones.
- Analítica de sangre: hemograma, urea, creatinina, iones, calcio, perfil hepático.

- Gasometría arterial.
- Sistemático de orina.
- Radiografía de tórax.
- Electrocardiograma.
- Otras determinaciones según sospecha diagnóstica (niveles de fármacos, tóxicos
en orina, amoniemia…).
- TAC craneal y punción lumbar si los estudios básicos son normales.
- Si el paciente ingresa: solicitar hormonas tiroideas, serologías, ácido fólico.
- Puede ser necesario un EEG para descartar crisis epilépticas.
El SCA puede confundirse con demencia, enfermedades psiquiátricas y trastornos
psicóticos. La presentación aguda y carácter fluctuante lo distinguen de la demencia
(Tabla 53.1). El SCA hipoactivo puede confundirse con una depresión, pero en ésta
no están presentes la disminución del nivel de consciencia y la variabilidad de sínto-
mas. En los cuadros psicóticos predomina la ideación delirante y no hay alteración
de consciencia. En la afasia de Wernicke la atención y percepción son normales, pre-
dominando un lenguaje con neologismos y parafasias.
Tabla 53.1. Diferencias entre demencia y SCA

CARACTERÍSTICAS DEMENCIA SCA
Inicio Insidioso Agudo
Duración Crónica Breve (días o semanas)
Curso (a lo largo del día) Estable Fluctuante
Consciencia Lúcida Deterioro
Atención Poco alterada Alterada
Desorientación No precoz Precoz
Percepción (alucinaciones) Infrecuentes Frecuentes
Lábil Temor, ansiedad,
Afecto
irritabilidad
Psicomotricidad Más conservada Hiperactivo (más raro
hipoactivo)
Pensamiento Contenido vacío Contenido rico
Habitualmente sin Muy alterado
Sueño
alteraciones
Frecuentemente Frecuentemente
Causas
neurológicas sistémicas
Pronóstico Mal pronóstico Normalmente tratable y
reversible
TRATAMIENTO
Medidas generales
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
Estabilización hemodinámica del paciente.
Monitorización de constantes, valorar sonda nasogástrica y vesical, etc.
Condiciones ambientales adecuadas para favorecer la orientación, trato tranquili-
zador, proporcionándole sus gafas, audífonos. Evitar en lo posible la contención fí-

sica que contribuye a la agitación.
Tratamiento somático: corrección de los factores causantes del SCA que se hayan
detectado (hipoglucemia, deshidratación, fiebre, isquemia cardiaca, etc.).
Tratamiento farmacológico (antipsicóticos): los fármacos pueden empeorar el cua-
dro; se necesitan en caso de que el comportamiento sea potencialmente peligroso,
interfiera con el cuidado médico, o si gran ansiedad en el paciente.
Haloperidol (amp. de 5 mg; comp. de 0,5 y de 10 mg; gotas: 20 gotas = 2 mg = 1
ml). De elección en la mayoría de los casos. Se puede administrar vo, im, iv y sc.
En casos leves 1-5 mg vo/24 h en dos tomas, la mayor por la noche; 5 mg/h hasta
control de síntomas; 10-20 mg/30` si se trata de cuadro grave). Los efectos secun-
darios más frecuentes son extrapiramidales (tratar con biperideno), cardiovasculares
y el síndrome neuroléptico maligno.
Tiapride (comp. y amp. de 100 mg, Tiaprizal®). Escasa potencia antipsicótica. Se
usa sobre todo en pacientes con hepatopatía o insuficiencia respiratoria. Dosis ha-
bitual: 1-2 amp. iv o im cada 6-8 h.
Neurolépticos atípicos: misma eficacia que el haloperidol con menos efectos extra-
piramidales:
- Risperidona (Risperdal®, comp. de 1, 2, 3 y 6 mg; comp. bucodispersables de

0,5,1,2,3 y 4 mg; soluc. oral 1 mg/ml). Al no disponer de presentación parenteral,
no está indicado en pacientes muy agitados. Dosis 0,25-0,50 mg/4 h vo).
- Olanzapina (Zyprexa®, comp. de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg). Aumenta el apetito y mejora
el estado de ánimo. Dosis de 2,5-5 mg/noche, pudiendo alcanzarse los 20 mg.
Benzodiazepinas: de elección en cuadros de abstinencia por alcohol u otros se-
dantes. Diazepam (Valium®) 10-20 mg vo. Cloracepato dipotásico (Tranxilium®) 15-
30 mg vo. Midazolam (Dormicum®). Rápida acción; necesario vigilar la depresión
respiratoria. Dosis de 2,5-5 mg iv o im. Clonacepan (Rivotril®) 1-2 mg vo inicial-
mente; subir a 2-6 mg/día en tres tomas, la mayor por la noche. Si agitación 1-2
mg im (puede repetirse a la hora).
Clometiazol (Distraneurine®): en delirium tremens. Inicio: 1-3 cáp; seguir con 3-8
cp/24 h, en 3 ó 4 tomas, la mayor dosis por la noche.
Siempre que la patología subyacente lo requiera.
Todo SCA en el que la etiología no está clara.
Cuando existe patología de base que se descompense por el SCA o por el tratamiento
de éste.
Cuando tras la estancia en observación el SCA no haya revertido parcialmente y/o
no sea manejable en el domicilio del paciente.
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
• Estabilización hemodinámica.
• Condiciones ambientales adecuadas.
• Tratamiento de los factores causales identificados.
Abstinencia de alcohol
o hipnóticos sedantes
No SÍ
Haloperidol 1-10 mg o iv Diazepam 5-20 mg o iv

(ajustar dosis en ancianos) (2,5 mg/min) o clorazepato
o risperidona 0,5 mg vo 25-50 mg im
BIBLIOGRAFÍA
- Aizpiri Díaz J, Barbado Alonso JA, Cañones Garzón PJ, Fernández Camacho A, Gonçalves Estella
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en salud mental para médicos generales.1ª ed. Madrid: G.Monterreina SA 2003; 465-476.
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cias neurológicas, diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Madrid: Masson 2002; 99-113.
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Fisterra.com, Atención Primaria en la red [sede Web].La Coruña: Fisterra.com;1990 [actualizada
el 29 de Agosto del 2005;acceso 7 de Junio de 2010].Disponible en:http://www.fisterra.com.
Convulsiones 469
Convulsiones
Natividad Rodríguez Bouzada, Mª Teresa García Sanz
DEFINICIÓN
Crisis epiléptica: episodio paroxístico, de corta duración (en general menor de 5 min)
y autolimitado, que ocurre por descarga neuronal brusca, sincrónica y excesiva.
Epilepsia: enfermedad crónica que cursa con crisis epilépticas de repetición.
Status epiléptico: crisis de duración mayor de 30 minutos o crisis de repetición sin
recuperación completa de la consciencia entre ellas. Puede ser convulsivo o no con-

vulsivo, generalizado o parcial.
CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Según el tipo de crisis, se clasifican en:
Parciales: la actividad se inicia en una parte de la corteza cerebral.
- Simples: sin alteración del nivel de consciencia. Presentan síntomas motores, sen-
sitivos, autonómicos, psíquicos,… dependiendo del área afectada.
- Complejas: con alteración del nivel de consciencia y estado postcrítico.
- Con generalización secundaria.
Generalizadas: la descarga se inicia simultáneamente en ambos hemisferios. Existe
alteración del nivel de consciencia. Pueden ser convulsivas (tónicas, clónicas, tónico-
clónicas, mioclónicas) o no convulsivas (ausencias, crisis atónicas).
- Ausencias: típicas (episodio breve, inicio y recuperación bruscos, sin pérdida de
control postural ni confusión posterior. Pueden acompañarse de leves trastornos
del tono o pequeños automatismos) o atípicas (inicio y fin menos brusco y cambios
más marcados del tono muscular).
- Crisis mioclónicas: sacudidas musculares breves y bruscas.
- Crisis clónicas: movimientos repetitivos de las cuatro extremidades.
- Crisis tónicas: contracción sostenida de las extremidades de breve duración.
- Crisis tónico-clónicas: pérdida inicial de consciencia, seguida de contracción tónica
de todos los músculos incluida la musculatura laríngea (grito) y encajamiento man-
dibular (posibilidad de mordedura de lengua), se altera la respiración (apnea, ciano-
sis) y se produce un aumento del tono simpático (con aumento de FC, TA, midriasis,
incontinencia de esfínteres) de 20-30 segundos de duración, y posteriormente mo-
vimientos clónicos de extremidades. Presentan estado postconfusional (ausencia
de respuesta, flaccidez muscular, salivación excesiva, cefalea y dolor muscular…) y
amnesia del episodio.
- Crisis atónicas: pérdidas bruscas del tono muscular, con caída al suelo.
Según la etiología:
Idiopáticas o criptogenéticas: causa desconocida, suele asociarse a predisposición
genética. Más frecuentes en la infancia y menores de 21 años. Alto riesgo de recu-

rrencia en < 10 años y > 60 años, inicio focal, alteraciones en EEG intercrisis, presen-
tación en forma de ausencias o mioclonías en niños.
Sintomáticas: causa conocida, como procesos metabólicos o estructurales del SNC.
Pueden ser AGUDAS (precisan tratamiento de la causa. No recidivan salvo que se

establezca una lesión estructural crónica) o CRÓNICAS (por existencia de una lesión
cerebral previa, presentan un riesgo de recidiva muy alto a medio plazo).
ETIOLOGÍA
Varía según la edad de presentación (Tabla 54.1).
Existen factores desencadenantes que pueden precipitar las crisis: alcohol (consumo
excesivo o cese brusco de consumo) y otros tóxicos, fármacos (interacciones medica-
mentosas, cambios recientes de medicación antiepiléptica, mal cumplimiento de trata-
miento anticonvulsivante), trastornos metabólicos, estrés, fiebre, patología infecciosa,
privación de sueño, cambios significativos de peso, etc.
Tabla 54.1. Etiología de las convulsiones según edad

Anoxia y traumatismo perinatal
Malformaciones congénitas
Trastornos metabólicos
INFANCIA Infecciones, convulsiones febriles
Espasmos infantiles, traumatismos
Enfermedades degenerativas
ADOLESCENCIA Idiopáticas, traumatismos, tumores
Tóxicos, infecciones
ADULTOS JÓVENES Traumatismos, tumores
(18-50 años) Tóxicos, alcoholismo, síndrome de abstinencia
Idiopáticas
Enfermedades cerebrovasculares
MAYORES Enfermedades neurodegenerativas
DE 50-55 AÑOS Tóxicos, tumores, traumatismos
Trastornos metabólicos
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico. Muy importante una anamnesis detallada que incluya la
descripción del episodio realizada por el propio paciente y/o testigos presenciales. La
exploración y las pruebas complementarias con frecuencia son normales.
Anamnesis
Antecedentes personales (enfermedades y tratamiento, crisis previas y sus caracte-
rísticas, toma de medicación, alcohol, tóxicos, etc.) y familiares.

Descripción de la crisis: presencia de aura, movimientos parciales o generalizados,
pérdida de conocimiento, duración, estado postcrítico, relajación de esfínteres, mor-

dedura de lengua, etc.
Diagnóstico diferencial: síncope, AIT, crisis psicógenas/conversivas, hipoglucemias,
Convulsiones 471
migrañas, espasmos del sollozo, narcolepsia/cataplejía, tics, mioclonías, intoxicacio-

nes, trastornos metabólicos, delirio, etc.
Exploración física: GENERAL (incluir constantes vitales) y NEUROLÓGICA detalladas,
en busca de datos sobre posible etiología o desencadenantes del episodio.
Analítica: hemograma, bioquímica (glucosa, función renal y hepática, iones con calcio
y magnesio, CK), gasometría (en status, sospecha de intoxicación por CO como causa
de la crisis…), tóxicos en orina.
Niveles de fármacos antiepilépticos, si los tomaba previamente.
ECG y RX de tórax.
RMN o TC (de elección por su disponibilidad). Indicaciones de TC urgente 1ª crisis
en paciente adulto, focalidad neurológica no conocida, crisis recurrentes, status, al-

teración nivel de conciencia, TCE reciente, paciente alcohólico, fiebre, sospecha de
infección del SNC o HSA, tratamiento anticoagulante, cefalea persistente, neoplasia
conocida.
Punción lumbar: previa realización de TAC. Fundamentalmente en caso de sospecha
de infección de SNC o sospecha de HSA y TAC no concluyente.

EEG: no se realiza habitualmente de forma urgente. Es de utilidad si existen dudas
diagnósticas, en el status no convulsivo o en encefalopatía/encefalitis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Mantener la calma, solicitar ayuda y evitar que el paciente se lesione.
Asegurar permeabilidad de vía aérea con tubo de Guedel (evitará la mordedura de len-
gua). Retirar cuerpos extraños o prótesis dentarias. Aspiración de secreciones.

Administración de O2 a alto flujo.
Vía venosa periférica y extracción de muestras.
Tiamina 1 ampolla de 100 mg y 50 ml de suero glucosado 50% (en hipoglucemia, pa-
ciente alcohólico o desnutrido, status epiléptico).

Evitar complicaciones como neumonía aspirativa o traumatismos.
Medidas específicas
Tratamiento de la patología de base y/o factores desencadenantes.
Tratamiento antiepiléptico: generalmente las crisis ceden en escasos minutos, si se
prolongan más de 5 minutos o se trata de un status se iniciará tratamiento urgente:

- Benzodiazepinas iv: de elección para yugular una crisis epiléptica presenciada. Ad-
ministrar 10 mg de diazepam (Valium®) diluido en 10 cc de SF, de manera lenta,
hasta que ceda la crisis. Puede repetirse a los 10 minutos. Vigilar respiración y tener
flumacenilo (Anexate®) a mano. Si acceso periférico difícil utilizar 10 mg de diaze-
pam en enema (Stesolid®).
- A continuación o al mismo tiempo si se dispone de 2 vías iniciar levetiracetam
(Keppra®, viales de 5 ml con 500 mg) una dosis de 1.500 mg en 100 cc de SF a
pasar en 15-30 min (fármaco más adecuado para el tratamiento en Urgencias, por
su eficacia para todos los tipos de crisis, posibilidad de inducción intravenosa,
ausencia de interacciones, tolerabilidad en hepatopatía y cardiopatía, y comodidad

por su bioequivalencia entre dosis endovenosa y oral que facilita la continuidad
del tratamiento. Precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal).También se puede
usar valproato sódico (Depakine inyectable® ampollas de 400 mg, Milzone inyec-
table® ampollas de 300 mg) vía iv 15-20 mg/kg, administrados en bolo en 5 mi-
nutos y seguir con perfusión (1 mg/KG/hora). Si no cede, avisar a UCI (para
sedación o inducción de coma barbitúrico, con monitorización EEG, previa intu-
bación).
Fármacos antiepilépticos: (Tabla 54.2). Utilizar monoterapia oral a dosis bajas, aumen-
tando gradualmente hasta dosis recomendada, para minimizar efectos secundarios,
(reservar vía iv para intolerancia oral, periodo postcrítico prolongado o status).
Tabla 54.2. Principales fármacos antiepilépticos

FÁRMACOS DOSIS DOSIS TOMAS EFECTOS INDICA- PRESENTACIÓN
INICIO MANTENI- DIARIAS SECUNDARIOS CIONES
mg/día MIENTO
mg/día
Levetiracetam 500 1.000- 2 Mareo, astenia, TODO Keppra® 250,
3.000 alteración de la TIPO DE 500,1.000 mg
conducta, CRISIS (vo, iv)
somnolencia
Fenitoína 200 200-400 1-3 Hiperplasia CGTC, Neosidantoína®
gingival, CP 100, Epanutín®
hirsutismo, 100, Fenitoína
acné, anemia Rubio® ampollas
megaloblástica, de 250 mg (vo, iv)
rash cutáneo,
náuseas, vómitos,
ataxia, mareo,
diplopía
Carbamacepina 200 600-1200 3-4 Ataxia, mareo, CP, Tegretol® 200
diplopía, anemia CGTC y 400 mg (vo)
aplásica, rash,
leucopenia
Ácido valproico 400 500-2.000 2-3 Náuseas, vómitos, CGTC, Depakine® 200 y
hepatotoxicidad, CP, 500, Depakine
pancreatitis, ausencias, crono® 300 y 500,
encefalopatía, mioclonías Depakine
temblor solución® 200
mg/ml, ampollas
de 400 mg (vo, iv)
Fenobarbital 50-100 100-200 1-2 Sedación, CGTC, Luminal® 100,
depresión, CP, Luminaletas® 15
deterioro Status mg (vo, iv en
cognitivo, status refractario)
irritabilidad
Primidona 125 500-1.000 1-2 Somnolencia, CGTC, Mysoline® 250
ataxia, CP mg (vo)
impotencia, fatiga
Convulsiones 473
Tabla 54.2. Principales fármacos antiepilépticos (continuación)

FÁRMACOS DOSIS DOSIS TOMAS EFECTOS INDICA- PRESENTACIÓN
INICIO MANTENI- DIARIAS SECUNDARIOS CIONES
mg/día MIENTO
mg/día
Etosuximida 500 500-1.500 3 Náuseas, Ausencias Etosuximida® 250
vómitos, mg, Zarontín
cefalea, solución® 250
sedación, mg/5 ml (vo)
agitación
Clonacepam 0,5 1,5-6 1-3 Sedación, Ausencias, Rivotril® 0,5 y 2
fatiga, ataxia, mioclonías, mg. Gotas 2,5
agresividad, CP, mg/ml. Ampollas
trombocitopenia CGTC, de 1 mg (vo, iv)
status
Gabapentina 300 900-3.600 3 Somnolencia, CP, Neurontín® o
mg/8 h fatiga, CPSG Gabatur® 300,
agresividad, 400, 600 y 800
ataxia mg (vo)
Lamotrigina 25 200-400 2-3 Rash, vértigo, CGTC, Labileno®,
temblor, ataxia, CP Lamictal®,
cefalea Crisomet®
de 25, 50, 100
y 200 mg (vo)
Topiramato 25 200-400 2-3 Cefalea, CGTC, Topamax® 25,
bradipsiquia, CPCSG 50, 100 y
parestesias, 200 mg (vo)
encefalopatía
Tiagabina 5 30-45 3 Somnolencia, CP, Gabitril® 5, 10
mareo, cansancio, CPSG y 15 mg (vo)
nerviosismo,
status no
convulsivo
Oxcarbacepina 300 600-2.400 2-3 Mareo, sedación, CP, Trileptal® 300
ataxia, CGTC y 600 mg
hiponatremia (vo)
Fármacos titulables en Urgencias: fenitoína, ácido valproico, fenobarbital, carba-

macepina, lamotrigina, etosuximida.
SITUACIONES CLÍNICAS POSIBLES/DESTINO DEL PACIENTE

Primera crisis: En general una crisis única no precisa tratamiento (si cede rápida-
mente). Si estudio en Urgencias es normal, se da el alta tras unas 12 horas de obser-
vación, con cita en Neurología. Si el estudio es patológico se procederá a ingreso o
traslado a Neurocirugía según los hallazgos.
Más de una crisis (pero el paciente no está convulsionando): Se iniciará tratamiento
con anticomiciales. Observación y valoración por Neurología.

Crisis prolongada, no presenciada, paciente que llega convulsionando: Se iniciará
tratamiento iv urgente.
Crisis en epiléptico conocido: Si abandono de tratamiento: pedir niveles; reiniciar

tratamiento. Observación en Urgencias 12-24 horas. Si no repite la crisis, alta y revi-
sión en consulta de Neurología. Si repite crisis, valoración por Neurología o ingreso.Si
hace bien el tratamiento: buscar factores desencadenantes (alcohol, fiebre, privación
del sueño), solicitar niveles, observación e interconsulta a Neurología.
Crisis en paciente alcohólico: la presencia de crisis parciales, focalidad neurológica
o antecedente de TCE obliga a la realización de un TAC y actuar según resultados.

La presencia de crisis generalizadas puede ser secundaria a intoxicación etílica o a
síndrome de deprivación (pueden aparecer tras 12 horas de abstinencia) en cuyo
caso no precisan de tratamiento anticomicial. Vigilar en Urgencias 12-24 horas. Iniciar
tratamiento con tiamina (Benerva®) 100-200 mg/iv o im y Distraneurine® o tiapride
(Tiaprizal®, 1 ampolla cada 6 horas iv) para prevenir el síndrome de abstinencia. Ante
crisis repetidas o delirium tremens ingreso inmediato.
Crisis comiciales como complicación de ACV: iniciar tratamiento iv urgente con le-
vetiracetam o valproato.
Convulsiones febriles en un niño: ver capítulo correspondiente.
CRITERIOS DE OBSERVACIÓN
Epiléptico conocido con niveles infraterapéuticos, hasta ajuste de tratamiento.
Confirmar que no se repite crisis o se ha producido recuperación completa.
Dudas de patología asociada o acerca de la etiología.
Crisis por deprivación alcohólica.
Mala evolución en observación.
Crisis de repetición o status epiléptico (UCI).
Focalidad neurológica o falta de recuperación completa tras la crisis.
Crisis sintomáticas cuya causa/patología subyacente precise hospitalización.
Determinadas situaciones sociales.
Crisis parciales de etiología no filiada.
TCE.
Convulsiones 475
SOSPECHA CRISIS COMICIAL
Anamnesis, exploración, p. complementarias
NO SÍ DUDOSA
Buscar Factores desencadenantes. Dx diferencial
otras causas Causa/patología subyacente con otros
procesos
Convulsión febril 1ª CRISIS EPILÉPTICO PACIENTE ALCOHÓLICO

CONOCIDO
P. complementarias Abandono TTO Crisis generalizadas (considerar

intoxicación/ abstinencia)
Normales Patológicas
SÍ NO
Crisis S. glucosado
parciales y
OBSERVACIÓN
Focalidad tiamina
ALTA Niveles de neurológica Distraneurine/
Cita en Neurología fármacos. TCE tiaprizal
Reintroducir OBSERVACIÓN
tratamiento
OBSERVACIÓN Crisis
Tratar causa
TAC repetidas
e INGRESO según Buscar causa/ Actuar D.
hallazgos desencadenantes según tremens
OBSERVACIÓN resultados
VALORACIÓN
POR NEUROLOGÍA INGRESO
Tratamiento anticomicial
BIBLIOGRAFÍA
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sitario de Santiago: Ofelmaga 2009;691-700.
Cefaleas en Urgencias 477
Cefaleas en Urgencias
Juan José Cruz Senovilla
DEFINICIÓN
Cefalea quiere decir “dolor de cabeza”. No es una enfermedad, sino un síntoma común
de muchas enfermedades, de ahí su alta frecuencia. En sentido estricto puede definirse
como un dolor localizado en el cráneo, en una zona que abarca desde las órbitas a la
región occipital; en sentido más amplio se incluyen el dolor de estructuras faciales y re-
gión cervical que muchas veces acompañan a la cefalea, bien como punto de inicio o
como irradiación de la misma.
ETIOLOGÍA
Las cefaleas se producen como consecuencia de la activación de receptores nocicep-
tivos periféricos extracerebrales. Las estructuras craneales sensibles al dolor son:
Piel, tejido celular subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y periostio craneal.
Ojos, oídos, cavidades nasales y senos perinasales.
Grandes senos venosos intracraneales, fundamentalmente el seno cavernoso.
Parte de la duramadre en la base del cerebro y arterias dentro de la dura y la piarac-
noides, particularmente los segmentos proximales de la arteria cerebral media y la

porción intracraneal de la arteria carótida interna.
La arteria meníngea media y las arterias temporales superficiales.
Los nervios ópticos, motores oculares, trigémino, glosofaríngeo, vago y las 3 primeras
raíces cervicales (la tercera raíz es inconstante).

El dolor puede ser secundario a:
Dilatación, distensión o tracción de las arterias craneales sensibles al dolor.
Tracción o desplazamiento de las estructuras venosas intracraneales o de las cubiertas
durales.
Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales.
Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.
Irritación meníngea.
Incremento de la presión intracraneal.
Perturbaciones de las proyecciones serotoninérgicas intracraneales (la serotonina es
el neurotransmisor más ampliamente implicado en la fisiopatología de todas las cefa-

leas primarias). Existen también evidencias de la participación de otros neurotrans-
misores como el GABA (que actúa inhibiendo las vías sensitivas centrales) y el
glutamato.
CLASIFICACIÓN
Las cefaleas se pueden agrupar en función del tiempo evolutivo en: cefalea aguda con
carácter de urgencia; cefalea aguda recurrente (migraña clásica); cefalea crónica pro-
gresiva (con lesión estructural) y cefalea crónica no progresiva de origen psicógeno.

Atendiendo a la existencia o no de alteración cerebral pueden ser: cefaleas primarias
sin alteración cerebral y cefaleas secundarias, con alteración cerebral tóxica o metabó-
lica (Tabla 55.1).
Tabla 55.1. Clasificación de las cefaleas
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Migraña Traumatismo craneoencefálico
Cefalea tensional y en acúmulos Trastornos vasculares e infecciones
Cefalea primaria punzante y de la tos Enfermedad intracraneal no vascular
Cefalea primaria de esfuerzo físico
y asociada a actividad sexual Ingesta o supresión de drogas
Cefalea crónica diaria Trastornos metabólicos, homeostáticos o
psiquiátricos
Hemicránea paroxística Alteración de estructuras faciales o craneales
El síntoma principal es el dolor, de parte o de toda la cabeza, en ocasiones irradiado a
ojos y nuca; suele describirse como una presión de intensidad variable, a veces inca-
pacitante. Puede acompañarse de síntomas generales (náuseas, vómitos, fiebre, mareo,
debilidad), de alteraciones visuales (fotopsias, distorsión visual, fotofobia), de alteracio-
nes de la sensibilidad (parestesias), fuerza o lenguaje, y de fonofobia. La descripción
del paciente ayuda a diferenciar y evaluar un proceso grave que requiera actuación ur-
gente. Se debe realizar una valoración inicial que determine la prioridad asistencial.
Manifestaciones clínicas de gravedad en una cefalea
Cefalea aguda de comienzo súbito.
Cefalea severa en relación a esfuerzo.
Cefalea crónica que no mejora.
Cefalea creciente en intensidad-episodios.
Cefalea acompañada de fiebre, papiledema, meningismo, crisis comicial, trastornos
del comportamiento, náuseas o vómitos inexplicables y trastornos de conducta que

hagan sospechar proceso orgánico.
Cefalea unilateral estricta salvo en: cefalea en racimos, neuralgia occipital y del trigé-
mino, hemicránea paroxística y otras cefaleas primarias unilaterales.

Cefalea con signos de hipertensión intracraneal.
Cefaleas de predominio nocturno.
Cefaleas en ancianos.
Cefalea en pacientes oncológicos e inmunodeprimidos.
Características de las cefaleas que permiten su diagnóstico diferencial

Migraña: se instaura de forma aguda o subaguda; localización hemicraneal alternante;
duración de 4-72 h; intensidad moderada-severa y carácter pulsátil. Puede acompa-

ñarse de náuseas, vómitos, fono-fotofobia. Puede presentarse sin aura (migraña
común, la más frecuente, tiende a cronificarse) o con aura (migraña clásica), prece-
diendo o simultánea a la cefalea. El aura cursa con alteraciones visuales (luces, man-
chas, pérdida de visión), sensitivas unilaterales (parestesias) y del lenguaje (disfasia);
tiene una duración 5-60 minutos y es absolutamente reversible. La migraña puede
cronificarse (> 15 días al mes durante 3 meses; si el episodio sobrepasa las 72 horas
se considera status migrañoso) o complicarse (aparición de crisis epilépticas inducidas
por la migraña; factor de riesgo de ictus isquémico, sobre todo en mujeres fumadoras,
obesas, hipertensas, dislipémicas y consumidoras de ACO).
Cefalea tensional: intermitente, holocraneal, de intensidad leve-moderada y duración
de días. Hay tirantez y rigidez muscular cervical.

Cefalea en racimos o acúmulos: dolor agudo unilateral, retroorbitario y hemicraneal;
duración de 1-3 h en crisis episódicas muy intensas con lagrimeo, rinorrea e inyección
conjuntival. Más frecuente en varones.
Cefalea orgánica: de causa tumoral, infecciosa (sinusal, meníngea, abscesos), de ini-
cio reciente y progresivo; de intensidad moderada, duración y localización variables.

Se acompaña de vómitos, rigidez de nuca y focalidad neurológica.
Hemorragia subaracnoidea: de aparición brusca, uni o bilateral, de intensidad muy
aguda y con irradiación cérvico-occipital. Cursa con alteración del nivel de conciencia,
náuseas, vómitos, síncope, etc. En ocasiones desencadenada por un esfuerzo.
Arteritis de la temporal: de inicio subagudo, con afectación hemicraneal y localización
temporal, con arteria engrosada. Intensidad variable. Se acompaña de síntomas sis-

témicos (polimialgias, claudicación, fatiga, fiebre,) y neurológicos, con alteraciones vi-
suales (amaurosis, diplopía, polineuritis).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: realizar una detallada historia clínica incluyendo: historia personal y familiar
de cefaleas, edad de inicio, modo de presentación, características del dolor (intensidad,
localización, duración, frecuencia y cualidad), síntomas asociados, factores precipitantes
o agravantes, tratamientos previos y automedicación, estudios de imagen previos, mo-
tivo de consulta y estado psicológico del paciente.
Exploración neurológica meticulosa: nivel de conciencia, lenguaje, fondo de ojo, mo-
tilidad ocular, campimetría, pares craneales, arteria temporal superficial, meningismo,
funciones intelectuales, motoras y sensitivas, cerebelo, coordinación y marcha. Se debe
realizar toma de la Tª, TA, FC, FR, saturación de oxígeno y glucemia basal.
Pruebas complementarias: indispensables en cefaleas con exploración neurológica
alterada y/o sospecha de patología subyacente: realizar hemograma con VSG (sobre
todo en > 50 años para descartar arteritis de la temporal), bioquímica con iones y prue-
bas de coagulación; Rx simple (sinusitis, mastoiditis, malformaciones óseas craneocer-
vicales); TC o RM ante criterios de gravedad/alarma (TC si se sospecha hemorragia
subaracnoidea; RM si malformación de Chiari o patología del seno cavernoso); la angio-
TC y/o angio-RM , refuerzan los diagnósticos por patología vascular; la punción lumbar
se indica para descartar infección del SNC (meningitis o encefalitis, sospecha de san-
grado no concluyente por TC o cefalea en el paciente oncológico cuando se han des-
cartado otras etiologías).
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático
Mantener ambiente relajado, sin ruidos ni luz, aplicar frío local y dieta blanda. Medica-
ción adecuada y a dosis toleradas por el paciente.

Analgésicos (paracetamol 1 g vo o iv/8 h; metamizol 2 cápsulas vo o 2 g iv/8 h; trama-
dol 50 mg vo o 100 mg iv/8 h).

AINE (ibuprofeno 600 mg/8 h vo, ketorolaco 10-30 mg iv o im/8 h).
Antieméticos (metoclopramida 5 cc vo o 10 mg iv/8 h).
Ansiolíticos (diazepam 5 mg oral o iv/8h; loracepam 1 mg vo/12 h).
Crisis migrañosa: zolmitriptán (2,5 mg vo o sl, puede repetirse a las 2 h; nasal en viales
de 5 mg); sumatriptán (50-100 mg vo, puede repetirse a las 4 h; pulverización nasal

de 10-20 mg cada 12 h); rizatriptán 10 mg vo, repetir a las 2 h si necesario); almotriptán
(12,5 mg vo y repetir a las 2 h). Ergotamínicos (no en fase de aura) si los usaban ante-
riormente o ante mala respuesta a los AINE o triptanes (administrar 1 mg por vía oral
o 2 mg por vía rectal, no más de dos veces por semana para evitar su efecto rebote:
ergotamina oral-rectal o dihidroergatamina).
En el embarazo se puede administrar paracetamol con codeína vo (cáp. de 300 mg/15
mg), 2 comprimidos/6 h, o meperidina 100 mg iv/8 h.

Status migrañoso: dejar al paciente en observación de Urgencias con hidratación iv
(suero glucosalino cada 8 h), sedación con diazepam, antieméticos y analgésicos-

AINE o triptanes según pautas anteriores. Puede utilizarse dexametasona 4 mg iv/24
h.
Arteritis de la temporal: de elección corticoides de forma precoz, para evitar la ceguera
(prednisona 1 mg/kg/día).
Cefalea en acúmulos: oxígeno al 100% durante 15 minutos; lidocaína al 2% vía nasal
o sumatriptán vial de 6 mg subcutáneo.

Neuralgia trigeminal: carbamazepina 200 mg vo, o difenilhidantoína 100 mg/12 h vo.
Cefalea súbita y que sugiera hemorragia subaracnoidea.
Cefalea rebelde al tratamiento (muy intensas, status migrañoso, en acúmulos, etc.).
Migraña con aura atípica.
Arteritis de la temporal.
Sospecha de lesión orgánica cerebral (fiebre, meningismo, crisis convulsivas, signos
focales neurológicos o signos de hipertensión intracraneal).

Deben ser derivadas a consultas de Neurología las crisis migrañosas frecuentes con
aura típica y otras cefaleas vasculares no tipificadas, realizando seguimiento y trata-
miento preventivo-profiláctico.
Exploración normal Exploración con focalidad o alteración

de nivel de concierncia
Cefalea Papiledema/HTCI Arteritis

Meningismo Fiebre Otras
1ª típica típica
Cefalea súbita Infección

Analgesia/
observación
Cefalea 2ª
VSG Estudio
a fiebre
Mejoría No mejoría
N Alta
MAP-Neurología
TAC
Biopsia típica
N
LOE-Absceso-Hemorragia Arteritis TP
Punción lumbar
N Anormal
HTIC-Meningitis- HSA
BIBLIOGRAFÍA
- Cañadillas Hidalgo FJ, Montero Pérez FJ, Martínez Acevedo ME, García Luque R, Jiménez Murillo
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Mareo y vértigo 483
Mareo y vértigo
Belinda Meis Blanco, Belén Durán Rosende
DEFINICIÓN
El término mareo es difícil de definir, con significados diferentes para distintos pacien-
tes. En la mayoría de los casos la historia clínica y la exploración van a permitir clasi-
ficarlo en 4 grandes categorías. En este capítulo hablaremos del vértigo.
Síncope: cuadro de pérdida de consciencia brusca, de breve duración, que se re-
cupera espontáneamente. El presíncope es una sensación de pérdida inminente de

conocimiento (sin que ésta llegue a producirse). Puede acompañarse de síntomas
vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración).
Vértigo: ilusión de movimiento, habitualmente rotatorio, bien sea del paciente o de
lo que le rodea. Se suele acompañar de síntomas vegetativos, inestabilidad y nis-

tagmo. Un vértigo agudo puede dar lugar a caídas por desequilibrio, pero no suele
producirse pérdida de conciencia.
Desequilibrio: problemas de mantenimiento de la posición y la coordinación, con
inestabilidad en la marcha. El cuadro se produce al caminar y desaparece al sen-

tarse o en decúbito.
Mareo indefinido: sensación de aturdimiento o confusión, generalmente mal defi-
nida.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Desde un punto de vista clínico y etiológico el vértigo se clasifica en 2 grandes gru-
pos:
Vértigo periférico: causado por alteración en la primera neurona o en el órgano ter-
minal (máculas del utrículo y sáculo o en las crestas de los canales semicirculares).
Vértigo central: se origina en los núcleos vestibulares o por encima de ellos.
Las causas aparecen en la tabla 56.1.
Tabla 56.1. Causas de vértigo
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Fisiológico Insuficiencia vertebrobasilar
Posicional benigno Infarto del troncoencéfalo o cerebelo
Laberintitis aguda Hemorragia cerebelosa
Neuronitis vestibular Tumores del ángulo pontocerebeloso
Enfermedad de Menière Esclerosis múltiple
Postraumático Encefalomielitis parainfecciosa
Toxicidad farmacológica (hipotensores, Síndrome de Ramsay-Hunt
fenitoína, aminoglucósidos, minociclina, Epilepsia del lóbulo temporal
quinina, salicilatos, antineoplásicos) Migraña acompañada
Es fundamental realizar una anamnesis minuciosa en la que debemos recoger las
características del mareo (averiguar si se trata realmente de una sensación de giro
y si existen síntomas acompañantes). Para ello debemos preguntar al paciente so-
bre:
Tipo de sensación (rotación, inestabilidad, lateropulsión, desplazamiento lineal).
Forma de aparición (súbita o gradual).
Duración (segundos, minutos, horas o incluso días).
Cortejo vegetativo asociado.
Clínica otológica acompañante (supuración, hipoacusia, sensación de plenitud ótica,
acúfenos).
Factores que provocan la crisis (movimientos o posiciones de la cabeza, fármacos,
etc.).
Factores que alivian las crisis (reposo, posición, medicamentos, mantener la mirada
fija o los ojos cerrados).

Clínica neurológica acompañante (cefalea, parestesias, disartria, pérdida de fuerza).
Antecedentes de episodios similares, de traumatismo craneoencefálico (TCE) o fac-
tores de riesgo cardiovascular (HTA, diabetes, dislipemia).

La exploración es compleja, abarcando varios órganos y sistemas:
Toma de constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca).
Exploración neurológica (nivel de conciencia, pares craneales, motilidad, sensibili-
dad, función cerebelosa, marcha, Romberg).

Otoscopia: para ver el estado del conducto auditivo y el tímpano.
Exploración del nistagmo, espontáneo o provocado (maniobra de Nylen-Barany): el
nistagmo es la oscilación rítmica e involuntaria de los ojos. Tiene un componente

rápido (que define la dirección del nistagmo) y otro lento. El vértigo periférico cons-
tituye un cuadro clínico “disarmónico” (nistagmo a un lado – el sano - y el resto de
las pruebas al otro – el patológico-), diferente del cuadro clínico “armónico” del vér-
tigo de origen central (el nistagmo y el resto de las exploraciones se dirige hacia el
lado enfermo). Según el tipo de movimiento, el nistagmo puede ser horizontal, ver-
tical, rotatorio o mixto. Los nistagmos vertical, rotatorio y mixto sugieren un origen
central, mientras que los nistagmos horizontal y horizontorrotatorio apuntan hacia
un origen periférico.
Pruebas complementarias: determinación de glucemia capilar y ECG si sospecha-
mos vértigo periférico. Únicamente cuando el síndrome emético sea importante y haya
signos clínicos de deshidratación se solicitará hemograma y bioquímica (glucosa,
urea, creatinina e iones). En todo paciente con focalidad neurológica y/o sospecha
de vértigo de origen central se realizará un TC craneal.
DIAGNÓSTICO
Se pueden dividir las principales causas de vértigo atendiendo a la duración del episo-
dio, así como a la aparición o ausencia de clínica otológica (Tabla 56.2).
Tabla 56. 2. Criterios diagnósticos

DURACIÓN AUSENCIA DE PRESENCIA DE
VÉRTIGO CLÍNICA OTOLÓGICA CLÍNICA OTOLÓGICA
Segundos Vértigo cervical
Hasta 1 minuto VPPB Fístula perilinfática
Minutos Insuficiencia vertebrobasilar
Migrañas
Horas Vestibulopatía recurrente Hydrops endolinfático
(enfermedad de Menière)
Días Neuronitis vestibular Laberintitis
Infarto del laberinto posterior Fractura de peñasco
Infarto del laberinto
anterior y posterior
Semanas Lesión SNC Schwannoma vestibular
Proceso autoinmune
Proceso psiquiátrico
La distinción entre vértigo periférico y central se basa fundamentalmente en la historia

clínica y la exploración física (Tabla 56.3).
Tabla 56.3. Características diferenciales del vértigo periférico y central

PERIFÉRICO CENTRAL
Comienzo Brusco Insidioso
Intensidad +++ +
Evolución Episódico Continuo, progresivo
Duración Segundos, minutos, días Meses
Síntomas vegetativos +++ +
Hipoacusia y otros
+++ -
síntomas cocleares
Empeoramiento con
cambios posturales +++ +/-
Horizontal, Vertical, rotatorio, mixto
Nistagmo horizontorrotatorio No abolido al fijar
Abolido al fijar la mirada la mirada
Signo de Romberg + +
+ (lateropulsión hacia el + (tambaleante con
Alteración de la marcha
lado hipofuncionante) pulsión variable)
Presencia de otros
- +
signos neurológicos
Audiograma + -
Síndromes vertiginosos periféricos

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): causa más frecuente de vértigo pe-
riférico. Se autorresuelve generalmente en días o semanas. Se caracteriza por una

crisis vertiginosa muy intensa, en relación con cambios posturales, no superior a un

minuto de duración, en ausencia de síntomas auditivos. Puede ser secundario a trau-
matismos craneales, laberintitis virales u oclusiones vasculares. El infarto cerebeloso
puede presentar sintomatología idéntica al VPPB, por lo que los pacientes de más
de 65 años con alto riesgo cardiovascular precisan pruebas de imagen (TAC y/o RM).
Enfermedad de Menière: caracterizada por la tríada de vértigo rotatorio, sordera fluc-
tuante y acúfenos.
Neuronitis vestibular: cuadro de vértigo intenso, brusco, en ausencia de sintomato-
logía auditiva. Empeora con los cambios posturales y mejora con la fijación de la mi-
rada. Los síntomas suelen durar unos 5 días, si bien puede persistir sensación de
desequilibrio hasta 6 meses. Se pueden repetir las crisis, pero éstas siempre son de
menor intensidad.
Síndromes vertiginosos centrales
Patología vascular del territorio vertebrobasilar: son cuadros muy graves con
vértigos de comienzo brusco y de larga duración, cuyos síntomas neurológi-

cos dependen del territorio afectado. También existen cuadros de AIT, que duran
2-15 minutos y son reversibles, con déficits motores y sensitivos acompañantes.
Vértigo asociado a migraña: ocurre en el 25% de los pacientes migrañosos. El vér-
tigo precede o acompaña a la cefalea. Puede haber déficits visuales, alteraciones

sensitivas y/o del nivel de conciencia, con reversibilidad completa. El diagnóstico
es de exclusión (prueba de neuroimagen normal). Suele haber historia familiar de
migraña.
Vértigo traumático cervical (tras fractura o luxación de C1-2-3) o síndrome
postconmocional (tras TCE): crisis de vértigo breves durante 1-6 meses al mover
rápidamente la cabeza.
Síndrome cérvico-cefálico: el vértigo se desencadena por “hiperextensión” de la
cabeza. Son crisis breves que desaparecen al volver la cabeza a la posi-

ción normal y suelen acompañarse de trastornos visuales, dolor cervical y pareste-
sias.
Anomalías de la charnela cervical o craneal: generalmente son pacientes jóvenes
(30-45 años) con cuello corto, que presentan además clínica bulboprotuberancial
asociada (disfagia, diplopia, disartria).
Ataxia cerebelosa: el vértigo aparece en el contexto clínico de déficits neurológicos
progresivos.
Esclerosis múltiple: el vértigo es el síntoma inicial en el 5% de los pacientes y apa-
rece en el 50% de los casos a lo largo de la enfermedad. Se asocia a nistagmo, di-

plopia, oftalmoplejía internuclear, ataxia y signos cerebelosos.
Tumores del ángulo pontocerebeloso: el vértigo es muy raro, siendo mucho más
frecuente el desequilibrio. Suele acompañarse de sordera neurosensorial.

Epilepsia: puede aparecer vértigo en algunas focalizaciones neurológicas. Suelen
ser vértigos breves pero muy violentos, con alteraciones de la conciencia y movi-
mientos estereotipados.
TRATAMIENTO
Comprende un tratamiento sintomático de urgencia y un tratamiento específico diferido
según la causa desencadenante.
Medidas generales
Reposo, intentando la movilización precoz (facilita la recuperación vestibular).
Dieta absoluta o líquida si la tolera.
Control de la presión arterial.
Corrección de las alteraciones electrolíticas si las hubiera.
Sedantes vestibulares: la sedación no debe superar los 3 días, para acelerar la recu-
peración del sistema vestibular: Sulpiride (Dogmatil®, cápsulas de 50 mg y ampollas

de 100 mg) en dosis de 200 mg/8 h por vo o 100 mg por vía im o iv. Tietilperazina (To-
recan®, grageas y supositorios de 6,5 mg) en dosis de 6,5 mg/8 h vo o por vía rectal.
Betahistina (Serc®,comprimidos de 8 mg) en dosis de 8 mg/8 h vo.
Antieméticos: si el paciente tiene vómitos se administra metoclopramida (Primpe-
ran®, ampollas de 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h im o iv.

Ansiolíticos: Diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg, ampollas de 10 mg) en
dosis de 5 mg/8 h hasta remisión sintomática. Lorazepam (Orfidal®, comprimidos de

1 mg) en dosis de 1 mg/8 h por vía sublingual.
Piracetam (Nootropil®, comprimidos de 800 mg y 1.200 mg y ampollas de 15 ml con
3 g): útil en pacientes con crisis recurrentes de vértigo periférico y en los que presen-
tan vértigos de origen central de causa postraumática o por insuficiencia vertebro-
basilar. Se administra en dosis media de 800-1.600 mg/8 h vo o 3 g/12 h im. En los
pacientes que requieran ingreso hospitalario puede utilizarse inicialmente la vía iv, con
dosis de 3 g/8 h.
Analgésicos y AINE: si existe un componente migrañoso asociado.
Corticoides: en los casos graves que no respondan al tratamiento puede ser útil la
administración de metilprednisolona (Solu-Moderin®, viales con 40,125, 500 y 1.000

mg; Urbason®, ampollas de 8, 20 y 40 mg) en dosis inicial de 60 mg iv, para continuar
con 20 mg/8 h por la misma vía.

Permanecerán en observación los pacientes con vértigo periférico de intensidad mo-
derada o grave que no mejoren tras el tratamiento de urgencia, los que requieran la ad-
ministración de medicación por vía intravenosa por intolerancia oral, el paciente que
vive solo, o aquellos pacientes en los que, tras la exploración inicial, no se pueda con-
cluir el origen central o periférico del vértigo. Ingresarán los pacientes con vértigo de
características centrales.
ACTUACIÓN ANTE UN VÉRTIGO
Vértigo periférico Vértigo central
Hemograma
Bioquímica TAC craneal
ECG
Ingreso
Tratamiento inicial Observación
Urgencias o
ingreso
BIBLIOGRAFÍA
- Barbudo Merino J, Jiménez Murillo L, Cantillo Baños E, Montero Pérez FJ. Vértigo. En: Jiménez
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Distonías agudas iatrogénicas 489
Distonías agudas iatrogénicas

José Santos Rodríguez Santana
DEFINICIÓN
La distonía se define como una alteración involuntaria en el movimiento, que se carac-
teriza por contracciones musculares mantenidas o limitadas, posturas anómalas y mo-
vimientos repetitivos y contorsionantes o distónicos. Puede afectar a una o más
articulaciones, ser proximal o distal, de una extremidad o de una estructura axial. Estos
movimientos habitualmente empeoran con el estrés y el cansancio y disminuyen con el
reposo y la tranquilidad.
ETIOLOGÍA
En las distonías agudas iatrogénicas siempre hay un agente etiológico que debe obte-
nerse de la historia clínica (Tabla 57.1).
Tabla 57.1. Fármacos que producen distonías

FÁRMACOS
Neurolépticos Clorpromacina (Largactil®)
Levomepromacina (Sinogan®)
Flufenacina (Modecate®)
Trifluorperacina (Eskazine®)
Perfenacina (Decenta®)
Tietilperacina (Toraca®)
Tioridacina
Haloperidol
Zuclopentixol (Clopixol®)
Sulpirida (Dogmatil®, Digton®,
Lebopride®, Tepavil®)
Risperidona (Risperdal®, Diaforin®)
Clotiapina (Etumine®, Etumina®)
Cisaprida
Olanzapina (Zyprexa®)
Tiaprida (Tiaprizal®)
Metoclopramida (Primperan®)
Cleboprida (Cleboril®)
Dopaminérgicos Levodopa (Madopar®, Sinemet®,
Duodopa®)
Bromocriptina (Parlodel®)
Pergolida (Pharken®)
Pramipexol (Mirapexin®)
Tabla 57.1. Fármacos que producen distonías (continuación)
FÁRMACOS
Calcioantagonistas Flunaricina (Sibelium®, Flerudin®,
Flurpax®)
Cinarizina (Stugeron®)
Diltiazem (Dinisor®, Masdil®)
Antiepilépticos Fenitoína (Epanutín®, Neosidantoina®,
Sinergina®)
Carbamacepina (Tegretol®)
Gabapentina (Neurontin®)
Antidepresivos Fluoxetina (Prozac®, Adofen®)
Trazodona (Deprax®)
Sertralina (Aremis®, Besitran®)
Otros Litio
Metilfenidato
Amiodarona (Trangorex®)
Metadona (Metasedin®)
Anfetamina
Metisergida (Deseril®)
Alcohol
Esteroides anabolizantes
Contraceptivos orales
Veraliprida (Agreal®)
Tóxicos Magnesio
Monóxido de carbono
Cianuro
Metanol
Disulfiram
Cirugía Talamotomía
CLASIFICACIÓN
Distonía focal: afecta a un único músculo o grupo muscular (ej. distonía oromandi-
bular).
Segmentaría: afecta a varios músculos de 2 o más regiones contiguas (ej. blefaros-
pasmo con distonía oromandibular).

Multifocal: afecta a 2 o más regiones corporales no contiguas.
Generalizada: afecta a uno o ambos miembros inferiores y tronco, junto con otra parte
del cuerpo.
Hemidistonía: afecta a un hemicuerpo.
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico. El diagnóstico se realiza con la anamnesis (antecedente
de cirugía, ingesta de fármacos o tóxicos) y la clínica (alteraciones de los movimien-
tos).
Pruebas complementarias. No son necesarias en las distonías iatrogénicas. Solicitar

determinación de glucosa, calcio y magnesio para diagnóstico diferencial.
Crisis epilépticas motoras parciales: (la crisis presenta movimientos más bruscos y la
duración es determinada)
Accidente isquémico transitorio (AIT): la disartria puede simular una distonía. La dura-
ción del episodio y antecedente de ingesta de fármacos nos dará el diagnóstico.

Tétanos: el trismo puede parecerse a la distonía; el antecedente de herida y la progre-
sión de la clínica apoya el diagnóstico de tétanos.

Discinesias tardías que aparecen por el uso prolongado de neurolépticos o tras sus-
pensión. La anamnesis proporciona el diagnóstico.

Catatonía (produce acinesia, flexibilidad característica, mutismo y rigidez; no se recu-
pera con anticolinérgicos).

Distonía psicógena con posturas y movimientos anómalos no característicos y que
ceden con placebo o sugestión por parte del médico.

Hipoglucemia, hipocalcemia e hipomagnesemia (realizar analítica para descartarlos).
Tics (habitualmente se suprimen de forma voluntaria).
Otras distonías otras distonías no iatrogénicas (Tabla 57.2).
Tabla 57.2. Clasificación etiológica de las distonías

Distonía clásica de Oppenhein, distonía
cráneo cervical-extremidad de inicio en la
PRIMARIA Hereditaria infancia o en la edad adulta, distonía cervical
y distonía de otras localizaciones de inicio en
la edad adulta.
Bleferospasmo, distonía oromandibular,
Esporádica tortícolis espasmódico, calambres
ocupacionales.
Enfermedad de Parkinson, parálisis
SECUNDARIA Hereditaria supranuclear progresiva, atrofia multisistema,
degeneración conticobasal.
Autonómica dominante: distonía que
responde a levodopa, mioclonia-distonía,
hemiplejía alternante de la infancia.
Enfermedad de Machado-Joseph,
Hereditaria distonía ataxia.
Autonómica recesiva: distonía que responde
a la levodopa, déficit de tirosina hidroxilasa,
enfermedades con déficit de biopterina,
déficit de la descarboxilasa de los
aminoácidos aromáticos.
ENFERMEDADES Recesiva ligada al Enfermedad de Lubag, enfermedad de
HEREDODEGE- cromosoma X Pelizaeus-Merzbacher, síndrome de
NERATIVAS Lesh-nyhan, distonía sordera.
Tabla 57.2. Clasificación etiológica de las distonías (continuación)
Parkinsonismo distonía de comienzo rápido,
parkinsonismo distonía juvenil, enfermedad
Autosómica de Huntington, degeneración
dominante espinocerebelosas, atrofia
dentatorubropalidoluisiana, degeneración
tálamoloivar con encefalopatía de Wernicke.
Autosómica Enfermedad de Wilson, enfermedad de
recesiva Hallevorden Spatz, acantositosis, ataxia
telangiectasia.
Mitocondrial Enfermedad de Leigh, enfermedad de Leber.
Neuroacantosis, síndrome de Rett,
Herencia calcificaciones familiares de los ganglios
desconocida basales, paraplejía espática hereditaria
con distonía.
Asociada a Trastorno de los aminoácidos y lípidos.
ENFERMEDADES enfermedad
HEREDODEGE- metabólicas
NERATIVAS Encefalitis vírica, encefalitis letárgica,
Causa infecciosas panencefalitis esclerosante subaguda,
enfermedad de Creutfeldt Jakob, infección
por VIH, tuberculosis, sífilis.
Etiología Hipoparatiroidismo, déficit de vitamina E.
metabólica
Magnesio, monóxido de carbono, cianuro,
Tóxicos
metanol, disulfiram.
Fármacos Ver Tabla 57.1.
Síndrome
hipercinéticos
asociados a
distonías
Encefalitis paraneoplásica del tronco,
síndrome fosfolipídico primario, lesión
vascular cerebral, esclerosis múltiple,
Otras mielinolisis central pontica, lesiones del
tronco, lesiones de la médula espinal,
siringomielia, tumor cerebral, estenosis
lumbar, malformaciones arteriovenosas,
traumatismo, cirugía: talamotomía.
Distonía psicógena
Siringomielia, subluxación atlantoaxial,
Pseudodistonía síndrome de Kippel-Feil, malformación
de Arnold-Chiari.
TRATAMIENTO
Medidas generales. Retirar el fármaco (en la situaciones de supresión tras ingesta de
neurolépticos no es eficaz). En ambos casos se debe tranquilizar al paciente explicando

la naturaleza de la distonía.
Tratamiento específico. Fármacos anticolinérgicos, el más usado es el biperideno (Aki-
neton®) a dosis de 2,5 a 5 mg sc, im o iv, se pude repetir a los 30 minutos, con dosis
máxima de 20 mg. El biperideno puede producir efectos secundarios como sequedad
de boca, alucinaciones, visión borrosa.
También se usa: difenhidramina (Benadryl®) antihistamínico que se usa en las distonías
provocadas por fenitoína, la dosis es de 50 mg iv.
Benzodiazepinas: clonazepam (Rivotril®) a dosis de 2 mg iv, diazepam (Valium®) en
dosis de 5-10 mg iv lento, midazolan (Dormicum®) dosis de 5 mg (puede provocar dis-
tonías).
Agonistas dopaminérgicos como la apomorfina.

Habitualmente alta a domicilio con tratamiento vo con biperideno (Akineton®). No suele
ser necesaria la permanencia en Urgencias para observación ni el ingreso; en caso de
no ceder el cuadro debe pensarse en otro diagnóstico.
DISTONÍA
Aguda
NO SÍ
Antecedentes Antecedentes de
Remitir a Antecedentes
de ingesta ingesta
Neurología de cirugía
crónica de reciente de
para estudio talámica
fármacos fármacos
Ver tabla de fármacos

que producen distonía
BIBLIOGRAFÍA
- Grande Martín A, Velázquez Pérez JM, Garrido Robres JA. Distonías agudas por fármacos. En:
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Ataxia. Trastornos de la marcha 495
Ataxia. Trastornos de la marcha

Blanca M Gómez Rodríguez, Pilar Medrano Izquierdo
Los trastornos de la marcha son producidos por muchas enfermedades neurológicas y

no neurológicas, traduciendo frecuentemente un amplio espectro de disfunciones de los
sistemas nervioso central y periférico, del sistema osteoarticular o de todos ellos.
El envejecimiento se acompaña de cambios en el patrón de deambulación sin que im-
plique alteración del sistema nervioso central. No obstante habrá que descartar una
causa específica de todo trastorno de la marcha, incluso en un anciano.
Las características de los principales trastornos de la marcha se resumen en la Tabla
58.1.
Tabla 58.1. Trastornos de la marcha. Características diferenciales

MARCHA LESIÓN PATOLOGÍAS CARACTERÍSTICAS
En steppage Debilidad Polineuropatías, Elevación excesiva de
dorsiflexores lesiones ciático, rodilla al caminar. Tropiezos
de tobillo ELA, miopatías con alfombras, bordillos.
distales Esguinces tobillo frecuentes
Miopática Músculos Distrofias Dificultad para levantarse
erectores tronco musculares, de silla sin apoyo.
y cintura polimiositis, Bamboleo de piernas al
pelviana atrofias espinales caminar, piernas separadas
Tabética Trastorno Polineuropatías, Camina con ojos fijos
sensibilidad déficit B12, tabes en el suelo
propioceptiva dorsal, esclerosis signo de Romberg
múltiple
Espástica Vía piramidal ACV, ELA, Extremidades afectas
mielopatías, avanzan rígidas, sin
enfermedades flexionar. Pie en
desmielinizantes, equinovaro
etc.
Atáxica Cerebelo o Degeneraciones Marcha inestable
sus aferencias cerebelosas titubeo. Pasos cortos.
Aumento base sustentación
Parkinsoniana Sustancia negra Enfermedad de Pasos cortos sin aumento
Parkinson base sustentación. Ausencia
de braceo. Dificultad al inicio
de los giros
Abasia-atasia Trastornos Características atípicas con
(histérica) neuróticos incongruencias en
la exploración
ATAXIA
DEFINICIÓN
La ataxia consiste en la dificultad para coordinar los movimientos sin que exista un dé-
ficit motor ni una clara alteración del tono muscular. Implica dificultad para mantener el
equilibrio, fundamentalmente en ortostatismo, y para realizar movimientos relativamente
finos con las extremidades.
Puede ser debida a una alteración del cerebelo o de la sensibilidad profunda (síndrome
cordonal posterior), presentando cada una características diferenciales que se recogen
en la Tabla 58.2. En este capítulo nos centraremos en la ataxia cerebelosa.
Tabla 58. 2. Diferencias entre ataxia cerebelosa y sensorial

SIGNOS CLÍNICOS ATAXIA CEREBELOSA ATAXIA SENSORIAL
Hipotonía Sí No
Asinergia y dismetría Sí No
Nistagmo Sí No
Disartria Sí No
Temblor Sí No
Sensibilidad vibratoria y
Conservada Alterada
posicional
Arreflexia No Sí
Empeora con los ojos
No Sí
cerrados (Romberg)
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Alteración de la marcha.
Alteración del habla (disartria).
Visión borrosa.
Incoordinación manual (dismetría y disdiadococinesia).
Temblor de intención (aumenta cuando la mano se acerca al objeto que pretende
tocar).
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Ataxia simétrica
Sugiere causa metabólica, bioquímica, inmunitaria o tóxica.
Aguda (comienzo durante horas o días):
- Intoxicación enólica.
- Intoxicación por fenitoína, barbitúricos y otros agentes.
- Exposición a tolueno, pegamento, pinturas en aerosol, metilmercurio o bismuto.
- Tratamiento quimioterápico (fluouracilo, paclitaxel).
- Infecciosos (varicela, coxackie, virus ECHO, VEB, toxoplasmosis, legionella, enfer-
medad de Lyme).
Ataxia. Trastornos de la marcha 497
Subaguda (semanas o meses):

- Alcoholismo + desnutrición (sobre todo carencia de vitaminas B1 y B12). Encefalo-
patía de Wernike (asocia síndrome confusional y oftalmoparesia).
- Hiponatremia.
- Síndromes paraneoplásicos (mama, ovario, gástrico, microcítico de pulmón, enfer-
medad de Hodgkin, neuroblastoma). En un 50% se encuentran anticuerpos especí-
ficos en suero y líquido cefalorraquídeo meses o incluso años antes de detectarse la
neoplasia (anti-Yo, anti-HU, anti-Tr).
- Mecanismos inmunitarios (enteropatía sensible a gluten).
- Prionopatía.
Crónica:
- Trastornos hereditarios.
- Trastorno metabólico.
- Infección crónica (sífilis meningovascular).
- Hipotiroidismo.
Ataxia focal
Frecuentemente asociada a cefalea, alteración del nivel de conciencia y ocasionalmente
a parálisis de pares craneales o a pérdida de fuerza contralateral. Sugiere lesión cere-
belosa ocupante de espacio o patología vascular.
Aguda:
- Ictus isquémico.
- Hemorragia cerebelosa.
- LOE (absceso, tumor).
Estas lesiones constituyen en muchas ocasiones una verdadera urgencia dada la posi-
bilidad de herniación repentina, requiriendo a veces descompresión quirúrgica inmediata.
Subaguda:
- Linfoma.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva en SID.
Crónica:
- Esclerosis múltiple.
- Lesiones congénitas (malformación de Chiari, síndrome de Dandy-Walker).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El objetivo más importante es determinar las etiologías potencialmente tratables.
Cuadro de inicio brusco
TC. Si es normal valorar resonancia magnética.
Analítica general.
Determinación de tóxicos dependiendo de la sospecha.
Cuadro de inicio rápidamente progresivo

Resonancia magnética.
Analítica general.
Determinación de tóxicos según sospecha.
Serología varicela-zoster, VEB, VIH, lúes, micoplasma.

Determinación de anticuerpos anti-Hu, anti-Ri y anti-Yo en suero y LCR.

PL en caso de sospecha de etiología infecciosa o si no se consigue el diagnóstico
etiológico con los demás estudios. Solicitar:
- Cultivo para bacterias, micobacterias y hongos.
- Determinaciones sexológicas.
- Estudio de bandas oligoclonales (sospecha de enfermedad desmielinizante).
- Virus JC en pacientes VIH positivos e imagen sugestiva en RM.
- Proteína 14-3-3 si se sospecha Creutzfeldt-Jakob.
Estudio ginecológico. Mamografía. Gastroscopia (normalmente se realizarán de forma
diferida).
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la etiología.
Hematoma cerebeloso. Medidas generales similares a toda hemorragia cerebral intra-
parenquimatosa. Indicación de drenaje quirúrgico si tiene un tamaño superior a 3 cm,
provoca hidrocefalia por afectación del cuarto ventrículo, alteración del nivel de concien-
cia o clínica sugerente de afectación de tronco cerebral de forma progresiva.
Infarto cerebeloso. Los infartos cerebelosos externos que producen hidrocefalia o afec-
tación del tronco pueden requerir craniectomía suboccipital descompresiva. El resto se
manejarán igual que los infartos cerebrales (ver capítulo Accidente cerebrovascular
agudo).
Intoxicación. Vigilancia del paciente e hidratación adecuada suelen ser suficientes. Tra-
tamiento específico según el tóxico si procede.
Cerebelitos. En pacientes con fiebre y sospecha de cerebelitis habrá que descartar un
absceso mediante técnicas de imagen y después realizar punción lumbar, instaurando
el tratamiento según el resultado de la misma. El absceso se tratará con antibióticos
y/o cirugía.
Déficits vitamínicos. En pacientes con hábito enólico o sospecha de encefalopatía de
Wernike se debe administrar vitamina B1, dosis inicial 100 mg intramuscular, siempre
antes de instaurar perfusión de suero glucosado.
Esclerosis múltiple. En los brotes de EM se administrarán bolos intravenosos de me-
tilprednisolona (1 g/24 h).
Neoplasias y síndromes paraneoplásicos. Las neoplasias cerebelosas requerirán ci-
rugía, quimioterapia y /o radioterapia según la estirpe celular. En el caso de los síndromes
paraneoplásicos habrá que tratar el tumor primario, aunque la evolución de ambas enti-
dades suele ser independiente. No suelen mejorar con tratamiento inmunosupresor.
BIBLIOGRAFÍA
- Jankovic J, Tolosa E. Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento, 5ª edición. Lippincott:
Williams&Wilkins 2007;436-450.
- Rey Pérez Antoni. Urgencias neurológicas. Diagnóstico y tratamiento, 2ª ed. Barcelona: SCM
2002;193-202.
- Rosenberg Roger N. Ataxias. En: Harrison: Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana de España 2005;2662-2668.
Alteraciones neurológicas periféricas 499
Alteraciones neurológicas periféricas

Julia Martínez de Ibarreta Zorita, Pilar Medrano Izquierdo
DEFINICIÓN
Las alteraciones neurológicas periféricas incluyen desde las afectaciones del sistema
nervioso periférico (SNP) hasta las alteraciones de la unión neuromuscular. Las patologías
que pueden afectar a dichas partes pueden ser muy variadas. Se podrían clasificar en:
Neuronopatías: se producen por afectación del soma neuronal, cuya prolongación
formará parte del SNP. Puede ser por afectación de la motoneurona del asta anterior
de la médula espinal (produce debilidad muscular, atrofia, hiporreflexia, flacidez, hi-
potonía y fasciculaciones), hasta afectación de la neurona sensitiva en T que se en-
cuentra en el ganglio raquídeo (que produce trastornos sensitivos para algunos tipos
de sensibilidad, como la propioceptiva).
Radiculopatías: provocada por la afectación de las raíces nerviosas que se originan
en la médula espinal. Existen 31 pares de raíces nerviosas. Clínicamente suelen iniciar-

se por dolor y parestesias en un dermatoma específico. Tienen una distribución seg-
mentaria, debilidad en el miotoma correspondiente e hipo-arreflexia en función de la
raíz afectada. Las causas son múltiples: degenerativas, osteopatías, traumáticas,
tumorales, metastásicas, infecciosas, vasculares, inflamatorias, metabólicas y debidas
a malformaciones.
Plexopatías: los plexos son estructuras complejas formadas por la interconexión de
varios troncos nerviosos, de los que surgen ramas terminales que constituyen los
nervios de los miembros. Plexo braquial (C5-T1) y el plexo lumbosacro (L1-S4). Pue-
den ser indistinguibles de la lesión de varias raíces nerviosas (Tabla 59.1).
Tabla 59.1. Plexopatías braquiales

PLEXO AFECTACIÓN MOTOR SENSITIVO
Braquial Superior C5-C6 Debilidad para la separación Variable. Región
(más y rotación externa del brazo, deltoidea,
frecuente) flexión del codo y supinación cara externa
brazo antebrazo
Braquial Inferior C8-T1 Debilidad en musculatura Cara medial
intrínseca de la mano, del brazo,
flexores y extensores de antebrazo y mano
los dedos
Neuropatía o afectación de nervio periférico: dentro de este apartado podemos

hablar de mononeuropatías, mononeuropatías múltiples y polineuropatías, según la
distribución de la afectación nerviosa, que se desarrollarán más adelante.
Alteración de la unión neuromuscular: como la Miastenia gravis o el síndrome de

Eaton-Lambert.
Miopatías: por afectación directa del músculo estriado. Producen debilidad muscular
progresiva simétrica y proximal, generalmente en cintura escapular o pelviana. Ini-

cialmente no producen alteración de los reflejos ni de sensibilidad. Los niveles de
CPK pueden estar elevados. Dentro de ellas se pueden incluir: las parálisis periódicas
diskaliémicas, las miopatías tóxicas (hipolipemiantes, corticoides, alcohol), la miopatía
inflamatoria idiopática, las miopatías metabólicas o las distrofias musculares.
Las lesiones del sistema nervioso periférico propiamente dicho pueden ser, según sus
características electromiográficas y neurográficas (ENG), predominantemente axonales
o predominantemente desmielinizantes. Esta distinción es muy importante debido a las
diferencias que existen entre ambos procesos en cuanto a diagnóstico y tratamiento
(en la fase aguda el ENG puede ser inespecífico). Puede hablarse de diferentes catego-
rías relacionadas con la gravedad y el pronóstico de la lesión: neuroapraxia (alteración
segmentaria y paranodal de la mielina), axonotmesis (degeneración axonal en la que al-
gunas o todas las fibras se separan del cuerpo neuronal y degeneran), neurotmesis (sec-
ción completa del nervio).
En este capítulo nos centraremos en las mononeuropatías, neuropatías multifocales y
polineuropatías más frecuentes (pueden producir debilidad muscular aguda y ser motivo
de consulta en un servicio de Urgencias). Finalmente haremos una breve descripción
del síndrome de Guillain-Barré.
MONONEUROPATÍAS AGUDAS
Son aquéllas en las que los síntomas motores, sensitivos o autonómicos se limitan al te-
rritorio de un tronco nervioso. Las causas más habituales son los traumatismos directos,
la compresión y el atrapamiento. Su diagnóstico se basa en datos clínicos y en estudios
electrodiagnósticos (EDX). El tratamiento consistirá en la descompresión quirúrgica y en
la transposición de los nervios implicados. Se puede recurrir a un tratamiento ortopédico
mediante el uso de férulas o a la transposición del tendón del músculo antagonista para
suplir la función del agonista parético. En todos los casos está indicada la rehabilitación
funcional. Se dirigirá el tratamiento a solucionar la causa que la provoca. Describiremos
a continuación, algunas de las mononeuropatías más frecuentes.
NEUROPATÍA CUBITAL (C8, D1)

Su lesión más frecuente ocurre a nivel del codo (en el canal epicondiloolecraneano), de-
bido a su localización superficial, pero también en el canal de Guyón de la muñeca o en
la base medial de la palma. El atrapamiento agudo en el codo es posible (tras una in-
tervención quirúrgica con anestesia general, traumatismos, fracturas del epicóndilo, en-
camamientos, etc.), pero es mucho más frecuente el atrapamiento crónico por
compresión repetida o estrechamiento del canal. Se caracteriza por hipoestesia y pa-
restesias en la cara palmar y dorsal de los dedos 4º y 5º, con debilidad y atrofia de la
musculatura intrínseca de la mano dependiente del nervio cubital, así como debilidad y
atrofia del flexor profundo de los dedos 4º y 5º. El flexor cubital de la muñeca suele ser
normal. Todo esto se traduce en la característica "mano en garra". El atrapamiento a

nivel de la muñeca suele producirse por traumatismos a nivel de ésta, la presencia de
quistes o tumores y las fracturas distales del antebrazo (fractura de Colles). En estos
casos la debilidad se limita al primer interóseo, generalmente sin hipoestesia, o afec-
tando sólo a la cara palmar de los dedos 4º y 5º. El diagnóstico se realiza mediante neu-
rografía, que demuestra un enlentecimiento de la conducción, asociando degeneración
axonal en los casos más avanzados. Cuando el atrapamiento es leve se tomará una
actitud expectante con un seguimiento clínico frecuente. Si el atrapamiento es mode-
rado o grave, se indicará transposición del nervio cubital en el codo o revisión quirúrgica
del canal de Guyón en la muñeca.
NEUROPATÍA RADIAL (C6, C7, C8)

Puede lesionarse a nivel de la axila (por el uso de muletas canadienses), a nivel del brazo
(en fracturas del húmero, o al apoyar la cara dorso-lateral del brazo en una superficie
dura -"parálisis del sábado por la noche"-) o al atravesar el músculo supinador corto en
lo que se conoce como arcada de Frohse, dando lugar al síndrome del nervio interóseo
posterior (debilidad de los músculos distales al supinador largo). Se caracteriza por la
presencia de mano caída con hipoestesia en el dorso del primer espacio interóseo. Si la
debilidad se extiende proximalmente al supinador largo y al tríceps, indicará que el nivel
de la lesión es en el brazo o el hombro. El pronóstico es bueno cuando no existe degene-
ración axonal, únicamente son necesarias medidas rehabilitadoras. Los casos produci-
dos por tumores son poco frecuentes; se valorará tratamiento quirúrgico y si es
necesario, oncológico.
NEUROPATÍA DEL NERVIO MEDIANO (C6, C7, C8)

El síndrome del túnel carpiano constituye la neuropatía por compresión más frecuente.
Suele ser un proceso crónico, caracterizado por parestesias de predomino nocturno en
los tres primeros dedos de la mano, dolor que se extiende a toda la extremidad, hipo-
estesia en la cara palmar de dichos dedos y atrofia de la eminencia tenar. En algunas
ocasiones (fractura de muñeca, edema relacionado con el embarazo, etc.) puede pre-
sentarse de forma aguda. El tratamiento consiste en la descompresión quirúrgica antes
de que se produzca una degeneración axonal.
Cuando la lesión se produce a nivel del codo (traumatismo directo, hipertrofia muscular),
a la sintomatología anterior se añaden: debilidad para la pronación y flexión de la mu-
ñeca, desviación cubital a la flexión, debilidad a la flexión de todas las articulaciones
interfalángicas del primer al tercer dedo y de las interfalángicas proximales del cuarto y
quinto dedos. En algunos casos se forma una banda fibrótica que conecta el músculo
pronador redondo con el arco tendinoso del músculo flexor superficial de los dedos,
dando lugar al síndrome del pronador redondo (dolor a la palpación de dicho músculo
y debilidad de los músculos dependientes del mediano distales al pronador redondo).
Se conserva la pronación del antebrazo y no hay hipoestesia en la eminencia tenar. La
lesión del nervio interóseo anterior suele ser traumática y produce dificultad para formar
un círculo con el pulgar y el índice, sin anomalías sensitivas acompañantes.
MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE
Consiste en la afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no
contiguos, de forma parcial o completa, con una evolución de días a años. Sus causas
son múltiples: enfermedades inflamatorias desmielinizantes (neuropatía motora multifo-
cal), enfermedades inflamatorias disinmunes como las vasculitis, enfermedades del tejido
conectivo, crioglobulinemia e infecciones (CMV en el VIH o la enfermedad de Lyme). La
neuropatía asociada a la DM también se incluiría en este apartado y, aunque su presen-
tación es progresiva, la frecuencia con la que aparece merece una mención especial. El
diagnóstico se basa en la historia clínica, exploración física, estudio EDX, estudio siste-
mático orientado a la sospecha diagnóstica y, en algunos casos muy concretos (vascu-
litis, sarcoidosis, lepra, etc.), biopsia del nervio periférico. El tratamiento irá dirigido a la
enfermedad de base causante de la neuropatía.
POLINEUROPATÍAS
Este término hace referencia a una afectación difusa y bilateral de los nervios periféricos.
Los primeros síntomas suelen ser sensitivos, localizados a nivel de los pies, generalmente
simétricos, con una progresión distal en intensidad. Al agravarse el proceso el déficit
sensitivo se desplaza en dirección centrípeta en forma de calcetín, con dificultad para
caminar sobre los talones, desaparición de reflejos aquíleos y rotulianos y presencia de
pie péndulo. Existe una hiperpatía a nivel de la zona afectada, y el grado de dolor es-
pontáneo es variable. Posteriormente aparecen disestesias en la punta de los dedos de
las manos. El agravamiento de los síntomas es más intenso en las piernas que en los
brazos y sigue una dirección centrípeta de forma simétrica con déficit pansensitivo, arre-
flexia y atrofia muscular. Es el llamado patrón en "guante y calcetín", difícil de diferenciar
de las mononeuropatías múltiples avanzadas. Las causas son diversas: diabetes, fárma-
cos (antineoplásicos), linfomas, LES, porfiria aguda intermitente, picadura de garrapata,
intoxicación por plomo o arsénico, hexacarbonos... La actitud diagnóstica es la misma
que para las mononeuropatías múltiples. El tratamiento es el de la causa responsable.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
DEFINICIÓN
Polirradiculoneuropatía inflamatoria fundamentalmente desmielinizante, de curso agudo
o subagudo y afectación predominantemente motora. La afectación sensitiva y autonó-
mica es variable. Existen distintas variantes clínicas, siendo la polirradiculoneuropatía
aguda inflamatoria desmielinizante la más común (85-90% de los casos). Otras, como
el síndrome de Miller Fisher, (oftalmoplejía, ataxia, arreflexia y presencia anticuerpos con-
tra el gangliósido GQ1b), la neuropatía motora axonal aguda o la neuropatía sensitivo-
motora axonal aguda, tienen una incidencia mucho menor.
ETIOPATOGENIA
El 70% de los pacientes reconocen un desencadenante en las semanas previas; gene-
ralmente infecciones respiratorias o gastrointestinales (Campylobacter jejuni, Myco-
plasma pneumoniae, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr…), vacunaciones, interven-

ciones quirúrgicas, LES o linfomas. Se produce una reacción autoinmune dirigida contra
diferentes antígenos presentes en la mielina. Cuando la desmielinización es severa o per-
sistente suele acompañarse de datos de degeneración axonal secundaria. En algunos
casos la reacción autoinmune va dirigida primariamente contra el axón en vez de contra
la mielina.
Generalmente el cuadro comienza con parestesias y debilidad muscular flácida de pre-
dominio distal en brazos y piernas, seguido de parálisis progresiva, ascendente y simé-
trica que se desarrolla en días o, más raramente, en semanas. La debilidad puede afectar
a la musculatura respiratoria. Siempre existe hipo-arreflexia y, aunque la afectación de
los pares craneales es tardía y poco frecuente, puede observarse diparesia facial en un
50% de los casos. Los síntomas sensitivos son discretos al comienzo; en la exploración
sólo se detectan trastornos moderados de la sensibilidad vibratoria y artrocinética en
manos y pies. El 30% se queja de dolores musculares y el 10% tiene ligeros signos de
irritación radículo-meníngea. Puede haber disfunción autonómica (junto con la insuficien-
cia respiratoria es la primera causa de muerte en estos pacientes). El cuadro clínico suele
ser autolimitado y por consenso se requiere que, para el diagnóstico, la debilidad alcance
un nadir antes de 4 semanas. La recuperación clínica generalmente es rápida y ad inte-
grum en la forma clásica pero puede ser lenta o incompleta si aparece degeneración
axonal secundaria.
DIAGNÓSTICO
En los primeros días el diagnóstico (Tabla 59.2) es básicamente clínico, pues los exá-
menes del LCR y electrofisiológicos pueden ser normales. Posteriormente podremos
apoyar nuestro diagnóstico en:
Tabla 59.2. Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré

Hallazgos Debilidad progresiva en más de una extremidad
requeridos Hipo-arreflexia
Progresión rápida de síntomas,
estabilizacióndel déficit en
< 4 semanas.
Relativa simetría.
Clínicos Síntomas o signos sensitivos leves.
Hallazgos Afectación de pares craneales.
altamente Inicio de la recuperación tras
sugestivos 2-4 semanas de la estabilización del déficit.
Disfunción autonómica.
Ausencia de fiebre al inicio.
Laboratorio
Disociación albumino-citológica.
(LCR)
Tabla 59.2. Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré (continuación)

Hallazgos Enlentecimiento de las VC, prolongación de
altamente Estudio las latencias distales, aumento de la latencia
sugestivos de las ondas F y/o presencia de bloqueos
de la conducción.
Hallazgos que Marcada y persistente asimetría de la debilidad.
plantean dudas Alteración inicial o persistente de la función urinaria o intestinal.
acerca del Nivel sensitivo claro.
diagnóstico PMN o > 50 linfocitos/mm3 en LCR.
Historia de abuso de hexacarbonos.
Alteración del metabolismo de las porfirinas.
Hallazgos que Infección diftérica reciente.
descartan el Hallazgos sugestivos de intoxicación por plomo.
diagnóstico Síndrome sensitivo puro.
Diagnóstico definitivo de poliomielitis, botulismo, parálisis
histérica o neuropatía tóxica (nitrofurantoína, dapsona u
organofosforados).
Análisis de LCR: es típica una disociación albumino-citológica: proteínas elevadas

con linfocitos normales (< 10-15/mm3). La detección de cifras mayores de 50 célu-
las/mm3 deben hacer reconsiderar el diagnóstico o considerar una primoinfección
por el VIH.
Estudio electrofisiológico: el hallazgo más frecuente es el de un patrón de polineu-
ropatía multifocal desmielinizante, asociada o no a la presencia de degeneración axo-

nal secundaria.
Determinción sérica de anticuerpos: hoy en día sólo se considera de utilidad la de-
terminación de anticuerpos Ig G contra el gangliósido GQ1b en el diagnóstico del

síndrome de Miller Fisher, con una sensibilidad del 85-90%.
TRATAMIENTO
Todo paciente con sospecha de SGB debe ser hospitalizado, si es posible en centros
que cuenten con UCI.
Medidas generales: Vigilancia respiratoria con monitorización de la capacidad vital,
prestando especial atención a signos clínicos que sugieran compromiso respiratorio
(hasta un 30% precisarán intubación y ventilación mecánica). La determinación de los
gases sanguíneos no es útil para determinar el fracaso respiratorio porque se afectan
tardíamente. La inestabilidad vegetativa requiere monitorización continuada. La hipo-
tensión debe tratarse con un aporte adecuado de fluidos, y para la hipertensión fárma-
cos de vida corta como el labetalol o el nitroprusiato. Las arritmias más frecuentes son
el bloqueo de segundo o tercer grado (pueden requerir un marcapasos temporal). Los
cuidados médicos adicionales deben incluir la profilaxis y tratamiento precoz de las in-
fecciones, la restricción hídrica en casos de hiponatremia por SIADH, la prevención de
ETEV con heparina, la fisioterapia general y respiratoria, la prevención de las úlceras
por presión y el mantenimiento de un correcto estado nutricional. El tratamiento del

dolor y el soporte psicoemocional son imprescindibles.
Tratamiento específico: La decisión de iniciar un tratamiento inmunomodulador se
basa en la gravedad y rapidez de la progresión de los síntomas y en el tiempo de evo-
lución (aquéllos con una afectación leve o poco progresiva y relativamente estables, o
en los que han transcurrido varias semanas desde el inicio de la clínica son los que
menos se beneficiarán del tratamiento). Existen dos opciones terapéuticas: inmunoglo-
bulinas intravenosas y plasmaféresis, sin diferencia entre ellas respecto a la eficacia.
Las Ig iv tienen la ventaja de una fácil administración, menos efectos secundarios y un
ligero menor coste. La plasmaféresis se indicará si ha existido previamente una reacción
anafiláctica con el uso de Ig o se ha documentado una deficiencia de Ig A, en mujeres
embarazadas y en pacientes con insuficiencia cardiaca o renal. Está contraindicada si
existen anomalías en la hemostasis, inestabilidad hemodinámica o sepsis incontrolada.
BIBLIOGRAFÍA
- González de la Aleja J, Sepúlveda Sánchez JM, Estrada Trigueros G, Gutiérrez -Rivas E, Alonso
Ortiz A. Trastornos neuromusculares urgentes. En: González de la Aleja Tejera J, Rodríguez Peña
Marín M, Sepúlveda Sánchez J.M, editores. Urgencias en Neurología. Madrid. Jarpyo Editores
2006; 391-411.
- Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre
syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2003; 61:736.
pios de Medicina Interna, 15ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 2001.
- Raphael JC, Chevret S, Hughes RA, Annane D. Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2002; CD001798.
- Serrano C. Neuropatías agudas y síndrome de Guillain-Barré. En: Antoni Rey Pérez, editor. Ur-
gencias neurológicas. Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Barcelona. SCM 2002; 401-418.
Otras urgencias neurológicas 507
Otras urgencias neurológicas

María Jesús Corullón Fernández, Sara de Castro Valentín
Servicio de Urgencias. Hospital de El Bierzo. Ponferrada. León
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

DEFINICIÓN
Ataques de dolor paroxístico facial, de pocos segundos de duración, de carácter intenso
y cíclico. Frecuentemente desencadenado por un estímulo externo en el territorio de al-
guna rama del trigémino, sin déficit neurológico, y siguiendo de forma característica la
distribución que las ramas de este nervio realizan en su recorrido.
ETIOLOGÍA
Idiopática.
Según la localización
- Lesiones periféricas: traumatismos craneofaciales, patología infecciosa por proximi-
dad, tumores malignos primarios o metastásicos, etc.
- Lesiones en el ganglio de Gasser.
- Lesiones a nivel de los núcleos centrales: tumor protuberancial o bulbar, siringobulbia
y siringomielia cervical, esclerosis múltiple.
- Lesiones a nivel de la raíz sensitiva: vasculares (la compresión vascular es la más
frecuente), tumorales.
CLASIFICACIÓN (Tabla 60.1)
Tabla 60.1. Clasificación de las neuralgias del trigémino

NEURALGIA NEURALGIA
ESENCIAL SINTOMÁTICA
Etiología Desconocida Lesión estructural
Edad presentación < 50 años > 50 años
Afectación Unilateral Uni o bilateral
Calidad del dolor Paroxismos Continuo
Zonas gatillo Frecuentes Infrecuentes
Déficit neurológico Ausente Frecuentes
Diagnóstico Clínica RMN
Tratamiento Cirugía Médico o cirugía
Algias paroxísticas a nivel facial de segundos de duración, intensas, generalmente uni-
laterales, en la zona de inervación de una o varias ramas del nervio trigémino. Se des-
criben como “descarga eléctrica, latigazo o pinchazo de una aguja”. Existen “zonas
gatillo” (ante determinados estímulos o movimientos se desencadena el dolor).
DIAGNÓSTICO
Clínica: historia clínica (características y distribución del dolor). Exploración neuroló-
gica (suele ser normal; signos cuando es secundario a otro proceso).
Pruebas complementarias: pruebas de imagen: TC, RMN (aunque suelen ser nor-
males excepto en lesiones estructurales). Angio-RMN (más específica y sensible).
TRATAMIENTO
Médico
- Carbamazepina (Tegretol®)): dosis inicial 200 mg/8 h. Máximo de 400 mg/8 h.
- Baclofeno (Lioresal®)): 5 mg/8 h e ir aumentando según respuesta.
- Gabapentina (Neurontin®):300 mg/8 h e ir aumentando según respuesta.
- Otros: oxcarbamacepina, pregabalina, lamotrigina, fenitoína, topiramato.
Quirúrgico: rizotomía percutánea trigeminal, descompresión microvascular, radioci-
rugía estereotáctica.

Sin patología estructural, tratamiento en Urgencias y alta a domicilio. Observación si
mala evolución o pendiente de pruebas diagnósticas. Ingreso en Neurología o Neuro-
cirugía para estudio y/o tratamiento si lesiones estructurales.
ATAQUES DE DOLOR FACIAL

PAROXÍSTICO EN TERRITORIO N.
TRIGÉMINO
< 50 años > 50 años
Buscar causa Tratamiento RMN

(RMN) médico
Tratamiento
Causa tratable Fracaso médico
Fracaso
Cirugía
MIASTENIA GRAVIS
DEFINICIÓN
Enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos frente a los recep-
tores nicotínicos postsinápticos de acetilcolina de la unión neuromuscular. Se afecta la
musculatura estriada o voluntaria. Crisis miasténica: debilitación de músculos que con-
trolan la respiración. Emergencia médica que puede precisar intubación orotraqueal.
Crisis colinérgica: aumento de los síntomas miasténicos con fasciculaciones, miosis,
salivación, palidez, bradicardia, sudoración, dolor abdominal, diarrea.
ETIOLOGÍA
Autoinmune: existen anticuerpos contra los receptores de acetilcolina postsinápticos
de la placa motora, posiblemente producidos por los linfocitos B del timo.
Debilidad fluctuante muscular y fatigabilidad de los músculos esqueléticos. Empeoran
a lo largo del día con el ejercicio y mejoran con el reposo y el frío. Lo más frecuente es
la afectación ocular (diplopia, ptosis); puede haber afectación bulbar (disfagia, disfonía),
de musculatura facial y cervical y de extremidades.
CLASIFICACIÓN (OSSERMAN)
Miastenia ocular (15%).
Miastenia generalizada
- Leve: comienzo lento. Primero afectación ocular. Respuesta al tratamiento. No afec-
tación respiratoria.
- Moderada-severa: afectación más severa de musculatura esquelética y bulbar. Sin
afectación respiratoria.
Miastenia aguda fulminante: afectación generalizada incluyendo músculos respirato-
rios. Pobre respuesta al tratamiento.

Miastenia severa tardía: síntomas graves que aparecen en < 2 años.
DIAGNÓSTICO
Clínica: signos y síntomas de parálisis óculo-facio-bulbar fluctuante con datos de fa-
tigabilidad muscular.
- Test Efrodonio (Tensilon®,1 ampolla=10 mg): 2 mg iniciales; si no hay efectos secun-

darios (sudoración, salivación, bradicardia, hipotensión) se administran 8 mg restan-
tes. Si mejoría posterior de los síntomas, test positivo.
- Electromiograma: para detectar alteración en el impulso del nervio al músculo.
- Detección de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina.
- Otros: TAC/RMN. Para detectar timomas. Completar estudio autoinmune.
TRATAMIENTO
Medidas generales: de soporte si afectación grave de músculos respiratorios.
Anticolinesterásicos (de elección): piridostigmina 60 mg/4-6 h vo. Neostigmina 15
mg/2-3 h vo.
Corticoides: prednisona 1 mg/kg/día.
Inmunosupresores: azatioprina, ciclosporina. Tras timectomía o no respuesta a corti-
coides.
Plasmaféresis (crisis miasténica con compromiso respiratorio y bulbar).
Timectomía: si timoma o incluso sin su existencia.

Ante crisis miasténica/colinérgica ingreso en UCI con soporte ventilatorio. Resto de pa-
cientes según evolución.
Síntomas de MG
M. ocular M. generalizada Crisis miasténica
Anticolinesterásico Anticolinesterásico S. vital avanzado/UCI
Valorar timectomía Mejoría Plasmaférisis o

inmunoglobulinas
Indicada Contraindicada
No
ría
o
me
ej
m
jor
Timectomía Plasmaférisis o
No
ía
inmunoglobulinas
Inmunosupresión
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
DEFINICIÓN
Respuesta autoinmune monofásica que afecta a la sustancia blanca del SNC provo-
cando desmielinización.
ETIOLOGÍA
Idiopática.
Esclerosis múltiple.
Infecciosa: bacteriana (sífilis, tuberculosis, borreliosis), vírica (varicela zoster, Epstein-
Barr, citomegalovirus, herpes simple).

Posvacunal: sarampión, rabia, rubéola, tifoidea, hepatitis B, difteria, parotiditis y anti-
toxina tetánica.
Sistémica: lupus eritematoso, enfermedad de Behçet, síndrome de Sjögren, sarcoi-
dosis.
Debilidad piernas. Adormecimiento desde los pies hasta el tronco bilateral. Pérdida de
fuerza en las extremidades inferiores y parálisis. Disfunción de esfínteres. Reflejos os-
teotendinosos aumentados. Babinsky bilateral. Percepción del dolor y temperatura dis-
minuidos. No fiebre (30% proceso infeccioso previo). Mielitis infecciosa: (1-4 semanas
después de cuadro febril). Fiebre, cefalea, confusión, meningismo, exantema vírico, her-
pes genital, convulsiones y encefalopatía.
DIAGNÓSTICO
Clínica: disfunción motora o sensitiva de la médula espinal. Bilateralidad. Progresiva
(4-21 días). Claro nivel sensitivo.
Pruebas complementarias: RMN (urgente) al nivel donde sospeche lesión. Hemo-
grama. Bioquímica. Coagulación. Electrocardiograma. Radiografía tórax y lateral de

columna. Punción lumbar. Serología.
TRATAMIENTO
Compresión medular: Cirugía urgente (antes de 72 horas).
Fase aguda: metilprednisolona 1g/24 h iv 5 días (1 g en 500 ml de SF en 1 h).
No respuesta a corticoides: plasmaféresis, inmunosupresores.
Mielitis infecciosa: antibiótico empírico.

Ingreso urgente: Neurología. UCI (depresión respiratoria). Traumatología/Neurocirugía
(compresión medular).
Debilidad EEII. Adormecimiento. Pérdida de fuerza. Parálisis. Relajación esfínteres
Etiología
Resonancia magnética. Radiografía lateral de columna
INGRESO
Neurología.Traumatología/Neurocirugía (compresión medular)

UCI (depresión respiratoria)
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
DEFINICIÓN
Déficit brusco y severo de la memoria anterógrada que se mantiene durante horas. El
paciente vuelve a la normalidad manteniendo una amnesia total del episodio. Más fre-
cuente en hombres en edades medias o avanzadas, en ausencia de otros signos neu-
rológicos focales o comiciales.
ETIOLOGÍA
Desconocida. Se ha observado en: isquemia cerebral transitoria, epilepsia, migraña, tu-
mores cerebrales, hemorragia cerebral, síndrome del robo de la subclavia, foramen oval
persistente y sobredosis de medicamentos. Se relaciona con algunos factores desen-
cadenantes como ejercicio intenso, cambios bruscos de temperatura, estrés, dolor, ac-
tividad sexual, insomnio, Valsalva.
Desorientación témporo-espacial, amnesia retrógrada reciente y amnesia anterógrada
(formula preguntas repetitivas, no puede retener información). Alteración en el registro
de los episodios actuales. La personalidad, capacidad resolutiva, lenguaje, función vi-
sual y espacial se mantienen intactas. Sano con sensación de angustia.
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico (Caplan y Hodges). Duración < 24 horas, no traumatismo
craneoencefálico, no trastorno de la conciencia, no focalidad neurológica, no epilepsia,
percepción realidad y razonamiento íntegros.
Pruebas complementarias. Anamnesis y exploración física detallada. No precisa prue-
bas complementarias urgentes. Se recomienda: analítica sanguínea, electrocardio-

grama, radiografía de tórax, TC (normal).
TRATAMIENTO
No precisa. Pronóstico muy bueno. Recidiva en un 8-20% de los casos. Tratamiento
antimigrañoso preventivo si historia de migrañas previas.

Observación en Urgencia hasta remisión de síntomas. Remitir a consulta de Neuro-
logía.
Pérdida brusca de memoria
Etiología
Anamnesis
Pruebas diagnósticas
NORMAL
Observación hasta desaparezcan síntomas

Consulta Neurología
BIBLIOGRAFÍA
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Neurol 2008;46:53-60.
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Fiebre en Urgencias 515
Fiebre en Urgencias
Agustín Julián Jiménez*, Raquel Parejo Miguez**
*Servicio de Urgencias. Hospital Virgen de la Salud. Toledo;**Centro de Salud de Bargas. Toledo
DEFINICIÓN
Fiebre: temperatura corporal ≥ 37,9ºC (en la práctica 38ºC) como respuesta fisiológica
del organismo a distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores, etc.).
Síndrome febril: fiebre que cursa junto con otras manifestaciones o síntomas acom-
pañantes como escalofríos, tiritona, diaforesis, mialgias, cefalea, malestar general, ta-
quicardia, taquipnea, anorexia, somnolencia, etc.
Febrícula: intervalo de temperatura entre 37-37,8ºC. Habrá que valorar su significado
en cada situación y en cada paciente de forma individualizada.
Hay que distinguir fiebre de:
Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. Ge-
neralmente por encima de 39ºC, como consecuencia de un aumento excesivo

en la producción del calor corporal o de una disminución en la eliminación del
mismo.
Hiperpirexia: situación donde la temperatura es mayor de 41-41,5ºC o ha subido
de forma rápida aumentando en más de 1ºC por hora durante dos o más horas. Se
considera potencialmente letal a partir de 43ºC.
CLASIFICACIÓN
En función del tiempo de evolución, distinguimos:
Fiebre de breve duración: menos de 48 horas.
Fiebre aguda o de corta duración: si evolución de menos de una semana.
Fiebre de duración intermedia: si evolución de 7 a 14 días.
Fiebre de larga evolución o prolongada: evolución de más de 2-3 semanas.
ETIOLOGÍA
Aunque, en el servicio de Urgencias deberíamos considerar siempre el origen infec-
cioso de la fiebre hasta demostrar lo contrario, no es exclusivo de la misma, y así, es
frecuente encontrarlo en pacientes con otras enfermedades (Tabla 61.1). Hay que re-
cordar que otras veces encontraremos situaciones o enfermedades infecciosas que
cursan sin fiebre o donde ésta está atenuada, e incluso que se manifiesten con hipo-
termia en pacientes graves o con shock séptico (p. ej. recién nacidos, ancianos, dia-
béticos, cirróticos, nefrópatas, alcohólicos, inmunodeprimidos, etc.). La frecuencia de
una u otra causa será diferente según el tiempo de evolución y la magnitud de la ele-
vación térmica. Cuando es de breve o corta duración, casi el 90% de los casos será
de origen vírico.
516 Urgencias en enfermedades infecciosas
Tabla 61.1. Etiología de la fiebre en los servicios de Urgencias

INFECCIONES
Bacterias: bacteriemia, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos, procesos su-
purativos del tracto biliar, hígado, riñón o pleura, sinusitis, neumonía, osteomielitis, gono-
cocemia, meningococemia, psitacosis, rickettsias: fiebre Q, fiebre recurrente, fiebre
botonosa.
Micobacterias: tuberculosis.
Virus: VIH, mononucleosis infecciosa, CMV, hepatitis vírica.
Parásitos - protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, leishmaniasis.
Hongos: candidiasis, criptococosis.
ENFERMEDADES MEDIADAS INMUNOLÓGICAMENTE
Alergia o hipersensibilidad: drogas, tóxicos, proteínas extrañas, enfermedad del suero,
rechazo de injertos y trasplantes, productos bacterianos.
Enfermedades colágeno-vasculares: lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática, ar-
tritis reumatoide, dermatomiositis, polimiositis, PAN, arteritis de la temporal, enfermedad
de Wegener, esclerodermia, enfermedad de Still del adulto, etc.
Hiperinmunoglobulinemia D
NECROSIS TISULAR y ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: infarto pulmonar, infarto de
miocardio, traumatismo extenso, hematomas o acúmulos de sangre en cavidades, gangrena
de una extremidad.
FÁRMACOS: cualquiera, pero sobre todo: antimicrobianos (betalactámicos), tuberculostáti-
cos, cardiovasculares (antiarrítmicos, hipotensores, alfa-metildopa), anticomiciales (fenitoína),
inmunomoduladores (interferón) y antineoplásicos, salicilatos, antiinflamatorios.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS: tiroiditis, tirotoxicosis, feocromoci-
toma, gota.
NEOPLASIAS
Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma auricular.
Metastáticas: carcinomatosis diseminada, ovario, etc.
Hematológicas: linfomas, leucemias, mielofibrosis.
HEMATOLÓGICAS: aplasia medular, anemia perniciosa, crisis hemolítica (AHA), crisis dre-
panocítica, púrpura trombótica trombocitopénica, linfadenopatía angioinmunoblástica, neu-
tropenia cíclica.
ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN: hipertermia, golpe de calor, síndrome neu-
roléptico maligno, delirium tremens, estado epiléptico, tétanos generalizado.
FIEBRE FACTICIA O PROVOCADA
FIEBRE FICTICIA O SIMULADA
OTRAS: sarcoidosis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, eritema nodoso, hepatitis gra-
nulomatosa, hepatitis alcohólica, transfusiones, pericarditis, fiebre mediterránea familiar, en-
fermedad de Whipple, síndrome de Sweet.
DIAGNÓSTICO
Aproximación inicial en el servicio de Urgencias: se evaluará la situación general del
paciente atendiendo a su estado general y los “signos vitales”; tensión arterial, frecuen-
cia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Si lo precisa, se le estabilizará ini-

cialmente y después se realizará interrogatorio y exploración para: 1. Buscar la causa o
foco de la fiebre. 2. Conocer el patrón y características de la fiebre. 3. Evaluar la grave-
dad de la situación y establecer si la fiebre se ha convertido en una urgencia médica. 4.
Hacer una delimitación sindrómica.
Tres herramientas básicas e imprescindibles nos aproximarán al diagnóstico.
Historia clínica exhaustiva
- Antecedentes personales y epidemiológicos:

• Enfermedades crónicas: diabetes mellitus, insuficiencia renal, cirrosis hepática,
insuficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresión, etc. Enferme-
dades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS, etc. Contacto o con-
vivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. ¿Existen personas
del entorno del enfermo con el mismo cuadro?
• Ingresos hospitalarios, ¿alguno reciente? Cirugías anteriores, ¿alguna reciente?
¿Esplenectomía? Vacunaciones, transfusiones, trasplantes.
• Accidentes o traumatismos previos, existencia de hematomas.
• Portador de prótesis, sondajes, derivaciones, implantes, reservorios, catéter, etc.
• Tratamientos farmacológicos pudieran ser la causa o el atenuante de la fiebre.
Preguntar por la toma de antimicrobianos, antitérmicos y antiinflamatorios.
¿Toma productos de herbolarios? Hipersensibilidad o alergia a fármacos.
• Hábitos tóxicos: consumo de drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia.
¿Cuándo fue la última dosis? ¿Cuáles son las vías de administración?
• Hábitos sexuales. Precauciones tomadas y omitidas. ¿Posibilidad de embarazo?
• Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental.
• Hábito alimentario: ingesta de agua de ríos o pozos, consumo de leche no pas-
teurizada o quesos sin control sanitario, “carnes poco hechas”, pescados o ma-
riscos crudos, conservas caseras, etc.
• Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel.
• Viajes fuera del entorno del enfermo: por turismo o trabajo, detallando los países
y zonas visitadas en los últimos meses-años.
• Contactos con animales e insectos: posibilidad de mordeduras, picaduras.
• Profesión: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos tóxicos.
• Inmigrantes: procedencia determinando el tiempo que lleva en nuestro país.
- Características de la fiebre:
• Tiempo de evolución: ¿cuándo empezó? Y forma de inicio: ¿cómo se dió cuenta
que tenía fiebre? Por el termómetro, por sensación de calor, sudores, escalofríos.
¿Apareció bruscamente o poco a poco?
• Patrón: ¿es continua o sostenida?: oscilación diaria de menos de un grado. ¿Re-
mitente?: oscilación diaria de más de un grado sin llegar a ser normal. ¿Intermi-
tente?: cada día hay oscilaciones mayores de 1ºC, con temperatura normal,
generalmente por la mañana. Un subtipo de éstas sería la fiebre “héctica o en
agujas” donde existen picos elevados y descensos a lo largo del día como ocurre
en bacteriemias o abscesos. ¿Recurrente?: donde encontraremos periodos de
fiebre continua a los que siguen otros con temperatura normal. (Ejemplos: Re-
currente regular: fiebre de Pel-Ebstein en la enfermedad de Hodgkin o en la fiebre
palúdica (“terciana-cuartana”). Recurrente irregular: linfomas, fármacos. Recu-
rrente ondulante: brucelosis. Cíclica: neutropenias cíclicas cada 21 días).
• ¿A qué hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube?
• Relación temperatura con frecuencia cardiaca: cuando existe fiebre suele haber
taquicardia. La existencia de una “bradicardia relativa” se encuentra en fiebre ti-
foidea, brucelosis, leptospirosis, legionelosis, fiebres inducidas por fármacos o
facticia.
- Manifestaciones clínicas y síntomas acompañantes: dirigiremos el interrogatorio
por apartados, lo que nos ayudará a valorar la situación clínica del enfermo y a in-
tentar localizar el foco causante de la fiebre.
• Generales: malestar, diaforesis, escalofríos, tiritona, somnolencia, postración, as-
tenia, anorexia, pérdida de peso, etc.
• Neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel o contenido de la
consciencia, pérdida de fuerza.
• Cardiorrespiratorios: tos irritativa o con expectoración (describirla), dolor torácico,
disnea, hemoptisis, palpitaciones.
• Digestivos: disfagia u odinofagia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea,
color de las heces.
• Urológicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria.
• Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatológicas, adenopatías.
Tan importantes son los datos positivos como los negativos (tienen que quedar refle-
jados en la historia).
Tras reflejar los signos vitales con especial atención trataremos de identificar:
1. Estado e inspección general. Nivel de consciencia y atención. Coloración de piel y
mucosas. Nutrición. Hidratación. Perfusión. Diaforesis. 2. Existencia de adenopatías
palpables en algún territorio ganglionar, describiendo las características de las mis-
mas. 3. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, vesículas, estig-
mas de vasculitis o de embolismos sépticos), hemorragias subungueales, nódulos. 4.
Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpación de arterias tem-
porales. Alteraciones conjuntivales, globo ocular y fondo de ojo (retinitis, manchas de
Roth, embolismos o infartos). Examen ORL (boca, oídos, faringe, senos paranasales).
Alteraciones en la exploración tiroidea. Defectos en algún par craneal. Rigidez de nuca
y otros signos meníngeos. 5. Tórax: tumoraciones condrocostales. Auscultación car-
diaca: ritmo, roce, soplos. Auscultación pulmonar: describir ruidos patológicos: cre-
pitantes, roncus, sibilancias, soplo tubárico, roce pleural y abolición de la ventilación
por campos. 6. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpación de masas, pun-
tos o áreas dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos
intestinales, soplos. Zona lumbar: puño-percusión renal. 7. Extremidades: signos de
trombosis venosa, pulsos, edemas, úlceras, áreas de celulitis, abscesos, examen os-
teoarticular descartando fenómenos inflamatorios y signos de flogosis, puntos dolo-
rosos. 8. Examen genital y ano-rectal con tacto rectal. 9. Exploración ginecológica

completa.
Siempre debe quedar reflejada la existencia o no de rigidez de nuca y la exploración
de los signos meníngeos, tanto su presencia como su ausencia. En diversos pacientes
(sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observación) hay que repetir
la exploración física buscando cambios o certificando los hallazgos de la misma.
Las pruebas a realizar en el SU dependerán de la sospecha diagnóstica:

Si hay una orientación diagnóstica y no hay datos de gravedad no será necesario
hacer ninguna prueba salvo que la sospecha diagnóstica la indique. Si no hay orien-
tación diagnóstica ni datos de gravedad, valorar: hemograma, bioquímica básica, es-
tudio y sedimento de orina y radiología de tórax. Si no hay orientación diagnóstica y
sí datos de gravedad: añadiremos a los anteriores, hemocultivos y urocultivo.
Así, las pruebas básicas en todo enfermo que se decide ingresar para estudio de un
síndrome febril o que tiene afectación clínica evidente, son las siguientes (Tabla 61.2):
hemograma, bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina, transaminasas), orina con
sedimento, radiografía de tórax posteroanterior y lateral, y hemocultivos. Valorar pro-
calcitonina (PCT), proteína C reactiva (PCR) y otros biomarcadores, según disponibi-
lidad.
Tabla 61.2. Interpretación de pruebas complementarias en el servicio de Urgencias

Hemograma: leucocitosis con neutrofilia o desviación izquierda, formas jóvenes y granula-
ciones tóxicas o leucopenia (infecciones graves, bacterianas); monocitosis (virales); eosinofilia
(parásitos, fármacos); linfocitos activados o atípicos (mononucleosis); también comprobare-
mos una trombopenia o anemia acompañante.
Bioquímica: glucosa, iones, perfiles renal y hepático (su alteración es signo de mal pronós-
tico), CPK (si sospecha rabdomiólisis).
Estudio de orina con sedimento: nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infección
urinaria.
Radiografías de tórax PA y lateral, imprescindible para descartar patología pleuropulmonar
y valorar silueta cardiovascular, mediastino, adenopatías, etc. La radiología de abdomen sim-
ple se indicará de forma individualizada para cada paciente.
Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha o predisposición para bacteriemia,
portadores de prótesis, datos clínicos y analíticos de gravedad o en sospecha de infecciones
graves como meningitis, endocarditis, osteomielitis, etc. Así como en pacientes que ingreso
para estudio o que no tienen foco claro o si se sospecha brucelosis o fiebre tifoidea. Se ex-
traerán antes de comenzar un tratamiento antibiótico empírico o simultáneos al inicio del
mismo si urge comenzar con los antimicrobianos.
Se realizarán otras pruebas si pueden aclarar el origen o influir en la toma de decisiones
en el SU:
• Estudio de extensión, frotis.
• Gasometría arterial (infección y disnea).
• Radiografías de abdomen en bipedestación, de senos paranasales, de columna, sacro-
ilíacas, etc.
• Estudio de coagulación, PDF, dímero D. Si sepsis o coagulopatía de consumo.
• VSG: en sospecha de polimialgia reumática-arteritis de la temporal.
• Ecografía de abdomen, cervical-tiroidea, partes blandas, etc. (según sospecha clínica).
Tabla 61.2. Interpretación de pruebas complementarias en el servicio

de Urgencias (continuación)
• ECG: ver bloqueos, alteraciones de la repolarización o arritmias (pericarditis, miocardi-
tis).
• Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis.
• TAC craneal, torácico o abdominal si son precisos.
• Análisis citológico, bioquímico y microbiológico Gram, Ziehl, etc. de líquidos estériles
(punción lumbar, toracocentesis, paracentesis, artrocentesis).
• En ocasiones: urocultivo, coprocultivo, cultivo y Ziehl en esputo (tuberculosis), rosa de
bengala (brucelosis), Paul-Bunnell o monotest (mononucleosis), extensión sangre peri-
férica (paludismo, enfermedades hematológicas), otras serologías, etc.
• Pacientes de regreso del trópico, zonas de paludismo: examen de gota gruesa.
• En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una muestra
(suero archivo) que nos permitiría solicitar estudios de un suero inicial o “virgen de tra-
tamientos”.
• Proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT): niveles altos orientan hacia la exis-
tencia de una infección sistémica, grave y/o bacteriana, en lugar de viral o inflamatoria.
Por lo que son de utilidad para el manejo, indicación de antimicrobianos y para control
evolutivo. Dada su gran sensibilidad pero menor especificidad pueden ser útiles en pa-
cientes con prótesis, sospecha de meningitis o infecciones bacterianas graves y sepsis
cuando los niveles de PCR son ≥ 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml, en pacientes con cuadro
compatible y leucocitosis y/o leucopenia. Si PCR < 8 mg/l y procalcitonina < 0,5 ng/ml
la probabilidad de bacteriemia desciende por debajo del 1-2% (salvo en pacientes con
hepatopatía). En la actualidad, la utilidad y uso de PCT como marcador de infección
grave es un hecho generalizado.
Para establecer nuestra actuación tendremos en cuenta los “Criterios de gravedad clí-
nicos” (Tabla 61.3) y los “Criterios de gravedad analíticos” (Tabla 61.4). En el caso de en-
fermos crónicos y ancianos todos estos criterios de gravedad tendrán más relevancia.
Tabla 61.3. Criterios de gravedad clínicos

• Alteración nivel de consciencia: desorientación, estupor, coma.
• Fiebre > 39ºC o hipotermia < 35ºC.
• Hipotensión (TAS < 90 mmHg o PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg) o signos
de hipoperfusión periférica.
• Taquicardia > 100 lpm.
• Taquipnea > 25-30 rpm (disnea intensa, uso musculatura accesoria).
• Crisis convulsivas.
• Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes.
• Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada.
• Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico.
• Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de
irritación peritoneal.
• Rápido e intenso deterioro del estado general.
Tabla 61.4. Criterios de gravedad analíticos

• Acidosis metabólica. Hiperlactacidemia > 3 mmol/l o 24 mg/dl.
• Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiólisis.
Tabla 61.4. Criterios de gravedad analíticos (continuación)

• Insuficiencia respiratoria. Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300.
• Insuficiencia renal (Cr > 2 mg/m dl) u oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/hora durante al menos
2 horas).
• Alteración de la función hepática, ictericia (bilirrubinemia > 2 mg/dl).
• Leucocitos > 12.000 o < 4.000 con desviación izquierda (> 10% cayados).
• Coagulopatía (INR > 1,5 o PTTa < 60 s), trombopenia (< 100.000/mm3).
• Anemia (Hb < 10, Htco < 30).
• Neutropenia (< 1.000).
• Elevación niveles de PCR ≥ 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml.
• Hiperglucemia > 110 en ausencia de diabetes.
TRATAMIENTO
Si se sospechan procesos potencialmente contagiosos que requieran aislamiento se
deben especificar las medidas de aislamiento a adoptar: entérico, parenteral o respira-
torio.
Se indicará reducir la temperatura en los enfermos donde la fiebre se convierta en una
urgencia médica y en determinadas situaciones. Emplearemos:
Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño en agua tibia o helada (en
hiperpirexia), disminución de la temperatura ambiental, mantas hipotérmicas.

Medidas generales: reposición hidroelectrolítica. Calcular déficit de líquidos y añadir
300-500 ml/m2/día por cada grado de elevación de la T por encima de 37,9ºC.

Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del enfermo
se puede optar por paracetamol (0,5-1 g/6-8 horas vía oral o iv) o metamizol (0,5-2
g/6-8 horas vía oral o iv) y en casos seleccionados se podrán usar AAS (500 mg/6-8
horas vía oral), otros antiinflamatorios no esteroideos vía oral (ibuprofeno 400-600 mg/8
horas; indometacina 25-50 mg/8 horas) o esteroides. En función de la gravedad valorar
la administración de sueros fríos iv, por SNG y/o vesical, peritoneales. En circunstan-
cias extremas hemodiálisis enfriando la sangre.
ACTITUD Y DESTINO DEL PACIENTE

Fiebre aguda o de corta duración, sin foco clínico y sin criterios de gravedad. Lo
más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etiología viral
y autolimitado. Actitud a seguir: Remitir a su médico de Atención Primaria y observación
domiciliaria. No pautar antibióticos, salvo si es un anciano donde se valorará individual-
mente. Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo paracetamol 500-1.000
mg/6-8 horas vo, u otros antiinflamatorios no esteroideos.
Fiebre aguda o de corta duración, sin foco clínico y con criterios de gravedad. Pre-
cisan ingresar en observación y ser reevaluados en corto periodo de tiempo. Volver a
explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir: Si seguimos sin conocer el foco,
obtener hemocultivos y urocultivo previos al inicio de antibiótico empírico iv. El antibiótico
se escogerá en función de la etiología más probable, la existencia de sepsis y las carac-
terísticas del enfermo. Si descubrimos el foco, el tratamiento se administrará según su
entidad. En función de la evolución (24 horas), se remitirá a su médico de AP o se ingre-
sará.
Fiebre aguda o de corta duración, con foco clínico y sin criterios de gravedad. No
se precisa ingresar si el foco no lo requiere. Actitud a seguir: Tratamiento específico según
la patología causante. Remitir a su médico de AP para seguimiento.
Fiebre aguda o de corta duración, con foco clínico y con criterios de gravedad. Se
precisará su ingreso en planta (algunos en UCI). Actitud a seguir: Obtener hemocultivos
en Urgencias además de los cultivos necesarios según la patología de la que se trate (lí-
quido pleural, ascítico, líquido cefalorraquídeo, etc.). Comenzar inmediatamente con an-
tibiótico empírico iv adecuado al foco o al cuadro clínico.
Fiebre de intermedia duración, sin foco clínico y sin criterios de gravedad. Remitir
a la consulta de infecciosas o Medicina Interna, y observación domiciliaria. Actitud a se-
guir: No pautar antibióticos. Recomendar medidas físicas y antipiréticos tipo paraceta-
mol.
Fiebre de intermedia duración, sin foco clínico y con criterios de gravedad. Estos
enfermos precisan ingresar y ser reevaluados en corto periodo de tiempo. Volver a ex-
plorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir: Obtener hemocultivos y urocultivo
previos al inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro iv. El antibiótico se esco-
gerá en función de la etiología más probable, la existencia de sepsis y las características
del enfermo. Valorar la posibilidad de archivar una muestra en Microbiología.
Fiebre de intermedia duración, con foco clínico y sin criterios de gravedad. No se
precisa ingresar si el foco no lo requiere. Actitud a seguir: Tratamiento específico según
la patología causante. Remitir a su médico de AP o consultas externas según la patolo-
gía.
Fiebre de intermedia duración, con foco clínico y con criterios de gravedad. Se pre-
cisará su ingreso en planta (algunos en UCI). Actitud a seguir: Obtener hemocultivos en
Urgencias además de los cultivos necesarios según la patología (líquido pleural, ascítico,
LCR, etc.). Comenzar inmediatamente con antibiótico empírico iv adecuado al foco o al
cuadro clínico.
Fiebre de larga evolución, sin foco y sin criterios de gravedad. El enfermo debe ser
estudiado de forma preferente. Por eso la mayoría de los autores indican el ingreso del
enfermo para estudio, solicitando en Urgencias: hemocultivos, urocultivo y “suero ar-
chivo”. Según el estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no.
Fiebre de larga evolución, sin foco y con criterios de gravedad. El paciente quedará
ingresado en planta (o en UCI en función de su estado). Actitud a seguir: Sacar hemo-
cultivos, urocultivo y valorar “suero archivo”. Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico
de amplio espectro iv, así como de soporte.
Fiebre de larga evolución, con foco y sin criterios de gravedad. Dependiendo de la
patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se ingresará o no. Actitud a seguir:
Tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de AP. Si la causa de
la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o reevaluación rápida de la
evolución o de la respuesta al tratamiento, obtener hemocultivos e ingreso.
Fiebre de larga evolución, con foco y con criterios de gravedad. Ingreso en planta (o
según valoración en UCI). Actitud a seguir: Obtener hemocultivos además de los cultivos
necesarios según la patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, LCR, etc.). Co-
menzar inmediatamente con antibiótico empírico iv adecuado al foco o al cuadro clínico.
SÍNDROME FEBRIL
Valoración estado general y signos vitales

Estabilización hemodinámica y permeabilidad vía aérea
Hiperpirexia Sí Bajar temperatura

No
Sí Situación de
No Datos clínicos de gravedad urgencia médica
Valorar pruebas complementarias según: Tratamiento

Duración fiebre Pruebas específico
Existencia foco o diagnóstico complementarias inmediato
Actitud a seguir
Fiebre corta duración, sin diagnóstico y sin criterios de gravedad clínico-analíticos:

Remitir a su médico, medidas físicas y antipiréticos.
Fiebre corta duración, sin diagnóstico y con criterios de gravedad clínico-analíticos:
Observación o ingreso, pruebas complementarias, valorar antibióticos.
Fiebre corta duración, con diagnóstico y sin criterios de gravedad clínico-analíticos:
Tratamiento e ingreso o alta según foco.
Fiebre corta duración, con diagnóstico y con criterios de gravedad clínico-analíticos:
Observación o ingreso, pruebas complementarias, tratamiento antimicrobiano.
Fiebre intermedia duración, sin foco y sin criterios de gravedad clínico-analíticos:
Remitir a consultas infecciosas o Medicina Interna, medidas físicas y antipiréticos.
Fiebre intermedia duración, sin foco y con criterios de gravedad clínico-analíticos:
Ingreso, pruebas complementarias, tratamiento antimicrobiano.
Fiebre intermedia duración, con foco y sin criterios de gravedad clínico-analíticos:
Tratamiento e ingreso o alta según foco, remitir a su médico o especialista.
Fiebre intermedia duración, con foco y con criterios de gravedad clínico-analíticos:
Ingreso, pruebas complementarias adecuadas, tratamiento antimicrobiano específico.
Fiebre larga duración, sin diagnóstico y sin criterios de gravedad clínico-analíticos:
Ingreso para estudio, pruebas complementarias.
Fiebre larga duración, sin diagnóstico y con criterios de gravedad clínico-analíticos:
Ingreso para estudio, pruebas complementarias, tratamiento inmediato.
Fiebre larga duración, con diagnóstico y sin criterios de gravedad clínico-analíticos:
Tratamiento e ingreso o alta según foco y su naturaleza, pruebas complementarias.
Fiebre larga duración, con diagnóstico y con criterios de gravedad clínico-analíticos:
Ingreso, pruebas complementarias adecuadas, tratamiento antimicrobiano específico y de soporte
inmediatos.
BIBLIOGRAFÍA
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Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005: 529-39.
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Sepsis: atención en Urgencias 525
Sepsis: atención en Urgencias

Carlos Ibero Esparza*, Eva Regidor Sanz**
*Servicio de Urgencias;** Unidad de Cuidados Intensivos. Complejo Hospitalario de Navarra.
Pamplona. Navarra
INTRODUCCIÓN
La sepsis tiene una elevada incidencia y mortalidad. Se puede definir como la respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) del organismo a una infección. Es un espectro continuo de
gravedad que se corresponde con un diferente estadio evolutivo, cada uno con una mor-
bimortalidad mayor que el anterior: sepsis (20%), sepsis grave (20-40%) y shock séptico
(40-60%). Existe suficiente evidencia para afirmar que la precoz detección y tratamiento
de la sepsis severa y el shock séptico disminuyen la mortalidad. En la Tabla 62.1 se
exponen los criterios definitorios de esta entidad.
Tabla 62.1. Criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),

sepsis, sepsis grave y shock séptico
SRIS Presencia de alguno de las siguientes:
Variables generales:
• Tª >38ºC o <36ºC
• Taquicardia (> 90 lat/min)
• Taquipnea (> 20 resp/min)
• Hiperventilación (pCO2 < 32)
• Alteración estado mental
• Edemas significativo o balance hídrico positivo (> 20 ml/kg en 24 horas)
• Hiperglucemia (glucemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes)
Variables inflamatorias:
• Leucocitosis (> 12.000 leucocitos/µl)
• Leucopenia (< 4.000 leucocitos/ µl)
• Número de leucocitos normales con más de 10% cayados
• Proteína C reactiva o procalcitonina > 2 desviaciones estándar del valor normal
Variables hemodinámicas:
• Hipotensión arterial (TA sistólica < 90 mmHg, TA media < 70 o descenso
> 40 mmHg en adultos)
• Saturación de oxígeno mixta venosa > 70%
• Índice cardiaco > 3,5 l/min/m2
Otras variables de disfunción de órgano:
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
• Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h al menos 2 h)
• Aumento creatinina > 0,5 mg/dl
• Alteración coagulación (INR > 1,5, TTPA > 60 seg)
• Íleo
• Trombopenia (< 100.000/µl)
• Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dl)
Tabla 62.1. Criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),

sepsis, sepsis grave y shock séptico (continuación)
SRIS Variables de perfusión tisular:
• Hiperlactatemia > 1 mmol/l
• Llenado capilar disminuido
SEPSIS SRIS e infección documentada o sospechada
SEPSIS Sepsis asociada a algún dato de disfunción de órgano o con hipoperfusión:
GRAVE • Acidosis metabólica
• Hipoxemia arterial (pO2 < 75 mmHg o PaO2/FiO2 < 250)
• Oliguria
• Coagulopatía (aumento del tiempo de protrombina o disminución de las
plaquetas del 50% o < 100.000/µl)
• Encefalopatía (escala Glasgow < 14)
SHOCK Sepsis grave e hipotensión que persiste al menos una hora a pesar de la
SÉPTICO fluidoterapia, con signos de hipoperfusión o disfunción de órgano
DETECCIÓN DEL PACIENTE

Es prioritaria su detección e inicio de un protocolo de actuación desde el triaje.
La sepsis se diagnostica por la historia clínica y hallazgos de la exploración físi-
ca (Tabla 62.2), apoyados por los resultados de la analítica y confirmados por los es-
tudios microbiológicos. El diagnóstico de sospecha es fundamental y la evaluación
diagnóstica debe efectuarse al mismo tiempo que el tratamiento. Ante un pa-
ciente con sospecha de sepsis se debe realizar de inicio lo contemplado en la Tabla
62.3.
Tabla 62.2. Síntomas, signos y exploración física

• La ausencia de un cuadro clínico específico caracteriza a la sepsis.
• La fiebre, escalofríos e hipotermia están presentes en aproximadamente el 60%. La fiebre
puede estar ausente si se toman antipiréticos o corticoides, ancianos, insuficiencia renal, in-
munodepresión…
• La hipotensión está finalmente presente y puede ser absoluta (TAs < 90 mmHg) o relativa que
no debe pasar desapercibida (descenso en TAs habitual de > 40 mmHg).
• La progresiva inestabilidad hemodinámica es lo más característico. La taquicardia es el signo
cardinal, previo a la hipotensión.
• La oliguria y las características de la piel (bien caliente, bien fría y húmeda) a veces son difíci-
les de determinar clínicamente en un inicio. La disminución del relleno capilar es orientativa.
• La hiperventilación y la taquipnea deben hacernos sospechar el cuadro, posteriormente
puede haber un aumento del trabajo respiratorio y fallo respiratorio.
• Alteraciones del nivel de consciencia o de su contenido (confusión, agitación, delirio, obnubi-
lación, coma).
• En el paciente anciano, especialmente si presenta deterioro cognitivo, en el cuadro confusio-
nal, en el deterioro agudo del estado general sin clara causa o en la descompensación de la
patología de base se debe sospechar infección.
• En el anciano, el inmunodeprimido y especialmente en el neutropénico la respuesta inflama-
toria y signos de infección pueden estar atenuados o ausentes.
Tabla 62.2. Síntomas, signos y exploración física (continuación)

• La exploración física debe ser completa con toma de todas las constantes, exploración física
general que incluya valoración de la piel y heridas quirúrgicas, nivel de consciencia, signos
meníngeos y presencia de material extraño (catéteres vasculares o vesicales, prótesis cardia-
cas u ortopédicas…).
Tabla 62.3. Valoración inicial del paciente con posible sepsis

MEDIR CONSTANTES Tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura,
frecuencia respiratoria y saturación oxígeno
ORIENTAR FOCO Anamnesis
Exploración física completa
Obtener muestras microbiológicas (al menos dos hemocultivos y
en función del foco sospecha)
PRUEBAS Hemograma, bioquímica, coagulación
COMPLEMENTARIAS Gasometría con lactato,
Procalcitonina y proteína C reativa
Analítica de orina
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Los focos más frecuentes son el trato urinario, el pulmonar, la cavidad abdominal, la he-
rida quirúrgica y los catéteres intravasculares. Durante la valoración inicial conviene
estratificar al paciente con objeto de determinar su gravedad e iniciar un conjunto de
medidas. Por lo que determinaremos en lo posible si se trata de 1. No infección. 2. In-
fección sin sepsis. 3. Sepsis sin disfunción orgánica o hipoperfusión. 4. Sepsis grave. 5.
Shock séptico.
En muchas ocasiones no es fácil identificar o diferenciar la sepsis de otros procesos no
infecciosos. La determinación de proteína C reactiva y especialmente de procalcitonina
como marcadores de infección y gravedad es de utilidad. La elevación de lactato se
asocia a una mayor mortalidad. Un lactato sérico ≥ 4 mmol/l es marcador inicial de
gravedad que en el contexto de sepsis es equiparable a la situación de sepsis grave o
shock séptico (Tabla 62.4).
Tabla 62.4. Marcadores bioquímicos

• Ningún marcador ha alcanzado la especificidad y sensibilidad suficiente para el diagnós-
tico de sepsis.
• La acidosis metabólica es paralela al desarrollo del shock séptico. En fases iniciales prestar
más atención al equilibrio de bases y al bicarbonato que al pH.
• De inicio en pacientes normotensos y/o sin acidosis puede haber lactato ≥ 4 mmol/l, indi-
cativo de la necesidad de iniciar u optimizar la resucitación inicial y tratamiento de soporte.
Es marcador pronóstico y sirve para la monitorización de la respuesta al tratamiento.
• Niveles de PCR ≥ 20 mg/l orientan a un origen bacteriano y PCR < 8 mg/l lo hace poco
probable.
• La procalcitonina (PCT) ha sido aprobada para evaluar el riesgo de progresar de sepsis a
shock séptico. Actualmente es el marcador más específico y precoz. Aumenta tras 3-6 h
de infección, tras este tiempo:
Tabla 62.4. Marcadores bioquímicos (continuación)

- PCT < 0,5 ng/ml es poco probable sepsis*. Bajo riesgo de progresión a sepsis. No des-
carta infección bacteriana local.
- PCT ≥ 0,5 y < 2 ng/ml es posible sepsis*. Riesgo moderado de progresión a sepsis. Vigi-
lancia y valorar nueva determinación en próximas 6-24 h.
- PCT ≥ 2 y < 10 ng/ml es probable sepsis. Alto riesgo de progresión a sepsis grave.
- PCT ≥ 10 ng/ml orientan hacia sepsis bacteriana grave o shock séptico.
* También se eleva entre otros tras trauma importante, cirugía, quemaduras graves, infecciones fúngicas, palu-
dismo por P. falciparum, shock cardiogénico grave o prolongado, cancer microcítico pulmón y cáncer medular ti-
roides.
En la sepsis grave y shock séptico es recomendable iniciar el conjunto de medidas

que se exponen a continuación tan pronto como se reconoce el cuadro.
TRATAMIENTO
Se basa en tres pilares fundamentales que se deben aplicar de forma precoz (Tabla
62.5) y simultánea y con obtención de sus objetivos en las 6 primeras horas:
Inicio antibioterapia.
Resucitación inicial y tratamiento de soporte.
Control del foco.
Tabla 62.5. Valoración precoz (< 6 h) de sepsis grave y shock séptico

• Obtención hemocultivos e inicio antibioterapia en la primera hora.
• Monitorización de constantes. Canalizar vía central para control presión venosa central.
Control diuresis horario. Iniciar oxigenoterapia.
• Fluidoterapia agresiva y precoz valorando respuesta y vigilando sobrecarga volumen.
• Vasopresores si no se obtienen los objetivos con la fluidoterapia.
• Pruebas diagnósticas necesarias para determinar foco infeccioso.
• Medidas específicas para control del foco.
• Valoración por UCI.
• Reevaluación continua clínica y analítica.
Inicio antibioterapia. Tras obtención de hemocultivos, iniciar un antibiótico empírico

de forma precoz en la primera hora desde el triaje. Se recomienda la vía parenteral,
antibióticos de amplio espectro (frente a los agentes etiológico más probables), con
buena penetración en el tejido afecto y con una dosis de carga inicial que no es nece-
sario ajustar a alteraciones de la función hepática o disfunción renal primaria o secun-
daria a la sepsis (Tablas 62.6 y 62.7).
Tabla 62.6. Antibioterapia empírica si foco conocido en sepsis

grave/shock séptico
RESPIRATORIO Cefalosporina 3ª o 4ª generación + quinolona respiratoria.
UROLÓGICO Cefalosporina de 3ª o 4ª generación, o quinolona, o
piperacilina/tazobactam, o carbapenem ± aminoglucósido.
Tabla 62.6. Antibioterapia empírica si foco conocido en sepsis

grave/shock séptico (continuación)
ABDOMINAL Carbapenem (meropenem o imipenem) o piperacilina/tazobactam, o
cefalosporina de 3ª o 4ª o aztreonam + metronidazol, o aztreonam +
metronidazol, o quinolona + metronidazol.
CELULITIS/ Cefazolina o amoxicilina/clavulánico o clindamicina.
IMPÉTIGO
HERIDA Carbapenem, piperacilina/tazobactam o quinolona + clindamicina.
QUIRÚRGICA:
ABDOMINAL O
GENITOURINARIA
OTRAS HERIDAS Cefazolina o cloxacilina. Si sospecha SAMR: Glucopéptido, o linezolid,
QUIRÚRGICAS o daptomicina.
FASCITIS Piperacilina/tazobactam o carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino.
NECROTIZANTE
Tabla 62.7. Antibioterapia empírica si foco desconocido en sepsis

grave/shock séptico
“ORIGEN Meropenem 2 g/8 h o imipenem 1 g/6 h o piperacilina/
EXTRAHOSPITALARIO” tazobactam 4/0,5/6 h + amikacina 15-20 mg/kg/día.
“ORIGEN Meropenem 2 g/8 h o imipenem 1 g/6 h o doripenem 1 g/6 h +
INTRAHOSPITALARIO” amikacina 15-20 mg/kg/día, linezolid 600 mg/12 h o daptomicina
O ANTIBIOTERAPIA 6 mg/kg/día.
PREVIA
En alérgico a betaláctamicos: Valorar usar carbapenem o aztreonam o, tigeciclina + amikacina ±
quinolona.
En origen extrahospitalario considerar añadir cobertura frente a SARM (linezolid o daptomicina o
gluopéptido): antecedentes de colonización, residencia geriátrica con endemia SARM, hemo-
diálisis, prevalencia SARM comunitario en el área es elevada.
En origen intrahospitalario considerar añadir tratamiento antifúngico (equinocandina o voricona-
zol) si ingreso en UCI > 7 días y antibioterapia, pancreatitis grave, cirugía abdominal y dehiscen-
cia sutura, nutrición parenteral, técnicas de reemplazo renal o colonización previa por Candida.
Resucitación inicial y tratamiento de soporte. Iniciar una correcta resucitación en

los pacientes con sepsis grave o shock séptico desde su detección, sin demora
de completar evaluación diagnóstica (historia clínica, exploración física, pruebas de la-
boratorio o imagen…) o valoración por otros especialistas (UCI; cirugía…), con la inten-
ción de que se haya cumplido los objetivos marcados (Tabla 62.8) en las primeras 6
horas de detección del caso (Tabla 62.9).
Tabla 62.8. Objetivos

1. Presión venosa central > 8-12 mmHg*
2. Presión arterial media (PAM**) ≥ 65 mmHg
3. Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h
4. Saturación venosa central O2 (vena cava superior) ≥ 70% o venosa mixta ≥ 65 %
* Se precisa acceso venoso central para su control. El objetivo es 12–15 mmHg si ventilación mecánica, aumento
presión abdominal, hipertensión pulmonar o disfunción diastólica;** PAM= PAS+ 2PAD/3
Tabla 62.9. Tratamiento inicial en Urgencias

• 20-30 ml/kg de cristaloides (1.000 ml SS 0,9%) o 300-500 ml de coloides en 30 minutos.
• Bolos adicionales según respuesta, con estimación de volemia (PVC) y tolerancia respirato-
ria (1.500-2.000 ml SSF0, 9 en la 1ª hora, después 500-1.000 ml/h). Por término medio
suele precisarse 5 litros de cristaloides en las primeras 6 horas.
• Si tras la administración apropiada de fluidos (2-3 litros cristaloides o 1-1,5 coloides):
- PVC < 8 mmHg aportar fluidos.
- La PAM < 65 mmHg y PVC > 8 mmHg se debe administrar vasopresores (noradrenalina o
dopamina) durante y después de la resucitación con líquidos. Preferiblemente noradrena-
lina (0,05 µg/kg/min) incrementando en función respuesta.
- Si PAM > 65 mmHg y PVC > 8, medir SvO2, si no se alcanza el objetivo de saturación ve-
nosa: transfundir concentrados de hematíes hasta alcanzar hematocrito de 30% y/o (si
hematocrito > 30%) iniciar perfusión dobutamina (máximo 20 µg/kg/min).
• Si depresión miocárdica valorar asociar dobutamina (inicio 5 µg/kg/min).
• Otras medidas:
- Considerar las medidas para reducir la demanda de oxígeno: ventilación mecánica y oxi-
genación, antipiréticos y analgesia.
- Control de glucemia < 180 mg/dl, profilaxis úlcera péptica de estrés y profilaxis de trom-
bosis venosa si no hay contraindicación.
- Corrección coagulopatía intravascular diseminada si está presente.
Control del foco. Realizar los estudios de imagen (ecografía, TAC…) o pruebas diag-
nósticas (Gram y cultivo del foco…) necesarias sin demora, y si es preciso para confir-
mar el foco de infección. Hay que valorar siempre la necesidad de un control
adicional de la infección con medidas no farmacológicas (Tabla 62.10). De forma
precoz, tras los objetivos de resucitación inicial, se realizará el abordaje menos cruento
(p. ej. Para drenaje de un absceso es preferible vía percutánea guiada por eco/TAC a la
cirugía).
Tabla 62.10. Medidas de control del foco

• Drenaje de abscesos.
• Desbridamiento de tejidos.
• Desobstrucción vía urinaria o biliar.
• Retirada de dispositivos posiblemente infectados (catéter venoso…).
• Perforación víscera hueca.
Derrame pleural complicado: colocar tubo drenaje pleural cuando la toracocentesis muestre al
menos una de: pus, Gram o cultivo positivo, pH < 7,20 o pH 0,15 inferior al arterial o glucosa <
40 mg/dl.
Absceso pulmonar: en pacientes inestables valorar la evacuación del absceso con drenaje per-
cutáneo dirigido por TC o ecografía. Si fracasa, considerar lobectomía quirúrgica.
Mediastinitis: una vez confirmado se procederá a toracotomía para desbridamiento y drenajes.
Infecciones intraabdominales: la peritonitis por perforación de víscera hueca requiere cirugía.
Isquemia intestinal: el infarto intestinal es una urgencia quirúrgica, dado que la gangrena intesti-
nal es invariablemente mortal. En pacientes con isquemia intestinal sin infarto se debe intentar
restablecer el flujo mesentérico mediante embolectomía o by-pass mesentérico.
Tabla 62.10. Medidas de control del foco (continuación)

Sepsis biliar: en pacientes con colecistitis aguda gangrenosa o colecistitis alitiásica se debe rea-
lizar una colecistectomía o una colecistostomía percutánea. Las colangitis precisan la descom-
presión del árbol biliar mediante colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) y
papilotomía, drenaje biliar transparietohepático o drenaje quirúrgico de la vía biliar.
Sepsis urinaria: En la pielonefritis obstructiva se debe proceder a una nefrostomía percutánea o
colocación de un catéter ureteral mediante cistoscopia. Si hay absceso renal o perirrenal se
debe intentar drenar percutáneamente. Si pielonefritis gangrenosa o pionefrosis valorar nefrec-
tomía.
Infeccion necrotizante de partes blandas (fascitis necrotizante): proceder rápidamente al desbri-
damiento de todo el tejido necrótico.
Artritis séptica: limpieza quirúrgica (artroscopia).
DESTINO
Los cuadros de SRIS sin claro origen o cuadros de sepsis sin otros criterios de gravedad
pueden quedar en observación de Urgencias o unidades de corta estancia para reeva-
luación continua y tratamiento.
Los pacientes con sospecha o diagnóstico de sepsis deben ser ingresados, conside-
rando en aquéllos con sepsis grave o shock séptico el ingreso en UCI.
BIBLIOGRAFÍA
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Infecciones vías respiratorias altas y ORL 533
Infecciones vías
respiratorias altas y ORL
Pascual Piñera Salmerón*, Daniela Rosillo Castro**, Isabel Gil Rosa**
*Jefe de Servicio Urgencias; **Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia
RESFRIADO COMÚN
DEFINICIÓN
Cuadro catarral, no febril y agudo que afecta a las vías respiratorias altas.
ETIOLOGÍA
La causa es vírica. El rinovirus (50%) es el más frecuente. Otros: coronavirus, virus res-
piratorio sincitial, adenovirus, enterovirus, influenza y parainfluenza. Se puede producir
una sobreinfección bacteriana que debe hacer replantear el tratamiento.
Combinación variable de fiebre, tos, rinorrea (de inicio acuosa y progresivamente es-
pesa), dolor de garganta, congestión ocular, obstrucción nasal y estornudos de 4 a 10
días de evolución.
DIAGNÓSTICO
Es clínico, aunque debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras causas de rinitis.
TRATAMIENTO
Sintomático. Indicar abundante hidratación, antitérmicos, analgésicos, antitusígenos.
Si obstrucción nasal hacer lavado nasal.
Si sobreinfección bacteriana antibioterapia (Tabla 63.1).
Tabla 63.1. Antibioterapia empírica si sobreinfección bacteriana

DE ELECCIÓN Amoxicilina Amoxicilina-clavulánico
Niños: 40-80 mg/kg/día Niños: 40-80 mg/kg/día
en tres tomas (7 días) en tres tomas
Adultos: 1 g/8 h (7 días) Adultos: 875/125 mg/8 h (7 días)
ALTERNATIVO Cefuroxima axetil Azitromicina
Niños: 15-30 mg/kg/día en Niños: 40-80 mg/kg/día
dos tomas (7 días) día (3-5 días)
Adultos: 250-500 mg/12 h (7 días) Adultos: 500 mg/24 h (3-5 días)
Claritromicina
Niños: 15 mg/kg/día en
dos tomas (7 días)
Adultos: 500 mg/12 h (7 días)
Tratamiento domiciliario.
SINTOMATOLOGÍA DEL
RESFRIADO COMÚN
Tos diurna > 10 días Fiebre > 72 horas

Rinorrea > 10 días Fiebre intermitente intervalo
Obstrucción nasal > 10 días libre > 72 horas
Fiebre > 39 Fiebre aparación posterior a
Rinorrea purulenta > 3 días 48 horas inicio de la clínica
SÍ NO NO SÍ
Sospecha Tratamiento Tratamiento Valorar

sinusitis aguda sintomático y sintomático y tratamiento
observación observación antibiótico
Valorar tratamiento
antibiótico
RINOSINUSITIS
DEFINICIÓN
Es la inflamación de la mucosa de revestimiento de la nariz y los senos paranasales.
ETIOLOGÍA
Causada por virus respiratorios: rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus; y bac-
terias (60%): S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus, anaerobios, S. pyoge-
nes y Moraxella caharrhallis. En inmunodeprimidos y diabéticos mal controlados, pueden
darse sinusitis fúngica: aspergilomas y mucormicosis.
CLASIFICACIÓN
Aguda: < 4 semanas: Existe nivel hidroaéreo y transiluminación negativa.
Subaguda: 4-12 semanas: Ocupación total reversible.
Crónica: > 12 semanas o más de 3 episodios en un año: Cambios irreversibles.
Según la localización: maxilar, etmoidal, frontal y esfenoidal.
Inicialmente como catarro, con rinorrea (mucoide o purulenta) y obstrucción nasal; ce-
falea (agrava con maniobras que aumenten presión intrasinusal, como bajar la cabeza),
dolor al palpar los puntos sinusales. A veces halitosis, fiebre y anosmia.
DIAGNÓSTICO
Clínico: al menos 2 signos o síntomas mayores o 1 mayor y 2 o más menores.
Criterios mayores: descarga purulenta anterior, descarga purulenta posterior y tos.
Criterios menores: cefalea, dolor facial, edema periorbitario, otalgia, halitosis, dolor
dental, dolor de garganta y fiebre.

Exploraciones complementarias: Las radiografías simples de los senos se utilizaron
en el pasado, pero la comprobación de su escasa sensibilidad y especificidad en la de-
tección de la sinusitis ha motivado que su práctica cada vez sea menos recomendada.
La ecografía y transiluminación pueden servir para control evolutivo no presentando
otra indicación. En la actualidad se recomienda TC de senos paranasales, aunque no
está indicado de forma rutinaria. Estaría indicada en las sinusitis agudas complicadas
y las sinusitis crónicas.
Tabla 63.2. Signos y síntomas de alarma ante una sinusitis

• Edema palpebral/absceso palpebral.
• Inflamación de la mejilla.
• Dolor no controlable con analgésicos y dosificaciones habituales.
• Fiebre alta, especialmente en adultos y adolescentes.
• Disminución del estado de conciencia.
• Signos meníngeos.
• Parálisis oculomotora.
• Cuadro grave en paciente inmunodeprimido.
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático. En el 40% de los paciente los síntomas se resuelven es-
pontáneamente. Para el manejo de los síntomas se recomiendan glucocorticoides vía
tópica no sistémica, descongestinantes topicos o sistémicos, calor local y lavados
nasales.
Tratamiento antibiótico. Tabla 63.3.
Tabla 63.3. Tratamiento antibiótico en la rinosinusitis

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ALTERNATIVA
ANTIBIÓTICO
Maxilar leve sin antibioterapia Tratamiento sintomático Azitromicina 500 mg/24 h vo
los 3 meses previos o amoxicilina-clavulánico Claritromicina 500 mg/12 h vo
875-125 mg/8 h vo
Maxilar leve moderada Levofloxacino Amoxicilina-clavulánico
con antibioterapia previa, 500 mg/24 h iv/vo 2.000-125 mg/12 h vo
frontal o esfenoidal Moxifloxacino Cefditoren 400 mg/12 h vo
400 mg/24 h vo
Grave (o complicada) Ceftriaxona 1-2 g/24 h iv Ertapenem 1 g iv
Cefotaxima 1-2 g/8 h iv
Amoxicilina-clavulánico
1.000-200/6 h iv o
2.000-200 mg/8 h iv
Tabla 63.3. Tratamiento antibiótico en la rinosinusitis (continuación)

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ALTERNATIVA
ANTIBIÓTICO
Maxilar de origen dental o Amoxicilina-clavulánico Ertapenem 1 g iv
crónica 2.000-125 mg/12 h vo
Moxifloxacino 400 mg/24 h
Duración de tratamiento antibiótico: Leves (5-7 días) y moderados o graves (7-10 días).

Tratamiento domiciliario habitualmente, salvo formas graves o complicadas.
FARINGOAMIGDALITIS
DEFINICIÓN
Inflamación difusa que implica los folículos linfoides de faringe, mucosa y estructuras
subyacentes como amígdalas palatinas, mucosa nasal, úvula y paladar blando.
ETIOLOGÍA
Viral en un 80% de los casos (rinovirus, coronavirus, adenovirus). La bacteriana es la
segunda causa más frecuente, destacando el estreptococo beta-hemolítico del grupo
A. Otras causas son secundarias a: sarampión, rubéola, escarlatina y mononucleosis
infecciosa.
Molestias faríngeas con/sin odinofagia, distermia, a veces fiebre, carraspera y tos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de presunción es clínico. Es importante el diagnóstico diferencial
entre un proceso vírico o bacteriano. La faringoamigdalitis por estreptococo beta-he-
molítico del grupo A suele cursar de manera más brusca, con odinofagia, fiebre y ce-
falea, no suele asociar signos de rinitis, tos, ni ronquera; y en la exploración suele
haber inflamación amigdalar en ocasiones con exudado purulento. La afectación de
varias mucosas (conjuntivitis, rinitis, tos, ronquera, estomatitis) debe hacer pensar en
etiología viral.
Hemograma: Leucocitosis (neutrofilia en etiología bacteriana y linfocitosis en vírica).
Diagnóstico microbiológico: La prueba más útil es el cultivo de muestra extraída de
las criptas amigdalares y pared posterior de la faringe. Una alternativa es el test rápido
de detección de antígenos específicos de Streptococcus pyogenes, muy sensible pero
poco específico, por lo que un resultado negativo hará necesario realizar el cultivo.
TRATAMIENTO
Es sintomático, se basa en hidratación y el uso de antiinflamatorios y antipiréticos. Se
asocia antibiótico si sospecha o confirmación de proceso bacteriano (Tabla 63.4).
Tabla 63.4. Tratamiento antibiótico en las faringoamigdalitis

ELECCIÓN Penicilina V Penicilina G benzatina
Niños: 25-50 mg/kg/día Niños: 600.000-1.200.000 U
en 2-3 tomas Adultos: 1.200.000-2.400.000 U
Adultos: 250-500 mg/6 h (dosis única) im
(10 días) vo
ALTERNATIVA Amoxicilina Eritromicina
Niños: 40-80 mg/kg/día en 3 tomas Niños: 30-50 mg/kg/día en
Amoxicilina-clavulánico 4 tomas
Niños: 40-80 mg/kg/día en 3 tomas Adultos: 500 mg/6 h
Cefalosporinas orales (10 días) vo Azitromicina
Niños: 10 mg/kg/día
Adultos: 500 mg/día (3 días)
Claritronicina
Niños: 15 mg/kg/12 h
Adultos: 500 mg/12 h
Clindamicina:
Niños: 5-10 mg/kg/8 h
Adultos: 150-300 mg/6-8 h

Tratar ambulatoriamente. Precisa ingreso si hay complicaciones (abceso periamigdalino)
o con mal estado general (deshidratación e intolerancia oral).
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
BACTERIANA Fiebre/odinofagia
Inflamación faringo-amigdalar
VÍRICA
Inicio brusco
Fiebre alta, odinofagia
Tos, rinitis
Cefalea
Ronquera
Exudado purulento
Cojuntivitis
Adenitis cervical dolorosa
Ulceraciones
Aftas bucales
Valoración clínica
Pruebas complementarias diagnósticas
Si alta sospecha clínica e imposibilidad de Tratamiento sintomático
diagnóstico microbiológico iniciar antibiótico Control ambulatorio
Test rápido de NEGATIVO

Complicaciones, ingreso y
detección antígeno
Cultivo tratamiento hospitalario
streptococico POSITIVO
NEGATIVO
Tratamiento antibiótico
POSITIVO Tratamiento sintomático Tratamiento sintomático
Si no complicaciones Si no complicaciones
manejo ambulatorio manejo ambulatorio
LARINGITIS
DEFINICIÓN
Es la inflamación de la mucosa y submucosa de la zona subglótica.
ETIOLOGÍA
Es viral, en su mayoría por parainfluenza tipo 1 y 2. Otros: adenovirus, rinovirus y coro-
navirus. Puede complicarse con sobreinfección bacteriana.
CLÍNICA
En el niño: Suele existir un cuadro catarral leve previo y, a continuación, clásicamente
por la noche, se desarrolla ronquera, tos metálica o perruna y estridor inspiratorio. Puede
acompañarse de fiebre.
En el adulto: Cuadro autolimitado de fiebre, mialgias, tos seca y disfonía.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la clínica. El hemograma y el hemocultivo deben solicitarse si se acompaña
de fiebre alta. En la radiografía cervical se puede observar una estenosis subglótica (en
reloj de arena).
TRATAMIENTO
Reposo vocal. Hidratación abundante. Humidificación. Antitusígenos y expectorantes.
Corticoides y adrenalina si fuera necesario.

En el niño depende del grado de obstrucción laríngea: leve al domicilio y moderada-
grave se recomienda observación y/o ingreso hospitalario. En adulto, en general, el ma-
nejo es ambulatorio.
EPIGLOTITIS
DEFINICIÓN
Es la inflamación de la epiglotis y las estructuras supraglóticas adyacentes. Se desarrolla
de manera brusca y rápidamente progresiva.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico más frecuente (90-95%) es el Haemophillus influenzae tipo B.
En ocasiones cursa con un proceso catarral previo, pero generalmente es un cuadro
de inicio brusco, con fiebre alta (39-41ºC), mal estado general, con tos escasa o ausente,
seguido de disnea inspiratoria con tiraje subcostal severo y aleteo nasal. Asocia fre-
cuentemente faringolalia, disfagia, odinofagia, sialorrea y babeo. El paciente adopta una

posición típica “en trípode”, con el cuello en hiperextensión, hacia delante y la boca
abierta con la lengua hacia afuera, intentando aumentar el flujo aéreo. Puede acompa-
ñarse de estridor, pero éste será menos ruidoso y de tono más bajo y húmedo, que las
laringitis agudas. La progresión de los síntomas es rápida y dramática, por lo que es
importante la hospitalización e intubación temprana.
DIAGNÓSTICO
Es clínico. Se puede confirmar mediante visualización con laringoscopia o depresor lin-
gual, apreciándose una epiglotis edematosa y de color rojo cereza. Estas maniobras se
deben hacer con cuidado y en un medio con acceso directo a intubación orotraqueal o
traqueotomía, por el riesgo de espasmo de glotis que existe.
Analíticamente: leucocitosis con desviación izquierda intensa y aumento de la proteína
C reactiva y procalcitonina.
En la radiografía de cuello se puede ver inflamación epiglótica con desplazamiento pos-
terior de la misma, con la columna de aire subglótico normal.
El diagnóstico etiológico se realiza por hemocultivos, positivos en un 95% de los casos,
y mediante cultivo de secreciones de epiglotis, generalmente negativos.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es asegurar la vía aérea mediante administración de oxígeno e
intubación orotraqueal. Si no intubación o previamente mantener el paciente sentado y
evitar decúbito supino (Tabla 63.5).
Los corticoides pueden ser útiles en la fase aguda, para mejorar el edema epiglótico.
Tabla 63.5. Tratamiento antibiótico en las epiglotitis

ELECCIÓN Ceftriaxona iv 50-100 mg/kg/día Cefotaxima iv 150-200 mg/kg/día
(7-10 días). en 4 tomas (7-10 días)
Adultos: 1-2 g/24 h iv Adultos: 1-2 g/8 h iv
ALTERNATIVA Vancomicina 40 mg/kg/día + aztreonam 200 mg/kg/día iv (7-10 días)

Ingreso hospitalario y principalmente en la UCI.
LARINGITIS AGUDA
LEVE MODERADA GRAVE

Estridor tos prerruna Estridor moderado en Mal estado general
No hay tiraje o es leve reposo Taquipnea-tiraje
Buen estado general Tiraje sub-intercostal severo
moderado Estridor
Taquipnea marcado-cianosis
Alteración del nivel
Humidificación y/o conciencia
dexametasona vo y/o Budesonida o adrenalina
budesonida nebulizada nebulizada
Dexametasona vo/im Adrenalina nebulizada
Budesonida nebulizada
Dexometasona im/iv
SIN MEJORÍA
MEJORÍA
MEJORÍA SIN MEJORÍA
ALTA
Mantener en observación y/o
Ingreso en UCI
ingreso hospitalario
OTITIS EXTERNA (OE)
DEFINICIÓN
Inflamación del canal auditivo externo (CAE) por infecciones, alergia o alteraciones cu-
táneas.
ETIOLOGÍA
Bacterianas en su mayoría: localizada (S. aureus) y difusa (P. aeruginosa). También mi-
cótica (Aspergillus) y vírica (OE bullosa).
CLÍNICA
Cursan todas con otalgia, siendo más intensa en la OE maligna y en la bullosa. En la
OE maligna puede haber afectación de pares craneales y secreciones ocre-verdosas.
CLASIFICACIÓN
Localizada aguda (foliculitis). Difusa aguda. Maligna micótica. Miringitis bullosa.
DIAGNÓSTICO
Signo del trago positivo en la OE difusa. Otoscopia: edema y eritema en CAE. En OE
bullosa habrá una o más flictenas en cara epitelial del tímpano y piel de CAE. En la cau-
sada por Aspergillus se ve en CAE, masas de aspecto algodonosos o grisáceo.
TRATAMIENTO
Evitar humedad y entrada de agua en CAE. Ibuprofeno o paracetamol para el dolor. El
tratamiento antibiótico será específico de cada tipo (Tabla 63.6).
Tabla 63.6. Tratamiento antibiótico en las otitis externas

OE OE OE MIRINGITIS OE
LOCALIZADA DIFUSA MALIGNA BULLOSA MICÓTICA
Cloxacilina Tópico (7 días) Iv (10-15 días) Tópica (7 días) Tópica (15 días)
500 mg/8 h o Ciprofloxacino + Ceftazidima 2 g/8 h Gentamicina + Clotrimazol 1%
amoxicilina/ mometasona Imipenem 1 g/8 h + dexametasona 1 aplicación/12 h
clavulánico o gentamicina + tobramicina 5 3-4 gotas Nistatina 6
500/125 mg/8 h dexametasona mg/kg/día gotas/12
vo (7 días) 3-4 gotas/8 h

Ambulatorio. Ingreso en inmunodeprimidos, diabéticos con sospecha de OE maligna y
OE grave con extensión más allá del CAE.
OTITIS EXTERNA
Otalgia-otorrea
NORMAL OTOSCOPIA
Edema CAE
Secreciones
Analgésicos
Control 24-48 h ANORMAL
Analgesicos según
severidad del dolor
LOCALIZADA DIFUSA MALIGNA MICÓTICA MIRINGITIS
Antibiótico vo Antibiótico Antibiótico iv Antimicótico Antibiótico

tópico Ingreso tópico tópico
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
DEFINICIÓN
Proceso agudo inflamatorio y/o infeccioso de la mucosa que tapiza el oído medio.
ETIOLOGÍA
Bacteriana (70%): S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Viral (20-30 %).
CLASIFICACIÓN
OMA esporádica y OMA de repetición: OMA persistente; recaída antes de 7 días desde
la curación del proceso anterior; OMA recurrente: recaída después de 7 días y predis-
posición a OMA: ≥ 3 episodios en 6 meses o ≥ 5 episodios en 12 meses.
CLÍNICA
Adultos: Otalgia intensa, pulsátil, con o sin fiebre, hipoacusia, acúfenos, otorrea sin per-
foración timpánica, sensación de plenitud.
Niños: Fiebre, dificultad para dormir, se tira de orejas, náuseas, vómitos, diarrea.
DIAGNÓSTICO
Clínica: Otorrea u otalgia en las últimas 24-48 horas más abombamiento timpánico,
con o sin fuerte hiperemia.
Otoscopia: Membrana timpánica hiperémica, opaca y abombada. Se puede observar
perforación timpánica.
TRATAMIENTO
Analgésicos y AINE. Antibioterapia (Tabla 63.7).
Si OMA persistente prolongar tratamiento 2-3 semanas.
Tabla 63.7. Tratamiento antibiótico en la OMA

DE ELECCIÓN Niños: Amoxicilina-clavulánico Adultos: Amoxicilina-clavulánico
40-80 mg/kg/día en 3 tomas 875/125 mg/8 h (10 días)
(5-10 días)
ALTERNATIVA Niños: Eritromicina con Adultos: Eritromicina
sulfisoxazol (50-150 mg/kg/día) (500 mg/6 h 10 días) o
o azitromicina (10 mg/kg/día claritromicina
primer día y 1-5 mg/kg/día (250-500 mg/12 h 10 días)
de 2-5 días)

Ambulatorio. Ingreso en inmunodeprimidos y/o complicaciones (mastoiditis, laberintitis,
petrositis, cerebral, meningitis, etc.).
SOSPECHA CLÍNICA
OTITIS MEDIA AGUDA
Otalgia, fiebre
NORMAL OTOSCOPIA
Observación ANORMAL
Analgésicos
Control 48 horas
Completar SÍ NO
MEJORÍA Valorar cambio antibiótico
tratamiento
Observación SÍ Control 2 semanas NO Derivar Otorrinolaringología
BIBLIOGRAFÍA
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Infección de sistema nervioso central 545
Infección de sistema
nervioso central
Francisco Javier Castelbón Fernández, Ana Belén Carcavilla Martínez
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
La meningitis bacteriana es la respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de la arac-
noides y el líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio subaracnoideo.

Las infecciones bacterianas alcanzan las estructuras intracraneales por tres mecanis-
mos:
Diseminación hematógena.
Por contigüidad desde estructuras adyacentes.
Iatrógena.
En la mayor parte de los casos la vía de infección no puede ser determinada.
Tabla 64.1. Etiología de la meningitis bacteriana

FACTOR FRECUENTE OTRAS
PREDISPONENTE ETIOLOGÍAS
Edad: < 3 meses Estreptococos del grupo B Enterobacterias
Escherichia coli Listeria monocytogenes
Enterococcus
Edad: Streptococcus pneumoniae M. tuberculosis
1 mes-10 años Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo B
Edad: 10 -60 años Streptococcus pneumoniae M. tuberculosis
Neisseria meningitidis Brucella, espiroquetas
Edad mayor Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
de 60 años o Enterobacterias Estreptococos del grupo B
inmunodepresión Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
Listeria monocytogenes M. tuberculosis
Nocardia
Herida craneal o Staphylococcus aureus Estafilococo coagulasa-negativa
espinal (accidental Enterobacterias Enterococcus
o quirúrgica) Pseudomonas aeruginosa Bacilos gran negativos no
fermentadores
Fístula de LCR Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
Estreptococos del grupo A
Tabla 64.1. Etiología de la meningitis bacteriana (continuación)

FACTOR FRECUENTE OTRAS
PREDISPONENTE ETIOLOGÍAS
Derivación de LCR Staphylococcus aureus Enterobacterias
Catéter epidural Estafilococo coagulasa-negativa Pseudomonas aeruginosa
Propionibacterium acnes
La presentación clínica clásica consiste en fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Con frecuen-
cia se encuentra alteración del nivel de conciencia, también se pueden encontrar náu-
seas, vómitos, mialgias y fotofobia.
La rigidez de nuca puede ir acompañada o no de signos meníngeos (Kerning y Brud-
zinski). También pueden aparecer crisis comiciales, déficits neurológicos focales y alte-
ración de los pares craneales. En la meningitis meningocócica puede aparecer púrpura
petequial.
Es importante reseñar que en las personas mayores las manifestaciones clínicas pueden
ser menos expresivas, por lo que ante todo cuadro de fiebre o alteración del nivel de
conciencia sin causa aparente habrá que plantearse la realización de punción lumbar
(PL).
En la historia clínica se debe preguntar por la existencia de algún antecedente epide-
miológico o de odinofagia que puedan orientar hacia enfermedad meningocócica, el
haber recibido algún antibiótico que pudiera negativizar los cultivos, la rapidez de ins-
tauración, la existencia de focos primarios de infección (otitis media aguda) o antecedente
de traumatismo craneal o facial que puedan orientar hacia la meningitis neumocócica.
DIAGNÓSTICO
Una vez establecida la sospecha clínica es necesaria la realización de PL, donde se va-
lorará el aspecto macroscópico (cristalino, turbio, purulento, xantocrómico), la presión
de apertura (normal entre 100 y 200 mmH2O) y se obtendrán muestras para estudio ci-
tológico, bioquímico y microbiológico (3-4 muestras de 2-4 ml).
El LCR en los pacientes con meningitis bacteriana aguda es turbio con presión de aper-
tura alta y gran aumento de células (1.000-20.000 polimorfonucleares), hipoglucorraquia
(< 40 mg/dl) e hiperproteinorraquia (100-1.000 mg/dl). En las meningitis por Listeria se
observa predominio mononuclear.
En los pacientes inmunodeprimidos (VIH, tratamiento inmunosupresor), con anteceden-
tes de patología del sistema nervioso central (SNC), tales como lesión ocupante de es-
pacio, ictus o infección, crisis comiciales de inicio reciente (una semana antes del inicio
del cuadro), papiledema, déficit neurológico focal o altermación del nivel de conciencia
se debe realizar una tomografía computadorizada (TC) craneal previo a la PL por la po-
sibilidad de complicaciones. En estos pacientes nunca debe demorarse el inicio de tra-
tamiento antibiótico, que se iniciará tras la extracción de hemocultivos.
En caso de PL traumática se puede corregir restando un leucocito por cada 700 hema-
tíes. Esta fórmula es aplicable si el hemograma es normal, si presentara anemia o leuco-
citosis se puede aplicar la siguiente:
Nºleucocitos reales (LCR)=Nº leucocitos (LCR)-[leucocitos (sangre x hematíes (LCR)/he-

matíes (sangre).]
TRATAMIENTO
El tratamiento (Tabla 64.2) incluye medidas de soporte con control hemodinámico y de
la función respiratoria. Debe evitarse la hidratación excesiva del paciente y se reco-
mienda el uso de suero glucosalino (1.500-2.000 ml en el adulto). Es importante man-
tener el sodio en valores normales.
El control de la presión intracraneal se realiza elevando el cabecero a 30º. Se debe ad-
ministrar dexametasona 15 minutos antes o en el momento de comenzar con el trata-
miento antibiótico (8-10 mg/6 h en el adulto y 0,15 mg/kg/6 h en el niño). Este tratamiento
se mantendrá de 2 a 4 días.
En los pacientes con meningitis neumocócica, en aquéllos con antecedentes de crisis
o lesiones cerebrales previas de origen traumático o vascular, en ancianos y pacientes
con insuficiencia respiratoria crónica es recomendable realizar tratamiento profiláctico
de las convulsiones con fenitoína (bolo inicial de 18 mg/kg, seguido de 2 mg/kg/día du-
rante 2-4 días).
Tabla 64.2. Tratamiento de la meningitis aguda

CONDICIÓN NO ALÉRGICOS A ALÉRGICOS A
PREDISPONENTE PENICILINA PENICILINA
Meningitis bacteriana en Cefalosporina de 3ª generación Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h
paciente de cualquier (cefotaxima 300 mg/kg/día + rifampicina 15 mg/kg/día +/-
edad sin dosis iv, o ceftriaxona 4 g aztreonam +/- cotrimoxazol*
inmunodepresión en 2 dosis en 4-6 iv) + vancomicina
(15-20 mg/kg/8-12 h iv)
+/- ampicilina 2 g/4 h iv*
Meningitis bacteriana Meropenem 2 g/8 h iv + ampicilina Aztreonam 2 g/8 h iv +
en paciente 2 g/4 h iv + vancomicina cotrimoxazol (TMP 15-20
Inmunodeprimido 15-20 mg/kg/8-12 h iv mg/kg/día en 4 dosis) + linezolid
600 mg/12 h iv
Meningitis en el Meropenem 2 g/8 h iv + linezolid Aztreonam 2 g/8 h iv + linezolid
paciente con una 600 mg/12 h iv o vancomicina 600 mg/12 h iv o vancomicina
herida traumática o 15-20 mg/kg/8-12 h iv 15-20 mg/kg/8-12 h iv
quirúrgica o una
derivación del LCR
Meningitis con líquido Ampicilina 2 g/4 h iv +/- tratamiento Cotrimoxazol (TMP 15-20
claro y glucorraquia uberculóstático +/- aciclovir mg/kg/día en 4 dosis)
baja** 10 mg/kg/8 h iv
*Asociar ampicilina (posible Listeria): Niños menores de 3 meses, adultos mayores de 60 años, mujeres embarazadas,
clínica sugestiva de rombebcefalitis (ataxia, nistagmus, afectación de pares craneales). El cotrimoxazol es una alterna-
tiva en los pacientes alérgicos a la penicilina.
**Meningitis con < 500 células/ml de predomino mononuclear y glucorraquia baja (< 40 mg/dl). Los agentes más fre-
cuentes son M. tuberculosis, Listeria, Leptospira, Brucella, Candida y Cryptococcus. En ocasiones el VHS puede dar
glucorraquia baja. Este patrón también lo pueden dar una meningitis bacteriana precoz, un foco parameníngeo, la car-
cinomatosis meníngea y la infiltración por neoplasia hematológica. En caso de duda repetir la PL en 12 h o instaurar
tratamiento empírico.
ENCEFALITIS
DEFINICIÓN
A diferencia de las meningitis, en la encefalitis hay además afección del parénquima ce-
rebral, aunque en muchos casos hay una meningitis asociada y ocasionalmente de la
médula espinal o de las raíces nerviosas (meningoencefalitis, encefalomielitis, encefa-
lomielorradiculitis, respectivamente).
ETIOLOGÍA
La lista de agentes causantes de encefalitis es muy extensa, sin embargo, en más de
la mitad de los casos no se encuentra el agente causal de la encefalitis. Los enterovirus
y la reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) son las causas demostradas
más frecuentes.
El paciente con encefalitis, con frecuencia presenta fiebre, confusión, trastornos con-
ductuales y alteración del nivel de conciencia. También aparecen signos de irritación
meníngea, crisis comiciales y déficits neurológicos focales.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de encefalitis, se deberá hacer un TC o preferiblemente resonancia
magnética nuclear (RMN) craneal (es más sensible y precoz en el diagnóstico). Poste-
riormente la PL y el análisis del LCR deben realizarse a todo paciente con sospecha de
encefalitis vírica, a no ser que esté contraindicado. Las características del líquido son
pleocitosis linfocitaria (< 300 mononucleares) con glucorraquia normal e hiperproteino-
rraquia leve (40-100 mg/dl). La existencia de gran pleocitosis (1.000 cel/μl) o de predo-
minio polimorfonuclear después de 48 h debe plantear la posibilidad de otros
diagnósticos (infecciones no víricas o procesos inflamatorios). Se debe solicitar reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) para virus herpes y enterovirus. El EEG está indicado,
ya que casi siempre es anormal, identifica si hay actividad comicial y distingue entre
encefalitis y la generalizada por otras causas.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Medidas de soporte hemodinámico y ventilatorio, tratamiento de
la hipertensión intracraneal, control de la fiebre y pauta de anticomiciales si fuera nece-
sario. En las fases iniciales puede requerir ingreso en la unidad de vigilancia intensiva.
Tratamiento específico: El tratamiento empírico o si se confirma encefalitis por VHS
de forma precoz aciclovir: 10 mg/kg/8 h durante un mínimo de 14 días (en niños 20
mg/kg/8 h durante 21 días). Se debe pautar diluido y de forma lenta para evitar la dis-
función renal. En caso de encefalitis demostrada por CMV el tratamiento se realizará
con ganciclovir (5 mg/kg/12 h como tratamiento de inducción, posteriormente 5
mg/kg/día) y foscarnet (60 mg/kg/8 h durante 14-21 días, posteriormente 60-120
mg/kg/día).
ABSCESO CEREBRAL
DEFINICIÓN
Es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada típica-
mente de una cápsula vascularizada.
ETIOLOGÍA
El absceso cerebral puede formarse por tres mecanismos: a) El más frecuente es la ex-
tensión desde un foco adyacente (sinusal, ótico, odontógeno). Habitualmente únicos y
polimicrobianos. b) Diseminación hematógena (pulmonar, cardiaca). En este caso suelen
ser múltiples, en la unión córtico-subcortical del territorio de la arteria cerebral media y
monomicrobianos. c) En relación con traumatismo craneoencefálico (TCE) o un proce-
dimiento neuroquirúrgico.
El síntoma más frecuente es la cefalea, que aparece en más del 70% de los casos. Pue-
den presentar en más del 60% déficit neurológicos focales (hemiparesia, afasia o de-
fectos campimétricos visuales), fiebre y crisis epilépticas (24-45%). Menos de la mitad
presentan la tríada clásica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal.
DIAGNÓSTICO
La base del diagnóstico son los estudios de neuroimagen. La TC y la RMN con contraste
son las técnicas más útiles, aunque en situaciones puntuales, los estudios tomográficos
con marcadores radioactivos (PET y SPECT-talio) pueden ayudar a diferenciar entre
absceso y tumor. Los hemocultivos son positivos en un 10% de los casos. La PL tiene
un bajo rendimiento diagnóstico y no está exenta de complicaciones, por lo que está
en general contraindicada.
TRATAMIENTO
En todo absceso cerebral debe plantearse la punción-aspiración o la exéresis quirúrgica
(multiloculados), especialmente en aquellos abscesos mayores de 3 cm o en los meno-
res de 3 cm con gas en su interior, los de fosa posterior (riesgo de compresión del
tronco), adyacente a un ventrículo (riesgo de rotura), si origina hipertensión intracraneal
o enclavamiento o no mejora con tratamiento médico.
El tratamiento médico empírico consiste en cefotaxima 200 mg/kg/día iv en 4-6 dosis,
junto con metronidazol 30 mg/kg/día iv u oral en 2-3 dosis. En aquellos abscesos se-
cundarios a neurocirugía o TCE se debe pautar meropenem o ceftazidima 2 g/8 h iv
junto con linezolid 600 mg/12 h iv o vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv. En el paciente
con sida, si la serología a toxoplasma es positiva, iniciar tratamiento con sulfadiacina
4-6 g/día en 4 dosis oral con pirimetamina 25-75 mg/día oral y ácido folínico 15-50
mg/día.
La duración del tratamiento debe ser de 6-8 semanas con control periódico mediante
neuroimagen si no hay drenaje o extirpación quirúrgica. Si existe edema cerebral im-
portante o signos de enclavamiento se puede iniciar tratamiento con dexametasona 4

mg/6 h. Debe evitarse su uso indiscriminado y reducir la dosis y suspender lo antes po-
sible. El tratamiento profiláctico de las convulsiones no está claramente establecido.
SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Sí
Inmunodeprimido, historia de enfermedad del SNC,

crisis comiciales de reciente aparición, papiledema,
alteración del nivel de conciencia, déficit neurológico
focal, retraso en la realización de la PL
Sí
No
Hemocultivos y Hemocultivos
PL urgente urgentes
Sí
Dexametasona y tratamiento
Dexametasona y tratamiento antimicrobiano empírico
antimicrobiano empírico
Sí
TC craneal normal
Hallazgos compatibles con
meningitis aguda
Sí
Realizar PL
Tinción Gram positiva en LCR
No Sí
Dexametasona y Dexametasona y
tratamiento tratamiento
antimicrobiano empírico antimicrobiano dirigido
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Neumonía adquirida en la comunidad 553
Neumonía adquirida en
la comunidad
Virginia Álvarez Rodríguez, Manuel Jesús Ruiz Polaina
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Getafe. Madrid
DEFINICIÓN
Presentación clínica infecciosa compatible acompañada de lesiones alveolares pulmo-
nares radiológicas.
Se considera neumonía nosocomial (NN) si aparece tras 48 horas de ingreso y se incluye
a aquéllas que se presentan durante los 10 días siguientes al alta hospitalaria.
ETIOLOGÍA
El porcentaje de identificación etiológica de las neumonías es muy variable y escaso.
Se encuentra en el 30-50% de los casos. La etiología varía según se analicen las neu-
monías adquiridas en la comunidad (NAC) que requieren ingreso o las tratadas ambu-
latoriamente.
El agente causal más frecuente en las neumonías tratadas inicialmente en los servicios
de Urgencias es S. pneumoniae (40-60%) seguido por el H. influenzae (3-10%; siendo
otros microorganismos importantes, M. pneumoniae, M. catarrhalis y C. Burnetti.
En nuestro país, en situación no epidémica, la L. pneumophila supone entre un 1 y un
5% de las NAC y en torno a un 8-14% son de etiología mixta, uniéndose principalmente
S. pneumoniae con un germen de los denominados “atípicos” (Mycoplasma pneumo-
niae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumohila).
Existen grupos de pacientes (ancianos, individuos con enfermedades crónicas como la
diabetes, la insuficiencia renal crónica, las hepatopatías, etc.) con mayor riesgo de pa-
decer una NAC y en los que las neumonías en ocasiones tienen etiología diferente de
la habitual (en EPOC graves, bronquiectasias… es más frecuente la infección por P. ae-
ruginosa; en los alcohólicos o en los pacientes que sufren aspiración se pueden encon-
trar anaerobios). También determinados datos epidemiológicos orientan hacia distintas
etiologías: contacto con pájaros y C. psitacci, contacto con conejos y F. tularensis, con-
tacto con animales domésticos o gatos y C. burnetti, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son tos (> 90%), disnea (66%), expec-
toración productiva (66%), dolor torácico pleurítico (50%). Se deben tener en cuenta
los síntomas extrapulmonares que suelen ser más frecuentes en neumonías produ-
cidas por microorganismos atípicos y que tienen un inicio y una evolución más insi-
dioso. Estos síntomas son artromialgias, cefalea, diarrea, bradicardia, lesiones
cutáneas, etc.
En el caso de los ancianos la forma de presentación puede ser aún más atípica y es
en ellos donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar ausente, suele
faltar la expectoración e incluso la tos puede ser escasa y no es infrecuente que la clínica
inicial de una neumonía en estos enfermos sea en forma de deterioro cognitivo, caídas
frecuentes, incontinencia de esfínteres reciente o descompensación inexplicada de pa-
tologías previas.
En la exploración física podemos encontrar fiebre, taquicardia, taquipnea, semiología
de condensación en la auscultación, exantemas, etc. Debemos buscar signos de gra-
vedad.
DIAGNÓSTICO
Se deben realizar más pruebas cuanto mayor sea la gravedad del paciente.
Técnicas no invasivas
Radiografía de tórax PA y lateral: es la prueba fundamental e indispensable para
el diagnóstico. Se deben estudiar y descartar otras causas que justifiquen la apari-

ción de infiltrados en la radiografía (insuficiencia cardiaca, hemorragia pulmonar,
TEP, etc.).
Hemograma y bioquímica: deben realizarse en toda neumonía que llegue al hospital,
para evaluar su gravedad y posible ingreso.

Coagulación: si sospecha de sepsis o previa a la realización de toracocentesis.
PCR, ácido láctico, procalcitonina: si sospecha de sepsis.
Saturación de O2 mediante pulsioximetría: siempre.
Gasometría arterial: si FR > 20 rpm o SatO2 ≤ 93%.
Hemocultivos: (x2) deben realizarse antes del inicio de tratamiento antibiótico, en pa-
ciente que requiera ingreso hospitalario y/o en función del riesgo de bacteriemia que
presente.
Análisis del esputo (tinción de Gram y cultivo): su rentabilidad es baja. En casos se-
leccionados puede resultar útil si la muestra se recoja de forma adecuada.

Serologías: no se recomienda su uso en la práctica habitual ya que son útiles para el
diagnóstico retrospectivo.
Antígenuria de neumococo y Legionella en pacientes que requieren ingreso.
Análisis del líquido pleural: en caso de derrame paraneumónico. Se debe bioquímica,
gases, antígeno y realizar tinción de Gram y cultivo del líquido.

Técnicas invasivas (punción transtraqueal, lavado broncoalveolar, biopsia trans-
bronquial, etc.): en general están indicadas en pacientes que no responden al trata-
miento empírico inicial o en aquéllos gravemente afectados o con sospecha de
gérmenes no habituales.
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano de un paciente con NAC se establece de forma empírica,
tras valorar la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la prevalencia de las re-
sistencias de los microorganismos más prevalentes en el área donde nos encontremos.
En nuestro país existen unos valores de resistencia de S. pneumoniae con sensibilidad
disminuida a la penicilina entre el 35 y el 50%, pero en la mayoría de los casos las re-
sistencias de alto grado han disminuido, por lo que el tratamiento a dosis altas es acep-
tado. La resistencia a macrólidos se sitúa en torno al 25-40%. Se han descrito varios
factores que sugieren la posible resistencia del neumococo a las fluoroquinolonas: pre-
sencia de EPOC, origen nosocomial de la infección, pacientes institucionalizados y ex-
posición previa a quinolonas. Es por esto que las últimas recomendaciones de la
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica desaconsejan la monoterapia
empírica en pacientes inmunodeprimidos tratados con estos antibióticos en los 4 meses
previos.
El tratamiento antibiótico debe instaurarse precozmente, si es posible antes en las pri-
meras 4 horas tras el diagnóstico, lo que reduce tanto la mortalidad como la estancia
hospitalaria. Una vez instaurado el tratamiento hay que reevaluar al paciente en 24-48
horas.
El tratamiento antibiótico empírico podemos establecerlo dividiendo a los pacientes en
3 grupos, dependiendo de si el paciente puede recibir el tratamiento en domicilio, si re-
quiere ingreso hospitalario en Unidades de Observación/Corta Estancia, en plantas de
hospitalización convencional o en Unidades de Cuidados Intensivos (Tabla 65.1).
Tabla 65.1. Recomendaciones de tratamiento antibiótico empírico de las NAC

MONOTERAPIA TERAPIA COMBINADA
Grupo 1 Moxifloxacino vo (400 mg/24 h) o Amoxicilina (1 g/8 h por 10 días)
Pacientes con levofloxacino vo (500 mg/12 h las + azitromicina (500 mg/24 h
criterio de tratamiento 1ª 24-72 h y después 500 mg/24 h) sólo 5 días)
domiciliario (7-10 días)
Grupo 2 Levofloxacino o moxifloxacino Ceftriaxona (2 g/24 h iv) o
Pacientes con criterios (levofloxacino puede iniciarse iv. amoxicilina-clavulánico
de vigilancia breve Las dosis son las mismas que (1 g/8 h iv) + azitromicina
(≤ 24 h) en el servicio en grupo 1) (500 mg/24 h vo 7 días)
de Urgencias
(tratamiento al menos
7-10 días según
evolución clínica)
Grupo 3
Pacientes con criterio
de ingreso en:
- Planta de Levofloxacino iv Ceftriaxona (2 g/24 h iv) o
hospitalización (500 mg/12 h 24-72 h) amoxicilina-clavulánico
(al menos 7-10 días) (1 g/8 h iv) + azitromicina
(500 mg/24 h iv 7 días)
- UCI (tratamiento Ceftriaxona iv o cefotaxima
14 días) (2 g/8 h iv) + levofloxacino
o azitromicina iv
Existen además situaciones especiales que hay que considerar antes de instaurar el
tratamiento:
Antígenuria positiva frente a Legionella spp. (tratamiento 10-14 días): Moxifloxacino

vo (400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h) o azitromicina vo o iv (500 mg/24
h iv 7 días).
Neumonía por aspiración (tratamiento al menos 14 días): Amoxicilina-clavulánico iv (2
g/8 h) o ertapenem iv (1 g/24 h) o terapia combinada con ceftriaxona iv (2 g/24 h) + clin-
damicina iv (600 mg/6-8 h).
Riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa: Cefepime iv o imipenem iv o me-
ropenem iv o piperacilina-tazobactam iv + aminoglucósido (tobramicina o amikacina) o
una fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino).
Es obligado realizar valoración pronóstica de la gravedad para decidir el lugar adecuado
de tratamiento (domicilio, hospital o UCI).
El índice de severidad de la neumonía elaborado por Fine y colaboradores combina 20
criterios (Tabla 65.2) para predecir la mortalidad a los 30 días, y así estratifica a los pa-
cientes en clases de riesgo con su manejo y tratamiento.
Tabla 65.2. Escala de Fine

DATOS PUNTOS
Factores demográficos • Hombres edad (en años)
• Mujeres edad - 10
• Institucionalizados + 10
Comorbilidad • Enfermedad neoplásica + 30
• Hepatopatía + 20
• Insuficiencia cardiaca + 10
• Enfermedad cerebro-vascular + 10
• Nefropatía + 10
Exploración física • Alteración de conciencia + 20
• Taquipnea (FC ≥ 30 rpm) + 20
• Hipotensión (TAS < 90 mmHg) + 20
• Temperatura < 35ºC o > 40ºC + 15
• Taquicardia (FC > 125 lpm) + 10
Exploraciones • Acidosis (pH < 7,35) + 30
complementarias • Urea > 64 mg/dl o creatinina >1,5 mg/dl + 20
• Hiponatremia (Na < 130 mEq/l) + 20
• Hiperglucemia (Glu >2 50 mg/dl) + 10
• Hematocrito < 30% + 10
• Hipoxemia (pO2 < 60 mmHg o Sat < 90%) + 10
• Derrame pleural + 10
CLASE PUNTOS DESTINO RIESGO MORTALIDAD

I ≤ 50 años sin factores Ambulatorio Bajo (0,1%)
de riesgo
Tabla 65.2. Escala de Fine (continuación)

CLASE PUNTOS DESTINO RIESGO MORTALIDAD
II ≤ 70 Ambulatorio/Observación Bajo (0,6%)

III 71 – 90 Observación/UCE Medio (0,9-2,8%)
IV 91 – 130 Hospitalización Alto (8,2-9,3%)
V > 130 Hospitalización Alto (27-29,3%)
La escala de Fine infravalora la gravedad en sujetos jóvenes o si se presenta insuficien-

cia respiratoria, así como los factores socioculturales que nos debe hacer valorar de
forma individualizada la indicación de ingreso (problemas psiquiátricos, pacientes que
no toleran la vía oral, problemas sociales…).
Además de los criterios de Fine algunas sociedades europeas y americanas utilizan los
criterios de CURB-65 definidas por la British Thoracic Society para apoyar la decisión
acerca del destino de los pacientes (Tabla 65.3.)
Tabla 65.3. Escala de CURB-65

Confusión
Urea (BUN) > 44 mg/dl (> 19,4 mg/dl)
Respiración (FR ≥ 30 rpm)
Tensión arterial (Blood pressure: TAS < 90 mmHg o TAD ≤ 60 mmHg)
Edad ≥ 65 años
La presencia de cada uno de los criterios supone la asignación de un punto. La puntuación se correlaciona con la mor-
talidad. A partir de 2 puntos se aconseja ingreso hospitalario.
Además de la escala Fine y CURB-65, para considerar a los pacientes subsidiarios de

ingreso en UCI se recomienda los criterios ATS/IDSA (American Thoracic Society/Infec-
tious Disease Society of America) de 2007 (Tabla 65.4). El ingreso en la UCI está indicado
si el paciente cumple un criterio mayor o 3 menores.
Tabla 65.4. Criterios ATS/IDSA 2007

CRITERIOS MAYORES Necesidad de ventilación mecánica
Shock séptico
Insuficiencia respiratoria grave (PaO2/FiO2 < 250)
Presión sistólica < 90 mmHg
Afección multilobar (al menos 2 lóbulos)
CRITERIOS MENORES Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm
Confusión/desorientación
Leucopenia < 4.000/mm³
Trombopenia < 100.000/mm³
Urea ≥ 45 mg/dl
Hipotermia (Tª < 36º)
FIEBRE +/- TOS +/- DISNEA +/- DOLOR PLEURÍTICO
Radiografía tórax
Infiltrado alveolar Normal
Insuficiencia cardíaca Neumonía

Hemorragia alveolar Infección respiratoria no
TEP condensante
Escala de FINE Otros: TEP...
+
CURB-65
Fine I-II Fine III Fine > III

CURB-65: ≤ 1 CURB-65: ≤ 2 CURB-65: > 2
Alta domiciliaria Observación/UCE Criterios de

gravedad de
ingreso en UCI
Sí No
Ingreso en UCI Ingreso hospitalario
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Endocarditis infecciosa. Infección asociada a catéter 559
Endocarditis infecciosa.
Infección asociada a catéter
Antonio Lalueza Blanco
DEFINICIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana endovascular cuya caracte-
rística común es la invasión microbiana del endocardio valvular o mural.
Sobre válvula nativa o infección tardía (> 12 meses) de una válvula protésica. La
etiología más frecuente es debida a Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo
viridans. Menos frecuentemente se debe a Enterococcus, Streptococcus bovis,
Staphylococcus coagulasa negativo (SCN) y microorganismos del grupo HACEK.
Infección precoz (< 12 meses) de una válvula protésica o infección de un cable
de marcapasos. La causa más frecuente es Staphylococcus coagulasa negativo

(SCN), seguido de S. aureus.
EI en UDVP (usuario de drogas por vía parenteral). El microorganismo más frecuen-
temente implicado es Staphylococcus aureus. Otros menos frecuentes son Strepto-

coccus del grupo viridans y del grupo ß-hemolítico, así como Pseudomonas
aeruginosa.
Podrían distinguirse dos grupos más con importancia clínica: la EI nosocomial, que se
considera aquélla que sucede desde 72 horas hasta 6 meses después de un ingreso.
Supone del 5 al 29% de las EI. La causa más frecuente es Staphylococcus aureus, se-
guido de enterococos y de S. epidermidis. El otro grupo lo constituyen las EI con he-
mocultivos negativos, cuya causa más frecuente es el tratamiento antibiótico previo.
Se incluirían, microorganismos del grupo HACEK, Propinebacterium spp., Neisseria spp.,
Brucella, Abiotrophia spp. o Campylobacter spp.
Según la localización de la lesión (cavidades izquierdas o derechas), la naturaleza de la
válvula (nativa o protésica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro), la clí-
nica será variable.
El intervalo entre el procedimiento invasivo con alto riesgo de bacteriemia y el desarrollo
de los síntomas es corto (menos de 2 semanas en Streptococcus spp.) La fiebre, que
rara vez supera los 40ºC, es la manifestación más frecuente y en ocasiones la única;
aunque puede estar ausente en casos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, en-
fermedad terminal, ancianos o tratamiento antibiótico y con algunos microorganismos
poco agresivos (Abiotrophia). En la EI subaguda la fiebre se acompaña de otros síntomas
inespecíficos como anorexia, pérdida de peso, astenia intensa y sudoración nocturna.
La presencia de soplo cardiaco, presente en el 85% de los casos, es un dato muy ines-
pecífico. Cuando se sospecha una EI hay que buscar signos periféricos como petequias
cutáneas o conjuntivales, hemorragias “en astilla” subungueales, manchas de Janeway
en palmas y plantas (suelen durar días y se asocian más habitualmente a S. aureus),
manchas de Roth en la retina, nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos (en ocasio-
nes al puncionarlos se puede cultivar el microorganismo responsable), acropaquias, es-
plenomegalia. También se puede producir la destrucción de las valvas o de las cuerdas
tendinosas, presentando el paciente una insuficiencia cardiaca congestiva aguda. Ante
cualquier cuadro de fiebre de causa no aclarada en un paciente con prótesis valvular se
debe descartar siempre la EI. En los ADVP predomina la clínica producida por el embo-
lismo pulmonar séptico múltiple (tos, expectoración, dolor pleurítico, hemoptisis y en la
radiografía de tórax múltiples nódulos pulmonares, algunos de ellos cavitados).
DIAGNÓSTICO
Analítica general: incluyendo sedimento de orina.
Estudios microbiológicos: basados en la extracción de hemocultivos seriados (me-
diante la extracción de 20 ml de sangre en cada hemocultivo). Se deben extraer 3 he-

mocultivos y antibiograma con determinación de la CMI. No es necesario que la
extracción coincida con el pico febril y se debe evitar su extracción a través de un ca-
téter venoso. Hasta un 10% serán negativos. Suele tratarse de pacientes que han re-
cibido tratamiento antibiótico previo (o que presentan una EI por microorganismos de
crecimiento lento o intracelulares). Repetir los hemocultivos cada 48 horas hasta su
negativización. Se realizará tinción de Gram y cultivo del material obtenido de una me-
tástasis séptica, de un émbolo o de una vegetación durante el acto quirúrgico.
Ecocardiograma: debería realizarse de manera precoz siempre que esté disponible
cuando el contexto clínico sea adecuado (probabilidad pretest adecuada). Está indi-
cado realizar de entrada un ecocardiograma transtorácio (ETT), si bien debería priori-
zarse a la ecocardiografía transesofágica (ETE) si la posibilidad de que la calidad de la
exploración por ETT sea mala, la probablilidad pretest es alta (prótesis valvular, etc.) o
la ETT haya mostrado vegetaciones grandes, signos de insuficiencia valvular o de dis-
función ventricular o afectación del anillo valvular.
Otros: radiografía de tórax y electrocardiograma.
Para el diagnóstico se utilizan los criterios modificados de Duke (Tabla 66.1). Puede re-
alizarse el diagnóstico definitivo de EI si se cumplen 2 criterios mayores, uno mayor y
tres menores o los cinco menores. El diagnóstico clínico posible se realiza con un cri-
terio mayor y uno menor o tres menores.
Tabla 66.1. Criterios modificados de Duke para el diagnóstico

clínico de endocarditis infecciosa
CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivos positivos para EI:
Tabla 66.1. Criterios modificados de Duke para el diagnóstico

clínico de endocarditis infecciosa (continuación)
a) 2 hemocultivos positivos con aislamiento de: Streptococcus viridans, S. bovis, grupo
HACEK*, S. aureus adquirido en la comunidad o Enterococcus en ausencia de foco pri-
mario.
b) Bacteriemia persistente: > 2 cultivos positivos separados por al menos 12 h o > 3 cultivos
con al menos 1 h de diferencia o positividad del 70% de los hemocultivos (cuando se re-
alizan al menos 4).
c) 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o anticuerpo antifase-1 IgG a título mayor
de 1:800.
2. Evidencia de afectación endocárdica:
a) Ecocardiograma positivo:
- Vegetación oscilante, absceso, perforación valvular, nueva dehiscencia de la válvula pro-
tésica.
b) Nueva regurgitación valvular.
CRITERIOS MENORES
1. Condición cardiaca predisponente: prolapso mitral, válvula aórtica bicúspide, enfermedad
cardiaca congénita y reumática, UDVP.
2. Fiebre mayor o igual de 38ºC.
3. Fenómenos vasculares: émbolos arteriales mayores, émbolos sépticos pulmonares, aneu-
rismas micóticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
5. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos no presentes en los criterios mayores
(cuando la bacteriemia ni es por organismos típicos ni es persistente) o evidencia serológica
de infección activa por determinados organismos (p. ej.: Brucella spp., Chlamydia spp., Co-
xiella burnetii, Legionella spp.).
*Grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacilius actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens
y Kingella spp.)
TRATAMIENTO
Está indicado iniciarlo de inmediato siempre que se sospeche una EI aguda, o cuando
en la EI subaguda o crónica se sospechen complicaciones cardiacas, afectación infec-
ciosa a distancia o inestabilidad hemodinámica. Inicialmente se aplicará un tratamiento
empírico (ver algoritmo de actuación). Una vez identificado el microorganismo y su su-
ceptibilidad in vitro se debe instaurar el tratamiento antibiótico específico.
Tratamiento antibiótico empírico
EI sobre válvula nativa: aguda (< 1 mes): ampicilina (2 g/4 h iv) con cloxacilina (2 g/4
h iv) y gentamicina (3 mg/kg/día iv). Subaguda o crónica (> 1 mes): ampicilina (2 g/4
h iv) o ceftriaxona (2 g/12 h iv) asociado a gentamicina (3 mg/kg/día iv). Si es alérgico
a penicilina o existe riesgo de SAMR: daptomicina (6-10 mg/kg/día iv) y gentamicina
(3 mg/kg/día iv) en la aguda; vancomicina (15-20 mg/kg/día iv) más ciprofloxacino
(400 mg/12 h iv) en la subaguda o crónica.
EI en UDVP: cloxacilina (2 g/4 h iv) y gentamicina (3 mg/kg/día iv). Si existe riesgo de
SAMR: daptomicina (6-10 mg/kg/día iv) y gentamicina (3 mg/kg/día iv).

EI sobre válvula protésica: precoz (< 12 meses): daptomicina (10 mg/kg/día iv), gen-
tamicina (3 mg/kg/día iv) y ceftazidima (2 g/8 h iv). Tardía (> 12 meses): misma pauta
que la indicada para EI sobre válvula nativa.
Infección de marcapasos: daptomicina (6-10 mg/kg/día iv) más gentamicina (3
mg/kg/día iv) y extracción de todo el sistema.

Otras medidas terapéuticas
En la EI sobre válvula protésica se recomienda pasar de acenocumarol a heparina só-
dica en perfusión continua. Se recomienda suspender la administración de ácido ace-
tilsalicílico si el paciente lo tomaba previamente.
Debería valorarse cirugía si: insuficiencia cardiaca por afectación valvular severa u obs-
trucción por vegetación de gran tamaño, o si existen dos o más embolias en arterias de
mediano-gran calibre (con persistencia de ecográfica de la vegetación), EI sobre válvula
protésica precoz o producida por S. aureus, o bien extensión al anillo valvular, o aqué-
llas causadas por microorganismos de difícil tratamiento (BGN excepto HACEK, hongos,
Brucella, Coxiella) o en aquellas situaciones en las que recidiva la EI (por Enterococcus
resistente a los aminoglucósidos o EI sobre válvula protésica después de un tratamiento
antibiótico correcto).
SOSPECHA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ECOGRAFÍA CARDIACA
Si ha recibido tratamiento antibiótico los 8 días previos y

Sacar hemocultivos
estabilidad hemodinámica repetir en 48 horas
Presentación clínica
Inestable Estable Esperar resultados microbiológicos
Tratamiento empírico Negativo Positivo
Válvula nativa UDVP Infección Cloxacilina Tratamiento

o infección protésica precoz (2 g/4 h iv) + dirigido
protésica (< 12 m) o cable Gentamicina
tardía (> 12 m) de marcapasos (3 mg/kg/día iv)
+ Ampicilina
SCN (2 g/4 h iv)***
S. aureus* S. aureus
S. viridans
Enterococcus S. viridans y S. aureus

S. bovis ß hemolítico S. viridans
SCN P. aeruginosa
Cloxacilina (2 Cloxacilina Daptomicina (10

g/4 h iv) + (2 g/4 h iv) + mg/kg/día iv)+
Gentamicina Gentamicina Gentamicina
(3 mg/kg/día iv) (3 mg/kg/día iv) (3 mg/kg/día iv) +
+ Ampicilina Ceftazidima
(2 g/4 h iv)** (2 g/8 h iv)
Tratamiento según microorganismo y CMI
Algoritmo de diagnóstico clínico y manejo empírico inicial de la EI.

*El cuadro superior indica la etiología más frecuente y la parte inferior indica otras menos habituales. CMI: concentración
mínima inhibitoria; **: para más detalles véase el texto. ***: en aquéllos con todos los resultados negativos o no significativos
de infección activa, se recomienda administrar una pauta de cobertura eficaz para la endocarditis enterocócica, añadiendo
un fármaco activo frente a S. aureus, como la cloxacilina, si la endocarditis es aguda o activo frente a bacilos gram negativos
del grupo HACEK, como la ceftriaxona, si el cuadro clínico es subagudo.
BACTERIEMIA POR CATÉTER

DEFINICIÓN
Se define bacteriemia asociada a catéter (BAC) como el crecimiento del mismo micro-
organismo (idéntica especie y antibiograma) en cultivo semicuantitativo o cuantitativo
del catéter y en hemocultivo (preferiblemente obtenido de venopunción directa), en un

paciente con síntomas de bacteriemia y en ausencia de otro foco de infección.
ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente es SCN y S. aureus. Otras etiologías mucho menos frecuen-
tes son enterobacterias, P. aeruginosa, Enterococcus spp, Streptococcus del grupo vi-
ridans y Candida spp.
DIAGNÓSTICO
La utilización de hemocultivos cuantitativos pareados permite considerar que la bacte-
riemia es debida a un catéter, sin retirarlo, si el número de UFC por ml en los hemocul-
tivos obtenidos a través del catéter supera en 4-10 veces el número de UFC por ml en
los hemocultivos obtenidos por venopunción directa. Recientemente se ha comunicado
que un adelanto en el crecimiento de los hemocultivos obtenidos a través de catéter
de 2 o más horas respecto a los obtenidos a través de vía periférica sugieren una infec-
ción de catéter.
TRATAMIENTO Y MANEJO DEL CATÉTER

El catéter venoso de inserción periférica debe ser retirado siempre. Las recomendacio-
nes de la Conferencia de Consenso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y
Unidades Coronarias (SEMIUC) sobre la retirada del catéter venoso central se resumen
en la tabla 66.2.
Tabla 66.2. Recomendaciones sobre la retirada del catéter venoso central

• Catéteres fácilmente reemplazables.
• Signos evidentes de infección local (tunelitis, flebitis).
• Presencia de metástasis sépticas (embolismos pulmonares, endoftalmitis, EI).
• Implicación de agentes de conocida morbilidad (p.ej. hongos).
• Si se acompaña de shock séptico o el cuadro no es controlado en 48-72 h.
Otros autores añaden, además, como criterio de retirada, la presencia de factores de riesgo de infección endovascular
como son la presencia de valvulopatía, marcapasos o la presencia de prótesis endovascular.
Si el catéter resulta imprescindible, la retirada del mismo supone una dificultad técnica
compleja (catéteres tunelizados, implantados con reservorio subcutáneos, coagulopatía
severa que imposibilita la colocación de otro nuevo catéter, etc.) y se respetan las re-
comendaciones de la Tabla 66.2, se puede intentar administrar un tratamiento antibiótico
sistémico y sellar todas las luces del catéter durante, al menos, 12 horas diarias (Tabla
66.3). El sellado debe durar 14 días.
Tabla 66.3. Preparación del sellado de catéter

PREPARACIÓN DE LA SOLUCIÓN DE SELLADO DEL CATÉTER
250 ml suero fisiológico 0,9% o 250 ml suero glucosado 5% +.
500 mg antibiótico (vancomicina, amikacina, quinolona(1), anfotericina B(2)) +
5 cc heparina sódica al 1% (1 cc heparina=1.000 UI)
Tabla 66.3. Preparación del sellado de catéter (continuación)

RECOMENDACIONES DE ADMINISTRACIÓN Y CONSERVACIÓN
• Concentración del antibiótico: 2 mg/ml; concentración de la heparina: 20 UI/ml.
• Catéter Hickman: 2 ml (tras utilización); catéter Port-a-cath: 5 ml (tras utilización).
• La solución debe conservarse en nevera, protegida con papel de aluminio, durante un má-
ximo de una semana.
(1):400 mg de ciprofloxacino + 4 ml de heparina sódica. (2) La anfotericina B se puede preparar diluyendo 50 mg de
la misma en 10 ml de agua para inyectable y después añadir a la dilución 2,5 ml de una solución que contenga 5 cc
de heparina sódica al 1% en 250 ml de suero glucosado al 5%.
El tratamiento antimicrobiano empírico recomendado en la actualidad es: vancomi-

cina 15-20 mg/kg/8-12 h iv (daptomicina 6 mg/kg/día iv o linezolid 600 mg/12 h iv) aso-
ciado a un betalactámico antipseudomónico. Si existen criterios de sepsis grave es
preferible utilizar un carbapenem, valorando cobertura antifúngica con una equinocan-
dina (si existen 2 o más de los siguientes criterios: ingreso en UCI más de 10 días, cirugía
abdominal, pancreatitis grave, nutrición parenteral, insuficiencia renal que requiera téc-
nica de diálisis, tratamiento antibiótico empírico previo o colonización por Candida spp
en ≥ 2 localizaciones).
BIBLIOGRAFÍA
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Infección intrabdominal 567
Infección intrabdominal
*Servicio de Urgencias;**Unidad de Cuidados Críticos. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra
INTRODUCCIÓN
La infección intraabdominal (IIA) comprende toda aquella infección que se localiza en el
abdomen, bien afectando a la pared de las vísceras huecas o bien progresa hasta al-
canzar el compartimento peritoneal. Los principales tipos son las peritonitis y los absce-
sos intraabdominales. La infección puede ser inicialmente localizada, afectando una
localización (diverticulitis, colecistitis…) pudiendo resolverse, contenerse sin resolverse
(absceso) o bien puede generalizarse (peritonitis y posteriormente sepsis). Las causas
más frecuentes son: perforación de ulcus gastroduodenal, perforación yeyuno-ileal, per-
foración colónica, dehiscencia de anastomosis (sepsis postoperatorias), colecistitis
aguda, colangitis aguda, apendicitis, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, diverti-
culitis...
ETIOLOGÍA
Generalmente suele ser polimicrobiana a excepción de la peritonitis primaria que es
monomicrobiana. Los microorganismos más comúnmente implicados son aerobios y
facultativos (Escherichia coli, Enterococcus spp y Klebsiella spp) y anaerobios (Bacte-
roides fragilis). No obstante varían en función de la localización de la lesión (Tabla 67.1)
y del origen comunitario o nosocomial (Tabla 67.2).
Tabla 67.1. Etiología en función de la localización

POR ENCIMA DEL INTESTINO Bacterias gram positivas y gram negativas
DELGADO PROXIMAL aerobias y facultativas.
INTESTINO DELGADO DISTAL Enterobacterias (E. coli, Klebsiella spp, Proteus spp y
Y COLON Enterococcus spp) y anaerobios (B. fragilis, entre
otros).
Tabla 67.2. Etiología en función de la procedencia comunitaria o nosocomial

COMUNITARIA Bacilos gram negativos: E. coli (el más frecuente), Klebsiella spp y
P. aeruginosa.
Anaerobios: Bacteroides fragilis.
Cocos gram positivos: Streptococcus spp, Staphylococcus spp,
Enterococcus faecalis.
NOSOCOMIAL Con mayor perfil de resistencias. E. coli y Enterobacter spp,
Enterococcus spp, P. aeruginosa (patrón de resistencias mayor
que en comunitaria).
En peritonitis terciaria existe un mayor patrón de resistencias:
Enterobacterias (E. coli, Klebsiella spp) con betalactamasas de
espectro ampliado (BLEE), Staphylococcus aureus meticilín
resistente (SAMR), Acinetobacter spp, E. faecium, Candida spp…
El diagnóstico de infección intraabdominal se ve dificultado por la gran variabilidad en
su presentación y la inespecificidad de algunos de sus síntomas. Esta circunstancia se
hace más difícil aún en el paciente anciano, diabético, inmunodeprimido o bajo circuns-
tancias distractorias (postoperatorio, bajo nivel consciencia, dolor importante en otra
localización...). Lo más frecuente es el que se presenta como dolor abdominal asociado
a fiebre, que puede acompañarse de náuseas y vómitos. A la exploración se objetiva
dolor a la palpación abdominal bien localizado (apendicitis, colecistitis...) o bien difuso
con signos de irritación peritoneal (peritonitis). Orientan al diagnóstico:
Dolor abdominal agudo: es un reto su valoración por la enorme variedad etiológica
y por la urgencia vital que constituye en ocasiones. Lo más anodino puede esconder
patología grave y los cuadros más abigarrados pueden autolimitarse y ser banales.
El área de inicio permite una primera orientación sobre el origen de la lesión (Tabla
67.3). La intensidad del dolor es poco orientativa. El dolor cólico orienta a obstrucción
de víscera hueca (se vuelve continuo cuando hay dilatación de la víscera: colecistitis),
suele ser sordo, mal localizado y sin defensa. El dolor constante, localizado, con de-
fensa y postura antiálgica y quietud del paciente orienta a peritonitis. La instauración
súbita orienta a perforación péptica, torsión o rotura. Si es rápida pero menos brusca
orienta a perforación víscera hueca, obstrucción (intestinal alta, vía biliar...), colecis-
titis, pancreatitis, infarto mesentérico. De forma más lenta y progresiva se manifiesta
la diverticulitis, apendicitis, obstrucción intestinal baja, perforación colon... (Tabla
67.4).
Fiebre: es frecuente, pero puede estar ausente en ancianos o inmunodeprimidos.
Tiritona/escalofríos: más frecuente en procesos que pueden producir bacteriemia:
colangitis, peritonitis, abscesos...

Náuseas y vómitos: presentes en colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal e is-
quemia mesentérica. Por norma general, los vómitos aparecen más tarde que el dolor
en los procesos que se resuelven con cirugía. Si preceden al dolor, orientan hacia pa-
tología más “médica”: gastroenteritis... Su aspecto también es orientativo (fecaloideo
a obstrucción, hemático a perforación o hemorragia).
Cambios del ritmo intestinal: diarrea en isquemia mesentérica y enfermedad infla-
matoria intestinal o estreñimiento sin expulsión de gases en obstrucción intestinal.
Tabla 67.3. Localización del inicio del dolor de infección intraabdominal

DIFUSO Peritonitis, obstrucción intestinal, patología vascular, gastroenteritis.
HIPOCONDRIO Colecistitis, colangitis, absceso hepático, perforación ulcus
DERECHO gastroduodenal, pielonefritis aguda o cólico nefrítico derecho
complicado, apendicitis retrocecal.
HIPOCONDRIO Absceso esplénico, perforación ulcus gastroduodenal, pielonefritis
IZQUIERDO aguda o cólico nefrítico izquierdo complicado.
EPIGASTRIO Perforación ulcus gástrico, procesos esofágicos, pancreatitis,
colecistitis.
PERIUMBILICAL Obstrucción intestinal, isquemia mesentérica.
FOSA ILÍACA Apendicitis, tiflitis, ileítis terminal, adenitis mesentérica, patología anexial
DERECHA complicada, absceso psoas.
Tabla 67.3. Localización del inicio del dolor de

infección intraabdominal (continuación)
FOSA ILÍACA Diverticulitis, adenitis mesentérica, patología anexial complicada,
IZQUIERDA absceso psoas.
IRRADIACIONES Hombro derecho (patología obstructiva biliar), en cinturón desde
epigastrio (patología pancreática). Hombro (absceso subfrénico).
Tabla 67.4. Síndrome de la posible infección intraabdominal

PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA
Ulcus péptico, colitis ulcerosa, diverticulitis, neoplasia de colon. La concentración
bacteriana aumenta a medida que la perforación es más distal en el tubo digestivo. La más
grave es la peritonitis fecaloidea (perforación colónica por diverticulitis, neoplasia…).
Afectación significativa del paciente, con abdomen timpánico, con peritonismo difuso
incluso “en tabla”, taquicardia, hipotensión, déficit de perfusión. Neumoperitoneo en
radiografía.
PERITONITIS SECUNDARIA O TERCIARIA
Secundaria: consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal por
microorganismos de tubo digestivo por perforación, necrosis, cirugía o heridas
traumáticas). Terciaria: requiere más de una cirugía para control, infección intraabdominal
postinfección.
PERITONITIS PRIMARIA
Primaria: sin alteración integridad tracto digestivo (peritonitis bacteriana espontánea en
cirrótico ).
ABSCESO INTRAPERITONEAL
Subfrénico, epiplon menor, subhepático, entre asas o pélvico.
El síntoma más frecuente es la fiebre, también puede aparecer con dolor abdominal,
náuseas/vómitos secundarios a íleo paralítico y distensión abdominal. Diagnóstico por
prueba de imagen.
ABSCESO VISCERAL
Hepático, esplénico, pancreático, renal, anorrectal.
Fiebre y dolor abdominal, cuadro insinuoso. Diagnóstico habitual por prueba de imagen.
APENDICITIS AGUDA
Frecuente en las 2ª y 3ª década de la vida. En mujeres diferenciar de la patología anexial.
Se inicia con epigastralgia o dolor periumbilical difuso que se va localizando en horas en
fosa ilíaca derecha. Se puede acompañar de hiporexia, náuseas, aumento de la
temperatura. Signo Blumberg, Rovsing, psoas, obturador.
DIVERTICULITIS AGUDA
Pacientes de edad y baja ingesta en fibra. Dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio,
fiebre y alteraciones del tránsito (diarrea o estreñimiento). En ocasiones hemorragia
digestiva baja.
COLECISTITIS AGUDA
Antecedentes de colicos biliares. Dolor en hipocondrio derecho que se irradia a escápula,
náuseas, vómitos y fiebre. Signo Murphy.
COLANGITIS AGUDA
Antecedentes de coledocolitiasis, tumores pancreatobiliares o procedimientos invasivos.
Tríada: ictericia, dolor en hipocondrio derecho y fiebre.
PANCREATITIS AGUDA
Antecedentes litiasis o etílicos. Dolor epigastrio irradiado a espalda, en cinturón, con náu-
seas y vómitos. Aumento amilasa y lipasa.
Tabla 67.4. Síndrome de la posible infección intraabdominal (continuación)

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Si es de intestino delgado la causa más freuente son las adherencias postquirúrgicas y las
hernias. Si es a nivel colónico lo son los tumores. Se presenta dolor cólico y vómitos. El
abdomen está distendido y timpanizado, con ruidos hidroaéreos aumentados y metálicos
inicialmente y posteriormente ausentes. La radiografía en dos proyecciones del abdomen
es de gran utilidad.
COLITIS ISQUÉMICA
ISQUEMIA MESENTÉRICA
Ancianos con arterioesclerosis, fibrilación auricular. Abdomen inicial normal sin
peritonismo. Posible rectorragia. Progresivo deterioro clinico y sobre todo analítico
(acidosis...).
GASTROENTERITIS AGUDA
Entorno epidemiológico. Dolor tipo cólico difuso de predominio infraumbilical, náuseas,
vómitos y diarrea. A veces fiebre. Exploración abdomen anodino.
OTROS
Proctitis, pielonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, cistitis, prostatitis, salpingitis...
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha es fundamental basado en la historia clínica y hallazgos
de la exploración física, que se puede sustentar por los resultados de la analítica y con-
firmar por pruebas de imagen, hallazgos quirúrgicos y estudios microbiológicos. Con-
viene prestar atención a los signos de alarma indicativos de gravedad como el
peritonismo a la palpación abdominal, la disminución o abolición de los ruidos hidroaé-
reos, taquicardia, taquipnea, hipotensión, distensión abdominal, datos de hipoperfusión...
La situación de hipoperfusión o shock implica iniciar de inmediato tratamiento (medidas
de estabilización hemodinámica) y en ocasiones de valoración de cirugía. Ante un shock
con dolor abdominal y fiebre la primera posibilidad es un shock séptico (perforación,
absceso…) aunque no se debe descuidar valorar la posibilidad de hipovolémico (hemo-
rrágico o tercer espacio).
Analítica:
- Hemograma: leucocitosis o leucopenia con neutrofilia. Trombocitosis o trompopenia.

- Bioquímica: glucemia (descontrol glucémico ante infección en el abdomen y diagnós-
tico diferencial con cetoacidosis diabética), creatinina, iones y urea (valoración de la
función renal y posibilidad de hemorragia digestiva), amilasa (elevada en pancreatitis,
perforación de víscera e isquemia mesentérica), bilirrubina y transaminasas (elevación
en afectación hepática y biliar) y LDH. Solicitar proteína C reactiva y procalcitonina si
hay datos de sepsis o el paciente impresiona de gravedad. Solicitar proteína C reactiva
si sospecha pancreatitis como monitorización pronóstica.
- Coagulación: si se prevé cirugía o en casos de sepsis valorar coagulopatía.
- Gasometría: valorar la acidosis metabólica de los casos graves (isquemia mesentérica,
perforación, pancreatitis, sepsis…) o el trastorno hidroelectrolítico si pérdidas (gastro-
enteritis, obstrucción…).
- Análisis y sedimento de orina: muy válido en el diagnóstico diferencial.
- Test embarazo: en la mujer en edad fértil en situación de gravedad, sospecha de em-
barazo ectópico o previsión de pruebas radiológicas o ingreso y posibilidad de emba-

razo.
Electrocardiograma: para el diagnóstico diferencial sobre todo en el adulto y diabe-
tes. Si se prevé cirugía o en pacientes graves.

Pruebas microbiológicas:
- Hemocultivos al inicio del cuadro y previo a antibiótico. Positivos en tan sólo 25-30%.
- Cultivos de líquidos o tejidos (paracentesis, cirugía...).
- Coprocultivo: si sospecha de disentería o diarrea invasiva. Si sospecha de Clostri-
dium difficile solicitar también toxina.
- Urocultivo: sospecha de infección tracto urinario o en el paciente grave sin foco.
Pruebas de imagen:
- Radiografía de tórax PA y lateral: valoración de neumoperitoneo (perforación), eleva-

ción hemidiafragma (absceso subfrénico), derrame pleural (pancreatitis en el iz-
quierdo…).
- Radiografía de abdomen en decúbito supino y bipedestación o lateral: Es muy útil
pero a veces poco específica. Valoración neumoperitoneo, gas en vía biliar, litiasis
en hipocondrio derecho, fosa ilíaca derecha o trayecto ureteral, dilatación de asas y
niveles hidroaéreos, edema de asas como signo sufrimiento, imagen volvulación,
megacolon, asa centinela…El íleo paralítico (asas distendidas, niveles hidroaéreos,
edema) es indicativo de patología.
- Ecografía abdominal: Muy útil para valorar vía biliar, líquido libre, colecciones o abs-
cesos en víscera maciza y el drenaje de colecciones.
- TC abdominal con contraste: Es la prueba de imagen más rentable. Puede estar in-
dicada de inicio o tras ecografía. Valora bien pancreatitis de días de evolución, is-
quemia intestinal, origen de perforación de víscera hueca, causas de obstrucción
intestinal, abscesos, líquido libre...
Invasivas:
- Paracentesis: valorar peritonitis primaria y para descartar peritonitis secundaria.

- Lavado peritoneal o cirugía exploradora (laparoscopia o laparotomía).
TRATAMIENTO
El éxito del tratamiento es multifactorial, estando la mejor pauta antibiótica destinada al
fracaso si el control del foco (drenaje percutáneo o cirugía) es deficiente o tardío, y las
medidas de resucitación insuficientes o con demora (Figura 67.1).
Antibioterapia empírica
Tratamiento de soporte
Control del foco
Figura 67.1.Esquema de tratamiento.

Medidas generales
En paciente inestable: canalizar dos vías periféricas, monitorización, considerar oxi-
genoterapia, administrar fluidoterapia y corrección acidosis/alteraciones iones, y anal-

gesia/antiemético. Dieta absoluta. Priorizar pruebas diagnósticas necesarias y
tratamiento específico (cirugía, antibioterapia…).
En paciente estable: canalizar vía periférica, control signos vitales, dieta absoluta,
reposición hidroelectrolítica, valorar sonda nasogástrica (sospecha obstrucción in-

testinal, vómitos incoercibles o distensión abdominal). Tratar siempre el dolor y las
náuseas/vómitos.
Antibioterapia empírica: siempre activo frente a enterobacterias y anaerobios intes-
tinales. El tratamiento antibiótico adecuado incluye actividad frente a la flora respon-

sable, inicio precoz y dosificación adecuada (Algoritmo de actuación y Tabla 67.5).
Cirugía: En peritonitis difusa secundaria o terciaria, perforación de víscera hueca, is-
quemia mesentérica, apendicitis, colecistitis complicada o alitiásica, obstrucción in-

testino grueso con dilatación significativa marco cólico o sepsis, obstrucción intestinal
alta no resuelta con tratamiento conservador, drenaje de abscesos o colecciones pu-
rulentas (alternativa válida la percutánea guiada por eco/TAC).
Tabla 67.5. Dosis de antibióticos recomendadas en IIA

Amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g/6-8 h iv
Ceftriaxona 1-2 g/12-24 h iv
Cefotaxima 1-2 g/6-8 h iv
Cefepime 2 g/8-12 h iv
Ertapenem 1 g/24 h iv (1g/12 h si obeso o sepsis grave)
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6-8 h iv
Imipenem 0,5-1 g/6-8 iv
Meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv
Daptomicina 4-6 mg/kg/día iv
Vancomicina 1g/12 h iv
Colistina 2-3 MU/ 8 h iv (en 30 min)
Linezolid 600 mg/12 h iv o vo
Tigeciclina 100 mg iv primera dosis + 50 mg/12 h iv
Aztreonam 1-2 g/8 h iv
Amikacina 15-20 mg/kg/24 h iv (1 dosis)
Gentamicina 5-7 mg/kg/día (1 dosis)
Metronidazol 250-750 mg/8-12 h iv o 1.500 mg iv (dosis única diaria)
Fluconazol 400-800 mg/24 h iv
Caspofungina 70 mg 1er día + 50 mg/24 h iv
Anidulafungina 200 mg 1er día y seguir 100 mg/día
Clindamicina 300-900 mg/6-8 h iv

Los pacientes con datos de sepsis o gravedad, los subsidiarios de cirugía o los que
presenten progresivo deterioro son subsidiarios de ingreso. El criterio de ingreso en UCI
viene definido por la situación de gravedad del paciente.
El área de observación de Urgencias puede albergar a los pacientes con datos de sepsis
o gravedad en las primeras horas para iniciar tratamiento óptimo y finalizar orientación
diagnóstica. Asimismo pueden permanecer en observación los pacientes sin claro diag-
nóstico y sin criterios de ingreso, o sin clara resolución sintomática para valoración evo-
lutiva o pruebas complementarias diferidas. Las unidades de corta estancia pueden
asumir los pacientes subsidiarios de ingreso/observación prolongada en los que se prevé
una pronta resolución con tratamiento (hidratación y tratamiento sintomático en gastro-
enteritis con deterioro función renal, inicio antibioterapia parenteral en diverticulitis
leves...).
Infección Infección comunitaria grave o Infección nosocomial

comunitaria infección nosocomial recidivante o resistente
leve-moderada1 postoperatoria (peritonitis terciaria)
¿FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN?

Edad > 65 años. Shock séptico. Comorbilidad2
Riesgo BLEE3, Pseudomonas spp4, Enterococcus spp5
o Candida spp6
Peritonitis fecaloidea o mal control foco
No Sí No Sí
Amoxicilina-clavulánico Ertapenem Piperacilina- Imipenem7 o

o Cefalosporina o tazobactam7 o Meropenem ±
3ª generación + metronidazol Tigeciclina Ertapenem9± fluconazol o
o Ertapenem o Gentamicina o Fluconazol8 candina8
Aztreonam + metronidazol o o o Tigeciclina3 ±
clindamicina Tigeciclina7 ± Fluconazol o
Fluconazol8 candina8
Meropenem o imipenem7 + linezolid o daptomicina o glucopéptido

+ fluconazol o candina8 o Tigeciclina7 + ceftazidima o amikacina +
fluconazol o candina8
En cursiva las opción en alérgico a betalactámicos. No obstante se podría emplear meropenem. 1Se considera grave
cuando asocia 4 criterios de SIRS, o sepsis grave, shock séptico o lactato venoso > 2 mmol/l o APACHE 15; 2Comor-
bilidad: inmunodepresión, malnutrición, diabetes, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, EPOC; 3Riesgo BLEE:
estancia hospitalaria (> 15 días), procedencia de UCI o un centro sociosanitario, trasplante renal-insuficiencia renal
crónica, enfermedad hepática avanzada, diabetes mellitus, infección urinaria recurrente, obstrucción biliar, tratamiento
con corticoides, procedimientos invasivos previos, antibioterapia en los tres últimos meses (cefalosporinas de 3ª ge-
neración, aminoglucósidos, quinolonas, carbapenémicos, betalactámicos+inhibidor de betalactamasas); 4Riesgo de
Pseudomonas spp: infección nosocomial o antibioterapia previa, neutropenia, foco biliopancreático, antecedente de
ERCP/drenaje biliar; 5Riesgo de infección por Enterococcus spp: inmunosuprimidos/receptores de trasplante de órgano
sólido, rescate de IIA (sobre todo si ha recibido tratamiento con cefalosporinas, pacientes con valvulopatía u otro
factor de endocarditis, IIA grave de origen colónico o postoperatoria); 6Riesgo de Candida ñ3 puntos (cirugía 1 pto,
nutrición parenteral 1 pto, colonización multifocal 1 pto, sepsis grave 2 ptos); 7En pacientes con riesgo de Pseudo-
monas o shock séptico añadir fármaco antipseudomónico (amikacina, ceftazidima, cefepima). Valorar administrar
colistina si tratamiento previo con fármaco anti-Pseudomona y que presenten persistencia o recidiva de la IIA; 8Si
riesgo de Candida ñ3 puntos añadir fármaco antifúngico: Candina (caspofungina, anidulafungina) indicada si sepsis
grave, shock séptico o tratamiento previo con fluconazol.
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Infección de piel y partes blandas. Herida quirúrgica 577
Infección de piel y partes blandas.

Herida quirúrgica
Ferrán Llopis Roca
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
DEFINICIÓN
Las infecciones de piel y partes blandas son aquéllas que afectan a piel y anejos cutá-
neos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculos esqueléticos. Motivo frecuente de
consulta, el espectro de gravedad varía desde cuadros leves o banales a muy graves y,
en ocasiones, pueden ser letales (infecciones necrosantes).
Impétigo: infección superficial de la epidermis, altamente contagiosa, que cursa con
vesículas que evolucionan a pústulas y posteriormente a las costras típicas que no

dejan cicatriz.
Erisipela: infección superficial de la piel con compromiso linfático que cursa con una
placa delimitada, eritematosa y dolorosa.

Celulitis: infección que puede afectar a cualquier parte de la superficie cutánea y la in-
flamación de la piel se extiende en profundidad hasta la grasa del tejido celular subcu-
táneo. Suele producirse a partir de pequeños traumatismos o sobre lesiones previas.
Infección de herida quirúrgica (IHQ): se produce en la herida de una incisión quirúr-
gica. Depende del tipo de procedimiento quirúrgico realizado y de la localización ana-

tómica (infección superficial, profunda y de órgano o espacio). El grado de
contaminación bacteriana de los márgenes de la herida condiciona el riesgo de sufrir
una IHQ, y la cirugía se clasifica, acorde a ello, en limpia, limpia-contaminada, conta-
minada y sucia.
Infección del pie diabético: presencia de ulceración, infección y/o destrucción de te-
jidos profundos asociada a alteraciones neurológicas y a enfermedad vascular perifé-

rica en los miembros inferiores, que se presenta en enfermos con diabetes mellitus.
Infecciones complicadas o necrosantes: infecciones profundas de la piel que pro-
gresan muy rápidamente y afectan al tejido subcutáneo y fascia superficial sin rebasarla
(fascitis) o progresan hasta nivel de tejido muscular (miositis). Cuando la histología ob-
jetiva necrosis las denominamos infecciones necrosantes.
ETIOLOGÍA
Impétigo: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Erisipela: generalmente causada por S. pyogenes (estreptococo beta hemolítico del
grupo A).
Celulitis: S. aureus y S. pyogenes. A menudo polimicrobiana, otros gérmenes menos
implicados son bacilos gram negativos, anaerobios (Bacteroides y Clostridium), es-

treptococos B, C, G y D (pacientes con enfermedades crónicas), H. influenzae B (<5
años), Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida (mordedura animal), Aero-

monas hydrophila o Vibrios (heridas en contacto con agua dulce o marina respecti-
vamente).
Infección de herida quirúrgica: diferente etiología atendiendo al tipo de cirugía:
- Cirugía limpia: monomicrobiana, predominio de cocos gram positivos (Staphylococ-

cus).
- Cirugía limpia-contaminada, contaminada y sucia (cirugía gastroduodenal, intestino
delgado y colon): generalmente polimicrobiana (bacilos gram negativos, sobre todo
E. coli, Enterococcus spp. y anaerobios estrictos como Bacteroides fragilis).
Pie diabético: diferente etiología según la duración o gravedad de la infección:
- Según la duración de la infección:

• Infecciones agudas (sin tratamiento antibiótico previo): monomicrobianas por
cocos gram positivos aerobios (80-90%) (S. aureus y Streptococcus beta-hemo-
lítico).
• Infecciones crónicas o de heridas profundas: polimicrobianas (90%). Añadimos a
los previos, gram negativos (enterobacterias: Proteus spp., E. coli, P. aeruginosa)
y anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp.).
- Según la gravedad de la infección:
• Leve (no complicada): cocos gram positivos aerobios (80-90%), bacilos gram ne-
gativos aerobios (10-20%), anaerobios (< 1%).
• Moderada-grave (complicada): polimicrobianas (99%): aerobios 66% (2/3 bacte-
rias gram positivas; 1/3 gram negativas); anaerobios 33%.
Infecciones complicadas o necrosantes:
- Fascitis necrosante: Tipo 1: polimicrobiana con anaerobios (Bacteroides, Peptoes-

treptococcus) y aerobios facultativos (cocos gram positivos y enterobacterias). Tipo
2: monomicrobiana por S. pyogenes (ocasionalmente S. aureus).
- Miositis piogéna primaria (tropical): S. aureus. Mionecrosis o gangrena gaseosa (in-
fección muscular más frecuente en nuestro medio): Clostridium spp. Postraumática
(rara), postoperatoria tras cirugía abdominal o vascular, y espontánea (pacientes con
patología colónica): C. septicum.
CLASIFICACIÓN
Se han propuesto diferentes clasificaciones atendiendo al origen, gravedad, localización
anatómica o existencia de complicaciones. Desde un punto de vista clínico y pronóstico
las clasificamos en:
Primarias:
- Sin necrosis: impétigo, erisipela, celulitis, piomiositis.

- Con necrosis: celulitis necrosante, fascitis necrosante, mionecrosis.
Secundarias a lesiones previas:
- Mordeduras.
- Infección de herida quirúrgica.
- Infección del pie diabético.
- Infección de úlceras por presión.
Impétigo: localizado en cara y miembros inferiores, cursa con la rotura de una vesícula
sobre piel sana, que deja una erosión superficial cubierta por costras de color miel y
cura sin dejar cicatriz. El impétigo bulloso cursa con grandes ampollas, en menor nú-
mero, que pueden persistir durante varios días.
Erisipela: localizada en miembros inferiores (80%) y menos en cara, cursa con placa
delimitada, sobreelevada, eritematosa, edematosa y dolorosa con aspecto de “piel

de naranja”. Suele asociarse fiebre y mal estado general.
Celulitis: es típica la lesión eritematosa (rosada o rojiza) y la presencia de dolor, calor
y, a menudo, fiebre. La localización más habitual son las extremidades inferiores

(puede presentarse en cualquier parte del cuerpo). Los bordes de la lesión no suelen
estar sobreelevados ni bien definidos y a veces puede aparecer flictenas, necrosis
parcheada, supuración o sobreinfección.
Infecciones necrosantes: las manifestaciones clínicas suelen ser escasas o nulas,
por lo que hay que tener un alto índice de sospecha. Los signos de alarma, que suelen
aparecer de forma tardía, son: dolor desproporcionado con pocos signos locales, mala
respuesta antibiótica inicial y progresión de la lesión, consistencia leñosa del tejido
celular subcutáneo, crepitación, secreción acuosa maloliente, ampollas cutáneas y
cambio de coloración de la piel, anestesia cutánea (destrucción de nervios sensitivos
superficiales), signos de toxicidad sistémica, sepsis grave o shock y deterioro del nivel
de conciencia.
DIAGNÓSTICO
Las claves en el diagnóstico de las infecciones de piel y partes blandas son determinar
si existe necrosis, cuál es la profundidad de la lesión (estructuras involucradas: piel, te-
jido celular subcutáneo, fascia profunda o músculo), el grado de afectación sistémica y
los factores de riesgo de mala evolución.
El diagnóstico suele ser clínico mediante la visualización de las lesiones previamente
descritas. En el caso de la celulitis es útil marcar los bordes de la placa para evaluar si
progresa. Otras veces la expresividad es escasa o nula como en las fascitis necrosan-
tes.
Sospecharemos IHQ ante los siguientes hallazgos clínicos: fiebre postoperatoria, signos
inflamatorios locales o supuración espontánea, y en la exploración de la herida (apertura
o expresión).
Analítica básica (hemograma, bioquímica con ionograma y función renal y hemoculti-
vos si existe fiebre o signos de afectación sistémica).

Frotis del exudado o punción-aspiración (PAAF) de la lesión con tinción de Gram y
cultivo: el diagnóstico etiológico microbiológico es positivo en un 20% de los casos

en ausencia de tratamiento antibiótico previo. En la sospecha de IHQ es útil la reali-
zación de una PAAF.
En los pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o con procesos inflamatorios crónicos
la rentabilidad de la toma de hemocultivos o la PAAF de la zona de máxima inflamación

es mayor. Es en ellos en quienes está especialmente indicada la búsqueda del agente
causal por su potencial gravedad, presencia de microorganismos no habituales o re-
sistencias a antibióticos de uso habitual.
Técnicas de imagen específicas: indicadas en la detección de complicaciones loca-
les y en el diagnóstico de aquellas infecciones complicadas o necrosantes que pue-

dan requerir un tratamiento quirúrgico precoz. Sin embargo, la práctica de una
técnica complementaria no debe demorar la exploración quirúrgica en caso de in-
fección necrosante. Entre dichas exploraciones destacamos la radiografía simple,
la gammagrafía ósea, la ecografía (fácilmente accesible, detecta complicaciones lo-
cales y guía las punciones o drenajes de las mismas), la TAC o la resonancia mag-
nética nuclear con gadolinio (técnica más sensible para detectar infecciones
complicadas).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Analgesia para el correcto control del dolor. Son útiles las compresas frías y la eleva-
ción del miembro afectado.

Valorar profilaxis antitetánica ante toda herida.
Valorar profilaxis con heparina de bajo peso molecular (según guía Pretemed).
Tratamiento antibiótico: indicado en todas las infecciones de piel y partes blandas.
Se administrará tratamiento oral en cuadros leves o infecciones limitadas en personas

sanas. En pacientes ambulatorios se puede administrar una primera dosis parenteral
con control a las 24-48 h. La duración del tratamiento antibiótico suele ser de 7 a 10
días y deberá prolongarse hasta tres días después de la desaparición de la inflama-
ción.
El resto de casos se beneficiarán de un tratamiento parenteral (Tabla 68.1). En el tra-
tamiento de la IHQ, además del procedimiento quirúrgico, deberemos asociar anti-
bioticoterapia empírica y dependerá el espectro del tipo de cirugía y del cuadro
sistémico asociado.
Tabla 68.1. Tratamiento antibiótico empírico en

las infecciones de piel y partes blandas
TIPO DE TRATAMIENTO COMENTARIOS
INFECCIÓN DE ELECCIÓN
Paciente no diabético - Tratamiento domiciliario: En áreas con prevalencia
y sin factores Amoxicilina-clavulánico 875/125 de SARM > 10% de los
de riesgo mg/8 h vo o moxifloxacino aislados de S. aureus,
400 mg/día vo o clindamicina valorar linezolid 600
300 mg/8 h vo mg/12 h vo o daptomicina
- Tratamiento en hospitalizados: 6 mg/kg/día iv
Amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g/6 h iv
o clindamicina 600 mg/8 h iv
Tabla 68.1. Tratamiento antibiótico empírico en

las infecciones de piel y partes blandas (continuación)
TIPO DE TRATAMIENTO COMENTARIOS

INFECCIÓN DE ELECCIÓN
Paciente diabético o Cefalosporina 3ª generación En heridas en contacto
con factores (cefotaxima 1-2 g/8 h iv o ceftriaxona con agua valorar
de riesgo 1-2 g/día iv) ± aminoglicósido + cefalosporinas de 3ª o 4ª
(anciano encamado, tratamiento antiestafilocócico generación, carbapenémicos
edema crónico, (cloxacilina 2 g/4 h iv, o quinolonas (doxiciclina
cirrosis hepática o linezolid 600 mg/12 h vo o iv o 100 mg/12 h iv si exposición
inmunodepresión) daptomicina 6 mg/kg/día iv) a agua de mar)
Herida por Amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g/6 h iv
mordedura o ertapenem 1-2 g/día iv o
moxifloxacino 400 mg/día vo
o cefalosporina 3ª gen +
+ clindamicina 600 mg/8 h iv
Herida por punción Ciprofloxacino 750 mg/12 h vo Ciprofloxacino vo es
en la planta del pie Tratamiento parenteral anti-Pseudomonas: eficaz si se realiza
Ceftazidima 2 g/8 h iv, previamente
cefepima 2 g/8 h iv o desbridamiento
carbapenémicos asociados a amikacina quirúrgico
(15 mg/kg/día iv) o tobramicina
(5 mg/kg/día iv)
Infección de herida - Cirugía limpia: cloxacilina, cefazolina, Riesgo colonización SARM:
quirúrgica clindamicina. Si riesgo colonización por antibioticoterapia reciente,
SARM o criterios de sepsis grave: ingreso en centros con alta
linezolid/glucopéptido prevalencia (> 15%)
- Cirugía limpia-contaminada, o infección reciente por
contaminada o sucia: SARM
Piperacilina-tazobactam
Imipenem, meropenem, ertapenem
Cefalosporina 3ª-4ª gen + metronidazol
+/- linezolid/glucopéptido*
Infecciones Piperacilina – tazobactam Si alergia a betalactámicos:
necrosantes o carbapenémico (ertapenem, imipenem, fluoroquinolola +
meropenem) o metronidazol +
cefalosporina 3ª – 4ª generación + linezolid/glucopéptido* o
metronidazol 500 mg/8 h iv tigeciclina
+/- linezolid /glucopéptido*
Gangrena Penicilina + clindamicina Si alergia a betalactámicos:
clostridiana 600-900 mg/8 h iv clindamicina
vo: vía oral; iv: vía intravenosa; SARM: S. aureus resistente a meticilina.
* Riesgo de colonización por SARM (linezolid 600 mg/12 h iv/vo o vancomiina 1 g/12 h iv).
En las infecciones del pie diabético se aconsejan antibióticos bactericidas a dosis ele-
vadas y durante más tiempo. La gravedad de la infección condiciona la selección del
tratamiento antimicrobiano empírico y la vía de administración: las infecciones superfi-
ciales y leves pueden tratarse ambulatoriamente y en las moderadas-graves está indi-
cado tratamiento intravenoso y de amplio espectro 2-4 semanas (Tabla 68.2).
Tabla 68.2. Tratamiento antibiótico empírico de

las infecciones del pie diabético
TIPO DE TRATAMIENTO TRATAMIENTO

INFECCIÓN DE ELECCIÓN ALTERNATIVO
Leve Amoxicilina-clavulánico Levofloxacino 500 mg/12-24 h vo
875/125 mg/8 h vo Moxifloxacino 400 mg/24 h vo
Clindamicina 300 mg/8 h vo
Cotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h vo
Moderada Ertapenem 1 g/24 h iv ± Piperacilina-tazobactam 4/0,5 mg/6-8 h iv
o grave linezolid 600 mg/12 h iv/vo o o amoxicilina-clavulánico 2/0,2 mg/6-8 h iv
glucopéptido iv o cefalosporina 3ª generación iv
(vancomicina 1 g/12 h iv) o fluoroquinolona* iv/vo
+ metronidazol 500 mg/8 h iv/vo
o clindamicina** iv/vo
± linezolid o glucopéptido iv
Muy grave Imipenem o Tigeciclina 50 mg/12 h iv
meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv ± fluoroquinolona* iv
o piperacilina-tazobactam o amikacina 15-20 mg/kg/24 h iv
4/0,5 mg/6-8 h iv
+ linezolid o glucopéptido iv
vo: vía oral; iv: vía intravenosa; SARM: S. aureus resistente a meticilina.
*ciprofloxacino (400 mg/8-12 h iv) o levofloxacino (500 mg/12-24 h vo o iv).
**600 mg/6-8 h iv o 300 mg/8 h vo.
Tratamiento quirúrgico: Si existe infección supurada o colección de pus debe valo-

rarse cirugía para su desbridamiento y drenaje quirúrgico del tejido desvitalizado.
Ante la sospecha de una infección necrosante de partes blandas se debe proceder a
una exploración quirúrgica urgente, ya que ésta es la maniobra diagnóstica y terapéu-
tica más eficaz.

Enfermos sin factores de riesgo y con cuadros leves: tratamiento ambulatorio (valorar
administrar una primera dosis intravenosa en el servicio de Urgencias).
Enfermos con factores de riesgo o infecciones de repetición: se precisa antibioticote-
rapia intravenosa. Requieren ingreso en una Unidad de Corta Estancia u hospitaliza-

ción convencional (dependiendo de la extensión y gravedad del cuadro).
Enfermos con cuadros graves (síndrome de shock tóxico o que se presentan con
shock): valorar ingreso en una unidad de críticos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Historia clínica Muestra local

Exploraciones complementaria Tinción de Gram y cultivos
+/- exploración quirúrgica Hemocultivos
Clase 2 Clase 3 Clase 4 Aislamiento

Clase 1
Identificación
Sensiblidad
Antibiótico Observación 24-48h Ingreso Antibiótico

empírico oral Unidad corta estancia Antibiótico específico
ambulatorio Hospitalización en domicilio empírico iv
Control 48 h (tratamiento iv) +/- cirugía
Mejoría Mejoría No mejoría 48-72 horas
No mejoría
Completar
tratamiento
Clase 1 Criterios según Erón (modificados)

1 Infección simple en sujeto sano. Afebril y buen estado general
2 Febril y con apariencia de enfermedad sin comorbilidad descompesada
3 Afectación sistémica, comorbilidad descompesada, extremidad en peligro
4 Síndrome de sepsis, sospecha infección necrosante, vida en peligro
BIBLIOGRAFÍA
- Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie del dia-
bético. Rev Esp Quimioterap 2007; 20:77-92.
- Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap 2006;
19:378-94.
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2009;133:139-46.
- Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections. Clin
Infect Dis 2005;41:1373-406.
Infección del tracto urinario 585
Infección del tracto urinario

María Cuadrado Fernández
DEFINICIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) comprenden tanto las infecciones del tracto uri-
nario inferior (cistitis, uretritis, orquiepididimitis y prostatitis), como las del tracto urinario
superior (pielonefritis aguda, absceso intrarrenal, absceso perinéfrico y necrosis papilar
infecciosa).
ETIOLOGÍA
Más del 90% de las ITU son monomicrobianas, siendo E. coli el organismo más frecuente
(80% de las ITU ambulatorias y 50% de las intrahospitalarias). S. saprophyticus es el se-
gundo agente en orden de frecuencia, especialmente en mujeres jóvenes. En tercer lugar
se sitúan otras enterobacterias entre las que destacan Proteus y Klebsiella.
En caso de pacientes con instrumentación uretral reciente o portadores de sonda vesical
aumenta la frecuencia de E. coli resistente a antibióticos habituales, bacilos gram ne-
gativos diferentes de E. coli, u otras bacterias como enterococo, S. aureus o S. epider-
midis.
La uretritis es en la mayoría de los casos una enfermedad de transmisión sexual (ETS),
y aparece con frecuencia en pacientes jóvenes, siendo los agentes causales más fre-
cuentes el gonococo y C. trachomatis. La orquiepididimitis en pacientes menores de
35 años suele ser también una ETS y su etiología es similar a la de la uretritis, con la
que puede coexistir. En mayores de 35 años el espectro microbiológico es parecido al
del resto de las ITU. La orquitis aislada suele ser secundaria a infección vírica, siendo el
virus más frecuente el de la parotiditis.
CLASIFICACIÓN
ITU no complicada: en general se refiere a cistitis que afectan a mujeres sanas no
embarazadas.
ITU complicada: cualquier situación distinta de la previa debe considerase ITU com-
plicada, es decir, cualquier infección del tracto urinario superior (incluida la pielonefritis
aguda no complicada en mujeres jóvenes), o aquélla que se produce en pacientes
con factores de riesgo para ITU complicada (Tabla 69.1).
Tabla 69.1. Factores de riesgo de ITU complicada

• Alteración anatómica o funcional de tracto urinario.
• Sondaje vesical o instrumentación reciente de la vía urinaria.
• Mujeres embarazadas.
• Hombres.
• Edad avanzada o niños < 5 años.
Tabla 69.1. Factores de riesgo de ITU complicada (continuación)

• Infección intrahospitalaria.
• Uso reciente de antibióticos.
• Clínica > 7 días de duración.
• Diabetes o inmunodepresión.
• Historia de ITU en la infancia.
Cistitis: habitualmente se manifiesta como un síndrome miccional (disuria, polaquiuria,
urgencia miccional), combinado en ocasiones con dolor suprapúbico, incontinencia
o hematuria. La fiebre u otras manifestaciones sistémicas sugieren infección del tracto
urinario superior.
Uretritis: frecuente en pacientes jóvenes con historia de promiscuidad sexual; los sín-
tomas más frecuentes son la disuria y la secreción uretral. En la uretritis gonocócica

la clínica suele aparecer a los 3-5 días del contacto sexual y la secreción es más abun-
dante, mientras que en caso de uretritis por Chlamydia las manifestaciones son más
larvadas y pueden aparecer varias semanas después del contacto.
Orquiepididimitis: se manifiesta habitualmente como dolor de instauración progresiva
en hemiescroto afecto, asociado a fiebre, afectación del estado general, y síntomas

miccionales. En la exploración física, el hemiescroto afecto está edematoso y con sig-
nos inflamatorios locales.
Prostatitis aguda: habitualmente cursa con fiebre en picos, afectación del estado ge-
neral, síndrome miccional, y en ocasiones síntomas de obstrucción uretral por la in-

flamación prostática (dificultad para el inicio de la micción, chorro intermitente o goteo
postmiccional). Es frecuente la presencia de dolor pélvico, y puede cursar con bacte-
riemia e incluso shock séptico. En el tacto rectal se aprecia próstata aumentada de
tamaño y dolorosa. Es importante señalar que la presencia de cistitis aislada en varo-
nes es infrecuente y siempre hay que descartar la presencia de prostatitis o alteracio-
nes anatómicas asociadas.
Pielonefritis aguda: más frecuente en mujeres, en la mayoría de los casos cursa con
síndrome miccional asociado a fiebre y dolor lumbar. Es frecuente también la presencia

de náuseas y vómitos, y dolor abdominal en flanco o incluso en fosa ilíaca. En la ex-
ploración física, puede encontrarse puñopercusión positiva, aunque es una maniobra
poco sensible (50%) y poco específica. Puede presentarse como sepsis.
ITU en el paciente sondado: engloba tanto al paciente sondado como a aquél que
presenta los síntomas en las 48 h posteriores a la retirada del catéter. La clínica en

estos pacientes es diferente puesto que los síntomas miccionales pueden estar au-
sentes; la infección puede manifestarse como fiebre, síndrome confusional o incluso
bajo nivel de conciencia. Puede aparecer dolor en flanco o en fosa renal, dolor supra-
púbico o hematuria.
DIAGNÓSTICO
Generalmente, la historia clínica y la exploración física orientan al diagnóstico.
Cistitis: basado en la historia clínica y el sistemático de orina, que suele mostrar piuria
y bacteriuria. La piuria está presente en todos los casos, y su ausencia debe hacer
sospechar un origen no infeccioso de los síntomas. Se considera patológico el ha-
llazgo de 10 o más leucocitos por microl. La bacteriuria tiene una sensibilidad y espe-
cificidad del 90%. El sistemático de orina puede sustituirse por la tira de orina, que
detecta de forma indirecta la leucocituria y la bacteriuria a través de la presencia de
esterasa leucocitaria y nitritos, respectivamente. El urocultivo no siempre es necesario,
y debe reservarse para los siguientes casos: sospecha de infección complicada, pre-
sentación atípica, síntomas persistentes a pesar de tratamiento antibiótico e ITU re-
currente (infección previa en el curso del último mes).
Uretritis: se basa en la historia clínica. El sedimento de orina muestra piuria y bacte-
riuria. Sólo en ocasiones es necesario el estudio microbiológico de la secreción ure-

tral.
Orquiepididimitis: diagnóstico eminentemente clínico, similar al de la uretritis. En oca-
siones es necesario realizar una ecografía-doppler escrotal para diferenciarla de la

torsión testicular (en la orquitis, se aprecia un flujo vascular aumentado en el teste
afecto, a diferencia de la torsión). En caso de mala evolución tras inicio de tratamiento,
la ecografía está indicada para descartar la formación de absceso.
Prostatitis aguda: la clínica miccional y el hallazgo de una próstata aumentada de
tamaño y dolorosa en el tacto rectal orientan al diagnóstico. Ante la sospecha de pros-

tatitis, debemos realizar una analítica completa con hemograma, que muestra habi-
tualmente leucocitosis, y bioquímica; en el sistemático de orina suele aparecer piuria.
Es necesario obtener asimismo uro y hemocultivos. No está recomendado el masaje
prostático porque aumenta el riesgo de bacteriemia. La ecografía prostática o la TC
pélvica están indicadas en caso de sospecha de absceso prostático.
Pielonefritis aguda: se sospecha por historia clínica y exploración física. En ocasiones
es necesario realizar examen pélvico para diferenciar el cuadro de una enfermedad

inflamatoria pélvica. En el sistemático de orina, la piuria teóricamente está presente
en todos los casos; su ausencia orienta a otro diagnóstico, o a la existencia de obs-
trucción. Debe realizarse analítica completa con hemograma y bioquímica, así como
urocultivo y hemocultivos. En caso de pielonefritis aguda no complicada no es nece-
sario realizar pruebas de imagen de forma rutinaria. Éstas deben realizarse si: síntomas
de cólico renal, retraso en la respuesta al tratamiento (especialmente en pacientes in-
munodeprimidos, con antecedente de litiasis, cirugía urológica previa o episodios de
pielonefritis de repetición), infección por bacterias especialmente patógenas, como
Pseudomonas, pielonefritis de repetición por un mismo germen a pesar de antibiote-
rapia y pielonefritis grave con datos de sepsis.
La radiografía simple de abdomen es la primera prueba indicada; es especialmente
útil en caso de sospecha de litiasis (la mayoría de los cálculos son radiopacos) y en
pacientes diabéticos con pielonefritis grave (descartar la presencia de gas en el seno
de pielonefritis enfisematosa). La ecografía debe realizarse de forma urgente en caso
de shock séptico, insuficiencia renal aguda, hematuria, presencia de masa renal o per-
sistencia de la fiebre a las 72 h de inicio del tratamiento; permite diagnosticar la pre-
sencia de hidronefrosis secundaria a litiasis o masas, o complicaciones locales como

abscesos parenquimatosos, perirrenales o pararrenales. La TC es más sensible que
la ecografía, especialmente en la detección de abscesos de pequeño tamaño y en el
diagnóstico de nefritis focal aguda (forma grave de pielonefritis consistente en el de-
sarrollo de un infiltrado leucocitario focal o multifocal, que constituye el paso previo a
la formación de un absceso y que implica lenta respuesta al tratamiento).
Infección en el paciente sondado: hablamos de ITU en paciente sondado cuando,
en presencia síntomas o signos de ITU y en ausencia de otro foco infeccioso, se aíslan

más de 103 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml. Se define como bacteriuria
asintomático en el paciente sondado, el hallazgo de > 105 UFC en ausencia de sín-
tomas. La piuria en el paciente sondado no es diagnóstica de infección, aunque su
ausencia en pacientes sondados con clínica infecciosa deben hacernos buscar un
diagnóstico alternativo a la ITU. En principio no está indicado el screening sistemático
de la bacteriuria sintomática en el paciente sondado.
TRATAMIENTO
Medidas generales: es necesario asegurar una buena hidratación, e iniciar medidas
de soporte adecuadas (sueroterapia, drogas vasoactivas) en caso de infección grave,
siempre asociado al inicio de antibioterapia. En ocasiones son necesarios analgésicos
o antitérmicos, aunque la disuria responde rápidamente al inicio de antibioterapia.
Tratamiento antibiótico (Tabla 69.2): La mayoría de los antibióticos utilizados por vía
oral adquieren altas concentraciones en orina. A la hora de elegir el régimen antibiótico
es necesario tener en cuenta el patrón de resistencias de nuestro entorno. En España,
alrededor de un 25% de cepas de E. coli son resistentes a amoxicilina, en torno al 20%
son resistentes a fluoroquinolonas, y un 5% lo son a cefalosporinas de 3ª generación a
través de la producción de betalactamasas de espectro ampliado (BLEA).
Tabla 69.2. Tratamiento antibiótico de las ITU

TIPO DE ANTIBIÓTICO DURACIÓN
INFECCIÓN
Cistitis aguda No complicada Cefuroxima 250 mg/12 h vo 3-5 días
Cefixima o ceftibuteno
400 mg/24 h vo
Cefditoren 200 mg/12 h vo
Ciprofloxacino 3 días
250-500 mg/12 h vo
Levofloxacino 500 mg/24 h vo
Fosfomicina 3 g Dosis única
Nitrofurantoína 50 mg/6 h 7 días
Complicada Cefuroxima 250 mg/12 h vo 7 días
Cefixima o ceftibuteno
400 mg/24 h vo
Cefditoren 200 mg/12 h vo
Tabla 69.2. Tratamiento antibiótico de las ITU (continuación)

TIPO DE ANTIBIÓTICO DURACIÓN
INFECCIÓN
Uretritis Ceftriaxona 250 mg im dosis única +
Doxiciclina vo 100 mg/12 h 7 días o
azitromicina 1 g vo dosis única
Orquiepididimitis Transmisión Similar a uretritis
sexual
Infección Cefotaxima 1-2 g/8 h iv o 4 semanas*
bacteriana ceftriaxona 1-2 g/24 h iv +/-
Ampicilina 1 g/4 h iv
Prostatitis aguda Cefotaxima 1-2 g/8 h iv o 4 semanas*
ceftriaxona 1-2 g/24 h iv
Aztreonam 1-2 g/8 h iv
Ertapenem 1 g/24 h iv
Fluoroquinolona iv
Sondaje vesical Piperacilina- tazobactam
permanente 4 g/8 h iv
Imipenem 1 g/8 h iv
Meropenem 1 g/8 h iv
*Tras la defervescencia, pasar a antibioterapia oral ajustada al antibiograma hasta completar tratamiento.
Cistitis aguda: en caso de infección no complicada puede optarse por regimenes

cortos de tratamiento como una cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima) o de 3ª
generación (cefixima, ceftibuteno o cefditoren) oral, durante 3-5 días, o una fluoroqui-
nolona oral (levofloxacino, ciprofloxacino) durante 3 días. Puede usarse también fos-
fomicina trometamol 3 g en dosis única o nitrofurantoína durante 7 días. En caso de
cistitis complicada (Tabla 69.1), es necesario obtener urocultivo previo al tratamiento
y a las 2-4 semanas de finalizar el mismo. Debe iniciarse tratamiento antibiótico em-
pírico con cefalosporina de 2ª o de 3ª generación durante 7 días, ajustándolo poste-
riormente según resultado de antibiograma.
Uretritis: de elección, ceftriaxona 250 mg im en dosis única asociado a doxiciclina
oral durante 7 días, o a azitromicina 1 g oral en dosis única. La ceftriaxona puede sus-
tituirse por cefixima o una fluoroquinolona (levofloxacino 500 mg o ciprofloxacino 500
mg) oral en dosis única.
Orquiepididimitis: en varones jóvenes con sospecha de transmisión sexual, se tratará
de forma similar a las uretritis. En el resto se inicia tratamiento antibiótico empírico

con cefotaxima o ceftriaxona (eventualmente asociado a ampicilina en ancianos o por-
tadores de sonda vesical si se sospecha enterococo). Posteriormente se ajusta en
función de antibiograma, dando preferencia a fluoroquinolonas (ciprofloxacino) o co-
trimoxazol, por su mayor difusión a la próstata (en muchas ocasiones se asocia a
prostatitis aguda). El tratamiento debe mantenerse 4 semanas.
Prostatitis aguda: es preciso elegir antibióticos capaces de difundir de forma ade-
cuada al interior de la glándula (en general antibióticos lipofílicos como las fluoroqui-
nolonas), aunque en la fase de inflamación aguda, la mayoría de los antibióticos al-

canzan concentraciones adecuadas. Inicialmente suele requerirse tratamiento iv (es-
pecialmente en caso de intolerancia oral o si hay signos de sepsis), siendo de
elección las cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima), aztreonam,
ertapenem o fluoroquinolonas (aunque en España E. coli tiene un índice de resis-
tencias del 30% a fluoroquinolonas, este índice es menor en el caso de prostatitis
aguda, y estos antibióticos alcanzan excelentes concentraciones intraprostáticas).
En pacientes sondados debe cubrirse Pseudomonas. Si se sospecha E. coli pro-
ductor de BLEA (colonización conocida o antibioterapia reciente) se optará por un
carbapenem. A partir de la defervescencia se debe continuar con un tratamiento
oral (si es posible basado en el antibiograma), dando preferencia a una fluoroquino-
lona o cotrimoxazol. El tratamiento debe mantenerse durante 4 semanas. Si la fiebre
persiste a las 72 h de iniciar el tratamiento debe sospecharse la existencia de un
absceso intraprostático.
Pielonefritis aguda: en caso de mujeres jóvenes no embarazadas con buen estado
general, capaces de realizar un régimen antibiótico oral, puede plantearse manejo am-
bulatorio con cefalosporina oral (ceftibuteno o cefixima) o im (ceftriaxona), o con fluo-
roquinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino) considerando el mencionado índice de
resistencias de E. coli a fluoroquinolonas. En caso de necesidad de ingreso (ver Destino
del paciente), si el paciente no tiene riesgo de infección por germen multirresistente y
no presenta datos de sepsis grave se tratará con una cefalosporina de 3ª generación
(ceftriaxona o cefotaxima), ertapenem, aztreonam o un aminoglicósido iv o im. En caso
de factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (infección adquirida en el hos-
pital, sonda vesical permanente, manipulación urológica reciente o antibioterapia previa)
o sepsis grave se iniciará monoterapia con carbapenem, asociado a aminoglucósido
en caso de shock séptico. En pacientes alérgicos a betalactámicos podría emplearse
la asociación de amikacina 15 mg/kg/día o aztreonam con fosfomicina iv y un antibió-
tico con actividad frente a enterococo (vancomicina, teicoplanina, linezolid o daptomi-
cina). En cualquier caso, tras la defervescencia, se optará por un tratamiento oral
adecuado al antibiograma hasta completar 14 días.
Si la fiebre persiste a las 72 h o ante la mala evolución del paciente debe sospecharse
la existencia de complicaciones como: infección por microorganismo resistente, nefritis
bacteriana aguda focal, colección supurada focal (absceso, quiste infectado, hidrone-
frosis o pionefrosis), necrosis papilar o pielonefritis enfisematosa. En estos casos debe
revisarse el tratamiento y realizar prueba de imagen. Si hay obstrucción con pionefrosis
está indicado colocar drenaje (cateterización uretral retrógrada o nefrostomía), en caso
de pielonefritis enfisematosa sin afectación extrarrenal puede intentarse drenaje per-
cutáneo; la infección de todo el riñón que no responde al drenaje es indicación de ne-
frectomía.
Infección en el paciente sondado: es por definición una ITU complicada y debe ase-
gurarse cobertura antibiótica adecuada. Siempre debe obtenerse urocultivo previo al

inicio del tratamiento. Si es posible, se intentará retirar el catéter, pero si el paciente
precisa continuar con la sonda, debe procederse a su recambio si lleva más de 2 se-
manas puesta; en este caso el urocultivo se recogerá tras el cambio del catéter. Una
vez obtenida la muestra se iniciará antibioterapia empírica según el tipo de infección.
La duración del tratamiento debe ser de al menos 7 días.

Las cistitis, uretritis y orquiepididimitis sin afectación del estado general, se pueden ma-
nejar de forma ambulatoria.
En el caso de prostatitis aguda, puede ser necesario el ingreso hospitalario en caso de
intolerancia oral o signos de sepsis.
En la pielonefritis aguda, los criterios de ingreso son: sepsis grave, edad avanzada, pato-
logía de base (diabetes, insuficiencia renal, inmunodepresión), alteración anatómica del
tracto urinario, sospecha de complicación local, intolerancia oral, sospecha de incum-
plimiento terapéutico, o no estabilización tras 6-12 h de observación. En general, podrán
tratarse de forma ambulatoria aquellas mujeres jóvenes, sanas previamente, no emba-
razadas, capaces de recibir antibioterapia oral, que no cumplan otros criterios de in-
greso. El resto de los pacientes deberán ingresar, al menos 24-48 h para vigilar
evolución.
SOSPECHA DE ITU
Síndrome miccional sin Síndrome miccional con

manifestaciones manifestaciones
sistémicas sistémicas
Sospecha de ITU Sospecha de ITU

tracto urinario inferior tracto urinario superior
Hemocultivo urocultivo,
Sin FR de ITU Con FR de ITU
antibioterapia empírica
complicada complicada
Shock, cólico renoureteral,

SO y SO y urocultivo, insuficiencia renal aguda,
antibioterapia antibioterapia hematuria con coágulos o litiasis
empírica empírica ureteral
Sí NO
Obstrucción Nefritis focal Absceso Normal Mala Buena

evolución evolución
Drenaje Antibiótico Antibiótico TC

4 semanas +/- Completar
drenaje tratamiento
Microorganismo Microorganismo
sensible resistente
Descartar Ajustar
complicación: antibiótico
ecografía
BIBLIOGRAFÍA
- Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD et al. Diagnosis, Prevention, and Treatment of Catheter- As-
sociated Urinary Tract Infection in Adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the
Infectious Diseases Society of America. CID 2010; 50:625–663.
- Mensa J, Gatell JM, García–Sánchez JE, et al. Guía de terapéutica antimicrobiana 2010. Barcelona.
Infección osteoarticular 593
Infección osteoarticular
Juan Francisco Cantero Bengochea
ARTRITIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN
La artritis infecciosa es una reacción inflamatoria del espacio articular producida, gene-
ralmente, por bacterias de carácter piógeno (artritis séptica), capaces de originar una
rápida destrucción del cartílago articular, por lo que debe considerarse una urgencia
médica. Si bien también presentan origen infeccioso, no suelen incluirse en el grupo de
artritis sépticas las producidas por Mycobacterium tuberculosis u otras micobacterias,
Brucella spp, Candida spp, Criptococcus neoformans, enfermedad de Lyme, parvovirus,
VIH, artritis reactivas u otras, ya que el deterioro articular no es tan rápido, por lo que
no requieren una actitud terapéutica y diagnóstica tan urgente.
ETIOLOGÍA
Está relacionada con la edad y las patologías de base. En los adultos el primer causante
es S. aureus. En ancianos, inmunodeprimidos, UDVP (usuarios de droga por vía paren-
teral) y con patología articular de base hay que tener en cuenta BGN (bacilos gram ne-
gativos), especialmente P. aeruginosa. En cuadros subagudos-crónicos toman
importancia Brucella, tuberculosis y hongos. Capítulo aparte son las artritis reactivas a
infecciones gastrointestinales (Shigella, Yersinia, Campylobacter, Salmonella), uretritis
(C. trachomatis), amigdalitis (S. pyogenes). Menos frecuentemente pueden ser causados
por virus: rubéola, parotiditis, hepatitis B o VIH. En adultos sexualmente activos una
causa frecuente, aunque en descenso, es Neisseria gonorrheae.
Clásicamente se produce fenómeno de inflamación completo (calor, aumento de volu-
men, dolor, enrojecimiento) en la articulación afecta con disminución en la movilidad y
exacerbación de los síntomas con ésta. En articulaciones profundas, principalmente la
cadera, los signos pueden ser menos evidentes.
DIAGNÓSTICO
Según la evolución clínica, antecedentes del paciente y exposición a diferentes factores
(infiltraciones, bacteriemia, UDVP, mordedura, trauma) hay que orientar la etiología más
probable. Se deben dirigir los esfuerzos diagnósticos a descartar artritis séptica piógena,
al ser un proceso grave en el que el tiempo en tomar las decisiones adecuadas puede
influir en el pronóstico y funcionalidad de la articulación afecta.
Se debe realizar: hemocultivos, sistemático de sangre, coagulación, bioquímica básica,
PCR y, si es posible, VSG. En caso de sospecha de artritis reactiva realizar también co-
procultivo y/o exudado uretral. Las pruebas de imagen pueden ser de utilidad (TC o
eco), tanto para el diagnóstico como para guiar la punción en algunas articulaciones
(cadera y hombro). En la artritis aguda la Rx simple aporta poca información si bien
puede ser útil como referencia en controles posteriores.
La prueba complementaria más importante es la artrocentesis para estudio bioquímico
y gram/cultivo del líquido sinovial. Se debe realizar lo antes posible. Los resultados del
análisis del líquido junto con una correcta anamnesis deben guiar el tratamiento y la ac-
titud a seguir (Tabla 70.1).
Tabla 70.1. Parámetros más habituales en líquido sinovial

LÍQUIDO NO INFLAMATORIO SÉPTICO HEMORRÁGICO
SINOVIAL INFLAMATORIO
Aspecto Transparente Traslúcido Opaco/amarillo- Hemático
purulento
Viscosidad Alta Baja Variable/baja Baja
Leucocitos < 2.000 5.000-50.000 > 50.000
PMN (%) < 25 > 50 > 75
Gérmenes No No Frecuente No
Glucosa Normal Baja Baja Normal
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artritis séptica debe ser multidisciplinar, incluyendo drenaje de la
forma más precoz y en la mayor cuantía posible (artroscopia o artrotomía), antibiotera-
pia, inmovilización y rehabilitación.
El tratamiento empírico antibiótico vendrá guiado por los hallazgos en el Gram de líquido
y los factores previos del paciente (Tabla 70.2).
Tabla 70.2. Antibioterapia en artritis aguda

SEGÚN TINCIÓN Coco gram positivo Cloxacilina, cefalosporina 1ª o 2ª
DE GRAM amoxicilina-clavulánico,
vancomicina, teicoplanina o linezolid
Coco gram negativo Ceftriaxona o ciprofloxacino
Bacilo gram negativo Cefa 3ª o 4ª, piperazilina/tazobactam,
aztreonam, imipenem, quinolona
GRAM NO Relación sexual de riesgo Ceftriaxona
DISPONIBLE O Adulto sin relación de riesgo Cloxacilina o cefa 1ª o 2ª
CONCLUYENTE Mordedura Amoxicilina-clavulánico
UDVP Cloxacilina + gentamicina
> 65 o inmunodeprimido Ceftriaxona + cloxacilina

Como norma general se deben ingresar todas las artritis sépticas para vigilar evolución
y valorar la necesidad de drenaje de repetición y/o lavado quirúrgico.
INFLAMACIÓN ARTICULAR
Sospecha de origen séptico Sospecha de origen

no séptico
SS/BQ/PCR/HC
Artrocentesis Tratamiento específico
(BQ/Gram/cultivo)
Sospecha de origen séptico Limpieza/drenaje (artroscopia o

quirúrgica)
Antibioterapia empírica
Ingreso
OSTEOMIELITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Infección de la cortical y medular del hueso, habitualmente de origen bacteriano, si bien
puede ser originada por múltiples microorganismos. Puede ser aguda o crónica, con
mecanismos y gérmenes diferentes, siendo la primera la más importante dentro de la
asistencia en Urgencias, y a la que nos referiremos en este capítulo.
La clasificación más utilizada se basa en la etiopatogenia y los factores determinantes
(Tabla 70.3).
Tabla 70.3. Clasificación de la osteomielitis aguda

HEMATÓGENA CONTIGÜIDAD INSUFICIENCIA
VASCULAR
Otras infecciones, UDVP, Cirugías, infección Pie diabético,
hemodiálisis, partes blandas úlceras vasculares
inmunosuprimidos o úlceras de decúbito,
fracturas abiertas
S. aureus es el germen más habitual en la población general. En pacientes postquirúr-

gicos, nosocomiales, con manipulaciones locales previas suelen estar causadas por
BGN y, en ocasiones, por flora polimicrobiana. En diabéticos, heridas en pie UDVP y
heridas quirúrgicas es frecuente Pseudomonas aeruginosa. Si se trata de infección sobre
material protésico S. epidermidis es el microorganismo más habitual.
La clínica es inespecífica con manifestaciones inflamatorias en la zona afectada.
DIAGNÓSTICO
Los hallazgos de laboratorio son leucocitosis, aumento de PCR y VSG y otros datos in-
específicos comunes a fenómenos inflamatorios/infecciosos.
En las pruebas de imagen la Rx simple tarda al menos una semana en mostrar datos
relevantes. La gammagrafía, con diferentes isótopos presenta buena sensibilidad, pero
poca especificidad. La TC y RM son las pruebas más fiables para diagnóstico precoz.
Para dirigir el tratamiento antibiótico es fundamental realizar la toma correcta de mues-
tras. El cultivo de exudados de úlceras o fístulas es poco fiable. El material obtenido
por biopsia o cirugía, el drenaje de absceso o el resultado de hemocultivo debe consi-
derarse correcto como diagnóstico microbiológico.
TRATAMIENTO
En caso de osteomielitis aguda el tratamiento debe ser precoz, siendo suficiente de
modo general con antibioterapia. Si se trata de osteomielitis crónica debe primar la ob-
tención correcta de muestras antes de iniciar antibiótico (Tabla 70.4).
Tabla 70.4. Tratamiento osteomielitis aguda

ORIGEN ELECCIÓN ALTERNATIVA
Hematógena o Cloxacilina + ceftriaxona Vancomicna/linezolid +
herida abierta amikacina/aztreonam/
ciproflxacino
UDVP Cloxacilina + ceftazidima
Material protésico Vancomicina/linezolid + Levofloxacino+rifampicina
ceftazidima
Úlcera cutánea o Amoxicilina-clavulánico o Moxifloxacino o tigeciclina
mordedura carbapenem o
piperazilna-tazobactam
Herida punzante pie Carbapenem/ciprofloxacino
+ aminoglucósido

Ingreso en toda osteomielitis aguda para tratamiento vía parenteral.
Sospecha de OSTEOMIELITIS
Crónica
Aguda
Priorizar toma de muestras para
cultivo antes de iniciar
SS/BQ/PCR/ tratamiento empítico
VSG/COAG
Toma de cultivos (HC, absceso...)
Pruebas
complementarias
Ingreso (analítica e imagen)
RX simple +/- gammagrafía Antibioterapia empírica
+/- TC/RMN Valorar cirugía
Considerar cirugía
Programar ingreso
Antibioterapia
BIBLIOGRAFÍA
- Barberán J. Infecciones osteoarticulares. Serrano R, Barberán J editores. En: Protocolo de enfer-
medades infecciosas de SEMI. http://www.fesemi.org/publicaciones/protocolos/index.php
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drid: Adalia; 2007. http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htm
- Mensa J, Gatell JM. Martínez IA, et al. Infecciones en Urgencias. 7ª ed. Barcelona. Ediciones An-
tares 2009.
Infección VIH en Urgencias 599
Infección VIH en Urgencias

Víctor J. Moreno Cuerda, Montserrat Morales Conejo
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Móstoles. Madrid
INTRODUCCIÓN
El paciente con infección VIH puede consultar en un servicio de Urgencias por múltiples
causas, pero básicamente las podemos englobar en dos grandes grupos: los procesos
oportunistas (tanto infecciosos como tumorales) relacionados con la propia inmunosu-
presión y los procesos relacionados con efectos secundarios del tratatamiento antirre-
troviral.
En la historia clínica recogida en Urgencias del paciente con infección VIH es imprescin-
dible recoger cuál es el estadio clínico de la infección VIH, cifra de linfocitos CD4, carga
viral, tratamiento antirretroviral que recibe, y si ha habido modificaciones del mismo re-
cientemente. La cifra de linfocitos CD4 es un dato relevante en la historia clínica, ya que
en función de ésta, el paciente tendrá más o menos probabilidades de presentar ciertos
eventos oportunistas, modificando así nuestra actitud diagnóstico terapéutica. En la va-
loración urgente, la situación virológica (la carga viral) se sitúa en un segundo plano. Sin
embargo, una carga viral indetectable de forma estable es un fiel reflejo de una infección
VIH controlada, y viceversa.
En este capítulo se realizará una revisión de los principales síndromes relacionados con
la propia infección VIH, así como de los principales efectos secundarios del tratamiento
antirretroviral que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
NEUMONÍA
La principal causa de un infiltrado alveolar de distribución lobar es la neumonía adquirida
en la comunidad. Sin embargo, si el comienzo de la clínica es subagudo debe sospe-
charse una tuberculosis, independientemente de cuál sea su localización.
Las causas principales de infiltrado alveolo-intersticial bilateral en pacientes con menos
de 200 linfocitos CD4/mm3 son: neumonía por Pneumocystis jiroveci, neumonía adqui-
rida en la comunidad con mala evolución clínico-radiológica y tuberculosis. En pacientes
con menos de 100 linfocitos CD4/mm3 deben valorarse, además de los procesos ya
enumerados: neumonitis por CMV, Mycobacterium avium complex y sarcoma de Kaposi
pulmonar (suele acompañarse de lesiones cutáneas).
La causa más frecuente de lesión pulmonar cavitada es la tuberculosis. La principal
causa de lesiones cavitadas múltiples en un paciente adicto a drogas por vía parenteral
es la embolia séptica por S. aureus. procedente de una endocarditis tricuspídea.
Actitud diagnóstico-terapéutica. Ante un paciente con infección VIH y disnea debe
realizarse una radiografía de tórax y una gasometría arterial basal. La actitud diagnós-
tico-terapéutica básicamente va a depender de los hallazgos radiológicos y de la situa-
ción inmunológica del paciente.
Destacar que una radiografía de tórax normal no descarta un proceso respiratorio: existe
un 10% de falsos negativos en la neumonía por Pneumocystis jiroveci; y una tubercu-

losis pulmonar, en ocasiones, puede cursar con una radiografía normal.
Si el paciente presenta un infiltrado alveolar lobar, y presenta más de 200 linfocitos
CD4/mm3 se tratará de forma similar a un paciente sin infección VIH. Los criterios de
ingreso en este caso serán los mismos que para un paciente inmunocompetente. Si se
estima que el paciente presenta menos de 200 linfocitos CD4/mm3 se procederá al in-
greso del paciente, dado que puede presentar potencialmente una mala evolución clí-
nico-radiológica. En este caso, el tratamiento debe cubrir tanto la posibilidad de una
neumonía típica como atípica. Asimismo, se debe añadir tratamiento con cotrimoxazol
dado que el 20% de los casos de neumonía por Pneumocystis jiroveci tiene una pre-
sentación radiológica atípica (infiltrado alveolar).
Si el paciente presenta un infiltrado alveolo-intersticial bilateral el tratamiento antibiótico
inicial debe cubrir las siguientes posibilidades: Pneumocystis jiroveci y neumonía típica
y atípica. Por tanto, el tratamiento inicial es: cotrimoxazol (Soltrim® 2 amp. en suero glu-
cosado 5% cada 8 horas), asociado a ceftriaxona 2 g/día iv + levofloxacino 500 mg/día
vo o iv. Además del tratamiento antibiótico, debe iniciarse tratamiento con prednisona
40 mg/12 h durante los primeros 5 días si pO2 es inferior a 70 mmHg o el gradiente al-
veolo-arterial de O2 es superior a 35 mmHg, con la finalidad de reducir la reacción infla-
matoria precipitada por el propio Pneumocystis jiroveci al iniciar tratamiento con
cotrimoxazol. Igualmente, es mandatario realizar una baciloscopia en esputo. Si la baci-
loscopia es positiva debe iniciarse tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina
y pirazinamida, asociado o no a etambutol dependiendo de la probabilidad a priori de
tuberculosis resistente a isoniazida. Todo paciente con infección VIH y patrón alveolo-
intersticial bilateral debe ser ingresado, independientemente de la situación inmunológica
o del diagnóstico etiológico.
DISFAGIA
Las principales causas de disfagia en el paciente con infección VIH son: esofagitis can-
didiásica, CMV, herpética, el propio VIH, sarcoma de Kaposi y todas aquellas causas
que puedan afectar a un paciente inmunocompetente, como es la esofagitis péptica.
Sin embargo, la causa más frecuente de disfagia en un paciente con infección VIH y <
200 linfocitos CD4/mm3 es la candidiasis esofágica.
Actitud diagnóstico-terapéutica. Independientemente de la presencia o ausencia de
lesiones en la cavidad oral compatibles con Candida, se realizará tratamiento empírico
con fluconazol 100 mg/24 h vo durante 14 días. Si la clínica se resuelve, se asume el
diagnóstico de candidiasis esofágica. En el caso de que la clínica persista o empeore,
es obligada la realización de una endoscopia digestiva alta con toma de muestras para
el laboratorio de Microbiología (cultivo viral y cultivo para hongos). El tratamiento se
hará de forma individualizada según los resultados de la endoscopia. En caso de en-
contrar lesiones algodonosas deberá continuarse tratamiento antifúngico. En caso de
encontrar lesiones ulcerosas, friables al roce del endoscopio, se iniciará tratamiento
empírico con ganciclovir 5 mg/kg/12 horas iv o valganciclovir 900 mg/12 horas vo, dado
que ambos fármacos tienen excelente actividad frente a CMV y VHS. Posteriormente,
según los resultados microbiológicos, se modificará el tratamiento antiviral.
DIARREA
Las principales causas de diarrea aguda en el paciente con infección VIH son similares
a aquéllos sin infección VIH. Es necesario descartar: Salmonella spp., Campylobacter
spp., Shigela spp., Clostridium difficile y Giardia lamblia, entre otros. Sin embargo, en los
pacientes con infección VIH con menos de 100 linfocitos CD4/mm3 los patógenos mas
frecuentes son: Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Mycobacterium avium
complex, VHS y CMV. Entre las causas de diarrea de origen no infeccioso destaca la in-
tolerancia al tratamiento antirretroviral (especialmente los inhibidores de la proteasa po-
tenciados con ritonavir).
Actitud diagnóstico-terapéutica. Se realizará el mismo manejo diagnóstico-terapéu-
tico que en cualquier paciente de la población general. Se evitará el tratamiento anti-
biótico empírico, espasmolítico y antidiarreico, estos últimos especialmente si existe
fiebre.
En el caso de diarrea cuantiosa, deterioro del estado general o diarrea con productos
patológicos se extraerá: hemograma, bioquímica y hemocultivos. Igualmente se com-
pletará el estudio microbiológico con: coprocultivo, parásitos en heces e identificación
de toxina para C. difficile. También se realizará una radiografía de abdomen para des-
cartar complicaciones asociadas. Se valorará el inicio de tratamiento antibiótico empírico
con ciprofloxacino. En pacientes con menos de 100 linfocitos CD4/mm3, además, se ob-
tendrán muestras de heces para tinción de Kinyoun o auramina (aislamiento de Criptos-
poridium e Isospora belli).
En aquellos pacientes con inmunosupresión severa (< 100 linfocitos CD4/mm3) que pre-
sentan una diarrea con productos patológicos con ausencia de respuesta a tratamiento
antibiótico empírico se realizará una colonoscopia con toma de biopsia para descartar
colitis por CMV, VHS o Mycobacterium avium complex. Si un paciente con inmunosu-
presión severa (< 100 linfocitos CD4/mm3) presenta rectorragia y quebrantamiento del
estado general, se debe valorar seriamente el realizar una colonoscopia urgente para
descartar una colitis por CMV o VHS.
SÍNDROME CONFUSIONAL Y FOCALIDAD NEUROLÓGICA

Las causas de síndrome confusional en el paciente con infección VIH son múltiples
(Tabla 71.1).
Tabla 71.1. Causas de síndrome confusional en el paciente con infección VIH

LESIONES ESTRUCTURALES LESIONES NO ESTRUCTURALES O DIFUSAS
(CON FOCALIDAD NEUROLÓGICA)
Toxoplasmosis cerebral Meningitis bacteriana (S. pneumoniae, N. meningitidis)
Linfoma cerebral primario Meningitis tuberculosa
Tuberculomas Meningitis criptocócica
Criptococomas Meningoencefalitis herpética
Leucoencefalopatía multifocal Meningoencefalitis por CMV
progresiva Meningitis linfomatosa
Encefalopatía tóxico-metabólica
Complejo demencia-sida (diagnóstico de exclusión)
Actitud diagnóstico-terapéutica. Se debe descartar mediante historia clínica y tóxi-

cos en orina una encefalopatía de origen tóxico. Si los signos meníngeos son positi-
vos, se iniciará inmediatamente tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2
g/12 h, vancomicina 1 g/8-12 h y dexametasona para cubrir la posibilidad de una me-
ningitis bacteriana (al igual que en la población general). Una vez descartada la pre-
sencia de hipertensión intracraneal y de lesiones ocupantes de espacio mediante TAC
craneal se realizará una punción lumbar. El LCR se procesará para: citobioquímica ur-
gente (glucosa, proteínas y células), gram y cultivo, tinción de auramina-rodamina y
cultivo Löwestein, cultivo para hongos, PCR para virus herpes simple y CMV, detec-
ción del antígeno capsular de criptococo, serología luética (VDRL) y citología para la-
boratorio de Anatomía Patológica. Según el resultado de la citobioquímica urgente
del LCR se decidirá continuar o no con el tratamiento antibiótico empírico. Las ca-
racterísticas del LCR orientarán las distintas posibilidades diagnósticas, iniciándose,
así, tratamiento empírico según el resultado del mismo.
Un LCR sin alteraciones citobioquímicas en el contexto de un deterioro cognitivo de
meses de evolución orienta a un complejo demencia-sida; sin embargo, si el cuadro
clínico es de comienzo agudo o subagudo, es imprescindible descartar una menin-
goencefalitis aguda o subaguda viral. En este caso, el diagnóstico es a posteriori, y
viene dado por el resultado de las distintas pruebas microbiológicas. Mientras tanto,
se puede empezar de forma empírica tratamiento con aciclovir 10 mg/kg/8 horas iv
para cubrir la posibilidad de una meningoencefalitis herpética.
La presencia de focalidad neurológica se suele asociar con una o varias lesiones ocu-
pantes de espacio en la TAC craneal. En ocasiones no existe esta correlación; este
hecho se explica porque la técnica de imagen se ha realizado de forma precoz, antes
que se produzcan alteraciones radiológicas. Cuando se objetiva una o varias lesiones
ocupantes de espacio en la TAC craneal con o sin efecto masa que captan contraste
se sospechará una toxoplasmosis cerebral o un linfoma cerebral primario. En este
caso, se iniciará tratamiento empírico para toxoplasmosis cerebral con sulfadiacina
1 g/6 horas + pirametamina 50 mg/día (el primer día 200 mg) + ácido folínico. En el
caso de presentar importante efecto masa, se añadirá tratamiento con dexametaso-
na 4 mg/6-8 h iv. Si no presenta efecto masa, no capta contraste y afecta exclusiva-
mente a la sustancia blanca, se sospechará una leucoencefalopatía multifocal
progresiva.
PÉRDIDA DE VISIÓN
La patología ocular relacionada con infecciones oportunistas en pacientes con la in-
fección VIH ha disminuido drásticamente con la introducción del tratamiento antirre-
troviral de gran actividad. Sin embargo, el inicio del mismo en pacientes con menos
de 50 linfocitos CD4/mm3 puede condicionar una retinitis por CMV en el contexto de
un síndrome de reconstitución inmune.
Pacientes con menos de 50 linfocitos CD4/mm3 están expuestos a procesos oportu-
nistas de la cámara posterior: retinitis por CMV, retinopatía VIH, toxoplasma, necrosis
retiniana por virus varicela. En la mayoría de los casos, la afectación ocular por pro-
cesos oportunistas es monocular, aunque en ocasiones puede ser binocular.
Actitud diagnóstico-terapéutica. El primer paso es la realización de un fondo de ojo
para descartar lesiones de la cámara posterior. La presencia de lesiones retinianas
hemorrágicas, con zonas de necrosis y edema, con un borde de avance es altamente
sugestivo de retinitis por CMV. Su diagnóstico es oftalmoscópico. Tan pronto se sos-
peche una retinitis por CMV se debe iniciar tratamiento empírico con ganciclovir 5
mg/kg/12 h iv.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO

ANTIRRETROVIRAL POTENCIALMENTE GRAVES
Los efectos secundarios del tratamiento antirretroviral son múltiples. Sin embargo, en
un servicio de Urgencias se debe prestar especial atención a determinados efectos se-
cundarios que, en su evolución, pueden ser letales, especialmente si tenemos en cuenta
que algunos de ellos tienen una forma de presentación muy inespecífica, pudiéndose
confundir con cuadros banales o inespecíficos. Los efectos adversos que se tratan de
forma específica por su gravedad son: acidosis láctica, síndrome de hipersensibilidad
al abacavir y exantema cutáneo.
ACIDOSIS LÁCTICA
La hiperlactatemia sintomática/acidosis láctica es un efecto secundario del grupo de
los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (didanosina, estavu-
dina, zidovudina, tenofovir, abacavir, lamivudina, emtricitabina), secundario a toxicidad
mitocondrial.
Esta entidad clínica es un continuum que va desde la normalidad hasta la acidosis lác-
tica, pasando por una hiperlactatemia sintomática. La hiperlactatemia sintomática se
caracteriza por la aparición de clínica compatible asociado a un incremento del ácido
láctico (2-5 mmol/l), cursando normalmente sin acidosis metabólica. En la acidosis lác-
tica, además de existir clínica compatible, se objetiva un incremento más marcado de
ácido láctico (> 5 mmol/l) asociado normalmente a acidosis metabólica. Clínicamente
se caracteriza por un cuadro inespecífico consistente en astenia y síntomas digestivos
(náuseas, vómitos, dolor abdominal). Dado lo inespecífico de su forma de presentación,
se debe tener un elevado índice de sospecha. Característicamente aparece cuando el
paciente lleva al menos varios meses o años bajo tratamiento antirretroviral, momento
en el cual la reserva mitocondrial de producción de energía aerobia se ve sobrepasada.
El diagnóstico se realiza mediante la determinación de ácido láctico y gasometría ve-
nosa.
Ante la sospecha clínica de una hiperlactatemia sintomática o acidosis láctica se debe
suspender completamente el tratamiento antirretroviral. En caso de acidosis láctica se
deben iniciar además medidas de soporte. En esta circunstancia es obligado descartar
otras causas de acidosis metabólica, especialmente una sepsis de origen abdominal,
siendo necesaria la realización de una técnica de imagen a este nivel.
EXANTEMA CUTÁNEO
Las causas de exantema cutáneo en el paciente con infección VIH son múltiples y su-
perponibles a los de la población general. Sin embargo, en el paciente con infección
VIH es imprescindible descartar un origen medicamentoso: nevirapina, efavirenz, aba-
cavir, sulfamidas, betalactámicos; cualquier fármaco antirretroviral puede ser causa de
exantema medicamentoso.
Los fármacos antirretrovirales que más frecuentemente producen exantema cutáneo
son nevirapina y efavirenz. Aparece en los primeros días/semanas tras su introducción
en un 17 y 7% de los casos, respectivamente; sin embargo, su retirada sólo es necesaria
en un 6 y 2%, respectivamente. En estos casos, si el exantema es leve, no existe ni
afectación sistémica ni de mucosas es adecuado continuar con el fármaco, asociando
tratamiento esteroideo y antihistamínicos (cetirizina). Si el exantema es grave o presenta
afectación sistémica o de mucosas, además del tratamiento específico debe suspen-
derse completamente el tratamiento antirretroviral.
El exantema por abacavir ocurre en el contexto de un síndrome de hipersensibilidad a
este fármaco, y su sospecha obliga a la suspensión del mismo de forma inmediata, no
debiéndose reintroducir nunca este fármaco en el futuro. En este caso se debe suspen-
der completamente el tratamiento antirretroviral.
SÍNDROME HIPERSENSIBILIDAD A ABACAVIR

Característicamente se manifiesta de forma sistémica: fiebre (78%), rash (66%), astenia
(46%), náuseas o vómitos (46%), artromialgias (27%), dolor abdominal (13%), síntomas
respiratorios (10%). La forma de presentación más frecuente es la fiebre, asociado o
no a rash cutáneo.
Dado que se puede presentar de forma totalmente inespecífica, se debe tener un ele-
vado índice de sospecha ante todo paciente que presente alguno de estos síntomas
(especialmente fiebre sin foco) que haya iniciado tratamiento con abacavir (en forma de
Ziagen®, Trizivir® o Kivexa®) en las seis semanas previas. El diagnóstico es clínico,
con la presencia de dos o más síntomas antes referidos. En el momento actual, no hay
ninguna prueba de laboratorio útil para el diagnóstico de esta entidad. Característica-
mente no presenta eosinofilia.
El tratamiento consiste en suspender de forma completa el tratamiento antirretroviral.
Actualmente la incidencia de esta entidad ha disminuido de forma significativa debido
a que previo al inicio de un tratamiento que contenga abacavir se realiza un despistaje
del HLA B5701 (íntimamente asociado a reacción de hipersensibilidad a abacavir).
BIBLIOGRAFÍA
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Botulismo. Tétanos. Rabia 605
Botulismo. Tétanos. Rabia

Sonia López Lallave, Óscar Álvarez López
BOTULISMO
Es el cuadro neurológico causado por la toxina de Clostridium botulinum (bacilo gram

positivo anaerobio esporulado, que se encuentra en el suelo y en el agua). Se bloquea,
de forma irreversible, la transmisión presináptica de acetilcolina en la placa motora de
la unión neuromuscular, las fibras parasimpáticas y en el sistema nervioso autónomo.
El SNC no resulta afectado.
Es una enfermedad de declaración obligatoria.
CLASIFICACIÓN
Botulismo alimentario: se produce al ingerir alimentos que han sido contaminados
por las esporas, formándose en ellos la toxina. Ocurre con el consumo de conservas
caseras. Tiene un periodo de incubación que varía entre 6 horas y 8 días.
Botulismo de las heridas: se produce al contaminarse una herida por Clostridium y
producir la toxina. La clínica es similar al alimentario, excepto por la sintomatología

digestiva. Tiene un periodo de incubación más largo (5-15 días).
Botulismo infantil: se produce al germinar las esporas en el intestino, produciendo la
toxina directamente en el tracto digestivo. Ocurre con el consumo de miel contami-

nada por las esporas.
Botulismo entérico del adulto: se produce por un mecanismo similar al infantil.
Parálisis flácida simétrica descendente: inicialmente hay afectación de pares cranea-
les, que progresa de forma descendente hasta las extremidades. Puede cursar con
disfagia, diplopia, ptosis palpebral, disartria, disfonía, parálisis facial, parálisis de ex-
tremidades y disnea (si hay afectación de musculatura torácica).
Alteraciones autonómicas: visión borrosa, midriasis arreactiva, estreñimiento, íleo pa-
ralítico, sequedad de mucosas, retención urinaria, hipotensión arterial, mareo.

Síntomas gastrointestinales.
No hay fiebre. No hay afectación sensitiva ni alteración del nivel de consciencia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del botulismo es fundamentalmente clínico. Se puede ver reforzado si
existen otras personas del entorno del paciente con la misma clínica.
En Urgencias se solicitará (principalmente para el diagnóstico diferencial):
Analítica general, incluyendo determinación de calcio y magnesio en sangre.

Gasometría arterial y Rx de tórax, para confirmar insuficiencia respiratoria en el caso
de afectación de musculatura torácica, y despistaje de otras patologías.
Rx de abdomen, en el caso de afectación gastrointestinal.
TAC craneal, RMN o punción lumbar: para descartar otras enfermedades. En el botu-
lismo el LCR es normal.

El diagnóstico de confirmación se realiza al identificar la toxina en sangre y en muestras
de heces o alimentos o por cultivo, en medio anaerobio, de heces o de exudado de he-
rida.
TRATAMIENTO
Control de la vía aérea. Mantener adecuada oxigenación. Estaría indicado IOT en caso
de vía aérea no permeable y fatiga muscular progresiva.
Suero antitoxina equina bivalente (A, B): indicado en el botulismo alimentario y en el
originado en heridas. No está indicado en el infantil. La antitoxina no revierte la parálisis

ya establecida (no neutraliza la toxina fijada en las terminaciones nerviosas). Por lo
que el objetivo es bloquear la toxina libre, para evitar que la enfermedad progrese. La
dosis recomendada es 1 vial (250 ml) iv.
En el botulismo de las heridas, se recomienda siempre desbridamiento de la herida y
antibioterapia (penicilina G sódica iv 2-4 millones de U/4 h o metronidazol 500 mg/8

h iv), siempre después de administrar la antitoxina.
En el infantil no se usa la toxina equina. Administrar inmunoglobulina humana antito-
xina botulínica (50 mg/kg/iv, una dosis en los primeros 7 días del inicio).
Ante la sospecha de botulismo se debe ingresar al paciente (en un centro con UCI, por
las posibles complicaciones respiratorias) hasta confirmar el diagnóstico.
TÉTANOS
Es el cuadro neurológico causado por la tetanoespasmina, toxina proteínica elaborada

por Clostridium tetani (bacilo anaerobio, móvil y gram positivo, que se encuentra en el
suelo, el medio inorgánico, heces animales y heces humanas). La toxina bloquea los
neurotransmisores produciendo un aumento del tono muscular y espasmos.
El tétanos afecta casi siempre a personas no vacunadas, parcialmente vacunadas, o
con vacunación completa, pero sin las dosis de recuerdo. En los países sin vacunación,
los más afectados son los recién nacidos. En los países con vacunación, los casos son
secundarios a lesiones agudas (heridas, quemaduras, congelación, infecciones de oído
medio, cirugías, abortos, partos y consumo de drogas subcutáneas). Clostridium tetani
no produce inflamación, por lo que las lesiones pueden tener aspecto benigno, salvo
que estén contaminadas por otro microorganismo.
CLÍNICA
Tétanos neonatal: aparece en niños de mujeres mal vacunadas y cursa como un té-
tanos generalizado, con espasmos y rigidez.
Tétanos local: poco frecuente, y de pronóstico excelente. Sólo existe afectación de
la musculatura próxima a la herida. El tétanos cefálico es una forma rara de tétanos

local, que se produce tras lesiones craneales o infecciones de oído medio. Presenta
una alta mortalidad y cursa con trismus y afectación del VII par craneal.
Tétanos generalizado: es el más frecuente. Aparecen los síntomas 7 días tras la le-
sión. Se produce un aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Inicial-

mente hay afectación de los músculos maseteros produciendo trismus. Posteriormente
hay afectación de la musculatura del cuello, hombros y espalda, produciéndose con-
tractura de los mismos, con arqueamiento de la espalda (opistótonos). Puede haber
rigidez de la musculatura abdominal, y afectación de extremidades, aunque la distal
queda intacta (manos y pies no afectados). Los espasmos pueden producir hipoven-
tilación, apnea y espasmos laríngeos. Los reflejos tendinosos profundos están aumen-
tados. No existe afectación del SNC. La disfunción autonómica aparece en los casos
graves y cursa con hipertensión, taquicardia, arritmias, sudoración, vasoconstricción
periférica y aumento de catecolaminas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de tétanos es fundamentalmente clínico. Hay que sospecharlo cuando
exista aumento del tono de la musculatura central, espasmos generalizados y, no haya
afectación del SNC ni de manos y pies. En pacientes con vacunación completa y dosis
de recuerdo adecuada es casi improbable.
En Urgencias se solicitarán pruebas complementarias, sobre todo para descartar otras
patologías. Se realizará analítica completa (con calcio y enzimas musculares), gasome-
tría arterial (para valorar insuficiencia respiratoria), radiografías de tórax y abdomen, TAC
y punción lumbar (el LCR es normal en el tétanos).
El cultivo de la herida puede ser útil en el tétanos local.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
El objetivo del tratamiento es eliminar la fuente de la toxina, neutralizar la toxina no fijada
y evitar los espasmos musculares.
Desbridamiento de las heridas, aunque tengan buen aspecto.
Asegurar vía aérea, con intubación si es necesario.
Antibioterapia: eliminan la fuente productora de toxina. De elección: metronidazol 1
g/12 h iv. Alternativa: clindamicina 600 mg/8 h iv o doxiciclina 100 mg/12 h iv.
Control de espasmo musculares: diazepam iv de elección. Se pueden utilizar otras
benzodiazepinas como lorazepam o midazolam.

Antitoxina para neutralizar la toxina libre (reduce la mortalidad): inmunoglobulina anti-
tetánica humana en dosis de 500 U im.
Los pacientes con sospecha de tétanos deben ingresar en UCI.
Profilaxis (Tabla 72.1).
Tabla 72.1. Profilaxis antitetánica

ANTECEDENTES DE HERIDA PEQUEÑA CUALQUIER OTRA
VACUNACIÓN LIMPIA HERIDA
No vacunado, vacunación Vacunación* (toxoide) Vacunación* (toxoide)
dudosa o menos de 3 dosis Inmunoglobulina
Vacunación completa Nada (vacunar si más Nada (vacunar si más de
de 10 años desde 5 años desde dosis recuerdo)
dosis recuerdo)
*Comenzar o completar vacunación.
RABIA
Es producida por un virus neurotropo, que tras penetrar a través de la piel o mucosas,
se fija en el SNC causando encefalomielitis aguda, mortal. Se produce como conse-
cuencia de mordeduras de animales domésticos (perros y gatos) no vacunados o ani-
males salvajes (lobo, zorro, murciélago…). Se ha descrito algún caso de contagio a
través de un trasplante de tejido infectado.
CLÍNICA
Fase de incubación: Puede durar de 1 a 3 meses.
Fase prodrómica: Cursa con fiebre, cefalea, parestesias, fasciculaciones, alteraciones
respiratorias, afectación de musculatura faríngea y alteraciones psíquicas.
Fase de excitación: Cursa con hidrofobia, aerofobia, espasmos clónicos, excitabilidad
mental, accesos maniacos (rabia furiosa) e hipersalivación.

Fase paralítica: Cursa con parálisis muscular generalizada, con muerte por apnea de
origen bulbar.
DIAGNÓSTICO
Se solicitarán pruebas complementarias para diagnóstico diferencial con otras patolo-
gías. En la analítica se observarán alteraciones propias de enfermedades víricas. Si se
realiza punción lumbar, en el LCR se observará pleocitosis leve, con linfocitosis, glucosa
normal y discreta elevación de proteínas.
Los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en UCI.
TRATAMIENTO
Inicialmente tratamiento sintomático y medidas de soporte.
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
Tratamiento de la herida con lavados y antisépticos locales.
Vacunación antitetánica.
Tratamiento antibiótico.
No suturar herida.
En pacientes vacunados de rabia: pautar vacuna 1 ml el 1 y 3 día.

er er
En pacientes no vacunados: pautar tanto la vacuna antirrábica (1 ml im el 1º, 3º, 7º,
14º y 28º día tras la exposición) como la inmunoglobulina antirrábica (se pauta en la
primera semana tras la exposición. Dosis de 20 UI/kg de peso: la mitad de la dosis se
pauta im y la otra mitad en la herida).
BIBLIOGRAFÍA
- Julián A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. Edicomplet 2005.
- Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Madrid:
McGraw-Hill interamericana España; 2005.
- Mensa J, Gatell JM, García Sánchez JE, et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Barcelona.
- Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 6ª edición. Mc Graw-Hill Interamericana 2005.
Infección en el paciente neutropénico 611
Infección en el paciente
neutropénico
Carmen Díaz Pedroche*, Lucía González Cortijo**
*Servicio de Medicina Interna; **Servicio de Oncología Médica. Hospital Quirón. Madrid
DEFINICIÓN
Se define neutropenia como el recuento de neutrófilos < 500/µl o una cifra < 1.000/µl si
se prevé una caída a < 500/µl en las 48 horas siguientes a la evaluación. Los pacientes
no suelen presentar síntomas o signos de inflamación y la fiebre es casi siempre la única
manifestación clínica de la infección. Se define como fiebre la detección de una tempe-
ratura axilar ≥ 38,3ºC sin una causa ambiental o no infecciosa que lo justifique, y estado
febril la temperatura ≥ 38ºC durante una hora, o tomada dos veces en un plazo de 12
horas.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Anamnesis y exploración física. En la anamnesis es importante recoger situación de
la neoplasia (remisión completa, remisión parcial, recidiva o progresión), episodios pre-
vios de neutropenia febril y documentación microbiológica de la mismos y última dosis
de quimioterapia (protocolo y día). Además se evaluarán otros antecedentes personales
(EPOC, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.). Por último se hará una investi-
gación exhaustiva del posible foco clínico de la fiebre, insistiendo en el examen del
fondo de ojo, examen de la mucosa oral, lesiones cutáneas y región perianal. Es impor-
tante reseñar el estado clínico del paciente y el compromiso hemodinámico y respira-
torio (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, saturación).
Pruebas complementarias. Se solicitará en todos los casos radiografía de tórax PA y
lateral, sistemático de orina, urocultivo y hemocultivos. Al menos dos hemocultivos
(cada uno consta de botella anaerobia y botella aerobia), antes de iniciar tratamiento
antibiótico. Si la situación clínica lo permite se extraerán con 20–30 minutos de sepa-
ración, en cualquier caso con venopunciones distintas, siguiendo las normas de limpieza
establecidas e introduciendo en cada botella la máxima cantidad de sangre permitida
para cada sistema de hemocultivos según consta en la etiqueta de las botellas. Si el
paciente tiene vía central, se extraerá un hemocultivo de la misma y otro de venopunción
periférica (se indicará en las botellas de donde procede la extracción). Las demás mues-
tras y exploraciones complementarias vendrán determinadas por la presencia o sospe-
cha de un determinado foco clínico.
EVALUACIÓN DEL RIESGO

Se ha constatado que los pacientes con neutropenia febril constituyen una población
heterogénea con subgrupos de riesgo variable en cuanto al desarrollo de complicacio-
nes y mortalidad. Los incrementos en los costes junto con la observación de que hay
pacientes de bajo riesgo donde la morbimortalidad es mínima, ha estimulado la eva-
luación de nuevas estrategias que acorten la duración o eliminen la hospitalización en
pacientes con neutropenia febril. Las nuevas modalidades terapéuticas son el trata-
miento antibiótico oral, el alta hospitalaria precoz o la atención en régimen de hospital
de día o en régimen de hospitalización domiciliaria. Así, varios autores han intentado
definir con mayor precisión estos riesgos y tras identificar los factores de morbimorta-
lidad en estos pacientes han desarrollado modelos de predicción del riesgo. Los más
relevantes han sido el modelo de Talcott (Tabla 73.1) y el sistema de puntuación de la
Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC) (Tabla 73.2). El modelo
predictivo MASCC es el método más seguro para identificar a los pacientes neutropé-
nicos febriles que tienen menos riesgo de evolucionar desfavorablemente. Atendiendo
a estos factores de bajo riesgo, los pacientes con índice score de MASCC > 20, con un
tumor sensible a quimioterapia en situación de remisión, sin enfermedades asociadas,
estables clínicamente, con radiografía de tórax normal, y con función renal y hepática
conservada, con fiebre que se inicia en casa, son pacientes con neutropenia febril
de bajo riesgo.
Tabla 73.1. Grupos de riesgo de Talcott

GRUPO DE CARACTERÍSTICAS COMPLICACIONES RIESGO DE
RIESGO CLÍNICAS MUERTE
Grupo I Fiebre y neutropenia durante 34% 13%
el ingreso hospitalario
Grupo II Fiebre y neutropenia ambulatoria 55% 12%
Comorbilidad asociada
Grupo III Fiebre y neutropenia ambulatoria 31% 18%
Neoplasia en progresión o no
controlada
Grupo IV Fiebre y neutropenia ambulatoria 3% 0%
sin ningún riesgo
Tabla 73.2. Sistema de puntuación en el modelo predictivo de la

Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)
CARACTERÍSTICAS* PESO
Carga de neutropenia febril**
• Síntomas leves. 5
• Síntomas moderados. 3
No hipotensión 5
No EPOC 4
Neoplasia sólida o neoplasia hematológica sin infección fúngica previa 4
No deshidratación ni necesidad de fluidos intravenosos 3
Régimen ambulatorio 3
Edad menor de 60 años 2
*Puntuación 21. Riesgo < 5% de complicaciones. **Valores no acumulativos.
Criterios clínicos:
- Índice de MASCC ≤ 20.
- Afectación del estado general u otros criterios de ingreso.
- Función renal alterada.
- Pacientes con complicaciones de entrada, focalidad clínica establecida o con posi-
bilidad de complicarse (neumonía, celulitis).
- Alergia a betalactámicos.
Criterios no clínicos:
- Negativa del enfermo y/o familiares al alta.
TRATAMIENTO
Pacientes de bajo riesgo. Se han propuesto diferentes pautas antibióticas (Tabla 73.3)
en el paciente con neutropenia febril de bajo riesgo con alto grado de consenso y con
diferente evidencia científica. Tras recoger las muestras microbiológicas (hemocultivos
y urocultivo) iniciaremos la primera dosis por vía intravenosa en Urgencias utilizando:
ceftriaxona 2 g iv ± amikacina 15 mg/kg iv y mantendremos al paciente en observa-
ción en Urgencias al menos 12 horas. Si se mantiene estable y no cumple criterios de
ingreso hospitalario recomendaremos la pauta de ciprofloxacino 750 mg/vo/12 horas
+ amoxicilina-clavulánico 875 mg/vo/8 horas dado que es con la que más evidencia
hay de tratamiento por vía oral. La duración del tratamiento será de 7 días tras compro-
bar que el paciente está afebril y tiene recuperada la neutropenia (al menos 2 determi-
naciones). Los pacientes alérgicos a betalactámicos serán ingresados.
Tabla 73.3. Tratamiento antibiótico empírico en la neutropenia

febril de bajo riesgo
PAUTA EVIDENCIA
Sin fluoroquinolonas
Ceftibuteno 400 mg/vo/24 h CIII
Cefuroxima axetilo 500 mg/vo/12 h CIII
Cefixima 400 mg/vo/12 h AI
Ceftriaxona 2 g/iv/24 h ± amikacina 15 mg/kg/iv/24 h AI
Ceftriaxona 2 g/iv/24 h ± teicoplanina 400 mg/iv/24 h AI
Sin fluoroquinolonas
Ciprofloxacino 750 mg/vo/12 h + amoxicilina-clavulánico 875 mg/vo/8 h AI
Ciprofloxacino 750 mg/vo/12 h + cefprozilo 500 mg/vo/8 h CIII
Levofloxacino 500 mg/vo o iv/24 h BII
Moxifloxacino 400 mg/vo/24 h CIII
Pacientes con neutropenia febril sin criterios de bajo riesgo. La pauta antibiótica
de inicio en el paciente con criterios de ingreso y neutropenia febril depende de la exis-
tencia de riesgos añadidos o no.
Paciente neutropénico con fiebre sin ningún factor de riesgo añadido:
- Piperacilina/tazobactam 4 g/0,5 iv/6-8 h +/- amikacina 15 mg/kg/iv/24 horas.

- Cefepime 2 g/iv/8 h +/- amikacina 15 mg/kg/iv/24 horas.
El uso de carbapenemas (meropenem 1 g/8 h o imipenem 1.000 mg/6 h) +/- aminoglu-

cósido se ha mostrado eficaz como tratamiento empírico de primera línea. Sin embargo,
en nuestra opinión (riesgo de selección de microorganismos multirresistentes tipo Ste-
notrophomonas o Acinetobacter) preferimos mantenerla en una segunda línea como
tratamiento de rescate.
En los pacientes con factor de riesgo añadido elegiremos las siguientes pautas:
- Paciente neutropénico (< 500) con fiebre ≥ 38ºC con factores de riesgo para infec-
ción por anaerobios (mucositis severa, patología perineal):
• Piperacilina/tazobactam 4 g/0,5/8 h iv +/- amikacina 1 g/día/iv.
• Meropenem 1 g/8 h iv o imipenem 1.000 mg/6 h iv (siempre de 2ª elección).
- Paciente neutropénico (< 500) con fiebre ≥ 38ºC con factores de riesgo para in-
fección por Staphylococcus spp. (portador de catéter central con signos inflama-
torios o relación causa/efecto):
• Las pautas previamente recomendadas + vancomicina 500 mg/6h iv.
- Paciente neutropénico (< 500) con fiebre ≥ 38ºC con factores de riesgo para in-
fección por neumococo (neumonía extra o intrahospitalaria, mieloma, hipogam-
maglobulinemia, etc.):
• Cefepime 2 g/8 h iv + amikacina 1 g/día iv o
• Ceftriaxona 2 g/día iv + amikacina 1 g/día iv.
• No usar la pauta de ceftazidima + amikacina.
- En pacientes alérgicos a betalactámicos:
• Vancomicina 500 mg/iv/6 h + ciprofloxacino 400 mg/iv/8 h+ amikacina 15
mg/kg/iv/24 horas.
• Vancomicina (500 mg/iv/6 h) + aztreonam 1 g/iv/8 h + amikacina 15 mg/kg/iv
cada 24 horas.
En pacientes de bajo riesgo que ingresen por motivos no clínicos se puede plantear el
paso a tratamiento secuencial por vía oral (con la pauta recomendada) al tercer día de
tratamiento en caso de no documentación microbiológica. En aquéllos que se vayan
de alta es imprescindible un seguimiento estrecho (24-48 horas) por sus médicos res-
ponsables y es aconsejable ofrecerles información escrita del problema (hoja de reco-
mendaciones).
HOJA DE RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE CON

NEUTROPENIA FEBRIL DE BAJO RIESGO
Hemos estudiado los síntomas que usted padece y realizado las exploraciones opor-
tunas, encontrando que está usted en situación de neutropenia febril de bajo riesgo.
Valorados los criterios de ingreso usted puede ser tratado en domicilio, por lo que se
le envía bajo la vigilancia del servicio de Oncología de nuestro hospital. Debe ir con el
informe de Urgencias al mismo para citarse en el plazo de 24-48 horas.
En Urgencias se ha iniciado el tratamiento antibiótico por vía intravenosa y se le ha
prescrito un tratamiento oral que debe seguir según las pautas indicadas, con el fin
de impedir el desarrollo o el empeoramiento de las infecciones a las que está expuesto
por la situación de neutropenia.
Debe permanecer en casa, evitando el contacto con personas que sufran un proceso
infeccioso: cuadro catarral, gripe, neumonía, varicela, etc.
Si hay un empeoramiento del estado general, no tolerancia al tratamiento antibiótico
oral o aparece una nueva sintomatología clínica debe ponerse en contacto con el ser-
vicio de Oncología de nuestro hospital. En caso de no contactar acudirá de nuevo al
servicio de Urgencias. No dude en consultarnos cualquier duda.
NEUTROPENIA FEBRIL
Valoración clínica y exploración física

Hemograma/bioquímica/urocultivo/hemocultivos
Rx de tórax PA y lateral
Índice de MASCC > 20

Neoplasia en remisión
Función renal normal
No focalidad
No comorbilidad
Tolerancia oral
Consentimiento del paciente
SÍ
Observación 12 h Urgencias
Seguimiento en NO
Consultas externas Ingreso en Oncología
Oncología
BIBLIOGRAFÍA
- Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 guidelines for the use of antimicrobial agents in
neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002 Mar 15;34(6):730-51.
- Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, et al. The Multinational Association for Supportive
Care in Cancer risk index: A multinational scoring system for identifying low-risk febrile neutropenic
cancer patients. J Clin Oncol. 2000 Aug;18(16):3038-51.
- Klastersky J. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications.
Clin Infect Dis. 2004 Jul 15;39 Suppl 1:S32-7.
- Talcott JA, Finberg R, Mayer RJ, et al. The medical course of cancer patients with fever and neu-
tropenia. Clinical identification of a low-risk subgroup at presentation. Arch Intern Med. 1988
Dec;148(12):2561-8.
- Vidal L, Paul M, Ben dor I, et al. Oral versus intravenous antibiotic treatment for febrile neutropenia
in cancer patients: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. J Antimicrob Che-
mother 2004 Jul;54(1):29-37.
Profilaxis postexposición ocupacional a VIH, VHB y VHC 617
Profilaxis postexposición
ocupacional a VIH, VHB y VHC
*Servicio de Urgencias;**Unidad de Cuidados Críticos. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra
INTRODUCCIÓN
Los accidentes biológicos son uno de los riesgos laborales más frecuentes en el per-
sonal sanitario. Son varias las enfermedades infecciosas posiblemente transmisibles a
través de una exposición accidental a material biológico. En este capítulo, nos centra-
remos en la prevención de la infección por el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la
hepatitis C (VHC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La mejor forma de prevenir la transmisión es evitar la exposición, por lo que se debe
educar y entrenar a todo el personal sobre los riesgos biológicos a los que están
expuestos y la toma de medidas universales en cualquier situación en que se pueda
entrar en contacto con líquidos o tejidos potencialmente contaminados. Asimismo tiene
que haber disponibilidad de los materiales necesarios para actuar como barrera. La va-
cunación frente a la hepatitis B constituye una de las principales medidas de preven-
ción primaria.
La atención a la postexposición es la principal medida de prevención secundaria. Se
debe garantizar el asesoramiento, la asistencia, la disponibilidad del acceso serológico
y el acceso a la medicación las 24 horas del día. Hay que establecer los protocolos de
asistencia y seguimiento a nivel de cada centro. Desde un primer momento se deberá
velar tanto por la confidencialidad como por los aspectos psicológicos del paciente.
ACTUACIÓN ANTE UNA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL

Tratamiento inmediato (Tabla 74.1).
Tabla 74.1. Actuación inmediata en la exposición ocupacional a

VHB, VHC y VIH
EXPOSICIÓN PERCUTÁNEA Promover el sangrado y lavado con agua corriente y
jabón.
CONTAMINACIÓN CUTÁNEA Lavado con agua corriente y jabón.
CONTAMINACIÓN MUCOSA Lavado con agua corriente.
OJOS Irrigar con agua limpia, suero fisiológico o agua estéril o
colirio de povidona yodada al 10%.
Puede utilizarse productos tópicos como gluconato de clorhexidina o povidona yodada por su
posible efecto antiviral frente a VHB y VHC.
No se recomienda la aplicación de agentes cáusticos (lejía), ni maniobras agresivas que pue-
dan producir erosiones.
618 Urgencias hematológicas y oncológicas
Valoración del riesgo

Evaluación de la exposición:
- Exposiciones de riesgo:
• Herida percutánea.
• Contaminación de mucosas y membranas, incluidos ojos y piel no intacta.
• Lesión por mordedura humana con resultado de herida abierta.
- Características de la exposición:
• Profundidad del pinchazo (peor a más profundidad o aparición de sangre).
• Tipo de material (mayor riesgo con aguja hueca que maciza).
• Existencia factores barrera (la utilización de guantes disminuye en 50% el volumen
inyectado, piel y mucosas intactas...).
- Materiales de riesgo:
• Mayor potencial infeccioso: sangre y fluidos corporales que contengan sangre vi-
sible, concentraciones de virus en preparaciones de laboratorio, semen y fluido
vaginal.
• Menor potencial infeccioso: líquido cefalorraquídeo (LCR), líquidos serosos (sino-
vial, pleural, peritoneal, pericárdico), amniótico, tejidos y saliva.
• No documentada: orina y heces.
Evaluación de la presencia de infección en el paciente fuente: es fundamental co-
nocer la situación serológica del paciente fuente. Se debe realizarse estudio serológico
del paciente fuente frente a VIH, VHB y VHC. Si se desconoce su estado serológico
se debe informar del accidente y solicitar su autorización para la realización de las se-
rologías (se requiere consentimiento informado). En caso de no darse el consenti-
miento, o si el paciente fuente fuese desconocido debe considerarse la fuente como
infectada. Si el paciente fuente tiene infección por VIH es importante conocer su si-
tuación inmunovirológica (cifra CD4, carga viral, si está tomando tratamiento, e historia
de resistencias).
Lo idóneo sería tener los resultados en un periodo mínimo, incluso realizar un test rá-
pido para tenerlo en menos de dos horas.
Evaluación de la susceptibilidad del trabajador expuesto: se debe realizar serología
completa (VHB, VHC y VIH) a la persona expuesta tras la exposición. Se debe solicitar
consentimiento informado para su extracción y acceso a resultados. Asimismo se
debe evaluar la susceptibilidad a la infección por VHB: cuando se presente HBsAg
negativo, anti-HBc negativo y anti-HBS < 10 mUI/ml.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
El riesgo de transmisión tras exposición percutánea a sangre infectada es al menos del
30% si la fuente es HBeAg positivo y de menos del 6% si es negativo. Supone mayor
riesgo de contagio que VHC y VIH. Puede contagiarse por fómites.
Valoración del estado de vacunación y respuesta a la vacuna (Tabla 74.2).
Si la persona expuesta no está vacunada debe iniciarse la vacunación y administrar,
lo antes posible, preferiblemente en las primeras 24 horas, la inmunoglobulina (IGHB)

a dosis de 0,06 ml/kg (12-20 UI/kg) intramuscular. Pueden administrarse simultáne-
amente en diferente lugar (la vacuna siempre en deltoides) y repetir un mes después.
No hay contraindicación en lactancia ni embarazo. Se estima que la protección
que confiere la IGHB frente a la infección del VHB, si se inicia en la primera semana
tras exposición, es del 75%. No se ha demostrado eficacia si se administra des-
pués.
Si tiene la vacunación incompleta se administrará inmunoglobulina si hay exposición
de riesgo y se completará siempre la vacunación.

Si ha recibido la vacunación hay que valorar si ha habido respuesta (anti-HBs ≥ 10):
Si la respuesta es conocida y adecuada (anti-HBs > 10 UI/ml) no hay que realizar tra-
tamiento. Si la respuesta no es adecuada, podemos encontramos en las siguientes
situaciones:
- Buena respuesta previa a la vacuna (anti-HBs > 10 UI/ml): administrar una dosis de
vacuna de refuerzo.
- No ha respondido al primer ciclo de vacunación: administrar IGHB e iniciar la se-
gunda serie de vacunación lo antes posible.
- Respuesta desconocida: administrar una dosis IGHB y se inicia la segunda serie de
vacunación completa.
- Paciente no respondedor (no ha respondido a dos ciclos de vacunación completos):
administrar una dosis de IGHB y otra al mes.
Si la persona está previamente infectada es inmune a la reinfección y no requiere pro-
filaxis (Tabla 74.2).
Tabla 74.2. Recomendación de profilaxis postexposición ocupacional a VHB

SEROLOGÍA VHB ACTITUD ACTITUD ACTITUD ACTITUD
DE LA FUENTE FRENTE FRENTE FRENTE A FRENTE A
A EXPOSICIÓN A EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN
EN NO EN EN EN
VACUNADO VACUNADO VACUNADO* VACUNADO*
INCOMPLETO CON ANTI CON ANTI
HBs < 10 HBs ≥ 10
Ag HBs positivo o IGHB2 + IGHB2 + En función No precisa
desconocido pero Vacunación Completar la respuesta
de alto riesgo1 completa vacunación previa a
VHB3 VHB vacuna4
Ag HBs desconocido Vacunación Completar la Una dosis de No precisa
y de bajo riesgo completa vacunación vacuna de
VHB3 VHB de refuerzo5 y
valorar anti-HBs
en 1-2 m
Ag HBs negativo Vacunación Completar la No precisa No precisa
completa VHB3 vacunación
VHB
*Hay que determinar los Ac anti-HBs; 1Usuarios de drogas vía parenteral, procedentes países endémicos... 2IGHB: In-
munoglobulina de la hepatitis B; 3La primera dosis, lo antes posible, preferible en primeras 24 horas. Siempre en del-
toides; 4Consultar texto (punto 3).
Seguimiento. Se debe realizar una determinación de anti-HBs entre 1 y 2 meses des-

pués de la última dosis de vacuna para valorar la respuesta a la vacunación. La res-
puesta a la vacuna no es valorable si se recibe IGHB en los 3-4 meses previos.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
La incidencia media de seroconversión tras exposición percutánea a sangre infectada
es del 1,8% (rango 0-7%). Actualmente no se dispone de ninguna medida eficaz de
profilaxis post-exposición al VHC.
Si el paciente fuente es anti-VHC positivo. Determinación basal con transaminasas
y seguimiento 6-12 meses. Los resultados positivos deben confirmarse. Acción cua-
litativa del RNA-VHC. Es importante que el trabajador expuesto consulte ante la apa-
rición de signos o síntomas sugestivos de infección aguda por VHC.
Si el paciente fuente es anti-VHC negativo. No es necesario tomar ninguna actitud.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Se estima que el riesgo medio de transmisión tras exposición percutánea a sangre in-
fectada es un 0,3% y si es por vía mucosa en un 0,09%. Se considera que el riesgo a
través de piel no intacta a sangre o la exposición a otros fluidos o tejidos es considera-
blemente inferior al contacto con sangre percutáneo o a mucosas.
Las actuaciones deben iniciarse lo antes posible, preferiblemente antes de las 6 horas
y siempre antes de las 72 horas. La pauta recomendada inicialmente en la mayoría
de las exposiciones que requieren profilaxis es una combinación de 3 fármacos (régimen
ampliado: A+B+C), excepto en exposiciones de riesgo muy bajo en las que también se
aceptaría el empleo de 2 fármacos (régimen básico, A+B). Tiempo de duración de la
PPE es de 4 semanas. Durante los primeros 3 meses se deberán seguir las precauciones
para evitar una posible transmisión secundaria.
Si el paciente inicia la PPE, se recomienda una valoración clínica y analítica (hemograma
y bioquímica que incluya perfil renal y hepático) cada dos semanas hasta la finalización
de la PPE, para objetivar posibles efectos secundarios. Si apareciese toxicidad, se debe
considerar un cambio de régimen. Siempre que sea posible, consensuar con un médico
experimentado en terapia antirretroviral (TAR) el tratamiento. Si hay sospecha o confir-
mación de resistencia a tratamiento en paciente fuente, se elegirá una pauta de PPE
igual a la pauta que se usaría para el rescate del paciente. En situación de embarazo,
la selección debe considerar los posibles efectos adversos y los riesgos específicos de
algunos ARV desaconsejados en embarazadas. Los fármacos con los que existe mayor
experiencia en embarazadas son zidovudina, lamivudina, nelfinavir y lopinavir-ritonavir.
Se mantendrá el seguimiento durante un mínimo de 6-12 meses.
La profilaxis postexposición (PPE) se determina siguiendo los siguientes pasos:
Determinar el grado y tipo de la exposición, además se debe recoger información
acerca de la persona expuesta (enfermedades, medicación) y ofrecerle un test de em-

barazo si es una mujer en edad gestante. Se consideran objetos o material potencial-
mente peligroso la sangre y otros fluidos corporales que contienen sangre visible,
semen y fluidos vaginales. También lo son el LCR pericárdico, peritoneal, pleural, si-
novial o amniótico. Las secreciones nasales, saliva, esputo, lágrimas, heces u orina
no se consideran potencialmente infecciosos a menos que contengan sangre.
Determinar el estado VIH de la exposición.
Determinar la recomendación de la PPE (Tablas 74.3, 74.4 y 74.5).
Tabla 74.3. Condiciones para considerar la profilaxis antirretroviral

VIH en exposición ocupacional
FUENTE Infección por el VIH conocida o desconocida con factores
de riesgo1.
TIPO DE EXPOSICIÓN Exposición percutánea (pinchazo, corte), exposición mucosa,
o exposición cutánea con piel no intacta (dermatitis,
abrasiones, heridas).
TIEMPO TRANSCURRIDO Menos de 72 horas.
DESDE LA EXPOSICIÓN
1
Usuario drogas vía parenteral o perteneciente a colectivos con una prevalencia elevada de infección por el VIH.
La profilaxis debe interrumpirse si el resultado de la serología de la fuente es negativo.
Tabla 74.4. Recomendación de profilaxis postexposición ocupacional a VIH

TIPO MATERIAL RECOMENDAR
EXPOSICIÓN PROFILAXIS
Percutánea Sangre1
Riesgo muy alto Recomendar
Riesgo alto Recomendar
Riesgo no alto Ofrecer
Líquido que contiene sangre, Ofrecer
otros líquidos infecciosos2 o tejidos
Otros líquidos corporales No recomendar
Mucosas Sangre Ofrecer
Líquido que contiene sangre, Ofrecer
otros líquidos infecciosos2 o tejidos
Piel alto riesgo3 Sangre Ofrecer
Líquido que contiene sangre,
otros líquidos infecciosos2
o tejidos
1
Riesgo muy alto se define como accidente con gran volumen de sangre (pinchazo profundo con aguja utilizada en
acceso vascular del paciente) y con carga viral VIH elevada (seroconversión o fase avanzada de enfermedad). Riesgo
alto se define como accidente con alto volumen de sangre o accidente con sangre que contiene carga viral VIH ele-
vada. Riesgo no alto: aquel accidente en el que no se da exposición a gran volumen de sangre ni a sangre con carga
viral VIH elevada (pinchazo con aguja de sutura de paciente en fase asintomática de infección por VIH con carga viral
baja o indetectable); 2Incluye semen, secreciones vaginales, líquido cefalorraquídeo y líquidos sinovial, pleural, perito-
neal, pericárdico y amniótico; 3Contactos cutáneos de alto riesgo cuando se trata de líquidos con carga viral VIH ele-
vada, el contacto es muy prolongado, el área es extensa o hay zonas de piel no íntegra.
Tabla 74.5. Pautas de fármacos antirretrovirales para profilaxis postexposición

(PPE): 1 fármaco de columna A + 1 fármaco de columa B ± 1 fármaco
de columa C1
PAUTA DE Zidovudina2 (AZT)† Lamivudina2 (3TC)† Lopinavir-ritonavir
ELECCIÓN 250-300 mg/12 horas 300 mg/24 horas (Kaletra®)
Tenofovir3 Emtricitabina3 (FTC) 400/100 mg/12 horas
245 mg/24 horas 200 mg/24 horas
PAUTAS Didanosina (ddl) Fosamprenavir
ALTERNATIVAS 250-400 mg/24 horas 700 mg/12 horas
Estavudina (d4T) + ritonavir
30 mg/12 horas 100 mg/12horas
Saquinavir
1.000 mg/12 horas
+ ritonavir
100 mg/12 horas
Atazanavir
300 mg/24 horas
+ ritonavir
100 mg/24 horas
Efavirenz
600 mg/24 horas
1
La pauta recomendada inicialmente en la mayoría de las exposiciones que requieren PPE es una combinación de 3
fármacos; 2AZT y 3TC están disponibles comercialmente coformulados (Combivir®: 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC).
3
Tenofovir y emtricitabina disponibles comercialmente coformulados (Truvada®: 245 mg de tenofovir y 200 mg de
emtricitabina).
BIBLIOGRAFÍA
- Odriozola M, Llenas J. Exposición accidental a material biológico. En: Carlavilla AB, et al, editores.
Manual de diagnóstico y terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. 6ª edición. Madrid: COE-
EGRAF; 2007.
- Recomendaciones de la SPNS/GESIDA/AEP/CEEISCAT sobre la profilaxis postexposición frente
al VIH, VHB y VHC en adultos y niños. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. 2008.
Manejo del paciente diabético en Urgencias 623
Manejo del paciente diabético

en Urgencias
Carlos Javier Martínez Cerezal, Jesús Aguilar Escalera
La diabetes mellitus es una enfermedad que padece el 4-6% de la población; representa

un 30-40% de los pacientes atendidos en los servicios de Urgencias. Se prevé que
estas cifras sigan una tendencia ascendente en los próximos años en paralelo al enve-
jecimiento de la población, al sedentarismo y aumento de la obesidad en la sociedad
actual.
DEFINICIÓN
La diabetes es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades metabólicas que
se presentan con hiperglucemia secundaria a un defecto en la secreción o en la acción
de la insulina sobre los tejidos.
FISIOPATOLOGÍA
Manifestaciones metabólicas (con frecuencia originan la consulta urgente y son las
que orientan al diagnóstico de la enfermedad): poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida
de peso y astenia.
Manifestaciones vasculares: aparecen con la evolución crónica de la enfermedad.
Pueden desarrollarse en cualquier órgano o sistema, auque lo más frecuente es la

afectación cerebral (accidente isquémico cerebrovascular), oftalmológica (retinopatía),
renal (nefropatía), cardiaca (cardiopatía isquémica), de miembros inferiores (pie dia-
bético) y sistema nervioso (neuropatía periférica).
CLASIFICACIÓN
Diabetes mellitus tipo 1. Presenta un déficit absoluto de secrección de insulina por
la destrucción, generalmente autoinmune, de las células beta-pancreáticas. Se ma-
nifiesta habitualmente en niños y adolescentes. Necesitan un aporte exógeno de in-
sulina para sobrevivir y pueden presentar cuadros de cetosis.
Diabetes mellitus tipo 2 (forma más prevalente). Se asocia de forma variable un de-
fecto en la secrección de insulina y una resistencia a su acción sobre los tejidos peri-
féricos. Son pacientes que no precisan de insulina exógena para sobrevivir, aunque
la pueden necesitar para conseguir un control metabólico adecuado. Mantienen cierto
grado de secrección endógena, por lo que la cetoacidosis es infrecuente.
Otros tipos. La diabetes MODY (secundaria a defectos genéricos en la función de
celulas beta) y la diabetes gestacional (se debe a la acción contrainsular de diversas

hormonas perinatales, principalmente en el tercer trimestre del embarazo).
624 Urgencias endocrinológicas
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante la determinación en ayunas de la glucemia plasmática. Según ésta,
podemos encuadrar a los individuos en diferentes grupos:
Prediabetes. Se define como glucemia basal alterada cuando ésta es superior o igual
a 100 e inferior a 126 mg/dl.

Diabetes mellitus. Debe presentar al menos uno de los siguientes criterios diagnós-
tico: 1. Síntomas clásicos de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso) y una

glucemia plasmática casual > 200 mg/dl. 2. Glucemia plasmática basal > 126 mg/dl
(tras al menos 8 horas de ayuno). 3. Glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas del test de
sobrecarga oral con 75 g de glucosa disueltos en agua.
Diabetes gestacional. Incluye los criterios diagnósticos de la diabetes mellitus. Si
éstos no se cumplen debe realizarse un test de screening entre las 24 y 28 semanas

de gestación utilizando una sobrecarga oral con 50 g de glucosa.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO

La valoración adecuada del paciente diabético que acude a Urgencias incluye tanto el
control metabólico como la repercusión en órganos diana.
En primer lugar se ha de tener en cuenta la presencia de complicaciones metabólicas
agudas potencialmente mortales, como la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar
no cetósico, las hipoglucemias y la acidosis láctica. En caso de descompensación me-
tabólica es necesario, además de su corrección, averiguar la causa desencadenante (in-
fecciones, incumplimiento del tratamiento, debut diabético, cardiopatía isquémica,
ingesta de tóxicos -etanol-, uso de fármacos como esteroides, diuréticos, etc.). Hay que
interrogar sobre el hábito tabáquico, alcohólico y tipo de actividad física, factores de
riesgo cardiovascular conocidos e historia familiar de enfermedad cardiovascular. En la
exploración hay que registrar el peso, presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria y temperatura. Dentro de las determinaciones analíticas imprescindibles se
encuentran glucemia basal, evaluación de la función renal con iones, creatinina, y ele-
mental de orina (proteinuria, cetonuria, glucosuria, nitritos, alteraciones del sedimento).
Ocasionalmente hay que realizar una gasometría basal arterial (valoración de la acidosis).
Es conveniente evaluar la repercusión orgánica de la diabetes, ya que el paciente puede
presentar complicaciones crónicas vasculares y neurológicas. Las complicaciones vas-
culares se subdividen en microvasculares y macrovasculares. Al primer grupo pertene-
cen la retinopatía, la nefropatía diabética (primera causa de insuficiencia renal terminal,
y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la diabetes mellitus)
y la neuropatía (se manifiesta en forma de polineuropatía o mononeuropatía somática o
autonómica). Dentro de las complicaciones macrovasculares (ateroesclerosis) hay que
evaluar la posible repercusión cardiaca, especialmente la cardiopatía isquémica e insu-
ficiencia cardiaca. Por ello se debe realizar un electrocardiograma y una Rx de tórax y,
en casos seleccionados, determinación de CPK o troponina o ecocardiograma. En el
territorio vascular periférico (fundamentalmente en miembros inferiores) puede aparecer
arteriopatía con dolor, claudicación intermitente y necrosis o gangrena. En el sistema
carotídeo y basilar puede producir cuadros isquémicos cerebrales agudos y crónicos.
TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE DIABÉTICO

El objetivo terapéutico en la diabetes mellitus es conseguir un estado normoglucémico
mantenido para evitar la aparición de complicaciones agudas y crónicas.
Uno de los pilares del tratamiento del diabético es un control dietético adecuado.
En Urgencias nos podemos encontrar ante dos situaciones:
El paciente puede alimentarse. En este caso debe prescribirse una dieta con horario
de diabético, que contenga un 55 a 60% de hidratos de carbono, preferiblemente

de absorción lenta y un 10-15% de grasas (ácidos grasos monoinsaturados). Las
calorías deben adecuarse a las condiciones del paciente, con un mínimo de 15
kcal/kg/día si va a estar en reposo y no tiene enfermedad inflamatoria severa; 25
kcal/kg/día si tiene un cuadro de inflamación severa (sepsis, neumonía, enfermedad
que requiera cirugía, etc.); y hasta 40 kcal/kg/día si tiene un cuadro de desnutrición
severa (IMC < 19).
El paciente no tolera la alimentación por vía oral (una de las situaciones más fre-
cuentes): indicado el inicio de sueroterapia, que por sí misma no implica la modifi-

cación del tratamiento habitual del paciente diabético. En casos en que la
enfermedad que obliga a utilizar la infusión de sueros origine un aumento de las ne-
cesidades de insulina, se instaurará una pauta de insulina rápida a demanda.
Los antidiabéticos orales no son útiles en situaciones clínicas en las que las necesi-
dades de insulina y el aporte de glucosa varían rápidamente. Podrían tener un papel
en diabéticos tipo 2, previamente controlados, que van a ser ingresados de forma
programada y en los que no exista una enfermedad o alteraciones dietéticas que fa-
ciliten su descontrol. Hay que evitar las sulfonilureas por el alto riesgo de hipoglucemia
prolongada, la metformina si hay insuficiencia renal o cardiaca por riesgo de acidosis,
y las tiazolidindionas (glitazonas) por la retención de líquido si hay insuficiencia car-
diaca, renal, hepatopatía, etc.
El control ideal y aconsejable del paciente diabético se debe llevar a cabo con insulina
(esencial para evitar la progresión hacia el catabolismo y la cetosis).
La utilización de la insulina estará indicada en todos los diabeticos tipo 1, y en los
diabeticos tipo 2 en las siguientes situaciones: si en el momento del diagnóstico la
glucemia es > 270 mg/dl, si tienen mal control glucémico a pesar de un correcto cum-
plimiento dietético y dosis máximas de antiadiabéticos orales, en situaciones de estrés
(infecciones, traumatismos, cirugía, tratamiento corticoideo), en descompensaciones
hiperglucémicas agudas, en insuficiencia renal y/o hepáticas severas y en diabetes
secundaria a patología pancreática.
La insulinoterapia distingue entre las necesidades basales, encaminadas a inhibir la
neoglucogénesis hepática y los requerimientos prandiales para estimular el consumo
periférico de glucosa. Se pueden barajar distintas opciones, tanto en el tipo de insulina
como en su forma de administración.
Insulina ultrarrápida (insulina lispro, insulina aspart). Comienzo de acción 10-15
minutos. Pico 1-1,5 h. Duración 4-5 h. Ventajas: reducción del aumento postprandial
de glucemia y menor frecuencia de hipoglucemias. No se necesita intervalo de
tiempo entre inyección e ingesta (lo que facilita la vida del paciente) y hay una menor
diferencia en su absorción según punto de inyección). Precisa administración de

otras insulinas que aporten ritmo insulinémico basal.
Insulina regular. Comienzo de acción 15-60 minutos. Pico 2-4 h. Duración 5-8 h.
Es la única insulina que puede administrarse no sólo por vía subcutánea, sino tam-
bién intravenosa, intramuscular e intraperitoneal; es la de elección en embarazadas
y gestantes. Precisa la administración de otras insulinas que aporten ritmo insuliné-
mico basal y debe administrarse 30 minutos antes de las comidas.
Insulina intermedia (NPH). Comienzo de acción 2,5-3,0 horas. Pico 5-7 horas. Du-
ración 13-16 horas. La principal ventaja de este tipo de insulina es la amplia expe-
riencia de uso con ella y que consigue mantener niveles sanguíneos de insulina
durante más tiempo que las insulinas rápidas. Sin embargo, desde la aparición de
la insulina glargina, se han hecho evidentes sus principales desventajas, como el
riesgo de hipoglucemia y la ausencia de una insulinemia basal uniforme. No suele
proporcionar por sí sola niveles adecuados de glucemia, sino que se debe adminis-
trar de forma conjunta con otras insulinas rápidas, o bien con antidiabéticos orales.
Mezclas de insulina (NPH + insulina rápida o ultrarrápida). Desde la comerciali-
zación de la insulina glargina, el uso de las mezclas de insulinas para el tratamiento

intensivo de la diabetes es cada vez menor. Prácticamente, la única presentación
que continúa en el mercado es la 70/30 (70% de NPH y 30% de insulina rápida).
También se dispone de mezclas de NPL con el análogo lispro o la de NPA con el
análogo aspart. Su principal ventaja es que permite, en inyección única, la infusión
de dos tipos de insulina. Pero no es flexible a la hora de variar estas proporciones.
Insulina ultralenta. Sus características son similares a la insulina NPH, pero con
una duración de acción mayor. El principal inconveniente de su uso es el riesgo de

hipoglucemias. Actualmente, ha sido desplazada casi totalmente en sus indicacio-
nes por la insulina glargina.
Insulina glargina y determir. Comienzo de acción 2-3 horas. No tienen pico de ac-
ción. Duración hasta 30 horas la insulina glargina y de 24 horas la determir. Su prin-

cipal ventaja, y que la distingue del resto de insulinas, es que proporciona niveles
basales constantes de insulina, sin causar picos de acción. Se administra cada 24
horas, a cualquier hora del día pero de forma regular, e independientemente de la
ingesta. Consigue eficaz reducción de la HbA1c con mínimo riesgo de hipogluce-
mias. Sin embargo, al ser una insulina basal, suele ser necesaria la administración
conjunta con otras insulinas rápidas, o bien, antidiabéticos orales al no cubrir de
forma aislada las necesidades prandiales.
Bombas de insulina. Se ha extendido su uso en la última década en los pacientes
con diabetes tipo 1. Sus puntos positivos fundamentales son que proporciona
un ritmo insulínico basal uniforme, posibilidad de uso de ritmos insulínicos suple-
mentarios, pudiendo liberalizar los horarios de las comidas y facilita un control glu-
cémico estricto. No obstante, los problemas locales de colocación de la bomba, la
dificultad del manejo por parte del paciente y la carestía del mecanismo dificultan
su uso.
BIBLIOGRAFÍA
- Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, John M. Miles, and Joseph N. Fisher. Hyperglycemic
Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care July 2009 32:1335-1343.
- Carreño Hernández MC, Sabán Ruiz J, Fernández Ballesteros A. Manejo del paciente diabético
hospitalizado. An Med Int 2005; 22: 339-348.
- García Mingo A, Hernández Criado JC, Puerto Pérez E. Insulinoterapia. Medicine 2008;
10(18):1195-203.
- Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Montero Pérez FJ. Bases diagnóstico-terapéuticas de la
diabetes mellitus. En Jiménez Murillo, Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición. Madrid: Elsevier 2009;464-473.
Hipoglucemia 629
Hipoglucemia
Stella Maris Méndez Iglesias
DEFINICIÓN
Síndrome clínico secundario, disminución de los niveles plasmáticos de glucosa (ge-
neralmente < 55 mg/dl), acompañado de una serie de síntomas de carácter adrenérgico
y neuroglucopénico que mejoran tras la administración de glucosa.
ETIOLOGÍA
La etiología es diversa, pudiendo a veces coexistir varios desencadenantes (Tabla 76.1).
Tabla 76. 1. Causas de hipoglucemia

FÁRMACOS REACTIVA OTROS
Antidiabéticos Cirugía digestiva alta Insuficiencia renal
orales (ADO) (vaciamiento gástrico (disminuye el aclaramiento
acelerado) de ADO)
Insulina Galactosemia Neo extrapancreática
Déficit de cortisol
Alcohol Intolerancia a fructosa (insuf. adrenal,
hipopituitarismo)
Déficit de carnitina
Salicilatos (niños) (secundaria a tratamiento
con zidovudina, ácido
valproico)
Ejercicio físico sin ajuste
Prazosín de aporte
glucídico–insulina-y/o-ADO
Clorfibratos Ayuno
Fenilbutazona Autoanticuerpos
Acenocumarol Inanición
Sulfamidas (interfieren Sepsis
en el metabolismo de las Insuficiencia hepática
sulfonilureas, prolongando aguda
su vida media)
Síntomas adrenérgicos: sudoración, palidez, temblor, taquicardia, palpitaciones, an-
siedad, hambre, debilidad… Los síntomas adrenérgicos pueden estar enmascarados
en pacientes que padezcan neuropatía autónoma, o que estén en tratamiento con
beta-bloqueantes.
Síntomas neuroglucopénicos:
- Neurológicos: mareo, visión borrosa, cefalea, disartria, afasia, parestesias, paresias,
convulsiones, coma…
- Psiquiátricos: alteración del comportamiento, agresividad, habla incoherente, con-
fusión.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos. Inicialmente se sospecha hipoglucemia en función de los sín-
tomas y signos mencionados anteriormente. Para su confirmación, y antes de cualquier
otra prueba que pueda retrasar el tratamiento, se realiza una glucemia capilar. Con fre-
cuencia, por su afectación neuropsiquiátrica, los pacientes no pueden aportar datos
suficientes en la historia clínica; en ese sentido es importante interrogar a acompañantes
o familiares acerca de los antecedentes personales, la existencia de enfermedades pre-
vias y/o concomitantes, tratamientos farmacológicos que recibe, consumo de alcohol,
relación de la hipoglucemia con la ingesta. Considerar si se cumple la tríada de Whipple:
clínica sugestiva + glucemia < 50 + remisión con tratamiento.
Pruebas complementarias. Con el objetivo de confirmar el diagnóstico, valorar des-
encadenantes y patología concomitante:
Glucemia capilar con tira reactiva (prueba inicial a la llegada del paciente); sus valores
pueden ser inexactos en función del hematocrito que, según sea < 30% ó > 55%,
será anormalmente alta o baja, respectivamente.
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, GPT, GOT.
Hemograma con fórmula leucocitaria.
Orina con sedimento.
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales serán el control de síntomas y de la causa desencade-
nante, aunque en el caso de ciertas patologías (tumores, etc.) la actitud en Urgencias
se enfocará principalmente hacia el tratamiento sintomático y prevención de mayores
complicaciones.
Medidas generales
Paciente consciente y tolera vía oral: reposo relativo en box de Urgencias, con control
de constantes vitales (TA, FC, FR) y glucemia capilar, cada 15-20 min según evolu-
ción.
En pacientes con disminución del nivel de conciencia, previa valoración de ABCD, se
procederá a colocación de vía venosa periférica de grueso calibre, extracción de san-

gre, y monitorización de constantes vitales, así como la administración de suero glu-
cosado de forma inmediata, como se detallará más adelante.
En paciente consciente: administración oral de hidratos de carbono de rápida ab-
sorción, por ejemplo, caramelos, galletas, zumos con azúcar; se puede repetir tras
15 minutos si no se objetiva clara mejoría. En el caso de que estuviese previamente
Hipoglucemia 631
en tratamiento con acarbosa, miglitol o sulfonilureas, se administrará glucosa pura

vía oral (Glucosport®), dado que los otros disacáridos (azúcar de mesa, leche, etc.)
no tienen eficacia en estas circunstancias.
En paciente inconsciente: se administra de inicio en bolo 20-40 ml de una solución
de glucosa al 50%, si no hay respuesta puede repetirse a los 10 minutos. Posterior-

mente se debe administrar SG al 10%, 500 ml a 42 ml/h, para mantener los niveles
de glucemia dentro de la normalidad. Si no hay respuesta o si no fuese posible ad-
ministrar la glucosa por vía intravenosa: se administrará glucagón 1 mg (1 ampolla
intramuscular, subcutánea o intravenosa), que puede repetirse a los 20 min (Glucagon
Novo®, Glucagen Hypokit®). No es útil en situaciones de depleción de glucógeno
(hepatopatía, ayuno prolongado); en función de la respuesta se planteará la adminis-
tración de hidrocortisona (Actocortina®) 100 mg por vía intravenosa. En aquellos pa-
cientes con antecedentes de alcoholismo se administrará tiamina (Benerva® amp.
100 mg)1 ampolla im.
Tratamiento de mantenimiento y controles
Dieta rica en hidratos de carbono.
1.000 ml SG 10% en perfusión a un ritmo de 21 ml/h.
Glucemia capilar horaria hasta que las cifras estén entre 100 y 200 mg/dl en 3 con-
troles sucesivos. Posteriormente cada 4 horas, en las primeras 24 horas.

Si los controles evidencian glucemias < 60 mg/dl, o el paciente experimenta síntomas,
se administran zumos azucarados vía oral, o glucosa hipertónica por vía intravenosa,
según la pauta de inicio.
Otra opción, sobre todo si esos episodios son frecuentes, es diluir 1 mg de glucagón
y 100 mg de hidrocortisona en el suero glucosado inicial, aumentando el ritmo de

perfusión a 42 ml/h.
Si glucemia capilar entre 200-300, mg/dl: se interrumpe la dieta rica en hidratos
de carbono, y el suero glucosado, y se reinicia el tratamiento antidiabético del pa-

ciente.

En hipoglucemia leve, sin afectación del SNC, y con buena recuperación tras trata-
miento oral: alta a domicilio, y control con su médico de cabecera, explicándole las
pautas de prevención de nuevos episodios.
En hipoglucemia severa:
- Observación en Urgencias hasta recuperación de conciencia y de cifras de glucemia
en sangre. Los casos secundarios a tratamiento con ADO deberán permanecer hos-
pitalizados al menos dos veces la vida media del fármaco administrado, que es en
general 12-72 horas para sulfonilureas, y 6-8 horas para repaglinida.
- Ingreso en caso de: afectación del SNC, hipoglucemia de etiología desconocida,
ADO, hipoglucemia de ayuno sin tratamiento hipoglucemiante.
- UCI si existencia de complicaciones severas: edema cerebral, refractariedad al tra-
tamiento, otras complicaciones que no reviertan con tratamiento.
HIPOGLUCEMIA
Tríada de Whipple: síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos + glucemia
< 50 mg/dl + mejoría tras tratamiento con glucosa
Anamnesis: antecedentes
(Diabetes? otras), ayuno, ejercicio
Tratamiento previo
Exploración, glucemia capilar
Hemograma y bioquímica
Orina, RX de tórax
Paciente consciente Paciente inconsciente
Zumos con azúcar, galletas, SG 50% 10-20 ml/iv (puede repetir en 1ʼ)
caramelos, Glucosport® , SG 10% 500 ml a 42 ml/h
1-2 tabletas
No mejora
¿MEJORA en 15 min?
Glucagón 1 mg Observación en
im o sc Urgencias hasta
SI NO Hidrocortinosa recuperación de
100 mg iv conciencia (12-72 h
si tratamiento previo
con sulfonilureas;
Control y Repetir aporte 6-8 h si repaglinida)
alta a de glucosa y
domicilio nuevo control, Ingreso: afectación
SG 10% 1.000/24 h
si mejoría SNC; etiología
Glucemia capilar
hasta < 200 en desconocida; ADO
3 controles sucesivos
Glucagón o UCI: complicaciones
hidrocortisona si repite severas, refractariedad
tratamiento
Hipoglucemia 633
BIBLIOGRAFÍA
- Gómez-García IR , Roa C, Balsa JA. Hipoglucemia. En: Rodríguez García. Diagnóstico y trata-
miento médico. 2ª edición Madrid. Marbán Libros SL 2010; 1344-1349.
- Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Durán Serantes M, Martínez Guillén MR, Montero Pérez
FJ. Hipoglucemia. En: Jiménez Murillo, Montero Pérez. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª edición Barcelona. Elservier 2004; 430-432.
- López González JL. Hipoglucemia. Urgencias médicas 2000 [actualizado 17 de junio2010, acceso
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Cetoacidosis diabética 635
Cetoacidosis
diabética
Carlos Martínez Cerezal, Jesús Aguilar Escalera
DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda y grave del metabolismo
de los carbohidratos, proteínas y lípidos, en la que una deficiencia de insulina conduce
a la aparición de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.
FISIOPATOLOGÍA
La base para el desarrollo de la CAD es la deficiencia absoluta o relativa de insulina
junto a una elevación de las hormonas catabólicas contrarreguladoras (glucagón, ca-
tecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), que conducen al organismo a una
situación de insulinorresistencia. En el tejido muscular, el déficit de insulina impide la
entrada de glucosa en la célula. Inhibe la síntesis proteica y aumenta la proteólisis
(liberación de aminoácidos para obtener glucosa: gluconeogénesis). En el tejido
adiposo se impide la entrada de glucosa en la célula, se inhibe la conversión de glu-
cosa en triglicéridos y se aumenta la lipólisis (liberación de ácidos grasos y glicerol).
En el hígado se produce la inhibición de la utilización de la glucosa y aumenta la
gluconeogénesis (obtención de glucosa a partir de los aminoácidos y de las grasas),
la glucogenólisis (conversión del glucógeno en glucosa) y la cetogénesis (conver-
sión de ácidos grasos en cuerpos cetónicos). Como consecuencia de todo lo anterior
se va a producir un cuadro caracterizado por hiperglucemia, acidosis y cetosis, al que
posteriormente se sumarán la deshidratación y la hiperosmolaridad.
ETIOLOGÍA
El factor que con mayor frecuencia desencadena o predispone a la cetoacidosis dia-
bética son las infecciones, responsables del 30-40% de los casos, destacando entre
ellas la neumonía, las infecciones del tracto urinario (ITU) y la sepsis. En un 20-30%
es la forma de debut de la diabetes mellitus tipo 1. La omisión o error en la dosificación
de la insulina constituye al menos el 15-20% de los casos (sobre todo en mujeres jó-
venes con problemas psicológicos de la alimentación y entre los pacientes adoles-
centes, como actitud de rebeldía frente a los padres). El infarto agudo de miocardio,
el ictus, la pancreatitis aguda, la isquemia mesentérica son también factores desen-
cadenantes. Episodios recurrentes de cetoacidosis diabética se relacionan con el con-
sumo de cocaína. En un 20-25% no se logra identificar la causa (Tabla 77.1).
Tabla 77.1. Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética

ENFERMEDADES AGUDAS Infecciones (neumonía, ITU, sepsis)
INTERCURRENTES Ictus
Infarto de miocardio
Pancreatitis aguda
Otras enfermedades
DÉFICIT DE INSULINA Debut de diabetes tipo 1
Omisión o error en la dosificación de la insulina
FÁRMACOS Y TÓXICOS Cocaína
Antipsicóticos de nueva generación
Corticoides
Interferon, tacrólimus
Agentes simpático-miméticos
DE ORIGEN DESCONOCIDO
Debidas a la hiperglucemia: glucosuria y poliuria por diuresis osmótica, lo cual pro-
voca sensación de sed, aumento de la ingestión hídrica y signos leves de deshidra-
tación.
Debidas a la acidosis metabólica (por la producción de cuerpos cetónicos y liberación
de ácidos grasos del tejido adiposo por falta de insulina): es la responsables de la ano-
rexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento cetósico, íleo paralítico y la típica res-
piración de Kussmaul (rápida y profunda) que es el dato más específico de la CAD.
El cuadro clínico se desarrolla de forma rápida, en menos de 24 horas, salvo cuando es
la forma de presentación de la diabetes mellitus tipo 2, que suele ser gradual, de días a
semanas. La fiebre suele estar presente, ya que la infección es el principal factor des-
encadenante de cetoacidosis, pero los pacientes pueden encontrarse normo o hipo-
térmicos debido a la vasodilatación periférica (Tabla 77.2).
Tabla 77.2. Síntomas y signos de la cetoacidosis diabética
SÍNTOMAS SIGNOS
• Poliuria, polidipsia • Deshidratación
• Astenia, anorexia • Hiperventilación (respiración de Kussmaul)
• Náuseas, vómitos • Taquicardia, hipotensión
• Dolor abdominal • Piel caliente y seca
• Pérdida de peso • Fetor cetósico
• Somnolencia • Disminución del nivel de conciencia o coma
DIAGNÓSTICO
El estudio básico comprende la realización de hemograma, bioquímica (glucemia, elec-
trolitos, urea, creatinina), gasometría arterial, orina con cetonuria y coagulación (Tabla
77.3). Si se sospecha infección como causa desencadenante incluiremos en el estudio
la realización de cultivos en sangre, orina o esputo. Debe realizarse electrocardiograma
y radiografía de tórax.
Tabla 77.3. Criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética

CAD LEVE CAD MODERADA CAD GRAVE
Glucosa > 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
pH 7,25- 7,3 7 – 7,24 <7
HCO3 (mEq/l) 15-18 10-15 <10
Cetonuria > 3 +++ > 3 +++ > 3 +++
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Anion GAP >10 >12 >12
Estado de conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma
TRATAMIENTO
El tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en la corrección de las alteraciones
metabólicas (deshidratación, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, glu-
cemia) y de la causas desencadenantes (con el fin de evitar recurrencias).
Mantener el aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular.
Tratar el déficit de insulina.
Corregir las alteraciones electrolíticas.
Realizar una vigilancia estrecha del paciente.
Investigar y tratar la causa responsable de la descompensación metabólica.
Insulinoterapia
Se realiza infusión intravenosa continua (estos pacientes son insulinorresistentes y re-
quieren dosis mayores de insulina para suprimir los fenómenos de lipólisis y gluconeogé-
nesis hepática). Utilizaremos inicialmente insulina regular intravenosa. Se administrará
un bolo de 0,1–0,15 UI/kg de peso corporal seguido de una infusión continua de la
misma a un ritmo de 0,1 UI/kg de peso corporal/hora (6 UI por hora). Con esta pauta
de perfusión el descenso de glucemia suele ser entre 50-75 UI por hora. En caso de
que no se produzca este descenso en la primera hora, se dobla la perfusion de insulina.
Una vez que la glucosa se encuentre por debajo de 250 mg/dl se baja la perfusión
de insulina a 0,05-0,1 UI/kg/h hasta que el paciente sea capaz de tolerar el alimento
por vía oral. En ese momento se puede iniciar la insulinoterapia subcutánea, mante-
niendo la perfusión intravenosa una o dos horas después de comenzar con la subcu-
tánea.
Reposición hídrica
Es necesaria para la expansión de volumen y la restauración de la perfusión renal. Dis-
minuye la glucemia independientemente de la insulina y de la acción de las hormonas
contrarreguladoras, mejorando la sensibilidad a la insulina. Se estima que hay un déficit
de líquidos aproximado 100 ml/kg (5 a 6 litros). La rehidratación se iniciará con suero
salino isotónico (ClNa 0,9%), posteriormente la elección del tipo de suero dependerá
del estado de hidratación, de los niveles de electrolitos y de la diuresis existente. En ge-
neral, si los niveles de Na son mayores de 150 mEq/l se utilizará suero hipotónico y en
caso contrario isotónico. Es importante evitar descensos rápidos de la osmolaridad
plasmática por el riesgo de edema cerebral. Esquemáticamente la reposición de fluidos
se hará aproximadamente como sigue:
1ª hora: 1.000 ml/h.

Siguientes 4 horas: 500 ml/h.
Siguientes 4 horas: 250 ml/h.
Cuando los niveles de glucosa caen por debajo de 250 mg/dl se iniciará la adminis-
tración conjunta de SG 5% con SSF 0,9% (suero salino) a razón de 125-175 ml/hora
para evitar la aparición de hipoglucemias, y se continuará así hasta que el paciente
comienza a ingerir alimento.
Potasio (K+)
Los niveles de K+ suelen estar inicialmente normales o elevados, sin embargo se es-
tima que existe un déficit aproximado de 3 a 5 mEq/kg, que se pondrá de manifiesto
con el inicio de la administración de insulina (por favorecer el transporte intracelular
de éste de forma similar a la glucosa). En función del K+ inicial, se procederá como
sigue:
Si es < 3,3 mEq/l, administrar 40 mEq/h de K+ por litro de SF hasta que los niveles
sean superiores a 3,3 mEq/l.

Si se encuentra en 3,3-5 mEq/l: administrar 20-30 mEq de K+ por litro de SF adminis-
trado, para mantener la concentración sérica entre 4-5 mEq/l.

Si es > 5,5 mEq/l: no aportar K+, pero medir éste cada dos horas.
Bicarbonato (CO3H -)
No se recomienda su uso rutinario ya que puede producir hipoxia tisular, acidosis pa-
radójica del SNC, hipopotasemia y sobrecarga cardiovascular por el aporte de sodio.
Indicaciones: pH menor de 7, hiperpotasemia grave con alteraciones electrocardiográ-
ficas, shock.
El déficit de bicarbonato se calcula multiplicando el exceso de bases por el peso en kg
y por 0,3. El resultado obtenido es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico
1 M necesarios. De ese déficit de bicarbonato se administra la mitad en la primera hora
y se vuelve a calcular el déficit de bases. Debemos evitar su administración en bolo,
administrándose en SS 0,45% en perfusión en una hora.
Otras medidas
Dieta absoluta.
Sonda nasogástrica en caso de vómitos.
Sondaje vesical con medición de diuresis horaria si se encuentra en coma o si persiste
la oliguria tras 2 horas de tratamiento.

Monitorización de ritmo y frecuencia cardiacos.
Determinación horaria de glucemia, glucosuria y cetonuria.
Antibioterapia si la causa de la descompensación es infecciosa.

Los pacientes con cetoacidosis diabética requieren ingreso hospitario, inicialmente en
el área de observación del servicio de Urgencias. En casos de gravedad (alteracion del
nivel de conciencia, acidosis severa –pH < 6,9- y deshidratación importante) requerirán
ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.
ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA CAD
Fluidos iv Insulina Potasio
Primeros 1.000 ml de SSF

Determinar estado de hidratación Bolo iv
0,9% sin añadir potasio
de insulina
regular
(10 UI)
Shock Normal o Shock K < 3,3
hipovolé- K 3,3 – 5,5 K > 5,5
hipoten- cardiogénico
mico sión leve
Bomba de
infusión iv Suspender
UCI perfusión de No
SSF 0,9% (50 UI/ 500 ml 20 – 30
SSF 0,9% de SSF) (0,1 insulina. mEq/l adminis-
y/o
(1.000 ml/ U/kg/h) Administrar de ClK trar ClK.
expansores
hora 40 mEq/h de en SSF Repetir
del plasma
durante ClK en SSF 0,45% control
2 horas) 0,45% hasta en
que 2 horas
Si en la 1ª hora K > 3,3 mEq/l
desciende
< 50 mg/dl
Evaluar el Na plasmático:
- Elevado/normal: SSF al 0,45%
- Bajo: SSF al 0,9%
RITMO DE ADMINISTRACIÓN
1.000 ml/h: 2 horas Duplicar la velocidad
500 ml/h: 3 horas de infusión cada hora
250 ml/h: 6 horas hasta lograr objetivo
Cuando la glucemia
descienda a 250 mg/dl
- Sueroterapia en Y a 150 ml/h la mitad en SSF 0,45%

y la otra mitad en SG 5%
- Insulinoterapia con infusión iv de insulina (0,05 U/kg/h)
OBJETIVO: mantener glucemia entre 150 – 200 mg/dl
BIBLIOGRAFÍA
- García MJ, Antolí Royo AC, González Maroño C, García Mingo A. Complicaciones hiperglucémicas
agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Me-
dicine 2008;10(18):1177-83.
- Kitabchi EA, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Dia-
betes. Diabetes Care 2009;32:1335-1343.
- Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic Ketoacidosis and hyperosmolar Hypergycemic state. Dia-
betes Mellitus, capt 53. 14ª edición. Editorial Joslin (Philadelphia) 2005.
Situación hiperosmolar no cetósica 641
Situación hiperosmolar no cetósica

Esther Álvarez Rodríguez
DEFINICIÓN
Se trata de una descompensación metabólica grave, que suele darse en adultos de
más de 50 años y casi exclusivamente en pacientes con DM tipo 2, incluso en los no
diagnosticados previamente.
ETIOLOGÍA
Las causas desencadenantes pueden ser múltiples; destacan por su frecuencia las en-
fermedades de origen infeccioso, la sepsis, la cardiopatía isquémica aguda, la pancre-
atitis o determinados tratamientos (diuréticos, fenitoína, betabloqueantes,calcio-
antagonistas y glucocorticoides). La fisiopatología radica en la hiperglucemia mantenida.
Una glucosa plasmática elevada provoca que el agua intracelular pase al espacio ex-
tracelular. El agua, la glucosa y los electrolitos se filtran a través del riñón, que se ve so-
brepasado en su capacidad de reabsorción (diuresis osmótica) (Figura 78.1).
A diferencia de la cetoacidosis diabética (CAD), en la situación hiperosmolar (SH) se
mantiene cierta capacidad residual de insulina endógena, que previene la lipólisis y la
subsiguiente cetogénesis. Sin embargo, las pérdidas de agua corporal total por la hi-
perglucemia prolongada son mayores, probablemente por la edad del paciente, la re-
ducción de la sensación de sed, la disminución de la capacidad renal para concentrar
la orina y la instauración más insidiosa de los síntomas. El mayor grado de deshidrata-
ción conlleva un empeoramiento de la función renal de causa prerrenal, lo que secun-
dariamente hace que la glucemia presente valores más elevados que en la CAD.
Hiperglucemia Mayor
mantenida La edad, la reducción hiperglucemia
de la sed, la disminución
de la capacidad renal
para concentrar
Agua intracelular sale la orina y la Mayor deshidratación.
al espacio extracelular instauración más Empeoramiento
insidiosa de los prerrenal de la
síntomas función renal
El agua, la glucosa y los
electrolitos se filtran por el
riñón que no puede Diuresis osmótica
reabsorberlo todos con gran pérdida
de agua
Figura 78.1. Diuresis osmótica.

El comienzo suele ser insidioso, con poliuria y polidipsia. Progresivamente aparecen sig-
nos de deshidratación que, al agravarse, incluyen hipotensión, taquicardia, taquipnea y
fiebre. En la exploración destacan la sequedad de piel y mucosas con gran sensación
de sed, retraso del llenado capilar y cambios posturales de presión y pulso. Las manifes-
taciones neurológicas son más frecuentes que en la CAD; puede aparecer confusión y
alteración del nivel de conciencia, crisis parciales o generalizadas y hemiparesias “rever-
sibles”.
DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos son:
Hiperglucemia, habitualmente por encima de 600 mg/dl.
Ausencia de cetosis y de acidosis (puede descender el pH por acumulación de ácido
láctico o por acidosis respiratoria o metabólica acompañantes).

Deshidratación hiperosmolar con osmolaridad plasmática mayor de 320 mmol/l.
No suele encontrarse pseudohiponatremia debido al mayor grado de deshidratación.

Las alteraciones del potasio son variables, por lo general menores que en la CAD. Pue-
den elevarse el hematocrito, urea, creatinina y amilasa (Tabla 78.1).
Tabla 78.1. Parámetros analíticos en CAD y SH

CAD
SH
Leve Moderada Grave
Glucosa en plasma > 250 > 250 > 250 > 600
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
HCO3 plasmático 15-18 10-15 < 10 > 15
Cetonuria o cetonemia Positiva Positiva Positiva Negativa
Osmolaridad plasmática Variable Variable Variable > 320
Anion GAP
Na – (Cl + HCO3) > 10 > 12 > 12 < 12
Neurológico Alerta Obnubilado Coma, Coma,
estupor estupor
TRATAMIENTO
Las manifestaciones neurológicas en la SH tendrán una gran correlación con la osmo-
laridad y el grado de deshidratación intracelular de las células cerebrales, por lo que la
corrección de estas alteraciones es el objetivo principal del tratamiento.
Es prioritario el aporte de fluidos, preferiblemente con control de la presión venosa cen-
tral, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal previas.
Fluidoterapia. En primer lugar, y en particular si el paciente está hipotenso, debe ad-
ministrarse suero salino fisiológico 0,9%, con intención de aumentar el volumen cir-
culante. Posteriormente las soluciones administradas deben ser hipotónicas (0,45%)
y, en el momento en que la glucemia descienda a valores en torno a 250-300 mg/dl,
deben añadirse además soluciones glucosadas al 5%. La velocidad de infusión deberá
guiarse cuidadosamente según el estado de la función renal y la cuantificación de la
diuresis del paciente, vigilando en todo momento la aparición de signos de insuficiencia
Situación hiperosmolar no cetósica 643
cardiaca. Es importante la vigilancia del estado neurológico: una mejoría lenta pero
continuada, junto con la reducción gradual de la osmolaridad, indican una reposición
adecuada de los líquidos (una corrección demasiado rápida de la osmolaridad puede
dar lugar una mejoría neurológica temprana con un posterior empeoramiento debido
a edema cerebral).
Insulina. La administración de insulina se realiza en perfusión intravenosa a una ve-
locidad de 6-8 UI/h. Cuando se alcancen niveles de entre 300 y 250 mg/Dl deben
añadirse soluciones glucosadas al 5% y reducir la velocidad de infusión de insulina
a 3-4 UI/h para que las glucemias permanezcan en torno a estos valores mientras se
consigue la rehidratación completa del paciente.
Potasio. Habitualmente las pérdidas de potasio en la SH suelen ser menores que en
la CAD, por la menor frecuencia de acidosis y de síntomas gastrointestinales, por lo
que su reposición se puede realizar de manera más lenta e individualizada.
Comenzar con 1l de SSF en 1 hora
Líquidos Insulina Potasio
Estado de hidratación Perfusión SI <3,3 3,3-5,5 SI >5,5

insulina
a 6-8 U/h
Detener
Shock HipoTA perfusión No dar
Shock
hipovolé- leve de insulina K+ y
cardiogénico
mico y aportar analizar
K+ / 2h
Si la glucemia capilar
Según no desciende 50 mg/dl 20-30
Na UCI a la hora, aumentar
SSF + mEq K+
coloides corre- velocidad de infusión por l
gido de 2 en 2
Bajar la velocidad de
Elevado: S. hipotónico N. o bajo: SSF infusión de la bomba
a la mitad y añadir
s. gluc 5% “limpio”
1.000 ml/h en 2h Hasta que la glucemia en “Y” con los SSF
500 ml/h en 4 h < 300 mg/dl
250 ml/h en 6 h
Cuando el estado neurológico del paciente lo permita, las glucemias estén

controladas y la osmolaridad plasmática sea menor de 315 mOsm/kg se puede
plantear el paso a insulina sc y dieta oral
BIBLIOGRAFÍA
- American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care
2010;33:S62-9.
- American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes
Care 2001;24:1988-96.
- American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2010;
33:S11-61.
- Díaz-Cadórniga FJ, Delgado E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma hiperglucémico hi-
perosmolar. Endocrinol Nutr 2006;53:19-22.
- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JM. American Diabetes Association. Hyperglycemic
crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335-43.
Otras urgencias endocrinas 645
Otras urgencias endocrinas

José Santos Rodríguez Santana, David Castell Benito
CRISIS TIROTÓXICAS
DEFINICIÓN
Cuadro clínico secundario a una respuesta adrenérgica exagerada, debida al aumento
súbito de hormonas tiroideas en sangre. Puede poner en peligro la vida.
ETIOLOGÍA
Aparece en pacientes con hipertiroidismo (conocido o no) tras un mecanismo desen-
cadenante: infección, acidosis, cetosis, traumatismos, cirugías, SCA, ACV… Puede ocu-
rrir por tratamiento con yodo radiactivo o por abandono de tratamiento antitiroideo.
Disnea, ansiedad, temblor, signos de hipertiroidismo (bocio, exoftalmos, pérdida de peso,
sudoración, fibrilación auricular resistente a tratamiento convencional), diarrea, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, debilidad muscular. En casos extremos, caquexia, hipotensión
arterial y coma.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos: clínica compatible y elevación de hormonas tiroideas (Tabla
79.1).
Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica y coagulación. Gasometría. Rx de
tórax, análisis de orina (buscar causa desencadenante). TSH suprimida y T3 y/o T4 ele-
vadas.
Tabla 79.1. Criterios diagnósticos de crisis hipertiroidea

ALTERACIONES EN LA ALTERACIONES
TERMORREGULACIÓN CARDIOVASCULARES
Temperatura Puntos Taquicardia Puntos
37,22º - 37,75º 5 99-109 5
37,78º - 38,30º 10 110-119 10
38,33º - 38,86º 15 120-129 15
38,89º - 39,40º 20 130-139 20
39,44º – 39,96º 25 > 140 25
> 40º 30
Alteraciones del SNC Puntos Insuficiencia cardiaca Puntos
Alt. leve (agitación) 10 Leve (edemas tibiales) 5
Alt. moderada 20 Moderado 10
(delirium, psicosis, (crepitantes basales)
letargo) Severo
Tabla 79.1. Criterios diagnósticos de crisis hipertiroidea (continuación)

ALTERACIONES EN LA ALTERACIONES
TERMORREGULACIÓN CARDIOVASCULARES
Alteraciones del SNC Puntos Insuficiencia cardiaca Puntos
• Edema pulmonar 15
Alt. severa 30 • FA 10
(convulsiones, coma)
Alteración GI y hepática Puntos Antecedentes desencadenantes
Moderada (diarrea, 10 Negativo 0
náuseas/vómitos,
dolor abdominal)
Severa 20 Positivo 10
(ictericia inexplicable)
Valoración: 45 o más puntos es crisis hipertiroidea.; entre 25 y 44 puntos, es posible la crisis hipertiroidea; < 25 pun-
tos, poco probable.
Burch, 1993.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse ante la sospecha, sin esperar a la confirmación analítica.
Medidas generales: monitorización del paciente y medidas de soporte. Tratamiento
de la enfermedad desencadenante (síndrome coronario agudo, tromboembolismo
pulmonar, cetoacidosis diabética, sepsis, etc.) Tratamiento de la hipertermia evitando
los salicilatos; tratar la taquiarritmia con betabloqueantes, la hiperglucemia con insu-
lina.
Tratamiento específico: se debe iniciar cuanto antes el tratamiento con:
Metimazol (Tirodril®) 60-100 mg en dosis de carga; posteriormente 20 mg cada 4 h
(inhibe la síntesis de hormonas tiroideas; el efecto no es inmediato).

Yodo vía oral (bloquea la liberación de hormonas): yoduro potásico (5-6 gotas cada
6 h) o lugol (10 gotas cada 8 h).

Betabloqueantes (control de los efectos adrenérgicos): propanolol 0,5-1 mg iv/ 5
min hasta control de FC (máximo 7 mg). Continuar con 40-80 mg/8 h vo.
Corticoides (control de TA y fiebre, inhibición de hormonas tiroideas). Hidrocortisona
100 mg/8 h iv.

Ante la sospecha y diagnóstico de crisis hipertiroidea se debe contactar con la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI).
COMA MIXEDEMATOSO O HIPOTIROIDEO
DEFINICIÓN
Se define como el estadio final de un déficit continuado de hormona tiroidea que cursa
con coma, y que puede conducir a la muerte si no se trata. Es la complicación más
grave del hipotiroidismo.
ETIOLOGÍA
El abandono del tratamiento (causa más frecuente) o la presencia de un factor desen-
cadenante que agudiza su situación en pacientes con hipotirodismo (fiebre, cirugía, in-
fecciones, infarto de miocardio, etc.).
Se presenta con alteración del estado de conciencia, hipotermia, hipotensión, bradi-
cardia, hiponatremia, hipoglucemia, hipoventiliación e hiperreflexia. También se aprecian
los síntomas y signos del hipotiroidismo.
DIAGNÓSTICO
Es de sospecha, con historia clínica, exploración física y tras excluir otro tipo de coma.
Se debe pedir un hemograma, bioquímica y coagulación para determinar la causa
precipitante (infarto de miocardio, sepsis, fiebre, etc.) y la determinación de TSH, T3
y/o T4.
Criterios de diagnóstico: clínica compatible y niveles bajos de hormonas tiroideas
(T4 suprimida, TSH elevada en hipotiroidismo primario).

Criterios de gravedad: la hipotermia severa (< 32ºC), hipoglucemia severa, hipo-
tensión severa, hiponatremia severa y el coma.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha, lo antes posible.
Medidas generales
Monitorización de las constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación
de oxígeno, temperatura y glucemias. Corregir las alteraciones y avisar a la unidad

de cuidados intensivos.
O2 y protección de vía aérea (puede precisar intubación endotraqueal con ventilación
asistida), reposición de volumen valorando el uso de inotrópicos, corrección de la

glucemia, corrección de la hiponatremia (realizar lentamente, por riesgo de mielino-
lisis pontica). La hipotermia se debe tratar de forma pasiva (mantas).
Tratar los factores desencadenantes.
Se debe iniciar con corticoides, ya que no puede descartarse una insuficiencia
suprarrenal o una alteración hipofisaria asociada: hidrocortisona (Actocortina®) 100

mg/8 h iv.
Levotiroxina (Levothroid® ampollas de 500 mcg).Iniciar con carga de 200 a 500 mcg
iv lenta y posteriormente dosis de 50-100 mcg/día. Puede administrarse por sonda

nasogástrica (dosis de carga de 1.000 mcg y continuar 100 mcg/día).

El paciente con coma mixedematoso debe ser ingresado en UCI
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

O CRISIS ADDISONIANA
DEFINICIÓN
Es la disminución brusca y global de la función de la corteza suprarrenal (puede ser por
insuficiente secreción de la glándula suprarrenal, o secreción inadecuada de ACTH por
la hipófisis, o de CRH del hipotálamo).
ETIOLOGÍA
En pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida, por supresión del tratamiento
esteroideo sustitutivo o por tratamiento inadecuado en situación de estrés.
En situación de insuficiencia suprarrenal no diagnosticada: destrucción adrenal bila-
teral, insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria, supresión brusca de esteroides

exógenos (se consideran potencialmente supresoras del eje hipotálamo-hipófiso-su-
prarrenal dosis de 30 mg/día de prednisona durante una semana).
CLASIFICACIÓN
La clasificación de esta enfermedad se recoge en la Tabla 79.2.
Tabla 79.2. Insuficiencia suprarrenal

Por la forma de presentación
1. Aguda
2. Crónica
Por su patogenia
1. Primaria por lesión propia de la corteza suprarrenal
1.1. Alteraciones genéticas: susencia de receptores de ACTH, hipoplasia congénita,
déficit enzimáticos adrenales, adrenoleucodistrofia, díndrome de Addison, alacri-
nación y achalasia, rnfermedad de Wolman, leucodistrofia globoide.
1.2. Alteraciones adquiridas: tuberculosa, autoinmune. Otros: vascular, infecciones,
micosis, sida, etc.
2. Secundaria a insuficiencia hipofisaria de ACTH
2.1 Ausencia congénita de ACTH.
2.2 Alteraciones hipofisarias.
3. Terciaria por insuficiencia hipotalámica de CRH
3.1 Alteraciones orgánicas.
3.2 Insuficiencia funcional por esteroides exógenos.
La forma más frecuente de presentación suele ser por shock con hipotensión inexpli-
cable, que se puede acompañar de dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anore-
xia, pérdida de peso, fiebre. También se pueden presentar alteraciones neurológicas
como confusión o desorientación. No se debe olvidar la clínica del proceso intercurrente.
En pacientes tratados parcialmente los síntomas pueden ser más leves. La hiperpig-
mentación de la piel rara vez se verá en pacientes agudos. En los pacientes ya diag-
nosticados podemos encontrar pigmentación de las uñas, mialgia difusa, artralgias,
calcificación de cartílago del pabellón auricular, vitíligo, adenopatías o esplenomegalia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es de sospecha por la clínica; se confirma con un cortisol disminuido.
También se encuentran hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis hiperclorémica, hipo-
glucemia e hipercalcemia.
Se deben diagnosticar los procesos intercurrentes (solicitar las pruebas analíticas ne-
cesarias en función de sospecha).
TRATAMIENTO
Monitorización de constantes.
Tratamiento de los trastornos intercurrentes.
Reposición de volumen: infusión en “Y” de suero fisiológico al 0,9% con suero glu-
cosado al 5% para el tratamiento de la hipotensión, pueden ser necesarios hasta

3-4 litros.
Reposición de esteroides: hidrocortisona (Actocortina®) en dosis de 100 o 200 mg
iv inicial, seguido de 100 mg/6 h. Una vez controlados los síntomas pasar a dosis
de mantenimiento con prednisona (20-90 mg/día, reducir posteriormente).

Sin antecedentes de insuficiencia suprarrenal: ingreso para estudio y tratamiento.
En paciente con insuficiencia suprarrenal conocida: depende de la causa precipi-
tante. En general se debe dejar en observación y valorar la evolución y, si no se con-
trola, debe ser ingresado.
SOSPECHA CLÍNICA DE INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL AGUDA
Iniciar tratamiento con sueroterapia (salino al 0,9% y

glucosado al 5% en “Y”)
Iniciar tratamiento con hidrocortisona
Valorar factores precipitantes
Pasar a observación y valorar ingreso según

factores precipitantes y evolución
BIBLIOGRAFÍA
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Panamericana 2001;153-162.
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Urgencias ginecológicas 651
Urgencias ginecológicas
Juan Miguel Rodríguez Candía, Montserrat González Rodríguez
Servicio de Ginecología. Hospital Infanta Elena. Valdemoro. Madrid
SANGRADO VAGINAL
Las hemorragias uterinas son una de las causas más frecuentes de consulta ginecoló-
gica. Se puede definir como la pérdida sanguínea anormal de origen uterino. Los térmi-
nos ciclos menstruales, reglas o períodos deben ser utilizados para referirse a la
descamación cíclica regular del endometrio, secundaria a los cambios hormonales aso-
ciados con la ovulación. El ciclo menstrual tiene un rango de normalidad muy amplio,
se presenta cada 21-35 días (28 de media), dura de 2 a 7 días (4 de media) y se pierden
20-60 ml de sangre.
ALTERACIONES DE LOS CICLOS MENSTRUALES

Alteraciones en la cantidad: hipermenorrea o menorragia: hemorragia excesiva y/o
prolongada (> 7 días) que aparece a intervalos regulares.
Alteración en la duración del ciclo menstrual:
- Polimenorrea: ciclos cortos (< 21 días), usualmente por disfunción lútea.

- Oligomenorrea: ciclos largos (> 35 días), usualmente por fase folicular prolongada.
CLASIFICACIÓN
Orientando su posible etiología se clasifican en orgánicas y funcionales (disfuncional).
Las orgánicas, generalmente son cíclicas y ovulatorias, originadas por una patología
anatómica ubicada en algún nivel del tracto genital femenino:

- De origen endometria l, como pólipos, endometritis aguda y crónica, secundaria a
aborto, parto, legrado uterino, biopsia, dispositivos intrauterinos (DIU). Hiperplasia
endometrial caracterizada por el aumento de la densidad de las glándulas endome-
triales morfológicamente anormales. Mujeres en la etapa premenopáusica o postme-
nopáusica, por estimulación estrogénica prolongada y persistente. Adenocarcinoma
de endometrio: se presenta generalmente después de la 4ª década de la vida, es
más común en pacientes con ciclos anovulatorios; a veces no produce ningún tras-
torno menstrual.
- De origen miometrial, como los miomas. El sarcoma uterino, poco frecuente, produce
hemorragia por necrosis y mayor vascularización del miometrio.
- De origen cervical. Lesiones cervicales como la ectopia, pólipos, lesiones malignas.
Las funcionales, denominadas usualmente disfuncionales, que son un conjunto de
manifestaciones de sangrados de ciclos anovulatorios, sin acompañarse de pato-

logías inflamatorias, tumorales o del embarazo. Suelen ser acíclicas y anovulatorias,
como consecuencia de una “disfunción” a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ová-
rico.
652 Urgencias en ginecología y obstetricia
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Antecedentes familiares: alteraciones de la coagulación.
Antecedentes personales: enfermedades o síntomas que sugieran hepatopatía, alte-
raciones de la coagulación o endocrinopatías, tratamientos farmacológicos: corticoi-

des, antidepresivos.
Historia gineco-obstétrica: duración y periodicidad del ciclo menstrual, métodos an-
ticonceptivos, embarazos y partos, episodios previos de alteración del ciclo menstrual

y tratamiento recibido.
Enfermedad actual: Características de la hemorragia uterina como la duración, mo-
mento de aparición en el ciclo (premenstrual, postmenstrual o intermenstrual). La can-
tidad de la hemorragia es subjetiva, se considera excesiva si expulsa coágulos, si se
cambia de protectores más de seis veces al día, o dos por la noche (la confirmación se
obtendrá demostrando una anemia ferropénica).
Examen físico:
Tensión arterial, frecuencia cardiaca.
Exploración abdominal (para descartar masas, visceromegalias o dolor en hipogastrio).
Exploración ginecológica: inspección de genitales externos: vagina y cérvix, tacto bi-
manual y rectoabdominal: valorar tamaño, contorno del útero y anejos, así como dolor
o tumoraciones.
Consideraciones especiales: Valorar peso (IMC, obesidad o bajo peso), manifesta-
ciones clínicas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné), signos de trastornos tiroi-
deos.
Evaluación en función de la edad. En niñas descartar lesiones vulvares y/o genitales
(vulvovaginitis, traumatismos, cuerpos extraños), abuso sexual. Pubertad precoz en
menores de 8 años si el sangrado proviene de endometrio.
En adolescentes hasta la hemorragia uterina disfuncional anovulatoria por inmadurez
del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Trastornos de la coagulación presentes en el 20%
de los casos. Embarazo. Infecciones.
En mujeres en edad fértil. Descartar embarazo y complicaciones, enfermedad pélvica
inflamatoria, endometriosis. Si es portadora de dispositivo intrauterino de cobre, si
utiliza anticonceptivos orales, tiroidopatías.
En perimenopáusicas, hemorragia disfuncional anovulatória. Embarazo.
En las postmenopáusicas por la incidencia de cáncer de endometrio (20% de las me-
trorragias postmenopáusicas) se debe realizar biopsia endometrial y se pide valoración
por ginecología.
Pruebas de laboratorio. La selección de pruebas de laboratorio específicas deben
ser guiadas por los hallazgos de la anamnesis y el examen físico:
Hemograma completo que incluya plaquetas y factores de la coagulación. Siempre
realizar una prueba de embarazo.

Ecografía ginecológica: fundamentalmente mediante sonografía endovaginal, con

el objeto de estudiar el endometrio y de descartar patologías útero-ováricas. Ante
la sospecha de embarazo se debe confirmar una gestación intrauterina, ver la vita-
lidad embrionaria o zonas de desprendimiento placentario.
Se valorará por el ginecólogo la realización de biopsia y/o citología.
TRATAMIENTO
Adoptar una actitud comprensiva y proporcionar información sobre la posible causa
y las exploraciones que se realizarán.
Adolescentes: desde la menarquia a los 20 años
Información y consejo a la paciente y su familia sobre inicio de las reglas que a me-
nudo son irregulares hasta dos años después de la menarquia.

Determinar el grado de anemia:
- Hemoglobina superior a 12 g/dl: Tranquilizar a la paciente, uso del calendario

menstrual, revisión periódica cada 3 meses.
- Hemoglobina entre 10-12 g/dl: Uso del calendario menstrual, administración cíclica
de progestágenos: (medroxiprogesterona 10 mg/día, o progesterona natural 200-
300 mg/día) en una o dos tomas los días: 15 al 24 del ciclo menstrual, durante 3 a
5 ciclos. Anticonceptivos orales (ACO).
- Hemoglobina inferior a 10 g/dl. Sin hemorragia activa importante dar suplemen-
tos de hierro y ACO. Con hemorragia activa importante valorar ingreso hospitala-
rio.
Utilizar AINE durante la regla para disminuir el volumen de la hemorragia en forma
moderada: ibuprofeno 400 mg a 800 mg vo cada 6-8 horas. Naproxeno sódico 250
mg vo cada 6-8 horas.
Mujeres en edad fértil
Si está tomando ACO y presenta hemorragia intermenstrual: se insistirá en el cum-
plimiento del tratamiento o se cambiará a otro de dosis mayores.

Si no desea tomar ACO o están contraindicados se darán progestágenos durante la
segunda mitad del ciclo con los mismos preparados y dosis que las indicadas para
la adolescente.
Si la causa es de origen orgánico derivar a la paciente a valoración por Ginecología.
Mujeres perimenopáusicas
Si se confirma una hemorragia de causa disfuncional se prescribirán progestágenos
con la misma pauta descrita en las adolescentes. Otra opción es la inserción de

DIU liberador de levonorgestrel.
Si se manifiesta con menorragia o metrorragia de posible origen orgánico, valoración
por Ginecología.
Mujeres postmenopáusicas: Remitir a la paciente a consulta especializada para des-
cartar origen neoplásico.
Siempre valorar ingreso por Ginecología si la hemorragia es intensa (hipotensión or-
tostática, taquicardia y/o hemoglobina inferior a 10 mg/dl).
INFECCIÓN GINECOLÓGICA
Las infecciones genitales figuran entre las enfermedades que más frecuentemente
hacen perder años de salud y de vida productiva debido a complicaciones importantes
como salpingitis, esterilidad, embarazo ectópico y morbilidad perinatal.
Las vulvovaginitis son uno de los problemas principales en la práctica clínica diaria.
Infecciones vaginales que producen secreción vaginal
VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA
Está producida por Candida albicans y se entiende por vulvovaginitis recurrente cuando
existen más de cuatro episodios en un año.
Clínica: Su característica es el prurito intenso acompañado de leucorrea blanquecina
en forma de grumos y no maloliente. A su vez produce eritema, edema vulvar y dispa-
reunia.
Diagnóstico: El pH vaginal se situará entre 4,2 y 4,7. Examen en fresco y extensión con
KOH al 10% (test de Whiff) observando hifas. Cultivos en medio de Saboureaud o medio
de Nickerson.
Tratamiento: Sólo se debe tratar a las mujeres con vulvovaginitis sintomática. La vía
de administración es opcional. El tratamiento tópico suele oscilar entre 3-7 días o régi-
men monodosis (clotrimazol).
En el tratamiento sistémico se prefiere al fluconazol (150 mg dosis única) y el itraconazol
(200 mg/día/1-3 días) frente al ketoconazol (200 mg/12 h/3-5 días) por su hepatotoxici-
dad. En caso de candidiasis de repetición deben hacerse cultivos, tratar a la pareja se-
xual y descartar patología concomitante.
VAGINOSIS BACTERIANA
La vaginosis bacteriana es debida al aumento de Gardnerella vaginalis y otros anaero-
bios junto con la disminución de Lactobacillus. No es una enfermedad de transmisión
sexual (ETS), ya que también pueden padecerla mujeres vírgenes.
Clínica: Presencia de un flujo maloliente (olor a pescado) de color blanquecino-grisáceo,
fluido, homogéneo y en cantidad moderada. En ocasiones se asocia a prurito vulvar,
escozor vaginal, sensación de color o ardor y dispareunia.
Diagnóstico: Deben cumplirse 3 de los 4 criterios de Amstel: leucorrea grisácea, acuosa
y homogénea, pH vaginal > 4,5, test de aminas positivo, presencia de células clave o
clue cells.
Tratamiento: En mujeres no gestantes debe tratarse a todas las pacientes sintomáticas
o a las asintomáticas que van a ser sometidas a procedimientos quirúrgicos invasivos
(biopsia de endometrio, histeroscopia, inserción de DIU o histerectomía). El tratamiento
de la pareja sexual no está recomendado.
Todas las gestantes que presentan síntomas de vaginosis bacteriana deben ser tratadas,
incluyendo aquéllas que aún siendo asintomáticas, tengan riesgo de parto prematuro.
Las pautas de tratamiento se basan en metronidazol o clindamicina tanto vía oral como
tópica.
TRICOMONIASIS
La Trichomona vaginalis es un parásito protozoario anaerobio. El 50% de las infecciones
en la mujer cursan asintomáticas, motivo por el cual podríamos infravalorar su inciden-
cia.
Clínica: Secreción vaginal profusa, abundante, de color gris-amarillento-verdoso, fluida,
espumosa y maloliente. El cuadro suele cursar con prurito genital, escozor, disuria y
dispareunia.
Diagnóstico: Realizarse un pH vaginal que será superior a 5 (5-6,5) (3) y un examen en
fresco visualizando al parásito móvil y flagelado, de mayor tamaño a los leucocitos acom-
pañado de gran cantidad de polimorfonucleares. También aportará información la reali-
zación de tinción Giemsa, citología cérvico-vaginal y cultivos de Trichicult o Diamond.
Tratamiento: A la pareja. Las pautas de tratamiento son:
Metronidazol 2 g vo dosis única o metronidazol 500 mg/12 h/7 días o tinidazol 2 g vo
dosis única.
ETS que producen úlcera y adenopatías
INFECCIÓN HERPÉTICA GENITAL

Está causada por el virus herpes simples (VHS). Generalmente por VHS-2, aunque au-
menta la frecuencia de herpes genital por VHS-1. Es la causa más frecuente de úlcera
genital en los países desarrollados.
Clínica: La infección primaria tiene un periodo de incubación de 2 a 12 días, seguido
de pródromos como quemazón, dolor y eritema, después aparecen múltiples vesículas
dolorosas que se ulceran en la región perineal o perianal, vulva, vagina o cérvix, a veces
con linfadenopatía inguinal muy dolorosa y raramente supurativa. Espontáneamente se
forma una costra y la úlcera cura a los 14 ó 21 días. A menudo se acompaña de fiebre,
cefalea, mal estado general, mialgias y dolor abdominal. El virus suele reactivarse oca-
sionando enfermedad recurrente con sintomatología local más limitada y sin clínica sis-
témica.
Diagnóstico: Se basa en la clínica, el aislamiento viral y tipificación de muestras, to-
mando material de la vesícula o realizando un raspado sobre el fondo de la úlcera.
Tratamiento: Principalmente es aliviar los síntomas que produce, como el escozor, el
dolor o el prurito, curar las lesiones ulcerativas que produce en menor tiempo, reducir
la aparición de recurrencias y disminuir la capacidad de transmisión del VHS. El trata-
miento no influye en la frecuencia de recurrencias posteriores.
Se aconseja la revisión de los compañeros sexuales y si son sintomáticos deben ser
tratados como la pareja con:
Aciclovir 400 mg/8 h/7-10 días o 200 mg/5 veces al día/7-10 días.
Valaciclovir 1 g/12 h/7-10 días.
Famciclovir 250 mg/8 h/7-10 días.

OTRAS CAUSAS DE ÚLCERAS GENITALES
Otras causas de úlceras genitales que hay que tener siempre en cuenta es la sífilis,
chancro blando, granuloma inguinal, infecciones por Chlamydia o gonococo entre otras.
Siempre derivar ante la sospecha al ginecólogo.
La infección por Chlamydia es una entidad producida por Chlamydia trachomatis, en
una infección bacteriana más frecuente en el mundo occidental.
Puede ser asintomática. En la fase primaria tras el periodo de incubación de 1-4 sema-
nas aparece una pequeña pápula o úlcera indolora. La fase secundaria tiene lugar a las
1-3 semanas tras la curación de la úlcera y aparecen adenopatías unilaterales adheridas
a la piel y que pueden fistulizar. Finalmente la fase terciaria o destructiva en casos no
tratados cursa con el característico síndrome anorrectogenital. La cervicitis producida
por la Chlamydia se caracteriza por un exudado purulento endocervical, el cérvix sangra
fácilmente al roce. Con frecuencia las cervicitis son asintomáticas, pero otras veces cur-
san con leucorrea y sangrados intercíclicos coincidentes con las relaciones sexuales.
El diagnóstico se basa en el cultivo celular en células de McCoy o HeLa.
El tratamiento se basa en eliminar la infección y, por tanto, evitar la aparición de graves
complicaciones que se pueden asociar a esta infección.
Las pautas recomendadas para el tratamiento son las siguientes:
Azitromicina 1 g monodosis vía oral.
Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas, durante 7 días.
Ambas pautas han mostrado una eficacia similar, entre el 96-98%.

Otras alternativas son:
Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas, durante 7 días.
Claritromicina 250 mg vía oral cada 12 horas, durante 7 días.
Ofloxacino 300 mg vía oral cada 12 horas, durante 7 días.
Levofloxacino 500 mg vía oral cada 24 horas, durante 7 días.
Enfermedad inflamatoria pélvica
La EPI forma el conjunto de alteraciones inflamatorias de tracto genital femenino

que incluyen: endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y peritonitis pelviana.
En la mayoría de los casos son responsables N. gonorrhoeae o C. trachomatis aunque
microorganismos que forman parte de la flora normal pueden producir EPI, como es el
caso de G. vaginalis, H influenzae, bacilos gram negativos entéricos, etc.
Clínica: Dolor abdominal bajo, y su intensidad varía de totalmente ausente (EIP silente)
a muy intenso en cuadros con un componente peritoneal importante. Aumento del flujo
vaginal, flujo de características anormales. Sangrado anormal (intermestrual, postcoital).
Síntomas urinarios, como disuria y polaquiuria. Síntomas digestivos, como náuseas,
vómitos, diarrea. Es posible la ausencia de síntomas. En la exploración se encuentra
dolor a la movilización del cuello, dolor anexial en la exploración vaginal bimanual.
En el examen con espéculo se puede observar cervicitis y descarga endocervical pu-
rulenta. Fiebre (> 38ºC). Masa pélvica que sugiere absceso tubo-ovárico. Signos de pe-
ritonitis. Se clasifica en 4 estadios (Tabla 80.1).
Tabla 80.1. Estadificación clínica de la EPI

• Estadio I, salpingitis aguda sin pelviperitonitis.
• Estadio II, salpingitis aguda con pelviperitonitis.
• Estadio III, salpingitis con formación de abscesos tubo-ováricos.
• Estadio IV, rotura de absceso tubo-ovárico, cuadro muy grave que da lugar a una
peritonitis generalizada.
Diagnóstico: Es con frecuencia dificultoso por la poca especificidad y sensibilidad

de la historia clínica y los estudios de laboratorio, sin embargo el retraso en el diag-
nóstico y tratamiento puede producir secuelas importantes.
Ante la sospecha de EIP debemos realizar:
Hemograma y bioquímica general, con determinación de VSG y PCR. Test de em-
barazo en orina o beta hCG sérica. Serología completa.

Tomas vaginales y endocervicales para detección de gonococo y Chlamydias.
Ecografía, transvaginal, ya que se obtendrá información sobre la existencia o no de
abscesos tubo-ováricos. Serología completa.

La exploración abdómino-vaginal puede provocar dolor a la movilización cervical y
a la presión de Douglas. La palpación de anejos es dolorosa y pueden palparse en-

grosados.
La laparoscopia es el único método fiable para el diagnóstico que permite una visión
directa y la toma de cultivos. Se reserva en casos seleccionados (diagnóstico du-

doso o fracaso del tratamiento).
El diagnóstico clínico se basa en los criterios de Hager (Tabla 80.2) modificados por
la Sociedad de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Se requiere la presencia de todos
los criterios mayores y de al menos uno menor.
Tabla 80.2. Criterios de Hager

CRITERIOS MÍNIMOS
• Dolor en abdomen inferior con o sin signos de peritonismo.
• Dolor a la movilización del cérvix.
• Dolor anexial a la exploración abdominal.
• Historia de actividad sexual en los últimos meses.
• Ecografía no sugestiva de otra patología.
Y UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES

• Temperatura > 38ºC.
• Leucocitosis > 10.500.
• VSG elevada.
• Masa inflamatoria por palpación o ecografía.
• Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares (gonococo), cultivo
positivo para N. gonorrhoeae o C. trachomatis.
Tabla 80.3. Criterios de ingreso

Requieren ingreso hospitalario las pacientes con EIP en estadio II, III y IV, y en estadio I
cuando concurra alguna de las siguientes circunstancias:
• Falta de respuesta a la antibioterapia después de 48 h.
• Sospecha de incumplimiento terapéutico.
• Temperatura > 38ºC.
• Diagnóstico incierto. Riesgo quirúrgico.
• Náuseas y/o vómitos. Intolerancia oral.
• Embarazo.
• Signos de reacción peritoneal alta.
• Sospecha de piosalpinx, absceso ovárico o tuboovarico.
• Prepuber o adolescente.
• Gran interés en mantener la fertilidad.
Tratamiento: Ante la sospecha de EIP se debe instaurar tratamiento antimicrobiano

empírico. Debe realizarse precozmente para prevenir las secuelas que pueden produ-
cirse incluso en casos de infección leve.
En las pacientes con estadio I sin criterios de ingreso (Tabla 80.3) hospitalario se pres-
cribirá tratamiento ambulatorio con:
Régimen A:
- Ceftriazona 250 mg im (dosis única) o cefixima 400 mg vía oral dosis única + doxi-
ciclina 100 mg/12 h durante 14 días.
Régimen B:
- Levofloxacino 500 mg/24 h vía oral + metronidazol 500 mg/12 h vía oral durante 14
días.
Régimen C:
- Moxifloxacino 400 mg/24 h vía oral durante 14 días.

Las pacientes que no respondan al tratamiento antibiótico ambulatorio en 48 h deben
ser hospitalizadas para confirmar el diagnóstico y realizar terapia parenteral.
Verrugas genitales
La infección genital por Papilomavirus serotipos 6 y 11, se transmite por contacto se-
xual, aunque también puede transmitirse perinatalmente y por fómites.
Clínica: Lesiones que aparecen en zonas que se han traumatizado durante la relación
sexual, pueden ser únicas o múltiples. Habitualmente aparecen entre 5 y 15 lesiones
con un diámetro de 1 a 10 mm. Otras veces dan lugar a grandes placas por creci-
miento de las diversas lesiones, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos y diabé-
ticos. Afectan labios mayores y menores, clítoris, meato uretral, periné, zona anal,
vestíbulo, introito, vagina y ectocérvix.
Tratamiento: De las verrugas genitales externas con podofilotoxina, crema al 0,15%,
o solución al 0,5%, aplicándolo 2 veces al día, durante 3 días; se descansa 4 días y
si no han desaparecido, se repite el tratamiento. Se puede repetir los ciclos de trata-

miento en 4 ocasiones. O bien puede aplicarse imiquimod, en crema al 5%, con el dedo
tres noches a la semana.
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) consiste en una respuesta suprafi-

siológica originada tras la administración de gonadotrofinas y agonistas de la hormona
liberadora de las mismas con el fin de inducir la ovulación. En él se produce un cre-
cimiento masivo ovárico de tipo quístico, fuga de líquido intravascular a un tercer es-
pacio y depleción de volumen intravascular con la consiguiente hipovolemia, oliguria
y fracaso renal agudo secundario. Su incidencia en los ciclos de fecundación in vitro
(FIV) varía entre el 0,6 y el 10%.
Se caracteriza por un amplio espectro clínico (Tabla 80.4) que varía desde formas
leves sintomáticas, en las que sólo existe un aumento del tamaño ovárico, y a formas
graves con compromiso hemodinámico severo por extravasación de líquido al tercer
espacio con amenaza para la vida por sus complicaciones, como son: accidente ce-
rebrovascular debido a trombosis venosa, disfunción hepática, fallo renal agudo, com-
plicaciones respiratorias y torsión ovárica.
El mayor factor predisponente de la forma severa del SHO es el ovario poliquístico.
También se han descrito algunos casos en ciclos naturales no estimulados: en casos
de embarazos molares, adenomas productores de gonadotropinas, mutaciones en el
receptor de FSH.
Todas las mujeres sometidas a un tratamiento de fertilidad tienen riesgo de sufrir una
hiperestimulación ovárica. Sin embargo, hay unas más susceptibles que otras, por lo
que el conocimiento de los factores de riesgo (Tabla 80.5).
Tabla 80.4. Complicaciones de la hiperestimulación ovárica

SIGNOS Y SÍNTOMAS GRADO I GRADO II GRADO III
Esteroides + + +
Tamaño ovárico Aumentado 6 – 12 cm > 12 cm
Malestar abdominal +/- + ++
Distensión abdominal - + ++
Náuseas - + +
Vómitos - +/- +
Diarrea - +/- +
Ascitis - +/- +
Hidrotórax - - +
Hidropericardio - - +
Oliguria - - +
Hemoconcentación severa - - +
Fenómeno tromboembólico - - +/-
Tabla 80.5. Complicaciones de la hiperestimulación ovárica

• Síndrome de ovario poliquístico (SOP): el hiperandrogenismo, el hiperinsulinismo y el
cociente LH/FSH > 2 predisponen a la respuesta exagerada y a la aparición del cua-
dro.
• Mujeres jóvenes de menos de 30 años.
• Niveles elevados de concentración de estradiol inmediatamente antes de la administra-
ción de la hCG. Los valores de riesgo no están claramente establecidos, pero se puede
considerar que el riesgo está muy aumentado con niveles de estradiol > 2.500 pg/ml.
• Instauración del embarazo y mayor riesgo si éste es múltiple.
• Antecedente de hiperestimulación en ciclos previos.
• Uso de hCG como soporte de fase lútea en lugar de progesterona.
MANEJO
Manejo terapéutico
Ante la sospecha de SHO se requerirá interconsulta con Ginecología. Para poder ofrecer
un tratamiento adecuado, consiste en la clasificación del cuadro según su severidad. A
partir de este momento nos encontramos en condición de diferenciar a aquellas pa-
cientes que requerirán ingreso, de las plausibles de seguimiento ambulatorio.
Un gran porcentaje de las pacientes sometidas a protocolos de estimulación ovárica
pueden desarrollar algunos síntomas leves de enfermedad, como hinchazón abdominal
o incomodidad leve (grado I). Sin que esto requiera más que la indicación de evitar el
esfuerzo físico y los ejercicios violentos, sobre todo de impacto, e interrogar periódica-
mente acerca de los síntomas de enfermedad progresiva.
La aparición de dolor abdominal, náuseas con disminución del apetito, vómitos o diarrea
(grado II), se requiere:
Examen ginecológico y físico completo.
Laboratorio (hematocrito, recuento de glóbulos blancos, ionograma, transaminasas,
creatinina y coagulograma).
Control ecográfico (para determinar la presencia de ascitis, volumen ovárico).
Manejo ambulatorio
Reposo con actividad física mínima. El volumen ovárico aumentado es un factor de
riesgo para la torsión ovárica.

El reposo estricto en cama no esta justificado en la paciente ambulatoria, la cual por su
hiperestrogenismo y por la depleción de volumen intravascular, puede ver potenciada
su predisposición a los fenómenos tromboembólicos.
Analgésicos y antieméticos ayudan en la mejoría clínica.
Evitar drogas ácidas como la AAS y el ácido fólico para mejorar el filtrado glomerular.
Hidratación, al menos 1 litro de líquido azucarado al día
Monitorización del peso diariamente (no aumentar más de 1 kg/día).
Control ginecológico, su frecuencia está marcada por la evolución de cada paciente.
Manejo hospitalario (Tabla 80.6).

Indicado en pacientes que presentan un grado severo de SHO, y aquéllas de grado mo-
derado con las condiciones arriba expuestas que sean difíciles de controlar de forma
ambulatoria.
Tabla 80.6. Los criterios de ingreso del SHO

• Náuseas o dolor abdominal con intolerancia a ingesta; vómitos o diarrea en las 48
horas tras la inyección de la hCG.
• Hipotensión arterial.
• Disminución de los ruidos respiratorios sobre alguno de los campos pulmonares.
• Abdomen tenso y distendido o cualquier signo de ascitis o signos peritoneales.
• Parámetros de laboratorio:
- Hematocrito > 45%
- Natremia < 135 mEq/l
- Potasemia > 5 mEq/l
- Creatinina sérica > 1,2 mg/dl
• Presencia por ecografía de ascitis abundante o de ascitis escasa pero mal tolerada
por la paciente.
• Diagnóstico de grado severo de SHO.
AGRESIÓN SEXUAL
DEFINICIÓN
El término agresión sexual se define como cualquier forma de actividad sexual no con-
sentida y jurídicamente engloba al estupro y la violación. Desde el punto de vista legal
y clínico, la violación se define como “coito forzado” que ocurre bajo fuerza física o co-
erción psicológica en el que se produce penetración vaginal, anal u oral del ofendido
por el agresor; incluso puede realizarse con cuerpos extraños.
Este crimen violento coloca a la víctima en riesgo de daño físico, trastornos emociona-
les, enfermedades de transmisión sexual y embarazo.
ATENCIÓN A LA PACIENTE
El grupo de profesionales que tiene más probabilidades de encontrarse con víctimas
de agresión sexual son los médicos en las salas de Urgencias, los médicos de familia,
internistas, ginecólogos y pediatras que atenderán a víctimas de agresión sexual en
algún momento de su carrera. Mientras que muchas víctimas no buscan ayuda hasta
después de las 72 horas del ataque.
La actuación del personal sanitario ante una víctima de violencia sexual que acude a
un centro sanitario, bien sea a una consulta de Atención Primaria, especializada o a
un servicio de Urgencias, se ajustará a lo establecido a protocolos sanitarios del cen-
tro.
Se debe enfocar desde un punto de vista multidisciplinario que implique la atención
por medio de los médicos, asistencia legal y psicólogos.
La presencia de una supuesta víctima de agresión sexual en un centro, exige de forma
prioritaria la actuación sanitaria y una valoración sobre su ajuste legal. A tal efecto el
médico actuante comunicará a la policía la posible existencia de una agresión sexual
para que el conocimiento de este supuesto delictivo derive en el inicio, al menos una
investigación básica del suceso, desplazándose la policía incluso al centro sanitario.
RIESGO DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y
PROFILAXIS
El tratamiento debe dirigirse preferentemente a la profilaxis de las enfermedades de
transmisión sexual y de embarazo, así como el tratamiento de las lesiones y prevención
de las secuelas psíquicas.
Profilaxis de gonococia, tricomona, Chlamydia y sífilis.
Adultos
Ceftriaxona 250 mg im, más metronidazol 2 g por vía oral en 1 toma, más doxiciclina
100 mg por vía oral cada 12 horas por 7 días.

En alergias a betalactámicos, espectinomicina 2 g im mas, metronidazol 2 g por vía
oral en 1 toma, más doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas por 7 días.
Gestantes
Azitromicina 1 g por vía oral en una sola dosis, o eritromicina 500 mg c/6 h por 7 días.
Menores
Ceftriaxona 125 mg im, más metronidazol 2 g por vía oral en 1 toma, más doxiciclina
100 mg por vía oral cada 12 horas por 7 días.

Remitir a consulta especializada antes de las 48 h para la prevención del VIH.
Se recomienda protección contra hepatitis B si no hay vacuna previa y se debe iniciar
el esquema de vacunación en la evaluación inicial. Administrar inmunoglobulina es-

pecífica antihepatitis B en dosis única antes de las 24 horas tras la agresión. Iniciar
pauta de vacunación antihepatitis B a los 0-1-6 meses. La primera dosis de la vacuna
debe administrarse antes de los 7 días tras la agresión.
Se debe aplicar profilaxis antitetánica si hay heridas expuestas.
RIESGO DE EMBARAZO Y PROFILAXIS

El riesgo de un embarazo por una violación asciende hasta 5%, por lo cual se reco-
mienda ofrecer la posibilidad de profilaxis a las pacientes, habiendo descartado previa-
mente un embarazo por historia clínica y pruebas de embarazo en sangre.
El método no es infalible, y por ello se recomienda una nueva prueba de embarazo a
las tres semanas.
Profilaxis para prevenir embarazo mediante la administración de levonorgestrel 1,5
mg en dosis única antes de las 72 horas.

Si han pasado más de 72 horas de la agresión sexual y menos de 5 días el procedi-
miento anterior es ineficaz y se debe valorar la inserción de un dispositivo intrauterino

(DIU).
Se recomienda que la paciente asista a la consulta externa para practicar nuevamente
exámenes de laboratorio, prueba de embarazo a las tres semanas y VDRL-VIH y prue-
bas de hepatitis B a las seis semanas.
BIBLIOGRAFÍA
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Urgencias en la mujer embarazada 665
Urgencias en la mujer embarazada

Montserrat González Rodríguez, Juan Miguel Rodríguez Candía
INTRODUCCIÓN
A lo largo de las 40 semanas del embarazo es posible que una mujer consulte en Ur-
gencias por cualquier motivo relacionado o no con la gestación. En los últimos años las
características de nuestra sociedad hace además que las mujeres conciban sus hijos a
edades más tardías (retraso en la edad del primer hijo, técnicas de reproducción asis-
tida…) con lo que nos vamos a encontrar más frecuentemente con mujeres con pato-
logía asociada (diabetes mellitus, HTA, trasplantadas) o con mayor riesgo de
complicaciones derivadas de la gestación.
La posibilidad de gestación es algo que siempre se debe tener en cuenta cuando nos
encontramos con una paciente en edad fértil y, ante la duda, siempre es necesario so-
licitar una prueba de embarazo, independientemente del momento del ciclo o del mé-
todo anticonceptivo que emplee la paciente (no podemos olvidar por ejemplo que el
empleo de DIU es un factor de riesgo de presentar un embarazo ectópico). Diversos
estudios reflejan que cerca de un 11% de las mujeres con dolor abdominal o metrorragia
que afirmaban que “era imposible que estuvieran embarazadas” tenían reacciones de
embarazo positivas.
Desde el punto de vista semiológico, los motivos de consulta urgente más frecuentes
durante el embarazo son el sangrado y el dolor abdominal y por ello el enfoque que
hemos querido dar a este capítulo para terminar hablando de uno de las complicaciones
más importantes del embarazo que es la preeclampsia/eclampsia.
METRORRAGIA
Aunque desde el punto de vista obstétrico se suele hablar de trimestres, cuando se
habla de Urgencias se tiende a clasificar en mitades, estableciendo el punto de corte
en la 25 semana de gestación, dado que a partir de esa semana el feto se puede con-
siderar viable y, por lo tanto, nuestra actitud frente a él va a ser diferente.
Metrorragia en gestaciones menores de 25 semanas: La metrorragia es junto con la
hiperemesis gravídica el motivo de consulta urgente más frecuente en el primer trimestre
del embarazo. Desde este punto de vista podemos hablar de:
Amenaza de aborto: todo sangrado al principio de la gestación es una amenaza de
aborto mientras no se demuestre lo contrario. Se trata de un sangrado generalmente

escaso acompañado o no de dolor abdominal tipo síndrome menstrual. Cuanto menor
sea su duración, mayor es la probabilidad de que la evolución sea favorable. Se suele
recomendar reposo aunque la evidencia actual no demuestra que sea efectivo. Tam-
poco hay evidencia de que el uso sistemático de gestágenos sea efectivo para evitar
el aborto espontáneo en mujeres con sangrado durante el primer trimestre.
Aborto en curso completo o incompleto: interrupción espontánea de la gestación

por debajo de las 12 semanas de gestación. El sangrado y el dolor abdominal son
más intensos. El completo supone la expulsión total del producto de la gestación,
cuando esto sucede el sangrado disminuye y el dolor desaparece, es incompleto
cuando permanecen restos ovulares dentro de la cavidad endometrial lo que hace
que el sangrado persista. Hablamos de aborto retenido cuando se interrumpe la
gestación pero el saco continúa dentro de la cavidad, suele ser asintomático o pre-
sentar un sangrado escaso. La mujeres suelen referir desaparición de la clínica propia
de la gestación (náuseas, tensión mamaria…).
Cuando existen restos o el sangrado es muy abundante van a precisar tratamiento
para evacuar la cavidad uterina, ya sea quirúrgico mediante legrado o médico me-
diante prostaglandinas.
Mención aparte merece la enfermedad trofoblástica del embarazo que abarca un
espectro de enfermedades caracterizadas por la proliferación desordenada de las ve-
llosidades coriales. En alrededor de un 15% de los casos se desarrolla una enferme-
dad persistente tras la evacuación y puede dar lugar a una enfermedad metastásica
que requiere tratamiento quimioterápico. Clínicamente se acompaña de exacerbación
de la clínica de la gestación. La imagen ecográfica “en tormenta de nieve” es carac-
terísticas, pero en la mayoría de los casos el diagnóstico es anatomopatológico.
Embarazo ectópico: implantación de un óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina.
La localización más frecuente es en la trompa de Falopio pero también se han descrito

localizaciones cornuales, ováricas, cervicales y abdominales. El acceso de la mujer a
las Urgencias y la práctica habitual de ecografías transvaginales precoces hace que
la mayor parte de las veces se diagnostique por ecografía en pacientes asintomáticas
en amenorrea de 5-6 semanas que consulta por un sangrado escaso, intermitente y
de coloración oscura, acompañado o no de dolor en fosa ilíaca. En ocasiones incluso
la consulta es tan precoz que no es visible por ecografía y el diagnóstico se realiza
mediante determinación sérica de B-HCG seriada. Una hormona en meseta o que en
48 horas no duplica su valor nos debe hacer sospechar la presencia de una gestación
extrauterina. En ocasiones es necesario realizar una laparoscopia para confirmar el
diagnóstico.
Los embarazos ectópicos accidentados o rotos se caracterizan por un cuadro de
dolor abdominal de comienzo brusco, difuso, asociado a Blumberg positivo que se
suele referir a nivel costal o frénico por la irritación peritoneal debida al hemoperitoneo
y generalmente con clínica de inestabilidad hemodinámica. Se trata de una patología
que precisa tratamiento quirúrgico urgente mediante laparoscopia, más frecuente-
mente, para la extracción de la gestación ectópica mediante salpingostomía o sal-
pinguectomía según las características del cuadro.
El tratamiento médico se reserva para las pacientes asintomáticas, con B-HCG menor
de 10.000 mUI/ml, masa anexial menor de 4 cm, poca cantidad de líquido libre y he-
modinámicamente estables. El fármaco más empleado es el metrotexate en dosis
única de 50 mg/m2 con una tasa de éxito del 95% y tasas de gestación posterior de
un 40% y de repermeabilización tubárica del 6%.
Metrorragia en gestaciones mayores de 25 semanas: Si no tenemos en cuenta el

sangrado postcoital, patología frecuente pero sin importancia clínica y de resolución
espontánea, las principales causas de sangrado en la segunda mitad del embarazo
son el desprendimiento prematuro de placenta y la placenta previa que complican
aproximadamente el 4% de las gestaciones.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI): el 80% de las
mujeres presentan sangrado generalmente oscuro procedente de cavidad, alrede-

dor de 2/3 partes presentan dolor uterino y 1/3 contracciones o irritabilidad uterina.
Si el desprendimiento es importante existe riesgo de pérdida de bienestar fetal y
puede dar lugar a una coagulación intravascular diseminada en la madre.
Por ecografía se puede observar la zona de desprendimiento, pero no siempre, y
su realización nos va a servir para confirmar la presentación, biometría y estado
fetal.
Es importante realizar una analítica para conocer evaluar la pérdida sanguínea y el
estado de coagulación de la madre.
Si es leve, se puede tratar de forma conservadora, si no existe compromiso fetal ni
materno, pero en la mayoría de los casos es moderado o severo y requiere de la fi-
nalización de la gestación por la vía más rápida si el feto está vivo. Si el feto está
muerto y el estado de la madre lo permite, se podrá realizar un parto vaginal.
Es conveniente reservar sangre y emplear oxitócico para prevenir la atonía uterina.
Placenta previa: implantación de la placenta en el segmento inferior del útero.
Suele manifestarse como un sangrado, brusco, inesperado a veces en reposo. A

diferencia del DPPNI suele ser indoloro.
Lo habitual es que el sangrado ceda con el reposo y que tienda a repetirse a lo largo
de la gestación.
A la hora de la exploración está contraindicado el tacto vaginal porque puede au-
mentar el sangrado.
El diagnóstico se confirma por ecografía comprobando la localización de la placenta
por encima del orificio cervical interno.
La conducta es expectante, pretendiendo aumentar las semanas de gestación in-
traútero, siempre que el sangrado se cohíba. Si el sangrado es intenso y persistente

se recurrirá a la finalización de la gestación.
DOLOR ABDOMINAL
Es frecuente que la embarazada consulte por dolor abdominal. En el primer trimestre
es típico el dolor en hipogastrio, de intensidad variable y muy subjetiva, continuo,
comparable al síndrome menstrual y autorresolutivo que se debe a los propios cam-
bios fisiológicos del embarazo, pero también es frecuente el dolor abdominal agudo
por otras causas relacionadas o no con la gestación.
El desplazamiento de las vísceras por el útero y la laxitud de la pared abdominal hacen
que los hallazgos a la exploración sean menos evidentes que en la mujer no embara-
zada y eso dificulta el diagnóstico.
Causas obstétricas: Ya hemos hablado del aborto, el embarazo ectópico y el des-
prendimiento prematuro de placenta como causas de dolor abdominal en gestantes,

pero también hay otras patologías obstétricas que lo producen:
Amenaza de parto prematuro: aparición de contracciones efectivas (que se acom-
pañan de modificaciones en las condiciones cervicales) antes de la 34 semanas de

gestación. El dolor que refieren en estas pacientes es discontinuo pero persistente, en
cinturón y que no cede con el reposo. Requiere ingreso hospitalario y tratamiento con
uteroinhibidores mientras se acelera la maduración pulmonar fetal con corticoterapia.
Rotura uterina: asociado más frecuentemente a cirugías uterinas previas, fundamen-
talmente cesáreas, por debilidad de la cicatriz anterior y desencadenada general-

mente por las contracciones. Se caracteriza por dolor abdominal en hipogastrio de
comienzo brusco, continuo, acompañado de sangrado que suele ser poco abun-
dante. El dolor aparece aunque la paciente se encuentre bajo analgesia epidural in-
traparto. El estado general materno empeora rápidamente y existe grave riesgo de
pérdida de bienestar fetal.
Hígado graso agudo del embarazo: entidad poco frecuente pero muy grave. La pa-
ciente debe de ingresar en la UCI. Dentro del tratamiento se incluye la finalización de

la gestación (20% de mortalidad fetal).
Más común en primigestas, gestaciones gemelares y en fetos masculinos, la clínica
se instaura de forma gradual con malestar general, anorexia, vómitos, dolor epigás-
trico/hipocondrio derecho e ictericia progresiva. Cursa con elevación de transamina-
sas, plaquetopenia leve, hipofibrinogenemia, alargamiento de los tiempos de
coagulación, aumento de la bilirrubina (raro mayor de 10 mg/dl) leucocitosis y mar-
cada hipoglucemia. El aumento del amoniaco sérico es lo que establece el diagnós-
tico diferencial con el síndrome de HELLP. En el 50% de los casos presentan
insuficiencia renal.
Un diagnóstico precoz, la finalización de la gestación y la terapia de soporte estricto
hacen que mejore paulatinamente. Es raro que recurra en gestaciones posteriores.
Causas ginecológicas
Masas anexiales suelen ser asintomáticas y se diagnostican como hallazgo casual
en las ecografías obstétricas. Lo más frecuentes son los teratomas y el cuerpo lúteo
gestacional. Si se torsionan o se rompen producen un dolor súbito, en fosa ilíaca, in-
termitente en las torsiones, acompañado de náuseas, fiebre y leucocitosis. Se diag-
nostican fácilmente por ecografía y el tratamiento suele ser quirúrgico.
El cuerpo lúteo hemorrágico en una gestación menor de 8 semanas viable precisa
de tratamiento posterior con progesterona para disminuir el riesgo de aborto.
Degeneración miomatosa: la presencia de miomas en el útero grávido es más fre-
cuente a partir de los 35 años. Suelen aumentar de tamaño y presentar más infartos
hemorrágicos. Se acompañan de dolor abdominal difuso o muy puntual localizado
en el mioma. Se diagnostican por ecografía. Es importante valorar su localización
porque pueden comprimir estructuras adyacentes (p. ej: uréter y causar hidronefrosis)
o comportarse como tumores previos e impedir el desarrollo del parto vaginal. El tra-
tamiento es analgesia evitando AINE. No está indicado el tratamiento quirúrgico por
el riesgo de sangrado.
Causas gastrointestinales
Apendicitis: es la causa no obstétrica más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.
Los síntomas son atípicos y en el 25% cursan sin fiebre. Durante el embarazo el apén-
dice se desplaza de forma craneal y los signos de irritación peritoneal se ven dismi-
nuidos por la distensión abdominal, además el útero dificulta la exploración abdominal
y el Blumberg en más difícil de demostrar. La leucocitosis persistente y el signo de
Bryant (el dolor no se desplaza a la izquierda cuando la gestante pasa de decúbito
supino a lateral izquierdo) ayudan al diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico, por en-
cima de las 20 semanas de gestación. No se debe realizar por laparoscopia.
Enfermedad inflamatoria intestinal: en la actualidad se considera que la gestación
no interfiere en la actividad de la colitis ulcerosa o la enfermedad de Chron. Dado que

son enfermedades que cursan con periodos de exacerbación, nos podemos encon-
trar con crisis de la enfermedad durante la gestación que además pueden complicar
la misma con trabajo de parto prematuro o retraso de crecimiento intrauterino entre
otros. Suelen ser pacientes con enfermedad conocida previamente. El tratamiento
médico con sulfasalazina y esteroides es seguro durante la gestación suplementado
con folatos.
Colecistitis aguda: segunda causa de abdomen agudo no obstétrica. La clínica es
igual a la que se presenta en no gestantes, sin embargo el signo de Murphy es menos

frecuente. Se diagnostica por ecografía y el tratamiento es médico con analgésicos,
sueroterapia y espasmolíticos salvo que sea persistente o presente ictericia en cuyo
caso se valora realizar una colecistectomía a ser posible por laparoscopia y en el se-
gundo trimestre (menor riesgo teratógeno y de aborto o amenaza de parto pretérmino
que en el I y el III).
Causas urológicas
Crisis renoureteral: se presenta en 5 de cada 1.000 embarazos. Se caracteriza por
dolor en flanco acompañado de urgencia miccional, náuseas y vómitos y hematuria.

Por ecografía se puede visualizar dilatación urinaria manifiesta (mayor que la fisioló-
gica propia de la gestación), estasis urinaria y ocasionalmente la obstrucción. Se trata
con hidratación, analgesia y antibioterapia. Suelen ser de repetición debido al efecto
compresivo que tiene el propio útero sobre el uréter y en ocasiones es necesario la
colocación de un catéter ureteral bajo control ecográfico hasta el final de la gestación
con el fin de diferir la cirugía.
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
Hemos querido hacer una mención a este proceso que sigue siendo una de las com-
plicaciones del embarazo con mayor repercusión sobre la salud materna. Se define
como una hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación y se
acompaña de proteinuria (Tabla 81.1). Es una enfermedad sistémica y su fisiopatología
se basa en un estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una dis-
función del endotelio vascular relacionado generalmente con una implantación placen-
taria anormal.
El principal objetivo de su tratamiento es mantener el bienestar materno y la única ma-
nera de solucionarlo es finalizando la gestación, decisión que vendrá determinada por

el estado materno y la viabilidad fetal. Mientras se determina el momento adecuado
para ello o se difiere, bien para acelerar la madurez pulmonar fetal o para trasladar a la
paciente a un centro adecuado siempre que el estado de la gestante lo permita, el tra-
tamiento médico se basa en dos pilares: tratamiento hipotensor y prevención de con-
vulsiones.
Tratamiento hipotensor: mantener la TA por debajo de 160/110 para disminuir al má-
ximo el riesgo de complicaciones cerebro y cardiovasculares, principal causa de mor-
bimortalidad en países desarrollados y por encima de 140/90 para asegurar la perfusión
placentaria. En la actualidad el fármaco considerado de primera elección es el labetalol,
hidralacina en cardiópatas y asmáticas.
Prevención de las convulsiones: el fármaco de elección es el sulfato de magnesio
(MgSO4). El MgSO4 se administra con una dosis de carga de 4 a 6 g en suero glucosado
al 5% en 20 minutos seguida de una perfusión a 1-2 g/h. Durante su administración se
deberán realizar los siguientes controles:
Reflejo rotuliano: debe estar presente.
Frecuencia respiratoria: > 14 respiraciones/minuto.
Diuresis: > 25-30 ml/hora.
Es aconsejable el control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría.
Se debe mantener hasta 24 horas postparto.

La eclampsia es la aparición en una gestante con preeclampsia, de convulsiones tipo
gran mal no atribuibles a otras causas. En caso de producirse se deben tomar las si-
guientes medidas:
Soporte vital: asegurar vía aérea y vía intravenosa.
Control de la hipertensión.
Control de las convulsiones y prevención de su repetición con sulfato de magnesio:
4-6 g iv en 5-20 minutos y continuar con 2 g/h en perfusión. Si no disponemos del

mismo, se puede emplear diazepam o fenitoína, pero son menos eficaces.
Finalizar la gestación.
Aunque en general se acepta que la cesárea es preferible a la vía vaginal, ni la pree-

clampsia grave ni la eclampsia son sinónimos de cesárea y se debe individualizar el
caso en función de las semanas de gestación, las condiciones cervicales, la presenta-
ción fetal e incluso se puede diferir unas horas y considerarse el traslado de la paciente
a un centro de mayor nivel si es necesario y se considera más seguro para madre y
feto.
Tabla 81.1 Clasificación de la preeclampsia según la ISSHP

(International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy)
Preeclampsia:
• TAs > 140 mmHg o TAd > 90 mmHg después de la 20 SG en 2 ocasiones separadas, al
menos 4 horas, en una mujer previamente normotensa.
• Proteinuria en orina de 24 horas < 300 mg, o > 2 ++ en tira reactiva en 2 determinaciones
separadas al menos 4 horas.
Tabla 81.1 Clasificación de la preeclampsia según la ISSHP

(International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy) (continuación)
Preeclampsia grave: presencia de al menos uno de:
• TAs > 160 o TAd > 110.
• Proteinuria > 5 g/24 horas.
• Plaquetas < 100.000.
• Elevación de transaminasas.
• Hemólisis (esquistocitos en frotis de sangre periférica, LDH > 600).
• Dolor epigástrico.
• Clínica neurológica.
Eclampsia: convulsiones o coma en una gestante con hipertensión.
BIBLIOGRAFÍA
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Materno-fetal (perinatología) 3ª edición; Madrid 2008.p.73-77.
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materno fetal. Madrid 2006; p 3-241.
Alteraciones del hemograma y hemostasia 673
Alteraciones del hemograma y

hemostasia
Ana Isabel Hormigo Sánchez*, Eric Jorge García Lamberechts**
*Servicio de Geriatría. Hospital Universitario La Paz. Madrid; **Servicio de Urgencias.
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
ALTERACIONES DEL HEMOGRAMA
ALTERACIÓN DE LOS HEMATÍES

La anemia es una manifestación clínica frecuente en los servicios de Urgencias, y se
define como el descenso de la concentración de hemoglobina (Hb), inferior a 13 g/dl en
varones, 12 g/dl en mujeres y 11 g/dl en embarazadas. Existen situaciones que provocan
disminución de la Hb por hemodilución (hipoalbuminemia, macroglobulinemia, insufi-
ciencia cardiaca congestiva…), y que realmente no se tratan de un síndrome anémico.
Su aproximación clínica en Urgencias precisa de:
Una completa anamnesis: Se deben recoger tanto datos de procesos sistémicos
subyacentes (infecciones recientes, enfermedades crónicas), como antecedentes fa-

miliares (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias), toma de fármacos (AINE, qui-
mioterápicos), hábitos tóxicos y sangrados a cualquier nivel. Los síntomas y signos
variarán, dependiendo del grado y velocidad de la pérdida. En situaciones crónicas
predominarán la astenia, disnea, mareos, acúfenos, cefalea, taquicardia, y en las agu-
das (frecuentemente asociadas a hemorragias o hemólisis) la hipotensión, signos de
hipoperfusión, e incluso shock hipovolémico.
Una exploración física, destacando la coloración de la piel y mucosas (ictericia, pa-
lidez) y la exploración abdominal (esplenomegalia). Se recomienda realizar tacto rectal

en busca de datos de sangrado y una exploración neurológica buscando alteraciones
sensoriales o de la marcha (déficit de vitamina B12 o ácido fólico).
Estudios complementarios: hemograma completo incluido recuento reticulocitario
e índices eritrocitarios (fundamentalmente el volumen corpuscular medio VCM), estu-

dio de coagulación, frotis sanguíneo, bioquímica básica (creatinina, urea, iones) y se-
dimento de orina (valorar hematuria). Si se sospecha hemólisis se solicitará bilirrubina
indirecta, LDH, y un test de Coombs (si está disponible). La extracción de muestras
para otras determinaciones más específicas, no siempre están accesibles en Urgen-
cias (patrón férrico, vitamina B12, ácido fólico, VSG, etc.). Deberán realizarse previo a
la transfusión sanguínea o inicio de tratamiento.
Para una correcta aproximación diagnóstico-terapéutica es necesario realizar un re-
cuento de reticulocitos: reticulocitos corregidos= reticulocitos medidos x hemato-
crito/45. Estos reticulocitos permiten clasificar al síndrome anémico en hipoproliferativo
(< 2% por producción insuficiente medular), o hiperproliferativo (> 2% por aumento de
su destrucción o pérdida). Por otro lado la determinación del VCM, permite clasificar
en:
Microcítica (VCM < 82): generalmente asociado a problemas en la maduración del he-
matíe debido al déficit de hierro, talasemia, anemias sideroblásticas, etc.

Normocítica (VCM 82-98): debidas a lesión medular, ya sea por infiltración/fibrosis o
aplasia, déficit de hierro, defecto metabólico, hepatopatías y nefropatía. También se

observa en la hemólisis y el sangrado agudo.
Macrocítica (VCM > 98): fundamentalmente también secundarias a trastornos en la
maduración del hematíe por déficit de folato, vitamina B12, toxicidad por fármacos
(quimioterápico, metrotexate...), etilismo crónico, etc.
Existen situaciones de hemólisis donde destacan los trastornos hereditarios, autoinmu-
nes o las infecciones como causas más frecuentes. Suele existir un aumento de LDH,
bilirrubina, test de Coombs positivo y esquistocitos en el frotis sanguíneo.
El manejo terapéutico en Urgencias varía en función de la situación clínica del pa-
ciente. Si está hemodinámicamente inestable se deberá obtener un acceso venoso pe-
riférico de calibre grueso en cada brazo y/o vía central, iniciar la infusión rápida de
soluciones cristaloides o coloides, oxigenoterapia de alto flujo, tratamiento etiológico
(cirugía, endoscopia…), y corrección de la coagulación.
La indicación de transfusión sanguínea debe ser personalizada, y valorar los factores
específicos de cada enfermo como la edad, la velocidad de instauración de la anemia
y las enfermedades de base o comorbilidad (cardiopatía isquémica, enfermedad vas-
cular cerebral o periférica, función pulmonar). En líneas generales, considerar en:
Hemorragia aguda: cuando el sangrado es mayor del 30-40% de su volemia, siendo
por encima de 40% una urgencia vital. Se deberá mantener cifras de Hb entre 7-9, in-
cluso mayores en pacientes con edad avanzada y/o comorbilidad.
Hemorragia o anemia crónica: cuando el paciente presente síntomas en reposo o
el tratamiento etiológico no esté resultando efectivo, siempre teniendo en cuenta la

edad y comorbilidad, hasta conseguir niveles de Hb que alivien los síntomas.
En relación con los criterios de ingreso, debemos ingresar a todo paciente inestable y
todos aquéllos que deban continuar el estudio con imposibilidad de continuar el mismo
de forma ambulatoria.
La policitemia o eritrocitosis se define como cifras de hematocrito (Hto) superiores al
51% en el hombre y 48% en la mujer. La eritrocitosis relativa está causada por la pérdida
de volumen plasmático (deshidratación severa o grandes quemados). Por otro lado la
eritrocitosis verdadera representa un incremento verdadero de la masa total de hema-
tíes, siendo sus causas muy variadas.
El proceso diagnóstico comienza por diferenciar un proceso primario, policitemia vera
(trastorno mieloproliferativo clonal) o trastorno secundario a otra patología subyacente:
neoplasias productoras de eritropoyetina (hipernefroma), situaciones de hipoxemia cró-
nica (grandes altitudes, enfermedad pulmonar), exceso de carboxihemoglobina, sín-
drome de Cushing, etc. La policitema vera se distingue de la policitemia secundaria por
la presencia de esplenomegalia, leucocitosis, trombocitosis y niveles elevados de vita-
mina B12, y por los niveles bajos o normales de eritropoyetina. Secundario a la polici-
temia pueden aparecer complicaciones clínicas como son el síndrome de hiperviscosi-

dad (disminución del aporte de oxígeno a los tejidos con riesgo de lesión tisular isqué-
mica, cefalea, mareos, rubicundez facial) y trombosis, por lo que se recomienda que se
trate mediante sangrías (flebotomía) cuando los niveles de Hto ≥ 55%, hasta obtener
cifras en el límite inferior de la normalidad.
ALTERACIÓN DE LOS LEUCOCITOS

Podemos encontrar por defecto, leucopenia, o por exceso, leucocitosis, pudiendo
afectar a toda la fórmula o sólo a algunos de sus componentes (Tabla 82.1).
Tabla 82.1. Alteraciones de la serie blanca

LEUCOPENIA < 4.000/mm3
< 1.000 mm3 Enfermedad aguda causante de estrés (infarto
LINFOPENIA de miocardio, sepsis, neumonía), fármacos
(glucocorticoides), linfoma, neoplasias, VIH
< 100/mm3 Procesos autoinmunes, neoplasias linfoides,
MONOCITOPENIA fármacos (glucocorticoides, inmunosupresores,
quimioterápicos)
Leve: < 1.000-1.500/mm3 Infecciones víricas (gripe, VIH) y bacterianas
Moderada: < 500-1.000/mm3 (sepsis, tuberculosis miliar). Fármacos
Grave: < 500/mm3 (quimioterápicos, fenitoina, carbamazepina…).
NEUTROPENIA Muy grave: < 100-200/mm3 Enfermedades inmunes (lupus sistémico).
Neutropenia crónica idiopática y cíclica.
Hiperesplenismo. Enfermedades
hematológicas (leucemias, linfomas, síndrome
mielodisplásico). Déficit nutricionales
(Vitamina B12 y fólico)
EOSINOPENIA < 50/mm3 Enfermedades agudas causantes de estrés,
tratamiento con glucocorticoides
> 11.000/mm3 Fisiológicas (recién nacido, ejercicio) o
LEUCOCITOSIS patológicas (infecciosas, neoplásicas,
inflamatorias, metabólicas)
Formas jóvenes en sangre Habitualmente infecciones. Síndromes
DESVIACIÓN periférica (cayados, mieloproliferativos
IZQUIERDA metamielocitos, o incluso
más inmaduros)
Fisiológicas (estrés, embarazo, tabaquismo,
ejercicio). Infecciones bacterianas agudas y
al inicio de infecciones virales.
Inflamación/necrosis (IAM, quemaduras,
NEUTROFILIA PMN > 10.000/mm3 conectivopatías). Tumores (gástrico, mama,
broncógeno). Enfermedades hematológicas
(linfoma, policitemia vera), fármacos (digital,
corticoides, heparina, AINE, litio), en
cetoacidosis...
Tabla 82.1. Alteraciones de la serie blanca (continuación)

LINFOCITOSIS > 5.000/mm3 Infecciones virales (hepatitis, CMV, rubéola),
y tuberculosis. Endocrinopatías
(tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal).
Síndrome linfoproliferativo (LLC).
MONOCITOS > 800/mm3 Signo de gravedad en infecciones severas,
leucemia mielomonocítica crónica,
enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis), enfermedades
colagenovasculares (artritis reumatoide,
arteritis de la temporal), tumores malignos.
EOSINOFILIA > 500/mm3 Parásitos, enfermedades alérgicas (asma,
urticaria y eczema), fármacos y neoplasias.
Destacar la neutropenia, por su trascendencia clínica y frecuencia en los servicios de

Urgencias. Ocasiona una mayor susceptibilidad de padecer infecciones bacterianas y
fúngicas, y se considera que es necesario el ingreso hospitalario en los casos de neu-
tropenia febril, neutropenia aguda grave y en aquellos casos en que el estudio diagnós-
tico no se pueda realizar de forma ambulatoria.
ALTERACIÓN DE LAS PLAQUETAS

La trombocitosis se define cuando existe un número de plaquetas superior a
450.000/mm3, y puede deberse a causas reactivas o patológicas. Entre las causas reac-
tivas encontramos la ferropenia, sangrado, esplenectomía, infecciones postquirúrgicas,
y enfermedades inflamatorias crónicas. Y entre las causas patológicas encontramos al
síndrome mieloproliferativo crónico, y los síndromes mielodisplásicos.
Por otra parte, la plaquetopenia o trombopenia se define como el descenso en el nú-
mero de plaquetas circulantes por debajo de 150.000/mm3, aunque clínicamente se con-
sidera relevante cuando el número es inferior a 100.000/mm3. Siempre habrá que
descartar que no sea un error de laboratorio (agregación de plaquetas). Al ser las pla-
quetas las responsables de la hemostasia primaria, la principal manifestación clínica es
el síndrome hemorrágico, que suele ocurrir de forma espontánea y leve cuando descien-
den de 50.000/mm3 y de forma grave cuando bajan de 10.000/ mm3. La etiología de la
trombopenia es muy variada, podemos diferenciar:
Causa central (déficit de producción medular): aplasia medular, hemopatías malignas
(leucemias, linfomas), tratamientos que afectan a la médula ósea (quimioterapia o ra-

dioterapia), síndromes mielodisplásicos, infecciones víricas…
Causa periférica (destrucción acelerada en el bazo):
- Inmunes: PTI, lupus eritematoso sistémico, VIH, fármacos (heparina, AINE, valproico),
infecciones (virales, bacterianas, hongos).
- No inmunes: CID, microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico/PTT),
hiperesplenismo.
Ante un paciente con trombopenia se debe realizar una completa anamnesis pregun-
tando sobre antecedentes familiares de hemorragias, datos de sangrado y dirigida a

detectar algunas de las causas anteriores. También se practicará una exhaustiva explo-
ración física para detectar posibles hemorragias cutáneo-mucosas tipo púrpura, signos
de sangrado en encías, megalias o adenopatías. Se recomienda realizar un hemograma
completo con coagulación y bioquímica (perfil renal y hepático) y un frotis o extensión
de sangre periférica.
En cuanto al tratamiento, además del tratamiento etiológico, hay que plantearse trans-
fundir plaquetas cuando sus niveles bajan por debajo de 20.000/mm3 o hay una hemo-
rragia difusa. Otros tratamientos como los esteroides o las inmunoglobulinas están
indicados en trombopenias de origen inmunológico. Debe plantearse el ingreso en los
pacientes con plaquetas por debajo de 20.000/mm3, si existan manifestaciones hemo-
rrágicas o cuando la etiología subyacente a la trombopenia requiera ingreso.
ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO
DEFINICIÓN
El sistema hemostático está formado por 2 compartimentos: uno de carácter celular
plaquetario y endotelial, que está involucrado en la formación del tapón plaquetario en
las zonas de lesión endotelial (hemostasia primaria), y otro de carácter plasmático cons-
tituido por las proteínas de la coagulación e involucrado en la formación de un coágulo
estable de fibrina (hemostasia secundaria), así como proteínas inhibidoras y reguladoras
del sistema procoagulante e involucradas en una función fibrinolítica. Del desequilibrio
de estos dos compartimentos surgen las alteraciones de la hemostasia que incluyen el
síndrome hemorrágico o diátesis hemorrágica, y un estado de hipercoagulabilidad ma-
nifestado principalmente por la enfermedad tromboembólica.
La etiología de los trastornos hemorrágicos de la coagulación en muy diversa y difiere
según el tipo de hemostasia alterada:
Hemostasia primaria: engloban alteraciones vasculares como las vasculitis, y alte-
raciones plaquetarias, ya sea desde un punto de vista cuantitativo (trombopenia), o

cualitativo (trombopatías). Entre ellas destacan la PTT, PTI, trombopenia por hiperes-
plenismo, infiltración medular, virus, quimio/radioterapia, patología de la membrana
plaquetaria, etc.
Hemostasia secundaria: engloban trastornos de los factores de coagulación ya sean
adquiridos o congénitos. Entre los primeros destacan el déficit de vitamina K, hepa-

topatía crónica con hipertensión portal y situaciones de coagulopatía de consumo
como la CID. Como trastornos hereditarios destacan la hemofilia, y la enfermedad de
Von Willebrand (EVW).
Entre las causas más frecuentes de hipercoagulabilidad se incluyen trastornos heredi-
tarios como la trombofilia hereditaria, y el déficit de proteína C, así como trastornos ad-
quiridos como el síndrome antifosfolípido o inducido por diferentes factores de riesgo
de trombosis como la cirugía, cáncer, fármacos e inmovilización.
APROXIMACIÓN CLÍNICA
La aproximación clínica de la diátesis hemorrágica comienza con una detallada anam-
nesis y exploración física. Debe incidirse en la presencia de antecedentes familiares de
hemorragias, aunque la ausencia de dicho antecedente no descarta un componente
hereditario. La edad de inicio de las primeras manifestaciones hemorrágicas suele ser
muy precoz, la presencia de sangrados frecuentes y profusos en el contexto de trau-
matismos pequeños, menstruación, extracciones dentarias, e intervenciones quirúrgicas
sugieren un trastorno hereditario.
La localización del sangrado es de gran importancia. La presencia de lesiones pete-
quiales, purpúricas, y equimosis orientan a anomalías plaquetarias o vasculares. Las
hemorragias musculares, retroperitoneales y el hemartros son frecuentes en las coagu-
lopatías, especialmente cuando son espontáneas. Las hemorragias de mucosas (epis-
taxis, gingivorragia, metrorragias y las hemorragias gastrointestinales) son con
frecuencia secundarias a lesiones locales, pudiendo acontecer en sujetos sanos, aunque
son más frecuentes y más profusas si existe patología hemostática.
Debe tenerse en cuenta la presencia de enfermedades concomitantes asociadas a una
mayor tendencia de fenómenos hemorrágicos como son las hepatopatías, la insuficien-
cia renal, enfermedades del tejido conectivo, hipotiroidismo y los síndromes mielodis-
plásico y mieloproliferativo. Además debe conocerse si el paciente consume alcohol o
fármacos como anticoagulantes, antiagregantes, así como anticonceptivos.
La exploración física debe incluir una inspección detallada de la piel, articulaciones,
área ORL, y si es preciso un fondo de ojo y tacto rectal. En muchas ocasiones las he-
morragias de cavidades y tejidos blandos pueden pasar inadvertidas.
En relación a los fenómenos protrombóticos las manifestaciones clínicas serán especí-
ficas de los tejidos afectados (sintomatología neurológica focal en el caso de afectación
cerebrovascular; dolor abdominal y hematoquecia si afectación abdominal; disnea y
dolor torácico, con o sin aumento del volumen del miembro inferior en el caso de TEP
y TVP; o sintomatología anginosa si afectación coronaria).
DIAGNÓSTICO
Tras la información obtenida de la historia clínica y exploración deben realizarse en Ur-
gencias diferentes pruebas diagnósticas confirmatorias.
Hemograma y bioquímica básica, para valorar el recuento celular y fórmula, así como
el estado electrolítico, metabólico y renal del paciente.

Electrocardiograma y radiografía de tórax, para valorar posibles fenómenos hemo-
rrágicos intratorácicos, o patología trombótica coronaria o pulmonar.

Estudio de coagulación, que incluye:
- Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): explora la vía intrínseca y común

de la coagulación y permite monitorizar el tratamiento con heparina.
- Tiempo de protrombina (TP o T. de Quick): explora la vía extrínseca y especialmente
los factores dependientes de vitamina K. Permite el seguimiento de la insuficiencia
hepática y el control de los anticoagulantes orales (ACO). También puede medirse
como actividad de protrombina o INR.
- Fibrinógeno: detecta la hipofibrinogenemia. Es un reactante de fase aguda.

- Dímero D: producto de la degradación del fibrinógeno que aumenta especialmente
en situaciones protrombóticas. Aunque es muy inespecífico presenta un gran valor
predictivo negativo.
- Otras pruebas más específicas y de menor utilización en Urgencias incluyen el
tiempo de trombina, tiempo de hemorragia o Ivy, factor de Von Willebrand, factores
de la coagulación y productos de la degradación del fibrinógeno (PDF).
Frotis de sangre periférica: útil para valorar alteraciones morfológicas de las plaque-
tas y el diagnóstico diferencial con otros procesos hematológicos.
TRATAMIENTO
En las situaciones de hipercoagulabilidad el tratamiento viene definido por la causa sub-
yacente y el órgano afectado (IAM, ictus, TEP...). Entre los tratamientos destacan los
antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico o el clopidogrel), así como los antico-
agulantes. Entre estos son de interés los anticoagulantes orales (Sintrom®, warfarina),
las HBPM, la heparina no fraccionada, los inhibidores indirectos del factor Xa (fonda-
parinux) y recientemente se han introducido el rivaroxaban (inhibidor oral de factor Xa)
y el dabigatrán (inhibidor directo de la trombina).
En lo que se refiere a la diátesis hemorrágica se incluyen como medidas generales:
Valorar vía aérea, situación respiratoria, situación hemodinámica y signos de shock
hemorrágico mediante la toma de constantes y valorando signos de hipoperfusión.

Obtener dos accesos venosos y reposición de volumen mediante cristaloides o coloi-
des, siendo especialmente enérgico en situaciones de shock.

Transfusión de concentrado de hematíes en casos de anemia severa y plaquetas en
casos de sangrado activo y/o trombopenia severa (ver plaquetopenia).

El tratamiento específico dependerá de la causa, la existencia de una lesión localizada
y la vía de coagulación afectada. Disponemos para revertir la anticoagulación:
Vitamina K: es útil cuando está afectada la vía extrínseca (manifestada por aumento
del TP como en la sobredosificación de ACO). Tarda 6-8 h.

Transfusión de plasma fresco congelado (PFC): su efecto es inmediato aportando
todos los factores de coagulación. Útil en situaciones de emergencia por hemorragia

severa, especialmente si se asocia a hepatopatía. (dosis 10-20 ml/kg).
Concentrado de complejo protombínico (CFP): productos derivados del plasma
humano con los factores II, VII, IX, y X. Se emplea especialmente en pacientes anti-
coagulados con riesgo de hemorragia vital. Debe ir acompañado de vitamina K.
Ácido tranexámico (Amchafibrin®): antifibrinolítico usado frecuentemente en san-
grados leves de mucosas o como profilaxis de extracciones dentarias.

Desmopresina (DDAVP): usado como profilaxis de extracciones dentarias o hemo-
rragias leves en pacientes con hemofilia A leve, EVW y trombopatías.

Factor VII recombinante: ha sido empleado en los casos de hemorragia intracraneal,
aunque no ha demostrado reducir la mortalidad. Puede emplearse también para la

reversión rápida de la coagulopatía asociada a ACO. Existe aún poca experiencia de
uso y puede ser causa de trombosis.
Sobredosificación de anticoagulantes orales: (ver capítulo correspondiente).

Coagulación intravascular diseminada (CID): estado de hipercoagulabilidad y fibri-
nólisis reactiva que ocasiona un excesivo consumo de plaquetas y factores de coagu-
lación que desemboca en fenómenos hemorrágicos. Suele ser secundaria a otras
patologías, siendo las más frecuentes las infecciones (gram negativos, meningococo,
neumococo), neoplasias, complicaciones obstétricas y los traumatismos. Ocasiona ca-
racterísticamente trombocitopenia y/o hipofibrinogenemia, así como aumento de dímero
D, PDF, TP y TTPa. Tiene mal pronóstico, desarrollando insuficiencia renal aguda y fallo
multiorgánico. El tratamiento debe centrarse en la patología causal. En caso de fenó-
menos hemorrágicos se puede emplear PFC, concentrado de plaquetas y fibrinógeno
(1-2 g iv para mantener un fibrinógeno > 100 mmg/dl).

Se recomienda ingreso hospitalario en:
Hemorragia activa de origen conocido con/sin alteración hemostática.
Hemorragia reciente no activa con alteración hemostática no controlada.
Coagulopatía congénita y sangrado activo.
Alteración hemostática severa sin sangrado activo o reciente (mantener en observa-
ción tras tratamiento específico y valorar alta precoz tras la corrección de la hemos-
tasia).
PTT o síndrome hemolítico urémico, PTI y CID.
Hepatopatía crónica con alteración hemostásica y sangrado activo o reciente.

DIÁTESIS HEMORRÁGICA
Valoración hemodinámica (2 vías periféricas, reposición de volumen)
VALORACIÓN CLÍNICA Y ANALÍTICA

(plaquetas, TP/INR, TTPa, fibrinógeno, D-dímero)
Trombopenia Coagulopatía
(sugiere petequias, púrpura, equimosis) (sugiere hemartros y tej. profundos)
Prednisona Sangrado Sangrado leve o

1 mg/kg/día activo evidente nulo
SOSPECHA Inmunoglobulina (descartar (descartar
DE PTI 1 g/kg/2 días sangrado local) sangrado local)
Esplenectomía.
Rituximab Omitir dosis
Omitir dosis ACO
SOBREDOSIFI-
ACO Valorar vit.
Recambio CACIÓN ACO
SOSPECHA Vit. K 10 mg iv K 2-4 mg oral
DE PTT/SHU plasmático ± PFC o CFP. y
diario con PFC Vigilar sangrado antifibrinolítico
local. Control
en 24 h
Esplenectomía SOBREDOSIFI-
HIPERESPLE-
si trombopenia Valorar sulfato CACIÓN
NISMO Suspender
severa de protamina y HEPARINA
PFC dosis y vigilar
sangrado
Valorar lesión
HEPATOPATÍA Valorar
Transfusión de local
FALLO lesión local
plaquetas si (hemorragia
MEDULAR (hemorragia
< 10.000/mm3 digestiva)
digestiva)
Vit K ± PFC
Valorar vit K
o CFP
Tratamiento SOSPECHA Tratamiento

ENF. etiológico CID etiológico
Transfusión de Valorar
CONGÉNITAS plaquetas o Valorar
Y transfusión transfusión
una aféresis plaquetas,
TROMBOPA- Desmopresina plaquetas, PFC
TÍAS y fibrinógeno PFC y
0,3 mcg/kg fibrinógeno
Ácido SOSPECHA
tranexámico COAGULOPATÍA
20 mg/kg/día CONGÉNITA
Valorar FVIIa y Tto. sustitutivo Control por
trasplante o desmopresina Hematología
BIBLIOGRAFÍA
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tático. Medicine 2008;10:1457-64.
Hemoterapia 683
Hemoterapia
Eva Regidor Sanz**, Carlos Ibero Esparza*
*Unidad de Cuidados Intensivos; **Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Navarra.
Pamplona. Navarra
INTRODUCCIÓN
La hemoterapia o transfusión de componentes sanguíneos es un tratamiento eficaz y
necesario en determinados procesos en Urgencias. No obstante es un producto escaso,
fruto de la donación sanguínea, costoso en su proceso y no inocuo, por lo que se deben
evitar transfusiones innecesarias. Es recomendable la creación de protocolos o pau-
tas de actuación en cada hospital para optimizar la adecuación de sus indicaciones,
asegurar una correcta identificación del receptor, una óptima realización de las pruebas
de compatibilidad y un conocimiento del tiempo y la disponibilidad de los diferentes
productos sanguíneos de forma segura.
COMPONENTES SANGUÍNEOS. INDICACIONES

DE TRANSFUSIÓN
A. Sangre total. La hemoterapia se basa en la reposición del componente deficitario.
La sangre total está indicada solamente en exanguinotransfusión y en casos muy ex-
cepcionales de shock hemorrágico.
B. Concentrados de hematíes. El volumen es 200-300 ml. Deben utilizarse en el trata-
miento de los pacientes anémicos que requieren un incremento de su capacidad de
transporte de oxígeno. Un concentrado de hematíes incrementa la hemoglobina (Hb) en
un paciente no hemorrágico aproximadamente en 1 g/dl y el hematocrito en un 3% a las
24 horas (en un adulto de 70 kg). En ausencia de hemorragia activa o hemólisis inmune
o por hiperesplenismo el 70-90% de los hematíes transfundidos circulan 24 horas tras
la transfusión. Éstos son destruidos de forma lineal, con una vida media de 50-60 días.
La indicación de transfundir debe basarse en criterios clínicos (síntomas y signos
de hipoxia tisular debido a anemia) y no sólo en criterios analíticos. Como norma, un
volumen intravascular adecuado junto con una cifra de Hb > 7 g/dl garantizan la capa-
cidad transportadora de oxígeno para asegurar la función cardiopulmonar. Una anemia
asintomática, sólo excepcionalmente, debe de ser transfundida. La anemia crónica es
mejor tolerada que la instaurada de forma aguda.
Los signos de hipoxia tisular (fatiga, disnea, somnolencia, palpitaciones, cefalea, agita-
ción, nerviosismo, angor, claudicación intermitente) y/o hipovolemia (sed, piel fría, PVC
< 3 cm, TA sistólica < 90 mmHg pulso > 100/min, hipotensión ortostática con cambio
de TA sistólica > 30 mmHg y pulso > 20/min) son los que deben ser prioritariamente va-
lorados. La transfusión no debe de ser utilizada como expansor del volumen plasmá-
tico, como sustituto de la terapéutica específica de la anemia, para mejorar la
cicatrización o para mejorar el tono vital del paciente.
Indicaciones:
Anemia aguda. Habitualmente de origen hemorrágico. Es preciso estimar la pérdida
sanguínea y vigilar la estabilidad hemodinámica. Hay que mantener la volemia al 100%

con cristaloides o coloides, adecuando su ritmo de infusión y transfundir en los casos
que se estima una pérdida mayor del 25% de la volemia total y/o persiste inestabilidad
hemodinámica o signos de hipoxia tisular pese al inicio de la reposición de la volemia.
Asimismo transfundir concentrados de hematíes si:
- Hb < 7 g/dl en paciente previamente sano.
- Hb < 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la
anemia (diabetes, > 65 años, enfermedad vascular o respiratoria).
- Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria.
En caso de anemia hemolítica inmune se debe evitar transfundir si no existe riesgo
para el paciente.
Anemia crónica. Es importante diagnosticar y tratar su etiología (ferropenia, vitamina
B12, ácido fólico, etc.). Hay que considerar terapéutica transfusional solamente si no
existe tratamiento específico o éste fracasara. Se caracterizan por una buena toleran-
cia a la hipoxia tisular y la situación clínica indica la necesidad. Se debe transfundir si
el paciente está sintomático y criterios analíticos:
- Hb < 5 g/dl transfundir.
- Hb 5-9 g/dl decisión clínica (síntomas).
- Hb > 10 g/dl casi nunca.
En general, en la anemia crónica de las hemopatías malignas y cáncer se intenta man-
tener unos niveles de Hb entre 8 y 9 g/dl.
Cirugía. En general, en la anemia pre, peri y postoperatoria transfundir si:
- Hb < 7 g/dl sin descompensación cardiopulmonar.

- Hb < 8 g/dl con antecedente cardiopulmonar.
- Hb < 9 g/dl con descompensación cardiopulmonar.
En intervenciones quirúrgicas en las que se prevean sangrados moderados es conve-
niente que el paciente tenga unas cifras mayores de Hb para reducir las necesidades
transfusionales.
Administración. Se debe administrar la dosis mínima necesaria para tratar la sintoma-
tología. La velocidad de transfusión está supeditada a las condiciones del paciente,
siendo en el shock hemorrágico la más segura y rápida posible. En el resto de situacio-
nes habitualmente se permite iniciar con un ritmo lento (p. ej. 10 gotas/min) para vigilar
durante 5-10 minutos la aparición de efectos adversos. Posteriormente se ajustará la
velocidad a las condiciones del paciente habitualmente cada unidad en 60-120 minutos,
pudiendo alargar estos tiempos hasta un máximo de 4 horas si existe riesgo de insufi-
ciencia cardiaca (edad avanzada o problemas cardiovasculares) (Tabla 83.1).
Tabla 83.1. Opciones de transfusión de concentrado de hematíes

GRUPO SANGUÍNEO 1ª OPCIÓN 2ª OPCIÓN 3ª OPCIÓN 4ª OPCIÓN
PACIENTE
O O NO EXISTE NO EXISTE NO EXISTE
Hemoterapia 685
Tabla 83.1. Opciones de transfusión de concentrado de hematíes (continuación)

GRUPO SANGUÍNEO 1ª OPCIÓN 2ª OPCIÓN 3ª OPCIÓN 4ª OPCIÓN
PACIENTE
A A O NO EXISTE NO EXISTE
B B O NO EXISTE NO EXISTE
AB AB AoB BoA O
Rh + Rh + Rh -
Rh - Rh- Rh+*
* Nunca en pacientes de sexo femenino y en edad fertil.
C. Concentrados de plaquetas. Se transfunden para tratar o prevenir hemorragias en

situaciones de trombopenia o alteración del funcionamiento plaquetario. Se recomienda
la transfusión de un concentrado bien en forma de pool de donantes múltiples (PDM)
(cantidad de plaquetas superior a 0,5x1.011 mm3, se realiza con 5 donaciones de dife-
rentes individuos, la dosis a administrar es 1 unidad/10 kg o un pool que comprende
cinco unidades o aféresis de donante único (PDU) (cantidad de plaquetas superior a
3x1011 mm3, limita la exposición de los pacientes politransfundidos a múltiples antígenos
leucoplaquetares y virales, disponibilidad limitada, equivale a 5 unidades de donantes
simples).
Cada unidad transfundida aumenta el recuento unas 50 x 109/l, siendo esta cifra inferior
en situaciones de consumo o destrucción (CID, sepsis, CID, esplenomegalia…). Des-
pués de una hora de la transfusión se puede realizar un recuento y calcular el índice de
incremento postransfusional. En un paciente con 70 kg y superficie corporal de 1,8 m2,
sin factores de consumo, la transfusión de una unidad de plaquetas deberá aumentar
el recuento plaquetario en 5-10.000 mm3.
Contraindicaciones. Están contraindicados en la púrpura trombótica trombocitopénica
(PTT), síndrome hemolítico-urémico y trombopenia inducida por heparina. No es efectiva
en la púrpura postransfusional. Valorar en los pacientes con trombopenia de origen in-
mune (ejemplo contraindicado en púrpura trombocitopénica idiopática o autoinmune
salvo en situaciones definidas de riesgo).
Indicaciones. La decisión de transfundir plaquetas depende de la situación clínica
del paciente, el origen de la trombopenia, el contaje plaquetario y la funcionalidad de
las mismas. La existencia de un recuento de plaquetas entre 10-15.000 mm3, sin otros
factores de consumo ni signos de sangrado evidente, no precisa transfusión. Diferen-
tes estudios han demostrado que con un umbral inferior no existe aumento de cuadros
hemorrágicos de manera significativa. En situaciones de trombopenia por hiperesple-
nismo o sepsis grave las transfusiones de plaquetas apenas benefician al paciente.
El empleo de transfusiones de plaquetas puede ser de dos tipos:
Transfusión terapéutica: está indicada si trombopatía o trombopenia < 50 x 109/l
con hemorragia activa.

En la púrpura trombocitopénica autoinmune (PTI) está indicada asociada a tratamiento
inmunosupresor (corticoides o inmunoglobulinas) si existe hemorragia grave intracra-
neal, retiniana o digestiva.
Transfusión profiláctica: De forma preventiva y condicionado a la situación clínica y

cifra de plaquetas:
- < 5 x 109/l en trombopenia estable de larga evolución como en la aplasia medular.
- < 10 x 109/l sin factores de riesgo.
- < 20 x 109/l y factor de riesgo o consumo (infección grave o fiebre, anticoagulación,
quimioterapia, CID, anfotericina…).
- < 50 x 109/l y procedimiento invasivo.
- < 100 x 109/l y cirugía del sistema nervioso central o globo ocular.
- Cualquier cifra: trombocitopatía y cirugía o procedimientos invasivos.
Administración. Se debe realizar en 20-30 minutos sin exceder las dos horas.
D. Plasma fresco congelado. Contiene todos los factores de coagulación y debe ser
ABO compatible. Las indicaciones de transfusión son pocas y bien establecidas, por
lo que cuando sea posible se emplearán otras alternativas (desmopresina, antifibri-
nolíticos…). La dosis habitual es de 10-20 ml/kg. La unidad contiene 200-300 ml.
Indicaciones (Tabla 83.2).
Tabla 83.2. Indicaciones de plasma fresco congelado

Indicación absoluta: establecida y con eficacia demostrada:
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT).
• Púrpura fulminante de recién nacido, secundaria a deficiencia congénita de las proteínas
C o S, siempre que no se disponga de los concentrados específicos de dichos factores.
• Exanguinotransfusión en neonatos, para reconstituir el concentrado de hematíes cuando
no se dispone de sangre total.
Indicación relativa: condicionadas a la existencia de hemorragia grave y a alteraciones
de las pruebas de coagulación (TP o TTPA 1,5 veces el valor normal):
• Transfusión masiva.
• Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
• Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
• Corrección del déficit de vitamina K en situaciones clínicas que no permiten esperar la res-
puesta a la administración endovenosa de la misma (entre 6 y 8 horas), o no responden
adecuadamente o ésta.
• Coagulación intravascular diseminada (CID) aguda.
• Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada
con riesgo vital.
• Trasplante hepático.
• Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
• Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, siempre que
no se dispongan de los concentrados específicos.
• Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el recam-
bio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio.
Indicación profiláctica: en ausencia de clínica hemorrágica:
• Déficit congénito de la coagulación, ante cirugía, extracciones dentarias, biopsias u otros
procedimientos invasivos, siempre que no se dispongan de los concentrados específi-
cos.
• Pacientes con anticoagulación oral, que precisen cirugía o procedimientos invasivos que
no puede esperar a la corrección con vitamina K (6-8 h).
Hemoterapia 687
Tabla 83.2. Indicaciones de plasma fresco congelado (continuación)

Controversias en su indicación
• Prevención de hemorragia microvascular difusa en pacientes que tras transfusión masiva
tenga alteraciones significativas de las pruebas de coagulación sin manifestaciones hemo-
rrágicas.
• Prevención de hemorragia en pacientes con hepatopatía y trastornos de la coagulación que
precisen cirugía o procedimientos invasivos.
• Pacientes críticos quemados, en la fase de reanimación, no se puede recomendar su uso
sistemático.
Administración. Se recomienda su transfusión en las 6 horas tras ser descongelado y

no más allá de 24 horas. Se debe realizar en 20-40 minutos.
E. Crioprecipitado. Se elabora a partir del plasma fresco congelado. Contiene 80 UI
de factor VIII coagulante; además de fibrinógeno y factor XIII. Tiene un volumen de 10-
20 cc y se pauta 1 unidad de crioprecipitado/7-10 kg de peso/24 horas. Indicado en:
enfermedad de Von Willebrand, hipofibrinogenemia < 1 g/l y hemorragia, CID aguda clí-
nicamente significativa, déficit de factor XIII (Tabla 83.3).
Tabla 83.3. Componentes sanguíneos. Indicaciones de transfusión

PRODUCTO COMPOSICIÓN VOLUMEN INDICACIONES
Sangre total Hematíes, plaquetas, 500 ml Reponer hematíes y
plasma y leucocitos volemia
Concentrado Hto 55 – 65%, escaso 200-300 ml Aumento de masa
de hematíes plasma eritrocitaria
(CH)
CH Escaso nº de leucocitos 250 ml Prevenir reacciones fe-
desleucocitados briles y aloinmunización
CH lavados Se retiran proteínas de 180 ml ↓ riesgo reacción
plasma anafiláctica por proteínas
CH congelados Hematíes 180 ml Útil en pacientes con
grupos sanguíneos
raros
CH irradiados Igual a CH. Menor r 250 ml Evitar EICH asociada a
endimiento transfusión
PDM Plaquetas 0,5-0,6 x 1.011 mm3. 50 ml (pool = Sangrado por
5 unidades de plaquetas = 250-300 ml) trombopenia
1 pool plaquetas o trombocitopatía
PDU Plaquetas 3 x 1.011 mm3 250-300 ml Pacientes que reciben
múltiples transfusiones
PFC Plasma con todos los factores 200-250 ml Alteraciones de la
de coagulación coagulación
Crioprecipitado Fibrinógeno, factor VIII y XIII, 20 ml Déficit de estos factores
factor von Willebrand
EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSIÓN

Las reacciones adversas a la transfusión son de diversa etiología, pueden ser inmediatas
o retardadas, inmunes o no. Desarrollaremos las inmediatas dado su mayor interés en
Urgencias. Ante toda reacción transfusional aguda o inmediata (Tabla 83.4) se debe
detener inmediatamente la transfusión sanguínea, mantener una vía con suero salino,
revisar la identificación de la bolsa y del paciente, evaluación clínica (medición de cons-
tantes, exploración física, diuresis y color de orina) y notificación a banco de sangre.
Tabla 83.4. Reacciones adversas de la transfusión

Reacciones inmediatas (siguientes 24 h a la transfusión):
1) Inmunes: Reacción hemolítica aguda.
Reacción febril no hemolítica.
Reacciones alérgicas: urticaria, reacción anafiláctica.
Reacciones relacionadas con plaquetas (refractariedad, trombopenia aloinmune pasiva).
Edema pulmonar no cardiogénico (TRALY).
2) No inmunes: Sobrecarga circulatoria.
Hemólisis de causa no inmune.
Contaminación bacteriana.
Alteración metabólica o térmica (hipocalcemia o hipotermia).
Reacciones retardadas (24 h y 30 días desde la transfusión):
1) Inmunes: Reacción hemolítica retardada.
Púrpura postransfusional.
EICH relacionada con transfusión.
Aloinmunización.
2) No inmunes: Transmisión de enfermedades infecciosas.
Reacciones transfusionales a largo plazo: transmisión de enfermedades infecciosas:
1) Enfermedades virales: hepatitis B, hepatitis C, VIH, CMV, parvovirus.
2) Enfermedades bacterianas.
3) Enfermedades parasitarias.
4) Hemosiderosis.
Reacción hemolítica aguda: producida por incompatibilidad ABO mayor, menor o

incompatibilidad Jka, JKb. La incompatibilidad ABO mayor es debida a errores de
identificación en cualquier fase de la cadena transfusional (error en la identificación
paciente-muestra de sangre usada en las pruebas pretransfusionales, uso de muestras
equivocadas en el banco, discrepancias hemático/séricas ABO no resueltas, error en
la identificación bolsa-paciente antes de transfundir).
Habitualmente se produce en los primeros minutos de la transfusión por la presencia
de un anticuerpo en el receptor frente a un antígeno de los hematíes donados. La clí-
nica consiste en malestar general, fiebre con escalofríos, opresión torácica o dolor
lumbar bilateral, agitación, calor, náuseas, cefalea, taquipnea, taquicardia, palidez,
frialdad, hipotensión, oliguria y shock. En la analítica destaca hemoglobinemia, he-
moglobinuria, hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, y Coombs directo positivo.
Evoluciona con insuficiencia renal aguda y CID.
Hay que detener de inmediato la transfusión, canalizar otra vía en el otro brazo y ex-
traer 10 ml sangre sin anticoagulante y 5 ml con EDTA evitando la hemólisis mecánica,
así como verificar los datos y grupos ABO del paciente y de la bolsa de sangre. Es
Hemoterapia 689
importante la vigilancia clínica y hemodinámica. Aplicar medidas de tratamiento del

shock, de la CID y/o de la insuficiencia renal aguda. Conviene iniciar infusión de líqui-
dos de forma repetida vigilando signos o monitorizando PVC para evitar sobrecarga
cardiopulmonar. Alcalinización de la orina con bicarbonato. Para la CID se administra
plasma fresco congelado y plaquetas.
Reacción febril no hemolítica: es un aumento de la temperatura relacionado con la
transfusión y en ausencia de shock y otras posibles causas de fiebre. Aparece a los

30-60 minutos del inicio transfusión hasta 120 minutos después y ocurre en el 1-2%
de las transfusiones. Es motivado por inmunización antileucoplaquetaria, antieritroci-
taria (anti Fya, Fyb, Jka, Jkb), anticuerpos antiproteínas plasmáticas o citokinas pro-
ducidas por los linfocitos del donante. La clínica es fiebre de 38º-40°C durante 8-24
horas, malestar, escalofríos, tiritonas, cefalea, náuseas o vómitos. El tratamiento es
sintomático (paracetamol o metamizol vía parenteral). Asimismo conviene administrar
antitérmico previo a la siguiente transfusión. Han disminuido en frecuencia debido a
la leucorreducción de los productos donados.
Reacciones alérgicas: La clínica puede ser variable, desde una reacción urticariforme
(localizada o generalizada) hasta reacciones severas (asma bronquial, broncoes-

pasmo, shock anafiláctico). La sintomatología y tratamiento son superponibles a los
de la urticaria/angioedema y anafilaxia. En las alérgicas no anafilácticas tras resolución
con antihistamínicos se puede reiniciar la transfusión lentamente.
Distrés respiratorio no cardiogénico o TRALY: es un cuadro de insuficiencia respi-
ratoria aguda por edema pulmonar de origen no cardiaco (PVC normal) sino inmuno-
lógico (probablemente anticuerpos anti-HLA). Se inicia en las primeras 6 horas, con
escalofríos, fiebre, tos seca, disnea, dolor torácico, taquicardia, con signos de edema
pulmonar radiológicos con PVC normal. Se debe parar la transfusión e iniciar soporte
intensivo, administrar oxígeno y valorar asociar hidrocortisona 100-200 mg iv.
Sobrecarga circulatoria: más frecuente en ancianos, niños, cardiopatía o insuficiencia
renal previa. La sintomatología y el tratamiento son los de la insuficiencia cardiaca.

En futuras transfusiones debe recomendarse enlentecer el ritmo transfusional y asociar
diuréticos.
Sepsis: producida por contaminación bacteriana, habitualmente bacilos gram nega-
tivos. Son infrecuentes pero muy severas, requiriendo soporte intensivo. Se deben re-
alizar hemocultivos y cultivo de la bolsa e iniciar de forma muy precoz medidas soporte
y antibioterapia empírica.
Hipocalcemia: se produce en transfusiones masivas o procedimientos de aféresis.
Habrá que suplementar con calcio vo o iv en función de la clínica y alteraciones ECG.

Hipotermia: es consecuencia de infusión rápida de hemoderivados fríos e incrementa
el riesgo de arritmias. Habrá que calentar los hemoderivados y aplicar medidas de

calentamiento corporal.
TRANSFUSIÓN MASIVA
Es conveniente elaborar un protocolo de transfusión masiva a nivel hospitalario como
esquema de manejo de un determinado tipo de enfermo que requiere una respuesta
preferencial en cuanto al control de la hemorragia, administración protocolizada de he-

moderivados, corrección precoz de la coagulopatía, prevención de la hipotermia, mo-
nitorización por laboratorio, búsqueda de objetivos y estandarización para la
administración de procoagulantes (factor VII, complejos protrombínicos). La inclusión
del paciente en el protocolo debe estar definida a priori, considerando tener tanto cri-
terios anatómicos (trauma penetrante con compromiso vascular…) como hemodinámi-
cas (transfusión > 4 concentrados en una hora, trauma grave inestable que no remonta
con reposición agresiva de volumen…).
ASPECTOS DE INTERÉS PRÁCTICO

Es de especial importancia la cumplimentación de la solicitud y de la muestra con los
datos que identifican al receptor, así como el solicitante, la persona que toma la mues-
tra, la localización, cantidad y grado de urgencia. Asimismo se realizará una compro-
bación ABO a pie de cama, colocando una seña identificativa. Será preciso realizar
consentimiento informado.
El estudio pretransfusional para la transfusión de concentrado hematíes lleva 30-60
min. Si no se dispone de ese tiempo se puede transfundir inicialmente sangre isogrupo

(sangre ABO y RH compatible sin haber realizado el resto del estudio pretransfusio-
nal).
La única solución que puede mezclarse durante la transfusión es el suero salino fisio-
lógico 0,9%. Si se requiere administrar alguna medicación u otro suero deberá utili-
zarse otra vía.
No es preciso realizar calentamiento de los concentrados de hematíes de forma ruti-
naria, únicamente será preciso en casos de transfusión masiva, infusión a alta veloci-
dad (> 50 ml/min) y presencia de crioaglutininas. Existen diversos dispositivos
disponibles en situaciones de urgencia. El uso de agua caliente puede producir he-
mólisis.
Algunos pacientes que han presentado reacciones transfusionales previamente (alér-
gicas, fiebre…) pueden precisar tratamiento 30 minutos de la transfusión (antipiréticos,

antihistamínicos y corticoides).
BIBLIOGRAFÍA
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Antiagregación y anticoagulación en Urgencias 691
Antiagregación y anticoagulación en
Urgencias
Francisco Javier Castelbón Fernández, Ana Belén Carcavilla Martínez
ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA
DEFINICIÓN Y FÁRMACOS
La agregación de las plaquetas es el primer paso en la formación del trombo plaquetario.
Los principales fármacos antiagregantes son:
Ácido acetilsalicílico (AAS): es un inhibidor irreversible de la enzima ciclooxigenasa.
Tienopiridinas: inhiben la agregación plaquetaria inducida por ADP.
- Ticlopidina: su uso está limitado por los efectos adversos (neutropenia idiosincrática
y púrpura trombótica trombocitopénica).
- Clopidogrel.
Triflusal: es un derivado del AAS.
Dipiridamol: es un inhibidor de la fosfodiesterasa y vasodilatador arterial.
Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa: abciximab, tirofibam, eptifibatide. Impiden la
interacción entre las plaquetas, bloqueando la extensión del trombo. Son de uso in-
travenoso en el intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
INDICACIONES
Cardiopatía isquémica
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCAEST): Todos los
pacientes, salvo contraindicación, deben recibir precozmente AAS no entérica (160-

320 mg), continuando a dosis bajas (100 mg/día) de forma indefinida. Si se va a realizar
ICP se asocia clopidrogel. En pacientes con contraindicación para AAS se adminis-
trará solo clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y posteriormente, mantenimiento con
75 mg/día).
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): Estos pacientes deben
recibir tan pronto como sea posible AAS (160-320 mg). En aquellos pacientes consi-
derados de riesgo intermedio o alto (dolor torácico repetido o prolongado, elevación
de enzimas miocárdicas, descenso de ST, compromiso hemodinámico, taquicardia
ventricular, disfunción ventricular izquierda, intervencionismo coronario percutáneo o
quirúrgico en los 6 meses previos o insuficiencia renal crónica (IFG < 60 ml/min) debe
añadirse clopidogrel como coadyuvante (carga de 300 mg, seguida de 75 mg/día)).
En pacientes de alto riesgo o sometidos a ICP valorar inhibidores de la glicoproteína
IIb-IIIa.
Fibrilación auricular: Se recomienda AAS (81-325 mg/día) en pacientes sin factores
de riesgo o valorar antiagregación vs anticoagulación, si al menos hay un factor de

riesgo moderado (edad ≥ 75 años, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, diabetes
mellitus y disfunción ventricular con fracción de eyección (FE) ≤ 35%).
Enfermedad cerebrovascular
Accidente isquémico transitorio (AIT) e ictus isquémico establecido: Está indicada
la antiagregación, con AAS de modo inmediato en dosis de 300 mg/día. Excepto los
pacientes con cardiopatía embolígena que deberían ser anticoagulados. En pacientes
con intolerancia, contraindicación o previamente tratados con AAS, se puede emplear
el clopidogrel (75 mg/día). El trifusal a dosis de 600 mg/día se puede usar como alter-
nativa al AAS en pacientes con ulcus o HTA mal controlada. La doble antiagregación
con AAS + clopidogrel no ha demostrado beneficio en la prevención secundaria del
ictus frente al uso de un solo antiagregante.
Enfermedad arterial periférica: Está indicada la antiagregación con AAS 300 mg/día
o clopidogrel 75 mg/día si contraindicación para AAS.
Otras indicaciones
Prevención primaria de la aterotrombosis en pacientes de riesgo.
Preeclampsia.
Síndrome antifosfolípido.
CONTRAINDICACIONES (Tabla 84.1)
Tabla 84.1. Contraindicaciones de anticoagulación

ABSOLUTAS RELATIVAS
• Antecedente de reacción • Factores de riesgo para gastropatía: edad avanzada,
de hipersensibilidad antecedente de enfermedad ulcerosa asociación de
• Ulcus péptico activo anticoagulantes o esteroides
• Hemorragia mayor activa o reciente • Insuficiencia renal
• Coagulopatía grave • Hepatopatía crónica
• Primer trimestre del embarazo • Cirugía próxima (en casos de cirugías con alto riesgo
de sangrado y/o pacientes de alto riesgo trombótica
debe suspenderse AAS 5 días antes de la
intervención y clopidogrel o ticlopidina 7 días antes)
ANTICOAGULACIÓN
El tratamiento anticoagulante se emplea para prevenir o evitar la progresión de la en-
fermedad tromboembólica manteniendo al mismo tiempo una hemostasia adecuada.
Antes de iniciar la anticoagulación debe valorarse bien la indicación de la misma y la
relación riesgo/beneficio.
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
Heparina no fraccionada (HNF): Se une a la antitrombina III potenciando su capaci-
dad inhibitoria sobre la trombina y otros factores activados (Xa, XIIa, XIa y IXa). Es de
administración parenteral e inicio de acción inmediato, por lo que su uso puede ser
electivo en casos de urgencia. Su vida media varía entre 30 y 150 minutos en función
de la dosis, se acorta en el tromboembolismo pulmonar y se prolonga en la insufi-

ciencia hepática y renal. Se controla mediante el TTPa. No atraviesa la placenta ni se
excreta en la leche materna.
- Heparina cálcica subcutánea: en desuso. Se usa en el embarazo como profilaxis de
enfermedad tromboembólica en mujeres con síndromes de hipercoagulabilidad.
- Heparina sódica intravenosa. Está indicada en el tratamiento de la enfermedad trom-
boembólica venosa (TVP y TEP), en el síndrome coronario agudo, en cirugía cardiaca
y vascular, en el intervencionismo coronario percutáneo y en algunos casos de co-
agulación intravascular diseminada. Se emplea en perfusión continua iniciando con
una dosis de 400-500 UI/kg/día y se monitoriza cada 4-6 horas hasta conseguir un
TTPa entre 1,5-2 veces el control (45-70 segundos). Posteriormente se monitoriza
el TTPa a diario. Sus complicaciones más frecuentes son la hemorragia (ver apar-
tado: Manejo de la hemorragia y sobredosificación), la trombopenia (de mecanismo
inmune y asociada a fenómenos trombóticos), y menos frecuentes son la hepatoto-
xicidad, hipoaldosteronismo, reacciones alérgicas, necrosis cutánea, etc.
Heparina fraccionada o de bajo peso molecular (HBPM). (Tabla 84.2) Se obtienen
por despolimerización de la HNF. Se administran por vía subcutánea con una alta bio-
disponibilidad. No alargan el TTPa. Su vida media es de 3 a 4 veces mayor que la HNF
y su eliminación es renal. Su acción se controla mediante la medición del nivel de an-
tiXa. Su efecto es muy predecible, por lo que su control sólo estaría indicado en la in-
suficiencia renal, el embarazo y la obesidad mórbida. Tienen iguales indicaciones que
la HNF y en la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes mé-
dicos y quirúrgicos. Poseen las mismas complicaciones que la HNF pero con una in-
cidencia menor.
Tabla 84.2. Heparinas de bajo peso molecular

NOMBRE DOSIS EN PROFILAXIS DOSIS EN TRATAMIENTO
DE ETEV DE ETEV
Bajo riesgo Alto riesgo
Bemiparina (Hibor®) 2.500 UI/24 h 3.500 UI/24 h < 50 kg, 5.000 UI/24 h
50-70 kg, 7.500 UI/24 h
70-100 kg, 10.000 UI/24 h
> 100 kg, 115 UI/kg/24 h
Dalteparina (Fragmin®) 2.500 UI/24 h 5.000 UI/24 h 200 UI/kg/24 h
Enoxaparina (Clexane®) 20 mg/24 h 40 mg/24 h 1 mg/kg/24 h
Nadroparina (Fraxiparina®) 2.850 UI/24 h 3.800 UI/24 h 225 UI/kg/12 h
Tinzaparina (Innhoep®) 3.500 UI/24 h 50 UI/kg/24 h 175 UI/kg/24 h
Fondaparinux sódico (Arixtra®) 2,5 mg/24 h 2,5 mg/24 h < 50 kg, 5,0 mg/24 h
50-100 kg, 7,5 mg/24 h
>100 kg, 10,0 mg/24 h
Anticoagulantes orales (ACO): actúan antagonizando a la vitamina K, mediante la

inihibición de la carboxilación hepática de los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S. Su
administración es oral y el ajuste de dosis es individual. Los más empleados son el
acenocumarol (el más usado en España) con una vida media de 8-12 horas y la war-
farina con una vida media de 36-42 horas. Su control se realiza mediante el tiempo
de protrombina (TP). Para expresar los resultados se usa el índice INR (razón interna-
cional normalizada). INR = (TP paciente/TP control)ISI (ISI: índice de sensibilidad inter-
nacional). El INR debe mantenerse entre 2-3, excepto en los portadores de prótesis
valvulares metálicas que debe hacerse entre 2,5-3,5 (los pacientes con prótesis me-
tálicas de última generación, St. Jude, Carbomedics o Medtronic-Hall en posición aór-
tica, en ritmo sinusal y sin dilatación auricular pueden controlarse con un INR entre 2
y 3). La dosis inicial suele ser 3 mg ajustando posteriormente según controles. Los
primeros controles deben ser diarios hasta que el INR esté en rango terapéutico al
menos dos días seguidos, posteriormente se irán espaciando. Presentan numerosas
interacciones farmacológicas (Tabla 84.3). Sus contraindicaciones son: absolutas (he-
morragia grave, cirugía reciente, HTA grave no controlada, TCE, gestación, coagulo-
patía) y relativas (hepatopatía clínica, insuficiencia renal, alcoholismo, ulcus péptico,
falta de cooperación del paciente, paciente con caídas frecuentes).
Tabla 84.3. Interacciones farmacológicas de los ACO

Acarbosa, acetilsalicílico, alopurinol, aminoglucósidos,
amiodarona, antidepresivos tricíclicos, azatioprina,
azitromicina, cimetidina, ciprofloxacino, clofibrato,
clotrimoxazol, esteroides anabolizantes, eritromicina,
POTENCIAN SU EFECTO estatinas, fenitoína, fenotiacinas, fluconazol,
isoniacida, levotiroxina, metildopa, metronidazol,
miconazol, omeprazol, paracetamol, propafenona,
propranolol, propiltiouracilo, ranitidina, quinidina,
sulfamidas, sulfonilureas, tamoxifeno
ANTAGONIZAN SU EFECTO Anticonceptivos orales, barbitúricos, carbamacepina,
colestiramina, rifampicina, sucralfato, vitamina K
NO INTERACCIÓN Atenolol, diazepam, diclofenaco, digoxina, diltiazem,
famotidina, fluoxetina, glibenclamida, ketorolaco,
metamizol, metoprolol, naproxeno
Sus complicaciones son: hemorragia, necrosis cutánea (asociado al déficit de proteína

C o S), alopecia, osteoporosis, rash cutáneo.
MANEJO DE LA HEMORRAGIA Y SOBREDOSIFICACIÓN

ASOCIADA A ANTICOAGULANTES
HNF: En caso de hemorragia se suspende la perfusión y se realiza control de TTPA y
de hemograma. Si la hemorragia es grave, debe revertirse la anticoagulación con sul-
fato de protamina (1 mg neutraliza aproximadamente 100 UI de HNF). Debe adminis-
trarse lentamente por el riesgo de hipotensión severa y bradicardia.
HBPM: El sulfato de protamina antagoniza poco su efecto. Si el sangrado es grave
debe transfundirse plasma fresco congelado.

ACO: (ver algoritmo).
SOBREDOSIFICACIÓN DE ANTICOAGULANTES ORALES
Paciente asintomático
Sí No
Alto riesgo de sangradoa Sangrado leve-moderado
Sí Nob
Sí Nod
Interrumpir ACO +
Interrumpir ACO
Vit. K1c: 1-2 mg vo o iv
Interrumpir ACO + Interrumpir ACO +
Vit K1: 2-5 mg iv + Vit K1: 10 mg iv +
Medidas localese PFCf o CCPg
a: Pacientes antiagregados, con insuficiencia hepática, renal, historia de sangrado digestivo previo o INR > 7.
b: Estrategia recomendada en pacientes portadores de prótesis valvulares metálicas.
c: Vit. K1: Vitamina K1: fitomenadiona. Para su administración iv diluir de 10 ml de suero salino o glucosado e in-
fundir en 15-30 minutos (riesgo de reacciones anafilactoides).
d: Sangrado digestivo, retroperitoneal o en sistema nervioso central.
e: En sangrado oral puede emplearse ácido tranexámico en enjuagues 1 g/6 h.
f: PFC: plasma fresco congelado: 10 ml/kg de peso.
g: CCP: Concentrado de complejo protrombínico 15 UI/kg.
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Urgencias oncológicas 697
Urgencias oncológicas
Lucía González Cortijo*, Carmen Díaz Pedroche**
*Servicio de Oncología Médica; **Servicio de Medicina Interna. Hospital Quirón. Madrid
DEFINICIÓN
Las urgencias en el paciente oncológico son, en ocasiones, complicadas en su diag-
nóstico y manejo, al tratarse de enfermos con sintomatología variada y que reciben múl-
tipes tratamientos, tanto para su enfermedad como de soporte.
La compresión medular y el síndrome de vena cava superior son las dos urgencias on-
cológicas por excelencia. Son importantes, además, porque en ocasiones suponen la
primera manifestación del cáncer, lo que obliga a un diagnóstico y a una instauración
del tratamiento lo más precoz posible.
Otras urgencias, como el síndrome de lisis tumoral y la hipercalcemia, son cada vez
menos frecuentes. La primera, por la instauración de medidas profilácticas en pacientes
en los que se prevé que pueda tener lugar, y la segunda, por el uso cada vez más fre-
cuente de los bifosfonatos, especialmente el ácido zoledrónico, en la enfermedad ósea
metastásica.
COMPRESIÓN MEDULAR
DEFINICIÓN Y FRECUENCIA
La compresión medular tiene lugar cuando una masa tumoral localizada en la columna
vertebral o el espacio epidural comprime la medula espinal. Es una complicación neu-
rológica frecuente en pacientes con cáncer que puede conllevar la paraplejia o la pér-
dida del control de esfínteres. Tanto su diagnóstico como la instauración de un
tratamiento de forma precoz son fundamentales para intentar prevenir o revertir sus
complicaciones.
Hasta un 5% de los pacientes con cáncer pueden desarrollar una compresión medu-
lar. Es la segunda complicación neurológica en estos enfermos tras las metástasis ce-
rebrales. Los tumores con predilección por metastatizar en el hueso, especialmente en
la columna, son los que con más frecuencia se asocian a compresión medular. Así, los
tumores de mama, próstata y pulmón suponen casi la mitad de los casos. El linfoma de
Hodgkin, el carcinoma renal, el melanoma y el mieloma múltiple alcanzan un 10-15%,
siendo los tumores gastrointestinales, sarcomas y los tumores de origen desconocido
los menos frecuentes.
La compresión medular ocurre generalmente en pacientes con un diagnóstico de cáncer
previo. Sin embargo, hasta en un 20% de los pacientes supone la primera manifestación
de su enfermedad, especialmente en enfermos con cáncer de pulmón (un 20-30% de-
butan así).
La localización más frecuente es la columna dorsal (60%), seguida de lumbo-sacra
(25%) y la cervical (15%). Hasta en un 20-35% de los casos existe compresión a varios
niveles.
FISIOPATOLOGÍA
Existen dos formas de afectación medular por una masa tumoral:
En el 85% de los casos una metástasis hematógena en el cuerpo vertebral infiltra el
espacio epidural causando compresión de la médula espinal. Suele ser progresivo,

aunque puede manifestarse de forma aguda (si la destrucción de la cortical ocasiona
un colapso vertebral y el desplazamiento de fragmentos óseos al espacio epidural).
En un 15%, un tumor paravertebral crece directamente hacia el canal espinal a través
de un foramen intervertebral. Es típico de linfomas y neuroblastomas.
El dolor de espalda es la manifestación más precoz y frecuente de la compresión me-
dular. Es el primer síntoma en el 83-95% de los casos y lo presentan el 95% de los pa-
cientes al diagnóstico. Con frecuencia, el dolor precede en semanas o meses al resto de
los síntomas. El dolor puede estar localizado en la región vertebral afectada y hacerse
progresivamente más intenso, o puede tratarse de dolor radicular por compresión o in-
vasión de las raíces nerviosas. En este caso, el dolor suele ser unilateral si la afectación
es cervical o lumbar, o bilateral si es dorsal, y empeora típicamente en decúbito, con el
Valsalva y el movimiento. Cuando el dolor es mecánico y agudo suele deberse a colapso
vertebral y se asocia a inestabilidad espinal, empeorando claramente con el movimiento
y mejorando en reposo. Hay que preguntar específicamente por síntomas como pares-
tesias en banda o presión en cinturón (se describe como “un cinturón muy apretado”)
cuando hay sospecha de compresión medular a nivel dorsal, ya que las raíces nerviosas
a este nivel forman los nervios intercostales, cuya afectación suele dar escasa sintoma-
tología.
La pérdida de fuerza es el segundo síntoma más frecuente y lo presentan el 35-75%
de los pacientes, aunque muchos enfermos se quejan de pesadez o torpeza, en la ex-
ploración se traduce en pérdida de fuerza. Hay una asociación muy intensa entre la pér-
dida de fuerza y la capacidad para caminar. Hasta un 50-68% de los pacientes no
pueden caminar cuando se diagnostican de una compresión medular.
Otros síntomas son menos frecuentes: la pérdida de sensibilidad raramente ocurre
antes que la pérdida de fuerza (aunque el 50-70% la presentan al inicio). La ataxia oca-
sionalmente precede a la pérdida de fuerza y puede presentarse incluso sin dolor. La
disfunción autonómica suele ser una manifestación más tardía y de mal pronóstico
(hasta un 50% presentan disfunción de esfínteres al diagnóstico).
DIAGNÓSTICO
La resonancia magnética nuclear (RMN) es la prueba de elección. Es extraordinaria-
mente sensible (93%) y específica (95%), no es invasiva y permite valorar estructuras
óseas y de partes blandas. Además se puede valorar toda la columna en un solo estu-
dio, lo cual es importante si hay compresión a varios niveles.
El resto de las pruebas de imagen han sido desplazadas por la RMN. El TAC puede ser
útil si no se puede hacer una RMN. Valora mejor las estructuras óseas, la estabilidad de
la columna y puede ser de utilidad si se plantea la opción quirúrgica. La Rx simple no
debe usarse de rutina, al ser muy poco sensible y específica (se necesita al menos un
50% de erosión ósea para detectar un cambio radiológico). La mielografía está en des-
uso. La gammagrafía ósea y el PET son muy sensibles para el diagnóstico y segui-
miento de la enfermedad ósea metastásica, pero su resolución no las hace útiles en la
compresión medular.
TRATAMIENTO
Corticoides: son la primera línea de tratamiento para la mayoría de los pacientes. Re-
ducen el edema y pueden tener efecto antitumoral en linfomas, leucemias y, en ocasio-
nes, en el carcinoma de mama. No existe consenso sobre la mejor pauta de tratamiento
(aunque dado que el daño medular puede ser irreversible si la compresión no se alivia),
probablemente lo más razonable sea usar la pauta de dosis altas en pacientes que no
pueden caminar al diagnóstico o que tienen síntomas rápidamente progresivos (dexa-
metasona carga de 100 mg, seguida de dosis de mantenimiento de 16 mg/6 h) y
dejar las dosis moderadas (dexametasona carga de 10 mg, seguida de dosis de
mantenimiento de 4-6 mg/6 h) a los pacientes ambulantes o sin síntomas motores.
Radioterapia: es el tratamiento estándar. Ha demostrado su efectividad en la preser-
vación o incluso la mejoría de la función motora. Es más efectiva en pacientes con tu-
mores radiosensibles que están ambulantes. El regimen de tratamiento óptimo no ha
sido establecido (se prefieren tratamientos más cortos con fraccionamientos con dosis
más altas en pacientes de mal pronóstico y esquemas más largos con fraccionamientos
con dosis menores en enfermos con buen estado general y enfermedad primaria con-
trolada).
Cirugía: La cirugía por vía anterior (que ha desplazado a la clásica laminectomía), que
permite la resección del tumor y la descompresión circunferencial, además de la in-

mediata estabilización de la columna, ha demostrado ofrecer a los enfermos mejor
capacidad para la deambulación, mayor mantenimiento de la misma y menor necesi-
dad de analgesia y corticoides en el tratamiento. Aunque el criterio clínico debe con-
firmar la indicación quirúrgica, las indicaciones de cirugía se han establecido de forma
más precisa (Tabla 85.1).
Tabla 85.1. Indicaciones de cirugía en la compresión medular

• Carcinoma de origen desconocido
• Recidiva tras la radioterapia
• Progresión durante la radioterapia
• Inestabilidad o fractura patológica
• Criterios de Patchell (p. ej. tumor radiosensible, desplazamiento medular, compresión única
en RMN, no paraplejía completa)
Quimioterapia: rara vez se da en la compresión medular aguda, aunque puede ser

útil en el tratamiento de tumores quimiosensibles como los linfomas, los tumores ger-
minales o el carcinoma microcítico de pulmón (CMP).
Bifosfonatos: es bien conocido el efecto protector de estos fármacos en los eventos

óseos en pacientes oncológicos. Se ha sugerido, además, que pudieran disminuir el
riesgo de compresión medular en algunos pacientes con expectativas de superviven-
cia más larga.
PRONÓSTICO
El factor pronóstico más importante en la compresión medular es el grado de disfunción
motora del paciente previo al tratamiento. La paraplejía establecida durante más de 24
horas no suele ser recuperable. Otro factor predictivo importante es la rapidez de ins-
tauración de los síntomas, siendo de mejor pronóstico la evolución más lenta del déficit
motor. Por último, los pacientes con tumores radiosensibles (linfomas, tumores germi-
nales, mieloma) suelen evolucionar mejor y pueden recuperar la capacidad para caminar
tras el tratamiento.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
DEFINICIÓN
El síndrome de vena cava superior (SVCS) constituye un conjunto de signos y síntomas
ocasionados por la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo de la vena cava
superior a la aurícula derecha debido a compresión, invasión, trombosis o fibrosis.
ETIOPATOGENIA
La vena cava superior (VCS) drena el territorio cervicocefálico, las extremidades supe-
riores y la parte superior del tórax. La presencia de una masa en el mediastino medio o
anterior (adenopatías paratraqueales, linfoma, timoma o un aneurisma aórtico) o incluso
un trombo de la VCS, pueden condicionar su compresión, ocasionándose entonces el
desarrollo de vasos colaterales hacia la vena cava inferior o la vena ácigos. La severidad
de los síntomas dependerá de la rapidez de instauración del cuadro. Los procesos be-
nignos (trombosis) son más agudos y con mayor riesgo de compromiso vital que los
procesos malignos, cuya evolución más insidiosa permite el desarrollo de circulación
colateral. Las neoplasias son la causa principal de SVCS, siendo el carcinoma de pul-
món no microcítico (CPNM) la histología más frecuente (50%), seguida del CMP (22%)
y el linfoma (12%).
Los síntomas más frecuentes y característicos son la disnea, la congestión facial, la
sensación de presión craneal, tos y dolor torácico en miembros superiores. General-
mente la sintomatología se instaura de forma progresiva en las semanas previas al diag-
nóstico.
En la exploración existe característicamente ingurgitación venosa del cuello y la pared
torácica, edema facial, cianosis y edema en miembros superiores. Otros hallazgos son
el edema cervical (collar de Stokes), síndrome de Horner, ingurgitación del plexo sublin-
gual, proptosis y dilatación de las venas de la retina.
Menos frecuentemente los pacientes pueden presentar cianosis y edema cervicofacial

de forma rápidamente progresiva. El estridor y las complicaciones neurológicas (cefalea
intensa, visión borrosa y convulsiones) pueden presentarse entonces, lo cual implica
mal pronóstico y la necesidad de instaurar tratamiento de forma urgente.
DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos, la sintomatología y la exploración física permiten el diag-
nóstico de SVCS. Sin embargo, en otros casos en que la sintomatología es más larvada
las pruebas de imagen pueden confirmar el diagnóstico.
Pruebas de imagen
Rx de tórax: debe realizarse siempre y normalmente es suficiente para el diagnóstico.
Generalmente existe ensanchamiento mediastínico, o una masa pulmonar en el me-

diastino superior, hilio pulmonar derecho o lóbulo superior derecho. Hasta en un 16%
de los casos la Rx de tórax puede ser normal.
TAC de tórax con contraste iv: es la prueba de imagen más útil, ya que permite, no
sólo objetivar el lugar de obstrucción y la circulación colateral, sino también distinguir

si la causa de la compresión es extrínseca o se trata de un trombo intravascular. Ade-
más, permite ver la relación de la masa tumoral con otras estructuras mediastínicas,
lo cual es útil para planificar una PAAF guiada con TAC u otro método diagnóstico si
aún no existe diagnóstico histológico.
RMN de tórax: algunos autores defienden que la RMN ofrece más información que el
TAC para valorar la relación entre las estructuras mediastínicas. Puede usarse en pa-
cientes alérgicos al contraste yodado en los que el TAC está contraindicado.
PET: puede ser útil en el diagnóstico, especialmente si puede usarse para el diseño
del campo de irradiación.

Venografía: ocasionalmente se realiza para planificar una cirugía o la implantación de
un stent.
Diagnóstico histológico
El SVCS es la primera manifestación de una patología tumoral hasta en el 50% de los
casos. Es fundamental tratar de obtener el diagnóstico histológico antes de comenzar
el tratamiento. Si el cuadro se instaura de forma rápida y la vida del enfermo corre peligro
se puede iniciar el tratamiento sin diagnóstico histológico (aunque la radioterapia dis-
minuye hasta en un 50% el rendimiento diagnóstico de una ulterior biopsia).
TRATAMIENTO
Medidas generales: salvo que el enfermo está muy comprometido clínicamente y re-
quiera un tratamiento dirigido urgente, se suelen instaurar las siguientes medidas de
soporte: 1. Elevación del cabecero de la cama a 60º. 2. Oxigenoterapia. 3. Corticoides:
dexametasona 4 mg/6 h, se suele prescribir de rutina, aunque no hay estudios rando-
mizados que confirmen su efectividad. Disminuyen masa tumoral en linfomas y timo-
mas. 4. Diuréticos de asa: deben usarse con precaución, ya que la deshidratación
aumenta el riesgo de trombosis.
Quimioterapia: es el tratamiento de elección en tumores quimiosensibles, como los

linfomas, tumores germinales o CMP.
Radioterapia: sigue siendo el tratamiento de elección en tumores poco quimiosensi-
bles o que han progresado a la quimioterapia. Mejora los síntomas en el 73% de los
CMP y el 63% de los CNMP a las 2 semanas. La mejoría suele comenzar en las pri-
meras 72 horas.
Colocación de un stent intravascular: La implantación percutánea de un stent in-
travascular suele reservarse para pacientes con una obstrucción severa que requieren
tratamiento urgente. Además, no obstaculiza el diagnóstico en pacientes cuando no
existe histología. También es útil en mesoteliomas, que responden escasamente a la
quimioterapia y a la radioterapia, y en trombos asociados a catéter intravascular.
Cirugía: es infrecuente tener que recurrir a la cirugía. La técnica más empleada suele
ser un by pass entre la vena innominada o la vena yugular interna y la aurícula dere-
cha.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
DEFINICIÓN
El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por una serie de alteraciones metabó-
licas desencadenadas por la destrucción rápida y masiva de células tumorales y la irrup-
ción del contenido intracelular en el torrente sanguíneo.
ETIOPATOGENIA
El SLT ocurre típicamente tras el inicio del tratamiento antitumoral con agentes citotó-
xicos, tratamientos biológicos, hormonas, corticoides o radioterapia en tumores ex-
traordinariamente sensibles. Es extraordinario que ocurra en pacientes no tratados. La
lisis tumoral masiva condiciona la aparición de alteraciones metabólicas como hiperu-
ricemia (por la destrucción de ácidos nucleicos ricos en purina) e hidroelectrolíticas
como hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia que pueden derivar en una in-
suficiencia renal grave. El cuadro ocurre típicamente en neoplasias hematológicas (leu-
cemia linfoblástica aguda, linfoma de Burkitt), aunque otros factores predisponentes
son los tumores “bulky”, con LDH elevada o insuficiencia renal e hiperuricemia previas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Pueden presentar náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, letargia, edemas, hematuria, in-
suficiencia cardiaca congestiva, arritmias, convulsiones, tetania e incluso muerte súbita.
La sospecha clínica se confirma con las alteraciones analíticas, entre las que suelen
destacar la hiperpotasemia, hiperuricemia, hipocalcemia y elevación de la creatinina en
caso de insuficiencia renal.
CLASIFICACIÓN
El SLT analítico tiene lugar si los niveles de dos o más valores séricos de ácido úrico,
potasio, fosfato o calcio son mayores o menores de lo normal al diagnóstico o varían
en un 25% de su valor entre 3 días antes y 7 días después de iniciado el tratamiento.

El SLT clínico requiere la presencia del SLT analítico más una o más de las complica-
ciones clínicas siguientes: insuficiencia renal, arritmias, muerte súbita y convulsiones
(Tabla 85.2).
Tabla 85.2. Definición y graduación del síndrome de lisis tumoral

clínico según Cairo-Bishop
COMPLICACIÓN/ 0 1 2 3 4 5
GRADO
Creatinina* ≤ 1,5 x 1,5 x > 1,5-3,0 x > 3,0-6,0 x > 6,0 x Muerte
LAN LAN LAN LAN LAN
Arritmia* No Intervención Intervención Sintomática. Arritmia Muerte
no indicada médica no Control severa
urgente médico (ICC,
incompleto. hipotensión,
Control con síncope,
desfibrilador shock)
Convulsión* No ––– Convulsión Convulsiones Convulsión Muerte
breve con alteración de cualquier
generalizada. de la tipo,
Convulsiones conciencia. prolongada,
bien Convulsiones repetitiva o
controladas mal de difícil
con controladas control (status
tratamiento epiléptico,
epilepsia
intratable)
*No directamente o probablemente atribuible al agente terapéutico.
LAN: límite alto de la normalidad.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento del SLT es la profilaxis. En pacientes de alto riesgo se deberá con-
siderar la posibilidad de traslado a una Unidad de Vigilancia Intensiva antes de iniciar el
tratamiento citostático para una monitorización más estrecha. Se debe realizar monito-
rización de la creatinina, ácido úrico y electrolitos de forma previa al inicio del tratamiento
y posteriormente cada 6-8 h hasta los 3-4 días siguientes.
Hidratación: el aporte de fluidos y la diuresis son fundamentales en el tratamiento.
Se deben administrar al menos 3.000 ml/día de fluidos iv desde 24-48 h previas al

tratamiento. Puede ser necesario el uso de diuréticos para mantener una diuresis en
torno a 100 ml/hora, siempre y cuando no exista hipovolemia o uropatía obstructiva.
Alopurinol (Zyloric® comp, 100 y 300 mg): disminuye la formación de ácido úrico.
Disminuye el riesgo de uropatía obstructiva por ácido úrico. Se debe comenzar 3-4
días previos al tratamiento, ya que una de sus limitaciones es que no reduce la hipe-
ruricemia preexistente. La dosis es 100 mg/m2/8 h o 300 mg/m2/día dosis total (má-
ximo 900 mg/día).
Alcalinización: el bicarbonato sódico se recomendaba de forma clásica para favorecer
la excreción de urato. Sin embargo, desde la introducción de la rasburicasa está con-

traindicado su uso por el riesgo de uropatía por cristales de xantina.
Rasburicasa (Fasturtec®, vial 1,5 mg): cataliza el paso de ácido úrico a alantoína,
cuya solubilidad en orina es 10 veces mayor. Su ventaja frente al alopurinol es que re-
duce la hiperuricemia preexistente y su mecanismo de acción es muy rápido. Se re-
comienda en todos los pacientes con hiperuricemia asociada a SLT, incluyendo
pacientes de riesgo intermedio que desarrollan hiperuricemia tras tratamiento con alo-
purinol y en la profilaxis de los pacientes de alto riesgo. El tratamiento se debe man-
tener durante 1-7 días con dosis de 0,10, 0,15 y 0,20 mg/kg/día para pacientes de
bajo, intermedio y alto riesgo, respectivamente.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Evaluación factores de riesgo
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo
Valoración clínica Hidratación y alopurinol Hidratación y

y monitorización (rasburicasa en rasburicasa
pacientes pediátricos).
Si hiperuricemia iniciar
rasburicasa
BIBLIOGRAFÍA
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syndrome: an evidence-based review. J Clin Oncol 2008;26(16):2767-78.
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Tratamiento paliativo en Urgencias 705
Tratamiento paliativo en Urgencias

Paloma Conde Padilla
Medicina de familia y comunitaria. "Cuidamos tus sueños". Cuidados paliativos domiciliarios. Madrid
DEFINICIÓN
Podemos definir como paciente terminal a aquel enfermo en el que se han agotado las
posibilidades de tratamiento activo frente a su enfermedad y ésta progresa más o menos
rápidamente hasta causarle la muerte. Los criterios que definen esta situación son: diag-
nóstico que confirme la enfermedad; enfermedad avanzada, progresiva e incurable; falta
de respuesta al tratamiento específico; presencia de múltiples síntomas, multifactoriales
y cambiantes; gran impacto emocional en el paciente, la familia y el equipo terapéutico
y pronóstico de vida inferior a 6 ± 3 meses.
Su tratamiento comprende los cuidados médicos, quirúrgicos y psicológicos, así como
el apoyo espiritual, destinados a mitigar el sufrimiento y mejorar el confort de los mis-
mos.
El objetivo fundamental de la medicina paliativa no es curar porque esto no es siempre
posible, sino evitar el sufrimiento del enfermo y mejorar su calidad de vida, mediante
control de los síntomas, continuidad de cuidados, apoyo psicológico, comunicación,
satisfacción de las necesidades espirituales y sociales y propiciar actividades adecua-
das a la situación física-psíquica del paciente.
TRATAMIENTO DEL DOLOR

El dolor puede ser muy intenso, sobre todo en tumores de pulmón, próstata, riñón y
páncreas. Es importante recordar que en el 50% de los pacientes el dolor es de mode-
rado a intenso, y en el 30% es de intenso a insoportable. Son precisamente éstos los
que van a acudir a Urgencias para solicitar un tratamiento rápido e intenso del dolor.
Sin embargo, en el 90% de los casos con el uso adecuado de la analgesia y con un
manejo anticipado de los síntomas, se consigue controlar el dolor.
Evaluación del dolor
Hacer una historia clínica detallada y examen físico minucioso.
Tomar en serio la queja del paciente.
Evaluar el estado psicológico, ya que suelen presentar ansiedad o depresión.
Diferenciar el tipo de dolor e intensidad del mismo, mediante la referencia del propio
paciente. La escala más utilizada es la escala analógica visual (EAV o EVA) (Figura
86.1). Otra escala utilizada es la escala descriptiva (menos precisa) (Figura 86.2).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
(Sin (El peor
dolor) dolor
posible)
Figura 86.1. Escala analógica visual.

(Sin Dolor Dolor Dolor Dolor (El peor

dolor) ligero Moderado grave muy grave dolor
posible)
Figura 86.2. Escala descriptiva.
Estrategia terapéutica del dolor

Individualizar el tratamiento en cada paciente en función de la evaluación previa. Se
deben mantener niveles constantes de fármaco, con incrementos adicionales según
necesidades, previendo las recurrencias del dolor y manteniendo un nivel analgésico
basal adecuado. Los principales y más frecuentes errores quedan reflejados en la Tabla
86.1.
Tabla 86.1. Errores más frecuentes cometidos en el uso de la analgesia

• Cometer un error en el diagnóstico etiológico o en la clasificación del tipo de dolor.
• No cuantificar la respuesta analgésica.
• No adelantarse a la reaparición del dolor.
• Infrautilizar los opioides o sólo utilizarlos para un dolor continuo.
• No usar las dosis equianalgésicas al cambiar los fármacos o las vías de administración.
• Elección inapropiada del analgésico en el paciente con demencia o delirio.
• Excesiva dependencia de los opioides, ignorando el resto de la medicación analgésica co-
adyuvante.
• No monitorizar los efectos adversos.
• Inadecuada educación e incumplimiento del tratamiento por parte del paciente y/o su fa-
milia.
La OMS ideó un método simple, efectivo y validado para asegurar la correcta adminis-
tración del tratamiento del dolor en el paciente oncológico basado en la administración
preferentemente por vía oral, en el tratamiento escalonado y en la atención minuciosa
(Figura 86.3).
Tercer escalón
Segundo escalón
OPIOIDE POTENTE
±
Primer escalón OPIOIDE DÉBIL NO OPIOIDE
±
NO OPIOIDE
NO OPIOIDE Persistencia o incremento del dolor
Persistencia o incremento
Dolor del dolor
±COADYUVANTE
Figura 86.3. Escalera analgésica OMS.

Primer escalón: analgésicos no opioides

Se incluyen paracetamol, metamizol y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Paracetamol. Útil en dolor y fiebre. No efecto antiinflamatorio. De elección en el dolor
músculo-esquelético leve o moderado. Como ventaja sobre AAS, puede ser utilizado
en alérgicos a salicilatos, enfermos con coagulopatía e intolerancia gástrica o ulcus,
en tratamientos con anticoagulantes orales o en pacientes con asma. Dosis habitual
de 500 mg/4 h. Dosis máxima de 1 g/6 h. Dosis mayores prolongadas se asocia con
daño hepático.
Metamizol. Muy efectivo en dolores viscerales. Efecto relajante de la fibra muscular
lisa, efecto antipirético y mínima acción antiinflamatoria. Dosis usual de 500 a 1.000
mg/4-6 h. Dosis máxima de 8 g/24 h.
AAS y otros AINE. Indicados en dolor óseo y osteomuscular. Entre sus efectos secun-
darios se encuentran la dispepsia, sangrado y úlcera gástrica, daño renal y disfunción

hepática.
Segundo escalón: opioides débiles
Codeína (Codeisan®). Opioide menor, similar a la morfina pero con menor potencia
analgésica, menor techo analgésico, menor acción depresora sobre el sistema nervioso
central y nula capacidad de inducir fármacodependencia. Acción antitusígena, sedante
y astringente. Vida media de 4 horas. Dosis usual de 30 mg/4-6 h. Dosis máxima de 60
mg/4 h. Los efectos secundarios más importantes de este grupo son el estreñimiento,
náuseas, vómitos y mareos, por lo que es útil asociar antiemético durante los 4 ó 5
días primeros de tratamiento y una combinación de laxantes, de forma preventiva.
Si no se alivia el dolor con dosis máxima, se debe suprimir e iniciar el tratamiento con
morfina a dosis iniciales de 60 mg/día (10 mg/4 h de liberación rápida o de 30 mg/12
h de liberación retardada, si se controla el dolor).
Dihidrocodeína tartrato retard (Contugesic®). Derivado de la codeína con potencia
analgésica dos veces mayor que ésta. Efectos similares a la codeína. Dosis habitual
de 60 mg/12 h y máxima de 180 mg/12 h. Comprimidos de liberación sostenida, por
lo que se deben tragar completos sin masticar. Si el dolor no se controla con 120 mg/12
h, se debe suspender e iniciar pauta con morfina con 60 mg/día.
Dextropropoxifeno (Deprancol®). Menos potente que la codeína. Dosis habitual de
150 mg/6 h, en cápsulas de liberación sostenida.

Tramadol. Acción analgésica central. Dosis habitual de 50 mg/6 h o en forma retard
de 50-200 mg/12 h.
Tercer escalón: analgésicos opiáceos potentes
Son la base del tratamiento del dolor moderado o intenso. Actúan a nivel de sistema ner-
vioso central. Se inicia su administración cuando se trata de un dolor agudo intenso o
crónico que no se controla con dosis máximas del segundo escalón (se deben suspender
los opioides menores).
Morfina. Es el medicamento de elección en este escalón. Preferible por vía oral a in-
tervalos regulares, individualizando dosis y sin techo analgésico. También se puede

administrar por vía subcutánea, o intravenosa. Tiene una vida media de 3-4 horas, y
se presenta en forma de liberación rápida oral, liberación retardada oral o en forma pa-
renteral.
Para iniciar el tratamiento en un paciente que nunca ha recibido morfina, se empieza

con la administración en su forma oral de liberación rápida (Sevredol® comp. 10 y 20
mg) para la titulación de dosis inicial, cada 4 horas. Tras 24 horas, se evalúa la dosis
total recibida y se pauta esta dosis dividida en dos tomas, cada 12 h (MST continius®
5, 10, 15, 30, 60, 100, 200) o en una toma (MST unicontinius® 30, 60, 90, 120, 150,
200). Los comprimidos se deben tragar enteros y sin masticar. Dejar como analgésico
de rescate morfina o fentanilo de liberación inmediata (Sevredol® o Actiq®) cada 4
horas. Si la analgesia es insuficiente, incrementar la dosis en 30, 50 ó 100% cada 24
horas hasta control del dolor.
Si se decide pasar el tratamiento oral a parenteral, se debe administrar de un tercio a
un medio de la dosis oral que esté tomando, vigilando la respuesta (si no se controla
el dolor, se subirá la dosis en un 50% a las 24-48 h. Si se encuentra muy adormilado,
se disminuirá la dosis en un 50%). En su forma parenteral (Cloruro mórfico® 10 mg/1
ml y 40 mg/2 ml), se recomienda su infusión continua para conseguir mayor efectividad
con menores efectos secundarios. También se puede administrar intramuscular o sub-
cutánea cada 4 horas.
Tabla 86.2. Equivalencias de potencia para la morfina,

dependiendo de la vía de administración
Relación vía oral a rectal= 1:1
Relación vía oral a subcutánea= 2:1
Relación vía oral a endovenosa= 3:1
En pacientes que estén con tratamiento previo con otro opioide, se calcula la dosis
equivalente de morfina/día (Tabla 86.3) y se pauta como morfina de liberación soste-
nida cada 12 ó 24 h según presentación. Dejar siempre como analgesia de rescate
morfina de liberación inmediata. Si tras 48-72 h no hay mejoría tras el tratamiento ade-
cuado, descartar que sea un dolor resistente a la morfina y valorar el uso de medica-
ción complementaria. Los dolores que más responden son los debidos a exceso de
nocicepción (somáticos o viscerales). No responde el dolor por contractura muscular,
cefalea tensional, vascular o por hipertensión endocraneal, el dolor por desaferencia-
ción o el mantenido por el simpático. Asociar AINE en las metástasis óseas.
Tabla 86.3. Equivalencias de distintos fármacos opioides

Morfina 10 mg vía oral = codeína 130 mg = dihidrocodeína 120 mg = tramadol
100 mg = meperidina 100 mg (iv) = metadona 10 mg = fentanilo 0,1 mg (100 μg iv) =
pentazocina 90 mg = heroína 5 mg
Como efectos secundarios continuos encontramos el estreñimiento, sequedad de

boca náuseas y vómitos. Ocasionales: sudoración, mioclonías, retención urinaria, íleo
paralítico e intolerancia. El estreñimiento es dosis dependiente y debe ser prevenido
y tratado con una combinación de laxantes reblandecedores de heces (docusato só-
dico 100 mg/12 h), estimulantes del colon y enemas que contengan aceite de oliva,
agua oxigenada y alguna sustancia reblandecedora de heces. El tratamiento de las

náuseas y los vómitos si aparecen es el haloperidol y la clorpromazina.
Fentanilo. Su forma de administración principal es transdérmica, en forma de par-
ches (Durogesic®), de liberación a velocidad constante durante 72 h (dosis variable
según su concentración 25, 50, 75, 100 μg/h). Tarda 10-15 horas en conseguir un nivel
analgésico adecuado y una vez retirado el parche son precisas 17 horas más para
que disminuya su concentración sérica un 50% (en pacientes ancianos, caquécticos
o debilitados, puede tener una vida media más alargada). La fiebre puede aumentar
su liberación, por lo que se debe disminuir su dosis y vigilar la aparición de efectos
secundarios.
Forma transmucosa oral (Actiq®). Se debe chupar, sin masticar ni tragar, consumién-
dose antes de 15 minutos. Si no se consigue analgesia tras 15 minutos después de
su consumo, administrar otra unidad de la misma dosis. Nunca más de 2 unidades
para tratar el mismo episodio. Si no ha sido suficiente analgesia, en el siguiente epi-
sodio, utilizar dosis mayor. Titulación inicial con 200 μg y aumentar dosis según precise
con 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 μg. Es raro necesitar dosis mayor de 1.600 μg. Si
precisa más de 4 dosis diarias, durante más de 4 días consecutivos, valorar ajustar
dosis del tratamiento de base, tanto con parches de fentanilo, como con morfina oral.
Para iniciar el tratamiento de base con fentanilo transdérmico, tenemos en cuenta si
el paciente ha estado previamente con opioides débiles, comenzando entonces con
un parche de 25 μg/h. Se administra durante los primeros días morfina de liberación
rápida o fentanilo transmucoso para el control del dolor incidental. Se ajusta la dosis
cada 3 días con incrementos de 25 μg/h. No existe techo analgésico, considerando
una dosis elevada 500 μg/h. En los pacientes que están en tratamiento previo con
morfina oral, hay que calcular la dosis total administrada en las últimas 24 horas y
averiguar la dosis equianalgésica de fentanilo (Tablas 86.4 y 86.5).
Tabla 86.4. Equivalencia de dosis entre morfina y fentanilo

MORFINA ORAL (mg/día) MORFINA ORAL (mg/día) MORFINA ORAL (mg/día)
- FENTANILO (μg/h) - FENTANILO (μg/h) - FENTANILO (μg/h)
< 135 25 405- 494 125 765- 854 225
135- 224 50 495- 584 150 855- 944 250
225- 314 75 585- 674 175 945- 1.034 275
315- 404 100 675- 764 200 1.035- 1.124 300
Tabla 86.5. Advertencias y precauciones de uso con fentanilo

• No debe usarse para el tratamiento de dolores agudos postoperatorios, incluyendo cirugía
ambulatoria.
• Contraindicado en menores de 12 años o menores con un peso inferior a 50 kilos.
• Puede producir bradicardia.
• Los pacientes con fiebre deben ser monitorizados. Evitar exponer directamente el lugar de la
exposición al calor (manta eléctrica, cama de agua caliente, compresas calientes…).
• No debe usarse en mujeres que puedan estar embarazadas, ni en lactantes.
• Efectos secundarios similares a la morfina.
Medicación coadyuvante del dolor

Son un grupo de fármacos que, sin ser analgésicos, contribuyen a aliviar el dolor.
Antidepresivos tricíclicos. Indicados, sobre todo, en el dolor neuropático, dolor por
deaferenciación, y en el componente afectivo que acompaña al dolor crónico. Poten-

cian la acción de los opioides. El más utilizado es la amitriptilina (comenzar por dosis
bajas de 25 mg/noche e ir subiendo progresivamente, cada semana en ancianos y
cada 3-4 días en jóvenes, hasta llegar a 150 mg/noche).
Anticomiciales. Indicados en dolor neuropático con descargas eléctricas paroxísticas,
constantes, lacerante o de quemazón (dolor insensible a la morfina). Los más utilizados

son: carbamazepina (especialmente indicado en la neuralgia del trigémino y glosofa-
ríngeo), gabapentina, pregabalina y ácido valproico. Tienen pocos efectos secundarios
y baja toxicidad. Iniciar con dosis bajas y más distanciadas e ir aumentando cada 3
días hasta dosis plenas.
Neurolépticos. Indicados en dolor neuropático, en dolores crónicos que cursan con
ansiedad, agitación psicomotriz e insomnio que no responde a antidepresivos tricícli-

cos. También cuando presentan náuseas/vómitos o síntomas psicóticos y en pacien-
tes con intolerancia a opioides. Los más utilizados son la levopromazina, haloperidol
y, sobre todo, clorpromazina (utilizada como antiemético, sedante nocturno, dolor por
tenesmo rectal e hipo, a dosis de 75-150 mg/día repartidos en 3 tomas).
Corticoides. Se utilizan sobre todo por su efecto antiinflamatorio. Se emplean en ciclo
corto en pacientes con metástasis óseas, compresión medular/nerviosa, hipertensión

intracraneal, hepatomegalia o linfedema. Aumentan el apetito, la fuerza y la sensación
de bienestar. El más utilizado es la dexametasona de 2 a 4 mg diario (si fiebre, anore-
xia, sudoración…), hasta 16-24 mg/día en caso de síndrome de compresión medular,
o síndrome de vena cava superior (Tabla 86.6).
Tabla 86.6. Equivalencias entre los distintos tipos de corticoides

0,75 mg de dexametasona = 4 mg metilprednisolona = 5 mg prednisolona = 5 mg prednisona
= 7,5 mg deflazacort = 20 mg hidrocortisona = 25 mg cortisona
Otros. Anestésicos locales (en dolor neuropático), miorrelajantes, espasmolíticos, an-

tihistamínicos, radioterapia, bifosfonatos, calor, masaje...
MANEJO DE LA AGONÍA
Presenta un deterioro muy importante del estado general, indicador de una muerte in-
minente. Se puede acompañar con deterioro del nivel de conciencia, desorientación,
confusión, agitación psicomotriz, trastornos respiratorios y disnea (respiración irregular
y estertorosa por acumulación de secreciones), fiebre (alta frecuencia de infecciones
como desenlace fatal), aumento del dolor, incapacidad o dificultad para la ingesta, an-
siedad, depresión o miedo, retención de esfínteres e impotencia y claudicación del en-
fermo o familia.
En esta situación hay que redefinir los objetivos terapéuticos, instaurar medidas de con-
trol de los nuevos síntomas (empleando cada vez menos medios técnicos), mostrando
disponibilidad (sentarse en lugar tranquilo, sin prisa, escuchando) y esclareciendo dudas

sobre la evolución. No es necesario un tratamiento específico de los síntomas que no
crean problemas (fiebre asintomática). Suspender los fármacos que no sean imprescin-
dibles. Mantener la vía oral mientras sea posible para administrar la medicación. Como
alternativas, disponemos de la vía rectal, y más importante, la vía subcutánea de forma
mantenida, colocando una palomilla subcutánea fija, que se cambia cada 3-4 días y es
muy poco molesta (como norma general, se pueden administrar todos los fármacos
que se pueden usar de forma intramuscular; la utilizada para la dexametasona no se
debe utilizar para otros fármacos porque puede cristalizarse). Reforzar el hecho que la
falta de ingesta es consecuencia y no causa de la situación. Extremar los cuidados de
la boca, humedecerla con una gasa, limpiar la lengua y encías con suavidad si está in-
consciente, hidratar los labios con vaselina, si está consciente, administrar líquidos en
pequeñas cantidades, todo ello para evitar que se deshidrate y evitar así medidas más
agresivas con sonda nasogástrica o sueros. Es fundamental cuidar la higiene (cama lim-
pia, lavar masajeando…). Mantener dosis óptima de opioides hasta el final, aunque esté
en coma. Tratar la ansiedad y las crisis de agitación o de confusión con diazepam o mi-
dazolam, haloperidol o clorpromazina. En caso de respiración estertorosa o agonizante,
es útil la butilescopolamina. Se puede administrar mórfico, midazolam o haloperidol y
butilescopolamina, en una misma infusión a dosis individualizadas (por ejemplo: 40 mg
de morfina, 30 mg de midazolam y 40 mg de butilescopolamina, y valorar respuesta).
La familia necesita en estos momentos nuestro apoyo y ayuda, por lo que se debe pres-
tar soporte emocional, información de los próximos eventos más probables e instruc-
ciones concretas para evitar o minimizar una crisis de claudicación emocional.
MANEJO DE LA DISNEA
Tiene una prevalencia del 40% de todas las neoplasias, del 70% en los pacientes con
cáncer de pulmón y del 75-80% en estadios terminales. Su abordaje debe ser etiológico
y sintomático, mediante anamnesis, exploración exhaustivas y pruebas complementa-
rias básicas para llegar a un diagnóstico causal. Como tratamiento sintomático dispo-
nemos:
Medidas generales: Humidificar el ambiente, oxigenoterapia, elevar el cabecero de la
cama.
Como fármaco de primera elección, la morfina. Si no lo tomaba previamente, se inicia
con dosis de 2,5-5 mg cada 4 horas, vía subcutánea. Si responde al tratamiento, se

dobla la dosis y se administra vía oral. Si el paciente ya tomaba morfina, se aumenta
un 50% la dosis.
Clorpromazina de 25 a 100 mg vía oral o intramuscular, por la noche, asociado a la
morfina, dado su efecto ansiolítico y sedante.

Ansiolíticos. Disminuyen la ansiedad y la taquipnea: diazepam 5-10 mg vía oral/8-12
h o lorazepam sublingual de 0,5 a 2 mg/6-8 h.

Corticoides. Dexametasona (4 mg/24-8-6 h) o prednisona (10-40 mg/24 h), cuando
hay obstrucción de la vía aérea, bronquitis crónica, linfangitis carcinomatosa, neumo-

nitis post-radioterapia o síndrome de vena cava superior.
Si no responde la disnea a los tratamientos previos se puede sedar al paciente, evitando

de este modo que se dé cuenta de que se muere asfixiado. Importante informar a la fa-
milia de este hecho. El fármaco de elección es el midazolam, con bolos subcutáneos
iniciales de 2 a 5 mg/4 horas e ir subiendo progresivamente hasta control de la disnea,
hasta un máximo diario de 60 mg. Se puede administrar igualmente intravenoso en in-
fusión continua.
TRATAMIENTO DE LA DISFAGIA
Frecuente en neoplasias orofaríngeas o esofágicas, enfermedades cerebrales, infeccio-
nes (herpes virus, candidiasis), mucositis secundaria a radioterapia o quimioterapia y
masas extrínsecas con compresión esofágica. El tratamiento debe ser paliativo y ajus-
tarse a las expectativas de vida del paciente:
Nutrición enteral o parenteral, radioterapia paliativa, prótesis esofágica.
Dexametasona oral o parenteral (8-40 mg/24 h) para intentar disminuir el tamaño de
la masa.
Si existe sialorrea, podemos utilizar fármacos con efecto anticolinérgico, como la ami-
triptilina o hioscina.
TRATAMIENTO DE LA DIARREA
Prevalencia del 5-10% y suelen ser debidas al abuso de laxantes, impactación fecal,
neoplasias abdominales, secuelas de quimio o radioterapia, infecciones y patología di-
gestiva asociada. El tratamiento debe ser etiológico. Iniciar dieta astringente y aporte
hidroelectrolítico si es posible.
Loperamida 2 mg vía oral tras cada deposición hasta un máximo de 16 mg/día o co-
deína 30-60 mg o morfina 10-30 mg/12 h.

Si existe esteatorrea, se puede prescribir pancreatina (Kreon® de 1-4 cápsulas/día
con las comidas). Puede provocar prurito perianal. O antiH2 (ranitidina o cimetidina).
Si diarrea de origen biliar, se puede administrar colestiramina (1 sobre/8 h, 30 minutos
antes de las comidas; Efensol® 3 g o Resincolestiramina® 4 g).

Diarrea secundaria a radioterapia: administrar naproxeno 250-500 mg/12 h.
Cáncer rectal con tenesmo: enemas de corticoides.
En los casos de diarrea intratable, podría beneficiarse del uso de infusión de octreótide
(Sandostatin®).
MANEJO DEL ESTREÑIMIENTO

Aparece hasta en el 90% de los pacientes terminales. En estos pacientes se considera
normal una defecación cada 3-4 días. Las causas más frecuentes son la inmovilidad,
dieta pobre, anticolinérgicos, opiáceos, deshidratación, diuréticos, trastornos metabó-
licos, enfermedades neurológicas, hemorroides y fisuras anales. Puede causar o exa-
cerbar otros síntomas: flatulencia, dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos,
disfunciones urinarias, confusión, diarrea por rebosamiento. Importante descartar obs-
trucción intestinal antes de iniciar el tratamiento farmacológico.
Como medidas generales, se debe movilizar el paciente, aumentar la ingesta de líquidos
y revisar el tratamiento farmacológico de base. Administrar laxantes de forma profiláctica

a los pacientes con opioides (de manera regular y no a demanda, combinación con di-
ferentes mecanismos de acción). Generalmente se empieza por un laxante estimulante
(aumenta el peristaltismo intestinal, latencia de 6-12 h): senósidos 12-36 mg 1-3
veces/día vo (Puntual® gotas, Pursenid® grageas, Xprep® solución) y/o laxantes os-
móticos (retienen agua en la luz intestinal, latencia de 1-2 días) como la lactulosa y lac-
titol (10 -20 mg/1-3 veces/día vo). Si no es suficiente, se suele asociar un laxante
detergente o emoliente (permiten el paso de agua a la masa fecal, latencia de 6-12 h)
como la parafina líquida 15 ml/1-3 día (Emuliquen Simple®, Hodernal®). El grupo de
laxantes reguladores (aumentan el volumen de la masa fecal), como la metilcelulosa o
salvado, son poco útiles en estos pacientes.
Si no hay respuesta, pueden añadirse medidas rectales: supositorios de bisacodilo (si
heces blandas en el tacto rectal) o enemas de 100 ml de aceite durante 1 ó 2 noches y
posteriormente un enema fosfatado (Casen® 250 ml) si las heces son duras en el tacto
rectal. A veces es necesaria la desimpactación manual de un fecaloma. Se puede in-
tentar la desimpactación farmacológica con Movicol®, administrando 8 sobres disueltos
en 1 litro de agua y tomándolos en un periodo de 6 horas.
TRATAMIENTO DE LAS NÁUSEAS Y LOS VÓMITOS

Están presentes hasta en el 60% de los pacientes con cáncer avanzado. Puede deberse
a múltiples causas (el propio cáncer, la quimioterapia, radioterapia u otros fármacos,
por estimulación vagal, etc.). Como medidas generales, se debe adecuar la dieta, co-
rregir las causas reversibles (gastritis, hipercalcemia, fármacos irritantes, etc.) y elegir el
antiemético según una aproximación etiológica:
Inducidos por opioides: metoclopramida 5-10 mg/6-8 h, oral o subcutáneo. Halope-
ridol 1,5-10 mg/12-24 h, oral o subcutáneo.

Inducido por quimioterapia: ondansetron 8 mg/6-24 h oral o parenteral. Dexametasona
4-24 mg/24 h, oral, subcutáneo o intramuscular, y reducir 4-8 mg cada 3 días hasta
dosis de mantenimiento. Lorazepam en vómitos anticipatorios a la quimioterapia. Muy
útil una combinación durante 4 días.
Por estasis gástrico: metoclopramida y/o procinéticos (domperidona, cisapride).
Por hipertensión intracraneal: dexametasona.
En caso de obstrucción o suboclusión intestinal (tras descartar fecaloma), emplear
medidas como ingesta muy fraccionada de líquidos, antieméticos (antihistamínicos o

haloperidol), espasmolíticos (butilescopolamina 10-20 mg/6 h), analgesia con opioides
(parenteral o subcutánea, dosis según respuesta clínica) y con dexametasona 40-80
mg/24 h vía parenteral. Se puede utilizar octreotide 0,1-0,2 mg/8-12 h subcutáneos
para reducir las secreciones intestinales.
La sonda nasogástrica es inusual en Cuidados Paliativos, pero puede tener interés en
la obstrucción intestinal alta.
MANEJO DE LA FIEBRE TUMORAL

Predominan en los tumores avanzados que afectan al hígado y en neoplasias hemato-
lógicas. Tratamiento de elección con paracetamol (500-1.000 mg/8 h) o naproxeno (250-

500 mg/12 h). Si no se logra su control, los corticoides suelen ser útiles. Si sospechamos
que la etiología es infecciosa, pautaremos antibiótico si está indicado.
TRATAMIENTO DEL ESPAMO VESICAL

Dolor intenso suprapúbico, intermitente, producido por espasmo del músculo detrusor
de la vejiga. Puede deberse a infiltración tumoral, sondaje vesical, infección urinaria y
estreñimiento. Deben tratarse las causas reversibles (antibioterapia, laxantes, cambio
de sonda urinaria o disminución del inflado del balón, etc.). Puede usarse además como
tratamiento sintomático: amitriptilina 25-50 mg/día, hioscina 10-20 mg/8 h vo o sc, oxi-
butinina (Ditropan®) 2,5-5 mg/6-8 h, naproxeno 250-500 mg/12 h, instilación vesical de
20 ml de lidocaína al 2% diluido en suero salino y repetirse según necesidad.
TRATAMIENTO DEL TENESMO URINARIO

Es el deseo constante de orinar, que se realiza en forma de goteo. Descartar infecciones,
estreñimiento o fármacos responsables (fenotiacinas, haloperidol). Como tratamiento
paliativo se utilizan alfabloqueantes (Prazosín® 0,5-1 mg/8-12 h).
BIBLIOGRAFÍA
- Guía de Cuidados Paliativos. Recomendaciones de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos.
(http://www.secpal.com/guiacp/ ).
- Ibero Esparza C, Rocha Peleteiro E, Urbano Mañeru E. Analgesia y sedación. En. Carlavilla AB,
Castelbón FJ, García Sánchez JI et al, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.
Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª edición. Madrid; 2007.
- Villa Alcázar LF, et al. Medimecum. 14ª edición. Adis 2009.
Urgencias oftalmológicas: ojo rojo, trauma ocular, disminución súbita de la agudeza visual 715
Urgencias oftalmológicas: ojo rojo,

trauma ocular, disminución súbita
de la agudeza visual
Noé Bermejo Cabanas, Esther Mata Díaz
OJO ROJO
Denominación que incluye diversas patologías que tienen en común el enrojecimiento
ocular. Las características de dicho enrojecimiento y los signos/síntomas acompañantes
(secreciones, dolor, alteración de la agudeza visual, cambios pupilares) nos permiten
hacer el diagnóstico diferencial (Tabla 87.1).
Tabla 87.1. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

DOLOR PUPILA TINCIÓN INYECCIÓN AV CLÍNICA
FLUORESCEÍNA CILIAR TÍPICA
Glaucoma ++++ Midriasis _ SÍ ↓↓↓ PIO
agudo Arreactiva aumentada
Uveítis anterior +++ Miosis _ SÍ ↓↓ Tyndall
Lesiones +++ Normal ++ SÍ ↓↓ Fotofobia
corneales Lagrimeo
Conjuntivitis NO Normal _ NO Normal Secreción
Epiescleritis + Normal _ NO Normal Hiperemia
sectorial
Escleritis ++++ Normal _ NO ↓ Esclera
azulada
Hiposfagma NO Normal _ NO Normal HTA
asociada
Las patologías que más frecuentemente producen enrojecimiento ocular son las si-
guientes:
Conjuntiva y esclera
Conjuntivitis aguda: cursa con inyección conjuntival, secreción de distinta naturaleza
y sensación de cuerpo extraño sin dolor ni alteración de la agudeza visual (AV).

- Conjuntivitis bacteriana: secreción mucopurulenta con papilas conjuntivales.
- Conjuntivitis por adenovirus: secreción serosa, folículos tarsales y adenopatía pre-
auricular. Muy contagiosa suele aparecer afectación bilateral a los 4-7 días.
- Conjuntivitis alérgica: picor, escozor y lagrimeo con edema palpebral y quemosis
conjuntival. La afectación es bilateral y se asocia a otros síntomas alérgicos. El tra-
tamiento es sintomático con lágrimas artificiales y compresas frías. En las conjunti-
716 Urgencias otorrinolaringológicas y oftalmológicas
vitis bacterianas se utilizan colirios antibióticos 5 veces al día (tobramicina, genta-

micina, ciprofloxacino) pudiendo asociarse colirio antiinflamatorio (diclofenaco). En
las alérgicas se utilizan colirios antihistamínicos (olapantina, levocabastina) cada 8-
12 horas asociados a vasoconstrictores tópicos; los corticoides tópicos (dexameta-
sona, fluorometalona) se utilizarán al inicio del cuadro en las formas más intensas.
Epiescleritis: la forma más frecuente es la idiopática con episodios recurrentes. No
hay secreción y sí dolor a la presión en la zona hiperémica sin afectación de la AV. El

tratamiento se basa en antiinflamatorios orales y tópicos (AINE).
Escleritis: se caracteriza por dolor ocular intenso que puede irradiarse y aumentar
con los movimientos oculares, acompañado de disminución de la AV en ausencia de

secreciones. Puede aparecer reacción de la cámara anterior (Tyndall). En algunos
casos se asocia a enfermedades como la artritis reumatoide o el herpes zoster. El tra-
tamiento consiste en AINE orales. La forma necrotizante requiere el uso de prednisona
oral e inmunosupresores.
Hiposfagma: es la presencia de sangre bajo la conjuntiva. Suele presentarse de forma
espontánea (más frecuente en pacientes hipertensos) o tras trauma o maniobra de

Valsalva. Se debe tomar la tensión arterial. No requiere tratamiento salvo lágrimas ar-
tificiales en las formas extensas.
Queratitis y úlceras corneales: el signo característico de la patología corneal es la tin-
ción positiva con fluoresceína captada por las zonas desepitalizadas. Se acompaña de
sensación de cuerpo extraño o dolor, lagrimeo, fotofobia y disminución de la AV según
la localización y la extensión.
Queratopatía punteada superficial: agrupa diferentes cuadros que tienen en común
la aparición de múltiples lesiones del epitelio corneal cuya distribución puede orientar
hacia la causa. Incluye el ojo seco, la queratitis fotoeléctrica, actínica y por exposición
(en las alteraciones de la estática o la dinámica palpebral). El tratamiento consiste en
lágrimas artificiales en las formas superficiales; en las formas graves se utilizan colirios
antibióticos, colirio midriático (ciclopentolato al 3% tres veces al día), oclusión ocular
y analgesia oral.
Queratitis infecciosa: opacidad blanquecina del estroma corneal que tiñe con fluo-
resceína; cuando no tiñe hablamos de infiltrado. Además de los síntomas comunes

(fotofobia, dolor disminución de la AV) podemos encontrar secreciones y Tyndall. El
tratamiento se basa en el uso de colirios antibióticos fortificados y ciclopléjico. Antes
del tratamiento debemos hacer raspado corneal para realizar cultivo.
El herpes simple produce daño corneal que varía desde una queratitis punteada a una
queratitis dendrítica, pudiendo causar edema estromal. El tratamiento comprende aci-
clovir tópico 5 veces al día durante 2 semanas y colirio ciclopléjico.
El herpes zoster produce típicamente un exantema en la primera rama del trigémino,
con afectación corneal en forma de queratitis pseudodendrítica. Si la afectación cu-
tánea es < 72 horas se utilizará aciclovir oral 800 mg/5 veces al día durante 7-10 días
y ungüento antibiótico sobre la piel. No se debe administrar aciclovir oral si la lesión
es de > 72 h; en caso de afectación corneal utilizar pomada antibiótica y colirio ciclo-
pléjico si el dolor es intenso.
Glaucoma agudo: cursa con aumento de la presión intraocular (PIO) y lesión del nervio
óptico (excavación papilar). Ocurre habitualmente en ojos con un ángulo irido-corneal
estrecho (ojo fuertemente hipermétrope) propenso a sufrir episodios de cierre angular.
Cursa con dolor ocular brusco, visión borrosa, náuseas y vómitos. En la exploración
encontramos una midriasis media arreactiva, inyección mixta y edema corneal. El tra-
tamiento consiste en disminuir la PIO utilizando betabloqueantes (timolol 0,5/12 h), ace-
tazolamida (250 mg/8 h vo) o manitol iv al 20% a 2 g/kg en infusión lenta así como
corticoides tópicos (dexametasona cada 15 minutos y después cada hora). Si el glau-
coma es de ángulo estrecho, se añade pilocarpina al 2% cuando la PIO ha comenzado
a bajar. El tratamiento definitivo posterior es la iridotomía con láser YAG.
Uveítis anterior aguda: la mayoría son idiopáticas, siendo las enfermedades reumá-
ticas la causa conocida más frecuente. Cursan con dolor ocular, disminución de la AV,
pupila miótica poco reactiva, inyección ciliar y PIO normalmente baja. Son típicos los
precipitados retroqueráticos, Tyndall y sinequias posteriores (irregularidad pupilar).
Siempre debe descartarse mediante el fondo de ojo la posible afectación intermedia o
posterior. El tratamiento en Urgencias comprende el uso de ciclopentolato cada 15 mi-
nutos hasta romper las sinequias y posteriormente 3 veces al día acompañado de cor-
ticoides tópicos.
TRAUMATISMOS OCULARES
Erosión corneal traumática: produce inyección mixta con ojo rojo doloroso. La visión
de la córnea con filtro azul tras tinción de fluoresceína muestra solución de continuidad.
El tratamiento comprende colirio antibiótico, colirio ciclopléjico y oclusión ocular durante
24 horas; no se realizará oclusión si existe riesgo de infección (portador de lentillas,
trauma vegetal o con uña).
Cuerpo extraño corneal: la exploración muestra un cuerpo extraño o un anillo de óxido.
Siempre debemos descartar la presencia de cuerpo extraño intraocular que se mani-
fiesta por la disminución de la AV y la reacción inflamatoria de la cámara anterior. El tra-
tamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño mediante aguja metálica del
calibre 20-25 o fresa oftálmica, instilación de colirio antibiótico y ciclopléjico con oclusión
ocular.
Causticaciones: constituye una emergencia oftalmológica que siempre debe ser valo-
rada por un oftalmólogo, cuyo pronóstico visual depende de la inmediatez del trata-
miento. Las formas más graves son las producidas por álcalis debido a su poder de
penetración. Son marcadores de severidad la afectación limbar y la extensión de la afec-
tación corneal. El tratamiento inicial consiste en la irrigación del globo ocular con suero
fisiológico durante 30 minutos tras la instilación de colirio anestésico. Posteriormente se
eliminarán los restos de partículas y tejidos desvitalizados; finalmente se pautarán colirio
ciclopléjico para evitar el dolor y las sinequias, colirio antibiótico y esteroides tópicos.
Traumatismo contuso
Iritis traumática: dolor y disminución de la AV tras un traumatismo. En la exploración
encontramos reacción inflamatoria en la cámara anterior con precipitados. Requiere

ser valorada por el oftalmólogo mediante lámpara de hendidura. El tratamiento se

basa en el uso de colirio de corticoides, ciclopléjico y control de la PIO por el oftalmó-
logo.
Hifema traumático: es la aparición de sangre en la cámara anterior. Es imprescindible
descartar la rotura ocular (realizar TAC orbitario si es necesario), buscar lesiones ocu-
lares asociadas y medir la PIO y la AV. El tratamiento consiste en reposo absoluto,
elevar el cabecero de la cama entre 30-45º, esteroides tópicos y colirio ciclopléjico.
Debe evitarse el uso de antiagregantes. Requiere seguimiento intenso por parte del
oftalmólogo las 2 primeras semanas.
DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA VISIÓN
Las principales patologías que producen disminución de la visión pueden resumirse de

la siguiente forma:
Patología vascular
Oclusión de la arteria central de la retina (OACR): produce pérdida severa de la AV
de forma brusca e indolora. En el fondo de ojo se observa palidez con respeto macular
(mancha rojo cereza). Existe defecto pupilar aferente. En la mayoría de los casos se
produce por embolismo cuyas causas más frecuentes son la estenosis carotídea, las
arritmias cardiacas y las valvulopatías. Se realizará toma de tensión arterial, electro-
cardiograma, ecocardiograma, eco-doppler de carótidas, bioquímica, hemograma,
velocidad de sedimentación y estudio de la coagulación. El tratamiento debe iniciarse
antes de 24 horas y comprende masaje ocular, acetazolamida, timolol y paracentesis
de la cámara anterior si la PIO no se controla.
Oclusión de la vena central de la retina (OVCR): produce pérdida brusca o gradual
de la AV. El fondo de ojo muestra venas dilatadas, hemorragias en astilla, exudados y

edema de papila. Son factores de riesgo la edad avanzada, la arterioesclerosis, hiper-
tensión, diabetes, tabaquismo y el glaucoma. El estudio sistemático es similar al de la
oclusión arterial. El tratamiento consiste en eliminar la causa y antiagregar con aspirina
(100-300 mg/día).
Migraña retiniana: pérdida brusca de la visión monocular/binocular, transitoria (10-
15 minutos) que precede a la cefalea ipsilateral. El fondo de ojo es normal. Requiere

estudio neurológico. El tratamiento consiste en analgesia y prevención de la cefalea.
Patología del nervio óptico
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) no arterítica: es la causa más fre-
cuente de afectación del nervio óptico (NO) en mayores de 50 años. Se acompaña de

defecto pupilar aferente con defecto altitudinal en el campo visual. Son factores de
riesgo la hipertensión, arterioesclerosis, dislipemia y tabaquismo; en algunos casos
se asocia a episodios de hipotensión nocturna. El tratamiento consiste en control de
los factores de riesgo y antiagregación.
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) arterítica: produce disminución
brusca de la AV unilateral con riesgo de bilateralización. Se asocia a cefalea, claudi-

cación mandibular, artralgias, mialgias e hipersensibilidad del cuero cabelludo. En el
fondo de ojo es típico el edema difuso del NO con hemorragias peripapilares. Debe
determinarse de forma urgente la velocidad de sedimentación globular y la proteína
C reactiva; la biopsia de la arteria temporal confirma el diagnóstico. Constituye una
emergencia oftalmológica, debiendo iniciarse el tratamiento con corticoides a altas
dosis (1 mg/kg de peso de prednisona) sin esperar la confirmación de la biopsia.
Papiledema: se define como el edema de papila bilateral por aumento de la presión
intracraneal. Los síntomas consisten en episodios de disminución de la AV transitorios

(de segundos de duración) con reflejos pupilares conservados; puede acompañarse
de diplopía, cefalea, náuseas y vómitos. Debemos descartar la existencia de proceso
expansivo intracraneal mediante pruebas de imagen. El tratamiento es etiológico.
Neuritis óptica: es la inflamación del NO en su parte anterior (papilitis) que se acom-
paña de edema de papila o de la parte posterior (neuritis retrobulbar). Produce dismi-

nución brusca de la AV con defecto pupilar aferente asociada a dolor orbitario y con
los movimientos oculares. En los niños la causa más frecuente es la papilitis bilateral
asociada a procesos víricos; en los adultos jóvenes la causa más frecuente es la es-
clerosis múltiple. Precisa para su diagnóstico de estudio neurológico y pruebas de
imagen (resonancia magnética nuclear). En función del riesgo de progresión a escle-
rosis múltiple se utilizarán esteroides a altas dosis.
Afecciones vítreo-retinianas
Desprendimiento de retina (DR): produce escotoma periférico en forma de cortina
o sombra acompañado de fotopsias y miodesopsias. Puede deberse a desprendi-

miento vítreo, retinopatía proliferativa diabética, retinopatía del prematuro, trauma pre-
netrante, neoplasias, etc. El diagnóstico se realiza mediante el fondo de ojo, aunque
en ocasiones requiere la realización de ecografía. El tratamiento comprende la foto-
coagulación con láser, criopexia, retinopexia neumática y vitrectomía.
Hemovítreo: es la presencia de sangre en la cavidad vítrea que se acompaña de pér-
dida brusca de la visión. Las causas más frecuentes son la retinopatía diabética pro-
liferativa y el DR. El fondo de ojo nos confirma el diagnóstico, debiendo descartarse
siempre el DR (por ecografía si es necesario). El tratamiento consiste en reposo, tra-
tamiento de la causa y vitrectomía si no hay reabsorción espontánea.
Patologías maculares: una disminución de visión asociada a metamorfopsias y esco-
toma central sugiere un problema macular, la mácula puede verse afectada por edema,
hemorragia y exudados. En el diagnóstico diferencial debe incluirse la diabetes mellitus,
maculopatía miópica y la coroidopatía central serosa.
PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL
Dolorosa
Ojo rojo No ojo rojo
Miosis: Sin
Uveítis Midriasis Neuritis
alteración
arreactiva: retrobulbar
pupilar:
Glaucoma (defecto
Queratitis
pupilar
aferente)
Papiledema
Escleritis
posterior
No dolorosa
Sin defecto Defecto campo

campo visual visual
Fotopsias Ecotoma
Patología Hemianopsia
Miodesopsias central
vascular altitudinal
Cortina móvil Metamorfopsias
Desprendimiento Neuropatía Alteraciones

OVCR, OACR,
retina isquémica maculares:
Migraña
Hemovítreo Arterítica/ dmae, CCS,
no arterítica EMQ, miopía
BIBLIOGRAFÍA
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Otalgia aguda 721
Otalgia aguda
Carlos Alonso Blas, Olalla Guzón Illescas
DEFINICIÓN
Se define la otalgia como el dolor referido al oído de cualquier causa. Se suele diferenciar
entre otodinia –dolor ótico causado por afectación intrínseca del oído o el CAE- y otalgia
referida –dolor de estructuras próximas, referido al oído sin afectación ótica y otoscopia
habitualmente normal, debido a la inervación compartida con otras estructuras-. Las
causas más habituales por las que se consulta en Urgencias son la otalgia referida por
afectación de la ATM y las otodinias infecciosas (otitis agudas media y externa). El diag-
nóstico se basa en la exploración física y la otoscopia. El manejo y destino del paciente
serán casi siempre ambulatorios, y no requerirán remisión urgente a ORL o ingreso hos-
pitalario salvo complicaciones severas o que se indique lo contrario en el texto.
CLASIFICACIÓN
Otalgias referidas: son dolores originados en estructuras vecinas al oído que se irradian
a éste. Suelen cursar con otoscopia anodina y entran en el diagnóstico diferencial de la
otalgia. Una otalgia de curso crónico debe ser remitida al especialista ORL para des-
cartar una neoplasia. Las causas de otalgia referida más frecuentes son:
Faringoamigdalitis estreptocócica aguda: la otalgia es referida a las adenopatías
yugulodigástricas y por estímulo del nervio glosofaríngeo; empeora con la deglución,

ya de por sí dolorosa. Para su manejo nos remitimos al capítulo correspondiente.
Neuralgias del trigémino: ver capítulo correspondiente.
Neuralgia del glosofaríngeo (síndrome de Sicard): dolor recurrente en amígdala y
parte posterior de la lengua, irradiado al oído ipsilateral que se exacerba con la de-
glución. Requiere descartar compresión vascular o tumoral subyacentes.
Patología de la articulación temporomandibular (ATM) o síndrome de Costen: de-
bido a la íntima relación anatómica de la ATM con el conducto auditivo externo (CAE).
Suele haber un problema subyacente de bruxismo o bien de maloclusión dentaria. La
clínica de dolor aumenta con la palpación de la articulación, la masticación y el bostezo;
pudiendo notarse chasquidos en estos últimos casos. El diagnóstico es clínico aunque
ambulatoriamente se suele apoyar con una ortopantomografía. El tratamiento agudo
consiste en AINE, calor local, dieta blanda que no requiera masticación excesiva. Re-
quiere remisión a cirugía maxilofacial para la colocación de una férula de descarga.
Patología dentaria: por impactación de molares posteriores o infección periodontal.
Patología parotídea: una sialolitiasis o una sialoadenitis parotídeas pueden producir
una otalgia refleja. La sialolitiasis o cólicos salivares se caracterizan por la tumefacción

dolorosa de la glándula salivar, de aparición postprandial, y salivación dolorosa; puede
en ocasiones palparse la litiasis en el conducto de Stenon. Su tratamiento se basa en
el empleo de AINE y evitar el consumo de alimentos sialogogos (p. ej. cítricos). Una
sialoadenitis supurativa requiere además tratamiento antibiótico con un macrólido
(p.ej. diacetilespiramicina) y en casos severos, ingreso en ORL.
Cervicalgias: referidas a mastoides e irradiadas a región occipital.
Pabellón auricular: generalmente expuesto a traumatismos, lesiones por arranca-

miento, congelación o cuerpos extraños, sin olvidar el empleo de piercing, muy exten-
dido, que en ocasiones son insertados en situaciones de higiene deficitaria.
Heridas incisas e inciso-contusas: es prioritario evitar la infección y necrosis condral;
deben suturarse sin atravesar el cartílago y cubriendo siempre con piel las zonas ex-
puestas de cartílago subyacente.
Otohematoma: acúmulo postraumático de sangre entre la piel y el subpericondrio,
con deformidad auricular significativa. Requiere drenaje (incisión en borde anterior) y

compresión. Suele precisar antibioterapia sistémica (amoxicilina-clavulánico o clin-
damicina orales durante 7 días) dado que puede sobreinfectarse y dar lugar a una pe-
ricondritis supurada.
Pericondritis del pabellón: infección del pericondrio auricular que puede evolucionar
a necrosis del cartílago y condritis, pudiendo dejar importantes deformidades como

secuela. Está causado habitualmente por extensión de una infección del CAE, heridas,
lesiones por congelación, piercing, o sobreinfección de un otohematoma. Los gérme-
nes involucrados son habitualmente Pseudomonas aeruginosa y más rara vez Staphy-
lococcus aureus. El tratamiento recomendado usualmente es corticoideo
(metilprednisolona 1 mg/kg/día 3 días y pauta descendente posterior) y antibiótico (ci-
profloxacino oral o cefalosporinas antipseudomonas iv en casos graves). Puede re-
querir ingreso e interconsulta urgente con ORL. En raras ocasiones es expresión de
una policondritis recidivante.
Impétigo. Erisipela: infección del tejido celular subcutáneo, causado por Staphylo-
coccus y Streptococcus, respectivamente. Una herida, o la colocación reciente de

piercing puede estar relacionada con su aparición. Se acompaña de un grado variable
de afectación general (fiebre, adenopatías, postración) y un dolor intenso. El impétigo
asocia costras melicéricas y, si está circunscrito, puede tratarse con antibiótico tópico
(mupirocina o ácido fusídico). En impétigo extenso o erisipela el tratamiento antibiótico
es sistémico (amoxicilina-clavulánico o ciprofloxacino) y sintomático.
Otitis externas: Las otitis son procesos inflamatorios del oído, de naturaleza infecciosa,
que cursan con otodinia y que, salvo casos esporádicos graves, no requieren ingreso
hospitalario. Su localización con respecto a la membrana timpánica nos diferencia las
otitis externas de las medias. En las otitis externas el síntoma fundamental es la otodinia
(intensa debido a la inextensibilidad del conducto, que se encuentra en íntimo contacto
con el periostio) que aumenta con la movilización del CAE o la compresión del trago,
así como la masticación (debe descartarse origen en ATM).
En caso de cuerpos extraños, éstos se extraen por irrigación, evitando si es posible el
empleo de pinzas de bayoneta. De tratarse de objetos animados (p.ej. insectos) debe
instilarse primero anestésico local para matarlos.
Otitis externa circunscrita o forunculosis del CAE: lesión localizada muy dolorosa,
Otalgia aguda 723
sobre todo al realizar el signo del trago, causada por la infección estafilocócica de un
folículo piloso en el tercio externo del CAE. El tratamiento en casos iniciales es sinto-
mático (AINE, o en casos necesarios, opiáceos menores como tramadol) y mediante
antibiótico sistémico (amoxiclavulánico, cloxacilina, macrólidos si alergia); pero si no
hay mejoría o presenta fluctuación es mandatorio el drenaje, que en ocasiones puede
requerir remisión urgente a ORL.
Otitis externa difusa: se define como una inflamación difusa del CAE o aurícula, de
causa bacteriana. Etiología: Los tres factores predisponentes son el exceso de ras-
cado o limpieza agresiva del CAE (con eliminación de la barrera del cerumen), la na-
tación (otitis del nadador, por ruptura de la barrera piel-cerumen; de ahí que este tipo
de otitis sea más frecuente en verano) y el empleo de audífonos. La flora habitualmente
implicada es P. aeruginosa o S. aureus; hasta en un 30% de los casos la invasión es
polimicrobiana y en ocasiones se asocian anaerobios.
Las manifestaciones clínicas son otodinia, prurito, otorrea leve e hipoacusia (si la in-
flamación del CAE llega a obstruirlo). Existe dolor a la movilización del CAE, signo del
trago positivo y dificultad para introducir el otoscopio. El conducto está edematoso y
eritematoso de forma difusa, con un tímpano que puede estar eritematoso pero sin
evidencia de ocupación de la caja timpánica y movilización normal con Valsalva -de
haber ruptura timpánica conviene dudar de la otitis externa y plantearse como diag-
nóstico una otitis supurativa crónica con inflamación secundaria del CAE-. En nada-
dores no es infrecuente la aparición de osteomas benignos en el CAE.
El tratamiento se basa en la limpieza del canal, el tratamiento antiinflamatorio y antiin-
feccioso tópico y la analgesia. Existen numerosos agentes tópicos, incluyendo agentes
acidificantes (para restaurar el pH ácido del cerumen), antisépticos, antibióticos y an-
tiinflamatorios (corticoides). La amplia variedad de preparados comerciales (Tabla 88.1)
indica la ausencia de un remedio perfecto. En general, en caso de enfermedad mo-
derada, las gotas óticas deberían incluir las cuatro funciones. El empleo de gotas óti-
cas debe estar restringido en caso de perforación timpánica.
Tabla 88.1. Algunos medicamentos otológicos comercializados en España*

PRESENTACIÓN COMPONENTES POSOLOGÍA
Synalar Otico® Neomicina + hidrocortisona 2-4 got/4-6 h 7-10 días
Otosporin® + polimixina
Cetraxal Plus® o Ciprofloxacino, fluocinolona 4-6 got/8 h 7-8 días
Aceoto Plus®
Aceoto® Cetraxal® Ciprofloxacino 4-6 got/8 h 7-10 días
Ciproxina simple®
Baycip Otico® 1 envase monodosis/
Ciprenit Otico® 12 h 7-10 días
Ciproxina® Ciprofloxacino, hidrocortisona 3 got/12 h 10 días
Neo Hubber® Neomicina, hidrocortisona 3-4 got/4-6 h 7-10 días
Otix® Dexametasona, polimixina, 4 got/6-8 h 10 día
trimetoprim
*También pueden emplearse colirios oftalmológicos como gotas óticas (pero no viceversa).
Pacientes diabéticos, inmunodeprimidos, con antecedentes de radioterapia o con ex-

tensión incontrolada de la otitis deberían ser tratados con antibióticos sistémicos su-
plementando las gotas (ver otitis externa necrotizante). Asimismo, en caso de
obstrucción completa del CAE, con imposibilidad de aplicación tópica, puede ser ne-
cesario el empleo de quinolonas por vía oral. La analgesia necesaria varía desde los
AINE hasta los opiáceos mayores según el caso. Los pacientes con una otitis externa
difusa no deben nadar ni sumergirse, y deben cubrir el conducto durante la ducha
(p.ej. con un algodón empapado en vaselina). Los audífonos deben evitarse hasta que
cedan el dolor y la otorrea.
Otitis externa maligna o necrotizante: es un tipo de otitis externa de evolución tór-
pida que se extiende al cartílago-periostio y produce una osteomielitis supurativa de

la base craneal, pudiendo llegar a ser bilateral. Se da en pacientes ancianos, con dia-
betes descompensada, inmunodeficiencias severas o antecedentes de radioterapia
craneal. La etiología corresponde en más de un 95% de casos a Pseudomonas aeru-
ginosa –rara vez estafilocócica- y la mortalidad es alta. Las manifestaciones clínicas
son otalgia intensa, afectación del estado general y otorrea fétida y verdosa. En la
otoscopia se suele ver tejido de granulación activo en la unión del CAE cartilaginoso
y el óseo. El tratamiento se basa en antibioterapia anti-Pseudomonas (ceftazidima o
cefepime iv asociados a aminoglucósido, o monoterapia con imipenem o merope-
nem), analgesia según se requiera, y eventualmente drenaje quirúrgico de los tejidos
necróticos. El destino del paciente requiere ingreso hospitalario, en planta quirúrgica
y eventualmente en UCI.
Miringitis bullosa es un cuadro caracterizado por lesiones ampollosas en tímpano,
con otodinia intensa, y en el que se ha implicado a Mycoplasma pneumoniae. Su tra-

tamiento, si se presenta aisladamente, es sintomático.
Síndrome de Ramsay-Hunt o herpes zoster ótico: se acompaña hasta en un 60-
90% de parálisis facial periférica ipsilateral (ver capítulo correspondiente). Se objetivan

vesículas en CAE, pabellón auricular, cuello y paladar. Ocasionalmente (10-40%) aso-
cia afectación del VIII par craneal y se acompaña de vértigo, tinnitus y/o hipoacusia
(ver capítulo correspondiente).
Otomicosis: Etiología: se trata de una infección frecuente (6-8% de otitis externas)
causadas generalmente por hongos Aspergillus (flavus y niger), aunque en rara oca-
sión se ven placas de muguet por Candida spp. (en portadores de prótesis auditivas,
más frecuentemente). Los factores predisponentes son los cuerpos extraños en CAE,
el abuso de gotas antibióticas óticas, la diabetes mellitus o la otorrea crónica. La ma-
nifestación clínica habitual es el prurito, con otodinia leve y otorrea escasa y no fétida.
En la otoscopia pueden verse un exudado blanquecino, hifas (imagen similar al moho)
o aspecto en “papel mojado”. El tratamiento se basa en la acidificación del CAE (al-
cohol boricado 70º o ácido acético 2%) y el empleo de antimicóticos tópicos (clotri-
mazol) u ocasionalmente sistémicos (itraconazol).
Otitis medias
Traumatismos: pueden ser directos o indirectos. Los directos se producen por pe-
netración de cuerpo extraño (bastoncillos de oído, generalmente) con ruptura timpá-

Otalgia aguda 725
nica en grado variable o disrupción osicular. El tratamiento es analgésico, evitando la

entrada de agua en el oído y la remisión ambulatoria a ORL. Los indirectos se pro-
ducen en el contexto de fracturas de peñasco, produciéndose hemotímpano, hipoa-
cusia y/o parálisis facial periférica ipsilateral. El tratamiento prioritario es el del TCE,
requiriendo posteriormente valoración ORL.
Barotrauma: una explosión por bomba, pirotecnia o sonidos > 140 dB produce un
blast auditivo con ruptura timpánica, otorragia y otodinia, que en caso de atentado
implica proximidad al foco. El manejo, una vez descartado blast pulmonar u otras le-
siones, es similar al traumatismo directo.
Otitis media secretora: producida por el acúmulo de líquido estéril en cavidad tim-
pánica. La secreción suele ser mucosa en niños y serosa en adultos, por lo que nos
centraremos aquí en la otitis media serosa. La etiología más frecuente en adultos es
una obstrucción mecánica o funcional al drenaje de la trompa (hipertrofia de adenoi-
des, rinitis alérgicas o cáncer de cavum –signo de alarma en pacientes fumadores
con otitis serosa unilateral-) que da lugar a una presión negativa en la caja timpánica,
con retracción de la membrana al reabsorberse el aire. Los episodios se anteceden
de una infección respiratoria alta o rinitis alérgica. Cuando la causa es un disbarismo
reciente (viaje en avión, submarinismo) hablamos de ototubaritis.
Las manifestaciones clínicas son hipoacusia variable, tinnitus, autofonía, sensación
de ocupación y otalgia leve. En la otoscopia destaca la aparición de fluido (amarillento
o claro) tras una membrana timpánica de aspecto normal o mínimamente opacificada
y retraída. Si disponemos de acumetría detectaremos una hipoacusia de transmisión
(Rinne: conducción ósea > aérea y Weber lateralizado al lado afecto). Una hipoacusia
de instauración brusca debe ser remitida a ORL para timpanometría y audiometría
para descartar déficit neurosensorial subyacente.
Tratamiento: El empleo de corticoides nasales o antihistamínicos sistémicos en adultos
con posible componente alérgico puede ser beneficioso. Las maniobras de apertura
tubárica (mascar chicle, degluciones frecuentes, maniobras de Valsalva) son inocuas
y gratuitas, por lo que se suelen recomendar. En casos recurrentes o sin mejoría puede
requerirse miringotomía. El grado de analgesia requerido es variable, pero habitual-
mente leve.
En la mayoría de casos tiende a la resolución espontánea, pero ocasionalmente des-
encadena una retracción timpánica, fibrosis osicular, y puede dar lugar a la formación
de un colesteatoma.
Otitis media aguda (OMA): es una infección aguda de la cavidad del oído medio y
estructuras vecinas, con ocupación por fluido de la misma, en el contexto de una in-
fección de vías altas. Es una infección muy frecuente en la infancia (ver capítulo co-
rrespondiente de pediatría).
Etiología: Los microorganismos más frecuentemente implicados, procedentes de ri-
nofaringe, son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Otros gérmenes
(Streptococcus grupo A, Staphylococcus, Moraxella catarrhalis) son menos frecuentes.
Las infecciones en adultos suelen ser monomicrobianas.
Manifestaciones clínicas: típicamente se asocia con la aparición súbita (o precedida
de clínica catarral) de otodinia pulsátil e hipoacusia, pudiendo estar presente la fiebre

y la postración. La afectación es generalmente (pero no siempre) unilateral. En la otos-
copia vemos una membrana timpánica en cualquiera de los estadios (congestiva,
abombada –blue drum-, perforada, con otorrea u otorragia); el triángulo luminoso pul-
sátil es un signo casi patognomónico. Las fases evolutivas descritas tradicionalmente
(catarral, con predominio de la otodinia; supurativa, con aparición de otorrea y des-
aparición del dolor; y resolutiva en que cesa la otorrea y remite la hipoacusia) pueden
estar ausentes. En la acumetría y/o audiometría se objetiva una hipoacusia de trans-
misión.
Tratamiento: el tratamiento se basa en la analgesia, calor seco local y antibióticos de
amplio espectro por vía oral (con cobertura para neumococo, H. influenzae y M. ca-
tarrhalis). Entre los regímenes ambulatorios recomendados se encuentran la amoxici-
lina-clavulánico 875/125 cada 8 h o 2.000/125 cada 12 h, o fluoroquinolonas
(moxifloxacino 400 mg/24 h, levofloxacino 500 mg/24 h vo). En caso de requerir in-
greso se administrarán ceftriaxona, cefotaxima, levofloxacino o amoxicilina-clavulánico
por vía parenteral. La miringotomía se reserva para casos con importante afectación
del estado general, recidivas múltiples o nula respuesta al tratamiento.
Mastoiditis: Se trata de una complicación de la OMA –rara en nuestro medio- carac-
terizada por ocupación del antro y celdillas mastoideas, con periostitis e importante
afectación del estado general. Se presenta en la fase supurativa o resolutiva de la
OMA. La otoscopia es similar (con descenso de la porción distal del CAE), pero la au-
rícula se encuentra desplazada frontalmente y “despegada” de la mastoides. Existe
dolor intenso, eritema mastoideo (signo de Vacher) y borramiento del surco posauri-
cular (signo de Jacques). La TAC de cráneo aporta la confirmación radiológica. Re-
quiere valoración urgente por ORL e ingreso hospitalario. Como tratamiento antibiótico
parenteral se emplean cefalosporinas de 3ª generación, amoxicilina-clavulánico o la
combinación de glucopéptido con ciprofloxacino. De producirse absceso subperiós-
tico será necesario el drenaje quirúrgico.
Otalgia aguda 727
BIBLIOGRAFÍA
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2007.
Parálisis facial periférica 729
Parálisis facial periférica

Carlos Alonso Blas, Olalla Guzón Illescas
DEFINICIÓN
La parálisis facial periférica es un síndrome clínico que cursa con debilidad de la mus-
culatura facial, de presentación característicamente unilateral e inicio agudo. Es debido
a lesiones en el VII par producidas en cualquier punto del trayecto que recorre hasta las
estructuras que inerva, y distalmente a su núcleo troncoencefálico de origen.
CLASIFICACIÓN
En función del nivel donde se produzca la lesión del facial, tendremos que distinguir
entre parálisis facial central (lesión en primera motoneurona) o periférica, y será el diag-
nóstico diferencial más importante que debemos plantearnos de inicio. Como norma
general, una parálisis facial central -por afectación de la corteza motora correspon-
diente- afectará a la musculatura facial inferior (risorio, buccinador, orbicular labial), pero
no a la superior (frontal, corrugador de las cejas), que seguirá recibiendo inervación de-
cusada del hemisferio opuesto.
En cuanto a la parálisis facial periférica no es tan importante, sin embargo, diferenciar
el nivel anatómico exacto de la lesión suele resultar complicado, establecer la localiza-
ción a través de la sintomatología clínica, y no supone diferencia en cuanto a pronóstico
ni tratamiento.
Atendiendo a la parálisis periférica y según su etiología, podemos diferenciar entre:
Primaria o de Bell: es la más frecuente (aproximadamente el 80%). Se acepta de
forma generalizada que en la mayoría de los casos está causada por la activación del
virus herpes simple tipo 1 como primer agente etiológico, seguido del virus varicela-
zoster (VVZ) como el segundo (produciéndose por tanto un zoster sine herpete, por
contraposición al síndrome de Ramsay-Hunt en el que sí se objetivan lesiones). Otras
teorías alternativas apuntan a la predisposición genética o a mecanismos de isquemia
nocturna del nervio. Presenta una incidencia de 11-40/100.000 personas y año con
un pico de presentación entre los 20 y 45 años de edad. No tiene predominio estacio-
nal. Afecta por igual a ambos sexos, aunque la gestación multiplica por 3 el riesgo de
aparición (especialmente durante el tercer trimestre y la primera semana postparto).
Secundaria
- Traumática: fractura del temporal, lesión perforante de oído medio, barotrauma, obs-
tétrica (connatal).
- Infecciosa: síndrome de Ramsay-Hunt (zoster ótico), otitis media aguda (OMA), mas-
toiditis, enfermedad de Lyme, sarampión, VIH, vacuna intranasal de la gripe.
- Tumorales: tumor parotídeo, colesteatoma, neurinoma del acústico, metástasis.
- Neurológicas: ictus pontino, esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré evolu-

cionado.
- Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, amiloidosis, neurofibromatosis, síndrome de
Melkersson-Rosenthal (linfedema facial con parálisis facial recurrente y lengua fisu-
rada de comienzo en la adolescencia).
Se caracteriza por una instauración aguda (uno o dos días) y es típicamente unilateral;
en el caso de ser bilateral deberemos replantearnos el diagnóstico debido a su escasí-
sima frecuencia de aparición. Pueden aparecer pródromos como dolor auricular o re-
troauricular y facial los días previos, probablemente más habitual en las causadas por
VVZ.
A la inspección encontramos debilidad en la musculatura hemifacial con afectación si-
milar de la musculatura superior e inferior que se traduce en: disminución del surco na-
sogeniano del lado afecto, párpado ipsilateral descendido y comisura bucal desviada
hacia el lado contralateral. Podemos evidenciarla además solicitando al paciente que
frunza el ceño, cierre los ojos con fuerza (no conseguirá oclusión completa del lado
afecto y al intentarlo el globo ocular se evertirá hacia arriba: signo de Bell), que eleve
las cejas, enseñe los dientes y sonría.
Puede acompañarse además de ageusia en los dos tercios anteriores de la hemilengua
afecta (correspondientes al nervio intermediario de Wrisberg, componente sensorial del
VII par), hiperacusia o algiacusia (por parálisis del músculo estapedial). La denervación
de las fibras del parasimpático craneal puede alterar las secreciones salival y/o lacrimal:
xeroftalmia versus síndrome de las lágrimas de cocodrilo (aumento de lagrimeo durante
la masticación).
Puede ser de utilidad para la determinación de la gravedad y para el seguimiento de la
evolución del paciente utilizar una escala de clasificación como la de House-Brackmann
(Tabla 89.1).
Tabla 89.1. Escala de gradación de la función muscular facial

de House – Brackmann
Grado I Función normal en todos los territorios.
Grado II Disfunción leve. Ligera o leve debilidad de la musculatura, apreciable tan sólo
en la inspección meticulosa. En reposo simetría normal. No sincinesias, ni
contracturas ni espasmos faciales.
Grado III Disfunción moderada. Diferencia clara entre ambos lados sin ser
desfigurante. Incompetencia para el cierre palpebral completo; hay
movimiento de región frontal, asimetría de la comisura bucal en
movimientos máximos. En reposo simetría y tono normal.
Grado IV Disfunción moderadamente severa. Debilidad y/o asimetría desfiguradora. En
reposo simetría y tono normal. No hay movimiento de región frontal;
imposibilidad para cerrar el ojo totalmente. Sincinesias. Espasmo facial.
Grado V Disfunción severa. Tan sólo ligera actividad motora perceptible. En
reposo asimetría.
Grado VI Parálisis total. No hay movimiento facial. Pérdida total del tono.
DIAGNÓSTICO
Se trata de un síndrome que se define por la clínica. Es básico realizar una cuidadosa
anamnesis enfocada a identificar antecedentes de traumatismos, recurrencias, tiempo
de evolución y de instauración de los síntomas, procurando identificar aquellas parálisis
periféricas secundarias y, por tanto, susceptibles de un tratamiento etiológico diferente
del indicado en la parálisis facial de Bell (otorrea crónica, hipoacusia, otalgia, fiebre, pa-
rálisis simétrica ascendente, etc.).
¿Periférica o central?
En la parálisis central se encuentra preservada la musculatura de la hemicara superior:
el paciente es capaz de fruncir el ceño y elevar las cejas, aunque estos hallazgos no
siempre excluyen patología periférica. La parálisis central suele acompañarse además
de otros déficits neurológicos y es raro que aparezca la afectación del nervio facial de
manera aislada. Asimismo, en la central los movimientos de la cara reactivos a emocio-
nes (involuntarios) están conservados. Una parálisis periférica habitualmente afectará a
toda la musculatura hemifacial, tanto inferior como superior.
Exploración neurológica completa.
Otoscopia (para descartar colesteatoma, OMA, perforación traumática, hemotímpano,
síndrome de Ramsay- Hunt…).

Palpación de parótida y mastoides en busca de masas o signos de infección.
Lesiones dermatológicas (eritema migrans de la enfermedad de Lyme).
No son necesarias de forma rutinaria en las parálisis de Bell, salvo en aquéllas en las
que la presentación clínica sea atípica, en que las que progresen más allá de la tercera
semana o en las que no presenten ningún dato de recuperación a los 6 meses. En estas
situaciones se recomienda realizar analítica completa y prueba de imagen (TAC alta re-
solución para estudio óseo o RMN con gadolinio para estudio de partes blandas). En
los casos en los que la parálisis sea completa podría plantearse un electromiograma
con fines pronósticos.
PRONÓSTICO
En cuanto a la parálisis facial primaria, el pronóstico es óptimo si apreciamos recupe-
ración en las primeras 3 semanas. Tras 6 meses de evolución favorable, podemos con-
siderar que se habrá alcanzado la máxima resolución de síntomas. Si pasados 3-4
meses no observamos ninguna mejoría, deberemos plantearnos si no nos encontramos
ante una parálisis secundaria.
El 94% de las parálisis de Bell incompletas se recuperan, si bien cerca del 30% pre-
sentan una recuperación pobre y con persistencia de dolor facial y cierto grado de des-
figuración que pueden provocar importante afectación psicológica del paciente. En el
caso de las parálisis primarias completas el porcentaje de recuperación desciende al
60%. Por otro lado, cuando el agente causal sea el VVZ se ensombrece el pronóstico.
Un 7-15% de los pacientes pueden presentar un segundo ataque, contra o ipsilateral,
que suele ocurrir como media a los 10 años del primero. El 3% presentarán un tercer
episodio y cerca del 1,5%, un cuarto. La recurrencia no implica un peor pronóstico aun-
que parece existir cierta predisposición genética a la misma. Ante la aparición de recu-
rrencias (sobre todo de inicio juvenil) no debemos olvidar descartar un síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
TRATAMIENTO
Cuidados oftálmicos: La maloclusión ocular puede dar lugar a la desecación del ojo
y a ulceraciones queratoconjuntivales. Se recomienda emplear lágrimas artificiales al
menos cada hora y pomada humectante (p.ej. Pomada Oculos Epitelizante®) más
oclusión ocular por las noches. Puede ser beneficioso el uso de gafas oscuras durante
el día.
Corticoides: En la parálisis de Bell existe evidencia de que una pauta corta de pred-
nisona de inicio precoz (antes de 72 h desde la instauración de la clínica) mejora la

evolución, por lo que se recomienda prednisona a dosis de 60-80 mg/24 horas vía
oral durante una semana con retirada paulatina posterior. Valorar gastroprotección e
intensificar el tratamiento del paciente diabético. Existe controversia entre autores al
respecto de emplear corticoides en el síndrome de Ramsay-Hunt.
Antivirales: En aquellos pacientes con parálisis facial primaria severa o con síndrome
de Ramsay-Hunt parece conveniente añadir al tratamiento valaciclovir a dosis de 1

g/8 h vía oral o famciclovir 750 mg/día durante una semana, dado que es probable -
aunque no hay suficiente evidencia disponible- que mejore la evolución.
En el caso de parálisis secundarias deberá tratarse la etiología de la misma.
Ante la aparición de sincinesias y espasmos faciales durante la evolución, puede existir
beneficio con el empleo de toxina botulínica.

El paciente será remitido para control y seguimiento del cuadro a su médico de Atención
Primaria. En caso de presentación atípica, sospecha de parálisis secundaria o mala evo-
lución, se consultará con Otorrinolaringología o Neurología para seguimiento y amplia-
ción del estudio.
PARÁLISIS FACIAL
Parálisis facial
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
CENTRAL
¿Afectación otros PPCC?
¿Respeta musculatura superior? Sí
Ver Algoritmo ACVA
No
(CAP. 51)
Parálisis facial PERIFÉRICA
(hemifacies completa) Parálisis facial periférica
SECUNDARIA
HALLAZGOS EN: Sí
- Anamnesis (traumatismo, connatal, recidivas) Tratamiento etiológico
- Otoscioua (OMA, barotrauma, colesteatoma, específico
cuerpo extraño, Ramsay-Hunt)
- Exploración parotídea (parotiditis, tumores)
- Lesiones dermatológicas/artritis (Lyme) Ampliar estudio (analítica,
- Enfermedades sistémicas compatibles TC, RM)
Valoración ORL/Neurología
No según sospecha
Parálisis facial periférica

PRIMARIA (Bell) Sí
¿Presentación atípica? Leve/Moderada

(inicio insidioso, afectación bilateral)
No TRATAMIENTO:
PROTECCIÓN OCULAR:
Valorar grado de afectación humectantes y lágrima artificial,
(ver Tabla 89.1) pomada epitelizante. Oclusión ocular
nocturna. Gafas oscuras
CORTICOIDE:
Severa +
Prednisona 1 mg/kg/día
Descenso paulatino de dosis
AÑADIR al tratamiento: (inicio < 72 h desde el inicio
Valaciclovir 1g/8 h vo 7 día de síntomas)
o Famciclovir 750 mg/día vo 7 día Gastroprotección y control
(inicio < 72h desde el inicio de síntomas) diabetológico
Control Atención Primaria
¿Mala evolución?
Derivar ORL/Neurología
Progresión pasados los primeros 21 días Sí Estudio RM/TC/EMG
Escasa recuperación tras 4-6 meses
BIBLIOGRAFÍA
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Epistaxis y traumatismo nasal 735
Epistaxis y traumatismo nasal

Paula Molina Ávila*, Laura Balsalobre Arenas**
*Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid;
**Servicio de Urgencias. Hospital de Leganés. Madrid
DEFINICIÓN
Proceso hemorrágico cuyo origen se localiza en las fosas nasales o en los senos para-
nasales, exteriorizado por las narinas (anterior), o por el cavum (posterior). Es una ur-
gencia ORL muy frecuente, generalmente banal, que puede aparecer a cualquier edad
(más frecuente entre los 15-25 y los 45-65 años) y es más frecuente en varones. Tiene
una prevalencia del 10-12% de la población general.
Respecto al traumatismo nasal, se trata de la lesión facial más frecuente, hasta el 50%
del total, por tratarse la nariz de la zona más expuesta y menos protegida de la cara. En
proporción, afecta al doble de hombres que de mujeres.
ETIOLOGÍA
Causas locales:
- Idiopática.
- Traumáticas:
• Microtraumatismos repetidos: rascado digital, introducción de sondas.
• Traumatismos nasales y faciales.
• Traumatismos quirúrgicos.
• Cuerpos extraños (muy frecuente en niños, asociado a rinorrea fétida).
- Inflamatorias: rinitis (cualquiera que sea su origen), resfriado común.
- Perforación septal (postquirúrgica, inhaladores de cocaína, enfermedades granulo-
matosas).
- Malformaciones vasculares.
- Factores ambientales: clima muy seco, intenso frío o calor.
- Tumores benignos y malignos.
- Deformidades septales: generan erosiones por alteración del flujo aéreo.
Causas sistémicas:
- Discrasias sanguíneas: trombocitopatías, coagulopatías.

- Fármacos: antiagregantes, anticoagulantes orales, vasoconstrictores nasales, cor-
ticoides tópicos, etc.
- Infecciones: influenza, escarlatina, fiebre tifoidea, etc.
- Enfermedades cardiovasculares: hipertensión arterial, estenosis mitral, coartación
de aorta, arteriosclerosis.
- Alteraciones hormonales: menstruación (epistaxis vicariantes), pubertad, embarazo,
menopausia, feocromocitoma, diabetes, etc.
- Enfermedad de Rendu-Osler.
- Vasculitis necrotizante (enfermedad de Wegener).

- Granuloma de la línea media.
- Idiopática: la más frecuente.
Las causas más frecuentes de las fracturas nasales son los traumatismos secundarios
a agresiones, accidentes deportivos, accidentes de tráfico y caídas casuales.
CLASIFICACIÓN
Según la localización del sangrado:
Anterior (90%): sangrado por orificios nasales. Origen en área de Little o plexo de
Kiesselbach, donde la mucosa está muy irrigada y muy unida al cartílago, por lo que
es poco elástica y sufre mayor sobrecarga.
Superior: sangrado por narinas y orofaringe. El punto hemorrágico suele estar en el
cornete medio; procede de la arteria etmoidal anterior, posterior o de alguna rama su-
perior de la arteria esfenopalatina.
Posterior: sangrado hacia orofaringe desde coanas. Procede de arteria esfenopala-
tina. Las más difíciles de controlar, pueden comprometer la vida del paciente.
Los traumatismos nasales se clasifican en simples, con fractura (desplazada o no, ce-
rrada o abierta, de pirámide nasal y/o septum nasal).
A su vez las fracturas nasales se clasifican en 5 grupos (clasificación de Rohrich):
I. Fractura simple unilateral.
II. Fractura simple bilateral.
III. Fractura conminuta:
a. Unilateral.
b. Bilateral.
c. Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos nasales y septo):
a. Con hematoma septal asociado.
b. Con laceraciones nasales.
V. Fracturas naso-orbito-etmoidales.
Según la intensidad, velocidad y duración del sangrado, puede llegar a producirse hipo-
volemia, y en caso de no corregirse, puede llegar al shock.
Las manifestaciones clínicas del trauma facial, con o sin fractura nasal asociada son:
dolor e hipersensibilidad de la zona, equimosis, epistaxis uni o bilateral, obstrucción
nasal, edema, tumefacción nasal, crepitación ósea, depresión del dorso nasal, heridas
cutáneas y, en casos de hundimiento severo del dorso nasal, verticalización de las narinas
(nariz porcina).
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, siendo importante una correcta anamnesis para determi-
nar la posible causa del sangrado y hacer el diagnóstico diferencial con sangrado a
otros niveles (hematemesis, hemoptisis).
Debe valorarse el estado hemodinámico con medición de signos vitales (tensión arterial,
frecuencia cardiaca, temperatura y saturación de O2) a todos los pacientes que consul-
ten por este motivo.
Rinoscopia anterior y faringoscopia.
Analítica (hemograma, bioquímica y coagulación), especialmente útil si se conoce la
existencia previa de enfermedades hematológicas o la toma de antiagregantes pla-

quetarios o anticoagulantes orales. En casos graves, solicitar pruebas cruzadas.
Respecto al traumatismo nasal, suelen ser pacientes que acuden al servicio de Urgen-
cias por su pie, refiriendo un antecedente traumático reciente.
Tras la inspección ocular, se palpará la pirámide nasal (dorso, paredes laterales y espina
nasal).
Tras realizar vasoconstricción y anestesia tópica de ambas fosas nasales se realiza ins-
pección del tabique para descartar hematomas septales o desviaciones del mismo me-
diante rinoscopia anterior, con espéculo nasal y frontoluz. Hay que inspeccionar
cuidadosamente el vestíbulo nasal, el meato inferior, los cornetes y el tabique, buscando
hematomas o laceraciones en el septo, puesto que un hematoma septal no tratado
puede necrosar el cartílago por despegamiento del pericondrio.
En los casos de duda clínica o en el caso de agresiones, está indicada la realización de
radiografías nasales pruebas de imagen (radiografía de huesos propios y/o proyección
de Watters).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Tranquilizar al paciente.
Mantener al paciente en posición semisentada, con la boca abierta para que pueda
expulsar la sangre sin deglutirla.

Valorar situación hemodinámica y si precisa, estabilización y sueroterapia.
Sonarse la nariz para eliminar coágulos.
Presionar ambas alas nasales y colocar compresas frías en dorso nasal.
Tratar, si existe, la crisis hipertensiva.
Buscar el punto sangrante con rinoscopia; si se localiza, cauterizar con nitrato de plata
30 segundos tras anestesia tópica.

Tratamiento específico (si falla lo anterior)
Taponamiento anterior: se realiza sobre los dos tercios anteriores de la fosa nasal
sangrante con gasa orillada impregnada en vaselina estéril o pomada antibiótica que
se va colocando sobre el suelo de la fosa nasal, de abajo a arriba y de atrás a delante,
o bien con esponjas autoexpandibles rígidas que se introducen en la nariz y se dilatan
con suero o bien con esponja autoexpandible (Merocel R) que se introduce en la fosa
nasal y se humedece con suero, lo que aumenta su volumen hasta taponar totalmente
la fosa.
Comprobar a continuación que no existe sangrado por cavum, y si persiste, realizar
taponamiento bilateral (favorece la compresión).
Si cede, mantener 48 horas. Si el paciente está anticoagulado o presenta alteraciones

de la hemostasia mantener 4 ó 5 días. En taponamientos de más de 48 horas se acon-
seja tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h o claritromicina
250/12 h (en caso de alergia a betalactámicos), con las siguientes medidas para el
paciente:
- No manipularse las fosas.
- No abrir la boca si se estornuda.
- No realizar esfuerzos ni cargar peso en una semana.
- Evitar bebidas calientes, tabaco, alcohol y AAS.
- Dieta blanda y fría.
Taponamiento posterior: (si persiste pese a taponamiento anterior correcto). Se re-
aliza, bajo narcosis en quirófano, por otorrinolaringólogo. Es muy doloroso y existe

riesgo de necrosis.
Inicialmente puede introducirse una sonda Foley nº16 uni o bilateral, hinchando el
balón con suero en el cavum, junto con el taponamiento anterior.
Si esto no es efectivo, se recurre al taponamiento con sonda neumática; ésta dispone
de dos balones (uno diseñado para la coana y el otro para la región anterior), desde
los que se transmite presión hasta que cede la hemorragia.
- Radiología intervencionista (si falla todo lo anterior):
• Ligadura de arteria carótida externa.
• Ligadura de arteria maxilar interna.
• Dermoplastia septal.
• Cauterización del vaso sangrante mediante endoscopia.
El tratamiento inicial de una fractura nasal simple consiste en analgesia, mantener al
paciente en posición semisentada y aplicación de hielo local.
Las dos complicaciones principales asociadas a la fractura nasal que requieren atención
urgente son la epistaxis, ya tratada en este capítulo, y el hematoma septal, que debe
ser drenado en las primeras 24 horas a fin de evitar la necrosis del cartílago, mediante
incisión con bisturí sobre su parte caudal para despegar el mucopericondrio, seguido
de taponamiento nasal anterior bilateral (realiza doble función, de hemostasia y de so-
porte interno impidiendo el desplazamiento de los fragmentos fracturados).
Respecto a la reducción de la fractura, ésta debe realizarse en las primeras 72 horas
como máximo, siempre que no exista edema asociado importante, en cuyo caso se
aconseja esperar que éste ceda antes de la corrección.
En las fracturas nasales simples, la digitopresión en sentido opuesto al desplazamiento
lateral puede ser suficiente para lograr la reducción.
Las reducciones cerradas se pueden realizar bajo anestesia local o general, mientras
que en la reducción de la pirámide nasal hay que desimpactar los fragmentos hundi-
dos mediante dos instrumentos, forceps o pinzas de Walsham para las paredes late-
rales y forceps de Asch para la reducción del tabique, precisando por ello anestesia
general.
Las férulas nasales tienen la finalidad de mantener los fragmentos alineados, disminuir
el edema y proteger la pirámide nasal mientras consolida la fractura.

En los casos en los que el procedimiento realizado consista en un taponamiento anterior
(uni o bilateral), sin patología de base, el paciente podrá ser dado de alta desde el servicio
de Urgencias, citándose en 48-72 horas en su centro de salud para la retirada del mismo.
En el caso de que el paciente presente alguna coagulopatía de base y/o esté en trata-
miento con anticoagulantes, es conveniente mantener unas horas en observación hasta
comprobar que el sangrado ha cesado, recordando que es normal que el taponamiento
esté húmedo y manchado de sangre recordando que un leve rezume del taponamiento
anterior en las fosas nasales no indica falta de efectividad del mismo. Sólo puede con-
siderarse resangrado si existe goteo de sangre roja, en este caso, mantener el tapona-
miento 4-5 días.
Cuando existe una elevación de las cifras de tensión arterial por encima de los valores
normales, también está indicado mantener en observación hasta el control de las mis-
mas.
En los casos en los que es preciso realizar un taponamiento posterior será necesario el
ingreso hospitalario por tener que realizarse en quirófano, precisando estrecha vigilancia
en las siguientes horas por las posibles complicaciones, de la anestesia o del procedi-
miento (recordar el riesgo de necrosis).
En relación a la fractura nasal, podrán recibir el alta hospitalaria una vez corregidas y tra-
tadas las complicaciones, debiendo ser revisadas por su médico de familia quien retirará
el taponamiento anterior a las 48-72 horas y en consulta externa de de Otorrinolaringo-
logía a los 7-10 días, momento en que se procederá a retirar la férula.
EPISTAXIS
Valorar situación hemodinámica
Inestable Estable Crisis hipertensiva
• Limpiar coágulos Control de cifras

Estabilizar • Presión alar tensionales
• Cauterizar punto
sangrante
Cede hemorragia No cede hemorragia
Indicaciones al paciente: TAPONAMIENTO ANTERIOR

- No manipularse la nariz
- No hacer esfuerzos
- Antibiótico profiláctico Cede hemorragia No cede hemorragia
Alta y retirar en Nuevo taponamiento

48 horas anterior bilateral
+
Normal Analítica completa
Anormal
Corregir
Cede hemorragia No cede hemorragia
Alta y retirar
en 72 horas
Cede TAPONAMIENTO
POSTERIOR
Tto. quirúrgico No cede (Ingreso hospitalario)
BIBLIOGRAFÍA
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Obstrucción aguda de la vía aérea superior. Cuerpos extraños 743
Obstrucción aguda de
la vía aérea superior.
Cuerpos extraños
Andrea Trisán Alonso, Myriam Aguilar Pérez
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
DEFINICIÓN
La obstrucción aguda de la vía aérea superior consiste en la súbita interrupción del paso
normal del aire por la vía aérea superior que se extiende desde la cavidad nasal hasta
la carina traqueal.
Es una emergencia médica que requiere valoración y actuación urgentes, ya que puede
causar asfixia e incluso la muerte del paciente.
Constituye la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda en la infancia.
ETIOLOGÍA
Las causas que producen obstrucción aguda de la vía aérea superior son múltiples,
siendo las más frecuentes: infecciosas-inflamatorias, cuerpos extraños, traumáticas y
quemaduras.
Las principales causas se pueden clasificar en procesos supraglóticos (epiglotitis, abs-
cesos retrofaríngeos y lesiones por quemaduras) y subglóticos (laringitis aguda, crup,
angioedema, cuerpos extraños, estridor postintubación y traqueítis). Los traumatismos,
tumores y lesiones por aspiración de humo (intoxicación por gases en casos de incen-
dio) pueden afectar a los 2 niveles.
CLASIFICACIÓN
Según el mecanismo etiopatogénico una clasificación útil es la recogida en la Tabla 91.1.
Tabla 91.1. Causas de obstrucción de la vía aérea superior

según el tipo de obstrucción
1/ Funcional Depresión SNC
Disfunción neuromuscular
2/ Obstrucción de la luz Aspiración de líquidos (agua, sangre, jugo gástrico, etc.)
Aspiración de sólidos (cuerpos extraños, alimentos, etc.)
3/ Lesión de la pared Congénita
Edema inflamatorio
Granulomas o fibrosis
Traumatismos
Tumores
4/ Compresión extrínseca Causas vasculares
Tumores
Obstrucción funcional. Puede ser producida por:

- Patologías que causen depresión del SNC con disminución del nivel de consciencia,
lo cual puede favorecer la caída de la lengua e incluso la aspiración de contenido
gástrico, junto con la existencia de un reflejo tusígeno disminuido. Algunas de ellas
son: intoxicación etílica, patologías psiquiátricas, medicación depresora del SNC,
estados de shock, postoperatorio inmediato, alteraciones metabólicas (hipogluce-
mia), etc.
- Disfunción neuromuscular. Más frecuente como causante de obstrucción de forma
crónica, sobre todo en patologías como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis
lateral amiotrófica o el síndrome de apneas e hipopneas durante el sueño. Entre las
causas agudas lo más común es la parálisis de las cuerdas vocales.
Obstrucción de la luz.
- Aspiración de líquidos:
• Saliva (depresión del SNC).
• Agua (ahogamiento).
• Contenido gástrico (síndrome de Mendelson).
• Sangre (traumatismos).
• Moco (retención de secreciones bronquiales).
- Inhalación de sólidos:
• Cuerpos extraños (objetos metálicos, juguetes, prótesis dentales, etc.).
• Alimentos.
Lesión de la pared.
- Congénitas. Las 5 causas de malformación congénita de la vía aérea superior más

frecuentes son la laringomalacia, la estenosis subglótica congénita, la existencia de
membranas laríngeas, la parálisis laríngea congénita y la imperforación o atresia de
las coanas.
- Edema inflamatorio.
• Alérgico: edema angioneurótico o edema de Quincke (reacción anafiláctica grave
que cursa con edema palpebral, labial y de los tejidos blandos del tracto respira-
torio superior).
• Infeccioso: (Ver capítulo de infecciones de vías respiratorias altas y ORL).
Faringoamigdalitis aguda por difteria, S. betahemolítico, adenovirus y Coxsac-
kie.
Abscesos de los espacios profundos del cuello (submandibular, periamigdalino,
parafaríngeo y retrofaríngeo). El más frecuente es el absceso retrofaríngeo.

Epiglotitis aguda (Haemophilus influenzae tipo B, S. aureus, S. pneumoniae).
Laringotraqueobronquitis agudas de causa bacteriana o vírica. Crup (laringitis,
laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis de origen viral). Ver capítulo de Crup.

Inhalación de gases (intoxicación por CO).
Quemaduras.
- Granulomas o fibrosis. En lesiones por quemaduras, inhalación de gases tóxicos o

postintubación traqueal prolongada (incidencia entre 5-15%).
- Traumatismos cervicotorácicos (abiertos o cerrados). Pueden ocasionar desgarros
de la mucosa, edema de la pared o incluso fractura traqueal o laríngea.

- Tumores intrínsecos como los carcinomas traqueales o laríngeos, o el angioma tra-
queal congénito (benigno).
Compresión extrínseca.
- Causas vasculares: anomalías congénitas del cayado aórtico, aneurismas, síndrome

de la vena cava superior, etc.
- Tumores extrínsecos con afectación de la región cervical.
• Patología tiroidea: bocio, carcinoma de tiroides.
• Linfoma.
• Tumores del mediastino superior.
La manifestación clínica más frecuente es el estridor. Se trata de un ruido respiratorio
musical que se debe al paso de flujo turbulento por una zona de obstrucción parcial de
la vía aérea, pudiendo ser de predominio inspiratorio (característico de la obstrucción
extratorácica o cervical) o espiratorio (característico de la obstrucción intratorácica).
Otros síntomas son la disfonía (voz apagada o ronca), llanto débil (típico de la parálisis
recurrencial en niños), tos no productiva, fiebre, odinofagia, disfagia e incluso hemop-
tisis.
En la exploración física pueden objetivarse signos de insuficiencia respiratoria como la
cianosis, taquipnea, tiraje intercostal y supraclavicular, el uso de musculatura accesoria,
sudoración e incluso alteraciones neurológicas.
DIAGNÓSTICO
Una anamnesis detallada y una exploración física exhaustiva, nos orientarán hacia una
sospecha diagnóstica en la mayor parte de los casos sin necesidad de realizar explo-
raciones complementarias.
En el supuesto de una obstrucción aguda de la vía aérea superior lo primordial es valorar
la gravedad inicial del cuadro para determinar si el paciente precisa iniciar reanimación
cardiopulmonar o si precisa intubación orotraqueal inmediata.
Las pruebas complementarias a realizar dependerán de la sospecha diagnóstica, pu-
diendo realizarse una o varias de las siguientes: radiografía de cuello y tórax, tomografía
axial computarizada, resonancia magnética nuclear, endoscopia, etc.
La radiografía de columna cervical en proyección lateral y con técnica de partes blandas
es útil para valorar lesiones supraglóticas, y la proyección frontal para patología sub-
glótica.
La radioscopia con contraste baritado permite visualizar las estructuras móviles supra-
glóticas, en especial para valorar el espacio retrofaríngeo, y la existencia de cuerpos
extraños.
La endoscopia constituye la herramienta diagnóstica definitiva teniendo también en oca-
siones utilidad terapéutica. Puede realizarse rinoscopia, rinofibrolaringoscopia, laringos-
copia directa, fibrobroncoscopia y broncoscopia rígida.
La realización de una gasometría arterial no es de gran utilidad, ya que los valores no
suelen alterarse hasta que el paciente está próximo al fracaso respiratorio.

El estudio microbiológico de los hemocultivos o exudados también puede ser útil para
determinar el diagnóstico etiológico en los supuestos de obstrucción de la vía aérea de
causa infecciosa.
TRATAMIENTO
Las decisiones terapeúticas van a depender de la sospecha diagnóstica y de la severi-
dad del cuadro.
Medidas generales: lo primordial es mantener la vía aérea permeable para asegurar
una adecuada ventilación pulmonar, pudiendo incluso llegar a ser necesaria en algún
caso el iniciar la RCP.
Oxigenoterapia con FiO2 al 100%. Mezcla de oxígeno y helio (70/30).
Intubación faríngea (colocación de una cánula nasofaríngea o una cánula de Güedel)
o endotraqueal (es la técnica de elección en la mayoría de los casos).

Técnicas quirúrgicas: traqueotomía o cricotiroidotomía.
Tratamiento específico, según la etiología:

Esteroides, útiles en el edema angioneurótico, crup, laringoespasmo, quemaduras e
intoxicación por gases tóxicos.

Adrenalina, antihistamínicos y broncodilatadores en el angioedema y en la laringotra-
queobronquitis.
Antibioterapia en el caso de infecciones. En los abscesos del espacio profundo del
cuello a veces puede ser necesario también realizar un desbridamiento quirúrgico.

Endoscopia: para la extracción de cuerpos extraños.
Cirugía: resección de tejido fibrótico, reparación de fractura traqueal, resección de tu-
mores, etc.

Varía dependiendo de la causa de la obstrucción y de la gravedad, pero en cualquier
caso es recomendable al menos 24-48 horas de observación hospitalaria tras un cuadro
de obstrucción aguda de la vía aérea superior.
Valorar gravedad
Obstrucción completa de la vía aérea Obstrucción parcial de la vía aérea
Paciente Paciente Animar a toser

consciente inconsciente
5 golpes en la
Tos efectiva: Tos ineficaz:
espalda
mejoría de la reevaluar
5 compresiones
Iniciar RCP obstrucción e insistir
abdominales
CUERPOS EXTRAÑOS
La aspiración de cuerpos extraños es un accidente relativamente poco frecuente, pero
que dependiendo de la naturaleza, tamaño y lugar de localización del mismo, puede
ocasionar desde una atragantamiento hasta la muerte por asfixia en pocos minutos.
Aunque puede producirse a cualquier edad, es más frecuente en menores de 3 años.
La naturaleza del cuerpo extraño puede ser muy variable, pero según diversas series lo
más frecuente hasta en un 60% de los casos son los objetos vegetales (frutos secos,
legumbres, etc.), un 23% son objetos metálicos, un 3% objetos dentales y el 14% res-
tante son de diversa naturaleza.
La localización es más frecuente en lóbulos inferiores y predominantemente en el lado
derecho debido a su configuración anatómica.
El diagnóstico de presunción suele ser inmediato dado el antecedente.
Si los objetos se enclavan en la hipofaringe, laringe o tráquea suelen producir un súbito
distrés respiratorio con insuficiencia respiratoria; en cambio, objetos pequeños alojados
en la vía aérea más distal suelen producir tos, náuseas, dolor torácico y cianosis.
Las pruebas de radiodiagnóstico son útiles para localizar el objeto, pudiendo encon-
trarse hiperinsuflación del pulmón donde esté alojado el cuerpo extraño (radiografía en
inspiración y espiración), atelectasia si la obstrucción bronquial es completa, neumonía
recurrente, neumonitis postobstructiva o incluso pueden visualizarse en el caso de ob-
jetos radiopacos (23%).
Ante radiografías normales con alta sospecha diagnóstica debe realizarse una TAC de
tórax para tratar de determinar la localización del objeto.
El diagnóstico de certeza sólo se tendrá mediante radiología en el caso de objetos ra-
diopacos, y mediante endoscopia en el resto.
La extracción del cuerpo extraño se realizará de forma urgente en la menor parte de los
casos (si se trata de un bolo alimenticio alojado en faringe, laringe o tráquea, o en el
caso de cuerpos extraños alojados en el árbol traqueobronquial que condicionen una
situación de insuficiencia respiratoria). En el resto de los casos debe realizarse de forma
programada.
En el caso de los bolos alimenticios se realizarán las siguientes maniobras de forma su-
cesiva: 1. Aplicar varios golpes en la espalda el espacio interescapular; 2. Si no es eficaz
se realizará la maniobra de Heimlich; 3. El último paso consiste en intentar la extracción
manual empujando lateralmente el bolo.
A pesar de todo, la broncoscopia suele ser necesaria la mayor parte de las veces. Se
prefiere la utilización del fibrobroncoscopio, ya que presenta menores complicaciones
y no requiere anestesia general, teniendo una rentabilidad mayor del 90% en adultos.
La broncoscopia rígida la reservaremos para niños menores de 7 años (en los que el
calibre del árbol bronquial es similar al del fibrobroncoscopio), cuando los objetos estén
muy adheridos a la mucosa bronquial o no puedan sujetarse bien con el fibrobroncos-
copio o cuando la extracción con éste fracase.
Si no se logra la extracción con los métodos anteriormente descritos es necesario re-
currir a la cirugía (broncotomía o resección segmentaria), lo cual está descrito en menos
de un 1% de los casos.
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Traumatismo craneoencefálico 749
Traumatismo craneoencefálico
Manuel Jesús Ruiz Polaina, Virginia Álvarez Rodríguez
Se define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como “todo impacto violento recibido
en la región craneal y/o facial”. Representan un elevado número de consultas en los
servicios de Urgencias, lo que nos obliga a establecer una clasificación de los pacientes
en bajo, moderado o alto riesgo de padecer complicaciones potencialmente mortales.
Además, la variabilidad de la clínica y la incapacidad que provocan algunos de los sín-
tomas, generan en parte de los pacientes, la necesidad de una evaluación diagnóstica
y terapéutica continua.
De todos los pacientes que son evaluados en Urgencias por traumatismo craneal, el
porcentaje por sexo es de 3 a 1 para los hombres. La proporción es más elevada en
niños menores de 5 años y en personas mayores de 85 años. El 80% sufre un trauma-
tismo craneal leve (puntuación en la escala del coma de Glasgow, o GSC, de 14 a 15),
el 10% un traumatismo craneal moderado (GSC de 9 a 13) y el 10% un traumatismo
craneal grave (GSC inferior o igual a 8).
El traumatismo craneal es la primera causa de muerte de origen traumático en las per-
sonas menores de 25 años y supone cerca de un tercio de todas las muertes de origen
traumático. El traumatismo craneal por maltrato infantil supone casi un tercio de todas
las muertes en la infancia por traumatismo craneal.
CLASIFICACIÓN DEL TCE

Según localización de lesión
Lesiones extracraneales:
- Afectación piel y tejido celular subcutáneo: hematomas, laceraciones, abrasiones,

heridas incisas.
- Fracturas de calota craneal: fracturas simples o lineales (~80%), fractura complejas
(~20%) (con hundimiento, abierta y/o penetrante, basilares o fracturas de la base).
Lesiones intracraneales:
- Hipertensión intracraneal (HTIC).

- Tumefacción y edema cerebral.
- Concusión o conmoción cerebral.
- Lesión axonal difusa.
- Contusión cerebral.
- Lesiones de pares craneales (PC).
- Hemorragias meníngeas:
• Hematoma extradural o epidural (es una auténtica “emergencia quirúrgica”).
• Hemorragia subaracnoidea (HSA).
750 Urgencias traumatológicas
• Hematoma subdural: agudo (entre 0-3 días), subagudo (entre los 4-14 días), cró-
nico (después de los 14 días).
- Hemorragias intraparenquimatosas.
- Lesiones isquémicas cerebrales.
- Herniación cerebral:
• H. transtentorial uncal.
• H. transtentorial central.
• H. cerebelo-amigdalina.
- Otras.
Clasificación del TCE según puntuación de escala de Glasgow: la puntuación de
Glasgow (Tabla 92.1) obtenida al ingreso en Urgencias clasifica los TCE según un valor
pronóstico. Todo paciente con un TCE que acuda a un servicio de Urgencias, debería
reflejarse en su historia clínica una puntuación de la escala de Glasgow a su llegada y
otra al alta, además de cuando se produzcan modificaciones de la misma a lo largo de
su estancia en el hospital. Es recomendable que la puntuación también estuviera des-
glosada por apartados (ejemplo: GSC 10 / O3-V3-M4).
TCE leve: GSC al ingreso 14-15.
TCE moderado: GSC al ingreso 9-13.
TCE grave: GSC al ingreso 3-8.
Tabla 92.1. Escala de coma de Glasgow (GSC)

APERTURA PT RESPUESTA PT RESPUESTA PT
DE OJOS VERBAL MOTRIZ
Ninguna 1 Ninguna 1 Ninguna 1
Al dolor 2 Sonidos incomprensibles 2 Extensión 2
(descerebración)
A estimulación Flexión anómala
verbal 3 Palabras inapropiadas 3 (decorticación) 3
Espontánea 4 Desorientado, pero conversa 4 Flexión adecuada
(retirada al dolor) 4
Orientado y conversa 5 Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6
ACTUACIÓN EN EL TCE
Como a todo paciente que acuda a Urgencias, en el TCE deberíamos realizar una va-
loración inicial que incluya el ABC y la puntuación de GSC.
Anamnesis completa, incluyendo:
Antecedentes personales, vacunación antitetánica y tratamientos previos.
Consumo de alcohol y/u otras drogas.
Clínica previa al traumatismo (síncope, dolor torácico, cefalea, crisis epiléptica…).
Tipo y factores predisponentes del golpe: tráfico (tipo, vuelco, cinturón, airbag, velo-
cidad, muertos, casco…), atropello (velocidad vehículo, desplazamiento…), precipi-

tado (altura, primero golpeó…), agresión (objeto de contusión, número de veces…),
fortuito (tropiezo, puerta, mesa…).
Clínica neurológica (dolor local, cefalea, pérdida de consciencia, vómitos, amnesia...).

Síntomas a otro nivel (columna, tórax, abdomen, extremidades…).
Constantes vitales (Tª, TA, FC, SatO2, FR, glucemia capilar).
Inspección del cuero cabelludo (aumento de partes blandas, hematomas, abrasiones,
laceraciones, heridas incisas...).

Buscar fracturas de la calota craneal y huesos de la cara: crepitación, hundimientos,
salida de líquido cefalorraquídeo, signos de fractura de base de cráneo (equimosis en

párpados superiores, hematomas periorbitarios bilaterales u “ojos de mapache”, equi-
mosis progresiva sobre mastoides o “signo de Battle”, otorrea, otorragia o hemotím-
pano sin lesión de CAE, rinorrea o epistaxis (sin lesión nasal).
Determinación del nivel de conciencia: conciencia integra, somnolencia, estupor,
coma.
Realización de la exploración neurológica.
Signos de hipertensión intracraneal (HTIC) como: cefalea generalizada o de predominio
frontal u occipital que se agrava con el esfuerzo y maniobras de Valsalva, vómitos no

precedidos de náuseas o “vómitos en escopetazo”, edema de papila, paresia del VI
par craneal, disminución del nivel de conciencia, herniaciones cerebrales o la tríada
de Cushing (HTA + bradicardia + alteraciones respiratorias).
Pruebas complementarias: se solicitarán estudiando a cada paciente en particular y
no de forma rutinaria, incluyendo:
Analítica de sangre con hemograma completo, estudio de coagulación y bioquímica
básica de urgencias. Otras pruebas según precise, como gasometría arterial o venosa,
pruebas cruzadas, sistemático de orina, tóxicos en sangre y orina, niveles de fárma-
cos…
Radiografías: la Rx cráneo tiene una indicación muy controvertida por su baja especi-
ficidad, por lo que si hay indicios de fractura de cráneo hay que solicitar un CT craneal.
Rx columna cervical con visualización de odontoides, proyección antero-posterior y
lateral hasta C7-D1 si hay sospecha de afectación vertebral. Otras radiografías según
la exploración física (proyección de Waters, de órbita, de senos paranasales, de huesos
nasales, columna dorso-lumbar, pelvis, tórax…).
TAC craneal: las indicaciones de realización del scanner son presentar un riesgo de
complicaciones alto o moderado con mala evolución clínica, el empeoramiento del

nivel de conciencia no relacionado con el consumo de drogas, alcohol, alteraciones
metabólicas o convulsiones, aparición de focalidad neurológica, persistencia del coma
tras reanimación cardiopulmonar (RCP) y la sospecha de fracturas craneales.
Otras pruebas complementarias: valorar realización de otras pruebas según la explo-
ración clínica y gravedad del traumatismo, como TAC de columna, electrocardiograma,

TAC torácico, ecocardiograma, ecografía o TAC abdominal…
Riesgo de complicaciones: según todos estos criterios clínico-radiológicos se obtiene
una tabla de riesgo de presentar complicaciones:
Riesgo bajo:
- Asintomático.
- Dolor local o cefalea poco intensa.

- Mareo o vértigo.
- Contusión, hematoma, abrasión o laceración del cuero cabelludo.
- Pérdida de conocimiento inferior a 5 minutos o ausencia de la misma.
- Exploración neurológica normal.
- Rx craneal sin solución de continuidad y ausencia de niveles en senos paranasales.
- Ausencia de factores de los grupos de moderado o alto riesgo.
- Existencia de un familiar que pueda vigilarlo durante 24-48 horas.
Riesgo moderado:
- Consumo de drogas o alcohol.

- Tratamiento anticoagulante y/o antiagregante.
- Edades “extremas” (< 2 o > 65 años), excepto traumatismos banales.
- Antecedentes de epilepsia.
- Politraumatizado.
- Impacto de alta energía (precipitados, accidente con muertos, con “vueltas de cam-
pana”…).
- Cefalea progresiva o intensa que no ceda con analgesia.
- Vómitos.
- Convulsiones postraumáticas.
- Amnesia postraumática.
- Pérdida de conocimiento mayor de 5 minutos.
- Cambios en el nivel de conciencia en el momento del trauma o posterior.
- Traumatismo facial grave.
- Sospecha de fractura de la base del cráneo.
- Posible herida penetrante o fractura con hundimiento.
- Historia clínica incompleta o difícil de realizar.
- Sospecha de maltrato infantil.
- No existencia de un familiar que pueda vigilarlo.
Riesgo alto:
- Paciente estuporoso o en coma no relacionado con el consumo de drogas, alcohol,

alteraciones metabólicas o convulsiones (postcomicial).
- Cualquier dato de focalidad neurológica.
- Evidencia de fractura con hundimiento o penetrante.
PLAN TERAPÉUTICO DEL TCE

Medidas generales y tratamiento en pacientes de observación/ingreso
Reposo en cama con cabecero elevado a 30-40º (anti-Trendelemburg).
Constantes (Tª, TA, FC, FR), diuresis por turno y nivel de conciencia cada 2-4 horas.
Si dificultad respiratoria: O2 para mantener SatO2 ≥ 94%. IOT: si TCE severo (GSC ≤
8), traumatismo maxilofacial o si precisa sedación por agitación que impida el diag-
nóstico. Evitar la hiperventilación que produce disminución de pCO2, vasoconstricción
cerebral, hipoperfusión e isquemia cerebral (mantener la pCO2 ≥ 35 mmHg).
Dieta absoluta durante las primeras 8-12 horas. Posteriormente iniciar tolerancia.
Sueroterapia: aproximadamente 2.000-2.500 cc/día. Evitar soluciones hipotónicas y

la sobrehidratación, porque pueden empeorar un edema cerebral preexistente al au-
mentar el espacio extravascular. En pacientes con TCE deben monitorizarse los niveles
séricos de sodio, ya que la hiponatremia está asociada al edema cerebral.
Analgesia (evitar fármacos opiáceos y depresores del SNC): metamizol magnésico (2
g/8 h ev) o dexketoprofeno (50 mg/8 h ev).

Protección gástrica (por lesiones de la mucosa gástrica debido a estrés postraumá-
tico): pantoprazol (40 mg/día ev).

Si náuseas o vómitos (por disminución de la motilidad gástrica): metoclopramida (10
mg/8 h ev).
Si agitación: haloperidol (5 mg/h ev, cada 30 min hasta sedación o dosis máxima de
30 mg/día) o clorpromazina (25 mg/6-8h im (nunca ev directa).

Si hipertensión intracraneal (HTIC): manitol al 20% (dosis de carga: 0,5-1g/kg de peso,
en bolo ev o diluidos en SSF y a pasar en 30 minutos. Dosis de mantenimiento: 250-

500 mg/kg/4-6 h ev). Corticoides (su empleo está discutido porque no mejora la HTIC
y aumenta la morbilidad de los pacientes con TCE severos).
Si crisis convulsivas: diazepam (0,1 mg/kg hasta 5 mg ev, cada 5 min hasta un total
de 20 mg).
Se recomienda la administración del anticonvulsivo, durante una semana de duración
en: paciente inmovilizado o intubado o GSC ≤ 8, antecedentes de convulsiones, con-

vulsión tras el traumatismo o en Urgencias, fracturas con hundimiento o penetrantes,
hematoma epidural o subdural y hemorragia intraparenquimatosa. No se ha demos-
trado que la administración prolongada de anticonvulsivos reduzca la frecuencia de
convulsiones después de una semana. Como fármaco de elección se utiliza la difenil-
hidantoína (dosis carga: 1 g, diluido en SSF y a pasar ev a 50 mg/min. Dosis mante-
nimiento: 100 mg/8 h vo).

Criterios de alta domiciliaria
Puntuación de la escala de Glasgow de 14-15.
Ausencia o pérdida de conocimiento inferior a 5 minutos de duración.
No presentar vómitos ni convulsiones tras el traumatismo.
No evidencia de fracturas.
No focalidad neurológica.
Aquellos pacientes que son remitidos a su domicilio, deben quedar bajo la observación
de una persona responsable de su cuidado durante las siguientes 24-48 horas y si-
guiendo las “recomendaciones del TCE leve”. Se añadirá analgesia y antieméticos
según precisen.
Criterios de observación/ingreso hospitalario: deben ingresar aquellos pacientes con
riesgo moderado y alto de desarrollar lesión intracraneal:
Pérdida de conciencia inicial superior de 5 minutos y/o amnesia.
Difícil valoración neurológica por ingesta de alcohol, drogas o cualquier otra sustancia
que deprima el nivel de conciencia.

Alteración en el nivel de conciencia en el momento de la exploración o empeoramiento

posterior.
Crisis convulsiva postraumática.
Vómitos repetitivos.
Cualquier déficit neurológico.
Fracturas craneales.
Lesión intracraneal.
Criterios de valoración neuroquirúrgica/intensivos (UCI)

Todo paciente con TCE grave (GSC entre 3-8).
Heridas por arma de fuego.
Fracturas complicadas de cráneo (abiertas, hundimiento, penetrantes o de base de
cráneo).
Signos de focalización neurológica.
Signos de herniación cerebral.
Signos de hipertensión intracraneal (HTIC).
Procesos hemorrágicos cerebrales.
TCE
Valoración inicial
ABC
Glasgow
GSC 14-15 GSC 9-13 GSC 3-8

TCE leve TCE moderado TCE grave
Anamnesis Valorar intubación

Exploración fìsica
P. complementarias
Riesgos complicaciones Anamnesis

Exploración fìsica
P. complementarias
Leve Moderado Alto Tratamiento
OBSERVACIÓN
12-24 h
INGRESO
ALTA DOMICILIARIA Valoración UCI
Recomendaciones Valoración NeuroCX
BIBLIOGRAFÍA
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por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos.
- Manual del curso de Soporte Vital Avanzado en Trauma (SVAT), impartido por el SAMUR - Protec-
ción Civil de Madrid.
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1991;75 (S) 528.
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5ª edición. Editorial Elsevier Science 2003:286-314.
- Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL. Medicina de Urgencias. American Collage of Emergency Physi-
cians. 5ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
Traumatismo torácico 757
Traumatismo torácico
José Ramón Casal Codesido*, Manuel José Vázquez Lima**
*Servicio de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada. León; **Coordinador Servicio de Urgencias.
Hospital Do Salnés. Vilagarcía de Arousa. Pontevedra
DEFINICIÓN
Entendemos por traumatismo de tórax cualquier agresión directa o indirecta sobre las
paredes de la caja torácica o de su contenido. Esta lesión puede producir una alteración
en la dinámica cardiopulmonar provocando, en numerosas ocasiones, alteración en la
ventilación, perfusión o intercambio gaseoso, así como cambios en la presión del es-
pacio pleural.
Representa un % elevado de las consultas a los servicios de Urgencias y Emergencias
constituyendo una importante casusa de morbimortalidad (Imagen 93.1).
Imagen 93.1. Rx tórax de un paciente con traumatismo de tórax.
ETIOLOGÍA
Las causas de trauma torácico son múltiples destacando los accidentes de tráfico, ca-
ídas, accidentes laborales, recreativos…
CLASIFICACIÓN
El trauma torácico podemos clasificarlo en base a múltiples criterios, pero destacamos
dos básicamente:
Según el mecanismo lesional:

Trauma torácico cerrado o no penetrante: frecuentes en caídas, explosiones, accidentes
de tráfico, deportivos y laborales. Tienen mayor mortalidad que las penetrantes y se

asocian a lesiones internas.
Dentro de los traumas no penetrantes podemos diferenciar:
- Por mecanismo directo: se asocia a fracturas costales, hemo y neumotórax, contu-

sión cardiaca, contusión pulmonar…
- Por mecanismo indirecto (mecanismos de aceleración y deceleración, compresión
mantenida, explosión…): se asocian a desgarro de aorta, cardiaco, contusión pul-
monar, tórax inestable, fracturas óseas de la estructura torácica, lesiones traqueo-
bronquiales y esofágicas, embolia aérea…
Trauma torácico penetrante: frecuentes en heridas por arma blanca, de fuego, elemen-
tos punzantes… Las lesiones que se aprecian en los traumas penetrantes son neumo-
tórax, hemotórax, neumomediastino, rotura de grandes vasos, rotura del diafragma,
lesiones del árbol traqueobronquial y del esófago, lesiones de vasos, lesiones cardiacas
(laceración cardiaca, neumopericardio, rotura…) y pulmonares (contusión).
Según criterios de gravedad: es realmente la clasificación que nos puede resultar más
útil en los servicios de Urgencias, ya que nos establece pautas de actuación más claras
y precisas (Tabla 93.1).
Tabla 93.1. Lesiones torácicas según criterios de gravedad

Lesiones laringo traqueales/obstrucción
de la vía aérea
LESIONES QUE PONEN Neumotórax a tensión
EN PELIGRO INMEDIATO Neumotórax abierto
LA VIDA Tórax inestable
Contusión pulmonar
Hemotórax masivo
Lesiones del árbol traqueobronquial
Neumotórax simple
LESIONES Contusión pulmonar
POTENCIALMENTE Hemotórax
MORTALES Trauma cardiaco cerrado
Ruptura traumática de la aorta
Ruptura esofágica por trauma cerrado
Lesión diafragmática
LESIONES SIMPLES O SIN Lesiones de partes blandas
COMPROMISO VITAL APARENTE Lesiones óseas
La clínica del trauma torácico es muy diversa según la gravedad. Puede cursar desde
un leve dolor a una verdadera insuficiencia respiratoria que provoque una parada car-
diorrespiratoria. Pero hay que tener en cuenta que estos dos síntomas (dolor y disnea),
en su gran abanico de posibilidades, son los dos pilares básicos de la clínica del trau-
matismo torácico. En la Tabla 93.2 describimos de manera esquemática la clínica y el
tratamiento que corresponde a las lesiones más frecuentes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza fundamentalmente con:
Historia clínica: realizar una buena historia clínica es fundamental sobre todo para en-
tender el mecanismo lesional y detectar las lesiones potencialmente graves o que ponen
en peligro la vida del paciente.
Exploración física: la exploración física SISTEMATIZADA, es básica para no olvidar
ningún detalle:
Inspección del tórax (retirando previamente la ropa) observando deformidades, movi-
mientos de la caja torácica, hematomas, marcas cutáneas…

Palpación, valorando enfisema subcutáneo (pensar en neumotórax o rotura traqueal),
crepitación de arcos costales…

Percusión, si existe matidez pensar en hemotórax, si se aprecia timpanismo orienta
hacia un neumotórax.
Auscultación respiratoria (importante valorar ambos hemitórax) y cardiaca (puede
orientar hacia un taponamiento si los ruidos están disminuidos).

Pruebas diagnósticas (orientadas a cada caso según la gravedad y tipo de lesión):
Analítica básica (hemograma con hematocrito, bioquímica y coagulación).
Gasometría arterial.
Rx tórax: sigue siendo fundamental en la mayoría de los traumas torácicos. Fácil de
realizar y rápida, obteniéndose de ella gran cantidad de información para toma de de-
cisiones rápidas (lesiones en la pared torácica, colecciones o aire en espacio pleural,
aspecto del parénquima pulmonar, mediastino, catéteres, diafragma, aspecto del árbol
traqueobronquial…).
ECG: es casi obligada. Barato, sencillo de realizar y aporta gran cantidad de informa-
ción.
Tomografía computerizada: permite realizar reconstrucciones en 3 dimensiones y un
barrido de todo el cuerpo en busca de lesiones no sólo a nivel torácico por lo que es
de gran utilidad en pacientes politraumatizados.
Ecocardiograma: útil para valorar derrame pericárdico, aunque no es definitiva en mu-
chas ocasiones.
Otras más específicas: arteriografía (para detectar lesiones vasculares), broncoscopia
(para valoración de lesiones del árbol traqueobronquial) y endoscopia (lesiones del

tubo digestivo).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Las de todo paciente politraumatizado, priorizando las actuaciones según el ABCDE
de todo paciente (ver capítulo correspondiente). Recordamos los pasos fundamenta-

les:
- A: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical.
- B: Asegurar una correcta ventilación y oxigenación (descartar hemo y neumotórax,
soporte ventilatorio si precisa).
- C: Control de la circulación (monitorizar, detener hemorragia, identificar y tratar el
shock).
- D: Valoración neurológica (urgencia neuroquirúrgica, valorar el Glasgow).

- E: Desnudar al paciente y prevenir hipotermia.
Control del dolor. El control del dolor ayuda a respirar mejor, elimina secreciones y
disminuye las complicaciones del trauma. Es preferible la vía intramuscular o mejor

al intravenosa, sobre todo si el paciente está grave.
- Para traumatismos leves: AINE y otros analgésicos del primer escalón. Paracetamol
(1 g/6-8 h/vo o iv), metamizol (0,5-2 g/6-8 h/vo o iv), ibuprofeno (600 mg/8 h/vo).
- Para traumatismos moderados-graves: opioides sistémicos. Tramadol (50-100
mg/6-8 h vo o 100 mg iv), fentanilo (25-50 mcg iv en bolo seguido de perfusión de
1-2 mcg/kg/h), morfina, meperidina…
- Valorar bloqueos intercostales si el dolor es intenso ya que mejora sustancialmente
la ventilación.
Cada lesión tiene un tratamiento específico además de las medidas generales (Tabla
93.2).
Tabla 93.2. Tratamiento específico según tipo de lesión

TIPO DE LESIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO
Lesiones que ponen en peligro inmediato la vida
Lesiones laringo Pueden pasar desapercibidas Resolver en la A.
traqueales/obstrucción Valorar ante un estridor, Puede precisar intubación
de la vía aérea cambio en la voz o inmediata.
insuficiencia respiratoria sin Puede requerir
otra explicación. reconstrucción quirúrgica.
Mecanismo de válvula Descompresión inmediata
unidireccional desde el del neumotórax insertando
pulmón o desde la pared una aguja de grueso
del tórax. calibre en el 2º espacio
El aire entra sin vía de escape. intercostal de la línea
Neumotórax a tensión Dolor, dificultad respiratoria, media clavicular del
taquicardia, hipotensión, hemitórax afectado.
desviación traqueal, Posteriormente tubo de
hipoventilación unilateral, drenaje definitivo en 5º
ingurgitación yugular, espacio intercostal línea
cianosis. media axilar.
En traumas penetrantes. Cerrar el defecto con
Mecanismo de entrada de apósitos oclusivos estériles
aire por desequilibrio entre que deben sobrepasar
presión intratorácica y los bordes de la herida
Neumotórax abierto la ambiental. y deben fijarse sólo por 3
de sus lados para permitir
el mecanismo de escape.
Reparación quirúrgica del
defecto.
Tabla 93.2. Tratamiento específico según tipo de lesión (continuación)

Lesiones que ponen en peligro inmediato la vida
Fractura en al menos 2 puntos Aplicar presión directa
diferentes de 3 o más costillas suave o colocar una
consecutivas. bolsa de arena sobre
Tórax inestable Se origina un movimiento la zona inestable.
paradójico de esa porción. Oxigenación y analgesia.
Importante insuficiencia Valorar intubación.
respiratoria.
Acúmulo intraalveolar de Ventilación adecuada
líquido y peribronquial que (puede precisar ventilación
Contusión pulmonar provoca hipoxemia, hemoptisis. mecánica).
Sin fracturas costales o Correcta analgesia.
asociada a tórax inestable.
Acumulación rápida de más Reponer volumen.
de 1.500 ml de sangre. Oxigenación y analgesia.
Frecuente en heridas Drenaje del líquido con
penetrantes. tubo grueso.
Hemotórax masivo Grave insuficiencia respiratoria Reconstrucción de las
e intenso dolor. lesiones de la herida.
Valorarlo ante un estado de
shock y ausencia del murmullo
vesicular en un hemitórax.
Propio de heridas penetrantes. Aportar líquidos.
Pensar ante hipotensión, Oxigenación y analgesia.
Taponamiento ruidos cardiacos apagados Maniobras de RCP
cardiaco e ingurgitación yugular. si precisa.
Confirmado con eco cardio Pericardiocentesis.
(fast).
Lesiones potencialmente mortales
Raras y suelen pasar Resolver problema
desapercibidas. de vía aérea.
Lesiones del árbol Pueden presentar hemoptisis, Reparación quirúrgica.
traqueobronquial enfisema subcutáneo,
desviación mediastínica,
fuga aérea persistente por
el tubo de tórax.
Presente en el trauma Colocación de tubo de
Neumotórax penetrante y en el cerrado. tórax.
simple Puede evolucionar a
neumotórax a tensión.
Contusión en músculo Oxigenoterapia.
cardiaco, ruptura cavidad Analgesia.
cardiaca, disección o trombosis Sueroterapia para
Trauma cardiaco de las coronarias o ruptura mantener TA.
cerrado valvular. Valoración quirúrgica.
Puede presentar signos de
taponamiento.
Muy útil el eco cardio (fast).
Tabla 93.2. Tratamiento específico según tipo de lesión (continuación)

Lesiones potencialmente mortales
Causa de muerte súbita en Oxigenoterapia.
grandes traumas. Analgesia.
Dolor e hipotensión. Perfusión de líquidos.
Signos radiológicos: Cirugía urgente en
Ruptura traumática mediastino ancho, desaparición centro útil.
de la aorta botón aórtico, desviación
tráquea a la derecha,
elevación bronquio
principal izquierdo, desviación
esofágica entre otros.
Muy útil TAC helicoidal con
contraste.
Más comunes en trauma Analgesia.
penetrante. Reparación quirúrgica
Ruptura esofágica Mediatinitis, empiema, shock. urgente.
por trauma cerrado Típico un neumotórax que al
drenar aparece contenido
gástrico.
Más frecuente en lado izquierdo. Reparación quirúrgica.
Sospechar ante heridas
Lesión diafragmática penetrantes bajo el 6º espacio
intercostal.
Se puede ver sonda
nasogástrica en la caja
torácica.
Lesiones simples o sin compromiso vital aparente
Dolor, sangrado… Limpieza y sutura si
Ojo a las lesiones con precisa.
mecanismo valvular. Algunas deben de ser
Lesiones de partes exploradas en quirófano.
blandas Si mecanismo valvular
cubrir la herida con
apósito estéril fijándola
por 3 partes.
Fracturas costales o esternón. Reposo + analgesia +
Desde un ligero dolor si es un fisioterapia respiratoria.
simple traumatismo a Valorar ingreso si el
Lesiones óseas insuficiencia respiratoria si las número de fracturas
fracturas son múltiples o costales es > 3 o se trata
asociadas a otra patología. de costillas altas (1ª a 3ª),
escápula o esternón.

La misma clasificación anteriormente realizada basándonos en criterios de gravedad nos
orienta hacia el manejo del destino del paciente. Así, las lesiones que ponen en peligro
inmediato la vida del paciente suelen se subsidiarias, una vez estabilizado el paciente,
en Unidades de Cuidados Intensivos o unidades especializadas (fundamentalmente qui-
rúrgicas). Las lesiones potencialmente mortales precisan de observación o reparación
quirúrgica una vez solucionada la urgencia vital por los equipos de Urgencias o Emer-
gencias. Las lesiones simples o sin compromiso vital aparente en su mayoría no precisan
de ingreso hospitalario, en todo caso de unas horas en observación en los servicios de
Urgencias.
TRAUMATISMO TORÁCICO
Valoración inicial según

manejo del paciente
politraumatizado
Oxigenoterapia
Solución problemas según
Monitorización
esquema de priorización
Vía periférica
A-B-C-D-E
y/o central
Obtención de pruebas
complementarias
(analítica y de imagen)
Lesiones
Lesiones que potencialmente
ponen en peligro mortales:
inmediato la vida: Lesiones del árbol
Lesiones simples o
Lesiones laringo traqueobronquial
sin compromiso
traqueales/obstrucción Neumotórax simple
vital aparente:
de la vía aérea Contusión pulmonar
Lesiones de partes
Neumotórax a tensión Hemotórax
blandas
Neumotórax abierto Trauma cardiaco cerrado
Lesiones óseas
Tórax inestable Ruptura traumática
simples
Contusión pulmonar de la aorta
Hemotórax masivo Ruptura esofágica por
Taponamiento cardiaco trauma cerrado
Lesión diafragmática
Control del dolor

Perfusión de líquidos
Tratamiento
específico según lesión
Reparación quirúrgica
si precisa
Establecer destino final
del paciente
BIBLIOGRAFÍA
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Trauma abdómino-pélvico 767
Trauma abdómino-pélvico
Belén Durán Rosende
El traumatismo abdominal representa el mayor porcentaje de muerte evitable en el pa-
ciente politraumatizado en España.
El abdomen se divide en tres regiones anatómicas: la cavidad peritoneal, el espacio re-
troperitoneal y la pelvis.
La cavidad peritoneal se subdivide en:
Abdomen superior o intratorácico: región ubicada bajo el diafragma y la caja costal,
donde se hallan el bazo, hígado, estómago y colon transverso.

Abdomen inferior: la parte baja de la cavidad peritoneal que contiene el intestino del-
gado y el resto del colon intraabdominal.

Espacio retroperitoneal: donde se ubican la aorta, vena cava inferior, páncreas, los ri-
ñones, uréteres, algunas porciones del colon y del duodeno.
Pelvis: donde se encuentran el recto, la vejiga, próstata, vasos Ilíacos y los órganos ge-
nitales femeninos.
Los pacientes con trauma abdómino-pélvico deben ser tratados como pacientes poli-
traumatizados, por lo que debemos seguir las pautas del ATLS: A B C D E.
A: asegurar vía aérea con control cervical.
B: ventilación efectiva.
C: sistema circulatorio y posibles hemorragias.
D: déficit neurológico.
E: exposición (desvestir completamente al paciente).
Realizada la evaluación primaria pasaremos a la secundaria en donde nos detendremos

en las lesiones localizadas en abdomen.
CLASIFICACIÓN
Hay dos tipos de trauma abdominal según el mecanismo de producción: trauma cerrado
y trauma penetrante.
Trauma abdominal cerrado: lesiones por desaceleración, precipitación o aplasta-
miento, en donde no se producen soluciones de continuidad. Su clínica suele ser en-

gañosa y puede pasar desapercibida.
Trauma abdominal abierto o penetrante: producido por arma de fuego, arma blanca
o similares, por lo que el diagnóstico es más fácil que el anterior. Toda herida pene-
trante en abdomen es sinónimo de sospecha de perforación visceral y debe ser ma-
nejada como tal mientras no se demuestre lo contrario.
Los traumatismos por debajo del 4º espacio intercostal, tanto cerrados como penetran-
tes, deben ser manejados como trauma abdominal. A ese nivel las estructuras más fre-
cuentemente lesionadas son bazo, hígado y estómago.
Traumatismo abdominal cerrado: 80-90% del total de traumas abdominales. Se
deben observar con monitorización de constantes vitales, analíticas seriadas y reex-
ploración. Estaría indicada laparotomía urgente ante los siguientes criterios:
- Hipotensión y evidencia clínica de sangrado intraperitoneal.
- Signos de irritación peritoneal.
- Anemización progresiva e inestabilidad hemodinámica.
- Lavado peritoneal diagnóstico positivo: presencia de bilis, contenido entérico, sangre
evidente o más de 100.000 eritrocitos/ml, 500 leucos/ml o tinción de Gram positiva
para bacterias.
- Presencia de líquido libre en la ecografía.
- Neumoperitoneo, retroneumoperitoneo o rotura diafragmática.
- TAC abdómino-pélvico patológico.
Traumatismo abdominal abierto: tener en cuenta las heridas en pared torácica que
se encuentren por debajo de las mamilas, ya que pueden penetrar en abdomen, así
como las heridas perineales y glúteas. Pueden ser producidas por arma blanca, arma
de fuego, asta de toro…
Los signos clínicos que nos indicarían lesión de órganos intraabdominales serían: irri-
tación peritoneal con inestabilidad hemodinámica, defensa abdominal, hematuria, he-
matemesis, sangre en el tacto rectal, disminución o ausencia de pulsos periféricos.
Estaría indicada la laparotomía urgente en trauma abdominal abierto si tenemos al-
guno de los siguientes:
- Hipotensión.
- Evisceración.
- Peritonitis.
- Hemorragia digestiva alta, baja o genitourinaria.
- Perforación gastrointestinal, lesión vesical, del pedículo renal o parenquimatosa vis-
ceral grave vista en TAC.
- Lesión diafragmática.
- Neumoperitoneo o retroneumoperitoneo.
Traumatismo hepático: la presentación clínica depende de si se trata de una lesión
abdominal aislada, en donde encontraremos dolor en hipocondrio derecho y signos

clínicos secundarios a hipovolemia, o si es un trauma múltiple, en donde la clínica es
más larvada.
Para determinar el grado de lesión en el trauma hepático la clasificación más utilizada
es la de Ernest Moore:
- Grado I: hematoma subcapsular, no expansivo, que afecta menos del 10% de la su-
perficie o laceración capsular, no sangrante, de menos de 1 cm de profundidad.
- Grado II: hematoma intraparenquimatoso, subcapsular, no expansivo, que afecta
entre el 10-50% de la superficie y menos de 2 cm de diámetro, o herida capsular
con hemorragia activa de 1-3 cm de profundidad y menos de 10 cm de longitud.
- Grado III: hematoma subcapsular, superior al 50% de la superficie o expansivo. Rup-
tura de hematoma subcapsular con hemorragia activa. Hematoma intraparenqui-
matoso mayor de 2 cm expansivo. Laceración mayor de 3 cm de profundidad.
- Grado IV: rotura parenquimatosa que afecta al 25-75% del lóbulo hepático. Ruptura
de hematoma intraparenquimatoso con hemorragia activa.
- Grado V: destrucción parenquimatosa que afecta a más del 75% del lóbulo hepático
o más de 3 segmentos de un único lóbulo. Lesión venosa yuxtahepática. Lesión re-
trohepática o de una vena hepática mayor.
- Grado VI: avulsión hepática.
Se indica manejo conservador en los casos en los que el paciente está hemodinámica-
mente estable, ausencia de indicación de laparotomía como son signos de irritación
peritoneal, lesiones hepáticas de bajo grado (grado I-III) y necesidad de transfusión
menor de 2 concentrados de hematíes.
Traumatismo esplénico: el bazo es el órgano que se daña con más frecuencia en un
traumatismo abdominal cerrado. A veces se asocia a fracturas costales izquierdas.

Suele existir dolor en el hipocondrio izquierdo y en ocasiones dolor en el hombro iz-
quierdo. Otros síntomas están en relación con hipovolemia.
Existen tres formas de ruptura: traumática aguda, diferida y espontánea.
Si el paciente está inestable hemodinámicamente se realiza tratamiento quirúrgico y
en caso de tratamiento conservador se ingresa al paciente en una Unidad de Cuidados
Intensivos para nuevos controles clínicos, analíticos y de imagen.
Traumatismo pancreático: lo habitual es que se produzca por compresión contra la
columna vertebral. Los niveles normales de amilasa en sangre no descartan la lesión.

Se diagnostica mediante una TAC o realizando una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica si la primera no es concluyente.
Traumatismo gastrointestinal: el diagnóstico de las lesiones duodenales es difícil
por ser este órgano de localización parcial intraabdominal. El intestino delgado y el

mesenterio se suelen afectar con facilidad tanto en el trauma cerrado, por desacele-
ración brusca, como en el penetrante. El colon suele afectarse por aumento de presión
intraabdominal o por traumatismo penetrante.
Traumatismo del difragma: los hallazgos de la radiografía simple en ocasiones son
inespecíficos, pero a veces se pueden observar la presencia de órganos intraabdo-

minales en el interior de la cavidad torácica.
Traumatismo renal: si existe hematuria tras un traumatismo abdominal implica la re-
alización de una prueba de imagen del sistema genito-urinario. Pensaremos en trau-

matismo renal si tenemos los siguientes datos clínicos: masa palpable y dolor en
flanco, fracturas costales bajas, fractura vertebral y/o hipotensión.
DIAGNÓSTICO
Inspección: visualización de abdomen, espalda, tórax y periné, observando si existen
heridas penetrantes, contusiones, laceraciones, evisceraciones…

Auscultación: presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos. Gran parte de la patología
abdominal postraumática provoca íleo.

Percusión: matidez o timpanismo.
Palpación: dolor, masas, signos de irritación peritoneal.

Tacto rectal: el sangrado puede indicar perforación intestinal o herida penetrante. La

disminución o pérdida del tono del esfínter anal sugiere lesión medular. El desplaza-
miento de la próstata sugiere rotura uretral.
Exploración genital: ver si existen lesiones externas. La presencia de sangre en el
meato, hematoma escrotal o desplazamiento hacia arriba de la próstata contraindican

el sondaje uretral.
Pelvis: se explora realizando compresión antero-posterior y lateral siendo dolorosa
cuando hay fractura pélvica. Las fracturas pélvicas graves pueden causar shock hi-
povolémico.
Pruebas de laboratorio: hemograma, coagulación, bioquímica (incluyendo amilasa),
pruebas cruzadas, gasometría, sedimento de orina y test de embarazo en mujeres en

edad fértil.
Pruebas de imagen:
- Radiografía simple: podremos observar neumoperitoneo en caso de lesión de vís-

cera hueca o si existe lesión penetrante. Ante borramiento de la línea del psoas sos-
pecharemos lesión retroperitoneal. Si observamos aumento de densidad en
hipocondrio izquierdo o desplazamiento medial de la burbuja gástrica puede signi-
ficar lesión esplénica.
- Ecografía: para localizar líquido en cavidad pericárdica, espacio de Morrison, receso
esplenorrenal y saco de Douglas.
- Punción lavado peritoneal: actualmente en desuso. Indicada en pacientes hemodi-
námicamente inestables, con deterioro del nivel de conciencia, en los que la explo-
ración es dudosa cuando estamos ante un descenso inexplicable del hematocrito.
Ha sido sustituida por la ecografía y la TAC.
- Tomografía axial computerizada (TAC): indicada en pacientes con sospecha de lesión
abdominal hemodinámicamente estables, hematuria, fractura de pelvis, politrauma-
tismo de más de 12 h de evolución.
TRATAMIENTO
Medidas generales: ABC (comprobar vía aérea y mantener su permeabilidad total, aus-
cultar buena ventilación y asegurar buen estado circulatorio).
Trauma abdominal cerrado: en pacientes hemodinámicamente estables se realiza TAC,
si es patológico es indicación de laparotomía y si es normal se procede a observación

del paciente con seguimiento minucioso del estado hemodinámico y analíticas de
control.
Si el paciente está inestable se realizan pruebas de imagen (fast-track ecografía o TAC)
o punción lavado peritoneal (en desuso en muchos centros). Si obtenemos imágenes

patológicas se indica laparotomía y si la prueba complementaria es normal habrá que
valorar la presencia de hematoma retroperitoneal y/o fractura de pelvis que expliquen
la inestabilidad.
Trauma abdominal abierto: requiere laparotomía inmediata. Si existe evisceración, se
cubre con paños estériles empapados en suero salino hasta la intervención quirúr-
gica.

Son criterios de ingreso en Cirugía/UCI:
Traumatismo abdominal abierto.
Traumatismo abdominal cerrado con inestabilidad hemodinámica.
Traumatismo abdominal cerrado hemodinámicamente estable, con exploración clínica
patológica, con hallazgos en eco/TAC.

Son criterios de observación:
Traumatismo abdominal cerrado hemodinámicamente estable con exploración clínica
normal (para reevaluar).

Traumatismo abdominal hemodinámicamente estable, con exploración clínica pato-
lógica y pruebas de imagen normales.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
abierto cerrado
Laparotomía Hemodinámicamente Hemodinámicamente

Laparoscopia estable inestable
Exploración clínica 1. Fast-track

ecografía.
2. TAC.
3. Punción lavado
Positiva Negativa
peritoneal
(en desuso).
Eco
TAC
Positiva Negativa
Positiva Negativa
Valorar hematoma
Retroperitoneal
Laparotomía Observación Laparotomía y/o fractura de
pelvis
BIBLIOGRAFÍA
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vital avanzado. Barcelona: Elservier-Masson 2007:217-238.
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En: Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica
y protocolos de actuación. 3ª ed. Barcelona: Elsevier 2008:734-746.
Traumatismos del miembro superior. Generalidades sobre esguinces, luxaciones y fracturas 773
Traumatismos del miembro superior.

Generalidades sobre esguinces,
luxaciones y fracturas
Jorge Luis Cuevas González, Eloy Cebrián Patiño
INTRODUCCIÓN
La extremidad superior se puede subdividir en cuatro secciones en relación con su es-
tructura ósea en: cintura escapular, brazo, antebrazo y mano. Estas cuatro secciones
se unen entre sí mediante tres articulaciones: Articulación gleno-humeral, articulación
del codo y articulación proximal de la mano. En este capítulo se describen las lesiones
traumáticas más frecuentes inherentes al miembro superior, siguiendo esta subdivisión.
CINTURA ESCAPULAR
ClavÍcula. Las lesiones más frecuentes son los desgarros de los ligamentos conoide
y trapezoide (articulación acromio-clavicular), la fractura clavicular (Figura 95.1), lu-
xación y/o sub-luxación acromio-clavicular y esterno-clavicular. Son secundarias
a un traumatismo directo sobre el extremo del hombro (caída de lado) y en menos
ocasiones son debidas a la transferencia de una fuerza ascendente (caída sobre la
mano extendida). Los signos clínicos son dolor, tumefacción y en algunos caso in-
congruencia de las superficies articulares, deformidad e impotencia funcional. La ra-
diología fundamental es un hombro AP en bipedestación y en niños se debe incluir
ambos hombros para comparar. El tratamiento se basa en la inmovilización con ca-
bestrillo amplio, con la finalidad de dar sostén al peso de la extremidad sin necesidad
de realizar grandes intentos de reducción. Asimismo analgesia. Los casos en los que
existan desplazamientos importantes podrían tener indicación quirúrgica.
Figura 95.1. Fractura clavicular.

Escápula. Las fracturas escapulares son secundarias a traumatismos directos, con-

solidan muy rápido y suelen tener buena resolución aún conminutas anguladas. Su
tratamiento se basa en colocar un cabestrillo ancho y administrar analgésicos. Se
debe iniciar la movilización en cuanto remitan los síntomas agudos (aproximadamente
dos semanas).
Luxación de hombro. Es la pérdida de relación completa o parcial entra la cabeza
humeral y la cavidad glenoidea (Figura 95.2) quedando por delante de la cavidad gle-
noidea (luxación anterior) por detrás de la misma (luxación posterior) o por debajo (lu-
xación erecta). La más frecuente es la luxación anterior y suele ser secundaria a una
caída que provoca la rotación externa del hombro. Es rara en niños y frecuente en jó-
venes 18-25 años (caídas de motocicleta y accidentes deportivos) y en ancianos (por
las caídas frecuentes). Los signos clínicos incluyen deformidad del hombro (hombro
en charretera), dolor (el paciente suele sujetarse la extremidad lesionada, colocando
la otra mano a la altura del codo) e impotencia funcional. La cabeza humeral despla-
zada puede palparse en posición anterior. La parálisis del nervio circunflejo es la com-
plicación neurológica más frecuente, ésta debe determinarse explorando la
sensibilidad a la punción con aguja en la región deltoidea. Otras complicaciones son
la fractura humeral, que debe descartarse radiológicamente con una proyección AP
de hombro antes de realizar cualquier maniobra de reducción y la rotura del manguito
rotador que suele ser de resolución quirúrgica.
El tratamiento se basa en la reducción de la articulación, previa anestesia local o anal-
gesia con relajación muscular que facilitará la maniobra de reducción. La maniobra
de Kosher se realiza sólo en las luxaciones anteriores y consiste en abducción y rota-
ción externa (en unos 3-5 minutos) mientras se aplica tracción sobre el codo en sen-
tido distal hasta alcanzar unos 90º de rotación externa.
Figura 95.2. Luxación de hombro.
La mayoría de las veces se reduce notándose una sensación de chasquido, si esto

no sucede aumente la abducción de manera que el codo cruce sobre el tórax y en-
tonces se realiza rotación interna (rápidamente) llevando la mano a hombro contrario

del paciente, si con esto no se reduce repita las maniobras hasta 3 veces. El resto de
luxaciones se pueden reducir con el método hipocrático, el cual consiste en traccionar
sobre el brazo en extensión mientras se presiona en la axila con el pie para que la ca-
beza humeral ascienda. Por último se comprueba radiológicamente la reducción y se
inmoviliza la articulación gleno-humeral con un cabestrillo ancho y sistema antirrota-
ción de hombro. Las fracturas asociadas y las reducciones ineficaces se resuelven en
quirófano bajo anestesia general.
Fracturas proximales de hombro. Éstas incluyen el cuello anatómico, cuello quirúr-
gico, troquíter, troquín y sus combinaciones. Se clasifican según Neer en 6 grupos,

desde un desplazamiento y angulación mínima hasta fracturas y luxaciones. La me-
cánica lesional es similar a la de la luxación del hombro. En los niños la lesión más
frecuente es la fractura en tallo verde del cuello quirúrgico y la lesión de la epífisis hu-
meral proximal con desplazamiento leve o moderado, asociado a una fractura yux-
taepifisaria. Clínicamente se manifiesta por dolor en la zona proximal del húmero,
acompañándose o no de deformidad e impotencia funcional. En función de si existe
o no desplazamientos, el paciente suele sujetarse el brazo con la extremidad opuesta
y puede haber un hematoma gravitatorio que se extiende desde el extremo proximal
de miembro en sentido distal. El diagnóstico se establece mediante la radiología.
Siempre se debe de realizar interconsulta al traumatólogo.
BRAZO
Fracturas de la diáfisis humeral. Generalmente son secundarias a traumatismo di-
recto o indirecto. Las fracturas del 1/3 superior se presentan con deformidad que se
traduce en abducción por el tono del pectoral mayor, mientras que las fracturas el ter-
cio medio presentan una deformidad que se traduce en abducción del extremo pro-
ximal debido a la influencia del músculo deltoides. Dentro de las complicaciones más
frecuentes se encuentran: La parálisis del nervio radial, las lesiones complicadas y la
pseudoartrosis. El diagnóstico clínico se establece mediante la mecánica descrita, la
inestabilidad y dolor en el foco y la deformidad del brazo. La confirmación es radioló-
gica. Una muñeca caída o alteración de la sensibilidad del dorso de la mano, orienta
hacia una parálisis del nervio radial como complicación. Tratamiento: La aplicación
de una férula de yeso en U de unos 15 cm de ancho, que debe abarcar desde la parte
interna del brazo, hasta el hombro y rodear el codo. Posteriormente se coloca un ca-
bestrillo. Si la fractura está muy desplazada previa anestesia general o sedación, se
realiza tracción ligera sobre el brazo mientras se coloca la férula. Otro método es co-
locar un yeso braquiopalmar y un cabestrillo puño-cuello. El peso del yeso mantiene
la reducción de la fractura y una vez superada la fase de dolor 2-3 semanas puede
ser sustituido por otro tipo de ortesis y realizar la comprobación radiológica oportuna.
La fijación interna debe ser considerada si hay dos o más fracturas en la misma ex-
tremidad, los dos brazos están fracturados, presencia de lesiones múltiples, convale-
cencia prolongada prevista, parálisis radial en fractura abierta o parálisis radial tras
manipulación.
CODO
Fracturas de codo. Las fracturas supracondíleas presentan línea de fractura por
arriba de los cóndilos humerales. El diagnóstico se establece mediante la clínica
en la que se puede apreciar deformidad, tumefacción, dolor y asimetría. La confir-
mación es radiológica. Si el desplazamiento es importante puede lesionar la arteria
humeral, por lo que la circulación siempre debe valorarse mediante la exploración
el pulso radial y signos de isquemia distal. El tratamiento es reducción de la fractura
siempre que existan signos de obstrucción arterial y esté desplazada o angulada, si
la fractura está completamente desplazada, si existe menos de un 50% de contacto
óseo, si existe inclinación posterior de 15º o más del fragmento distal, si hay incli-
nación interna o externa de 10º o mayor o si existe torsión severa por rotación axial.
Otra opción es una tracción continua. Las fracturas del epicóndilo y la epitróclea
rara vez son graves y aunque pueden producir inestabilidad en la articulación gene-
ralmente son de tratamiento sintomático con un cabestrillo durante 3-4 semanas o
un yeso braquiopalmar si el dolor es intenso.
Luxación de codo. Frecuente en niños y adultos, suele ser secundaria a caía sobre
la mano extendida. La radiología muestra una luxación posterolateral del codo y

es importante descartar la fractura de las apófisis coronoides y de la cabeza radial.
Dentro de las complicaciones hay que destacar las lesiones de los nervios cubital
y mediano, así como de la arteria humeral aunque son infrecuentes. El tratamiento
es la reducción bajo anestesia general. Luego ha de colocarse un vendaje elástico
almohadillado y un cabestrillo de 2-3 semanas. Dentro de las complicaciones más
frecuentes se encuentran desprendimiento de la epífisis troclear en los niños que
suele volver a una posición aceptable después de la reducción. La luxación anterior
del codo puede estar asociada a una fractura el olécranon.
La pronación dolorosa ocurre en los niños cuando se aplica tracción en el brazo
(frecuente entre los 2 y los 6 años) la cabeza del radio estira el ligamento anular y
desliza fuera de él. El tratamiento consiste en reducirla colocando la muñeca en
desviación radial y forzando la supinación del brazo o pronando y supinando alter-
nativa y rápidamente el antebrazo y si estas medidas no dan resultado se deja el
brazo en un cabestrillo ya que suelen reducir espontáneamente en las primeras
48 h.
Las fracturas del olécranon tienen como mecánica una caída sobre la punta del
codo, su diagnóstico es de comprobación radiológico y el tratamiento consiste en la

inmovilización con yeso braquiopalmar (3-4 semanas en el niño y 6-8 semanas en el
adulto) siempre que no esté desplazada y el trazo sea capilar. Si el fragmento es grande
y se ha desplazado, debe reducirse y mantenerse con fijación interna. Las fracturas
de la cabeza del radio se presentan como consecuencia de un traumatismo directo
sobre la cara externa del codo. Habrá dolor, tumefacción y el grado de impotencia fun-
cional dependerá del tipo fragmento que presente. El paciente se presenta con dolor
y puede tener tumefacción y hematoma local, la pronosupinación normalmente es
completa, pero se encuentra limitada la extensión del codo. La radiología muestra la
fractura en una proyección lateral y AP (en supinación) y si no son concluyentes se
puede realizar una proyección en pronación intermedia y otra en pronación completa.

Tratamiento: las fracturas no desplazadas se tratan con un vendaje y cabestrillo (2-3
semanas) si el dolor es muy intenso se inmoviliza con una férula de yeso posterior.
Las fracturas conminutas graves se tratan con resección de la cabeza radial en las
primeras 48 h. Las fracturas del cuello del radio se deben a los mismos mecanismos
y el diagnóstico es similar y su tratamiento en los niños es conservador si la inclina-
ción es leve o nula, si la inclinación es mayor de 30 grados se debe manipular para lo-
grar disminuir su angulación hasta un grado aceptable < 20º. Si el desplazamiento es
notable se realiza reducción quirúrgica.
ANTEBRAZO
Fracturas del antebrazo. En los niños las más frecuentes son las fracturas en tallo
verde y presentan angulación, pero mínimo desplazamiento, por lo que su reducción
implica la corrección de dicha angulación bajo anestesia. Una mano aplica la fuerza
correctora, mientras que la otra mano sirve de base o apoyo por debajo de la frac-
tura. Las fracturas con angulación anterior se inmovilizan en pronación completa
mientras que las fracturas con angulación posterior se inmovilizan en supinación
completa. Si la fractura es completa (más frecuente en el adulto) producirá inesta-
bilidad y tiene más probabilidad de producir mayor angulación, acortamiento o ro-
tación axial, por lo que la reducción quirúrgica con fijación interna es más adecuada.
La fractura aislada del cúbito se suele producir por traumatismo directo (con un
borde) suelen tener poca angulación/desplazamiento y se resuelven bien con un
yeso braquiopalmar y el antebrazo en pronación intermedia o posición funcional. La
fractura luxación de Monteggia incluye la fractura del cúbito acompañada de lu-
xación de la cabeza radial que se tratan mediante reducción abierta. La fractura lu-
xación de Galeazzi implica fractura de radio con luxación radio-cubital distal y en
el niño son de tratamiento ortopédico y rara vez quirúrgico, inmovilizando el ante-
brazo en supinación y en el adulto son de tratamiento quirúrgico colocando una
placa en el radio.
Fracturas aisladas del radio se producen por traumatismo directo, rara vez se aso-
cian a luxaciones, su diagnóstico se confirma radiológicamente y su tratamiento se
basa en la corrección de la angulación para luego colocar un yeso con el antebrazo
en supinación, realizando una vigilancia estrecha para detectar un desplazamiento
precoz que sería indicación para tratamiento quirúrgico.
MUÑECA Y MANO
Fractura de Colles (Figura 95.3). Se define como una fractura de radio situada a
menos de 2,5 cm de la muñeca y con una deformidad característica si se encuentra
desplazada. Suele deberse a una caída sobre la mano extendida y presentan dolor
local, tumefacción y deformidad. La diáfisis del radio se puede proyectar sobre el frag-
mento distal lo que provoca la impactación. Se realiza una radiografía de la muñeca
para comprobar el diagnóstico.
Tratamiento: Si no está desplazada no requiere manipulación sólo se inmoviliza, pero

si por el contrario presenta desplazamiento o impactación debe reducirse.
Dentro de las complicaciones más importantes hay que descartar la fractura de es-
cafoides asociada.
Figura 95.3. Fractura de Colles.
Fractura de escafoides. La mecánica suele ser una caída sobre la mano extendida
al igual que la fractura de Colles. Para el diagnóstico es importante valorar la presencia
de dolor en la cara externa de la muñeca y a nivel de la tabaquera anatómica. Se debe
solicitar las proyecciones radiológicas para escafoides (al menos 3 proyecciones). Las
fracturas suelen ser de trazo capilar y difíciles de ver, por lo que en aquellos casos
sospechosos pero no confirmados ha de repetirse la radiología entre los 10 y 14 días
posteriores. Tratamiento: en los casos sospechosos se debe aplicar un yeso de es-
cafoides (antebraquiopalmar con inmovilización del 1er dedo y en posición funcional)
y un cabestrillo para luego retirar el yeso y repetir la radiología a las 2 semanas. Si se
confirma fractura de la tuberosidad del escafoides el tratamiento es conservador con
la misma inmovilización. Si la fractura es del cuerpo de escafoides y no está despla-
zada también se realiza tratamiento conservador. Si es una fractura de escafoides
desplazada hay que descartar radiológicamente la luxación del carpo, si el despla-
zamiento supera 1 mm o la angulación los 15º está indicada la reducción abierta con
fijación interna. Dentro de las complicaciones la más importante es la necrosis avas-
cular del polo proximal, la pseoduartrosis y la osteoartritis de Sudeck.
Luxaciones de carpo. En este tipo de lesiones destaca la luxación del semilunar,
ya que es la más frecuente. El diagnóstico se basa en los antecedentes del trauma-

tismo, la sensibilidad y la radiología. El tratamiento se basa en traccionar la muñeca
en supinación y extensión. Se presiona con el pulgar sobre el semilunar y se flexiona
la muñeca hasta que se nota que el semilunar ha regresado a su posición para luego
realizar la comprobación radiológica. Del fracaso de la maniobra es indicación para la
reducción quirúrgica.
Dentro de las complicaciones más frecuentes destacan la parálisis del nervio mediano,
la necrosis avascular y la atrofia de Sudeck.
Metacarpo y falanges. Es importante descartar lesiones de partes blandas asociadas
(nervios, tendones, vasos o pérdida de tejido). La posición de una fractura metacar-

piana o falángica puede considerarse aceptable si:
- La radiología nos revela una angulación que no supere los 10º en las proyecciones
lateral y AP.
- En las metáfisis de los metacarpianos puede aceptarse 20º y en el cuello del quinto
metacarpiano hasta 45º.
- Al menos un 50% de contacto óseo.
- No exista deformidad en rotación.
- La flexión de los dedos llegue cerca de la zona del escafoides.
Luego se debe valorar si la fractura es o no inestable, ya que a menudo suelen ser es-
piroideas, rotadas y algunas oblicuas.
El tratamiento debe estar enfocado a controlar el dolor y la tumefacción inicial si no
hay lesión de partes blandas, la fractura está en una posición aceptable y es estable
clínica y radiológicamente. Si la posición es insatisfactoria, deberá manipularse la frac-
tura. Si la fractura es inestable ha de inmovilizarse. En las lesiones leves basta con
colocar una sindactilia de un dedo adyacente con almohadillado interdigital. Si la frac-
tura no se puede reducir o mantener en una posición aceptable debe considerarse la
reducción abierta y estabilización con agujas de Kirschner, cerclajes, placas, tornillos
o fijador externo. Una de las más frecuentes es la fractura del cuello del quinto meta-
carpiano, ésta se produce generalmente tras chocar el puño cerrado contra una re-
sistencia. Otra muy frecuente es la fractura de las falanges distales (conminutas, del
cuello o de la base) en algunas ocasiones asociadas a heridas abiertas que cuando
son suturadas normalmente llevan el hueso a una posición aceptable. La lesión co-
nocida como dedo en martillo se presenta por la flexión forzada del dedo extendido,
lo que lleva a romper la inserción distal del tendón extensor (tipo I). Si arranca un frag-
mento de hueso (tipo II). En las lesiones tipo III está afectada más del 20% de la su-
perficie articular de la falange distal y en ocasiones con sub-luxación anterior de la
falange. Todas estas lesiones se tratan inmovilizando en extensión con una férula de
Stack, salvo las de tipo III que suelen requerir reparación quirúrgica.
Traumatismo de pelvis y miembro inferior 781
Traumatismo de pelvis y
miembro inferior
Beatriz López Prada*, Olalla Vecino Trigo**
*Servicio de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada. León
**Servicio de Urgencias. Hospital de Arganda. Madrid
TRAUMATISMO DE PELVIS
DEFINICIÓN
La pelvis es una estructura anular formada por los huesos: ilión, isquión, pubis y sacro.
La estabilidad de este anillo viene dada por los ligamentos sacro-ilíacos posteriores,
sacro-tuberosos y sacro-espinosos.
Presenta funciones de soporte, hematopoyesis y protección de tejidos blancos y órga-
nos genitourinarios, atravesada por importantes estructuras neurovasculares.
Presentan alta mortalidad en los traumatismos graves.
ETIOLOGÍA
Se producen por traumatismos de alta o baja energía tanto directos sobre la pelvis como
indirectos sobre los miembros inferiores. Generalmente en accidentes de tráfico.
CLASIFICACIÓN
En función del mecanismo lesional podemos encontrar con:
Contusión pélvica: traumatismo leve, sin lesión ósea.
Fractura pélvica: por regla general cuando un traumatismo se presenta con una única
solución de continuidad en el anillo pelviano estamos ante una fractura estable,

cuando la solución de continuidad se presenta a 2 niveles nos encontramos ante una
fractura inestable.
La clasificación que describimos a continuación se basa en la integridad de los liga-
mentos sacro-ilíacos posteriores que son los grandes responsables de la estabilidad
pelviana.
Fracturas tipo A: estables.
Comprenden las fracturas por avulsión, fracturas de ala ilíaca, las mínimamente des-
plazadas del anillo anterior pélvico y las fracturas de sacro y coxis.
Fracturas tipo B: rotacionalmente inestables.
Vertical y posteriormente son fracturas estables. Son las denominadas fracturas en libro
abierto y por compresión lateral.
Fracturas tipo C: inestables, rotura completa del anillo pélvico.
Dolor e hipersensibilidad local. Impotencia funcional.
Síntomas urológicos y ginecológicos: hematuria, sangrado vaginal.
En los traumatismos severos el paciente puede debutar con hipotensión y shock hi-
povolémico debido a las grandes perdidas hemáticas producidas.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: del mecanismo lesional, impacto de alta o baja energía.
Inspección: Podemos encontrar deformidades, hematomas, equimosis, edema peri-
neal, rotaciones o acortamientos de los miembros inferiores, hematoma escrotal en va-
rones, sangre en meato urinario, heridas abiertas.
Estabilidad pélvica (realizar las maniobras con precaución, ya que en traumatismos
severos podemos aumentar el sangrado):
Compresión antero-posterior y lateral de las palas y espinas ilíacas.
Presión a nivel de la sínfisis del pubis.
Explorar la rotación de ambas caderas.
Empujar y tirar en sentido cráneo-caudal de ambos MMII para ver asimetrías.
Exploración neurovascular: pulsos, sensibilidad, fuerza y reflejos en MMII.

Exploración genitourinaria: tacto rectal, exploración vaginal.
Pruebas de laboratorio: solicitar hemograma, coagulación, bioquímica pruebas cru-
zadas, sistemático y sedimento de orina y test de embarazo en mujeres en edad fértil.
Pruebas radiológicas:
- Rx pelvis: se debe realizar de forma sistemática en todos los politraumatizados. Pro-
yección AP, lateral y proyecciones específicas si fueran necesarias (inlet, outlet).
- TAC: en todos los pacientes con sospecha de fractura pélvica.
TRATAMIENTO Y DESTINO FINAL DEL PACIENTE

Medidas generales. En pacientes politraumatizados debemos seguir siempre el proto-
colo de actuación: valoración primaria y secundaria según el A, B, C, D, E. La pelvis for-
ma parte de la valoración secundaria, así como las pruebas complementarias necesarias.
Dentro de la valoración primaria tenemos que tener en cuenta:
C (circulation): hipotensión o shock hipovolémico 2º a fractura pélvica grave, debemos
realizar reposición agresiva de líquidos (20 ml/kg en 10 minutos).

E (desvestir y colocar sondas): contraindicada la sonda vesical en pacientes que pre-
senten sangre en el meato urinario (sospecha de trauma urológico).

Medidas específicas. Siempre individualizado a cada tipo de paciente y lesión. IC a
traumatólogo.
Ortopédico: reposo. En contusiones y fracturas estables sin otras lesiones asociadas.
Habitualmente se realizará en domicilio.

Quirúrgico: mediante reducción abierta y osteosíntesis. En fracturas inestables.
Ante inestabilidad hemodinámica se utilizan fijadores externos (temporales) para el con-

trol de la hemorragia, debe realizarse por personal entrenado. En el manejo prehospi-
talario/urgencias se puede colocar un “cabestrillo o hamaca” que consiste en realizar
compresión lateral mediante una sábana colocada a través de las espinas ilíacas y tro-
cánter mayor con las extremidades inferiores en ligera flexión y rotación interna, a su
vez colocaremos otra sabana a nivel de las rodillas.
Estos pacientes requieren siempre tratamiento analgésico, AINE, protección gástrica y
profilaxis tromboembólica.
Tratamiento de complicaciones: urológicas, ginecológicas, vasculares, neurológicas.
Estos pacientes precisarán ingreso en el hospital (Traumatología, UCI).
TRAUMATISMO DE MIEMBRO INFERIOR
Lesiones producidas a nivel de las estructuras osteomusculares de las extremidades
inferiores.
Los tipos de lesión presentan gran variedad dependiendo del mecanismo lesional (ca-
ídas fortuitas, accidentes laborales, accidentes de tráfico), la edad y/o patología ósea
previa del paciente (fracturas en tallo verde en los niños, fracturas osteoporóticas, frac-
tura sobre hueso patológico, etc.).
CONSIDERACIONES GENERALES
Importante conocer el mecanismo lesional que orientará al diagnóstico de las lesiones.
Clínicamente se expresan de forma similar. El dolor local es el síntoma principal en todas
ellas, y dependiendo de la gravedad nos podemos encontrar desde dolor a la moviliza-

ción hasta impotencia funcional de la extremidad.
En todas ellas debemos inspeccionar la zona en busca de deformidades, heridas abier-
tas, presencia de hematomas y edema, aumento de volumen de las articulaciones.
Realizar exploración neurovascular de las zonas distales, y siempre que se realice una
inmovilización o una reducción debemos realizar exploración neurovascular posterior.
Dentro del tratamiento general incluiremos:
Reposo con extremidad en alto.
Hielo local.
Analgésicos y AINE (con protección gástrica si precisa).
Tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
CADERA Y FÉMUR
Luxación de cadera
Posterior: la más frecuente. Nos encontramos con una extremidad acortada, en aduc-
ción y rotación interna (posición del “bañista sorprendido”).

Anterior: la extremidad está acortada, en abducción y rotación externa.
Se realizará radiografía AP y axial de la cadera.

Tratamiento: reducción de la luxación, en ocasiones se precisa intervención quirúrgica.
Ingreso en Traumatología.
Fractura de cadera y diafisarias de fémur. Realizar radiografía AP y lateral de la ca-
dera, y del fémur en caso de las diafisarias.
Subcapital Transcervical Basicervical Pertrocantérea

INTRAARTICULARES EXTRAARTICULARES
Subtrocantérea Diafisaria
EXTRAARTICULARES
Tratamiento: IC Traumatología. Generalmente será quirúrgico, salvo en ocasiones en

las que las características del paciente no lo permita, en cuyo caso será ortopédico.
Precisan ingreso en Traumatología.
RODILLA Y TIBIA
En los traumatismos a nivel de la rodilla debemos explorar siempre la presencia de de-
rrame articular que precise drenaje, las estructuras neurovasculares que atraviesan el
hueco poplíteo. Realizaremos radiografía AP y lateral.
Fracturas distales de fémur. Pueden ser condíleas o supracondíleas. IC Traumatología.
Fractura y luxación de rótula
La luxación de rótula se reduce a su posición fisiológica de forma manual con la pierna
en hiperextensión y la cadera flexionada. Después se coloca yeso isquiopédico en

extensión durante 6 semanas.
Las fracturas longitudinales sin desplazamiento de la rótula se tratan de forma orto-
pédica con yeso durante 6 semanas, las desplazadas requerirán tratamiento quirúr-
gico. Se pueden acompañar de importante hemartros. IC Traumatología.
Rotura del tendón del cuádriceps/rotuliano. Incapacidad para extender la pierna. Se
palpa una depresión suprarotuliana en la rotura del tendón del cuádriceps e infratorua-
liana en la del tendón rotuliano. IC Traumatología. Tratamiento quirúrgico.
Lesiones ligamentosas y meniscales de la rodilla.
Ligamento lateral interno y externo: valorar estabilidad de la rodilla mediante los bos-
tezos.
Ligamento cruzado anterior: cajón anterior +, Lachman +.
Ligamento cruzado posterior: cajón posterior +.
Lesiones meniscales: maniobras meniscales + (Mc Murray, test de Cabot).
Tratamiento ortopédico en fase aguda con yeso o vendaje compresivo en función de la

sintomatología, posibilidad de lesiones asociadas o estabilidad de la rodilla. Cita en
consulta externa de Traumatología.
Fracturas de tibia
Meseta tibial: fracturas no desplazadas tratamiento ortopédico con calza de yeso 6 a
8 semanas.
Espina tibial: si es incompleta se tratará de forma ortopédica con yeso, en los casos
de rotura completa se suelen acompañar de lesión del ligamento cruzado anterior y

suelen precisar tratamiento quirúrgico. IC Traumatología.
Diáfisis tibial: reducción si fractura desplazada. IC Traumatología.
TOBILLO Y PIE
En los traumatismos a nivel de tobillo y pie debemos valorar edema, presencia de he-
matomas y capacidad para la deambulación. Realizaremos radiografía AP y lateral.
Fractura de tobillo. Pueden ser unimaleolares, bimaleolares (las más frecuentes) o bi-
maleolar con pilón posterior (trimaleolar). En las bimaleolares en función de donde esté
la fractura peronea tenemos 3 tipos:
A o infrasindesmales: por debajo de la sindesmosis.
B o transindesmales: a través de la sindesmosis.

C o suprasindesmal: por encima de la sindesmosis.
Su tratamiento es quirúrgico excepto en fracturas de maléolo externo sin desplaza-
miento que se coloca yeso. IC traumatología.
Lesiones ligamentosas del tobillo
Grado I: distensión ligamentosa.
Grado II: rotura parcial del ligamento.
Grado III: rotura completa del ligamento.
En los esguinces de grado I el tratamiento se realizará con vendaje funcional durante 3-

4 días y deambulación progresiva con bastón. En los esguinces de II y III grado se pre-
cisará de férula de yeso durante 3- 4 semanas y apoyo progresivo. El tratamiento
quirúrgico se realiza solamente en deportistas de élite.
Rotura del tendón de Aquiles. Incapacidad para levantar el pie. Solución de continui-
dad. Simmonds + (a la presión a nivel de las rodillas con el paciente en decúbito prono,
no se produce flexión plantar). Tratamiento quirúrgico. IC Traumatología.
Fractura de calcáneo. Suelen producirse por caída desde gran altura sobre los pies,
por lo tanto tenemos que valorar existencia de lesiones a nivel de la columna lumbar o
dorsal. Tratamiento ortopédico en fracturas sin desplazamiento mediante férula de yeso
2 semanas con apoyo progresivo. En el resto tratamiento quirúrgico. IC Traumatología.
Fractura de metatarsianos. Tratamiento ortopédico en las fracturas no desplazadas
con férula y posterior bota de yeso durante 6 semanas. Si desplazamiento IC a Trau-
matología.
Fractura de falanges. Tratamiento ortopédico con férula de yeso 4-6 semanas si frac-
tura de la 1ª falange, en el resto se realiza inmovilización con sindactilia.
BIBLIOGRAFÍA
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Traumatismo de columna vertebral 787
Traumatismo de columna vertebral

Gregorio Fernández Fernández*, J. Javier Fernández Fernández**
*Servicio de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada. León;
** Servicio de Neurocirugía. Hospital de León. León
DEFINICIÓN
La columna vertebral es una estructura ósea y ligamentosa cuya función es soportar el
peso del individuo en bipedestación y alojar y proteger a la médula ósea.
Las lesiones de la columna vertebral son frecuentes y se producen generalmente por
accidentes de tráfico, deportivos, laborales u otras causas, como las agresiones.
Suelen darse principalmente en varones jóvenes y también entre los adultos entre los 60
y 70 años sobre todo en mujeres, producidas por traumatismos banales (osteoporosis)
o fracturas patológicas (tumores).
Su importancia radica en las lesiones neurológicas y secuelas dolorosas que ocasionan.
Guardan relación con la intensidad del mecanismo de producción, pudiendo afectar a
cualquier segmento de la columna, cervical, dorsal, lumbo-sacra.
Las zonas de mayor movilidad (zona cervical, zona lumbar) son las de mayor riesgo de
fractura, pudiendo asociarse a lesiones neurológicas. La zona más comprometida es la
columna cervical.
CLASIFICACIÓN
Pueden clasificarse en función del mecanismo de producción de las fracturas, pueden
ser:
Fracturas por flexión.
Fracturas por flexión y rotación.
Fracturas por compresión.
Fracturas por extensión.
Los tipos de fracturas están relacionados con el mecanismo de producción y la pre-

sencia o no de daño neurológico.
Pueden ser estables, aquéllas que solamente comprometen a la columna anterior, o in-
estables, aquéllas que comprometen a la columna media y posterior, este tipo de frac-
turas suelen asociarse con lesiones neurológicas.
La principal manifestación es el dolor en el segmento vertebral afecto, impotencia fun-
cional, deformidades, equimosis y en algunos casos crepitación. La zona más frecuente
donde se producen las fracturas es a nivel de la charnela dorso lumbar.
El síndrome medular puede ser completo o incompleto:
El síndrome medular completo está caracterizado clínicamente por la pérdida de
sensibilidad y motricidad por debajo de la lesión.

El síndrome medular incompleto tiene hallazgos neurológicos variables como pérdida

parcial de la sensibilidad y/o motilidad por debajo de la lesión:
- Síndrome de cordón anterior: hay una parálisis motora completa, pérdida de las sen-
saciones de dolor y temperatura en el plano inferior de la lesión.
- Síndrome de cordón central: existe un trastorno motor más acentuado en las extre-
midades superiores que en las inferiores, hay retención de orina. Se presentan dises-
tesias. Los trastornos sensitivos están relacionados con la severidad de la lesión.
- Síndrome de hemisección medular: se trata de una hemisección de la médula, y
puede ser:
• Ipsilateral: pérdida de función motora y de sensación de vibración y posicional.
• Contralateral: pérdida de sensación de dolor y temperatura por debajo de lesión.
Shock medular: se define una pérdida de toda la función neurológica, incluyendo reflejos
y tono rectal, por debajo de un nivel específico asociado con una disfunción autonómica.
Suele producirse en lesiones medulares altas por encima del nivel D-6. Se caracteriza
por la tríada:
Hipotensión.
Bradicardia.
Vasodilatación periférica.
Según la zona de columna afectada:

Columna cervical. Podemos dividirlas en fracturas altas (atlas, axis) y bajas a partir de
C-3. La columna cervical es un segmento muy flexible y está muy expuesto, lo que
condiciona una mayor predisposición a la patología traumática, sobre todo esguinces,
es decir, lesiones ligamentosas que pueden asociarse o no a fracturas de las estructu-
ras óseas.
La fractura de atlas más común es la del arco posterior por un mecanismo de hiperfle-
xión, hiperextensión o compresión y cursa con dolor suboccipital, contractura muscular
disfagia, parestesia y anestesia suboccipital.
La fractura de la apófisis odontoides es rara y se produce por hiperflexión de la cabeza.
La integridad del aparato ligamentoso es crucial para evitar la invasión del canal me-
dular.
Las fracturas de los segmentos inferiores de la columna cervical suelen producirse por
mecanismos de hiperflexión, pudiendo producir aplastamientos vertebrales y roturas
del sistema ligamentoso, produciendo luxaciones y lesiones medulares.
Columna dorsal y lumbar. Las lesiones en la columna dorsal alta son infrecuentes por
estar protegida por la jaula torácica.

Las fracturas dorsal bajo y lumbar suelen producirse a nivel de D-11, D-12, afectando
también con frecuencia al segmento lumbar L-1, L-2, generalmente por un mecanismo
de flexión brusca que produce un aplastamiento anterior en forma de cuña. Si la fuerza
del traumatismo es grande pueden producirse fracturas del arco posterior y desplaza-
miento de los fragmentos con invasión del canal medular.
DIAGNÓSTICO
Radiología convencional en dos proyecciones: antero posterior y lateral. En el caso
de sospechar una lesión en la apófisis odontoides, solicitar una proyección trans oral.
Traumatismo de columna vertebral 789
TAC. Permite visualizar mejor que la radiología convencional el canal medular y su re-
lación con las vértebras, así como determinar la presencia o no de hematomas.
RNM. Permite ver con mayor definición que la TAC los tejidos blandos, así como la
presencia de hemorragias, contusiones medulares y hernias. Por su complejidad y

escasa definición de las estructuras óseas, no estaría indicada en una primera fase
diagnóstica en Urgencias.
TRATAMIENTO
Ante la presencia de un paciente politraumatizado o que presente dolor en cualquiera
de los segmentos vertebrales debemos asumir la presencia de una lesión vertebral y
manejar al paciente con precaución hasta no demostrar lo contrario, inmovilizando tanto
el segmento cervical como el dorsal y lumbar mediante tableros espinales, corsés, etc.
Valoración inicial: aplicando el A, B, C, D, E del paciente politraumatizado:
Permeabilización de la vía aérea, con estricto control e inmovilización de la columna
cervical.
Asegurar una correcta ventilación y oxigenación.
Control del shock, de la hemorragia externa. Pensar en la posibilidad, si no hay res-
puesta a la infusión de volumen, de un shock medular.

Valoración inicial neurológica.
Exposición del paciente y colocación de sondas si no existe contraindicación y el pa-
ciente lo precisa.
Valoración secundaria: buscando lesiones, hematomas, puntos dolorosos, deformi-
dades. Exploración neurológica específica, buscando un posible nivel lesional medular
(Figura 97.1), tanto motor como sensitivo y tipo de lesión, completa o incompleta.
Figura 97.1. Mapa de los posibles niveles lesionales medulares.

Tratamiento médico
Analgesiar al paciente.
Tratamiento del shock medular mediante la administración de dosis altas del esteroide
metilprednisolona ev: 30 mg/kg en bolo (ampollas de 250 mg) y una hora después co-
menzar con perfusión a 5,4 mg/kg durante 23 horas.
Tratamiento de las lesiones asociadas.
Consulta si precisa con otras especialidades: Traumatología, Neurocirugía.
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Agitación psicomotriz 791
Agitación psicomotriz
Belén Durán Rosende
DEFINICIÓN
La agitación psicomotriz es un síndrome englobado en los trastornos de la conducta,
caracterizado por un aumento inadecua do de la actividad motora con acompañamiento
de alteraciones de la esfera emocional.
ETIOLOGÍA
La agitación psicomotriz puede ser por causas de distinto origen:
Causas de agitación orgánica (delirium o síndrome confusional agudo, intoxicaciones
y síndromes de abstinencia). Ver capítulo correspondiente.

Causas de agitación no orgánica:
- Psiquiátrica: psicótica o no psicótica.

- Reactiva (reacciones de estrés agudo).
Causas psiquiátricas
Psicótica:
- Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo: agitación con ideación delirante, alte-

raciones del lenguaje y alucinaciones que cursa en brotes.
- Episodio maníaco: conducta agitada acompañada de ánimo eufórico y/o irritable,
trastornos del lenguaje (verborrea), pensamiento fugaz (conversación rápida que
salta de un tema a otro), hiperactividad y conducta desinhibida.
- Episodio depresivo: depresión agitada es más frecuente en ancianos y en niños.
- Trastornos por ideas delirantes (paranoia): discurso delirante en torno a temas de
celos, perjuicio, persecución.
No psicótica:
- Crisis de angustia: sensación de muerte inmediata que puede llevar a agitación.

- Crisis histérica: se evidencia teatralidad y manipulación del paciente.
- Trastorno de personalidad: sobre todo histriónico, límite y paranoide.
- Alteración de conducta en el retraso mental o demencia: tenemos que distinguirlo
del delirium superpuesto a la demencia.
Causas reactivas: reacciones de duelo, situaciones catastróficas (inundaciones, in-
cendios, violaciones…), situaciones de desconexiones ambientales (UCI…).
Los síntomas y signos más frecuentes de cada causa de agitación se resumen en la
Tabla 98.1, lo cual nos orienta para hacer un diagnóstico diferencial.
792 Urgencias psiquiátricas
Tabla 98.1. Síntomas, signos y diagnóstico diferencial del paciente agitado

AGITACIÓN
AGITACIÓN AGITACIÓN MIXTA Y
AGITACIÓN PSIQUIÁTRICA PSIQUIÁTRICA RELACIONADA
ORGÁNICA PSICÓTICA NO PSICÓTICA CON CONSUMO
DE TÓXICOS
Antecedentes Menos Frecuentes Frecuentes Posibles
psiquiátricos frecuentes
Antec. ingresos Menos Frecuentes Menos Posibles
psiquiátricos frecuentes frecuentes
Consumo de Menos Posible Menos Frecuente
tóxicos frecuente frecuente
Nivel de Disminución No No Posible afectación
consciencia nivel de alerta afectada afectada de nivel de
consciencia
Orientación Desorientación No No Posible
temporoespacial afectada afectada desorientación
Curso Fluctuante, No No Puede
peor nocturno fluctuante fluctuante fluctuar
Ideas Delirio Ideas de Ausentes Posibles
delirantes ocupacional perjuicio o
megalomaníacas
Alucinaciones Visuales Auditivas Ausentes Posibles
Afectividad No afectada Hostilidad o Temor o Posibles
indiferencia angustia
Focalidad y Presentes Raro Posibles Posibles
signos físicos
Pruebas Alteradas Normales Normales Puede que
complementarias alteradas
Debemos prever y evitar la agresividad del paciente tanto con él mismo (autoagresivi-
dad) como con su entorno (heteroagresividad), por lo que es importante que el médico
de Urgencias conozca los factores que favorecen esta agresividad:
Autoagresividad: sexo masculino, edad > 55 años, estado civil soltero o viudo, des-
empleo o aislamiento sociofamiliar, conductas suicidas previas, enfermedad orgánica

grave y crónica de base, trastornos psicóticos, trastorno depresivo, trastorno de per-
sonalidad, trastorno de adaptación, trastorno mental y del comportamiento por con-
sumo de psicotropos.
Heteroagresividad: sexo masculino, edad entre 15-30 años, bajo nivel socioeconó-
mico, antecedentes de violencia, delirio de origen orgánico o tóxico, trastornos para-

noides, trastornos psicóticos, trastornos maníacos, trastornos de personalidad.
DIAGNÓSTICO
A la hora de enfrentarnos a estos pacientes tenemos que adoptar las medidas de se-
guridad necesarias para evitar situaciones de peligro para el enfermo, los familiares y el
personal de Urgencias. Para ello recurrimos al servicio de seguridad e incluso a la in-
movilización del paciente con medios físicos y farmacológicos.
Anamnesis y exploración física: con la anamnesis y la exploración física obtenemos

síntomas y signos que nos sugieren el origen orgánico o psíquico de la agitación psico-
motriz. Es muy importante la información que nos proporcione la familia o los acompa-
ñantes sobre los antecedentes médicos y psíquicos del paciente, forma de inicio, tiempo
de evolución y todas las características posibles del episodio actual, así como la toma
o supresión de fármacos, drogas o tóxicos.
Cuando la agitación psicomotriz es de origen orgánico se manifiesta por el llamado sín-
drome confusional agudo que es un trastorno de la atención y del contenido de la cons-
ciencia, fluctuante, en el que también pueden existir alteraciones afectivas, del
pensamiento, del lenguaje, sensopercepción, esfera psicomotora y del ciclo vigilia-sueño
(ver capítulo correspondiente).
Si la agitación psicomotriz es de origen psíquico (psiquiátrico o reactivo) no suele haber
alteración de la consciencia, aunque el paciente puede tener una gran pérdida del con-
tacto con la realidad si la agitación es psicótica.
Toma de constantes vitales y glucemia capilar.
Hematimetría (leucocitosis con desviación a la izquierda orienta a proceso infeccioso).
Bioquímica sanguínea completa (puede sugerir alteración endocrinometabólica, renal,
cardiaca o hepática como causa de la agitación).

Gasometría arterial (con lo que comprobamos la función respiratoria y el equilibrio aci-
dobásico).
Sedimento de orina (descartar infección).
Radiografía postero-anterior y lateral de tórax (valorar si existe una infección respirato-
ria).
ECG (nos indica si existen alteraciones del ritmo o cardiopatía isquémica).
Tóxicos en orina (si hay sospecha de intoxicación).
Estudio de coagulación (si sospechamos encefalopatía hepática).
TAC craneal (si estamos ante un TCE o presencia de focalidad neurológica).
Punción lumbar (si la sospecha es de meningitis o hemorragia subaracnoidea que no
se detecta en la TAC).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Medidas de seguridad: lo primero es salvaguardar la integridad del paciente y del
personal que le atiende, mantener una distancia de seguridad, mantener una vía de
salida abierta, solicitar ayuda de celadores, miembros de seguridad o policía según la
intensidad del cuadro. La sala debe de estar libre de objetos contundentes.
Información: hay que informar al paciente de lo que se le va a realizar, aparentando
calma, escuchándole y evitando estímulos externos.

Contención mecánica: consiste en restringir los movimientos del paciente, por lo
que se le ofrecen antes todas las opciones terapéuticas, pero si persiste la agitación
y no es posible el tratamiento farmacológico se procede a la inmovilización física. Sue-
len ser necesarias 4-5 personas, se realiza con correas comercializadas para ello, en
un box o habitación aislado de otros pacientes y familiares, se sujetan 3 puntos (cin-

tura, brazo y pierna contralaterales) o 5 (cintura y 4 extremidades) dependiendo de la
intensidad del cuadro, asegurar una adecuada hidratación (riesgo de rabdomiólisis) y
si la contención se prolonga en el tiempo administrar heparina subcutánea como pro-
filaxis de la trombosis venosa profunda. La retirada de la contención mecánica debe
de ser progresiva, en función de la respuesta del paciente. Se va retirando la sujeción
de un solo miembro a intervalos de 5’ y los dos últimos se retiran a la vez, pues la su-
jeción de un solo miembro puede hacer que el paciente se suelte o se autolesione.
Debe utilizarse en la mayor parte de los casos, tanto psiquiátricos como orgánicos. El
tipo de fármaco y la vía de administración dependerán del grado de agitación y de la
sospecha diagnóstica.
Si el paciente no presenta síntomas psicóticos, el fármaco que está indicado son las
benzodiazepinas y si los presenta están indicados los neurolépticos, pero lo habitual es
la combinación de ambos tipos de fármacos pues lo que interesa en Urgencias es la
sedación del paciente y no el control de los síntomas.
La vía de administración suele ser la ev porque habitualmente se requiere sedación rá-
pida y eficaz, aunque se ha demostrado últimamente que las benzodiazepinas tienen
buena absorción im (sólo disponemos del midazolam para uso parenteral).
Benzodiazepinas: indicadas en pacientes con agitación secundaria a abstinencia al-
cohólica, intoxicaciones por drogas de abuso o si se precisa sedación rápida para al-
guna exploración complementaria (TAC, punción lumbar). Las más utilizadas son:
- Midazolam (Dormicum® , amp. de 3 ml con 15 mg o de 5 ml con 5 mg). La dosis es
de 0,1 mg/kg ev, para lo que se diluye 1 amp. de 15 mg en 12 ml de suero fisiológico
(1 ml contiene 1 mg) y se administran 7 ml para un paciente de 70 kg. Si se usa la
amp. de 5 ml se administran 7 ml sin diluir. Dosis máxima de 0,4 mg/kg. Si no es
posible administrarlo ev se puede administrar im, en dosis de 0,2 mg/kg obtenién-
dose respuesta en 6 min.
- Diazepam (Valium® amp. de 10 mg) en dosis de 10 mg ev.
- Loracepam (Orfidal® comp. de 1 mg; Idalprem® comp. de 1 y 5 mg) en dosis de 1-
2 mg oral o sublingual.
- Clorazepato dipotásico (Tranxilium® viales de 20, 50 y 100 mg) en dosis de 50 mg
im.
Neurolépticos: la vía de elección es la ev. Los más utilizados son:
- Haloperidol (Haloperidol® Esteve amp. de 5 mg). Es el de elección. Se comienza

con 5 mg ev que se puede repetir cada 30 min hasta conseguir la sedación o dosis
máxima de 30 mg en 24 h.
- Clorpromazina (Largactil® amp. de 25 mg) en dosis de 25 mg im pudiéndose repetir
cada 2-4 h hasta conseguir la sedación o aparición de efectos secundarios (hipo-
tensión y depresión respiratoria). Nunca administración ev.
- Levomepromazina (Sinogan® amp. de 25 mg). Es el más sedante y se usa en dosis
de 25-50 mg im, nunca ev, pudiéndose repetir cada 2-4 h hasta conseguir sedación
o alcanzar dosis máxima de 200 mg.
- Tiaprida (Tiaprizal® amp. de 100 mg) en dosis de 1-2 amp. cada 8 h ev o im.
Se debe recordar que el uso concomitante de benzodiazepinas y neurolépticos puede
ser más eficaz que cada tipo de fármaco por separado.
Tratamiento etiológico: depende de la causa de la agitación psicomotriz. Ver los ca-
pítulos correspondientes.

La necesidad de ingreso hospitalario va a depender de la causa de la agitación. Habi-
tualmente los pacientes con agitación de causa orgánica o psiquiátrica requieren ingreso
mientras que los de causa reactiva o situacional pueden precisar observación o ser
dados de alta con tratamiento ansiolítico.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
¿Nivel de consciencia alterado?

SÍ NO
Síndrome confusional Demencia Cualquier

patología psiquiátrica
TÓXICOS ENF. ORGÁNICA Antipsicóticos ¿Desconexión de

Evitar BZD la realidad?
Tto cuadro de base

+ antipsicóticos Sí No
Psicosis
Intoxicación Abstinencia Estrés agudo
T. AFEC. T. ANSIED. T. PERSO.

Antipsicóticos
Tto. de intoxicación ± BZD
o de síndrome Valorar ingreso
abstinencia BZD ± antipsicóticos
BIBLIOGRAFÍA
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Ansiedad y crisis de angustia 797
Ansiedad y crisis de angustia

Mariano Bartolomé Colussi, Nieves Martín Alonso
DEFINICIÓN
La ansiedad normal es una ayuda para enfrentarnos a la vida diaria, nos mantiene alerta,
nos incita a actuar. Sin embargo, la ansiedad patológica, sobrepasa el umbral de adap-
tación y lleva al individuo a bloquearse, no pudiendo afrontar los problemas.
La crisis de pánico es la aparición temporal y brusca de intensa ansiedad acompañada
de un enorme malestar y sintomatología somática. Suele alcanzar su máxima expresión
en diez minutos y tiene una duración de treinta minutos a una hora. Estos ataques pue-
den repetirse periódicamente (en el trastorno de pánico), ocasionando en el paciente
una gran limitación en el desarrollo de sus actividades diarias por el miedo a padecer
un nuevo episodio, creando una ansiedad anticipatoria y un síndrome de agorafobia
por miedo a estar solo y a abandonar el hogar.
Las crisis de pánico son más frecuentes en mujeres (el doble). En la población general,
hasta un 11% de las personas presentan algún trastorno de ansiedad y hasta un 2%,
crisis de pánico. Por lo general, se inicia en adultos jóvenes, antes de los 24 años en el
50% de los casos.
ETIOLOGÍA
Aunque las crisis de ansiedad se suelen dar en el contexto del espectro clínico de los
trastornos de angustia, también pueden verse dentro de otros trastornos psiquiátricos,
en respuesta a una situación ambiental estresante o enfermedades orgánicas.
Hay que tener en cuenta que todo enfermo que acude a Urgencias con alguna dolencia
presenta, en diversos grados, signos y síntomas de ansiedad como componente emo-
cional asociado a su enfermedad y al temor que ésta le causa.
Ante un paciente con crisis de ansiedad, la misión del médico de Urgencias es descartar
la presencia de patología orgánica grave que justifique esta clínica como infarto agudo
de miocardio, tromboembolismo pulmonar, taquiarritmias, hipoglucemia o intoxica-
ción/abstinencia de tóxicos (Tabla 99.1).
Tabla 99.1. Enfermedades orgánicas que cursan con ansiedad
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS ESTADOS DEFICITARIOS

LOE intracraneales Anemias
ACV Déficit vitamina B12
Encefalitis Pelagra
Migraña
Epilepsia
TCE
Neurosifilis
Tabla 99.1. Enfermedades orgánicas que cursan con ansiedad (continuación)

ALTERACIONES ENDOCRINAS TÓXICOS
Hipo/hipertiroidismo Abstinencia de alcohol, BZD u opioides
Hipoglucemia Anfetaminas
Feocromocitoma Cocaína
Hiperparatiroidismo Cannabis
Hipercortisolismo Simpaticomiméticos
Cafeína
Agentes vasopresores
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ENFERMEDADES DIVERSAS
Angor o infarto agudo de miocardio Tromboembolismo pulmonar
Prolapso de la válvula mitral Enfermedades febriles
Taquiarritmias Encefalopatías (hepática, hipóxica)
EPOC
Uremia
Síndrome carcinoide
Es importante identificar, si es que existe, alguno de los trastornos específicos de ansie-

dad como ansiedad generalizada, fobias, estrés postraumático o trastornos obsesivos
u otra patología psiquiátrica concomitante (síndromes depresivos, esquizofrenia…).
La sintomatología típica se caracteriza por palpitaciones, disnea o sensación de ahogo,
opresión torácica, molestias abdominales, parestesias y temblores junto con importante
cortejo vegetativo con náuseas o vómitos, mareo y sudoración profusa. En la esfera
psíquica, el paciente presenta sensación de muerte inminente o de volverse loco, pu-
diendo llegar a la despersonalización. En el contexto de esta situación es muy frecuente
la hiperventilación, por lo que se produce sintomatología asociada a la misma como te-
tania, llegando al síncope si la situación no se elimina.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica. Además de la sintomatología, hay que ahondar en
la situación desencadenante, si existiese, del cuadro y la frecuencia con que se dan los
ataques.
Los síntomas atípicos como vértigo o alteración del equilibrio, alteración de la concien-
cia, pérdida del control vesical o intestinal, alteración del lenguaje o amnesia y el inicio
tardío (mayores de 45 años), sin otra justificación, nos deben hacer pensar en organici-
dad.
Cuando el origen psiquiátrico de la sintomatología del enfermo no quede claro, habrá
que realizar una anamnesis y un examen físico detallado en busca de una posible pa-
tología orgánica. Es importante realizar una glucemia capilar en pacientes diabéticos (o
con sospecha de consumo de insulina), un ECG y tóxicos en orina. Se puede requerir,
además, hemograma y bioquímica general con enzimas cardiacas, dímeros D, gaso-
metría arterial basal y radiografía de tórax.
Ansiedad y crisis de angustia 799
TRATAMIENTO
Respecto al tratamiento, lo importante es tranquilizar al paciente e informarle por qué
le está pasando esto y que no entraña ningún riesgo vital.
Es fundamental que no hiperventile y que respire pausadamente. Si no se logra con pa-
labras, se puede utilizar una bolsa o mascarilla de oxígeno con los agujeros taponados
para aumentar el CO2 del aire inspirado (no más de 15-20 minutos).
La mayoría de las veces se necesita recurrir a fármacos abortivos de la crisis, incluso
es recomendable iniciarlos cuanto antes, mientras se realiza la entrevista. Los fármacos
de primera elección son las benzodiazepinas, que logran controlar la sintomatología de
forma rápida y eficaz. Se puede utilizar cualquiera de ellas y siempre por vía oral o su-
blingual. No se debe usar la vía intramuscular ya que la absorción de las benzodiazepi-
nas es errática (salvo lorazepam que no está comercializado con esta presentación en
España) y la vía intravenosa se reserva para situaciones que pongan en riesgo la vida
del paciente por sus posibles complicaciones.
Para la crisis de pánico se recomiendan benzodiazepinas de inicio de actuación rápida
como alprazolam o lorazepam, ambas, a dosis de 1 mg. También se pueden usar 5 mg
de diazepam. En pacientes pluripatológicos, ancianos y hepatópatas, se recomiendan
benzodiazepinas de vida media más corta. Las dosis se pueden repetir a los 15-20 mi-
nutos si es preciso. Si la sintomatología, en dos o tres ciclos, no se controla, valorar un
diagnóstico alternativo o buscar causas orgánicas.

Una vez resuelta la crisis, debemos remitir al paciente para control por su médico de
Atención Primaria pautándole un tratamiento profiláctico con alprazolam (preferible-
mente en su presentación retard) o lorazepam cada 8 o 12 h (a dosis de 0,5 a 1 mg).
Si se presentan dudas sobre un trastorno psiquiátrico subyacente o las crisis represen-
tan una incapacidad para la vida cotidiana del paciente, se tiene que derivar al psiquiatra
de zona para seguir la evolución y se puede iniciar, siempre junto con las benzodiaze-
pinas, tratamiento preventivo con inhibidotes selectivos de la recaptación de serotonina
(fluoxetina, paroxetina, citalopram o sertralina) o inhibidotes selectivos de la recaptación
de serotonina y de la noradrenalina (velanfaxina o duloxetina) a dosis bajas e ir subiendo
según sea la respuesta. También son útiles, para evitar futuras crisis, la terapia conduc-
tual como forma de cambiar acciones específicas y enseñar técnicas que le ayuden a
enfrentase con situaciones estresantes.
PACIENTE CON SÍNTOMAS

CLAROS DE ANSIEDAD
Si no contraindicación:
alprazolam 1 mg o
lorazepam 1 mg
Diabetes o sospecha de
Factores de riesgo consumo de insulina:
cardiovascular: ECG glucemia capilar
Síntomas atípicos
Síntomas típicos
Sospecha de organicidad
o tóxicos
En contexto de Secundaria a Pruebas complementarias

enfermedad de trastorno de según sospecha clínica
base psiquiátrica ansiedad o
situación
estresante
Valorar Si no cede:
interconsulta repetir
con Psiquiatría medicación
hasta control
sintomatología*
*Si la sintomatología es de difícil control con benzodiazepinas replantearse el diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
- Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Trastornos de ansiedad. En: Manual de Urgencias
Psiquiátricas. 2ª edición. Editorial Masson 2010:393-408.
- Davidson JR. Use of benzodiazepines in panic disorder. J Clin Psychiatry 1997; 58 Suppl 2:26-28.
- Kaplan HI, Sadock BJ. Trastornos de ansiedad. En: Sinopsis de Psiquiatría 9ª Edición. Editorial
Panamericana 2004: 657-710.
Manejo del paciente suicida 801
Manejo del paciente suicida

Marta González Rodríguez*, Elena Fernández Rodríguez**, Mercedes Castro Bal***
*PIR III, ** MIR III, ***Psicóloga clínica. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo
DEFINICIÓN
La OMS define el suicidio como “un acto con resultado letal, deliberadamente iniciado
y realizado por el sujeto, sabiendo o esperando su resultado letal y a través del cual
pretende obtener los cambios deseados”.
En los últimos 45 años la mortalidad por suicidio ha aumentado en un 60%, además se
ha producido un viraje de las tasas de suicidio hacia las poblaciones más jóvenes (15-
24 años).
En el año 2000 se suicidaron casi un millón de personas en el mundo, lo que convirtió
al suicidio en la decimotercera causa de muerte. La OMS ha estimado que esta cifra
podría duplicarse en 20 años.
España tiene una de las tasas de suicidio más bajas de la Comunidad Económica Eu-
ropea (5,51/100.000 habitantes/año), aunque mantiene una tendencia al alza en los úl-
timos 50 años.
Se estima que un 25% de quienes intentaron una vez el suicidio, lo intentará nueva-
mente dentro del siguiente año y 10% lo logrará en el plazo de diez años.
ETIOLOGÍA
Factores neurobiológicos: la conducta suicida se asocia con una disminución en los
niveles serotoninérgicos de la corteza ventral pre-frontal. En sujetos con intento de sui-
cidio la reducción de los niveles de 5-HIAA en el LCR se correlacionó con el diagnóstico
psiquiátrico y la letalidad del intento. También existen en la literatura pruebas de una
posible hiperactividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en los comportamiento
suicidas. No obstante, parece ser que ésta se relaciona más con el estrés o con el diag-
nóstico de depresión que con el propio comportamiento suicida.
Modelo genético: existen datos que sugieren la existencia de un factor genético de
vulnerabilidad para la realización de comportamientos suicidas. Pero queda por aclarar
si son genes específicos para las conductas suicidas, genes que predisponen hacia
trastornos psiquiátricos relacionadas con los comportamientos suicidas (depresión, al-
coholismo, esquizofrenia) o bien genes que determinan ciertos rasgos de personalidad
que podrían estar relacionados con esos comportamientos.
Teorías psicológicas: en la teoría psicoanalítica, Sigmund Freud (1917), fue el primero
en ofrecer explicaciones psicológicas al suicidio. Defendía que los motivos del acto eran
intrapsíquicos, vinculándolos al instinto de muerte, dirigido contra el propio yo, donde
no siempre la persona es consciente de sus actos. Así sus mecanismos de defensa son
una forma de huir de aquellas situaciones inabordables de su vida, optando así por el
suicidio.
En las teorías cognitivas, Aaron Beck vincula estados emocionales como la desespe-
ranza y el desamparo con la etiopatogenia de la depresión y el suicidio. Este autor ha
relacionado la “tríada negativa” (visión negativa de sí mismo, del futuro y del mundo) de
la depresión con el suicidio, basándose en que el pensamiento del individuo se deforma
cuando la víctima se encuentra deprimida, hasta el punto que la idea de suicidio repre-
senta una mejoría respecto a la situación actual.
CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones de las conductas suicidas pueden ser innumerables según el refe-
rente que se tome, pero su utilidad clínica es relativa. Por esta razón se presenta una
clasificación basada en el riesgo suicida que será de utilidad a la hora de la decidir la
opción terapéutica más adecuada.
Los tres tipos de pacientes que darán lugar a una decisión de actuación clínica serán
los siguientes (Tabla 100.1).
Tabla 100.1. Clasificación según riesgo suicida
ALTO RIESGO MODERADO BAJO RIESGO

SUICIDA RIESGO SUICIDA SUICIDA
Varón Hombre/mujer Mujeres/hombres (3/2)
> 40 o < 19 años 30-40 años 15-24 años
Divorciado, separado Soltero Casados o con
o viudo pareja estable
Múltiples intentos de Alguna tentativa Sin intentos autolíticos
suicidio previos previa previos
Alto grado de Moderado grado de Sin desesperanza
desesperanza desesperanza
Letalidad médica del Lesividad moderada del Letalidad del método
método suicida muy alta método utilizado mínima con alta
rescatabilidad
Circunstancias objetivas Las circunstancias objetivas Circunstancias objetivas
del intento están muy del intento son: preparación que rodean el acto poco
elaboradas mínima, aislamiento no llamativas: presencia de
estricto, ideas de escribir preparación y de nota
nota suicida suicida, características
impulsivas
Propósito suicida firme Propósito suicida de menor Propósito suicida es débil
firmeza (alguna preocupación (hay frenos en su vida, el
y frenos en la vida del método no está
paciente) especificado…)
Ideación suicida: pensamientos que pueden variar desde ideas como que la vida no
merece la pena, hasta planes bien estructurados sobre cómo morir.
Conducta suicida: espectro de conductas con fatal desenlace o no, que incluyen ten-
tativa de suicidio o suicidio.

Parasuicidio: conducta autolesiva no mortal realizada por el individuo y en la que no

es esencial su intencionalidad u orientación hacia la muerte. Pudiendo identificarse con
infligirse quemaduras, cortes, etc.
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico: se considera paciente con historia o sospecha de intento
de suicidio a todo aquel que acude al servicio de Urgencias en alguna de las si-
guientes circunstancias: a) toma de una sobredosis de fármacos; b) ingesta de ra-
ticidas, insecticidas, pesticidas o sustancias afines; c) ingesta de cáusticos (álcalis
o ácidos), y d) otro tipo de comportamiento autoagresivo, como ahorcamiento, pre-
cipitación o incisión.
También contamos con diversas escalas psicométricas como: SADS PERSONS (Patter-
son, 1983), Escala de Desesperanza de Beck (HS) (Beck, 1974), Escala de Ideación Sui-
cida (SSI) (Beck, 1974), Escala de Intencionalidad Suicida (SIS) (Beck, 1974), Escala
Riesgo-Rescate (Weissman y Worden, 1972). Aunque la mayoría de estas escalas son
muy útiles como recordatorio de los factores de riesgo, su validez se limita al grupo de
riesgo del que han sido obtenidas y no superan al juicio clínico de un profesional.
Constantes vitales.
Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
Bioquímica general (glucemia, función renal, función hepática, electrolitos…).
Analítica de hormonas tiroideas.
Alcoholemia.
Cuantificación de tóxicos y drogas en sangre y orina.
Otros exámenes de acuerdo a lesiones presentadas (ECG, TAC…).
TRATAMIENTO
Medidas generales: previamente a la evaluación del paciente debemos reducir al mí-
nimo las conductas que puedan ponerle en peligro. Para esto es necesario intervenciones
que incluyan la observación continua del paciente, tras sacar de la habitación los objetos
que puedan representar algún tipo de amenaza.
Debemos disponer de un espacio físico que pueda asegurar la privacidad y sea mínima-
mente agradable, amplio y silencioso. Se intentará un acercamiento lo más empático
posible. Se deben evitar los juicios de valor y las manifestaciones de rechazo o de des-
valorización, así como la minimización del estrés desencadenante.
Con respecto a la entrevista clínica, la información debe ir encaminada a los siguientes
puntos:
Datos sociodemográficos: es importante prestar especial atención a los factores de
riesgo descritos.
Características del intento: el método utilizado y su gravedad médica, factores desen-
cadenantes, deterioro del funcionamiento previo a la tentativa, circunstancias objetivas

que rodean al acto (presencia de gente, nivel de preparación, existencia de nota sui-
cida...), propósito suicida (frenos: razones para seguir viviendo).
Antecedentes psiquiátricos personales y familiares: intentos previos propios y antece-

dentes familiares de conducta suicida.
Existencia de patología psiquiátrica: especialmente depresión mayor o episodios mix-
tos, trastornos por abuso de sustancias (alcoholismo o toxicomanías), esquizofrenia

y trastornos de personalidad (principalmente límite y antisocial). Y síntomas específi-
cos como: ansiedad, desesperanza, alucinaciones imperativas, impulsividad y agre-
sividad.
Se recomienda empezar con preguntas indirectas y gradualmente profundizar en aspec-
tos concretos de la ideación suicida. Se pueden utilizar preguntas como: ¿Pensaba que
la vida no merecía la pena?, ¿Pensaba últimamente en la muerte?, ¿Pensaba en la muerte
como una solución?
También es importante conocer y movilizar el apoyo socio-familiar del que disponga el
paciente.
Tratamiento específico: en general, los tratamientos somáticos se administrarán en
caso de trastorno psiquiátrico específico del eje I y/o II.
En el tratamiento de los pacientes suicidas en los que se evalúe una enfermedad depre-
siva crónica, recurrente y aguda, es crucial administrar una dosis suficiente de medica-
ción antidepresiva.
Es aconsejable seleccionar un antidepresivo con un riesgo reducido de mortalidad por
sobredosis aguda, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
ya que son eficaces, seguros y bien tolerados, por lo que son una buena opción para
iniciar una terapia antidepresiva desde Urgencias.
Aunque los antidepresivos tricíclicos y los IMAO son mucho más tóxicos en sobredosis
y de uso más limitado, siguen siendo válidos para tratar a las personas con una conducta
suicida y un trastorno depresivo que no responden al tratamiento con ISRS u otros.
Las benzodiazepinas pueden ser apropiadas para el tratamiento de urgencia de síntomas
como insomnio grave, agitación, crisis de angustia o ansiedad psíquica, y es preferible
recurrir a los fármacos de acción prolongada que a los de acción breve.
Por otra parte, otros medicamentos que suelen utilizarse por sus efectos calmantes en
los pacientes muy ansiosos y agitados son la trazodona, o dosis bajas de algunos an-
tipsicóticos de segunda generación y algunos anticonvulsivos, como la gabapentina o
el valproato.
En cuanto a la intervención psicológica, una opción serían los métodos de intervención
cognitiva, con los que se intentan generar significados alternativos y funcionales a los
suicidas. Partiendo de una relación empática y de apoyo que permita al paciente hablar
del significado de su intento suicida, se cuestionan las razones-significados argumenta-
dos sobre la base de evidencias contrarias. Se pacta con el paciente el postergar el in-
tento hasta no valorar opciones alternativas tanto de significados como de cursos de
acción o de resolución de problemas. Partimos de la idea de que el intento suicida suele
ser un intento de solución fallido a un problema, según la perspectiva del sujeto.

Una vez realizada la entrevista psiquiátrica y la valoración del riesgo suicida, el psiquiatra
y/o el psicólogo clínico han de decidir el tipo de intervención terapéutica que requiere el
paciente. Habitualmente las opciones terapéuticas son dos:
La hospitalización del paciente.
Alta hospitalaria y posterior seguimiento ambulatorio.
Los pacientes considerados de bajo riesgo suicida según los criterios anteriormente
mencionados, tras ser evaluados por un especialista tanto en el momento de urgencia
como en el centro de salud mental de referencia pueden ser candidatos a seguimiento
por su médico de Atención Primaria.
En el caso de los pacientes con riesgo moderado, en los que se opta por remitir al pa-
ciente a su domicilio con tratamiento psicofarmacológico se aportarán medidas de con-
tención (involucrar al contexto familiar como factor terapéutico) y de seguridad, evitando
situaciones de riesgo y fármacos potencialmente letales. Se recomendará la supervisión
de la medicación por algún familiar o persona de apoyo hasta su reevaluación por el psi-
quiatra que le atienda en el medio ambulatorio.
Se recomienda el ingreso hospitalario de aquellos pacientes considerados de alto riesgo.
PACIENTE CON INTENTO DE SUICIDIO Intervención psicológica

inicial:
* Hablar con el paciente
Historia clínica * Ofrecer asistencia
Exploraciones complementarias
Existen síntomas o hallazgos que sugieren enfermedad médica
Sí No
Descartar causa Valoración del

orgánica riesgo suicida
- Historia clínica psiquíatrica de Urgencias
Alto riesgo Riesgo moderado Bajo riesgo
Hospitalización Centro de salud Centro de salud

mental mental
Tratamiento farmacológico Psicoterapia

Psicoterapia Derivación futura a Atención Primaria
BIBLIOGRAFÍA
- American Psychiatric Association. Guías clínicas para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos.
Compendio 2006. Barcelona: Ars Medica 2006.
- Bertolín JM. Evaluación e Intervención en las Urgencias Psiquiátricas. Madrid: Elsevier Doyma
2009.
- Bobes J, Sáiz PA, García-Portilla MP, Bascarán MT, Bousoño M. Comportamientos suicidas. Pre-
vención y tratamiento. Barcelona: Ars Médica 2004.
- Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. 2ª edición. Bar-
celona: Elsevier 2010.
Urgencias relacionadas con el consumo de alcohol 807
Urgencias relacionadas con

el consumo de alcohol
Stella Maris Méndez Iglesias
El alcohol es la droga psicoactiva de consumo más extendido en España.

El etanol (CH3-CH2OH) es el compuesto orgánico derivado del alcohol, una vez en el
organismo experimenta procesos de deshidrogenización y oxidación enzimática por la
acción de la alcohol-deshidrogenasa y aldehído deshidrogenada (disminuida ésta última
en niños, mujeres, asiáticos) pasando a acetato, lo que le confiere más aporte energético
7 cal/g y produce efectos en el SNC.
Se absorbe en un 20% en el estómago, y un 80% en el intestino delgado (duodeno y
yeyuno) y así llega a través del sistema porta al hígado donde se metaboliza un 90%
para lo que necesita vitamina B1 (tiamina). El 10% restante se elimina por la respiración,
sudor y orina.
Dentro de las urgencias relacionadas con el consumo de alcohol destacamos:
Intoxicación etílica aguda.
Síndrome de abstinencia, convulsiones, alucinosis alcohólica.
Delirium tremens.
Otras urgencias neurológicas: encefalopatía de Wernike, psicosis de Korsakoff, em-
briaguez patológica, crisis de ansiedad.

Otras urgencias orgánicas: hepatitis aguda alcohólica, trastornos metabólicos, hipo-
natremia, rabdomiólisis, síndromes cardiológicos.

Otras urgencias: accidentes, intentos autolisis, heridas.
Nos centraremos en este capítulo en las principales consultas de la esfera neuropsi-

quiátrica, haciendo sólo mención a las demás patologías que se tratarán en otros apar-
tados de esta guía.
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
DEFINICIÓN
Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de alcohol que produce al-
teraciones del nivel de conciencia, la cognición, la percepción, el estado afectivo, el
comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas y/o psicológicas.
ETIOLOGÍA
El alcohol es una droga psicoactiva que tiene la capacidad de atravesar fácilmente la
barrera hemato-encefálica, alterando la excitabilidad neuronal, lo cual al inicio del cuadro
produce euforia y excitación debido a que los centros subcorticales encargados del
control son los primeros en anestesiarse. Por lo tanto sólo en ese periodo es estimulante,
luego y dependiendo de la dosis ingerida es hipnótico y depresor del SNC.
Dependen de la cantidad y el tiempo de ingesta. Cabe destacar que los bebedores cró-
nicos tienen básicamente las mismas manifestaciones que los bebedores ocasionales
pero sus efectos se producen a dosis mayores que éstos últimos.
De 0,5-1 g/l: alteraciones del comportamiento, desinhibición social, defectos visuales
y alteraciones de la coordinación muscular y del tiempo de reacción.

De 1-2 g/l: agitación psicomotriz, entorpecimiento verbal, disminución de la atención
y del tiempo de reacción, alteración de movimientos finos y la marcha.

De 2-3 g/l: temblor ataxia, disminución de la agudeza visual, diplopía y disminución
del estado de conciencia, hipoestesia y midriasis.

De 3-5 g/l: coma profundo, disminución de los reflejos osteotendinosos profundos,
midriasis, hipotermia, hipotensión e incluso parada respiratoria.

Además de estos síntomas, debe considerarse la aparición de otras complicaciones
como pueden ser: hipoglucemias, arritmias cardiacas, aspiración broncopulmonar de-
bido al bajo nivel de conciencia, y convulsiones secundarias a la propia intoxicación o
por otras sustancias que hayan interaccionado con el alcohol.
DIAGNÓSTICO
Es clínico en función de lo mencionado anteriormente; también debe tenerse en cuenta
el antecedente de ingesta y obviamente el fetor etílico de estos pacientes, así como
también la posibilidad del abuso concomitante de otros tóxicos, y patologías previas
que pueden potenciar las complicaciones.
Glicemia capilar es el único parámetro que se determinará inevitablemente en Urgen-
cias a todo paciente con ingesta aguda de alcohol, aunque ésta sea leve.
Para intoxicación moderada-severa:
- Hemograma, coagulación, bioquímica básica, gasometría arterial: en búsqueda de

posible afectación hematológica, renal o hepática, y complicaciones respiratorias.
- ECG: para valorar la existencia de arritmias.
- Rx de tórax: infiltrados por aspiración o traumatismos costales.
- TAC craneal: si hay signos de traumatismo, focalidad neurológica o evolución atípica.
- Tóxicos en orina: si hay sospecha de consumo de sustancias.
TRATAMIENTO
Intoxicación leve: no requiere tratamiento específico.
Ambiente tranquilo, con poca luz.
Posición lateral de seguridad, para evitar aspiración con vómitos, frecuentes en estos
casos.
Control de constantes vitales, glicemia capilar, y nivel de conciencia.
Puede administrarse sueroterapia con suero glucosado al 5%, a un ritmo de 2 l/día,
para prevenir hipoglicemia y deshidratación.

Intoxicación moderada y grave

Las mismas pautas iniciales que para la intoxicación leve, pero en estos casos consi-
derando que la afectación es más severa y que el compromiso neurológico es mayor,

han indicarse también otras medidas terapéuticas adicionales.
Vitamina B1, (tiamina) (Benerva®, ampollas de 1 ml con 100 mg), previamente a la ad-
ministración de glucosa ya que ésta necesita tiamina para su metabolización, pu-

diendo agotar las escasas reservas que de esta vitamina tiene el paciente alcohólico;
1 ampolla cada 24 horas por vía intramuscular. El objetivo de su administración es
prevenir la encefalopatía de Wernike-Korsakoff.
Suero glucosado 5% a un ritmo de 21 gotas/minuto.
Vitamina B6 (piridoxina) (Benadon®, Godabion®, ampollas de 2 ml con 300 mg) 1 am-
polla cada 8 horas por vía intravenosa, diluida en SG 5%.

Metoclopramida (Primperan® ampollas con ml) 1 amp ev si náuseas o vómitos.
Protección gástrica con IBP, (Pantoprazol®, Losec®) ampollas de 40 mg 1 ampolla ev.
Si hubiese agitación, se le puede administrar por vía intravenosa o intramuscular una
ampolla de haloperidol (5 mg), aunque hay autores prefieren la tiaprida (Tiaprizal®

comprimidos y ampollas de 100 mg) en dosis de 100 mg vía oral o 100 mg/12 horas
por vía intravenosa; por el riesgo potencial de hipotensión o convulsiones asociadas
a neurolépticos, o alguna benzodiazepina (siempre que el paciente no haya tomado
alguna) como el Diazepam® que provocarán su relajación.
Controles
Clínicos: nivel de conciencia, (que recuperará progresivamente excepto si complica-
ciones) y constantes vitales (TA, SatO2, FC, temperatura).

Paraclínicos: no son estrictamente necesarios, salvo en algunos casos: glicemia capilar
(por hipoglicemias), gasometría (vigilar acidosis metabólica) hemograma (si se sospe-

cha infección por broncoaspiración, etc.).

Son criterios de ingreso hospitalario:
En Urgencias: casos leves no requieren ingreso pudiéndose controlar en domicilio
por familiar. Si hubo sólo pérdida de conciencia por la intoxicación: permanecerán en

Urgencias hasta recuperación del nivel de conciencia, luego alta.
En planta: si se mantuvieron durante su periodo de observación en Urgencias altera-
ciones iónicas o electrocardiográficas.

En UCI: estupor o coma; inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria se-
vera y/o complicaciones graves.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
DEFINICIÓN
Estado de hiperactividad del sistema nervioso autónomo simpático que tiene lugar a
partir de las 4 a 12 horas del cese de la ingesta y se puede prolongar hasta 5-7 días si
no se trata, pudiendo incluso evolucionar a cuadros más graves (delirium tremens).
ETIOLOGÍA
El acetaldehído, resultado del metabolismo del etanol, parece combinarse con ciertas
proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo
excitador del SNC. En respuesta, el cerebro aumenta la síntesis de neurotransmisores
como la norepinefrina, serotonina y dopamina que se “liberan” al suprimirse la inhibición
del etanol produciendo la clínica característica de este síndrome.
Son variadas y dependen del grado de dependencia físico metabólica del alcohol, de
la dosis diaria ingerida de la sustancia, de la existencia de procesos intercurrentes y del
tiempo transcurrido entre la última ingesta (Tabla 101.1).
Tabla 101.1. Síndromes de abstinencia alcohólica, formas clínicas y cronología
HALLAZGOS COMIENZO TRAS

SÍNDROME
CLÍNICOS LA ÚLTIMA INGESTA
Temblores, cefalea,
Abstinencia menor sudoración, palpitaciones, 6-36 horas
insomnio, ansiedad leve
Convulsiones Tónico clónicas, estatus 6-48 horas
epiléptico (más raro)
Alucinosis alcohólica Alucinaciones visuales,
(también presente en auditivas o táctiles 12-48 horas
sobreingesta)
Delirio, confusión, ilusiones,
Delirium tremens desorientación, taquicardia, 48-96 horas
hipertensión, agitación, fiebre,
sudoración
DIAGNÓSTICO
Es clínico, el antecedente de abuso crónico de alcohol, de datos de dependencia cró-
nica y de supresión de ingesta reciente, sumados a las manifestaciones que se men-
cionaron anteriormente (Tabla 101.1) orientan la presencia de este síndrome.
Hemograma, permite descartar una infección intercurrente o descartar diagnóstico
diferencial.
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas (GOT, GPT, GGT esta última
muy orientativa de consumo crónico de alcohol), sodio, potasio, magnesio, CK.

Gasometría arterial: importante para valorar alcalosis si existen vómitos importantes.
ECG: para descartar arritmias.
Con otras causas de síndrome confusional o delirante agudo: hemorragia subaracnoi-
dea, hematoma subdural (agudo o crónico), infecciones (sepsis, meningoencefalitis), al-
teraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia, hipotiroidismo, crisis tirotóxica, insuficiencia

hepática, renal, o respiratoria, déficit de tiamina.
TRATAMIENTO
Ambiente tranquilo, habitación iluminada y al menos en las primeras horas, evitar la
ingesta de alimentos, por el riesgo de vómitos y aspiración, aunque esto es cuestio-
nable en los casos leves.
Vitamina B1 (tiamina) Benerva®: 1 ampolla (1 ml=100 mg) cada 24 horas por vía im.
Para el control de la ansiedad: benzodiazepinas:
- Diazepam (Valium®) 10 mg vo, cada 4-6 horas o

- Clorazepato dipotásico (Tranxilium®) 25-50 mg vo cada 6-8 horas o
- Lorazepam (Orfidal®) comp, 1 mg vo cada 4-6 horas.
En el control de síntomas de hiperactividad simpática y si no hay contraindicaciones
puede hacerse uso de betabloqueantes, añadidos a las benzodiazepinas, en pacientes

con abstinencia leve-moderada (grado recomendación A) tales como atenolol (Tenor-
min®) 50 mg/12 horas o propanolol 10 mg/6-8 horas.
Otras alternativas en casos de clínica moderada severa es el clometiazol (Distraneu-
rine®) cáp. 192 mg: 2-3 cápsulas cada 6 horas, ya que es un derivado de la tiamina
que presenta propiedades sedantes, tranquilizantes y anticomiciales. En pacientes
mayores, tiaprida (Tiaprizal® comp. 100 mg) 2 comp/ 8 horas.

En los casos de abstinencia menor: el tratamiento se puede realizar en Urgencias y una
vez controlados los síntomas si el paciente está estable, remitir a domicilio con trata-
miento ambulatorio.
En casos más severos estaría indicado ingreso e incluso traslado a UCI.
Son criterios de ingreso en UCI: inestabilidad hemodinámica, infecciones severas, hi-
pertermia persistente, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria, cardiaca o renal, estatus
epiléptico.
CONVULSIONES
En sí mismas pueden constituir el motivo de consulta en Urgencias, de un paciente al-

cohólico conocido o no, aunque como se menciona anteriormente también pueden
ocurrir en el contexto de un síndrome de abstinencia grave. En este caso suelen ser de
corta duración y autolimitadas, de todas formas tienen buena respuesta a las benzo-
diazepinas.
En cuanto al diagnóstico es evidentemente clínico, no siendo imprescindible ninguna
prueba complementaria para iniciar su tratamiento, aunque en la evaluación es impor-
tante considerar otras causas posibles (traumatismos, hemorragias, etc.).
TRATAMIENTO
Crisis finalizada o estado postcrítico: actitud expectante.
Crisis en curso: diazepam (Valium®, ampollas de 2 ml con 10 mg). Se diluye 1 ampolla

en 8 cc de SF y se administra de 2 en 2 cc según respuesta. Otra alternativa (si no se
tiene acceso venoso): 1 ampolla intramuscular.
Crisis reiteradas > 3 en el mismo episodio, se considera estatus epiléptico: se consi-
dera el uso de difenilhidantoína o valproato.
DELIRIUM TREMENS
DEFINICIÓN
Es un cuadro confusional agudo secundario a la deprivación alcohólica y que constituye
la expresión más grave de esa entidad, compartiendo la misma etiología que ésta.
Lo más característico son las alucinaciones visuales (microzoopsias), en general muy
vívidas, con agitación psicomotriz, desorientación, angustia e importante repercusión
afectiva. Los síntomas adrenérgicos son muy intensos. Existe obnubilación, diaforesis,
temblor, taquicardia, taquipnea, e hipertensión arterial. Una vez establecido el delirium
tremens tiene una mortalidad sin tratamiento del 15%, que disminuye al 5% si se trata
adecuadamente.
TRATAMIENTO
Ha de iniciarse en Urgencias, pero luego puede continuar en planta de Medicina Interna
donde ingresará; si no responde al tratamiento, o hay empeoramiento clínico está indi-
cado su traslado a UCI.
Ambiente tranquilo con poca luz.
Hidratación parenteral por la cual se administrará SG 5% y SS 0,9% de forma alterna
a razón de 3-4 l/día.

Tiamina (Benerva®) 1 ampolla (1 ml=100 mg) cada 24 horas por vía im, siempre antes
del SG 5% por tres días.

Para la ansiedad y si tolera vía oral: loracepam (Orfidal®)1-2 mg/4-6 h, o diazepam
(Valium®) 10-20 mg/4 -6 horas, clorazepam (Tranxilium®) 50-100 mg/8 horas.

En caso de agitación: clometiazol (Distraneurine® 192 mg) 2-4 cápsulas/6 horas.
En aquellos pacientes que no toleren vo o no colaboren el tratamiento las alternativas
serán:
- Clometiazol parenteral (frascos de 500 ml) en infusión continua a 30-60 ml/hora.
- Tiaprida (Tiaprizal®, ampollas de 100 mg) 2 ampollas ev cada 6 horas.
Para el tratamiento del componente alucinatorio se administrará haloperidol (Halope-
ridol® ampollas de 5 mg), 1 amp/8 horas ev o im.

No olvidar el tratamiento de la hiperactivdad adrenérgica: atenolol (Tenormin®) 50-
100 mg vo cada 24 horas, ni tampoco el aporte de iones: cloruro de potasio 20 meq

por litro de suero. Magnesio: sulfato de magnesio (Sulmetin®, ampollas de 10 ml =
1.500 mg), 1 ampolla en 100 cc de SF en 10 minutos, seguido de 4 ampollas en 250
cc SG 5%, a 30 ml/hora.
Controles: constantes vitales (TA, pulso, Tª, SatO2), diuresis, hidratación, nivel de agi-
tación y conciencia.
ALUCINOSIS ALCOHÓLICA
Es un cuadro psicótico, con lucidez de conciencia, en el cual los pacientes tienen alu-
cinaciones auditivas, de género y fuente definida, de personas conocidas, con nitidez
sensorial. Son más bien corpóreas, a diferencia de las alucinaciones auditivas de los
esquizofrénicos, que son anónimas, poco claras, indefinidas.
En general, duran un par de días y ocasionalmente duran meses.
Este cuadro es poco frecuente y desaparece con el tratamiento del síndrome de absti-
nencia o puede utilizarse haloperidol oral, 2-5 mg/6 horas, o tiaprizal (Tiapride® tabletas
de 100 mg) 100 mg/8 h.
Evolución y controles: una vez estabilizado, se remitirá a Psiquiatría para seguimiento.
ESQUEMA DE ACTUACIÓN EN LAS PRINCIPALES
URGENCIAS RELACIONADAS CON ALCOHOL
Síndrome de
Intoxicación Convulsiones abstinencia
etílica aguda
Anamnesis: tiempo
Anamnesis y E.F. Descartar TCE o hemorragia: TAC. trascurrido desde
Glicemia capilar Si no se autolimita: diazepam la última ingesta
Focalidad NRL o 10 mg 1 ampolla im, o diluida Hemograma, Bioq
TCE: TAC en 8 cc SF a pasar de 2 cc iv (transas, Mg),
Hemograma. BQ. Crisis reiteradas: gasometría, ECG
ECG. RX difenilhidantoína o valproato
Moderada-grave Ambiente tranquilo, luz

Leve
Tiamina 100 mg im o
iv/24 h
Pautas igual que leve +: Control ansiedad:
Decúbito lateral. piridoxina 300 mg iv/8 h diazepam 10 mg/6-8 h o
Tiamina 100 mg im SG 5% a 21 got/min clorazepato dipotásico
SG 5% 2 l/día. Pantoprazol 40 mg 1 amp iv 25-50 mg/8 h o
Control constantes Metoclopramida 10 mg 1 amp iv lorazepam 1 mg/8 h
Si agitación: haloperidol 5 mg iv; Atenolol 50 mg/12 h,
o tiaprizal 100 mg/iv propanolol 10 mg/6 h
Clometiazol 192 mg
2-3 cáp/6 h
OBSERVACIÓN OBSERVACIÓN Tiaprizal 100 mg 2/8 h
ALTA A Si mejora: Si no mejora, OBSERVACIÓN Y CONTROL

DOMICILIO ALTA A o existen
DOMICILIO complicaciones:
12-24 H INGRESO O
Cuadro leve
TRASLADO UCI CUADRO GRAVE:
y mejoría:
ALTA A agitación persis-
DOMICILIO, tente, síntomas neu-
con TTO rovegetativos:
SG 5% y SS 0,9% de forma alterna a INGRESO A MEDI-
3-4 l/día + iones: KCl 20 meq/l; CINA INTERNA.
sulfato de Mg (1 amp: 1.500 mg) en DELIRIUM SI complicaciones:
100 cc SF en 10 min, seguido TREMENS infecciones,
de 4 amp en 250 cc SG 5% a 30 ml/h. hipertermia,
Cometiazol 192 mg 2-4 comp/6 h, rabdomiólisis,
diazepam 10-20 mg/4-6 h; si tolera vo. SÍNTOMAS insuficiencia
En caso contrario: clometiazol 500 ml REFRACTARIOS cardiaca, o renal,
a 30-60 ml/h, o tiaprizal 200 mg/6 h. O EMPEORA- status epiléptico:
Haloperidol 5 mg 1/8 h, atenolol igual MIENTO: TRASLADO UCI
que en abstinencia. TRASLADO A UCI
BIBLIOGRAFÍA
- Dávila E, Davila E, Jurczuk I, Melgar E, Romero A. Protocolo de tratamiento del Síndrome de Abs-
tinencia Alcohólica. Revista Argentina de Clinica Neuropsiquiátrica 2008;14(3):20-29.
- Jiménez Arriero MA, Pascual Pastor P, Flores Menéndez G, Contel Guillamont M. Definiciones
operativas. En: Guardia Serecigni J. Guía clínica para el tratamiento del alcoholismo.1ªed. Valencia:
Socidrogaalcohol; 2007;22-48.
- Jiménez Arriero MA, Pascual Pastor P, Flores Menéndez G, Contel Guillamont M. Tratamiento de
la desintoxicación. En Guardia Serecigni J. Guía clínica para el tratamiento del alcoholismo. 1ª
ed. Valencia: Socidrogaalcohol; 2007;68-84.
- Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Durán Serantes M, Martínez Guillén MR, Montero Pérez
FJ. Urgencias derivadas del uso indebido de alcohol. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ,
Medicina de Urgencias y Emergencias, Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación.3ªed. Barce-
lona: Elservier 2008;699-707.
Atención inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general 817
Atención inicial en las intoxicaciones

agudas. Tratamiento y
manejo general
Bernabé Fernández Esain, Miguel Ángel Pinillos Echeverría
Al igual que otras emergencias médicas, una intoxicación aguda precisa con frecuencia
de un tratamiento urgente. En Toxicología Clínica la precocidad con que se aplica este
tratamiento es directamente proporcional a su eficacia. Un 80% de las intoxicaciones
agudas acuden de forma directa a los servicios de Urgencia Hospitalaria, 25% de ellas
en la primera hora del contacto con el tóxico. En general el pronóstico es bueno, sólo
un 20% precisan ingreso hospitalario (estancia en observación < 24 horas), con una
mortalidad inferior al 1% en los servicios de Urgencia Hospitalaria. Es importante pro-
tocolizar el manejo inicial de paciente intoxicado para evitar lesiones que comprometen
la vida y medidas terapéuticas inadecuadas.
BÚSQUEDA DE INFORMACIÓN
Posibilidad de contactar con centro de información toxicológica, durante las 24
horas:
- Instituto Nacional de Toxicología de Madrid, uso exclusivo facultativos: 91 411 26 76.
- Visitar páginas Web de Toxicología Clínica:
STC/AETOX
- Protocolos de tratamiento de las intoxicaciones agudas. Área de Vigilancia Intensiva.
Unidad de Toxicología Clínica. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona.
(Enero 2004): http://wzar.unizar.es/stc/actividades/protocolos.html
- Toxicología-net: http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/index.htm
- Enlaces: http://wzar.unizar.es/stc/enlaces/enlaces.html
TOXICONET
- www.murciasalud.es/toxiconet
APROXIMACIÓN INICIAL
Anamnesis: al paciente o acompañantes. La posibilidad de conocer el tóxico respon-
sable es alrededor de un 80-90%:
Tóxico, cantidad, hora de la ingesta y/o contacto, vía de entrada (mayor fiabilidad en
paciente con intoxicación accidental y que permanece consciente).

Medicaciones habituales, antecedentes psiquiátricos, descompensaciones agudas,
modificación de dosis, intentos autolíticos.

Sintomatología presente, medidas terapéuticas realizadas, vómitos, etc.
Enfermedades, situaciones de comorbilidad: DM, EPOC, insuficiencia cardiaca, insu-
ficiencia renal, etc.

818 Urgencias toxicológicas
Toxíndromes (Tabla 102.1): si no se sabe la naturaleza del tóxico o no es fiable la anam-

nesis, valorar el diagnóstico sindrómico del tóxico, con el fin de evitar errores en el ma-
nejo del paciente. Valorar síntomas guía o principales, teniendo en cuenta la posibilidad
de solapamiento.
Tabla 102.1. Toxíndromes

TOXÍNDROME CLÍNICA TÓXICOS
Anticolinergico Midriasis, visión borrosa, piel seca, Antihistamínicos, atropina, baclofen,
retención de orina, HTA, taquicardia, benzatropina, antidepresivos tricíclicos,
psicosis, coma, convulsiones, fenotiacidas, escopolamina, relajantes
mioclonias. musculares, espasmolíticos,
antiparkinsonianos.
Colinérgico Salivación, lagrimeo, incontinencia Carbamatos, organofosforados,
urinaria, diarreas, peristaltismo Amanita phalloides, pilocarpina,
elevado, vómitos, sibilancias, fisostigmina.
broncorrea, sudoración, bradicardia,
miosis, fasciculaciones, disminución
de nivel de consciencia.
Simpaticomimético Hipertensión arterial, taquicardia, Anfetaminas , cocaína , efedrina,
midriasis, temblor, sudoración, fenciclidina, pseudoefedrina,
sequedad de mucosas, hipertermia, fenilefrina, cafeína.
coma, crisis convulsiva, piloerección.
Hipnótico-sedante Confusión, estupor, coma, depresión Antiepilécticos, antipsicóticos ,
respiratoria, apnea, habla farfullante. barbitúricos, benzodiazepinas, etanol,
meprobamato, opiáceos.
Narcótico Respiración superficial, alteraciones Dextrometorfano, opiáceos,
del estado mental, miosis bradicardia, pentazocina, propoxifeno.
hipotensión, hipotermia, íleo.
Alucinógeno Psicosis, alucinaciones, fiebre, Anfetaminas cannabinoides, cocaína,
midriasis, hipertermia, ataques de LSD, fenciclidina (posible miosis).
pánico, sinestesias.
Serotoninérgico Irritabilidad, hiperreflexia, Fluoxetina, paroxetina, sertralina,
enrojecimiento, diarreas, sudor, trazodona, clorimipramina, opiáceos,
fiebre trismus, temblor, mioclonías. cocaína, anfetaminas, éxtasis.
Extrapiramidal Rigidez, temblor, opistótonos, Haloperidol, fenotiacidas, risperidona,
trismus, hiperreflexia, movimientos olanzapina.
coréicos.
Convulsivo Hipertermia, hiperreflexia, temblor. Nicotina, lidocaína, xantinas, cocaína,
anticolinérgicos, fenciclidina,
isoniacida.
Solventes Confusión, letargia, cefalea, Hidrocarburos: acetona, tolueno,
cansancio, incoordinación, tricloroetano, etc.
despersonalización, desrealización.
Inhibidores de Hipertermia, taquicardia, acidosis Salicilatos, 2,4 D, glifosato, fosfuros,
la fosforilación metabólica. etc.
oxidativa celular
Exploración física: Si no sabemos el tóxico, y/o no encaja en ninguno de los toxíndro-

mes, valorar la gravedad en función de:
Signos vitales: tensión arterial, frecuencia respiratoria, pulso, temperatura, saturación

de oxígeno O2 (Sat O2).
Hallazgos oculares: pupilas, nistagnus horizontal (etanol, litio, carbamazepina, sol-
ventes...) y circular (fenciclidina y ketamina).

Alteración de nivel de consciencia: nivel de consciencia mediante la escala de coma
de Glasgow, tono muscular, reflejos y exploración neurológica detallada.

Analítica: glucemia capilar (DTX) con analítica completa: hemograma, coagulación,
bioquímica completa (iones, electrolitos, perfil hepático y renal).

Toxicológica (modifican el tratamiento inicial de los pacientes en sólo un 5-10%):
- Tóxicos en orina y amanitinas.

- Determinación de niveles en sangre: barbitúricos, paracetamol, digoxina, litio, sali-
cilatos, colinesterasas, teofilina, hierro, plomo, etilenglicol, metanol.
- Hiato aniónico (anión GAP) y osmolar (GAP osmolar).
- Gasometría arterial y lactato. Co-oxímetro (meta y carboxi-hemoglobina).
Estudios radiológicos:
- Tórax: neumonitis (gases, solventes), neumonía-broncoaspiración (estados coma-

tosos).
- Edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico (opiáceos, salicilatos), per-
foración (cáusticos).
- Abdomen: sustancias radiopacas, íleo paralítico, perforación, body-packer.
- TAC: descartar organicidad en paciente comatoso con fiebre y/ o focalidad neuro-
lógica.
ECG: no diagnóstico específico, si “marcador de gravedad” de la intoxicación.
Punción lumbar: diagnóstico diferencial.
SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE EN EL

SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO
Parada cardiorrespiratoria
El soporte vital básico (SVB) y avanzado (SVA) no difiere de cual sea la causa de la pa-
rada cardiorrespiratoria. Algunas consideraciones:
Pensar en tóxicos en parada cardiorrespiratoria en jóvenes o si la etiología no es
clara.
Seguir protocolos locales o del hospital (AHA – ERC) más prolongadas en el tiempo.
Importantes medidas de protección personal y métodos barrera.
Manejo agresivo de la vía aérea y la ventilación, la mayor mortalidad es por hipoxia
por depresión respiratoria y/o broncoaspiración.

Farmacología propia del SVA, considerar antídotos reanimadores: (glucosa, nalo-
xona, flumazenilo, atropina, fisostigmina, glucagón, gluconato cálcico, emulsión lipí-

dica, hidroxocobalamina, etc.).
Paciente con compromiso vital
Permeabilización y aislamiento de la vía aérea (“A”). La obstrucción de la vía aérea
suele ser consecuencia de un deterioro de nivel de consciencia (drogas depresoras

de SNC y drogas con actividad convulsivante). El manejo de ésta debe de ser agresivo,
eficaz y rápido evitando la broncoaspiración en todo momento. Para la intubación
orotraqueal (IOT) realizar secuencia rápida de intubación (SRI) con maniobra de Sellick,
durante todo el procedimiento. En caso de posibilidad de intoxicación por cocaína re-
alizar la relajación con rocuronio.
Ventilación y oxigenación adecuadas (“B”). Objetivos: sat O2 > 95%, paCO2 < 45,
paO2 > 60. El mayor problema dentro de la ventilación en el paciente intoxicado es la

hipoxia de etiología multifactorial. Para detectarla usaremos la clínica: frecuencia res-
piratoria, tiraje, volumen corriente, cianosis, alteración de consciencia y datos analíti-
cos: gasometría arterial.
Valoración de vía aérea permeable y necesidad de vía aérea definitiva (IOT - SRI; si
elevado riesgo de broncoaspiración), ventilación adecuada y correcto intercambio
gaseoso (gasometría arterial, necesidad de ventilación mecánica). Aplicación precoz
de oxigenoterapia alto flujo (excepto intoxicación por paraquat). Monitorización con
pulsioximetría, capnografía y gasometría arterial.
Causas de hipoxemia e hipoventilación: broncoaspiración, neumonía, edema pulmo-
nar, broncoespasmo, hipoxia tisular.
Mantener una buena perfusión orgánica (“C”). Presión venosa central (PVC) 8-
12, tensión arterial media (TAM) > 90, saturación central venosa mixta de oxígeno
(SVMO2) > 70%: estabilización hemodinámica. Se iniciará con el adecuado manejo
de la vía aérea (“A”) y una ventilación y oxigenación adecuadas (“B”), continuando
con la valoración de hipoperfusión tisular (signos clínicos de disfunción orgánica y de-
terminación de lactato), asociado o no a hipotensión (manifestación cardiovascular
más frecuentes en las intoxicaciones). Esta hipoperfusión tisular tiene un origen mul-
tifatorial: disminución de volemia, alteración postcarga, disminución contractibilidad
cardiaca, trastornos del ritmo cardiaco. Manejo:
1. (PVC 8-12): vía/s venosa/s (central) y administración de cristaloides y/o coloides.
2. TAM > 90: vasopresores (dopamina, noradrenalina).
3. SVO2 mixta > 70%: inotrópicos (dobutamina). Si hematocrito < 30, considerar la
transfusión de concentrados de hematíes.
4. Arritmias: Considerar necesidad de tratamiento eléctrico en bradicardias sin res-
puesta a atropina, adrenalina, isoprotenerol, sales de calcio y/o glucagón (marcapasos
transcutáneo a frecuencias bajas -40 a 50-, en paciente con sospecha de intoxicación
por antagonistas del calcio y/o betabloqueantes). Monitorización ECG (ECG 12 deri-
vaciones). En caso de ensanchamiento de QRS, considerar tratamiento con bicar-
bonato 1 M iv. El tratamiento de las taquicardias de QRS ancho (bicarbonato/
fenitoína/cardioversión eléctrica) y estrecho (benzodiazepinas/cardioversión eléctrica),
se realizará en función del compromiso hemodinámico de las mismas.
Nivel de consciencia, alteraciones pupilares y focalidad neurológica.
- Alteración de nivel de consciencia. Establecer el nivel de consciencia aplicando

la escala de coma de Glasgow, posteriormente valorar la posibilidad de focalidad
asociada al descenso del nivel de consciencia, así como valorar la posibilidad de
estado postcrítico.
• Paso 1: establecer la profundidad y gravedad de la disminución de nivel de

consciencia mediante la escala de Glasgow, valorando la repercusión hemodiná-
mica del mismo. Si el nivel de conciencia es bajo e interfiere el reflejo nauseoso se
deberá realizar IOT, seguido de aspiración y lavado gástrico.
• Paso 2: si hay presencia de focalidad y/o fiebre es necesario de descartar orga-
nicidad y/o menigoencefalitis (TAC cerebral – punción lumbar). La presencia de fo-
calidad descarta el coma tóxico exógeno.
• Paso 3: diagnóstico diferencial con otras etiologías de comas sin focalidad.
Manejo:
1. Garantizar adecuada oxigenación y ventilación (“A” y “B”) (IOT + VM, etc.).
2. Estabilidad hemodinámica, no permitir hipoperfusión tisular (“C”).
3. Considerar antídotos reanimadores o coma-cocktail:
• Glucosa hipertónica: 100 cc al 50% + tiamina 100 mg (paciente alcohólico y/o
desnutrido) .
• Naloxona: 1 ampolla de 0,4 mg disuelta en 10 ml de fisiológico y administra lento,
se puede repetir sino hay respuesta 0,2 mg cada 2-3’, hasta los 2 mg. Si el opiáceo
es de vida larga precisará perfusión de 0,4 mg/hora durante 12-24 horas.
• Flumazenilo: 1 ml o 0,1 mg cada minuto hasta que recupere la conciencia (SCG
> 11/12), máximo 10 ml o 1 mg. Sólo indicado en intoxicaciones por BDZ. Cuidado
si sospecha de intoxicación por simpaticomiméticos o dependencia a las BZD por
riesgo de crisis comicial. Perfusión de 10 ml o 1 mg en 500 ml de fisiológico a
pasar en 6 horas si tras respuesta disminuye la puntuación del Glasgow.
- Crisis epilépticas. Necesidad de tratamiento agresivo de las crisis en el paciente
intoxicado por: hipoxia, broncoaspiración, rabdomiólisis e insuficiencia renal. Pueden
formar parte de uno de los toxíndromes o encontrarnos al paciente en coma siendo
ésta la manifestación del estado post-crítico.
Posibles tóxicos relacionados con crisis: lidocaína, cocaína, lindano, xantinas, hi-
drocarbonos clorados, anticolinérgicos, nicotina, estricnina, fenciclidina, ácido me-
femánico e isoniazida.
Manejo:
1. Garantizar vía aérea permeable y adecuada oxigenación (“A” y “B”).
2. Evitar la hipoperfusión tisular (“C”).
3. Protección del paciente, evitar contenciones bruscas (hipertermia y rabdomiolisis).
4. Control de las crisis: Benzodiazepinas (BZD) [midazolam: 0,03-0,1mg/kg, dia-
zepam: 2 mg/min (máx. 20 mg), clonacepan: 0,03-0,05 mg/kg (máx. 4 mg)] + Feni-
toína: 18 mg/kg (no más de 50 mg/min, inestabilidad hemodinámica).
Monitorización + levetirazetam: dosis de carga de 500-1.000 mg en bolus. Consi-
derar piridoxina 1.000 mg si no hay respuesta y/o sospecha de intoxicación por
isoniacida.
5. Valorar TAC y EEG.
Manejo general del intoxicado con riesgo vital.
1. Ingreso en Observación, Cuidados Intermedio, UCI.

2. Descontaminación digestiva: Aspiración y lavado gástrico con administración
de carbón activado por sonda orogástrica (con previa IOT en caso de bajo nivel
de conciencia y alteración del reflejo nauseoso). Una vez introducido la sonda
orogástrica procederemos a la aspiración del contenido gástrico (contenido tó-
xico concentrado) y después al lavado hasta que el agua salga limpia (menos
de 3 litros de agua) y seguido administraremos una dosis de 50 g de carbón ac-
tivado.
3. Medidas de eliminación del tóxico:
- Digestiva los eméticos como el jarabe de ipecacuana están en desuso y no se
utilizan, así como los catárticos sólo se usan en caso de estreñimiento por el
carbón activado. El carbón activado es el método de primera elección para una
descontaminación digestiva. Si el tóxico no es absorbido por el carbón se utiliza
el lavado intestinal total con polietilenglicol.
- Renal forzando la diuresis (Amanita phalloides, litio) o mediante alcalinización
de la orina (salicilatos, barbitúricos y fitosanitario herbicida 4-D) y
- Extrarrenal: hemodiálisis y hemoperfusión (en función de la farmacocinética
del tóxico).
Paciente sin compromiso vital
Alteraciones de la conducta. La alteración de la conducta clínicamente se presenta
en forma de agitación psicomotriz (en diversos grados), cursando, a veces, con delirio,
alucinaciones, ansiedad, etc.
Hay cuatro grupos básicos de sustancias que pueden provocar este cuadro. En
todos ellos valorar signos acompañantes:
- Simpaticomiméticos: taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, temblor y, a veces,
convulsiones, etc.
- Anticolinérgicos: midriasis, taquicardia, sequedad de mucosas, hipo-peristaltismo,
etc.
- Solventes: En función de la dosis, el debut clínico puede ser un estado de coma en
vez del trastorno de conducta: temblor, náuseas, vómitos, arritmias.
- Etanol: Según la dosis, la presentación clínica puede ser en forma de agitación o en
forma de obnubilación o coma.
Manejo:
- Control de la agitación (no psicóticos): benzodiazepinas (midazolam, diazepam).
- Control de la sintomatología psicótica o en caso de síndrome confusional
agudo: haloperidol (2,5-5-10 mg im/iv, repetible cada 30-60 min). En ancianos re-
ducir la dosis a la mitad (1 amp=5 mg). Perfusión 1-5 mg/h (4 amp en 100 ml SF
0,9% o SG 5%, de 5 a 25 ml/h protegido de la luz).
Consciente, con sintomatología órgano específica. El tratamiento deberá ser sin-
tomático en función de las manifestaciones clínicas y de la repercusión hemodiná-

mica.
- Cardiovascular: Hipotensión (calcio-antagonistas, otros antihipertensivos, roden-
ticidas, sedantes, heroína) y/o bradicardia (betabloqueantes, calcio-antagonistas,
digitálicos, otros antiarrítmicos, etanol). Hipertensión (cocaína, cafeína, otros sim-
paticomiméticos, hormonas tiroideas, anticolinérgicos, nicotina). Taquicardia (co-
caína, anticolinérgicos, antihistamínicos, simpaticomiméticos, teofilina). Trastornos

de la conducción (bloqueo AV, aumento de QRS).
- Respiratoria: Hipoventilación alveolar (la principal causa es el coma). Otras causa
de hipoxia: intoxicación por CO, CNH, o metahemoglobina, neumonía aspirativa,
bradipnea (SLOW-sedantes, licores, opiáceos, Weed -cannabis-). Síntomas irritativos
por inhalación de gases irritantes. EAP no cardiogénico: inhalación irritantes, AAS,
opiáceos. Cianosis resistente a oxígeno: metahemoglobinemia. Hiperventilación
(raro como síntoma guía).
- Digestiva: Náuseas, vómitos, diarreas (manifestaciones inespecíficas y muy co-
munes). Dolor y ulceración de mucosas (cáusticos). Peritonismo y hematemesis
(cáusticos, hierro, AINE, anticoagulantes).
- Nefro-urológica: Raro como síntoma guía, posible evolución del cuadro hacia in-
suficiencia renal, otros signos formarán parte del toxíndrome (retención urinaria, o
insuficiencia renal aguda por por hipotensión, hipoperfusión o rabdomiólisis).
Asintomático. La evaluación del paciente es similar a las anteriores. Conviene con-
siderar la presencia de tóxicos de efecto tardío (tóxicos cuya sintomatología o ma-

nifestaciones clínicas aparecen tras un intervalo asintomático o lo hacen con
sintomatología leve e inespecífica): paracetamol, salicilatos, metanol, IMAOS, para-
quat, setas hepatotóxicas (Phalloides), setas género Cortinarius, ricino, talio, mercurio,
arsénico, tiroxina, dicumarínicos, warfarinas.
ANTÍDOTOS
Los antídotos se recogen en la Tabla 102.2.
Tabla 102.2. Antídotos y otros agentes utilizados en Toxicología

Clínica en el Complejo Hospitalario de Navarra
ANTÍDOTO NOMBRE COMERCIAL ®/OBSERVACIONES
Ácido ascórbico (vitamina C) Vitamina C ampollas de 1 G
Ácido levofolínico Dosificación a ½ dosis que ácido folínico
Adrenalina Adrenalina ampollas 1 mg
Aleudrina Ver isoproterenol
Anticuerpos antidigital Digibid® 80 mg vial
Atropina Atropina® viales de 1 mg
Azul de metileno Fórmula magistral ampolla de 10 ml al 1% (100 mg)
Benzodiazepinas Diazepan® Midazolan® Lorazepan®
Bicarbonato sódico Bicarbonato 1M
Biperideno Akineton® ampollas de 1 ml, 5 mg
Carbón activado Carbón ultra absorbente Lainco®
Desferroxamina Desferin® amp de 0,5 G
Dimercaprol (bal) Sulfactin® viales 100mg
D-penicilamina Cupripen® cápsulas de 125 y 250 mg
EDTA cálcico disódico Complecal® vial de 20 ml, con 935 mg
EDTA dicobalto Kelocianor® vial de 20 ml, con 300 mg
Emulsión lipídica
Etanol Etanol absoluto (fórmula magistral)
Tabla 102.2. Antídotos y otros agentes utilizados en Toxicología

Clínica en el Complejo Hospitalario de Navarra (continuación)
ANTÍDOTO NOMBRE COMERCIAL ®/OBSERVACIONES
Fisostigmina Anticholium® ampollas con 2 mg
Fitomenandiona o vit. K1 Konakión® ampollas 1 ml (10 mg)
Flumazenil Anexate® ampollas de 0,5 y 1 mg
Folinato cálcico Lederfolin® ver ácido levofolínico
Fomepizol o 4-metil-pirazol Fomepizol Opi® 5 amp de 20 ml (5 mg/ml)
Glucagón Glucagón-Gen Novo® 1 mg/vial
Gluconato cálcico Calcium Sandoz® amp de 5 ml al 10%
Glucosa hipertónica Glucosmon R 50®
Hidroxi-cobalamina (B 12) Cianokit® amp de 2,5 g y 100 ml de disolvente
Isoproterenol Aleudrina® amp con 0,2 mg
N-acetilcisteína Flumil antídoto 20%® amp con 2G de NA
Naloxona Naloxone Abelló® viales de 0,4 mg
Oxígeno
Penicilamina Cupripen® ver D-penicilamina
Penicilina G sódica Unicilina vial 1M de U
Permanganato potásico
Piridoxima (vitamina B6) Benadon® ampollas de 300 mg
Polietilenglicol Casenglicol® solución evacuante
Pralidoxima Contrathion®
Silibilina Legalón® ampollas con 350 mg
Suero antibotulínico Botulismus antitoxin
Suero antiofídico ViperFab
Sulfato de magnesio Fórmula magistral
Anamnesis, toxíndromes, EF: signos vitales, oculares, nivel de consciencia
Pruebas complementarias: analíticas (gasometría, anion GAP, GAP osmololar, tóxicos orina, tóxicos tardíos), Rx tórax, abdomen, ECG,
TAC, PL.
CON COMPROMISO VITAL Observación, Cuidados Intermedios, UCI. SIN COMPROMISO VITAL*
Descontaminación digestiva (SI acude
antes de las 2 h): Aspiración y lavado gás-
trico con administración de carbón activado
(ALG+CA) por sonda orogástrica con previa ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA*
IOT en caso de bajo nivel de conciencia, Simpaticomiméticos, anticolinérgi-
seguido administraremos una dosis de 50 g cos, solventes, etanol.
de carbón activado. Manejo: CONTROL DE AGITACIÓN
PCR (no psicóticos) con benzodiazepi-
Medidas de eliminación del tóxico:
Seguir protocolos locales o del hospi-
- Digestiva: ALG + CA + catárticos? (sólo nas

tal (AHA – ERC). RCP más prolongadas. CONTROL DE LA SINTOMATOLOGÍA
se usan en caso de estreñimiento por el
Importante: medidas de protección per- psicótica: HALOPERIDOL
carbón activado que es la primera elec-
sonal y métodos barrera. Manejo agre-
ción y si el tóxico no es absorbido por el
sivo de la vía aérea y la ventilación, la
carbón) +/- polietilenglicol.
mayor mortalidad es por hipoxia. Farma-
- Renal forzando la diuresis (Amanita pha- CONSCIENTE – ÓRGANO
cología propia del SVA, considerar antí-
lloides, litio) o mediante alcalinización de ESPECÍFICA*
dotos reanimadores: (glucosa,
la orina (salicilatos, barbitúricos y fitosani-
naloxona, flumazenilo, atropina, fisostig-
tario herbicida 4-D).
mina, glucagón, gluconato cálcico, emul-
- Extrarrenal: hemodiálisis y hemoperfu- ASINTOMÁTICO ¿TÓXICOS
sión lipídica, hidroxocobalamina, etc.).
sión TARDÍOS?*
Antídotos.
Atención inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general
Continúa en página siguiente.

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CON COMPROMISO VITAL CRISIS EPILÉPTICAS:
Tóxicos: lidocaína, cocaína, lindano,
xantinas, hidrocarbonos clorados, an-
ticolinérgicos, nicotina, estricnina, fen-
NO PCR COMPROMISO VITAL ciclidina, ácido mefemánico e
ALTERACION DE NIVEL
A. Permeabilización y aislamiento de la vía aérea, evi- isoniazida. MANEJO: Garantizar ABC
DE CONSCIENCIA
tando la broncoaspiración SRI, SELLICK. B. Ventilación adecuadas. Protección del paciente,
y oxigenación adecuadas (sat O2 > 95%, paCO2 < 45, evitar contenciones bruscas. Control
paO2 > 60) C. Perfusión periférica adecuada: PVC 8-12, de las crisis: Benzodiazepinas mida-
TAM > 90, lactato, SVMO2 > 70%. D nivel de conscien- zolam: 0,03-0,1 mg/kg, diazepam: 2
cia y focalidad neurológica. mg/min, clonazepam: 0,03-0,05 mg/kg
+ Fenitoína: 18 mg/kg (no > 50
mg/min) +/- Levetirazetam: dosis de
carga de 500- 1000 mg. Considerar
piridoxina 1.000 mg TAC y EEG.
Urgencias toxicológicas
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
PVC 8-12: cristaloides y/o coloides. TAM > 90 vasopre-
sores (dopamina, noradrenalina). SVmO2 > 70% inotró- COMA TÓXICO
picos (dobutamina). Si hematocrito < 30, considerar 1: Cuantificación y gravedad de la disminución de nivel de consciencia
hemoderivados. ARRITMIAS: Bradicardia sin respuesta (escala Glasgow) 2: focalidad y/o fiebre, descartar organicidad y/o meni-
a atropina, adrenalina, isoprotenerol, calcio y/o glucagón goencefalitis (TAC – PL) 3: Diagnóstico diferencial coma sin focalidad.
(marcapasos transcutáneo a FC 40 – 50, en intoxica- Manejo: Garantizar adecuada oxigenación, ventilación y perfusión
ción por ACA y/o BB). Monitorización ECG (ECG 12 de- (ABC).
ALGORITMO DE ACTUACIÓN (continuación)
rivaciones), ensanchamiento de QRS, considerar Considerar antídotos reanimadores o coma cocktail: Glucosa hipertó-
tratamiento con bicarbonato 1M iv. Taquicardias QRS nica: 100 cc al 50% + tiamina 100 mg, Naloxona: 1 ampolla de 0,4 mg
ancho (bicarbonato/fenitoína-lidocaína/CVE) y estre- disuelta en 10 ml de fisiológico y administra lento, se puede repetir sino
cho (BDZ/CVE), que se realizará en función del compro- hay respuesta 0,2 mg cada 2-3’, hasta los 2 mg. Si el opiáceo es de vida
miso hemodinámico de las mismas. larga precisará perfusión de 0,4 mg/hora durante 12-24 horas. Flumaze-
nilo: 1 ml o 0,1 mg cada minuto hasta que recupere la conciencia (SCG >
11/12), máximo 10 ml o 1 mg, sólo indicado en intoxicaciones por BDZ,
cuidado si sospecha de simpaticomiméticos o dependencia a las BZD.
Perfusión de 10 ml o 1 mg en 500 ml de fisiológico a pasar en 6 h.
BIBLIOGRAFÍA
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1):21-48.
Intoxicaciones por medicamentos 829
Intoxicaciones por medicamentos

Carmen Merino Rubio
Los medicamentos son la segunda causa más frecuente de intoxicaciones agudas aten-
didas en los servicios de Urgencias después del etanol. Las benzodiazepinas y otros
medicamentos psicoactivos son los más frecuentemente involucrados. En este capítulo
vamos a comentar las intoxicaciones por fármacos de uso frecuente ante la imposibili-
dad de valorar todos los fármacos que pueden causar intoxicaciones.
INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS PSICOACTIVOS

Benzodiazepinas (BZD) (diazepam, clorazepam, lorazepam, midazolam, etc.). Son
fármacos muy prescritos en la actualidad y causan con frecuencia intoxicaciones agu-
das. Es difícil que una intoxicación por BZD ponga a un paciente en situación grave
salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.
Se absorben rápidamente vía digestiva (clorazepam más lento). La dosis tóxica es muy
variable dependiendo del producto. Producen depresión del sistema nervioso central
(SNC) dando lugar a somnolencia, coma superficial, hipotonía, disartria, hiporreflexia,
nistagmus, ataxia y, en ocasiones, depresión respiratoria (sobre todo en niños, ancia-
nos, pacientes con patología pulmonar y asociación con otros depresores del SNC).
En casos raros pueden producir hipotensión arterial y shock.
Actitud terapéutica en Urgencias. La complicación más grave es la broncoaspiración.
Si el paciente está en coma, con taquipnea y cianótico, habrá que sospechar una bron-
coaspiración, y debemos poner oxígeno y avisar a UCI.
No hay que realizar exploraciones complementarias salvo que el paciente esté en coma
(Rx de tórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).
La evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta. El
carbón activado es la alternativa o complemento al vaciado gástrico. Normalmente ha-
remos tratamiento de soporte o sintomático. Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0,5
mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en intoxicaciones moderadas o graves, con riesgo
de broncoaspiración, depresión respiratoria y como diagnóstico diferencial de otras in-
toxicaciones.
Si Glasgow > 12 o el paciente habla, no necesita antídoto, aunque haya tomado gran
sobredosis. El objetivo no es un Glasgow 15 ni disminuir la estancia hospitalaria. Ad-
ministrar inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de
0,25 mg). Si es necesario administraremos en perfusión, siempre después de los bolos
si éstos han sido eficaces. Inicialmente 2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y re-
valuar a las tres horas. La duración dependerá de la situación clínica del paciente.
La contraindicación absoluta del flumacenil es la presencia de convulsiones. Son con-
traindicaciones relativas la epilepsia previa, la coingesta de pro-convulsivantes como
antidepresivos tricíclicos o estados de agitación.
Criterios de ingreso. Los pacientes con sospecha de intoxicación por BZD requieren
ingreso hospitalario inicialmente en observación de Urgencias. Si está asintomático a
las seis horas se procederá al alta. Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar
la observación 3 horas más. Si se ha administrado en perfusión, prolongar la obser-
vación 24 horas, sobre todo con BZD de vida media larga. Considerar valoración por
psiquiatra previa al alta si la intoxicación ha sido voluntaria.
Antidepresivos tricíclicos (ADT) (imipramida, amitriptilina, doxepina, etc.). Se absor-
ben bien vía oral, se metabolizan en el hígado y se eliminan por bilis. Tienen circulación
enterohepática. Dosis tóxica adultos 0,5 g (niños a partir de 5 mg/kg). Dosis letal adul-
tos 1,5 g (niños 15 mg/kg). Esta intoxicación ha disminuido en los últimos años al au-
mentar la prescripción de otros antidepresivos, sobre todo inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina (ISRS).
Producen alteraciones neurológicas: somnolencia con fases de agitación, aluci-
naciones, coma y convulsiones. Generalmente el coma es superficial y no se pro-
duce depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos. Síntomas
anticolinérgicos centrales y periféricos: midriasis, retención vesical, sequedad de
boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz. Síntomas cardia-
cos que determinan la gravedad del cuadro: El mejor indicador de cardiotoxicidad
es el QRS, cuanto más ancho (> 0,10 sg) más gravedad. Se pueden producir arrit-
mias graves, fundamentalmente ventriculares, shock cardiogénico y parada car-
diaca. Si la duración del QRS es mayor de 0,10 sg hay riesgo de convulsiones y si
es mayor de 0,16 sg hay riesgo de arritmias ventriculares.
Actitud terapéutica. Medidas generales: Hacer ECG al principio y a las 4 horas.
Monitorizar ritmo cardiaco. Tratamiento de soporte habitual. Vigilar alteraciones de
electrolíticos y del equilibrio ácido-base que agraven la cardiotoxicidad.
Medidas para disminuir la absorción: Lavado gástrico en las primeras 12 horas ya
que en sobredosis el vaciado gástrico es más lento. Carbón activado a dosis repe-
tidas (existe circulación enterohepática).
Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares: Bicarbonato sódico. Muy útil para
evitar alteraciones graves. ¡Cuidado con el uso de antiarrítmicos! Contraindicados
antiarrítmicos Ia y Ic (quimidina, procainamida, disopiramida, propafenona, flecai-
namida). El choque eléctrico es poco efectivo. La taquicardia sinusal por efecto an-
ticolinérgico no suele requerir tratamiento. Si hay frecuencias > 160 lpm, con
repercusión hemodinámica, dar propanolol 1-2 mg iv. Si hay alteración de la con-
ducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6 molar (500
ml en 6 horas) para mantener pH > 7,45 (+/-7,50). Se debe suspender alcalinización
si pH > 7,55 o E. base > +10. Hay que aportar glucosa 5% (500 ml/6 horas). La glu-
cosa y el bicarbonato se deben administrar de forma continua, no alterna. El mag-
nesio se administra si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares. La
hipotensión se trata con suero fisiológico y alcalinización (vigilar signos edema pul-
monar).
Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto como
noradrenalina. Las de efecto (dopamina) pueden agravar el shock y las arritmias.
Si hay convulsiones utilizar benzodiazepinas (diazepam), propofol y/o barbitúricos

(cuidado con el flumazenil y la fisostigmina que pueden desencadenarlas). La alca-
linización las previene. Si se produce parada cardiaca hacer reanimación prolongada
incluyendo una perfusión rápida de bicarbonato 1 Molar.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por anti-
depresivos tricíclicos requieren ingreso. Si la ingesta ha sido pequeña y el paciente
está asintomático debe permanecer en observación 6 horas. Si está bien y el ECG
es normal, se le administrará una segunda dosis de carbón activado. Los pacientes
ancianos, con cardiopatía y los tratados con fluoxetina estarán 24 horas en obser-
vación. Los pacientes sintomáticos o los que han ingerido cantidad significativa de
fármaco deben ingresar en UCI por el riesgo de arritmias graves. Considerar valo-
ración por psiquiatra previa al alta si la intoxicación ha sido voluntaria.
Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotinina (ISRS)
(sertralina, paroxetina, fluoxetina, etc.). Son los antidepresivos más seguros. En la

última década están sustituyendo la prescripción de los demás antidepresivos. Dosis
tóxicas: superior a 600 mg.
Pueden producir una moderada depresión del nivel de consciencia y convulsiones,
aunque generalmente el paciente está asintomático. Hay que prestar atención, sin
embargo, a la posible aparición de un síndrome serotoninérgico, con sus manifes-
taciones: leves (temblor, cefalea, náuseas, vómitos, confusión, incoordinación, con
sudoración y midriasis), moderadas (inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordina-
ción a la mancha, nistagmus, taquicardia e hipertensión arterial) o graves (trastornos
electrocardiográficos, castañeo de dientes, rigidez muscular -en particular de man-
díbula y nuca-, fiebre, mioclonias, diarrea, convulsiones y coma). Puede producir
muerte. Los síntomas de alarma son el temblor y la hipertermia. Su aparición es más
probable en caso de asociación con IMAO, levodopa, litio o meperidina.
Actitud terapéutica. No suelen requerir ningún tratamiento. Tratamiento sintomá-
tico. Si se sospecha una dosis alta pueden realizarse los procedimientos de des-
contaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes ingresarán en observación de Urgencias.
Los que presentan Glasgow ≤ 8 lo harán en UCI previa intubación endotraqueal.
Litio. El carbamato del litio se utiliza como tratamiento de los trastornos bipolares.
Por su estrecho margen terapéutico, la diferencia entre las dosis adecuadas y las
dosis tóxicas es escasa, por lo que para el control del tratamiento crónico es preciso
la monitorización de sus niveles en sangre. Tarda 8 horas en absorberse, no se me-
taboliza y se excreta exclusivamente por riñón. Las intoxicaciones durante el trata-
miento crónico con litio son las más frecuentes. La dosis tóxica aguda > 40 mg/kg.
Cualquier circunstancia que disminuya su excreción (hipovolemia, insuficiencia renal)
o que aumente su reabsorción (AINE, tiazidas, dieta pobre en Na, fenitoína, carba-
macepina, haloperidol, etc.) influyen en los niveles.
Los síntomas iniciales son digestivos y neurológicos (temblor y alteración del nivel
de consciencia). Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, y diarrea, en ge-
neral precoces, pero poco importantes. Síntomas neurológicos: La gravedad de
la intoxicación depende de la afectación del SNC. Se puede producir temblores, irri-

tabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves),
ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma (graves
o muy graves). Síntomas cardiovasculares: cambios del ST y onda T, bradicardia si-
nusal, bloqueos, arritmias ventriculares, se ha descrito algún caso aislado de hiperten-
sión, aunque es más frecuente la hipotensión (deshidratación).
Actitud terapéutica. Se debe realizar: analítica completa con hemograma, estudio de
coagulación, gasometría arterial basal, sedimento de orina, bioquímica, ECG y niveles
de litio en sangre.
Niveles de litio en sangre (Tabla 103.1): se recomienda una determinación inicial y otra
a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las
12 h de la ingesta pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque
no la predicen de manera estricta.
Tabla 103.1. Niveles de litio en sangre

0,8-1,2 meq/l Nivel terapéutico
1,3-2,5 meq/l Intoxicación leve
2,5-4 meq/l Intoxicación moderada-grave
> 4 meq/l Intoxicación muy grave
Lavado gástrico: Si el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4 h. No está

indicado ni el carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta,
de vario tipos fármacos.
Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos fundamentalmente suero
fisiológico para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica.
Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, si está indicada (Tabla 103.2) debe ha-
cerse lo más precozmente posible, y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la
lenta redistribución de litio. Hay que realizar controles posteriores de litemia.
Tabla 103.2. Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por litio

• Intoxicados con signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones) independien-
temente de la litemia (pero > 0,5 meq/l).
• Intoxicación leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda indepen-
dientemente de la litemia.
• Intoxicación moderada o grave con litemia > 2 mEq/l.
• Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4 mEq/l.
• Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.
Criterios de ingreso. Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con
ingesta de dosis tóxica, deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12
horas y repetir litemia. Si el paciente presenta niveles en sangre 2,5 mEq/l o presenta
síntomas de intoxicación grave (aún con niveles < 2,5 mEq/l) deberían permanecer mo-
nitorizados, y si es posible en la UCI.
El litio es de los pocos fármacos que puede dejar secuelas tras una intoxicación (ataxia,
disartria, temblor, demencia, poliuria).
INTOXICACIONES POR ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS

Paracetamol. El paracetamol es un fármaco analgésico-antipirético de uso fre-
cuente del que hay gran cantidad de presentaciones comerciales, desde 100 mg/ml
en compuestos pediátricos hasta 1.000 mg por comprimido. No tiene toxicidad pro-
pia, pero al metabolizarse en el hígado, en situación de sobredosis, genera un com-
puesto con alto poder tóxico (NAPQI) cuyo órgano diana es el hígado.
La dosis tóxica es de aproximadamente 150 mg/kg (100 mg si existen factores de
riesgo). La mayor parte de su absorción ocurre en las dos primeras horas postin-
gesta. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen en 4 horas. El 90%
se elimina mediante metabolismo hepático.
El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de NAPQI y ha
cambiado el pronóstico de esta intoxicación.
En la intoxicación aguda podemos encontrar las siguientes etapas:
- Pre-lesional (0-24 h postingesta): asintomático o síntomas inespecíficos (males-
tar, epigastralgia, náuseas). Puede resolverse o pasar a la siguiente fase. En in-
gestas muy graves con altas concentraciones, de forma excepcional, puede haber
coma, shock y alteraciones isquémicas en ECG con mal pronóstico a corto plazo.
- Inicio daño hepático (24-72 h postingesta, en sobredosis 12-36 h): náuseas,
vómitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho. Hay aumento de transami-
nasas (GPT > GOT), colestasis, disminución de tiempo Quick y antitrombina III.
Puede haber insuficiencia renal (necrosis tubular). Más raro pancreatitis, metahe-
moglobinemia y alteraciones neurológicas. Puede evolucionar favorablemente o a
la fase siguiente.
- Daño hepático máximo (72-96 h postingesta). Clínica variable dependiendo de
gravedad. Puede haber fallo hepático fulminante: encefalopatía, coma y coagulo-
patía. A veces se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia. Es posible la in-
suficiencia renal progresiva.
- Periodo de recuperación con normalización de enzimas hepáticas a partir de 5-
7 días (tras tratamiento con NAC y/o tratamiento de soporte y/o trasplante hepá-
tico), la resolución histológica puede necesitar meses, o fallecimiento en coma
hepático, hemorragia, distrés respiratorio, sepsis, fallo multiorgánico o edema ce-
rebral.
Si se ingieren dosis elevadas y fraccionadas de paracetamol con fines terapéuticos
(1-2 g cada 3-4 horas durante 2-3 días) se puede producir una intoxicación sub-
aguda que puede producir grave afectación hepática. El paciente puede consultar
por síntomas digestivos inespecíficos.
El objetivo diagnóstico principal es identificar el riesgo de hepatotoxicidad e iniciar
tratamiento con NAC si está indicado.
Riesgo de hepatotoxicidad: Hay que conocer tipo de ingesta (aguda o crónica),
dosis de fármaco, tiempo transcurrido desde la toma. Tener en cuenta situaciones
especiales en niños, embarazo y factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad

como son: alcoholismo crónico, VIH, desnutrición y tratamiento crónico con carba-
mazepina, fenobarbital y fenitoína.
Se realizarán pruebas de función hepática y concentración de paracetamol a las 4 h
de la ingesta, o lo antes posible entre las 4 y las 24 horas tras la ingesta. No es nece-
sario realizar niveles posteriores.
Tratamiento con NAC: En intoxicaciones agudas en las que se conoce la hora de in-
gesta el nomograma de Rumack-Matthew orientará sobre la indicación de uso de
NAC. No es útil si no se dispone de determinación de paracetamol, no se sabe el
tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas. En caso de duda debe con-
siderarse como hora de ingesta la más temprana según la historia clínica. (Tabla 103.3).
Tabla 103.3. Indicación de NAC según concentraciones plasmáticas

de paracetamol y riesgo de hepatotoxicidad en función del tiempo
transcurrido desde la ingesta
TIEMPO CONCENTRACIÓN CONCENTRACIÓN
TRANSCURRIDO PLASMÁTICA PLASMÁTICA
DESDE LA INGESTA NOMOGRAMA “150” NOMOGRAMA “100”
(HORAS) (SI EXISTEN FACTORES
DE RIESGO)
4 > 150 mg/l o μg/ml > 100 mg/l o μg/ml
Si no tenemos niveles de paracetamol se administrará tratamiento en adultos que

hayan ingerido más de 7,5 g, niños que han tomado > 150 mg/kg y cuando la historia
no sea fiable.
Si no es posible establecer el tiempo de la ingesta, hay que medir niveles de parace-
tamol y transaminasas:
- Si la dosis supuesta es mayor de 125 mg/kg (> 100 mg/kg si factores de riesgo): tra-
tar con NAC.
- Si la dosis supuesta es menor de 125 mg/kg (< 100 mg/kg si factores de riesgo) y
las transaminasas son normales y [PAR] por de límite de detección: no tratar, alta.

- Si la dosis supuesta es menor de 125 mg/kg (< 100 mg/kg si factores de riesgo) pero
las transaminasas están elevadas y/o niveles paracetamol supera límites de detec-
ción: tratar con NAC.
En intoxicaciones subagudas tampoco es útil el nomograma. Si la ingesta es mayor
de 125 mg/kg/día (> 100 mg/kg/día si factores de riesgo) o existen alteraciones hepá-
ticas se recomienda tratamiento con NAC.
Actitud terapéutica en Urgencias. Limitar la absorción digestiva: El carbón activado
parece ser la mejor opción para reducir la absorción. Dar carbón activado si el intervalo
postingesta es menor de 2 horas (2ª dosis de carbón activado si ingesta > 250 mg/kg).
Iniciar tratamiento con NAC si está indicado (en las primeras 8 horas tras ingesta), vía
oral o intravenosa. Si han pasado las primeras 8 horas y está indicado, comenzar NAC
lo antes posible. Si hay hepatotoxicidad administrar NAC independientemente del
tiempo transcurrido (Tabla 103.4).
Tabla 103.4. Pautas de administración de NAC

ORAL (BOCA O SONDA) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante
72 horas (total 17 dosis).
INTRAVENOSA* 1. Bolus de 150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado al
5% a pasar en 1 hora.
2. 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5% a
pasar en 4 horas.
3. 100 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5% a
pasar en 16 horas.
*Puede haber reacciones anafilactoides si se administra demasiado rápido o a dosis superiores.
Controlar los síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.

Es difícil determinar cuándo se debe realizar un trasplante hepático, que puede salvar
la vida de los pacientes con un pronóstico negativo. Si hay insuficiencia hepática grave
se debe contactar con el Centro de Trasplantes.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes con intoxicación comprobada deben ser
ingresados, los asintomáticos en Urgencias y si hay datos de hepatopatía en UCI.
Salicilatos. Grupo de sustancias derivadas del ácido salicílico que son utilizadas como
analgésicos-antipiréticos y antiinflamatorios. Su intoxicación ha disminuido en los úl-

timos años. Se absorbe rápidamente en tubo digestivo alcanzando el nivel plasmático
máximo en 2-4 horas. Sin embargo, su absorción es impredecible si tiene cubierta
entérica. En ingestiones masivas se retrasa el vaciamiento gástrico, puede producirse
espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados, lo que produce concentraciones
elevadas horas después de la toma. La metabolización es fundamentalmente hepática
y una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor
eliminación por orina) (Tabla 103.5).
Tabla 103.5. Dosis tóxicas de los salicilatos

< 100 mg/kg No produce intoxicación
100 – 250 mg/kg Intoxicación moderada
250 mg/kg Intoxicación grave
500 mg/kg Intoxicación potencialmente mortal
Síntomas iniciales de toxicidad aguda: acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventi-

lación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del SNC. Inicialmente se
produce alcalosis respiratoria y después acidosis metabólica (las intoxicaciones mo-

deradas o graves cursan con acidosis metabólica). Las manifestaciones del SNC se
suelen asociar con la acidosis. Otros síntomas menos frecuentes: edema pulmonar,
oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia, déficit de calcio iónico, rabdomiólisis.
Se puede determinar los niveles de AAS a las 6 horas postingesta. Hay un nomograma
denominado de Done (Tabla 103.6) que puede orientar sobre la gravedad de la intoxi-
cación en función de los niveles. No es válido en la ingestión crónica o de preparados
de liberación retardada. En intoxicación aguda el tratamiento y el pronóstico no deben
establecerse sólo por niveles plasmáticos. Hay que valorar la dosis ingerida, edad del
paciente, aspectos clínicos, sobre todo las alteraciones de consciencia y el estado
ácido-básico. Hay que monitorizar frecuentemente el pH arterial (porque cambia con
frecuencia).
Tabla 103.6. Gravedad según salicilemia (μg/ml= mg/Ll) y

tiempo transcurrido tras ingesta
TIEMPO POTENCIALMENTE
TRANSCURRIDO LEVE GRAVE MUY GRAVE MORTAL
DESDE LA (μg/ml) (μg/ml) (μg/ml) (μg/ml)
INGESTA
6 450-650 660-900 910-1.200 > 1.200
12 360-520 530-700 710-950 > 950
18 280-420 430-600 610-800 > 800
24 240-330 340-480 490-650 > 650
30 190-280 290-380 390-550 > 550
36 160-230 240-300 310-450 > 450
42 80-180 190-250 260-350 > 350
48 20-160 170-200 210-280 > 280
Diagnosticar una intoxicación por AAS, especialmente el salicilismo crónico, puede

resultar difícil en los ancianos, y debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de las
alteraciones del estado mental y de la acidosis de origen desconocido.
Actitud terapéutica en Urgencias.
1º. Prevenir la absorción de más salicilato. No utilizar ipecacuana. Administración pre-
coz de carbón activado (dosis repetidas). Dosis oral de carga 50-100 g seguida de
20-60 g cada 2-3 horas. Puede ser útil la mezcla carbón activado-sorbitol en la primera
dosis. Si se vomita una dosis hay que repetirla. Contraindicaciones: obstrucción, he-
matemesis, shock o mala perfusión tisular.
2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones ácido-básicas:
- Gasometría es muy útil.
- Prevenir deshidratación con fluidoterapia (cuidado con edema cerebral y pulmonar).
- Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora.
- Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir glucosa.
3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción:
- Alcalinización de la orina: aumenta excreción de salicilato ionizado. Está indicada en:
• Niveles sanguíneos de AAS > 35 mg/dl.

• Anomalías del equilibro ácido-base.
• Niveles plasmáticos crecientes.
- Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo).
- Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH
urinario y sanguíneo. Cuidado con hipopotasemias secundarias.
- Hemodiálisis. Indicaciones:
• Salicilismo grave con nivel > 100 mg/dl, fallo hepático o renal y EAP.
• Grave desequilibrio ácido-base.
• Niveles de salicilato crecientes.
• Fallo de tratamientos previos más conservadores.
Criterios de ingreso. Los pacientes con intoxicación por salicilatos ingresarán en ob-
servación de Urgencias, salvo los que presenten acidosis importante o alteraciones
del SNC que deben ingresar en UCI.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (diclofenaco, ibuprofeno, indometacina,
metamizol, piroxican, etc.). Producen escasas intoxicaciones agudas, que en general

son poco graves. Su clínica y tratamiento son inespecíficos. La mayoría (incluso en
gran cantidad) son asintomáticas o producen alteraciones menores en SNC o diges-
tivas. Puede haber leve o moderada insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas
y del equilibrio ácido-base. El diagnóstico en la mayoría de los casos se basa en his-
toria y datos clínicos. La dosis tóxica es aproximadamente 10 veces la dosis terapéu-
tica (5 veces en niños). Ejemplos:
- Ibuprofeno. La sobredosis es generalmente benigna y revierte rápidamente. Los
síntomas en las 4 primeras horas postingesta son: coma, convulsiones, hipotensión,
hipotermia, hemorragia digestiva alta, fracaso renal agudo y acidosis metabólica
(dosis > 400 mg/kg). Puede haber fasciculaciones musculares, hiperventilación, su-
doración. Existe nomograma pero carece de interés práctico.
- Metamizol. Diartria, ataxia, convulsión, etc.
Actitud terapéutica. Los niveles plasmáticos no son útiles. Hay que solicitar analítica
básica con función renal.
Vaciado gástrico y carbón activado de forma precoz. No existen antídotos específicos.
Tratamiento de apoyo.
Criterios de ingreso. Los pacientes con intoxicación por AINE ingresarán en obser-
vación 6-12 horas dependiendo de los síntomas. Si a las 4 horas de la ingesta están
asintomáticos no precisan ingreso. Valorar consulta a Psiquiatría si procede.
Opiáceos (morfina, fentanilo, dolantina, tramadol, etc.). Antídoto: Naloxona (ver capí-
tulo de drogas de abuso).
INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS CARDIOACTIVOS

DE USO FRECUENTE
Digital (digoxina, digitoxina y metildigoxina). Las intoxicaciones por digital siguen
siendo frecuentes a pesar de la experiencia de su uso, debido a su estrecho margen
terapéutico (0,5-2 ng/ml). Hay que distinguir la intoxicación aguda voluntaria con in-
tencionalidad suicida o accidental, de la intoxicación crónica por sobredosificación

terapéutica que es más frecuente. En este escenario, la insuficiencia renal es el prin-
cipal factor precipitante, además de la edad avanzada, hipernatremia, alcalosis, hipo-
potasemia, y uso concomitante de otros fármacos que pueden contribuir a que se
produzca la intoxicación.
Los signos y síntomas son inespecíficos: digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal), neurológicos (vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones
visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones), of-
talmológicos (visión borrosa, fotofobia, acromatopsia, diplopía) y cardiacos (puede
producir casi cualquier arritmia o bloqueo de la conducción, y las bradicardias son
tan frecuentes como las taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la digital). Hay
que considerar una intoxicación digitálica en cualquier paciente con alteraciones di-
gestivas o visuales, que presente arritmias o alteraciones de la conducción.
La intoxicación crónica es de inicio insidioso y es más frecuente en pacientes ancia-
nos.
En la intoxicación aguda la mortalidad es más baja, toleran bien hasta 10 ng/ml, falle-
cen los que tienen más de 40 ng/ml. Generalmente afecta a pacientes más jóvenes.
La ausencia de cardiopatía disminuye la morbimortalidad y a menudo no va a precisar
tratamiento con anticuerpos antidigital. Se asocia a potasio normal o elevado. La hi-
perpotasemia se considera factor de mal pronóstico.
Actitud terapéutica. Tratamiento sintomático: monitorización de ECG, si hay bradi-
cardia dar atropina o marcapasos provisional, preferiblemente externo (el miocardio
en el paciente intoxicado está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría des-
encadenar FV). Si hay arritmias ventriculares: fenitoína o lidocaína (antiarrítmicos con-
traindicados). No debe realizarse cardioversión eléctrica por riesgo de parada
irreversible. Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper/hipopotasemia). No dar
calcio para corregir el potasio.
Tratamiento específico en intoxicación aguda: evacuación gástrica en la primera hora
postingesta. Carbón activado si no hay vómitos.
Existe antídoto: anticuerpos antidigital (AC) (80 mg de FAB/vial; 1 vial neutraliza 1 ng/ml
de digoxina). En la mayor parte de intoxicaciones no va a ser necesario su uso. La in-
dicación es muy precisa: intoxicación comprobada por digital, con digoxinemia elevada
que pone en peligro la vida por trastornos graves del ritmo o la conducción, con com-
promiso hemodinámico, que no responde a tratamiento convencional y/o marcapasos.
Los factores de mal pronóstico que apoyan su administración son: edad superior a 70
años, potasio > 6 mg/l, digoxinemia > 15 ng/ml, insuficiencia renal o enfermedad car-
diaca previa avanzada y grave. Para su administración: hacer un test cutáneo: 1 gota
de AC y valorar reacción a los 10 minutos (reacción alérgica en 1% de casos). Si la
dosis y la concentración son desconocidas se administran 800 mg (10 viales) Diluir la
dosis necesaria en 20 ml de SSF y posteriormente diluir esta mezcla en 400 ml de SSF
y administrarla en 1 hora. La respuesta inicial se produce a los 60 minutos y se completa
a las 4 horas. Repetir a las 4 horas si la respuesta ha sido parcial. En parada cardiaca
por intoxicación digitálica pueden administrarse 20 viales en embolada sin diluir.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes intoxicados por digital deben ser ingresados
para monitorización continua y tratamiento expectante.
Betabloqueantes (propanolol, atenolol, labetalol, etc.). Son fármacos inotropo y cro-
notropo negativos. Tienen absorción rápida y los síntomas pueden ser precoces (1
hora postingesta). Su órgano diana es el sistema cardiovascular, provocan hipotensión
y bradicardia. Además pueden producir bloqueos AV, broncoespasmo, EAP e hipo e
hiperglucemia. También puede haber náuseas y vómitos, alteraciones del nivel de
consciencia y convulsiones.
Actitud terapéutica en Urgencias. Tratamiento de soporte y sintomático. Realizar
ECG y monitorizar. Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar
atropina previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal). Los eméticos
están contraindicados. Carbón activado: como alternativa o complemento al lavado
gástrico, administrar segunda dosis si la intoxicación es grave.
Si hay bradicardia moderada (40-60 latidos/min) sin repercusión hemodinámica puede
observarse o pautar atropina (1 mg iv, repetible si es preciso).
Si hay hipotensión moderada (80-90 mmHg) con buena perfusión periférica puede
tratarse con expensares del plasma con el paciente en decúbito supino.
Si la bradicardia o la hipotensión son severas o hay alteración de la conducción el uso
de glucagón es la 1ª elección (si se duda es mejor utilizarlo). Dosis inicial 0,1 mg/kg/iv
en 3 minutos, seguido de perfusión 0,07 mg/kg/hora (diluir la dosis de 6 horas en 500
ml de suero glucosado con dosis máxima 10 viales en el adulto). Si no hay respuesta
usar adrenalina 1 μg/kg/min o dopamina. Si hay convulsiones: difenilhidantoína, dia-
zepam o fenobarbital. Si hay hipoglucemia: suero glucosado.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes con intoxicación por β-bloqueantes requie-
ren ingreso. En UCI si tienen síntomas graves, sino en observación de Urgencias du-
rante 24 horas (sotalol durante 48 h).
Antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem, nifedipina, nicardipina, nimodipino, am-
lodipino, etc.). Existen presentaciones “retard” con los que pueden aparecer los sín-
tomas con 6-12 horas de retraso. Inhiben la entrada de calcio y sodio en la célula,
afectando a la conducción sino-auricular, A-V, y producen vasodilatación. Su órgano
diana es el sistema cardiovascular. Producen bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia
cardiaca, hipotensión, shock y riesgo de asistolia. Puede haber clínica secundaria a
la hipoperfusión tisular: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia. Son frecuen-
tes las náuseas, vómitos e íleo paralítico.
Actitud terapéutica en Urgencias. Canalizar vía y tomar muestra para análisis de
glucosa y electrolitos. Realizar ECG. La evacuación gástrica puede estar indicada en
las 2 horas post-ingesta (si se produce íleo, su absorción se enlentece), pero es mejor
administrar carbón activado en dosis repetidas (3 dosis) si son preparados “retard”.
Los eméticos están contraindicados.
Los problemas más importantes son la bradicardia y la hipotensión. Debemos colocar
al paciente en decúbito supino con elevación ligera de extremidades inferiores y au-
mentar la volemia con fisiológico u otros expansores (si no hay edema pulmonar).
Si hay hipotensión y shock administraremos drogas vasoactivas. Noradrenalina es de
1ª elección, a la que se puede asociar dobutamina para mejorar el gasto cardiaco y si

existe mala perfusión renal dopamina a dosis bajas. En pacientes hipotensos o bra-
dicárdicos también se recomienda la administración iv lenta, en 5 minutos, de cloruro
cálcico (o gluconato), 1 g cada 15 minutos, hasta 4 g la 1ª hora. Mantener una infusión
de 2 g/hora si hay respuesta. Suspender si calcemia > 10,5 mg/dl o alteraciones en
ECG por hipercalcemia o se ha resuelto la hipotensión. Contraindicado si coexiste so-
bredosificación de digoxina.
La bradicardia se trata si es sintomática. La atropina y las sales de calcio son poco
eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de cal-
cio como se ha indicado en caso de hipotensión. Si fracasa lo anterior se puede utilizar
una perfusión de isoproterenol (0,01 μg/kg/min de inicio) o marcapasos.
Valorar la infusión lipídica (Intralipid®) si bradicardia o hipotensión en intoxicaciones
por verapamilo.
Criterios de ingreso. Todo paciente con intoxicación por antagonistas del calcio debe
quedar ingresado con monitorización durante 6-12 horas. Si presenta hipotensión o
bradicardia sintomática valorar ingreso en UCI.
INTOXICACIÓN POR ANTIEPILÉPTICOS

Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por so-
bredosificación en pacientes epilépticos. En este caso, la intoxicación suele ser leve.
Pero también existen casos con fines suicidas (Tabla 103.7).
Tabla 103.7. Niveles terapéuticos de antiepilépticos más frecuentes

Fenitoína 10-20 μg/ml
Valproato 50-100 μg/ml
Carbamacepina 4-12 μg/ml
Fenobarbital 15-40 μg/ml
Fenitoína. La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración.

Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, a veces irri-
tabilidad. En intoxicaciones severas (niveles > 40 μg/ml) coma y depresión respiratoria,
más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular. Vía intravenosa:
arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones rápidas. Es con-
veniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de “impregnación iv”, así como
realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.
Actitud terapéutica. Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y
si es preciso drogas vasoactivas). Tratamiento específico de las arritmias. Lavado gás-
trico y carbón activado (2ª dosis a la hora) en intoxicaciones agudas.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes intoxicados deben ingresar. Si existen arrit-
mias cardiacas, depresión severa de la consciencia o niveles en sangre altos valorar
ingreso en UVI.
Valproato. Las manifestaciones pueden ser retardadas y son fundamentalmente neu-
rológicas: disminución del nivel de consciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, de-

presión respiratoria (lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos).
También aparecen convulsiones paradójicas, edema cerebral, hipernatremia, hipocal-
cemia, acidosis metabólica, anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación
o hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es
rara).
Actitud terapéutica. Medidas de soporte básico. Lavado gástrico y carbón activado
(2ª dosis en ingestas mayores de 30 mg/kg). Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en
2 minutos (los resultados son discordantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es
inocua, sobre todo si hay duda sobre la ingesta de opiáceos). Si hay convulsiones:
diazepam 10 mg iv lentamente (repetir si es necesario). Si hay edema cerebral: manitol
al 20% (250 ml en 30 minutos) y dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/6
horas iv. Si hay acidosis: bicarbonato 1 mEq/kg en la primera dosis a pasar en 30 mi-
nutos, posteriormente ajustar la dosis según controles.
Criterios de ingreso. Los pacientes intoxicados deben ingresar en observación. Se
valorará UCI si existe intoxicación o clínica grave.
Carbamazepina. Tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir nis-
tagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis, depresión del nivel de consciencia

y/o respiratoria. También puede producir diversas arritmias, prolongación del QT y QRS,
hipotensión, íleo o hiponatremia. La dosis tóxica en el adulto es de 3 g (coma 6 g).
Actitud terapéutica. Medidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y carbón
activado (50 g cada 4 h en casos graves durante 24 h). Tratamiento sintomático de
las complicaciones. Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas con ni-
veles > 60 μg/ml puede plantearse la hemoperfusión con carbón activado. Niveles
altos sin datos de gravedad clínica no la justifican.
Criterios de ingreso. Ingreso en el intoxicado al menos hasta 24 horas postingesta.
Monitorización cardiaca si hay signos de cardiotoxicidad. Valorar ingreso en UCI.
Fenobarbital. Los barbitúricos fueron los protagonistas fundamentales de las intoxi-
caciones agudas en los años 50 y 60, pero en la actualidad prácticamente no se ven

intoxicaciones debido a una drástica reducción de sus indicaciones terapéuticas, salvo
las intoxicaciones por fenobarbital. Dosis tóxica > 8 mg/kg.
La intoxicación leve asemeja a una intoxicación etílica. En la intoxicación grave los
barbitúricos producen una depresión funcional del SNC dando lugar a un coma pro-
fundo hipotónico y arrefléxico, que puede incluir una depresión respiratoria y muerte.
Se acompaña de hipotermia, hipotensión arterial y shock. Complicaciones: bronco-
aspiración, flictenas cutáneas (característico), escaras, rabdomiólisis e insuficiencia
renal, hipertonía y convulsiones.
Actitud terapéutica. Tratamiento de soporte cardiovascular y respiratorio, así como
mantener función renal y evitar actuaciones agresivas innecesarias. No existe antídoto.
Tratamiento evacuante: lavado gástrico y carbón activado (en situación de coma rea-
lizar previamente intubación orotraqueal). Ensayar naloxona y/o flumacenil si se sos-
pecha asociación de fármacos. Diuresis forzada alcalina: sólo es útil en casos de
intoxicación por fenobarbital o por barbital en pacientes con función renal normal y
niveles > 50 mg/l. Depuración extrarrenal (hemodiálisis o hemoperfusión) es eficaz en

la intoxicación con fenobarbital. Indicada si hay coma profundo, insuficiencia renal
y/o hepática o una concentración hemática > 100 mg/l.
Criterios de ingreso. Todo paciente intoxicado debe ser ingresado. Indicación ingreso
en UCI: Glasgow < 8, broncoaspiración, insuficiencia hepática o renal.
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
Valoración inicial: ABC, evaluación global y tratamiento sintomático

Simultáneamente: Averiguar a través de paciente o familiar ¿Qué fármaco(s)?,
¿Cuánto?, ¿Cuándo?, ¿Cómo y por qué?
Decontaminación digestiva: Valorar si la dosis es tóxica y hora de ingesta.

Lavado gástrico pocas indicaciones (1ª hora tras la ingesta o dosis masivas de
fármacos que disminuyen vaciado gástrico). Carbón activado alternativa o
complemento al lavado, 25-50 g en una dosis. En algunos casos dosis repetidas:
Calcio-antagonistas, intox. graves por betabloqueantes, AAS, antidepresivos
tricíclicos, teofilina retard, intoxicaciones graves por antiepilépticos, digitoxina.
No es útil en intoxicación por litio
Antídotos (dosis inicial). Benzodiazepinas: Flumazenil 0,25 mg iv/min si

Glasgow < 12. Opiáceos: Naloxona 1-2 vial (0,4-0,8 mg iv). Betabloqueantes:
Glucagón (0,1 mg/kg/iv en tres minutos, máximo 10 mg en el adulto). Digoxina:
Anticuerpos antidigital, criterios estrictos, en intoxicaciones graves (6-8 viales).
Paracetamol: N-acetilcisteína (bolo inicial 150 mg/kg en 250 ml G5% a pasar
en 1 hora). Antagonistas del calcio: Cloruro y gluconato de calcio (1 g/15 min)
Tratamiento sintomático. AAS: Control de acidosis, alcalinizar orina. Hemodiálisis

en intoxicación grave. Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato sódico 1 M bolo iv
0,5-2 meq/kg. Litio: Hemodiálisis si clínica grave, litemias > 4 meq/l, deterioro
neurológico. Antagonistas del calcio: Aminas presoras, atropina… AINE: Vigilar
función renal. Digoxina: Corregir electrolitos. Atropina si bradicardia, fenitoína en
arritmias con bloqueo, si cardioversión dar baja energía. Teofilina: Hemoperfusión
si niveles > 100 μg/ml. Controlar arritmias y convulsiones. Antiepilépticos: Tratar
hipotensión y arritmias
Ingreso. Casi siempre va a estar indicado el ingreso en observación de Urgencias

(6-24 horas) o en UCI según la clínica que presente el paciente y el fármaco impli-
cado. Hay que valorar consulta con Psiquiatría en las intoxicaciones voluntarias
BIBLIOGRAFÍA
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Oficial de Químicos. Sevilla. Repetto (ed.) 2009.
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Sanit Nava 2003;26 (Supl 1).
- Nogué S, Munné P, Nicolas JM, et al. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. 1ª edición.
Barcelona. Morales y Torres editores 2003.
Intoxicación por drogas de abuso 845
Intoxicación por drogas de abuso

Armando Antiqueira
Son sustancias tóxicas que suelen causar dependencia psíquica y/o física por su utili-
zación reiterada. Pueden producir cambios en la percepción o en el comportamiento, y
cuadros de intoxicación por sobredosis o de abstinencia al cesar en su consumo.
OPIÁCEOS
Son sustancias extraídas del jugo de la semilla de la amapola Papaver somniferum y se
han utilizado con fines medicinales desde hace siglos. Podemos clasificarlos en natu-
rales, semisintéticos y sintéticos (Tabla 104.1).
Tabla 104.1. Clasificación de los opiáceos

NATURALES SEMISINTÉTICOS SINTÉTICOS
Morfina Heroína Difenoxilato
Codeína Hidromorfona Fentanilo
Oxicodona Levorfanol
Oximorfona Meperidina
Metadona
Propoxifeno
La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la sobredosis de heroína que
puede inyectarse en vena, fumarse o inhalarse. Por estas dos últimas vías en ocasiones
se consume asociada a la cocaína.
Cualquiera de las sustancias de este grupo puede producir intoxicaciones. Los síntomas
clásicos de intoxicación son depresión respiratoria, miosis puntiforme y disminución
del nivel de conciencia (Tabla 104.2).
Tabla 104.2. Síntomas de la intoxicación por opiáceos

RESPIRATORIOS Respiración superficial, bradipnea, cianosis, broncoespasmo
ocasional, hipoxia e hipercarbia, edema agudo de pulmón no
cardiogénico, parada respiratoria
CARDIACOS Hipotensión, pulso débil, arritmias cardiacas
NEUROLÓGICOS Espasticidad muscular, somnolencia, desorientación, delirio, coma
DIGESTIVOS Estreñimiento, espasmos digestivos e íleo paralítico
OTROS Miosis, boca seca, retención urinaria
DIAGNÓSTICO
Criterios: pruebas circunstanciales de uso de opioides junto con pupilas mióticas, fre-
cuencia respiratoria igual o menor a 12 rpm y/o disminución del nivel de conciencia.
Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica (glucosa, creatinina, iones, CPK),
coagulación, gasometría arterial, ECG, Rx de tórax y prueba de tóxicos en orina.
TRATAMIENTO
La primera medida a adoptar consiste en la vigilancia y mantenimiento de los signos vi-
tales, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y tensión arterial
(monitorización cardiaca, ventilación con ambú y/o intubación orotraqueal si fuese pre-
ciso). Posteriormente administración de fluidos por vía iv y el antídoto naloxona.
Naloxona: (amp. de 0,4 mg): se puede administrar por vía intravenosa, intratraqueal, in-
tramuscular, subcutánea e intralingual. Dosis de 0,1 a 2 mg iv en adultos y niños y, de
0,01 mg/kg en neonatos. Se pueden repetir nuevas dosis cada 3 minutos hasta un máxi-
mo de 10 mg. Si no hay respuesta al alcanzar la dosis máxima hay que dudar de que la
situación del paciente se deba sólo a sobredosis de opiáceos. La reversión de la intoxi-
cación por opiáceos con naloxona dura de 20 a 60 minutos, por lo cual si el paciente
permanece con depresión respiratoria tras la administración de dosis puntuales, debe
iniciarse una perfusión. Para calcular la velocidad de la perfusión se calcula la dosis que
se precisó para revertir inicialmente la depresión respiratoria, y se debe administrar 2/3
de esas dosis por hora (se diluyen 5 ampollas -2 mg- en 500 ml de suero glucosado al
5%).

El paciente debe permanecer en el área de observación de Urgencias hasta la recupe-
ración del nivel de conciencia y oxigenación espontánea que puede oscilar entre 12 y
48 horas, depende del opiáceo utilizado (efectos de la metadona son más prolongados)
y su dosis. En caso de inestabilidad del enfermo y complicaciones graves de su intoxi-
cación podría requerir el ingreso en UCI. Si la intoxicación es resultado de intento au-
tolítico, el paciente debe ser valorado por Psiquiatría.
COCAÍNA
Es una droga estimulante del cerebro que produce toxicidad al activar el sistema ner-
vioso simpático. La cocaína es el extracto alcaloide natural de la planta Erythroxylon
coca. Existen dos formas de cocaína, la sal de hidroclorato y el cristal de cocaína o
"crack". La sal se disuelve en agua y puede inyectarse en vena o inhalarse por la nariz;
los cristales pueden fumarse.
La absorción por vía iv o inhalada es muy rápida con inicio de acción en 30 seg a 2 mi-
nutos y su efecto dura de 15 a 30 minutos. Por vía intranasal el efecto máximo aparece
a los 30 minutos y dura de 1 a 3 horas.
Independientemente de la forma en que se consuma la cocaína, los peligros para la
salud son los mismos. Los signos típicos de intoxicación son: midriasis, euforia, agi-
-
tación, taquicardia e hipertensión arterial. Con dosis más altas pueden presentarse
alteraciones en diferentes sistemas (Tabla 104.3).
Tabla 104.3. Sintomatología de intoxicación por cocaína

CARDIOVASCULARES Taquicardia e hipertensión. Miocarditis, miocardiopatía
dilatada, infarto de miocardio, arritmias supraventriculares y
ventriculares, torsade de pointes, prolongación del PR, QRS
y QT en el ECG, rotura o disección aórtica y disección de
arterias coronarias
RESPIRATORIAS Neumonitis, broncoespasmo, neumotórax,
neumomediastino, hemorragia pulmonar, edema agudo
de pulmón
NEUROLÓGICOS Midriasis. Cefalea, convulsiones, infartos cerebrales,
hemorragia subaracnoidea, vasculitis cerebral, abscesos
intracraneales, infartos de médula espinal
DIGESTIVAS Isquemia intestinal, necrosis intestinal, colitis isquémica,
hemorragia y perforación intestinal
PSIQUIÁTRICAS Euforia y agitación. Delirio paranoide y agitación psicomotriz
OTRAS Rabdomiólisis, ceguera uni o bilateral por obstrucción de la
arteria central de la retina
DIAGNÓSTICO
Criterios: pueden identificarse por alteraciones en los signos vitales resultantes de la
hiperestimulación simpática como taquicardia, taquipnea, hipertensión arterial y en al-
gunos casos hipertermia, midriasis, diaforesis e inquietud o agitación psicomotriz.
Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con cre-
atinina, ionograma, CPK y perfil cardiaco, gasometría arterial, ECG y Rx de tórax. Ade-
más test de detección de tóxicos en orina (detección hasta 72 h después de su
consumo en consumidores no habituales o 7 días en los habituales).
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la sedación adecuada y el mantenimiento de las constantes
vitales. La sedación se realiza con benzodiazepinas (p. ej. diazepam 5 mg iv o lorazepam
2 mg iv). Los antipsicóticos tipo haloperidol o clorpromazina no deben utilizarse, ya que
disminuyen el umbral epileptógeno.
La hipertermia debe tratarse con intensas medidas físicas (para disminuir la morbimor-
talidad). Las convulsiones también se tratarán con benzodiazepinas. La isquemia mio-
cárdica se tratará con aspirina, morfina y nitratos, pero no deben emplearse
betabloqueantes, ya que predominaría el efecto alfaestimulante de la cocaína y empe-
oraría la vasoconstricción coronaria.

En el área de observación de Urgencias hasta su recuperación, con monitorización de
constantes vitales. Si presenta alguna de las complicaciones graves cardiacas o cere-
brales, deberá ingresar en la UCI o en la Unidad Coronaria.
BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
Se denomina de esta manera a los individuos que transportan cocaína o heroína en el

aparato digestivo. Los body packers la transportan normalmente bien empaquetada por
lo que tiene menos riesgos de que se rompan, pero los body stuffers son los que al
verse acosados por la policía degluten pequeñas dosis de droga normalmente mal em-
paquetada, por lo que tienen gran riesgo de que se les abra en el interior del estómago
o intestino pudiendo llegar a causarles la muerte por la gran pureza de estas dosis. Si
se rompen los paquetes los síntomas de intoxicación son los mismos que por el con-
sumo de la droga. Si los paquetes no se rompen existe riesgo de que causen obstruc-
ción intestinal (más frecuente en los body packers por el mayor número de paquetes).
TRATAMIENTO
Si el paciente está asintomático, en los body stuffers se debe esperar a su eliminación
espontánea o promoverla mediante administración de 2 sobres de solución evacuante
de Bohm en 250 ml de agua; en los body hackers se realizará lavado intestinal total.
Si aparecen síntomas por rotura de los paquetes de droga, en caso de tratarse de he-
roína, el tratamiento es el mismo que en cualquier intoxicación por esta droga con la
salvedad que en los body hackers debe procederse a lavado intestinal total. Si los pa-
quetes son de cocaína, habrá que realizar laparotomía urgente para su extracción a los
body hackers por la gran cantidad de droga que pueden portar y la ausencia de antí-
doto.
MARIHUANA
La marihuana o cannabis es una mezcla triturada y seca de flores, tallos, semillas y

hojas de la planta de cáñamo Cannabis sativa. Habitualmente se consume fumada, pero
también puede ingerirse. Sus síntomas se presentan a los pocos minutos de ser fumada
o al cabo de 30 minutos de ser ingerida y en este último caso pueden durar más de 4
horas.
Efectos indeseables que aumentan con las dosis más altas como son: boca seca, hi-
peremia ocular, taquicardia leve e hipotensión ortostática, alteración de la percepción,
disminución de la coordinación, disminución de la memoria a corto plazo, paranoia,
cambios en el estado de ánimo, alucinaciones, incremento del apetito. En la intoxicación
por marihuana no suelen ocurrir complicaciones médicas importantes.
DIAGNÓSTICO
No existen pruebas específicas para el diagnóstico de la intoxicación aguda, ya que su
detección en orina es positiva hasta días después de su uso en consumidores no habi-
tuales y se detecta durante semanas en los consumidores habituales.
TRATAMIENTO
Durante la observación del paciente debe estar en un ambiente tranquilo y sometido a
los mínimos estímulos. En caso de gran ansiedad pueden utilizarse las benzodiazepinas.

Debido a las escasas complicaciones de la intoxicación por cannabis y a la corta dura-
ción de sus efectos, el paciente no precisará una estancia prolongada en el área de ob-
servación de Urgencias.
ANFETAMINAS
Las anfetaminas son derivados estructuralmente similares de la feniletilamina. Su con-

sumo ha aumentado en los últimos años siendo superior al de la heroína. La metanfe-
tamina es una droga psicoestimulante muy adictiva. Puede fumarse, inhalarse,
inyectarse o tomarse por vía oral.
Los efectos máximos del consumo de esta sustancia se producen a los pocos minutos
si se consume fumada, inhalada o iv y duran 3 ó 4 horas, mientras que por vía oral se
presentan a los 15-20 minutos.
Los síntomas de intoxicación son muy variados incluyendo taquicardia, arritmias car-
diacas, hipertensión arterial, hipertermia, deshidratación, fallo renal, hemorragia intra-
craneal y subaracnoidea, convulsiones, delirium, agitación, coma y muerte.
DIAGNÓSTICO
Criterios: debe sospecharse su consumo ante cuadros de hiperestimulación del sis-
tema nervioso simpático.
Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica incluyendo glucosa, creatinina,
iones, amilasa, albúmina, fosfatasa alcalina, bilirrubina, CPK, estudio de coagulación,
ECG, Rx de tórax y test de detección tóxicos en orina. Se realizarán estudios de TAC
cerebral ante la presencia de clínica sugestiva de complicaciones intracraneales.
TRATAMIENTO
Inicialmente se aplicarán medidas dirigidas a la vigilancia y estabilización cardiorrespi-
ratoria. Se administrarán fluidos iv.
Lavado de estómago si la ingestión de la droga ha sido por vía oral dentro de las 4 pri-
meras horas y administración de carbón activado 1 g/kg en dosis única.
La agitación se tratará administrando benzodiazepinas por vía oral, iv o im y se evitará
en lo posible el uso de antipsicóticos por disminución del umbral epileptógeno.
Si la hipertensión y la taquicardia no ceden con la sedación podrían utilizarse betablo-
queantes como el propranolol.
La intoxicación por anfetaminas puede provocar situaciones clínicas muy variables
desde aquéllas que requieran observación del paciente en el área de Urgencias hasta
las más graves que precisen ingreso hospitalario o en la UCI.
DROGAS DE CLUB O DE DISEÑO

Este grupo incluye una amplia variedad de drogas que reciben este nombre porque sue-
len consumirse en fiestas y clubes de baile. Con frecuencia se mezclan con bebidas al-
cohólicas y su consumo está en aumento. Algunas son derivados anfetamínicos como
la metilendioximetanfetamina (MDMA) o éxtasis, la mescalina (3,4,5-trimetoxifeniletila-
mina); y otros son no anfetamínicos como el gamahidroxibutirato (GHB) o éxtasis líquido,
la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), o la ketamina.
MDMA o éxtasis
Es una droga sintética que actúa como estimulante y psicodélico, químicamente similar
a la metanfetamina y a la mescalina. Se consume en forma de tabletas o cápsulas en
dosis de entre 50 y 200 mg y sus efectos duran de 3 a 6 horas.
Sus efectos tóxicos derivan de su acción sobre las células nerviosas que contienen se-
rotonina, siendo muy variables: náuseas, escalofríos, sudoración, hipertermia, midriasis,
contractura mandibular involuntaria, bruxismos, calambres musculares, HTA, arritmias
cardiacas, fallo cardiaco, rabdomiólisis, fallo renal, hemorragia cerebral, ataques de pá-
nico, convulsiones, coagulación intravascular diseminada.
GHB o éxtasis líquido

Es una droga disponible en forma de líquido, polvo o píldora. Se utiliza para fortalecer
los músculos y por sus efectos afrodisíacos y euforizantes. Sus efectos se inician a los
15-20 minutos y duran 2 horas tras su consumo.
La toxicidad del GHB es dosis dependiente y sus efectos son variables desde reaccio-
nes menores como náuseas, cefalea, bradicardia, incontinencia urinaria, mareo, tem-
blores, midriasis, hipotermia y euforia o reacciones más graves como hipertensión,
movimientos musculares clónicos, convulsiones, rabdomiólisis, ataxia, agitación, alu-
cinaciones, delirio y depresión del SNC.
LSD
Esta droga puede obtenerse por síntesis química o bien de manera natural por hidrólisis
de los alcaloides del cornezuelo del centeno del hongo Claviceps purpurea. Es la sus-
tancia psicoactiva más potente que se conoce. Se utiliza en dosis de 50 a 300 mcg ha-
bitualmente por vía oral en forma de cápsulas o papeles impregnados de LSD. Su inicio
de acción se presenta a los 30-40 minutos, su efecto máximo se presenta a las 3-4
horas y la duración total es de 8 a 12 horas.
Los síntomas de intoxicación consisten en trastornos desadaptativos como ansiedad,
pánico, ideaciones paranoides y psicosis con disminución de la capacidad de juicio crí-
tico, por lo que estos pacientes corren riesgo de sufrir accidentes, suicidio u homicidios.
También se presentan alteraciones físicas como midriasis, hipertermia, taquicardia, hi-
pertensión, arritmias, náuseas, vómitos, sudoración, temblores, ataxia, coagulopatía y
más raramente convulsiones, coma o paro respiratorio.
Mescalina
La mescalina es un alcaloide con efectos alucinógenos que se extrae del cactus del pe-
yote mejicano Lophophora williamsii. También se puede obtener por síntesis química
aunque resulta muy caro. Se consume por vía oral en pastillas habitualmente mezcladas
con otras drogas o en infusión. Sus efectos duran unas 6-12 horas.
Los síntomas tóxicos derivan de la hiperestimulación adrenérgica y consisten en taqui-
cardia, hipertensión, midriasis, hiperemia facial, piloerección, temblor, tensión muscular
facial y en cuello, y alucinaciones visuales. Los casos de muerte comunicados son de-
bidos al comportamiento alterado del paciente, pero no al efecto directo de la droga.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la intoxicación por drogas de diseño se realizará mediante la historia
clínica y sospecha del consumo de la droga, así como por los síntomas del paciente.
Las pruebas complementarias son similares a la intoxicación por anfetaminas.
TRATAMIENTO
Es sintomático y conviene ubicar al paciente en un ambiente tranquilo. En el caso del
éxtasis se realizará lavado gástrico y administración de carbón activado, pero éste no
será eficaz en el caso de otras drogas de diseño por su rápida absorción.
La hipertensión y la taquicardia responden habitualmente a la sedación con benzodia-
zepinas. En casos de hipertensión grave deberá utilizarse fentolamina o nitroprusiato.
Se evitarán los betabloqueantes tipo propranolol por el posible riesgo de estimulación
alfa no contrarrestrada. La hipertermia se tratará mediante enfriamiento, hidratación y
administración de antitérmicos, evitando el ácido acetilsalicílico (riesgo de exacerbación
de diátesis hemorrágica). Las arritmias se tratarán de manera específica según el tipo,
y las convulsiones con benzodiazepinas (diazepam).
La mayoría de los pacientes con intoxicación por drogas de diseño requieren observa-
ción en el área de Urgencias hasta la normalización del nivel de conciencia y la desapa-
rición de los efectos físicos, precisando ingreso en planta de hospitalización o en UCI
sólo los casos con complicaciones graves o que comprometan la vida.
BIBLIOGRAFÍA
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Intoxicaciones no medicamentosas 853
Intoxicaciones no medicamentosas
Txema Arraiza Donázar
Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona
ALCOLOLES Y GLICOLES
METANOL
Alcohol metílico, alcohol de quemar o alcohol de la madera.
Fuentes: Licores adulterados, líquido limpiaparabrisas, anticongelantes, disolventes
de pinturas, perfumes, etc.
Fisiopatología: Se absorbe bien por vía oral, piel, mucosas y por vía pulmonar. La to-
xicidad la aporta su metabolito, el ácido fórmico, que se acumula generando una
marcada acidosis con anión gap elevado. Dosis letal adultos: 30-240 ml (20-150 g).
Dosis tóxica mínima 100 mg/kg.
Clínica: Los síntomas aparecen entre las 12-24 horas (hasta las 72 horas si se ha in-
gerido también etanol, ya que existe una inhibición competitiva entre ellos). Inicial-
mente se asemeja a una intoxicación por etanol con desinhibición y ataxia, seguido
de una intensa “resaca” con cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Hacia las
24 horas, la acidosis metabólica grave (con frecuencia pH < 7) se acompaña de al-
teraciones visuales (visión borrosa, fosfenos, escotomas, etc.) que pueden llegar a la
ceguera y neurológicas (midriasis bilateral arreactiva, convulsiones, coma y muerte).
Otros signos y síntomas son: taquicardia, taquipnea, hipertensión, alteración del es-
tado mental, edema pulmonar, arritmias, insuficiencia cardiaca. La hiperemia y edema
del nervio óptico es un signo que aparece de forma temprana en esta intoxicación.
Diagnóstico: Se basa en la clínica asociada a la posibilidad de ingesta, ya sea volun-
taria o accidental. Hay mayor incidencia en alcohólicos crónicos y bajo estatus social.
Se sospecha en pacientes con intoxicación etílica, disminución de la agudeza visual
y acidosis metabólica (pH < 7,3) con anión gap elevado [(Na+ + K+) - (Cl- + CO3H-) >
20] y osmolar gap aumentado (osmolaridad medida – osmolaridad calculada > 10
mOsm). La metanolemia confirma el diagnóstico detectándose niveles a los 60-90 mi-
nutos, siendo 0,5-1 g/l una intoxicación grave y > 1,5 g/l mortal.
Tratamiento: Lavado gástrico antes de dos horas postingesta. El carbón activado no
es efectivo. Bicarbonato: Para corregir la acidosis; 0,4 x déficit de bases x kg de peso.
La mitad de la dosis se da en la 1ª hora y el resto en perfusión durante 12 horas.
Hemodiálisis: Si ingesta de más de 30 ml de metanol, metalonemia > 20 mg/dl, alte-
raciones visuales o de consciencia, pH < 7,25 o no mejoría a pesar de infusiones re-
petidas de bicarbonato.
Los antídotos son el fomepizol (mucho más caro) y el etanol. Fomepizol (Antizol®): 1
vial = 1,5 ml = 1.500 mg. Nunca administrarlo en bolo. Dosis inicial: 15 mg/kg en 100
ml de SSF a pasar en media hora. Dosis siguientes: 10 mg/kg cada 12 horas durante
2 días y luego 15 mg/kg cada 12 horas hasta que la metanolemia sea < 20 mg/dl.
Cada dosis se administrará durante 30 minutos. Durante la hemodiálisis las dosis se

administrarán cada 4 horas. Etanol: Etanol absoluto al 100%. Bolo inicial: 1 ml/kg de
etanol absoluto en 50 ml de SG al 5% a pasar en 60 min. Mantenimiento (perfusión con-
tinua) en no alcohólico: 0,1 ml/kg/hora disuelto en SG 5%, y en alcohólico crónico: 0,2
ml/kg/hora disuelto en SG 5%. Hay que conseguir niveles de etanol en sangre entre 1-
1,2 g/l. Es necesario controlar la etanolemia cada 6 horas y hacer una glicemia capilar
o venosa cada 3 horas. En alcohólicos crónicos es conveniente administrar tiamina (Be-
nerva®) 100 mg/12 h iv. Antes de suspender la perfusión de etanol se comprobará que
la metanolemia sea < 0,2 g/l y haya un exceso de bases por encima de los - 5 mmol/l
sin ayuda de bicarbonato. Durante la diálisis hay que doblar la velocidad de perfusión.
Ácido folínico (Leucovorina®) y ácido fólico: necesarios para convertir el ácido fórmico
en CO2. Dosis: 50 mg iv de acido folínico, seguido de 1 mg/kg iv de ácido fólico y pos-
teriormente 50 mg/4 h iv.
ETILENGLICOL
Fuentes: líquido anticongelante de motores, detergentes y disolventes.
Fisiopatología: se absorbe rápido por vía digestiva, muy poco por piel. Alcanza el
nivel pico en 1-4 horas. La toxicidad es por sus metabolitos; ácido glioxílico y ácido
fórmico, generando una marcada acidosis metabólica con anión gap y osmolar
gap elevados. Dosis tóxica: 50-100 ml (0,5 g/l en plasma). Dosis letal: por encima de
100 ml (> 2 g/l en plasma).
Clínica: Entre los 30 minutos-2 horas hay una fase inicial de euforia similar a la into-
xicación por etanol, pero sin fetor enólico. Se acompaña de náuseas, vómitos y de-
presión del sistema nervioso central (confusión, alucinaciones, coma, rigidez de nuca
con meningitis química, temblores, tetania, convulsiones de difícil control, edema ce-
rebral). En esta fase también se pueden observar alteraciones visuales como en la in-
toxicación por metanol. La segunda fase ocurre entre las 12-48 horas tras la ingesta
con afectación cardiopulmonar; taquipnea, taquicardia, cianosis, hipertensión, arrit-
mias y edema pulmonar. En la tercera fase, entre las 24-72 horas, aparece un fallo
renal agudo con necrosis tubular aguda, edema renal y depósitos de cristales de oxa-
lato.
Diagnóstico: La confirmación la da la presencia de etilenglicol en plasma ante la pre-
sencia de un acidosis con anión y osmolar gap elevados. Suele haber hipocalcemia
y cristales de oxalato cálcico en orina.
Tratamiento: Lavado gástrico antes de 4 horas tras la ingesta. El carbón activado no
es efectivo. Bicarbonato: Para corregir la acidosis; 0,4 x déficit de bases x kg de peso.
La ½ de la dosis se da en la 1ª hora y el resto en perfusión durante 12 horas.
Hemodiálisis: Si ingesta de más de 50 ml de etilenglicol, etilengliconemia > 50 mg/dl,
alteración del nivel consciencia, pH < 7,25 o que no mejora a pesar de infusiones re-
petidas de bicarbonato, edema pulmonar.
Los antídotos son el fomepizol y el etanol. Fomepizol (Antizol®) (ver en intoxicación
por metanol). Etanol (ver en intoxicación por metanol). Antes de suspender la perfu-
sión de etanol se comprobará que la etilenglicolemia sea < 0,1 g/l y haya un exceso
de base por encima de los - 5 mmol/l, sin ayuda de bicarbonato. Durante la diálisis
hay que doblar la velocidad de perfusión. Tiamina y piridoxina 100 mg iv/6 horas hasta
que el nivel de etilenglicol sea cero. Ácido folínico (Leucovorina®) y ácido fólico: (ver
en intoxicación por metanol).
AGENTES CÁUSTICOS
Fuentes: Ácidos (pH < 3): ácido nítrico o aguafuerte, ácido sulfúrico (líquido de bate-
rías), ácido clorhídrico o Salfumán®, productos descalcificadores y antical tipo Via-
kal®, limpia-metales, desincrustantes, abrillantador lavavajillas, etc.
Alcalis (pH > 11): desatascadores (sosa cáustica), lejía y derivados (hipoclorito sódico),
limpia-hornos, amoniaco, detergentes lavavajillas, cemento, etc.
Clínica: Los ácidos típicamente dañan el estómago, mientras que los álcalis el esó-
fago, siendo estos últimos los más agresivos. La gravedad dependerá de: el pH, la
concentración, el volumen ingerido, el tiempo de contacto, la viscosidad del producto
(a mayor viscosidad más lesión), la presencia de contenido en estómago y si el pro-
ducto es líquido o sólido (los sólidos suelen dañar preferentemente la boca, faringe y
laringe, mientras que los líquidos lo hacen en el esófago y estómago).
Producen dolor-quemazón en boca, faringe, región retroesternal y epigástrica. Puede
haber sialorrea, vómitos, hematemesis, estridor laríngeo, ronquera. Es importante re-
marcar que la ausencia de lesiones o dolor en la boca y faringe no descarta que haya
una importante afectación del esófago o gástrica.
Diagnóstico: Intentar averiguar el producto ingerido (si es posible obtener una mues-
tra y medir su pH), la cantidad y el tiempo transcurrido, si ha tomado diluyentes o si
ha vomitado. Se realizará analítica completa con gasometría y pruebas cruzadas. Rx
de tórax y abdomen en busca de neumonitis y /o perforación de esófago o estómago.
Endoscopia: Conviene realizarla no más tarde de las 12 horas tras la ingesta. Si es
un ácido se hará inmediatamente y si se trata de un álcalis a las 4-6 horas. La pre-
sencia de perforación esofágica o de estómago contraindica esta técnica. Antes de
realizarla conviene administrar antieméticos (ondansetrón -Zofran®, Yatrox®: 8 mg
iv).
Tratamiento: Soporte vital avanzado y descontaminación de restos. No se debe: pro-
vocar el vómito, insertar sonda nasogástrica, realizar lavado gástrico, administrar car-
bón activado o leche, ni neutralizar el agente cáustico.
Analgesia potente (cloruro mórfico: 5 mg iv/4-6 horas), antieméticos potentes (ondan-
setrón Zofran®, Yatrox®: 8 mg iv/8 h), anti-H2 (omeprazol: 2 ampollas de 40 mg iv
inicialmente), gluconato cálcico iv en el caso de ingestión de ácido oxálico o fluorhí-
drico. Los corticoides están en controversia, y los antibióticos se administrarán si hay
infección o perforación de víscera hueca (Tabla 105.1).
Tabla 105.1. Tratamiento de la intoxicación cáustica según endoscopia

Grado 0 Sucralfato (Urbal®): 1 sobre/8 horas x 3 días.
No lesiones
Tabla 105.1. Tratamiento de la intoxicación cáustica

según endoscopia (continuación)
Grado I Ingreso en observación 24 horas. Inicialmente dieta
Edema y eritema absoluta salvo el sucralfato y previo al alta probar
sin úlceras tolerancia oral. Sueroterapia, anti-H2 iv, ondansetrón
8 mg iv/8 h.
Grado II Ingreso hospitalario con dieta absoluta y sueroterapia.
Erosiones/úlceras Ondansetrón 8 mg iv/8 h, anti-H2 iv, omeprazol:
superficiales, lesiones 2 ampollas iv + perfusión 3 ampollas en 250 ml SF
circunferenciales, a pasar en 14 horas, y luego 2 ampollas en 250 ml SF
hemorragias, exudado a pasar en 10 horas. Los corticoides no mejoran
fibrinoso el pronóstico pero se siguen utilizando, sobre todo si es
por álcalis metilprednisolona (Urbasón®): 1 mg/kg/día
dividido en tres dosis.
Grado III Vigilancia estrecha en UCI por riesgo de perforaciones y
Úlceras profundas, otras complicaciones. Medicación como en el grado II.
escaras, necrosis
Grado IV Cirugía.
Perforación de víscera
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Fuentes: DDT, lindane, aldrín, toxafeno, pertane, clordano, etc.
Fisiopatología: Son muy liposolubles y, por tanto, se acumulan en el SNC, glándulas
suprarrenales, ganglios y tejido adiposo. Dosis letales: DDT: 30 g, lindane: 3-5 g.
Clínica: Comienza a la hora del contacto y predominan los síntomas neurológicos;
parestesias, temblor, vértigo, agitación, ataxia, depresión del SNC, convulsiones y
coma. Si se ha ingerido habrá además vómitos, diarreas y dolores cólicos. Puede apa-
recer inestabilidad hemodinámica con arritmias, shock cardiogénico y si se ha inha-
lado, cianosis y síndrome de distrés respiratorio del adulto. El contacto con la piel
producirá dermatitis eczematosa y erupción maculopapulosa. Pasadas 24 horas apa-
recen alteraciones hepáticas y de la coagulación, hematuria e insuficiencia renal.
Tratamiento: No hay antídoto. Eliminar el tóxico: lavado gástrico, carbón activa-
do con catártico, lavado meticuloso de la piel si el contacto es cutáneo (sin fro-
tar). Diazepam (Valium®) si hay convulsiones. El tratamiento en general será sintomá-
tico.
ORGANOFOSFORADOS (OF)
Fuentes: Multitud de agentes: destacar el malatión y paratión, los gases nerviosos
(sarín), y los fármacos anticolinesterásicos tipo fisostigmina y neostigmina.
Fisiopatología: Inhiben la acetilcolinesterasa, lo que conlleva a un acúmulo de ace-
tilcolina generando crisis colinérgicas (muscarínicas y nicotínicas). Al ser muy liposo-
lubles se absorben por vía cutánea, gastrointestinal, mucosas y por inhalación.
Clínica: En las tres primeras horas se manifiestan los signos y síntomas muscaríni-
cos; lagrimeo, salivación, broncorrea, broncoespasmo, defecación, cólicos abdomi-

nales, incontinencia urinaria, vómitos, miosis, visión borrosa, bradicardia (sinusal o
por bloqueos AV). Hacia las 4 horas aparecen los nicotínicos; debilidad muscular con
fasciculaciones (cuidado con la parálisis respiratoria), espasmos musculares, temblor
de párpados, lengua y labios, taquicardia e hipertensión.
Diagnóstico: Clínica muscarínica y/o nicotínica con halitosis característica. Cuantificar
la actividad de la colinesterasa sérica o intraeritrocitaria, que será baja (no tiene rela-
ción con el pronóstico).
Tratamiento: La mayoría precisarán ingreso en UCI. Si es cutáneo-mucosa se pre-
cisa protección del personal con guantes y mascarilla. Control de la vía aérea: para
aspirar secreciones. En caso de precisar intubación no se debe emplear succinilcolina,
ya que es metabolizada por la acetilcolinesterasa (al estar ésta inhibida se producirá
una parálisis muy prolongada). Usar un bloqueante neuromuscular no despolarizante
tipo cisatracurio (Nimbex®): 0,15 mg/kg iv. Retirar y destruir toda la ropa. Lavar de
forma exhaustiva (sin frotar) con agua y jabón y luego con etanol y agua. Lavado ocular
con suero fisiológico. Si la ingesta ha sido oral, lavado gástrico con protección de vía
aérea, seguido de carbón activado (1-2 g/kg cada 6 horas) y catártico (sulfato de mag-
nesio 30 g/6 horas). La dosis de catártico debe provocar diarrea intensa, ya que la
atropina disminuye el peristaltismo intestinal.
Los antídotos son: atropina y pralidoxima. Siempre comenzar con atropina, y antes
de administrar ésta oxigenar bien al paciente para evitar irritabilidad ventricular
(FV). Atropina: 2-4 mg iv cada 15 minutos hasta que cese la secreción bronquial. Si
la secreción recurre, se administrarán nuevas dosis. La presencia de midriasis no
se debe emplear como parámetro de “atropinización”. La dosis media diaria suele
ser de 40 mg (se han llegado a usar hasta 1.000 mg). Algunos autores recomiendan
perfusión de 0,02-0,08 mg/kg/hora. Pralidoxima (Contrathion®): Siempre debe es-
tar “atropinizado” previamente. Dosis inicial: 1 g en 100 SSF a pasar en 30 minutos.
Si la situación es muy grave se puede administrar en 2 minutos. El comienzo de acción
se produce a los 10-40 minutos (se nota porque se requieren menos dosis de atro-
pina). Repetir dosis a la hora y luego cada 8 horas hasta que no precise atropina.
CARBAMATOS
A diferencia de los organofosforados (OF), la inhibición de la acetilcolinesterasa es re-
versible y de menor duración, de ahí que tengan menor toxicidad.
Fisiopatología: Similar a los organofosforados, salvo que al no atravesar la barrera he-
matoencefálica no se generan alteraciones en el SNC o éstas serán muy leves.
Clínica: El comienzo de los síntomas es más rápido que con los OF, generalmente entre
15 minutos–2 horas, y desaparecen a las 24 horas incluso sin tratamiento.
Tratamiento: Protección del personal con guantes y mascarilla. Control de la vía aérea
(similar a OF). Atropina: Igual que con los OF, aunque generalmente sólo se requerirá
terapia durante unas 6-12 horas. Pralidoxima: No se recomienda debido a la regenera-
ción espontánea de la enzima acetilcolinesterasa.
HERBICIDAS
PARAQUAT
Fuentes: Es un herbicida de uso universal. Los más empleados son el Gramoxone®
Proxone®, Gramafin®, etc, todos al 20%.
Fisiopatología: Se absorbe mal por vía digestiva pero a pesar de ello es la vía más por-
tante de absorción, siendo muy débil por contacto cutáneo. De aquí que la mayoría de
las veces su ingesta sea con intento autolítico. Se forman radicales libres que reaccionan
con el oxígeno formando iones superperóxidos, que interaccionan con los lípidos de la
membrana celular y el sistema redox, con depleción de la NADPH.
Clínica: Dependerá de la cantidad ingerida. A nivel local: Al ser una sustancia cáustica,
a los pocos minutos se producen lesiones ulcerosas con una pseudomembrana en
boca, faringe y esófago que producen disfagia, quemazón bucal y dolor retroesternal.
A nivel general: La ingestión de < 20 mg/kg (intoxicación leve) causa vómitos y diarrea
que se resuelve en días sin secuelas. Entre 20-50 mg/kg (unos 15 ml al 20%) se trata
de una intoxicación moderada-grave que produce quemaduras orofaríngeas y esofági-
cas, con vómitos y dolor abdominal, seguido a las horas de diarreas, necrosis tubular
aguda e insuficiencia hepática. De forma típica se eleva la urea, creatinina y enzimas
hepáticos que se resuelve en pocos días, pero esta mejoría es transitoria, ya que a las
2-10 semanas aparece una fibrosis pulmonar progresiva y la muerte. Una dosis > 50
mg/kg (“un buen trago”) es una dosis letal que conlleva la muerte en unas 72 horas con
afectación multiorgánica: necrosis tubular aguda, miocarditis, necrosis hepática, supra-
rrenal y hemorragia pulmonar.
Diagnóstico: Además de por la clínica y evidencias circunstanciales (envase cercano,
olor desagradable del aliento, comunicado de suicidio, vómitos azulados, etc.), se puede
hacer el test de la ditionita; a 5 ml de orina o aspirado gástrico se añade 1 ml de bicar-
bonato y a esto 1 ml de ditionita sódica. Si el color cambia a azul indica intoxicación
por paraquat y si es a verde diquat.
Tratamiento: No hay antídoto. El tratamiento debe iniciarse en cuanto se sospeche. Si
es por contacto retirar la ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabón (sin frotar).
No administrar oxígeno, ya que aumenta la reacción fibrótica pulmonar. Si es ingesta
oral realizar lavado gástrico en las primeras horas, incluso aunque haya vomitado. Una
vez que el líquido salga limpio se administrará por la sonda nasogástrica carbón activado
(1 g/kg cada 2 horas durante 2 días, seguidos de un catártico tipo sulfato de magnesio:
250 mg/kg), ya que se ha demostrado que es tan eficaz o más que la tierra de Fullera
(60 g en 200 ml de agua cada 2 horas durante 2 días). Eliminación del tóxico absorbido:
fluidoterapia agresiva con diuréticos (diuresis forzada), hemodiálisis, hemoperfusión con-
tinua con carbón activado. Estas medidas eliminan mucho tóxico de la sangre, pero no
el ya acumulado en los tejidos.
RODENTICIDAS
Fuentes: De los diferentes compuestos los más empleados son los anticoagulantes.
Antivitamina K: Los compuestos que inhiben la vitamina K pueden ser de primera ge-
neración (warfarina, cumaclor, etc.) o de segunda como las superwarfarinas (brodifa-

coum, difenacoum, etc.) cuyo efecto es mucho más prolongado (meses).
Fisiopatología: Se unen a la membrana del hepatocito y al inhibir determinados enzimas
impiden que penetre la vitamina K. De este modo no se sintetizan los factores de la co-
agulación II, VII, IX y X. Se absorben bien por vía digestiva (2-3 horas) y la vida media
de eliminación es de unas 40 horas en el caso de la warfarina y de hasta 150 horas (pu-
diendo durar el efecto hasta 40 días) en el caso de las superwarfarinas.
Clínica: Hay un periodo de latencia de unas 48 horas (4 días en las superwarfarinas)
que se sigue de diátesis hemorrágicas en encías, equimosis, hematuria macroscópica,
epistaxis, hematemesis o melenas. El efecto anticoagulante dura aproximadamente 4-
5 días tras la última ingestión de warfarina y meses con las superwarfarinas.
Diagnóstico diferencial: Hemofilia A y B, enfermedad de Von Willebrand, déficit de
factores II, VII, X, fibrinógeno, déficit de vitamina K (malnutrición, malabsorción), insufi-
ciencia hepática, CID, etc.
Diagnóstico: Clínico con INR elevado. Niveles del tóxico en sangre.
Tratamiento: Tras la ingestión conviene vigilar al paciente durante 2-3 días controlando
las cifras de tiempo de protrombina (INR) cada 12-24 horas.
Lavado gástrico si han transcurrido menos de 3 horas, con carbón activado (1 g/kg/8 h)
y catártico. Antídoto: Vitamina K (Konakión®)1 ml = 10 mg: se administra una vez con-
firmado que se ha prolongado el tiempo de protrombina, no de manera profiláctica.
Casos leves-moderados: 10-20 mg vo cada 8 horas hasta normalización INR.
Casos graves: 10 mg iv que se puede repetir cada 8 horas y luego cambiar a vía oral.
Valorar la administración de plasma fresco congelado (2-3 unidades) o complejo pro-
trombínico (Prothromplex®).
En el caso de las superwarfarinas se debe mantener la administración oral de 10-20 mg
/8-12 horas durante meses.
INTOXICACIÓN POR GASES
INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES

Fuentes: Hidrosolubles: Cloro y sus derivados, aldehídos (formol, formaldehido), óxidos
nitrosos, amoniaco, fluoruro de hidrógeno, ácido sulfhídrico, etc. Poco hidrosolubles:
ozono, fosgeno, bromuro y cloruro de metilo.
Fisiopatología: Lesionan las vías aéreas y las mucosas. La afectación dependerá del
tiempo de exposición, concentración del gas y su solubilidad acuosa. Así, los pocos
solubles tienen poco efecto sobre la vía aérea superior pero llegan con facilidad a los
alvéolos. En cambio, los solubles irritan la mucosa de la vía aérea superior e inferior.
Clínica general: Los poco solubles causan neumonitis química o edema pulmonar no
cardiogénico. Los hidrosolubles producen tos, rinitis, lagrimeo, ronquera, traqueobron-
quitis, broncoespasmo, edema de glotis, insuficiencia respiratoria, e incluso edema pul-
monar no cardiogénico.
Cloro: La mezcla de lejía con salfumán, o lejía con amoniaco (relativamente frecuente
en el hogar) genera cloramina, que es muy tóxica pudiendo llegar a causar broncoes-
pasmo y edema pulmonar en pocas horas. Tratamiento: Aerosol con oxígeno y bicar-
bonato 1 M (6 ml) + SSF (4 ml) cada 4 horas. Además, aerosoles de salbutamol (1 ml +
4 ml SSF) cada 4-6 horas. Corticoides iv.
Ácido sulfídrico (H2S): Muy tóxico. Se genera en las fosas sépticas, alcantarillas, tierras
pantanosas, pozos negros, etc. Típico olor a huevos podridos, pero que a altas con-
centraciones se deja de percibir ya que produce anosmia. Un signo patognomónico es
el ennegrecimiento de los anillos, hebillas, monedas. Las formas más graves producen
arritmias ventriculares, edema pulmonar, convulsiones, coma y muerte. Tratamiento:
Medidas de sostén generales. Inhalar nitrito de amilo durante 30 segundos cada minuto
hasta que se administre nitrito sódico: 300 mg iv en 2 minutos.
INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIOS

Composición del humo: Gases no irritantes [monóxido de carbono (CO), cianuro
(CNH)], gases irritantes (formaldehído, acroleína, benceno, amoniaco, fosgeno, óxidos
nitrosos), gases asfixiantes (CO2), partículas de hollín.
Fisiopatología: En los incendios domésticos o industriales se producen una mezcla
compleja de gases, moléculas orgánicas, radicales libres y partículas de hollín que cau-
san una importante morbimortalidad, con muertes muy rápidas. La mayoría de los fa-
llecimientos en los incendios se debe al humo y quemaduras de la vía aérea, y sobre
todo a la intoxicación por monóxido de carbono y cianuro.
La elevada temperatura genera lesiones en la vía aérea. Los hollines no son tóxicos pero
aumentan la resistencia en la vía aérea y son buenos “marcadores” de la inhalación.
Los gases irritantes producen broncoespasmo, inflamación y edema que puede llegar
a edema agudo pulmonar no cardiogénico. La ausencia de oxígeno generará disnea
más o menos intensa e incluso pérdida de consciencia. Los gases no irritantes (CO y
CNH), sobre todo si se asocian, producirán una intoxicación aguda muy grave que
puede llevar a la muerte. Los mecanismos de la asfixia son diversos: inhibición de la
respiración celular (CO y CNH), disminución del transporte de O2 [carboxihemoglobina
(COHb)], depresión respiratoria central (CO, CO2, CNH), obstrucción de la vía aérea
(gases irritantes, calor, hollín).
Clínica: La inhalación de gases (CO, CNH, CO2) con bajo contenido en oxígeno y alta
temperatura afectará al SNC (confusión, convulsiones, coma), sistema cardiovascular
(angor, IAM, arritmias, hipotensión, parada cardiorrespiratoria), sistema respiratorio (obs-
trucción de la vía aérea, edema pulmonar no cardiogénico) y metabólico (acidosis me-
tabólica). Los signos y síntomas que pueden estar presentes serán: irritación ocular,
rinorrea, tos, esputo carbonáceo, estridor laríngeo, cefalea, disfagia, disnea, taquicardia,
laringoespasmo, broncoespasmo, isquemia miocárdica, disminución del nivel de cons-
ciencia, acidosis láctica, cianosis, coma.
Diagnóstico: realizar especial hincapié en la exploración de la cara, labios, boca-faringe,
cuello y fosas nasales, ya que las quemaduras y edema en estas zonas nos deben man-
tener alerta para una intubación inmediata. Se debe averiguar el tipo de incendio en re-
lación con el material quemado, el tiempo que se ha estado expuesto, si el lugar era un
espacio abierto o cerrado.
Tratamiento general: oxígeno humidificado al flujo más alto posible (intubación o mas-
carilla reservorio). Valorar la intubación traqueal profiláctica sobre todo en las quemaduras
faciales. Antídoto para el cianuro (hidroxicobalamina), broncodilatadores inhalados β2,
corticoides iv si el broncoespasmo no se resuelve, y medidas generales para mantener
la estabilidad hemodinámica y de soporte vital.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

Fuentes: Mala combustión de motores, hornillos, máquinas de combustión a gas, ca-
lentadores de agua, calderas, humos de todo tipo de fuegos (incendios), etc.
Fisiopatología: Es un gas incoloro e inodoro que se genera por la combustión incom-
pleta de compuestos que contengan carbono. No irrita la vía aérea. Se une a la hemo-
globina (Hb) con una afinidad mayor de 200 veces que el oxígeno formando
carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo su transporte y generando hipoxia tisular
que afectará sobre todo al corazón y SNC. La gravedad dependerá de la duración de
la exposición, concentración de CO ambiente y el estado de salud previo; siendo peor
en niños, ancianos, gestantes y patología cardiovascular previa.
Clínica: Los niveles de COHb son útiles para el diagnóstico pero no se correlacionan
con gravedad (no es lo mismo tener un 20% de COHb en un gran fumador que en un
niño o en un paciente con IAM previo). Los niveles bajos de COHb no excluyen toxicidad
si hace más de 12 horas de la exposición al tóxico o ha recibido oxigenoterapia con-
vencional durante 3 horas. Los nivel bajos de COHb mantenidos durante tiempo pro-
longado pueden generar graves daños. Lo más importante es la clínica, que muchas
veces es inespecífica y precisa tener alto grado de sospecha; sobre todo en incendios
y cuando varias personas del entorno presentan sintomatología parecida o hay masco-
tas muertas en el domicilio (Tabla 105.2).
Tabla 105.2. Niveles de carboxihemoglobina y sintomatología

< 4% Niveles normales (en fumadores < 8%)
10% Asintomático o pueden tener cefalea
20% Mareos, náusea y síncope
30% Alteraciones visuales
40% Confusión y síncope
50% Convulsiones y coma
60% Alteraciones cardiopulmonares y muerte
Diagnóstico: La pulsioximetría convencional no sirve. Se debe especificar en la petición

de gasometría, arterial o venosa, los niveles de COHb.
Tratamiento: Ante la más mínima sospecha se iniciará oxigenoterapia (mascarilla re-
servorio o intubación) a la máxima concentración posible (FIO2 al 100% o cercana).
Como mínimo mantener durante 8 horas, hasta que los niveles de COHb sean < 5% y
no haya síntomas. Monitorización de constantes, ritmo cardiaco y nivel de consciencia.
Soporte vital avanzado si se precisara.
En la actualidad hay controversias en el empleo de la oxigenoterapia hiperbárica. Se
empleará en pacientes seleccionados y cuando se realice de forma segura. Se tendrá

en cuenta el tiempo transcurrido desde la intoxicación, la distancia a la que se encuentra
la cámara hiperbárica, disponibilidad (en la página web http://www.cccmh.com/
CCCMH.htm se informa de las cámaras hiperbáricas que hay en España y su disponi-
bilidad) y los criterios aceptados según la situación clínica. Los criterios más aceptados
son: pérdida de consciencia actual o pasada, exploración neurológica claramente anor-
mal, niveles de COHb > 40%, y gestantes con COHb > 15%. No se realizará el traslado
aún si se cumplen los criterios, si el traslado no se puede realizar con personal compe-
tente, en UCI móvil, y/o hay inestabilidad hemodinámica o neurológica.
Controles: Se aconseja revisión a las 2-3 semanas para detectar un posible síndrome
neuropsiquiátrico tardío.
INTOXICACIÓN POR CIANURO (CNH)

Fuentes: se encuentra en forma gaseosa en muchos tipos de incendios, sobre todo en
la combustión de lana, seda, nylon, caucho sintético, poliuretanos, plásticos, melamina,
asfalto, etc. También en forma sólida o líquida; productos industriales, ciertas plantas y
semillas del género prunus (albaricoques, ciruelas, cerezas, etc.). Algunos fármacos
pueden liberarlo (nitroprusiato sódico).
Fisiopatología: Se une a la citocromo oxidasa, por lo que cesa el metabolismo aerobio
y se produce una hipoxia tisular con acidosis láctica. Se absorbe muy rápido por vía di-
gestiva y de forma inmediata por vía respiratoria.
Diagnóstico: Se sospechará en víctimas de incendios con acidosis metabólica con
anión gap elevado (acidosis láctica) y alteraciones neurológicas. Se puede cuantificar
en sangre, orina y tejidos, aunque en situación de emergencia se tarda tiempo en ob-
tener los resultados. Niveles de 0,5-1 μg/ml (20-40 μmol/l) generan hiperventilación y
taquicardia, entre 1-3 μg/ml (40-120 μmol/l) causan alteración del nivel de consciencia
y puede ser mortal, niveles > 3 μg/ml (> 120 μmol/l) son fatales a no ser que se traten a
tiempo. La PaO2 y Sat O2 son normales. Hay una “arterialización” de la sangre venosa
debido a que los tejidos no extraen el O2 para su metabolismo y por lo tanto la diferencia
arterio-venosa de O2 estará disminuida. En el fondo de ojo se apreciará que las venas
tienen el mismo color rojo que las arterias, y no azulado como es normal. El olor a al-
mendras amargas, aunque es muy útil para el diagnóstico cuando está presente, es
muy difícil de identificar por la mayoría de la población.
Clínica: Sospecharla sobre todo en incendios con combustión de productos sintéticos.
La clínica es inespecífica y dependerá de la dosis y tiempo de exposición. Se inicia con
taquipnea, taquicardia, vértigo y cefalea que rápidamente puede evolucionar hacia el
síncope, convulsiones, coma, apnea y muerte.
Tratamiento: Soporte vital avanzado (evitar la ventilación boca-boca) con oxígeno al
100%. Corrección de la acidosis con bicarbonato iv. Mantener la estabilidad hemodi-
námica.
Antídoto: hidroxicobalamina (Cyanokit®). Criterios clínicos de administración (sin ana-
lítica): 1. Parada cardiorrespiratoria, respiratoria o bradipnea. 2. Alteración neurológica
(coma, convulsiones) con inestabilidad hemodinámica con hollín. Criterios analíticos de
administración: 1. Acidosis metabólica con anión gap elevado. 2. Lactato > 8 mmol/l.
Dosis: Administrar 2 viales de 2,5 g durante 15 minutos. Cada vial liofilizado se debe
rellenar previamente con 100 ml de SSF. Se puede repetir (dosis máxima 10 g). Como
coadyuvante se puede administrar tiosulfato sódico: 12,5 g iv (1 ampolla de 50 ml al
25%). Criterios de eficacia: Estabilidad hemodinámica, mejoría neurológica y normali-
zación de la lactacidemia.
INTOXICACIÓN POR AGENTES NATURALES
INTOXICACIÓN POR SETAS

Es frecuente sobre todo en otoño. Se produce bien por la ingesta accidental de una o
más especies tóxicas o bien setas comestibles en mal estado o mal cocinadas (no se
destruyen las toxinas termolábiles). El conocer las diferentes setas ayuda mucho en el
diagnóstico y tratamiento, pero lo fundamental es detectar con precocidad los signos
y síntomas relacionados con el periodo de incubación (Tabla 105.3). La gravedad de la
intoxicación dependerá del tipo y cantidad de seta o setas ingeridas, comorbilidad del
paciente, edad y peso.
Es fundamental tener en cuenta que:
La ausencia de setas tóxicas en la muestra aportada por el paciente o familiares, no
descarta que no se haya ingerido una o varias especies tóxicas.

No es infrecuente ingerir varias especies diferentes, con lo cual puede haber un sola-
pamiento entre intoxicación con periodo de incubación corto y tardío.

Las setas con periodo de incubación largo comidas en repetidas ocasiones pueden
simular un cuadro de periodo de incubación temprano.

Clasificación de la intoxicación:
Periodo incubación corto: Inferior a 6 horas. En general entre 30 min y 3-4 horas.
- Síndrome gastroentérico: El más frecuente. Múltiples setas Russulas, Lactarius,

Boletus, Clitocybe, Agaricus, Tricholomas y otras, pero en nuestro medio sobre todo
el Entoloma lividum, Tricholoma tigrinum, Agaricus xanthoderma, Lactarius tormino-
sus. Clínica: Inicio precoz: 15-30 minutos hasta 3-4 horas. Náuseas, vómitos, dolor
abdominal cólico, diarreas, malestar, cefalea, mareos. Puede haber una elevación
leve y transitoria de transaminasas. Se resuelve en 6-24 horas. ¡Atención al sín-
drome mixto! Tratamiento: Reposición hidroelectrolítica. Carbón activado.
- Síndrome colinérgico o sudoriano: Clitocybe (C. rivulosa y C. dealvata), Inocybe
(I. fastigiata, I. patouillardii y otras muchas). Estas Inocybe se pueden confundir con
la Tricholoma terreum o “negrilla de pino”. Tóxico: Muscarina. Muy similar a la ace-
tilcolina. Estimula los receptores muscarínicos, no los nicotínicos. No se degrada
por la acetilcolinesterasa. No atraviesa la barrera hematoencefálica. Clínica: Inicio
muy rápido: 15-30 minutos. Remisión en 2-4 horas. Trastornos gastrointestinales:
vómitos y diarreas leves.
- Síndrome colinérgico muscarínico: Sudoración profusa, defecación, salivación,
micción, lagrimeo, cólicos abdominales, broncorrea, broncoespasmo, disnea asma-
tiforme, miosis, bradicardia. Tratamiento: Lavado gástrico. Carbón activado + ca-
tártico. Reposición hidroelectrolítica. Atropina: 1-2 mg iv (se puede repetir cada 5

minutos hasta controlar la secreción bronquial), sólo en casos graves con bradicar-
dia, hipotensión, y/o marcada secreción bronquial.
- Síndrome atropínico o delirante (borrachera por setas): Amanita muscaria, Amanita
pantherina. Tóxicos: Muscaridina, ácido iboténico, muscimol, y otros. Clínica: Inicio
a los 30 min-3 horas. Suele resolverse en 6-10 horas. Náuseas, vómitos y cólicos
abdominales poco llamativos. No siempre tienen diarreas. Alteraciones neurológicas;
midriasis, alucinaciones visuales, obnubilación, euforia y agresividad, agitación psi-
comotriz, incluso convulsiones. Enrojecimiento y sequedad de piel y mucosas, hi-
pertermia. Estas alteraciones pueden acabar en un coma que dura de 2 a 10 horas
con recuperación posterior. Tratamiento: Lavado gástrico antes de 1 hora. Carbón
activado + catártico. Diazepam: si agitación psicomotriz. Dosis: 0,15 mg/kg iv
(aprox.: 10 mg). Clorpromacina: si agitación y alucinaciones. Dosis: 25-50 mg iv len-
tos (cada 6 horas). Fisostigmina (Anticholium®): Sólo si hay importante afectación
anticolinérgica. Se recomienda en UCI.
- Síndrome alucinógeno: Setas de los géneros: Psilocybe, Paneolus, stropharia, Co-
nocybe, Inocybe, Copelandia, Pluteus, etc. Tóxicos: psilocybina, psilocina y otros,
semejantes al LSD. Clínica: Inicio entre 15 min y 2 horas. Alucinaciones visuales y
auditivas. Disociación espacio-temporal. Alteraciones de conducta y agresividad.
Hipercinesia. Secuelas psiquiátricas tardías y permanentes. Bradicardia, hipotensión,
cefalea, visión borrosa, rubor, midriasis, diaforesis, amnesia, ataxia, parestesias, etc.
Tratamiento: Evitar estímulos. Los síntomas revierten entre las 4-10 horas. Diaze-
pam (Valium®) 0,15 mg/kg iv. Clorpromacina (Largactil®) 50-100 mg im.
- Síndrome coprínico (pseudoantabús): Coprinus atramentarius, Clitocybe clavipes.
Tóxico: Coprina. Semejante al antabús. Bloquea el metabolismo del etanol en el es-
tado de aldehído con acúmulo de esta sustancia en el organismo. Sólo es tóxica si
se consume alcohol desde 2 horas antes hasta 3-4 días después de ingerir la seta.
Clínica: Aparece de 15-30 minutos después de haber tomado cualquier bebida al-
cohólica y durante 3-4 días tras la ingesta de las setas. Vasodilatación y rubor facial
“flushing”. Náuseas, vómitos, sudoración, parestesias, gusto metálico. Taquicardia
e hipotensión. Tratamiento: Pronóstico leve. Se resuelve en menos de 24 horas.
Los intensos vómitos hacen innecesario el vaciamiento gástrico. Rehidratación y an-
tieméticos. Vitamina C a dosis altas iv. El 4-metilpirazol; 5 mg/kg por vía iv lenta en
suero salino se está estudiando como antídoto.
Periodo incubación largo: > 6 horas.
- Síndrome faloidiano o ciclopéptico: Amanitas (phalloides, verna, virosa), Lepiotas

pequeñas (helveola, bunneoincarnata, rufescens, etc. Se aconseja abstenerse de
comer Lepiotas cuyo diámetro del sombrero sea menor de 10 cm), Galerina margi-
nata. Tóxicos: amatoxinas, falotoxinas y falolisinas. Son termoestables (no se des-
truyen por la cocción). La dosis letal es 0,1 mg/kg de amatoxina. Una seta adulta
tiene aprox. entre 5 y 11 mg. Inhiben la RNA polimerasa II y, por tanto, la síntesis
proteica. Tienen circulación enterohepática. Circulan en sangre sin unión a proteínas.
Se eliminan rápidamente por vía renal. Niveles detectables en sangre hasta 36 horas.
Niveles detectables en orina desde las primeras horas de la ingesta hasta 48 horas.
Clínica: 4 fases o periodos (latencia, intestinal o coleriforme, mejoría aparente, agre-
sión visceral). Periodo de latencia: Libre de síntomas. Duración > 6 horas (habitual-
mente entre 8-12 horas). Casos aislados entre 15-30 horas. Cuanto más largo, mejor
pronóstico. Periodo intestinal o coleriforme: Inicio a las 6-12 horas. Dura unas 48
horas. Gastroenteritis grave (diarreas abundantes, numerosas coleriformes, náuseas,
vómitos y dolor abdominal), marcada deshidratación, acidosis metabólica, oliguria e
insuficiencia renal que responde a fluidos. Puede haber discreta hipoglucemia. Ini-
cialmente las transaminasas y coagulación son normales. A las 24 horas se inicia la
citólisis, que es manifiesta a las 36 horas. Periodo de mejoría aparente: Se inicia
hacia el 2º-3er día. Dura unas 24 horas. Hay marcada hipoglucemia. Elevación de
transaminasas, bilirrubina y del INR. Periodo de agresión visceral: Se inicia entre el
3er-5º día. Súbito empeoramiento. Ictericia, hepatomegalia, insuficiencia renal grave,
encefalopatía o coma, diátesis hemorrágica, SDRA, CID, arritmias, etc.
Diagnóstico: Lo más precoz posible. Sospechar si diarreas coleriformes a partir de
las 6 horas de ingerir setas (más en otoño), o bien por la identificación botánica. Ama-
nitinas en orina (positivas hasta las 36-48 horas). Valorar siempre el síndrome mixto.
Tratamiento: Siempre en UCI y lo más precoz posible. Dos objetivos: Restablecer
balance hidroelectrolítico y desintoxicación (evitar la absorción de toxinas, eliminar
las ya absorbidas, antídotos). Fluidoterapia intensa. Evitar la absorción de toxinas
(aspiración continua con sonda nasoduodenal, carbón activado cada 3 h deteniendo
la aspiración 1 h). Eliminar toxinas: Diuresis forzada neutra: 3-4 ml/kg/hora. Antídotos:
Bloquean la entrada de toxina en la célula. Silibinina (Legalon®): 20-50 mg/kg/día
en 4 dosis. Penicilina G sódica: 300.000 U/Kg/día (perfusión continua). Otras me-
didas: N-acetil cisteína, HCO3, vitamina K, plasma fresco, etc.
Pronóstico: Conviene realizarlo en vista a trasplante hepático. Peor en niños y ma-
yores de 65 años. A mayor cantidad ingerida o más precoces los síntomas peor pro-
nóstico. La intoxicación por Lepiotas es peor que con las Amanitas. El tiempo de
protrombina < 35% a las 48 horas se asocia a muy mal pronóstico. La insuficiencia
renal inicial se asocia a mayor gravedad y mortalidad.
- Síndrome giromítrico: Gyromitra esculenta. Incubación: entre 6–48 horas. Toxina:
Hidracinas. Sólo es tóxica si se ingiere el caldo de cocción. Rara la intoxicación en
España. Se puede confundir con la Morchella o “colmenilla”, que sale en primavera
(las Morchellas poseen hemosilinas, que se destruyen por la acción del calor, por lo
que hay que consumirlas después de haber sido bien cocidas o desecadas). Clínica:
Latencia entre 6-48 h (6-12). Dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas. Vértigo
y cefalea intensa. En los casos graves (poco frecuentes): hemólisis y fallo renal, he-
patitis, convulsiones, coma y muerte. Tratamiento: Reposición hidroelectrolítica. Vi-
tamina B6: 25 mg/kg en 30 minutos/4 horas (máximo 15 g/día). Benzodiazepinas si
agitación/convulsiones. Azul de metileno si metahemoglobinemia > 35%. Diálisis: si
hay afectación renal (la diuresis forzada es ineficaz).
- Síndrome orellánico o cortinaruis: C. orellanus, C. speciosissimus y C. esplendens.
Toxina: Orellanina. Incubación: 3-15 días. Clínica: Sequedad de boca, anorexia, ce-
falea, mialgias, oliguria y sed muy intensa. Nefritis grave túbulo-intersticial con azo-
emia y albuminuria, que evoluciona a insuficiencia renal grave. Tratamiento: No hay
antídotos. Controlar equilibrio hidroelectrolítico. Vigilar función hepática y renal. He-
modiálisis (reduce a cero la mortalidad) (Tabla 105.4).
Tabla 105.4. Intoxicación por setas

PERIODO DE INCUBACIÓN
6-12 HORAS 6-48 HORAS 15 MIN-3 HORAS 1-4 HORAS 1 - 3 HORAS
• AMANITAS: • GYROMITRA • CLITOCYBE muscaria MUCHAS
phalloides, verna, ESCULENTA. (ribulosa, • AMANITA ESPECIES
virosa. • Helveola crispa. dealbata). pantherina Incluso comestibles,
• LEPIOTAS Tóxico: Ácido • INOCYBE pero que o bien son
PEQUEÑAS: helvético y (patouillardi y Tóxico: ácido viejas, o están
helveola giromitrina muchas otras). iboténico y parasitadas por
brunneoincarnata, (termolábil e Tóxico: Muscarina muscimol. algún hongo
fulvella, etc. hidrosoluble). (termoestable). microscópico o que
• Galerina Sólo es tóxica si se Este tóxico no lo debido a la
marginata. consume el caldo de produce apenas la idiosincrasia de
Tóxico: Amanitinas cocción. Amanita muscaria. cada personan no
(termoestable). les sientan bien.
Dosis letal: 0,1 • ENTOLOMA
mg/kg (25-50 g de LIVIDUM
setas).
CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA

¡¡¡ Atención a la • Inicio con Síndrome Síndrome • Gastroenterocolitis.
ingesta de otras gastroenteritis. MUSCARÍNICO ATROPÍNICO • A veces citolisis
con periodo de • Continúa con (colinérgico) (”borrachera de hepática
incubación corto!!! trastornos • Náuseas, vómitos, setas”) moderada.
• Comienzo a las neurológicos: diarreas y cólicos • Náuseas, vómitos • Puede durar 1- 3
6-12 horas con: - Somnolencia. abdominales. y cólicos días, generalmente
- Gastroentero- - Agitación. • Hipersecreción abdominales. remite en 24 horas.
colitis grave. • Necrosis hepática. glandular: • No siempre tienen
- Deshidratación • Hipotensión y arrit- - Sialorrea, diarreas. Siempre preguntar
(acidosis mias. rinorrea, epifora. • Piel seca, roja. si ha ingerido va-
metabólica). • Insuficiencia renal. - Sudación • Alteraciones rios tipos de seta
- Hipoglucemia profusa, neurológicas: diferentes pues
discreta. A diferencia con la broncorrea. - Midriasis. puede haber un
• Mejoría relativa intoxicación por • Bradicardia. - Alucinaciones síndrome mixto
entre el 2º-3er día amanitinas, aquí hay: • Vasodilatación. visuales. (solapamiento de
con ↑GOT y GPT, - Fiebre. • Hipotensión. - Obnubilación. setas de periodo
hipoglucemia - Hemólisis. • Broncoespasmo. - Euforia y corto con largo)
intensa. • Alteraciones agresividad.
• Entre el 3er y 5º neurológicas: - Agitación • Vigilar la aparición
día aparece: - Miosis, trastornos psicomotriz. de cualquier otro
- Necrosis de la visión. Estas alteraciones signo o síntoma, ya
hepática: - Parestesias, pueden acabar en que se han podido
Subictericia o angustia etc. un coma que dura ingerir diferentes es-
ictericia intensa. de 2 a 10 horas pecies de setas.
Tabla 105.4. Intoxicación por setas (continuación)

PERIODO DE INCUBACIÓN
CLÍNICA con recuperación
Encefalopatía o posterior.
coma.
Diátesis
hemorrágica.
- Insuficiencia
renal.
- Arritmias.
• Entre el 5º y 8º
día: Muerte.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

¡Ante la más • Sintomático: • Lavado gástrico. • Sintomático. • Sintomático
mínima sospecha! benzodiazepinas si • Rehidratación. • Diuresis forzada. (reposición
determinar convulsiones, • ATROPINA: • Lavado gástrico hidroelectrolítica).
amatoxinas en orina. reposición 1 - 2 mg iv. (en general no es • Carbón activado.
• Iniciarlo cuanto hidroelectrolítica, Se puede repetir la preciso).
antes (< 48 horas). azul de metileno si dosis cada 5 • FISOSTIGMINA
• Ingreso en UCI. metahemoglobine- minutos hasta (Anticholium®):
• Insertar SNG en mia, etc. controlar la Sólo si importante
duodeno, aspi- • Vitamina B6 iv: hipersecreción afectación (coma,
rando. 25 mg/kg en bronquial. agitación,
• Carbón activado/ perfusión durante Se empleará sobre alucinaciones)
3 h (parar 30 minutos, cada todo si hay 1 ampolla = 2 mg =
aspiración 1 h). 4 horas. bradicardia intensa. 5 ml.
• Reposición • Diálisis sólo si hay Dosis: 1 mg iv en
hidroelectrolítica insuficiencia renal, dos minutos.
intensa: ya que la diuresis Repetir cada 30
(Fisiológico y forzada y la minutos hasta
glucosado + ClK). hemodiálisis no 3-4 dosis
• Diuresis forzada: son eficaces. (monitorización
200-400 ml/hora. ECG).
• Penicilina G-Na: MORTALIDAD DEL
3x105 U/kg/día iv. 15%
• Silibinina (Legalón)
iv: 20-50
mg/kg/día.
• N-acetilcisteína:
150 mg/kg/24h iv
(perfusión).
• Vitamina K
(Konakion), depu-
ración plasmática,
trasplante hepá-
tico, etc.
ELEVADA
MORTALIDAD
SÍNDROME MIXTO
Ingesta simultánea de setas diferentes, unas responsables de síntomas banales y otras
muy graves (es decir, de periodo de incubación corto y largo). Los vómitos y diarreas
tempranos pueden ayudar a eliminar parcialmente las setas más peligrosas. Hacia las
8-10 horas el cuadro inicial empeora bruscamente; vómitos y dolor abdominal intenso
junto con diarrea coleriforme. En ese momento, o ante la mínima sospecha de ingestión
de seta hepatotóxica, solicitar amanitinas en orina e iniciar tratamiento de intoxicación
faloidiana.
Sospecharlo sobre todo si en la mezcla de setas había supuesta Russula virescens o
Russula cyanoxantha (que se confunden con la Amanita phalloides) o bien Lepiotas gran-
des (comestibles) y pequeñas (tóxicas).
Otra situación particular es cuando se ingieren setas tóxicas en dos ocasiones con un
lapso de tiempo de entre 6-12 horas, por ejemplo en la comida y la cena. Puede ocurrir
que a las 2 horas de cenarlas comience un cuadro gastroentérico supuestamente vanal,
pero que en realidad se corresponde a la intoxicación que se ha comenzado a manifes-
tar de las ingeridas en la comida.
PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES
SERPIENTES
Los ofidios venenosos en España pueden ser víboras (v. áspid, v. seoanei o cantábrica,
v. latastei u hocicuda) o culebras (Malpolon monspessulanus -c. bastarda-, Macropro-
todon cucullatus -c. cogulla-). Característicamente la cabeza de las víboras es de forma
triangular, pero hay ciertas culebras frecuentes en medio acuático e inofensivas (carecen
de colmillos y tienen pupilas redondas) que también poseen esta característica, así
como el dibujo en zig-zag. El rasgo más distintivo de todos son las pupilas verticales
de las víboras (Tabla 105.5).
Tabla 105.5. Diferenciación entre víboras y culebras

VÍBORAS CULEBRAS
Pupilas Verticales Redondas
Triangular Fusiforme
Cabeza Diferenciada Indiferenciada
Con escamas Con placas
Cuerpo Rechoncho Estilizado
Cola Corta Larga
Dibujo Zig-Zag Variable
Colmillos venenosos Sí No
Veneno y mordedura. Conviene manipular con mucho cuidado una víbora que se con-
sidera muerta, ya que puede tener aún reflejos que desencadenen una mordedura. La
inyección del veneno puede ser subcutánea o intramuscular, pasando a la circulación
sanguínea por vía linfática. Si la inyección se produce directamente sobre un vaso san-
guíneo, el paso del veneno es muy rápido y masivo, conduciendo a un estado de shock
anafiláctico y coagulación intravascular diseminada (CID). Se puede dar la circunstancia,
no infrecuente, de que no inyecten veneno al morder. Siempre se observan los puntos
de inoculación, que pueden ser dos o uno, separados entre sí unos 8-10 mm depen-
diendo del tamaño de la víbora. El mayor porcentaje de las mordeduras es en la extre-
midad superior (mano), siendo las más peligrosas las del cuello y cara (boca-lengua).
Los efectos del veneno son: proteolítico (a nivel local), coagulante en fases iniciales, an-
ticoagulante en fases posteriores y hemolítico.
Clínica
Grado 0 o asintomático.
Grado I o leve:
- A nivel local: dolor local de intenso a muy intenso, edema de aparición casi inme-
diata, equimosis, linfangitis, hemorragia discreta, adenopatías regionales.
- A nivel general: hipotensión leve, taquicardia, diarrea.
Grado II o moderado:
- A nivel local: grado I más intenso, ampollas, parestesias y necrosis locales.

- A nivel general: grado I más intenso, vómitos, vértigos, lipotimia, convulsiones, alte-
ración de la coagulación, shock, proteinuria.
Grado III o grave:
- A nivel local: grado II más intenso, abscesos.

- A nivel general: grado II más intenso, anestesia local, ptosis palpebral, disartria, he-
morragias (digestivas, hemoptisis, hematuria), insuficiencia renal, coagulación intra-
vascular diseminada (CID).
Laboratorio. Son signos analíticos de gravedad: 1. Leucocitosis > 15.000/mm3. 2. Trom-
bocitopenia < 150.000/mm3. 3. Fibrinemia < 200 mg/dl. 4. Nivel de protrombina < 60%.
Tratamiento. Siempre en un centro hospitalario. Si es posible, adjuntar el ofidio para
evidenciar que realmente se trata de una víbora (cuidado con la manipulación).
Prehospitalario: Tranquilizar al paciente y acompañantes. Máximo reposo posible de
la extremidad y del paciente. Retirar anillos, relojes, etc. (por el edema). Lavar la herida
con agua y jabón, y aplicar un antiséptico tipo povidona-yodada (Betadine®). NO apli-
car torniquetes ni realizar succiones, incisiones o cauterizaciones, ya que son inútiles
y peligrosas. Es posible que estas medidas sí sean útiles en especies exóticas. Se
puede aplicar hielo envuelto en tela limpia y aplicar vendaje compresivo suave que
impida el retorno linfático.
Hospitalario: Aplicar las medidas extrahospitalarias si no se han hecho. Cateterizar
una o dos vías venosas evitando hacerlo en la extremidad afecta. Analítica de sangre
y orina, con pruebas de coagulación. Rx de la zona para valorar la presencia de algún
cuerpo extraño (colmillo).
Grado 0 o asintomático: Observación 6 horas y si sigue asintomático, alta.
Grado I o leve: Ingreso en planta de observación. Profilaxis antitetánica. Corticoides
y antihistamínicos: hay controversia en su empleo. Antibióticos de amplio espectro:
ceftriaxona (Rocefalin): 2 g/24 h iv. Cirugía: para la extracción de colmillos incrusta-
dos, síndrome compartimental (fasciotomía), eliminación de tejidos necróticos, etc.
Medidas de sostén: fluidoterapia iv, antieméticos, analgésicos, vasopresores, etc.

Grado II y III (moderado-grave): Igual que el grado I más ingreso en UCI y suero an-
tiviperino (Viperfab®): 1 ampolla = 4 ml. Está indicado para tratar las mordeduras
producidas por todas las víboras europeas, siempre y cuando produzcan una afecta-
ción moderada o grave. Se administra exclusivamente por vía iv. No es necesario re-
alizar una prueba de hipersensibilidad previa. Especialmente indicado en gestantes,
ya que el veneno de la víbora es muy tóxico para el feto. La dosis es la misma para
niños, adultos o animales. Dosificación: Diluir una ampolla en 100 ml SSF. Inicialmente
pasar a 50 ml/hora, y si no hay reacciones adversas (alergia) pasar todo el contenido
en una hora. Si hay mala evolución, administrar una segunda dosis a las 5 horas. Con-
traindicaciones: Alergia a proteínas heterólogas equinas. Esta contraindicación es re-
lativa si existe riesgo de muerte.
ANIMALES MARINOS
Actinias, anémonas y medusas. Reacciones locales lineales, multilineales o serpigi-
nosas con eritema, edema, petequias, reacción urticariforme, vesículas y prurito local
doloroso, calambres, náuseas, vómitos. Tratamiento: Aplicar hielo cubierto con un paño
y plástico durante 15 minutos. A continuación, con guantes protectores, retirar los restos
de filamentos o tentáculos mediante raspado por ejemplo con el canto de una tarjeta
de crédito o similar. Lavar con agua de mar, agua con sal o suero fisiológico (nunca
agua dulce). La aplicación de vinagre está en controversia, ya que en determinadas es-
pecies aumenta la descarga de los nematocistos. Se pueden aplicar compresas con al-
cohol o amoniaco diluido. Profilaxis antitetánica. Antihistamínicos orales o parenterales.
Analgésicos. Vigilar posibles reacciones alérgicas graves, incluso shock anafiláctico.
Araña de mar. La picadura se produce al pisarlos ya que están semienterrados en la
arena. Clínica: Intenso dolor instantáneo que va aumentando durante la primera hora.
Se puede irradiar a toda la extremidad y acompañarse de náuseas, vómitos, boca seca,
mareo y fiebre. Localmente se produce una tumefacción que puede llegar a generar ne-
crosis. Se han descrito agitación y rara vez síncopes o convulsiones. Las molestias lo-
cales pueden persistir durante meses. Tratamiento: Aproximar varios minutos la punta
de un cigarrillo encendido al punto de inoculación o sumergir la zona en agua muy ca-
liente (toxinas termolábiles). El dolor es tan intenso que se puede precisar anestesia
local y/o analgesia general (es más preferible el bloqueo anestésico axilar o epidural
que el local). Limpiar, desinfectar y cercionarse que no quedan restos de la espina. Vigilar
sobreinfección de la herida. Vacunación antitetánica.
Escorpénidos (rascacio, gallineta, escórpora, krabarroka, cabracho). La picadura de
estos peces genera intenso dolor local que en unos 15 min afecta ya a toda la extremi-
dad. El edema puede tardar varios días en desaparecer. Tratamiento: Igual que el de la
araña de mar.
Rayas. La lesión se produce cuando el animal clava el aguijón de su cola en alguna ex-
tremidad, proceso en el cual la púa se suelen romper y quedar incrustada. Hay un dolor
inmediato, punzante, que se intensifica hasta 2 horas después de la picadura y suele
irradiarse a toda la extremidad. Tratamiento: Sintomático con la analgesia local (infil-
tración) o general. Introducir la zona en agua muy caliente (toxinas termolábiles). Des-
infección, limpieza de la herida y cerciorarse que no han quedado restos del aguijón.
Control de la posible sobreinfección. Vacunación antitetánica.
Erizos de mar. Producen heridas punzantes habitualmente muy dolorosas. Las púas al
romperse quedan fragmentadas en el interior de los tejidos, donde se comportarán
como un cuerpo extraño pudiendo dar lugar a la formación de abscesos o quistes. Tra-
tamiento: Extraer las espinas con un alfiler, empapando la zona con vinagre varias veces
al día y también con esencia de trementina 7,5 g + AAS 7,5 g + lanolina 20 g (fórmula
magistral). Analgesia general, cura tópica con corticoides. Vacunación antitetánica.
INSECTOS
Abejas, avispas, abejorros. La clínica depende de la sensibilidad del paciente y/o de
las picaduras sufridas. Reacción local: dolor, edema, eritema más o menos extenso
que puede afectar incluso a toda la extremidad, maculo-pápula de tipo habonoso.
Puede durar varios días. Cuidado especial con las picaduras en cuello y lengua-faringe
por el compromiso de la vía aérea. Reacción sistémica tóxica: se debe a picaduras
múltiples. Más de 20 es peligroso. El cuadro es muy parecido a la anafilaxia, con urticaria
generalizada, vómitos, diarrea, espasmos musculares, broncoespasmo, cefalea, fiebre.
Reacción inmunológica-anafiláctica: Una sola picadura puede ser mortal. Su inicio
es muy rápido, con prurito palmar y plantar seguido de eritema y urticaria generalizada,
broncoespasmo, estridor laríngeo, etc. pudiendo llegar al shock y muerte. Hay una re-
acción de hipersensibilidad tipo I (Ig E). Tratamiento: Extracción inmediata del aguijón
en el caso de la abeja (la avispa no lo deja clavado, por lo que puede infligir varias pi-
caduras). Nunca con pinzas o con las yemas de los dedos, ya que se puede exprimir la
bolsa que contiene el tóxico. Se hará de forma tangencial a la piel con la uña, con el
canto de una tarjeta de crédito o artilugio similar. Una vez extraído no se debe comprimir
la piel. Reacción local: Aplicar hielo, aunque algunos autores aconsejan también calor
intenso en la zona seguido de hielo. Antihistamínicos vía oral o iv según el grado de
afectación; dexclorfeniramina (Polaramine®): 2 mg vo/6-8 h, o 5-10 mg iv . Corticoides
tópicos, oral o iv según el grado de afectación; prednisona (Dacortin®): 30 mg vo, o
metilprednisolona (Urbason®): 1 mg/kg peso im o iv. En casos de dolor muy intenso se
puede infiltrar un anestésico local. Vacunación antitetánica. Reacción local intensa:
Se hará lo mismo que en la leve pero los fármacos se administrarán por vía intravenosa.
Reacción sistémica tóxica y anafilaxia: Control/vigilancia de la vía aérea, antihistamí-
nicos H1 y H2, corticoides (hidrocortisona, Actocortina®), adrenalina, broncodilatadores,
inotrópicos, etc. (ver Anafilaxia). Consejo general: las personas sensibles a estas pica-
duras deberían llevar siempre un dispositivo de adrenalina subcutánea/intramuscular.
Arañas
Loxoceles rusfescens (araña violín o del rincón o marrón). Loxoscelismo cutáneo:
Hay dos formas de presentación: 1. Forma edematosa: lancetazo urente y/o prurito
intenso con extenso edema local, duro, elástico y doloroso. 2. Forma necrótica (más
dolorosa): tras 24-48 h aparece una placa violácea con áreas pálidas y hemorrágicas,
que puede contener vesículas o ampollas serohemorrágicas. Puede evolucionar a
gangrena seca, úlcera tórpida o simple descamación. Tratamiento: Reposo y frío

local. Profilaxis antitetánica. Casos graves: antihistamínicos iv, corticoides sistémicos,
cirugía diferida de la escara (una semana), antibióticos amplio espectro, dapsona
(casos muy graves), suero antiloxoscélico (no recomendable en nuestro medio).
Latrodectus tredecinguttatus (viuda negra): frecuente en invernaderos. Clínica: Es-
casos síntomas locales, intensos sistémicos. Picotazo y pequeña mancha violácea.

A los 10-60 minutos: dolor intenso, agitación, sialorrea, sudación, lagrimeo, rinorrea,
espasmos musculares lumbares y toraco-abdominales, flexión de extremidades sobre
tronco. A las horas: contracción músculos abdominales. Facies latrodectísmica:
edema palpebral, blefaroconjuntivitis, expresión dolorosa. Tratamiento: Reposo. Pro-
filaxis antitetánica. Analgesia potente. Relajantes musculares (benzodiazepinas son
de elección, gluconato cálcico 10%, metocarbamol).
Otros
Escorpión (alacrán): En nuestro medio predomina el Buthus occitanus (escorpión
amarillo). Su picadura genera una clínica local que dura unas 72 horas con dolor muy
intenso que se irradia a toda la extremidad, mácula eritematosa con punto de inocu-
lación, edema, eritema e hipertermia local. La reacción sistémica es muy rara: sialorrea,
sudación, lagrimeo, agitación, temblor, disminución del nivel consciencia, calambres,
contracturas musculares, arritmias, hiper/hipotensión, fallo ventrículo izquierdo, shock,
broncoespasmo, poli/bradipnea, edema pulmonar, nauseas, vómitos, diarreas. Tra-
tamiento: Si hay reacción sistémica puede requerir ingreso en UCI. Limpieza-desin-
fección de la herida. Elevar el miembro en reposo. Frío local, anestesia local (única
medida eficaz contra el dolor), antihistamínicos, gluconato cálcico si hay contracturas
musculares. Vacunación antitetánica.
Garrapatas: Son los vectores más importantes de enfermedades infecciosas en el
mundo industrializado. No todas están infectadas con rickettsias. La mitad de las pi-
caduras pasan desapercibidas, y sólo un pequeño porcentaje de gente desarrolla la
enfermedad. Transmiten enfermedades víricas, bacterianas y protozoarias: fiebre bo-
tonosa mediterránea (R. conorii), fiebre Q (Coxiellia burnetii), enfermedad de Lyme (Bo-
rrelia burgdogferi), tularemia, encefalitis centroeuropea, etc. Extracción de la garrapata:
El único método admitido en la actualidad es la tracción suave y continua en sentido
perpendicular a la piel, sin comprimir el abdomen. Se puede realizar con unas pinzas
finas o artilugios comerciales específicos. Otro método que se está investigando es el
crear un habón bajo la garrapata con lidocaína y adrenalina. La zona se vuelve blanca
“sin sangre” y la garrapata se libera por sí misma. No se aconsejan los remedios “ca-
seros”. La profilaxis es discutida. Hacerla si la garrapata está anclada más de 48 horas
con doxiciclina (Vibracina®): 200 mg vo unidosis.
Escolopendra o ciempiés: Dolor, prurito y edema local. Puede haber espasmos mus-
culares en el miembro afecto con linfangitis y adenopatías. Tratamiento: Aplicar com-

presas frías y amoniaco. Analgesia general, pero si el dolor es muy intenso puede
requerir bloqueo anestésico. Corticoides y antihistamínicos iv. Gluconato cálcico iv si
hay espasmos musculares.
Procesionaria del pino: Al entrar en contacto con la piel, los pelos quedan anclados
generando unas lesiones habonosas muy pruriginosos. Tratamiento: evitar el rascado.

Retirar los pelos con esparadrapo o cinta adhesiva. Antihistamínicos vía oral y corti-
coides tópicos.
BIBLIOGRAFÍA
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vitaminas. Med Clin (Barc) 2000;114:658-660.
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- Viccellio P. Handbook of Medical Toxicology. Boston. A Little Brown and Company 1993.
Anafilaxia, urticaria y angioedema 875
Anafilaxia, urticaria y angioedema

John García Loria, Armando Bueso Fernández
Servicio de Alergología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
ANAFILAXIA
DEFINICIÓN
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente
mortal. Los síntomas se deben a la liberación de mediadores procedentes de basófilos
y mastocitos tanto a nivel cutáneo como de otros órganos.
ETIOLOGÍA
Cualquier agente capaz de activar y degranular mastocitos o basófilos puede ser causa
de anafilaxia. Las etiologías más frecuentes son alimentos, fármacos y picaduras de hi-
menópteros variando el orden según la edad del paciente. El látex (que ha aumentado
significativamente como causa de anafilaxia preoperatorio) en los últimos 20 años, y
más recientemente la ingestión de Anisakis han modificado la etiología más frecuente
de las reacciones anafilácticas en nuestro entorno habitual. En algunas ocasiones no
se logra evidenciar la existencia de ningún desencadenante específico.
CLASIFICACIÓN
Existen diferentes mecanismos capaces de producir la activación celular necesaria para
generar una reacción anafiláctica:
Anafilaxia mediada por IgE específica. Sujetos sensibilizados a un determinado alér-
geno presentan una respuesta clínica frente a la exposición al mismo. La causa más
frecuente de anafilaxia por alimentos en la población joven sigue siendo el huevo, la
leche y los frutos secos y en adultos suelen implicarse el marisco, el pescado y los
frutos secos. En estos últimos la causa más frecuente de anafilaxia son los fármacos,
siendo las penicilinas y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los más frecuente-
mente implicados.
El látex es la segunda causa de anafilaxia intraoperatoria. Son individuos de riesgo
aquellos pacientes con espina bífida o anomalías genitourinarias sometidos a inter-
venciones quirúrgicas, así como el personal sanitario con exposición laboral al látex.
Anafilaxia no mediada por IgE. La activación del sistema de complemento por los
medios de contrastes radiológicos que producen la liberación de anafilotoxinas (C3a

y C5a), la degranulación mastocitaria directa sin mediación inmunológica (algunos fár-
macos y productos biológicos) o la alteración del metabolismo del ácido araquidónico
por capacidad de inhibición de la ciclooxigenasa por acetilsalicilato (AAS) y los an-
tiinflamatorios no esteroideos son dos ejemplos de mecanismo de anafilaxia sin me-
diación de la IgE.
Anafilaxia idiopática.
876 Miscelánea
Existen diferentes presentaciones clínicas y niveles de gravedad. Lo más común es que
el paciente refiera de manera súbita intenso prurito palmoplantar o de pabellones auri-
culares que precede a sensación de muerte inminente y a una gran variedad de signos
y síntomas que a continuación se describen según frecuencia de aparición:
Oral: prurito labial, lingual y palatino; edema de labios y lengua; gusto metálico.
Cutáneo: eritema, prurito, urticaria, angioedema, exantema morbiliforme.
Respiratorios: prurito laríngeo, disfagia, disfonía, sensación de opresión torácica, dis-
nea, tos y sibilancias, obstrucción nasal, rinorrea, estornudos.

Cardiovasculares: mareo, presíncope, síncope, arritmia, hipotensión, paro cardiaco.
Gastrointestinales: náuseas, dolor cólico abdominal y vómitos.
Neurológicos: convulsiones, vértigo, mareo, pérdida de consciencia.
Otros: cefalea, contracciones uterinas, metrorragias.
DIAGNÓSTICO
Se denomina anafilaxia lo siguiente:
Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (p. ej.
urticaria generalizada, prurito, eritema, flushing (sofoco), edema de labios, úvula o len-
gua), junto con al menos uno de los siguientes:
- Compromiso respiratorio (p. ej. disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF, hi-
poxemia).
- Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica (p. ej. hipotonía,
síncope, incontinencia).
Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas
tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:

- Afectación de piel y/o mucosas.
- Compromiso respiratorio.
- Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica.
- Síntomas gastrointestinales persistentes (p. ej. dolor abdominal cólico, vómitos).
Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno co-
nocido para ese paciente:

- Lactantes y niños: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistólica.
- Adultos: TA sistólica inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal.
Pruebas de laboratorio
En la actualidad, la medición de Triptasa sérica es la prueba más útil para el diagnóstico
de anafilaxia. Es necesaria la extracción de 3 muestras seriadas; tras instauración del
tratamiento, 2 horas y 24 horas tras comienzo de crisis. Una elevación de al menos dos
veces el valor basal es sugestivo de anafilaxia.
TRATAMIENTO
La adrenalina es el fármaco más efectivo en el tratamiento de la anafilaxia, la cual debe
administrarse lo más precozmente posible para prevenir o revertir el broncoespasmo y
el colapso cardiovascular, siendo la vía intramuscular de elección por conseguir con-
centraciones plasmáticas más rápidas y elevadas. La vía intravenosa será de elección

cuando el paciente no responda a inyección intramuscular; también se procederá a la
reposición de volumen en la hipotensión refractaria y/o en presencia de síntomas de
shock.
Además de la adrenalina, se administrará oxígeno de forma precoz para mantener sa-
turaciones de O2 > 95%, broncodilatadores beta-adrenérgicos (salbutamol) siempre
que exista broncoespasmo durante la anafilaxia y de líquidos de forma precoz.
Los antihistamínicos (dexclorfeniramina) constituyen la segunda línea de tratamiento
y los corticoesteroides (el más usado en nuestro país: 6-metilprednisolona) pueden
ser útiles después de la resucitación inicial, para prevenir o acortar reacciones prolon-
gadas.
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Reconocimiento precoz de síntomas: 80% síntomas cutáneos. Otros: respiratorios, gastrointestinales,

cardiovasculares, neurológicos. Signos de alarma: Rápida progresión de síntomas, distrés respiratorio,
broncoespasmo, edema laríngeo, hipotensión, arritmias, síncope, confusión, somnolencia, coma
ADRENALINA IM (0,01 mg/kg, máx. 0,5 mg)
Estabilización de vía aérea, O2 alto flujo (6-8 lpm al 100%), asegurar vías venosas de gran calibre (14-16
G), reposición de líquidos con monitorización de FC, Sat O2, TA y diuresis) de forma continua
Si estridor marcado: Terapia adyuvante

Valorar intubación y Salbutamol inhalado o
vent. mecánica nebulizado si broncoespasmo
Dexclorfeniramina: si
síntomas cutáneos
Corticoesteroides iv:
Hidrocortisona/metilprednisolona
Síntomas refractarios
REPETIR DOSIS DE ADRENALINA IM
Iniciar perfusión adrenalina iv (1 ml/kg/h=0,17 mcg/kg/min)
Glucagón si tratamiento. Con betabloqueantes (1-2 mg iv/im en bolo 5 min)
Atropina si bradicardia prolongada (0,5-1 mg en bolo hasta 3 mg)
Vasopresores si hipotensión refractaria (dopamina, noradrenalina)
878 Miscelánea
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
DEFINICIÓN
Cuadro clínico caracterizado por la aparición súbita de habones de distribución variable
por toda la superficie corporal, la mayoría de las veces acompañado de prurito. Cuando
el edema afecta a las capas más profundas de la dermis o hipodermis (tejido celular
subcutáneo) se produce angioedema (AE), afectando principalmente a la cara (párpados
y labios), aunque también pueden afectar manos y pies. Tanto la urticaria como el AE
pueden producirse en el seno de una anafilaxia.
Los signos visibles de una urticaria se deben a una vasodilatación local, al aumento del
flujo sanguíneo y al incremento de la permeabilidad vascular con el consiguiente edema.
La intensidad del edema local vendrá determinada por la capacidad de drenaje del sis-
tema linfático.
Como el AE se localiza en la dermis profunda, donde hay menos mastocitos y termina-
ciones nerviosas, las lesiones no asocian prurito o éste es muy escaso. El edema puede
describirse como doloroso (por la presión que genera) o como sensación de quemazón
(por el calor de la inflamación).
ETIOLOGÍA
La etiología es muy diversa y determina su clasificación (ver apartado correspondiente).
Mención aparte precisa el AE por alteraciones de C1-inhibidor (C1inh), que puede ser
hereditario (AEH) o adquirido (AEA).
AEH: inmunodeficiencia primaria y defecto genético más frecuente del sistema de
complemento. Puede deberse a un defecto cuantitativo del C1inh (tipo I, es la forma

más frecuente), cualitativo (C1inh disfuncional, tipo II), o estrógeno-dependiente (tipo
III). Se traduce en la presencia de ataques recidivantes de edema no pruriginoso sub-
mucoso o subcutáneo que afectan a la cara (párpados, labios), extremidades (lo más
frecuente), genitales, estómago, intestino (dolor abdominal) y laringe (disfonía, afonía
y asfixia). El edema suele resolverse en menos de 72 h. No se produce urticaria o es
mínima. Es potencialmente mortal si no se instaura precozmente el tratamiento espe-
cífico y frecuentemente precisan traqueotomía urgente.
AEA: clínicamente indistinguible del AEH salvo que no existe historia familiar de AE y
que presenta una peor respuesta al tratamiento. Se producen autoanticuerpos frente

al C1-inhibidor por alteraciones inmunológicas desencadenadas por las enfermedades
de base, siendo lo más frecuente las neoplasias (fundamentalmente linfomas y gam-
mapatías monoclonales de significado incierto), las enfermedades autoinmunes (LES,
crioglobulinemia) y las infecciones (VHB, VHC, VIH, parvovirus y H. pylori).
CLASIFICACIÓN
Urticaria aguda: Único brote de habones y/o AE que involuciona en 48 a 72 h. Si no
recibe el tratamiento adecuado puede mantenerse en brotes repetidos durante varios
días. Aunque las causas son múltiples y muchas veces indescifrables, las más fre-
cuentes son las infecciones y en segundo lugar las reacciones alérgicas, tanto en
niños como en adultos. Se estima que un 18-20% de la población la padece en algún

momento de su vida; por eso resulta tan frecuente encontrarla en los servicios de Ur-
gencias.
Urticarias físicas: se producen tras la aplicación de diferentes estímulos físicos y los
habones aparecen exclusivamente en la zona de piel que ha contactado con el estí-

mulo. Característicamente desaparecen en menos de 2 horas. Las más frecuentes
son, en orden de frecuencia, el dermografismo, la urticaria colinérgica y la urticaria
por presión.
- Dermografismo: los habones aparecen a los 3-5 min del rascado y desaparecen
entre 30 y 60 min. El dermografismo leve se presenta en un 5% de la población sana,
y no asocia prurito. La urticaria-dermografismo se diferencia del anterior en que se
produce prurito generalizado y desproporcionado con respecto a las lesiones ex-
ternas. Se puede presentar de forma muy intensa en la urticaria pigmentosa y en la
mastocitosis sistémica.
- Urticaria colinérgica: el estímulo en este caso es el aumento de la temperatura cor-
poral (sobre todo por el ejercicio físico), aunque también puede desencadenarse por
aumento de la temperatura ambiental e incluso tras la ingesta de alimentos picantes.
En los casos más graves pueden asociarse también palpitaciones, cefalea, dolor
abdominal, sialorrea, hipotensión y broncoespasmo. La erupción dura entre 30 min
y 4 horas, cediendo cuando se enfría la temperatura corporal.
- Urticaria por presión: puede ser inmediata o retardada. 1. La inmediata se produce a
los pocos minutos de aplicar presión perpendicular sobre la piel, apareciendo una
erupción maculopapular pruriginosa. Puede asociarse a los síndromes hipereosino-
fílicos. 2. La retardada se produce entre 30 minutos y 6 horas después del estímulo,
con un cuadro de eritema y edema mal delimitado, doloroso y ligeramente prurigi-
noso. Las lesiones pueden durar más de 24 h y en los casos graves puede asociar
fiebre, escalofríos o artralgias. Es la urticaria más limitante. Aparece en zonas de con-
tacto con superficies duras como las plantas de los pies (tras caminatas o bipedes-
tación prolongada), después de aplaudir, cargar peso con las manos o en zonas de
ropas ajustadas. Se confunde frecuentemente con las urticarias crónicas, y muchas
veces aparecen asociadas. Característicamente no responde a los antihistamínicos
por eso debe sospecharse ante toda urticaria crónica que no mejora con antiH1.
Otras formas de urticarias físicas menos frecuentes son la urticaria por frío (incluida la
forma familiar), urticaria acuagénica, urticaria solar y la urticaria por vibración.
Urticaria vasculitis: se produce inflamación y daño vascular en los capilares y vénulas
postcapilares de la dermis superficial. Las lesiones duran más de 24 h y frecuente-

mente dejan una lesión hiperpigmentada residual como consecuencia de la extrava-
sación de eritrocitos. Las lesiones NO son pruriginosas y en el 50% de los casos se
acompaña de AE. En la mayoría de los casos es la manifestación de una vasculitis
sistémica (LES, Sjögren y crioglobulinemia mixta). Puede ser también una manifesta-
ción de neoplasia o de infección subyacente. Esta forma de urticaria precisa biopsia
cutánea para el diagnóstico.
Urticaria crónica: lesiones maculopapulares (cada lesión deber durar menos de 24 h)
880 Miscelánea
que se presentan durante un periodo no inferior a 6 semanas, con episodios diarios

recurrentes o más de dos veces/semana. Asocia AE en un 50% de los casos. Parece
tener un origen autoinmunitario y NO alérgico.
Similares en todos los tipos de urticarias, excepto las especificadas en el apartado an-
terior. Además la urticaria como tal es un concepto puramente clínico, cuya lesión prin-
cipal es el habón, aunque en algunos tipos de urticaria la lesión pueda durar más de 24
h (ver Definición).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es visual con las especificidades comentadas en cada tipo de urticaria
(ver Clasificación).
No se precisan pruebas complementarias en un servicio de Urgencias, sino más bien
establecer un tratamiento precoz para frenar la progresión de las lesiones.
TRATAMIENTO
Urticaria aguda: es preferible el empleo de antiH1 de segunda generación (p. ej. ebas-
tina 20 mg/24 h vo o levocetirizina 5 mg/24 h vo), pero al no disponer de preparados
parenterales resulta más rápido y eficaz el empleo de antiH1 de primera generación
(dexclorfeniramina amp 5 mg/6 h (máximo 20 mg/día) iv). En casos más resistentes se
empleará metilprednisolona 1 mg/kg de peso. Si existe compromiso de la vía aérea o el
cuadro no ha respondido al tratamiento anterior, se administrará adrenalina 1/1.000 (1
amp=1 ml) 0,3-0,5 ml por vía subcutánea.
Urticarias físicas: se deben evitar los factores desencadenantes de cada tipo de urti-
caria, pero una vez que aparecen se aplicará el siguiente tratamiento:
Dermografismo, urticaria inmediata por presión, urticaria colinérgica, urticaria solar y
urticaria acuagénica: antiH1 en la misma pauta que en la urticaria aguda. En la urticaria

solar debe añadirse también fotoprotección.
Urticaria retardada por presión: se puede administrar ciclosporina a 3 mg/kg de
peso/24 h, o metilprednisolona 30 mg/24 h aunque quizás los corticoides precisarían

demasiado tiempo de tratamiento y su uso no está plenamente justificado.
Urticaria vasculitis: mejora cuando se trata la enfermedad de base, pero en general
puede comenzarse con antiH1 y suele requerir corticoides (los mismos que se emplean
en la urticaria crónica) o ciclosporina.
Urticaria crónica: deben evitarse la administración de AINE y codeína puesto que pue-
den exacerbar las lesiones. En general se recomienda el uso exclusivo de antiH1 de se-
gunda generación vo (p. ej. cetirizina 10-20 mg/24 h, fexofenadina 120-240 mg/24 h,
levocetirizina 5 mg/24 h, desloratadina 5 mg/24 h) y cuando no son eficaces se aconseja
combinar con antiH1 de primera generación (hidroxicina 25-100 mg/6 h, dexclorfenira-
mina 6 mg/12 h), aunque preferiblemente en pauta nocturna por la sedación secundaria.
Para urticarias muy graves que no responden a dosis altas de antiH1 puede requerirse
el empleo de corticoides, p. ej. metilprednisolona 30 mg/24 h o deflazacort 30 mg/24 h
e ir descendiendo lentamente hasta llegar a una dosis mínima (p. ej. 5 mg/24 h) en días
alternos, durante dos o tres meses. Se debe explicar al paciente que, dado que no se
conoce el mecanismo de producción de esta entidad, no se trata la causa y por lo tanto
los síntomas podrían reaparecer al suspender el tratamiento sin que esto suponga un
fracaso terapéutico.
AE por déficit de C1inh: no responden al tratamiento con antiH1, corticoides ni adre-
nalina.
Crisis de AE: administrar C1-inhibidor plasmático purificado (Berinert®) en dosis de
500-1.500 UI iv, iniciándose la remisión del cuadro en 30-60 min, o icatibant 30 mg sc

(Firazyr®) preferiblemente en abdomen, consiguiendo mejoría en 40-60 min. Icatibant
se puede administrar cada 6 horas en caso de que la respuesta sea insuficiente, pero
no más de 3 dosis en 24 h. En caso de no disponer de ninguno de estos dos com-
puestos podrá administrarse ácido tranexámico en dosis de 500-1.000 mg cada 8
horas vo o parenteral. Si existe dolor abdominal se deberá administrar analgesia. En
casos de edema laríngeo intenso (asfixia) será necesaria la realización de traqueotomía
urgente.
Profilaxis a corto plazo: p. ej. ante cirugía urgente, se empleará C1-inhibidor plas-
mático purificado (1.000-2.000 UI) 30 min antes del procedimiento. También puede
emplearse plasma fresco congelado 24 h antes e inmediatamente después del pro-
cedimiento.
Profilaxis a largo plazo: estanozolol 1-4 mg/24 h vo o danazol 50-300 mg/24 h vo.
Son andrógenos atenuados que estimulan la síntesis hepática de C1-inhibidor.

Los pacientes afectos de un episodio de urticaria deberán permanecer en observación
hasta mejoría del cuadro, sin requerir siempre su resolución completa, ya que en la ma-
yoría de las ocasiones precisan tiempo y dosis mayores de antiH1.
Los pacientes con AE que no hayan respondido a antiH1, corticoides o adrenalina de-
berán ingresar siempre que no haya historia de AEH y no se conozca una causa primaria
que pueda originar un AEA. Si la causa de AEA es conocida, el paciente deberá ingresar
si no se controla el AE o si cumple criterios de ingreso por la enfermedad de base. Tam-
bién deberán ingresar los casos de AEH que no respondan al tratamiento o aquéllos en
los que la respuesta sea insuficiente.
BIBLIOGRAFÍA
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Rabdomiólisis 883
Rabdomiólisis
María Agud Fernández, Francisco Malagón Caussade
DEFINICIÓN
La rabdomiólisis es un síndrome caracterizado por la lesión de la célula del músculo
esquelético y la liberación de sus componentes intracelulares a la circulación sistémica.
La gravedad oscila desde la elevación asintomática de enzimas musculares, hasta casos
con peligro vital por alteración del equilibrio electrolítico, arritmias, fracaso renal agudo
y coagulación intravascular diseminada.
Tabla 107.1. Etiología de la rabdomiólisis

Traumatismo múltiple
Lesiones por compresión
TRAUMÁTICA O COMPRESIVA Síndrome compartimental
Cirugía vascular u ortopédica
Coma
Inmovilización
Músculo normal: ejercicio extremo,
golpe de calor, rasgo drepanocítico,
convulsiones, estados hipercinéticos (delirium
NO TRAUMÁTICA RELACIONADA tremens, agitación psicótica, consumo de
CON EL EJERCICIO FÍSICO anfetaminas), hipotermia e inmersión prolongada.
Músculo anormal: miopatía metabólica, miopatía
mitocondrial, hipertermia maligna, síndrome
neuroléptico maligno
NO TRAUMÁTICA Alcoholismo
NO RELACIONADA CON EL Fármacos, drogas y toxinas
EJERCICIO FÍSICO Infecciones (incluido VIH)
Alteraciones electrolíticas
Endocrinopatías
Miopatías inflamatorias
Miscelánea
Por lo general, la causa es fácilmente identificable por la historia clínica, pero en algunos
casos el factor precipitante no es tan obvio. El traumatismo muscular es la etiología más
frecuente.
En cuanto a los factores no traumáticos, el más común es la rabdomiólisis asociada al
ejercicio físico intenso, cuando el aporte de energía al músculo es menor que la demanda.
Puede producirse en individuos con músculo normal cuando están desentrenados, rea-
lizan ejercicio en condiciones atmosféricas adversas (calor y humedad) o está alterada
884 Miscelánea
la capacidad de perder calor a través del sudor (ropa excesiva, fármacos anticolinérgi-
cos). En el rasgo drepanocítico, un menor aporte de oxígeno puede precipitar una crisis
con isquemia muscular secundaria a la oclusión vascular. Las convulsiones y estados
hipercinéticos pueden provocar la necrosis en pacientes en ausencia de miopatía; lo
mismo sucede en casos de electrocución. La inmersión prolongada con hipotermia
puede producir daño muscular por vasoconstricción intensa, escalofríos y/o hipoxia.
Aunque las miopatías metabólicas representan un porcentaje muy pequeño de los casos
de rabdomiólisis, deben sospecharse en pacientes con episodios recurrentes de ne-
crosis muscular tras el ejercicio. Dentro de éstas se incluyen los trastornos de la gluco-
genólisis, de la glucólisis, del metabolismo lipídico y del metabolismo de las purinas.
También se han descrito casos de rabdomiólisis secundaria a actividad física en mio-
patías mitocondriales.
La hipertermia maligna se caracteriza por fiebre, contracción muscular y rigidez, acidosis
metabólica y rabdomiólisis. Se produce tras la inhalación de agentes anestésicos o ad-
ministración de succinilcolina en individuos susceptibles. Suele heredarse con un patrón
autosómico dominante. El síndrome neuroléptico maligno, relacionado con la reacción
idiosincrásica a fármacos neurolépticos y a la retirada de antiparkinsonianos, ocasiona
alteración del estado mental, rigidez asociada o no a rabdomiólisis, fiebre y síntomas
autonómicos (taquicardia, arritmias, taquipnea, hipertensión arterial, etc.).
El consumo de ciertos fármacos, drogas ilícitas o toxinas, puede desencadenar rabdo-
miólisis por diversos mecanismos. El coma inducido por alcohol, sobredosis de opioides
y otros depresores del sistema nervioso central, conduce a inmovilización y lesión mus-
cular compresiva. Algunos medicamentos, como las estatinas y la colchicina, son mio-
tóxicos; así como el veneno de serpiente. Las interacciones entre fármacos también
pueden jugar un papel importante (p. ej. los macrólidos, ciclosporina, gemfibrozilo e in-
hibidores de la proteasa, interfieren con el aclaramiento de las estatinas). Los estados
de agitación, convulsiones o hipertermia por fármacos o drogas (cocaína), los suple-
mentos nutricionales en culturistas, incrementan la demanda energética muscular. El
alcohol produce un daño directo en el sarcolema. El 24% de los pacientes que acuden
por trastornos relacionados con la cocaína, tienen rabdomiólisis. Se origina de varias
formas: por vasoconstricción de arterias intramusculares, efecto tóxico directo, convul-
siones, coma y compresión muscular.
Ciertas infecciones también se asocian con este síndrome. Un ejemplo son algunos
cuadros virales agudos, causados por influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, echo-
cirus, Coxsackievirus, Ebstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple, HIV… El meca-
nismo patogénico es desconocido y el síndrome viral suele preceder en 1-14 días a los
síntomas de rabdomiólisis. La piomiositis bacteriana también produce destrucción de
células musculares, así como la Legionella, Salmonella y tularemia. En la sepsis, la ne-
crosis muscular puede estar ocasionada por toxinas o por la fiebre, rigidez y deshidra-
tación asociadas. Un mecanismo similar se produce en la malaria.
La rabdomiólisis también se ha relacionado con alteraciones electrolíticas. La liberación
de potasio desde las células musculares durante el ejercicio, produce vasodilatación, y
por tanto, un incremento del riego sanguíneo. La hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l) im-
Rabdomiólisis 885
pide el aporte de flujo que la actividad física requiere. La hipofosfatemia también con-
duce a la destrucción muscular; se observa en pacientes alcohólicos, en nutriciones sin
suplementos de fósforo y en algunos casos de cetoacidosis diabética o hiperglucemia
no cetósica. La medición de los niveles séricos de potasio y fósforo en estas causas de
rabdomiólisis puede subestimar el déficit, por la liberación de estos electrolitos desde
las células necróticas. La hipocalcemia (tetania) y las hipo e hipernatremia también se
han asociado a esta patología. Existen trastornos endocrinos relacionados con la des-
trucción muscular, como los estados hiperglucémicos graves, el hiper o hipotiroidismo
y el feocromocitoma.
Las miopatías inflamatorias (dermatomiositis y polimiositis) se han vinculado en un es-
caso número de casos a la rabdomiólisis. Se ha descrito en casos de status asmático
(por el sobreesfuerzo muscular y la hipoxia), con la administración de bloqueantes neu-
romusculares en enfermos críticos, el síndrome tóxico estreptocócico o estafilocócico,
el síndrome de hiperpermeabilidad capilar.
La presentación clásica incluye mialgias, debilidad muscular y orina marronácea o rojiza
(por mioglobinuria). Los síntomas musculares, como dolor, debilidad o contractura, pue-
den afectar a determinados grupos musculares (con frecuencia las pantorrillas y región
lumbar) o ser generalizados. Puede apreciarse hipersensibilidad e hinchazón. En casos
aislados el dolor es insoportable. Sin embargo, más de la mitad de los pacientes no re-
fiere síntomas musculares.
Las manifestaciones generales incluyen malestar, fiebre, taquicardia, náuseas y vómitos.
En cuanto a las complicaciones, pueden ser tempranas, como hiperpotasemia, hipo-
calcemia, arritmias y parada cardiaca, o tardías (a las 12-72 h), como el fracaso renal
agudo y la coagulación intravascular diseminada.
El fracaso renal agudo se produce por varios mecanismos: la necrosis muscular crea
un tercer espacio, causando hipovolemia, que a su vez provoca vasoconstricción e is-
quemia renal; la mioglobina precipita formando cilindros en el túbulo contorneado distal
y además tiene un efecto citotóxico directo sobre las células epiteliales en el túbulo con-
torneado proximal.
El síndrome compartimental también es una complicación potencial, especialmente tras
la reposición de volumen, que incrementa el edema muscular.
La anamnesis se dirigirá a esclarecer la causa del cuadro (traumatismo, ejercicio físico,
inmovilización, consumo de fármacos o tóxicos, infecciones…). En cuanto a las mio-
patías metabólicas, deben sospecharse en casos de rabdomiólisis recurrente tras el
ejercicio, ayuno o cuadros virales; historia de intolerancia al ejercicio con calambres,
cansancio y pigmenturia desde la infancia; historia familiar de intolerancia al ejercicio o
rabdomiólisis; fuerza y enzimas musculares normales en los periodos inter-crisis.
DIAGNÓSTICO
Aunque la historia clínica y la exploración física pueden proporcionar pistas, el diagnós-
tico de rabdomiólisis se confirma por los datos de laboratorio.
886 Miscelánea
Enzimas musculares. El ascenso de la creatinfosfokinasa (CPK) es el marcador más

sensible de daño muscular. Los niveles normales son 45-260 U/l y la vida media es de
1,5 días. Es diagnóstica cuando aumenta hasta al menos 5 veces su valor normal. Se
eleva en las primeras 12 h, alcanza su nivel máximo en 1-3 días y disminuye 3-5 días
tras el cese de la agresión al músculo. Aumenta de forma casi exclusiva la fracción MM,
aunque puede existir una mínima fracción de CPK-MB, que se encuentra en pequeña
proporción en el músculo esquelético, a pesar de que su ubicación principal está en las
fibras miocárdicas. La elevación de CPK por encima de 5.000 U/l, aumenta el riesgo de
fracaso renal. La mioglobina aumenta de forma temprana, tiene una vida media corta
(2-3 h) y puede normalizarse en 6-8 h. Es filtrada por el riñón, confiriendo a la orina un
color rojizo. No es inusual que los niveles de CPK continúen elevados ya en ausencia
de mioglobinuria. Otras enzimas útiles para el diagnóstico son la anhidrasa carbónica
III, la aldolasa y la lactato deshidrogenasa.
Creatinina y urea. La necrosis muscular libera creatinina al torrente sanguíneo. Cuando
se produce fracaso renal en el contexto de la rabdomiólisis, la creatinina se eleva pro-
porcionalmente más que la urea y el cociente urea:creatinina (normalmente 10:1) estará
disminuido.
Alteraciones electrolíticas. El potasio y fosfato aumentan por salida desde las células
destruidas. La hiperpotasemia puede agravarse con la acidosis metabólica, que oca-
siona la liberación de ácidos orgánicos (ácido úrico y láctico). Inicialmente se produce
descenso en la concentración de calcio, por entrada en las células y depósito en forma
de fosfato cálcico y, después, ascenso gradual, procedente del músculo necrótico, por
hiperparatiroidismo secundario a fracaso renal agudo, si se produce, y por un aumento
no explicado de calcitriol.
Orina. La mioglobina se detecta en la franja correspondiente a la hemoglobina en la tira
reactiva de orina, con ausencia de hematíes en el sedimento (sensibilidad 80%). Puede
haber proteínas, cristales de ácido úrico, cilindros hemáticos.
Otros hallazgos. Puede producirse hiperuricemia por salida de purinas del miocito da-
ñado. Las aminotransferasas pueden elevarse por liberación desde el músculo, pero
hasta en un 25%, la rabdomiólisis asocia disfunción hepática. En el estudio de coagu-
lación puede haber datos de coagulación intravascular diseminada. No es infrecuente
la acidosis metabólica. Se solicitará un screening toxicológico si se sospecha un tóxico
como agente causal.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es la prevención y el manejo del fracaso renal agudo, que es la com-
plicación más grave en estos pacientes.
En caso de sospecha de rabdomiólisis deben monitorizarse la presión arterial, la fre-
cuencia cardiaca, la diuresis y, en algunos casos, la presión venosa central, y se debe
estabilizar al paciente.
La reposición de volumen agresiva y precoz con suero salino es la medida más eficaz.
El objetivo es conseguir una diuresis de unos 3 ml/kg/h (200 ml/h).
La alcalinización de la orina con bicarbonato para obtener un pH > 6,5 también se ha
Rabdomiólisis 887
propuesto como protector de la función renal, aunque la evidencia científica es escasa.

En algunas series ha demostrado su utilidad cuando los niveles de CPK superan las
30.000 U/l. En cualquier caso, no es infrecuente que la administración masiva de solu-
ción salina provoque una acidosis metabólica hiperclorémica, de modo que la infusión
de bicarbonato sódico (con estrecha vigilancia del pH urinario y de bicarbonato, calcio
y potasio en sangre), es una medida oportuna en estos pacientes. Para ello puede al-
ternarse cada litro de suero salino con 1 litro de dextrosa al 5% o salino al 0,45% más
75-100 mmol de bicarbonato. Si el pH urinario no sube tras 4-6 h, o el bicarbonato con-
diciona la aparición de hipocalcemia, este tratamiento debe interrumpirse.
En estudios experimentales se ha sugerido que el manitol puede proteger al riñón por-
que su efecto diurético puede reducir el depósito intratubular de pigmento heme y neu-
tralizar los radicales libres; además reduce la viscosidad sanguínea y es un vasodilatador
renal. Podrían administrarse dosis de 200 g/día (dosis acumulada total 800 g) con vigi-
lancia estricta de la osmolalidad plasmática y el osmol gap. Debe interrumpirse si no se
consigue diuresis adecuada (> 20 ml/h) o el osmol gap asciende a más de 55 mOsm/kg.
Los diuréticos de asa se han empleado para forzar diuresis y convertir un fracaso renal
anúrico en oligúrico; sólo deben utilizarse tras alcanzar una adecuada reposición de vo-
lumen.
Debe mantenerse una vigilancia estricta de los trastornos electrolíticos y corregirlos
cuando se presenten. En un 20-30% de los casos se desarrolla hipercalcemia en la fase
de recuperación; por este motivo debe evitarse la administración de calcio a menos que
exista hipocalcemia sintomática (tetania o convulsiones) o hiperpotasemia grave. Asi-
mismo, deberá tratarse la causa subyacente de rabdomiólisis y el dolor muscular si es
intenso. Se evitarán los fármacos nefrotóxicos (p. ej. AINE).
Será necesaria la diálisis o la hemofiltración continua en casos de sobrecarga de volu-
men, hiperpotasemia refractaria (> 6,5 mmol/l) sintomática (con alteración electrocar-
diográfica) o potasio en rápido ascenso, acidosis metabólica refractaria (pH < 7,1) y
fracaso renal oligúrico con uremia.
En el caso de que exista un síndrome compartimental, se indicará una fasciotomía des-
compresiva cuando la presión exceda los 40 mmHg. El manitol intravenoso también re-
duce la presión.

Los pacientes con elevación enzimática sin insuficiencia renal deberán permanecer en
observación para recibir fluidoterapia intravenosa y para control frecuente de electrolitos.
Los pacientes con insuficiencia renal deben ingresar. Considerar la admisión en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos en los casos de fracaso renal agudo o trastorno electrolítico
graves.
888 Miscelánea
SOSPECHA DE RABDOMIÓLISIS
Signos vitales. Estabilización. Vía venosa.

Anamnesis.
Hemograma. Coagulación. Bioquímia con CPK,
GOT, creatinina, urea, sodio, potasio, calcio,
ácido úrico. No gasometría venosa.
ECG. Orina1
Confirmación diagnóstica: CPK elevada2
Tratamiento de alteraciones
Tratamiento Fluidoterapia precoz
electrolíticas (hiperpotasemia,
de la casua (suero salino)
hiperfosfatemia, hipocalcemia)
Diuresis 200-300 ml/h Diuresis no establecida
Continuar fluidoterapia
Alcalinización orina
Oligoanuria o fracaso renal agudo Ingreso
pH urinario < 6,5 a las pH urinario Considerar

3-4 h o hipocalcemia < 6,5 manitol3
sintomática Considerar
diurético de asa
No diuresis u
Continuar hasta osmol gap > 55
Suspender aclaramiento de la mOsm/kg
orina, CPK No diuresis
< 5-10.000 U/l o
sobrecarga hídrica Suspender
Considerar
hemodiálisis
Considerar
hemodiálisis
1
Sangre positiva en tira reactiva y hematíes
negativos en sedimento.
2
Cinco veces el límite superior del valor normal o más.
3
Especialmente si CPK > 20.000-30.000 U/l o síndrome compartimental.
Rabdomiólisis 889
BIBLIOGRAFÍA
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Hipotermia 891
Hipotermia
Blanca Gutiérrez Parrés*, Carmen Maínez Sainz**
Majadahonda. Madrid
DEFINICIÓN
Se define hipotermia como aquella situación clínica en la cual la temperatura central
(medida en esófago, recto o tímpano) se encuentra por debajo de 35ºC. La temperatura
axilar se cuantifica como 0,6ºC menos que la central.
ETIOLOGÍA
La temperatura del organismo se mantiene debido al equilibrio existente entre los me-
canismos de producción y pérdida de calor. El calor es el resultado del metabolismo
celular que tiene lugar principalmente en corazón e hígado. La pérdida de calor tiene
lugar a través de la piel y los pulmones mediante los procesos de:
Radiación: irradiación del calor al ambiente por medio de ondas electromagnéticas.
Convección: pérdida de calor directa hacia corrientes de aire más frío. Por ello si hace
mucho viento la sensación térmica disminuye.

Conducción: transferencia de calor por contacto con el aire, ropa, agua u otros objetos
adyacentes con menor temperatura. La conducción térmica del agua es mucho mayor
que la del aire, factor a tener en cuenta en caso de inmersión.
Evaporación: el agua corporal se evapora por los mecanismos de pérdida insensible
o perspiración y por la evaporación superficial o sudoración.

Los mecanismos de convección y conducción son los que frecuentemente se relacionan
con la hipotermia accidental.
CLASIFICACIÓN
En relación con la temperatura central:
- Leve: 35-32ºC.
- Moderada: 32-28ºC.
- Grave: por debajo de 28ºC.
En relación con la forma de instauración:
- Aguda: la exposición al frío es tan brusca e intensa que los mecanismos de termo-
rregulación no resultan eficaces a pesar de existir aún reservas energéticas. Éste es
el caso por ejemplo de personas que practican deportes de alta montaña que acci-
dentalmente se ven inmovilizados por un alud o una caída.
- Subaguda: la hipotermia se produce como resultado del agotamiento de las reservas
energéticas del organismo. Se instaura de forma gradual. Se produce, por ejemplo,
en alpinistas o senderistas.
892 Miscelánea
- Crónica: se produce porque, aunque no existe exposición a un frío intenso, las per-
sonas no son capaces de mantener una adecuada respuesta termorreguladora. Por
ejemplo, los ancianos y las personas intoxicadas sin abrigo que pasan horas a la in-
temperie.
En relación con la causa desencadenante:
- Accidental: exposición ambiental al frío.

- Secundaria a enfermedades agudas o crónicas: fallo en la termorregulación debido,
por ejemplo, a sepsis, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, malnutrición, hipo-
glucemia, enfermedades neuromusculares, en la intoxicación por alcohol y por otros
tóxicos como el monóxido de carbono, así como en relación con medicamentos
como relajantes musculares, barbitúricos, fenotiacinas y otros depresores del SNC.
Se clasifican según la temperatura central:
En la hipotermia leve: taquicardia, hiperventilación, disartria, temblor, escalofríos y au-
mento de la diuresis (llamada “diuresis fría”).

En la hipotermia moderada: bradicardia, bradipnea, riesgo de desarrollar arritmias,
disminución del nivel de conciencia, dilatación pupilar, disminución de reflejos osteo-

tendinosos y oliguria.
En la hipotermia grave: hipotensión, arritmias ventriculares, asistolia, edema pulmonar,
coma, arreflexia y anuria.
DIAGNÓSTICO
Se realizará una historia clínica lo más detallada posible. Se interrogará al paciente, si
estuviera consciente, o a los acompañantes o testigos en caso de alteración del nivel
de conciencia. Se dedicará especial atención a los antecedentes de exposición a tem-
peraturas de frío intenso o inmersión en agua, así como a la existencia de enfermedades
previas.
Criterios diagnósticos: se tomará la temperatura central del paciente para establecer
el grado de hipotermia. La temperatura central se tomará en esófago, tímpano o recto.
Se necesita un termómetro de precisión ya que los habituales no miden temperaturas
inferiores a 35ºC.
Pruebas complementarias: la realización de pruebas complementarias está orientada
a descartar causas secundarias de hipotermia.
TA, FC, saturación de O2 (preferiblemente en lóbulo de oreja o en frente) y glucemia
capilar.
Hemograma: el hematocrito aumentado (se eleva un 2% por cada grado de descenso
de la temperatura) leucopenia y trombopenia (por atrapamiento hepatoesplénico).

Bioquímica: hipoglucemia o hiperglucemia, hiperpotasemia (contribuye al desarrollo
de arritmias), hiponatremia, hipomagnesemia, aumento de lipasa y amilasa pancreática

(hipotermia de la pancreatitis), niveles de CK (descartar rabdomiólisis asociada) y hor-
monas tiroideas.
Coagulación: aumento del tiempo de protrombina y TTPA.
Hipotermia 893
Gasometría arterial: sin corregir por temperatura. Se puede encontrar alcalosis respi-
ratoria inicialmente y luego acidosis metabólica.
Para la interpretación de resultados hay que tener en cuenta que a partir de 37ºC, por
cada grado de descenso de la temperatura, el pH aumenta 0,015, la pCO2 disminuye

un 4,4% y la pO2 un 7,2%.
Análisis toxicológico: tóxicos en orina para descartar consumo de tóxicos que inter-
fieran en el nivel de conciencia.

Electrocardiograma en el que se pueden encontrar:
- Aumento de todos los intervalos: RR, PR, QRS y QT.

- Bradicardia sinusal.
- Inversión de la onda T.
- Elevación del punto J: aparición de la onda J de Osborne en complejos QRS V2-V5.
- Fibrilación auricular.
- Arritmias ventriculares hasta fibrilación ventricular o incluso asistolia.
Radiografía de tórax: buscar neumonía aspirativa y signos de edema pulmonar.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Encaminadas a conseguir la estabilización hemodinámica, tratamiento específico de la
intoxicación y prevención de complicaciones.
Evaluación inicial como en toda situación de urgencia vital: ABC (Airway, Breathing,
Circulation).
Reconocimiento precoz de la situación de hipotermia para orientar rápidamente el tra-
tamiento hacia la prevención de pérdida de calor, debiendo sospecharse en pacientes

con piel fría y cianótica y rigidez muscular. La disminución de reflejos pupilares tiene
lugar por debajo de los 30ºC; los osteotendinosos desaparecen por debajo de los
27ºC.
Monitorización ECG, constantes vitales, sonda vesical, 2 vías venosas periféricas, oxi-
genación con aire humidificado. Evitar la utilización de Ringer lactato por la disfunción
hepática.
Evitar manipulación excesiva del paciente debido al alto grado de sensibilidad del
miocardio y el consiguiente riesgo de aparición de arritmias.

Las medidas de resucitación se deben prolongar hasta que la temperatura central al-
cance los 32-35ºC, ya que la hipotermia ejerce un efecto protector en el cerebro y

demás órganos vitales.
Tratamiento específico: una vez reconocido el grado de hipotermia se debe iniciar in-
mediatamente el recalentamiento, el objetivo ha de ser 0,5-2ºC/hora.
Técnicas de recalentamiento:
- Recalentamiento externo pasivo: tras situar al paciente en un ambiente cálido con

temperatura constante a unos 24ºC, se cubre con mantas. Indicado en las hipoter-
mias leves y en aquellos pacientes sin enfermedades de base y con reserva energé-
tica, ya que se basa en la propia producción de calor para recuperar la temperatura
corporal.
894 Miscelánea
- Recalentamiento externo activo: se utilizan bolsas de agua caliente a 40-45ºC, aire

caliente y mantas eléctricas. Sólo en tronco (tronco y axilas) para evitar el “shock
por recalentamiento”. Éste aparece debido a la vasodilatación tras el calentamiento
de las extremidades que favorece el paso de la sangre fría y acidótica a la circulación
interna. Indicado en las hipotermias leves que no responden al recalentamiento ex-
terno pasivo y en las moderadas.
- Recalentamiento interno activo: si el paciente se encuentra estable hemodinámica-
mente se utiliza sueroterapia intravenosa a 37-40ºC o nebulización de oxígeno a
45ºC a través de tubo endotraqueal o de máscara. Si existe inestabilidad, se realizan
lavados gástricos, vesicales o colónicos a 37-40ºC. También se puede realizar diálisis
peritoneal sin potasio con líquido a 40º y lavado pleural con suero caliente.
Otras técnicas utilizadas en centros altamente especializados son la circulación ex-
tracorpórea y la toracotomía con irrigación del mediastino con suero caliente.

Arritmias: el miocardio frío es muy poco sensible a la cardioversión, a los marcapasos
y a los fármacos antiarrítmicos. Las arritmias supraventriculares revierten con el calen-
tamiento y se asocian a hipotermias leves-moderadas. En caso de arritmias ventriculares
y asistolia, se debe mantener únicamente el masaje externo hasta que el recalenta-
miento sea eficaz.
Si tenemos un registro regular en el monitor de ECG sin pulso, debemos parar el masaje
ya que la ausencia de pulso puede deberse a la vasoconstricción y el masaje externo
podría desencadenar una nueva FV. Los fármacos antiarrítmicos, como lidocaína y adre-
nalina, al igual que la cardioversión, sólo deben utilizarse cuado la temperatura alcance
los 30ºC.
Otras medidas a tener en cuenta:
Deficiencia de tiamina: tener en cuenta si el paciente presenta síntomas de malnutri-
ción o historia de alcoholismo. Existe riesgo elevado de desarrollo de encefalopatía

de Wernicke si se mantiene la deficiencia de tiamina durante el recalentamiento.
Coma mixedematoso: si se sospecha, administrar triyodotironina intravenosa, ya que
el mixedema tiene una alta mortalidad. El tratamiento con hormonas tiroideas puede
precipitar una insuficiencia suprarrenal, por lo que es conveniente administrar en con-
junto ante la sospecha de corticoides intravenosos.
Sepsis: es frecuente la hipotermia en pacientes sépticos, por lo que ante la sospecha
se debe iniciar la antibioterapia empírica, aunque clínicamente no sea evidente el ori-

gen.
Corticoides intravenosos: si existe sospecha de insuficiencia suprarrenal.

Hipotermia leve con buena respuesta al recalentamiento, sin alteraciones electrocar-
diográficas ni focalidad neurológica: observación 12-24 h.
Hipotermia moderada: ingreso hospitalario.
Hipotermia severa: ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.

Hipotermia 895
HIPOTERMIA
Medidas generales
- Evitar pérdida de calor con mantas o material aislante.
- Evitar movimientos bruscos.
- Medir temperatura central.
- Monitorización ECG.
Evaluar vía aérea, respiración, pulso y nivel de conciencia
Respiración espontánea y pulso
Sin respiración espontánea ni pulso

¿Temperatura central?
HIPOTERMIA LEVE: 32-35ºC. INICIAR RCP

- Recalentamiento externo pasivo. - Desfibrilar FV/TV hasta un total de 3
- Recalentamiento externo activo descargas o equivalente en DEA.
sólo si fracasa anterior. - Intubación orotraqueal.
- Ventilar con oxígeno húmedo caliente.
HIPOTERMIA MODERADA: 28-32ºC. - Obtener accesos venosos periféricos.
- Recalentamiento externo pasivo. - Iniciar sueroterapia con fisiológico al
- Recalentamiento externo activo en 0,9% a 40-42ºC.
áreas del tronco.
- Recalentamiento interno activo sólo
si fracasan anteriores. ¿Temperatura central?
HIPOTERMIA GRAVE: < 28ºC. < 30ºC > 30ºC

- Secuencia de recalentamiento interno activo.
- Continuar RCP.
RECALENTAMIENTO INTERNO ACTIVO: - Detener - Continuar RCP.
- Líquidos iv a 37-40ºC. medicación - Iniciar adminis-
- Oxígeno humidificado caliente 42-46ºC. antiarrítmica. tración de an-
- Lavado peritoneal con líquido sin K+. - Limitar tiarrítmicos con
- Lavado pleural. desfibrilación a intervalos más
- Circulación extracorpórea o toracoto- un máx. de 3. largos.
mía con lavado con suero caliente. - Repetir desfibri-
lación para
FV/TV si fuera
Se continúa con el recalentamiento interno activo hasta: necesario.
- Temperatura central superior a 35ºC.
- Circulación espontánea.
- Cese de las maniobras de reanimación cardiopulmonar.
896 Miscelánea
BIBLIOGRAFÍA
- Crawford Mechem C, Danzl DF. Accidental Hypothermia in adults. [Monografía en internet]. Walth-
man (MA): UpToDate 2010. Disponible en www.uptodate.com .
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Urgencias por calor. Hipertermia 897
Urgencias por calor. Hipertermia

Manuel S Moya Mir, Manuel Francisco Gil Navarro
DEFINICIÓN
La temperatura corporal se mantiene en torno a 37ºC gracias al sistema termorregulador
regido por el centro termorregulador, situado en el hipotálamo anterior, que recibe señales
de los receptores de frío y calor periféricos y de la temperatura de la sangre que a él
llega. Este centro controla la temperatura corporal modificando la producción o la pérdida
de calor. El calor se produce como resultado de los procesos bioquímicos que constitu-
yen el metabolismo basal y mediante la contracción muscular voluntaria o involuntaria
(escalofríos). El calor se pierde por radiación, por conducción, favorecida por las corrien-
tes de convención y por evaporación de sudor. A temperatura ambiental superior a 28ºC
el calor se pierde fundamentalmente mediante la producción de sudor.
Cuando la producción de calor supera a su pérdida, la temperatura corporal se eleva y
aparece hipertermia. La hipertermia es un proceso diferente de la fiebre. Aunque en las
dos hay una elevación de la temperatura corporal, en la hipertermia el mecanismo de
producción es un fracaso de la termorregulación y el tratamiento consiste en enfriar al
paciente. Una elevada temperatura ambiental es la causa más frecuente de hipertermia
en forma de golpe de calor que es el grado extremo de las afecciones que el calor puede
producir. También es frecuente la hipertermia en relación con fármacos, sobre todo en el
síndrome neuroléptico maligno.
La hipertermia, y especialmente por golpe de calor, es una verdadera urgencia y su mor-
talidad oscila entre el 10 y el 75% y aumenta al retrasar el inicio del tratamiento.
ETIOLOGÍA
Las causas de hipertermia son múltiples y aparecen en la Tabla 109.1 donde se puede
comprobar que puede deberse a: procesos que aumenten la producción de calor, que
disminuyan la pérdida de calor, a un mecanismo mixto o a una afección del centro ter-
morregulador.
Tabla 109.1. Causas de hipertermia

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR
Hipertermia maligna postanestesia
Drogas: anfetaminas, imipramina, dinitrofenol, hormona tiroidea, meperidina, LSD, dex-
trometorfan
Hipertiroidismo. Feocromocitoma
Delirium tremens y otros estados de agitación
Ejercicio intenso
Estrés
Enfermedades que causan fiebre
Golpe de calor (tipo I, por ejercicio)
898 Miscelánea
Tabla 109.1. Causas de hipertermia (continuación)

DISMINUCIÓN DE LA PÉRDIDA DE CALOR
Golpe de calor (tipo II clásico)
Interferencia con el sudor por:
• Alteraciones de la piel (ictiosis)
• Vendajes oclusivos extensos
• Drogas (atropina, escopolamina, clorpromacina)
Alteración del sistema nervioso autónomo: lesión medular, Parkinson, diabetes mellitus
Hipokaliemia
Insuficiencia vascular periférica: insuficiencia cardiaca o suprarrenal, deshidratación
Drogas anticolinérgicas: fenotiazina, butirofenona, tiatixeno, diuréticos, alfametildopa, be-
tabloqueantes
MECANISMO MIXTO: síndrome neuroléptico maligno
LESIÓN DEL CENTRO TERMORREGULADOR: encefalitis, hemorragia, infarto, tumor, se-
cuela quirúrgica
CLASIFICACIÓN
Los efectos del calor sobre el organismo pueden clasificarse en orden creciente de gra-
vedad en:
Exantema.
Edema.
Calambres.
Síncope.
Agotamiento.
Golpe de calor: en este caso hay hipertermia. Éste puede ser por ejercicio intenso con
elevada temperatura ambiental y aparece en personas jóvenes (tipo I) o por insufi-

ciencia cardiaca o vascular periférica que impide la eliminación del calor y que aparece
en personas mayores, diabéticos o enfermos tratados con fármacos anticolinérgicos
durante olas de calor (tipo II).
Las alteraciones debidas al calor se manifiestan de la siguiente forma:
Exantema. Inicialmente hay eritema y prurito en las zonas de piel cubiertas y, si per-
siste la exposición al calor, aparece una erupción maculopapular no pruriginosa que

puede cronificarse.
Edema. Aparece pocos días después de la exposición al calor, afecta a manos y pies
y desaparece en días o pocas semanas espontáneamente.

Calambres. Son contracciones musculares dolorosas, casi siempre en extremidades,
que suelen aparecer al terminar ejercicio físico intenso en personas con poca adap-
tación al calor y/o gran producción de sudor. Su aparición probablemente se deba a
alteraciones en la cantidad de agua, sodio y potasio corporal que pueden no mani-
festarse al realizar un ionograma.
Síncope. Es debido a la vasodilatación por el calor, unida a un predominio vagal, suele
aparecer en bipedestación y se precede de síntomas vagales que mejoran con la po-

sición de Trendelemburg.
Agotamiento. Se caracteriza por la presencia de irritabilidad, cefalea, cansancio, mial-

gias, mareo, náuseas, vómitos y sed. En la exploración hay taquicardia, hipotensión
ortostática, diaforesis e hipertermia que no pasa de 41ºC, sin alteración del nivel de
consciencia, lo que lo diferencia del golpe de calor. Se debe a la depleción de agua y
sal por el calor.
Golpe de calor. Se caracteriza por la tríada de hiperpirexia (más de 41ºC), anhidrosis
y alteración de la consciencia. Aparece el cuadro de respuesta inflamatoria sistémica

con posterior aparición de shock y fracaso multiorgánico. Las manifestaciones son
las propias de la hipertermia.
Alteraciones debidas a hipertermia. Las manifestaciones clínicas de la hipertermia
son muy variadas y dependen fundamentalmente de las complicaciones que aparezcan
y que figuran en la Tabla 109.2 en la que puede observarse que prácticamente cualquier
órgano o sistema puede afectarse por la elevación térmica. Hasta en un 20% de los
pacientes pueden aparecer complicaciones tardías o secuelas (nistagmo, ataxia, dis-
metría, disartria, déficit intelectual, disminución de la diaforesis).
Una forma especial y relativamente frecuente de hipertermia es el síndrome neurolép-
tico maligno que aparece en personas tratadas con fenotiazidas u otros tranquilizantes
mayores. En este síndrome, además de la elevación térmica hay un cuadro extrapira-
midal y marcada elevación de creatinfosfokinasa.
Tabla 109.2. Complicaciones de la hipertermia

CARDIOVASCULARES
• Arritmias: defectos de conducción, extrasístoles ventriculares, taquicardia supraven-
tricular
• Anomalías electrocardiográficas: del ST, de la T, aparición de Q
• Hipotensión
• Insuficiencia cardiaca de alto gasto
• Angina e infarto de miocardio
MUSCULARES
• Mialgias
• Necrosis muscular y/o rabdomiólisis con mioglobinuria, hiperuricemia, hiperuricosu-
ria, hiperpotasemia y aumento de CPK
NEUROLÓGICAS
• Alteración de la conciencia
• Focalidad neurológica
• Convulsiones
• LCR xantocrómico con aumento de proteínas y linfocitos
• Neuropatía periférica
RENALES
• Proteinuria
• Insuficiencia renal aguda
DIGESTIVAS
• Diarrea, vómitos
• Hemorragia digestiva alta
• Necrosis hepática
• Pancreatitis
900 Miscelánea
Tabla 109.2. Complicaciones de la hipertermia (continuación)

PULMONARES
• Hiperventilación
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Cor pulmonale agudo
METABÓLICAS
• Hipo e hiperglucemia
• Hipo e hiperpotasemia
• Hipo e hipernatremia
• Hipofosfatemia
• Hipocalcemia
HEMATOLÓGICAS
• Poliglobulia
• Anemia
• Trombopenia
• CID
DERMATOLÓGICAS
• Piel seca
• Petequias
• Equimosis
DIAGNÓSTICO
Las alteraciones debidas al calor se diagnostican por la aparición de las manifesta-
ciones clínicas indicadas, en presencia de exposición al calor, especialmente si aparecen
en personas no adaptadas.
La hipertermia debe sospecharse por la presencia de elevación de la temperatura cor-
poral y sintomatología compatible en situaciones de riesgo y se puede establecer el
diagnóstico una vez se ha descartado razonablemente un foco infeccioso que justifique
la elevación térmica. Las principales situaciones de riesgo son deshidratación, ropa que
interfiera con la evaporación del sudor, ejercicio prolongado, sobre todo en personas
no entrenadas, falta de aclimatación al calor, obesidad, déficit de sueño, vivienda mal
acondicionada, edad avanzada y fármacos (simpaticomiméticos, anticolinérgicos, be-
tabloqueantes, alfa-adrenérgicos, diuréticos, antipsicóticos).
En enfermos con alteraciones por calor diferentes del golpe de calor pueden no ser ne-
cesarias exploraciones complementarias. En algunos casos es útil hacer hemograma,
ionograma, creatinina, urea y creatinfosfokinasa (CPK).
Ante una hipertermia es necesario hacer, al menos, hemograma, ionograma, urea, cre-
atinina, glucosa, CPK, amilasa, GOT, bilirrubina, estudio de coagulación, gasometría ar-
terial, tira reactiva en orina y electrocardiograma. Pueden ser útiles también una
radiografía de tórax y otras pruebas de imagen, según las manifestaciones que el en-
fermo presente, para descartar otras causas que las expliquen.
El hemograma puede mostrar leucocitosis, hematocrito elevado por hemoconcentra-
ción y plaquetas disminuidas por coagulopatía de consumo.
Los iones suelen ser normales, pero el sodio puede aparecer elevado o descendido.
La amilasa puede elevarse si hay necrosis pancreática y aparece hipoglucemia, au-
mento de bilirrubina e hipertrasaminasemia al iniciarse el fallo hepático fulminante.
El estudio de coagulación puede mostrar tiempos alargados, disminución de fibrinó-
geno y aumento de dímero D.
La gasometría arterial puede ser normal o mostrar hipoxemia, acidosis metabólica o
alcalosis respiratoria por hiperventilación. Para interpretar los valores de la gasometría
es necesario tener en cuenta que hay que aumentar la pO2 un 7,2% y la pCO2 un 4,4%
y disminuir el pH 0,015 por cada ºC que la temperatura esté por encima de 37.
La orina suele mostrar hematuria y proteinuria. Puede haber mioglobinuria y en sedi-
mento, cilindros hialinos y/o granulosos.
En el electrocardiograma puede haber sólo taquicardia sinusal y, en ocasiones, alte-
raciones de la repolarización, QT largo o arritmias.
TRATAMIENTO
Tratamiento de las alteraciones por calor
Exantema por calor. Si hay prurito se pude administrar un antihistamínico y clorhe-
xidona tópica. Debe tratarse la sobreinfección bacteriana, generalmente por estafilo-

coco, con amoxicilina-clavulánico.
Edema por calor. No requiere tratamiento. Se puede recomendar elevar las piernas
al estar en sedestación o medias elásticas de compresión débil (mal toleradas con el

calor). Los diuréticos no son útiles.
Calambres por calor. Responden mal al tratamiento con ingesta abundante de agua
y sal o electrolitos, que sobre todo previenen su aparición, pero tardan en mejorar los
calambres. Si la ingesta adecuada no es posible debe administrase suero salino por
vía intravenosa.
Sincope por calor. Se debe colocar al paciente en Trendelemburg en ambiente fresco
e iniciando una adecuada hidratación por vía oral.

Agotamiento por calor. Hay que reponer las pérdidas con suero salino o Ringer lac-
tato.
Golpe de calor. El tratamiento es el de la hipertermia.
Tratamiento de la hipertermia
Asegurar vía aérea.
Desnudar al paciente, humedecer la piel con agua fría y poner en marcha un ventilador
cerca del enfermo mientras se prepara manta de hipotermia o bañera con hielo para
enfriar al paciente.
Canalizar una vena de grueso calibre. Administrar suero salino con monitorización de
tensión arterial.
Monitorizar la temperatura. Puede utilizarse un termómetro rectal. El enfriamiento se
mantiene hasta que la temperatura rectal disminuye hasta 38,5ºC.

Si enfermo está hipotenso o chocado puede ser necesario un catéter de presión ve-
nosa central para dirigir el ritmo de la hidratación con salino y administrar dobuta-
mida.
902 Miscelánea
Monitorización de saturación de O2 con pulsioximetría. Si hay desaturación, adminis-

trar oxígeno. Si se acompaña de Glasgow < 9 se debe intubar al paciente.
Tratar las complicaciones que presente inicialmente y las que vayan apareciendo.
Las técnicas de enfriamiento interno (lavado gástrico con suero salino a 10ºC, lavado
peritoneal con suero a 20ºC, hemodiálisis o by pass cardiopulmonar con enfriamiento

externo de la sangre) se reservan para cuando el paciente esté en la UCI.
Dantrolene sódico 2,5 mg/kg iv que se puede repetir en 5-10 minutos para luego con-
tinuar con 1 mg/kg/6 h puede ser útil en algunas formas de hipertermia como en el
síndrome neuroléptico maligno, aunque se tiende a utilizar en la mayoría de los casos
de hipertermia grave, sin que exista evidencia de su eficacia. En el síndrome neuro-
léptico maligno puede utilizarse bromocriptina 10-20 mg/día, si los síntomas extrapi-
ramidades son muy intensos.
Tratamiento de la causa de la hipertermia, si se conoce.
Recomendaciones para evitar las alteraciones por calor

Evitar salir de casa durante las horas centrales del día.
Beber más líquidos (agua y zumos de fruta ligeramente fríos) sin esperar a tener sed.
Evitar las comidas copiosas y/o calientes.
No abusar de las bebidas alcohólicas.
Reducir la actividad física.
Descansar con frecuencia a la sombra.
Utilizar ropa ligera, holgada y de colores claros.
Evitar la exposición al sol (cabeza cubierta, gafas de sol y cremas protectoras sola-
res).
Permanecer en espacios ventilados o acondicionados eligiendo la habitación más
fresca de la casa.
Bajar las persianas y cerrar las ventanas durante día y abrirlas por la noche para ven-
tilar.
Mantener los alimentos en el frigorífico.
No dejar a niños ni ancianos en el interior de un coche estacionado con las ventanillas
cerradas.
Las personas de riesgo (ancianos, personas con enfermedades crónicas, niños pe-
queños) deben cumplir estas normas con especial cuidado.

Los enfermos con edema, exantema, calambres y síncope por calor no precisan in-
greso ni observación y pueden ser enviados a su domicilio, recomendando una ade-
cuada hidratación y las precauciones que deben tenerse en presencia de calor.
En caso de agotamiento por calor el enfermo debe quedar en observación unas horas,
hasta conseguir una hidratación adecuada.

Todos los enfermos con hipertermia deben ingresar en el hospital salvo aquéllos que
no presenten complicaciones y respondan bien a las medidas iniciales, tras un periodo

de observación.
Debe valorarse el ingreso en UCI de los pacientes que presentan factores de mal pro-
nóstico (temperatura superior a 45ºC, coma, falta de respuesta al tratamiento inicial,

hipotensión refractaria, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal, hepatitis en las
primeras horas, acidosis láctica, coagulación intravascular diseminada).
Sospecha de HIPERTERMIA
Síntomas
Exposición a calor
Ejercicio intenso
Fármacos

Exposición a calor
Ejercicio intenso
Fármacos
Síndromes menores por calor HIPERTERMIA

Tª elevada
Exantema Agotamiento
Edema Asegurar vía aérea
Calambres Iniciar enfriamiento
Síncope Humedecer la piel + ventilador
Vía venosa, suero salino
Suero salino iv
Rehidratación Ambiente
Recomendaciones fresco Exploraciones complementarias
OBSERVACIÓN Temperatura desciende < 38,5ºC

No
Mejoría Sí No
Suspender
Sí No ventilador Enfriamiento
Manta hipotermia
Inmersión hielo
DOMICILIO INGRESO Complicaciones
(ver tabla)
Iniciar tratamiento
de complicaciones
Sí Valorar dantronele
Tratamiento
etiológico y
enfriamiento interno
UCI
904 Miscelánea
BIBLIOGRAFÍA
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Medicina de urgencias. 6ª ed. México: Mc Graw-Hill; 2006:1405-1413.
Semiahogamiento 905
Semiahogamiento
Blanca Gutiérrez Parrés, Patricia Eguren
DEFINICIÓN
Se define semiahogamiento como aquella situación en la cual una persona sobrevive,
al menos temporalmente, tras un accidente por inmersión. De esta forma el término
ahogamiento implica muerte por asfixia tras inmersión en agua y semiahogamiento una
supervivencia de un mínimo de 24 h tras el accidente.
ETIOLOGÍA
Conocer la causa del semiahogamiento es muy difícil en la mayoría de los casos.
Es una causa importante de muerte accidental sobre todo en varones, niños menores
de 4 años, en jóvenes de 15 a 25 años y en ancianos.
Entre las causas más frecuentes destacan:
Traumatismo craneoencefálico y traumatismo medular por saltos al agua, deportes
acuáticos de riesgo, etc.

Ahogamiento en niños por falta de supervisión adulta.
Enfermedad preexistente como epilepsia, accidente cerebrovascular, hipoglucemia
aguda y enfermedad coronaria.

Ingesta de drogas o alcohol.
Hiperventilación en buceadores.
Hipotermia.
No saber nadar.
Accidentes marítimos.
CLASIFICACIÓN
Se diferencian tres cuadros clínicos:
Hidrocución o síndrome por inmersión: se produce una parada cardiorrespiratoria
tras inmersión brusca. Probablemente es secundaria a un intenso reflejo vasovagal.

Ahogamiento seco: se produce un Iaringoespasmo, por lo que el agua no llega al in-
terior del árbol bronquial. La víctima pierde el conocimiento debido a la hipoxia que
produce la permanencia en apnea. Por ello tiene un aspecto pálido. Se produce en
un 10-15% de los casos de semiahogamiento.
Ahogamiento húmedo: se produce aspiración de líquido a los pulmones tras la fase
inicial de laringoespasmo. Debido a la hipoxia y a la hipercapnia secundaria, el centro

respiratorio genera la orden de la inspiración. Representa el verdadero cuadro de as-
fixia por inmersión. La víctima tiene aspecto azulado. Ocurre en el 75-80% de los
casos.
906 Miscelánea
Van a depender de muchos factores entre los que destacan, la temperatura y la canti-
dad de agua aspirada, el grado de contaminación del agua, el tiempo de inmersión y la
rapidez de instauración de medidas de RCP básica.
Los principales problemas relacionados con el ahogamiento son la insuficiencia respi-
ratoria y la lesión neurológica derivada de la hipoxia.
Entre las manifestaciones clínicas destacan:
Pulmonares: tos, taquipnea, edema pulmonar no cardiogénico y síndrome del distrés
respiratorio del adulto (SDRA). Las atelectasias y neumonías aspirativas son compli-
caciones pulmonares tardías que inicialmente no se verán en la radiografía de tórax.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca como resultado de isquemia cardiaca o ex-
pansión rápida de volumen, aparición de arritmias supraventriculares secundarias a

hipoxia, hipotermia y acidosis y síntomas de bajo gasto debido a extravasación de lí-
quido al pulmón (en caso de inmersión en agua salada se produce hemoconcentración
e hipovolemia secundaria a dicha extravasación de líquido).
Neurológicas: alteraciones variables del nivel de conciencia; alerta, obnubilación, es-
tupor y coma, convulsiones como resultado de la hipoxia y otros déficits neurológicos

como alteraciones motoras o del habla, etc. A las 24 horas del accidente podría existir
secundario al daño neuronal y la hipoxia un grado variable de edema cerebral y ele-
vación de la presión intracraneal.
Otras manifestaciones:
- Hipotermia: cuanto antes se instaure en la víctima, mayor será su efecto protector

en la hipoxia secundaria. Es un factor importante en caso de coexistir, ya que hay
mayor riesgo en el desarrollo de arritmias.
- Distensión gástrica debido a la deglución de agua durante la inmersión.
- Insuficiencia renal secundaria a necrosis tubular aguda por hipoxia, hemoglobinuria
o mioglobinuria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico comienza por una detallada historia clínica. En caso de no poder realizar
la anamnesis a la víctima se intentará interrogar a los testigos del accidente.
El objetivo principal será descartar daño medular asociado, lesiones en columna verte-
bral y daños viscerales.
Se solicitarán las siguientes pruebas complementarias:
TA, temperatura central (valorar siempre hipotermia asociada), pulsioximetría conti-
nua.
Hemograma y bioquímica: acidosis metabólica, elevación de la creatinina, leucocito-
sis.
Gasometría arterial: es la prueba complementaria más importante. Define el grado de
hipoxia del paciente.

Análisis de orina y tóxicos en orina.
Radiografía de tórax: edema pulmonar, atelectasias segmentarias, signos de aspira-
ción. Una primera radiografía de tórax normal no descarta la afectación pulmonar.

Semiahogamiento 907
TAC craneal en caso de existir alteración del nivel de conciencia.

Radiografía de columna vertebral: descartar lesiones asociadas.
Electrocardiograma: si existe hipotermia asociada se podrán apreciar en el registro al-
teraciones como alargamiento de todos los intervalos, bradicardia sinusal, fibrilación

auricular e incluso arritmias ventriculares.
TRATAMIENTO
Prehospitalario
Rescate: se debe realizar cuanto antes y movilizando poco al paciente para limitar
daños medulares en caso de existir. Iniciar valoración del paciente en un lugar seguro
para rescatador y víctima. Avisar a un sistema de emergencia.
Maniobras de RCP básica: se deben de iniciar cuanto antes y en todos los pacientes,
especialmente en niños y en casos de hipotermia, ya que los signos de muerte clínica

no implican muerte cerebral.
- Primero valorar vía aérea, ventilación y circulación.
- Proteger la columna cervical.
- Si se dispone, administración de oxígeno en mascarilla y en caso de disminución
del nivel de conciencia valorar intubación orotraqueal precoz.
- Las técnicas de drenaje de líquido (tipo maniobra de Heimlich y otras) no han de-
mostrado eficacia clínica y además pueden aumentar el riesgo de vómitos y aspira-
ción de material a vía aérea así como retrasar el inicio del masaje cardiaco. En caso
de cuerpos extraños en orofaringe retirar antes de iniciar ventilación.
- Retirar ropa húmeda y prevenir la pérdida de calor. Comenzar con métodos de re-
calentamiento externo pasivo.
- En caso de respiración espontánea, se debe colocar al paciente en posición de se-
guridad, con la cabeza en un plano inferior al tronco, para disminuir el riesgo de as-
piración en caso de vómito
Hospitalario
Medidas generales:
- Descartar la asociación de lesiones medulares y lesión de órganos internos en tórax

y abdomen que puedan entorpecer el manejo del paciente.
- Se canalizarán dos vías periféricas. Comenzar sueroterapia con suero glucosado al
5% en caso de inmersión en agua salada y con fisiológico al 0,9% en caso de agua
dulce. Valorar calentamiento del suero en caso de hipotermia asociada.
- Oxigenoterapia con mascarilla para mantener saturaciones por encima de 90%. Si
no se consiguiera y el paciente está consciente, valorar la aplicación presión positiva
continua en la vía respiratoria (CPAP) y si el paciente está inconsciente proceder a
la intubación orotraqueal.
- Es necesaria la monitorización continua de estos pacientes midiendo TA, tempera-
tura, saturación y frecuencia respiratoria.
- Valorar, si el paciente está consciente, colocación de sonda nasogástrica para con-
trolar la distensión gástrica. Se recomienda sondaje urinario a todo paciente incons-
ciente.
908 Miscelánea
- Corregir alteraciones hidroelectrolíticas o acidosis metabólica en caso de existir.

- Si existe clínica de afectación pulmonar, datos de neumonía aspirativa o la inmersión
ha sucedido en aguas muy contaminadas, comenzar tratamiento con corticoides in-
travenosos (p. ej. metilprednisolona 250 mg en bolo seguidos de 40 mg/6-8 h) y an-
tibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam (4 g/8 h) o meropenem (1g/8 h),
más amikacina (500 mg/12 h).
Tratamiento específico en base a la clasificación de Simckoc
Grupo I: paciente en el cual aparentemente no ha habido aspiración.
Administración de oxígeno.
Corrección de las alteraciones analíticas existentes.
Aunque la radiografía de tórax inicial sea normal repetir en 24 h nueva radiografía de
tórax.
Observación 24 h.
Grupo II: paciente que ha sufrido aspiración pero ventila de forma adecuada.
Atención del paciente en zona con acceso a medidas de soporte vital avanzado.
Administración de oxígeno, valorar CPAP o intubación si el paciente está inconsciente
y persiste hipoxia a pesar del oxígeno a alto flujo.

Corrección de las alteraciones analíticas existentes.
Vigilar posible deterioro neurológico por la aparición de edema cerebral.
Iniciar tratamiento con sueroterapia y antibioterapia y corticoides intravenosos en caso
de síntomas clínicos de infección respiratoria.

Según evolución y nivel de conciencia, valorar ingreso en UCI.
Grupo III: paciente que ha sufrido aspiración y ventila de forma inadecuada.

Se procederá al aislamiento de la vía aérea, en caso de que no se haya trasladado
con ventilación asistida, y se manejará inicialmente según los protocolos de RCP avan-
zada. Si existe mala ventilación, aplicar presión positiva al final de la espiración (PEEP)
hasta la estabilización de la función respiratoria (de mantenerse podría contribuir al
aumento de la presión intracraneal).
Al igual que en otros grupos, se corregirán las alteraciones analíticas existentes, se
iniciará tratamiento con sueroterapia y antibioterapia y corticoides intravenosos en

caso de síntomas clínicos de infección respiratoria.
Vigilancia neurológica para detectar aumento de la presión intracraneal. Para prevenirlo
se puede inducir una ligera hiperventilación manteniendo la pCO2 entre 30 y 35 mmHg,

sedar al paciente y levantar el cabecero de la cama entre otras medidas efectivas y
no invasivas.
Precisa ingreso en UCI.
Grupo IV: pacientes reanimados tras una parada cardiorrespiratoria.

Se procederá según los protocolos de reanimación cardiopulmonar con la diferencia
de que no se suspenderán dichas maniobras hasta que la temperatura corporal al-

cance los 31ºC.
Se aplicarán las mismas medidas generales que en los grupos anteriores.
Precisa ingreso en UCI.

Semiahogamiento 909

La decisión va a depender de la sucesión de los acontecimientos, los síntomas asocia-
dos y el grado de daño derivado de la inmersión.
Si el paciente: (Grupo I)
- ha sufrido una inmersión corta y

- no presenta síntomas y
- no tiene factores de riesgo para desarrollar complicaciones, observación 12-24 h.
Si el paciente: (Grupo II)
- no presenta síntomas y
- tiene factores de riesgo o
- presenta algún síntoma o
- presenta hipoxemia leve o moderada que se corrige con oxigenoterapia, observa-
ción 24-48 h y según la evolución: alta o ingreso.
Si el paciente: (Grupo II, III, IV)
- presenta insuficiencia respiratoria que no se corrige con oxigenoterapia

- lesiones internas o medulares asociadas, ingreso en UCI
Existen una serie de factores asociados a mal pronóstico:
Duración de la inmersión > 10 min.
Temperatura del agua > 10ºC.
Tiempo transcurrido hasta el inicio de las maniobras de RCP básicas > 10 min.
Duración de las maniobras de RCP > 25 min.
Glasgow < 5.
Niño menor de 3 años.
A pesar de las medidas de RCP básicas, apnea persistente y necesidad de inicio de
maniobras de RCP avanzadas.

pH inicial de sangre arterial < 7,10.
910 Miscelánea
SEMIAHOGAMIENTO
Manejo prehospitalario
- Rescate de la víctima. Buscar lugar seguro. Avisar servicio de
Emergencia
- Evitar movimientos bruscos. Manejar como lesionado medular
- Iniciar RCP básica. Valorar intubación precoz
- Oxigenoterapia si disponibilidad
- Retirar ropa húmeda y evitar pérdida de calor
Manejo hospitalario
- Descartar lesión medular o de órganos internos
- Monitorización
- Canalizar vía periférica. Sonda NG. Sonda urinaria si in-
consciente
- Oxigenoterapia: mascarilla, CPAP, intubación orotraqueal
- Pruebas complementarias
Grupo I: aparentemente no Grupo III: aspiración con

aspiración ventilación inadecuada
- Oxigenoterapia - Oxigenoterapia: intubación,
- Corrección alteraciones analíti- valorar PEEP
cas - Corrección alteraciones analíticas
- Si Rx tórax normal repetir en - Sueroterapia, antibioterapia y
24 h corticoides según clínica respira-
- Observación 24 h toria. Control de temperatura
- Control PIC: hiperventilación leve,
cabecero elevado, evitar tos,
Grupo II: aspiración con ventilación sedación
adecuada - Ingreso en UCI
- Oxigenoterapia: valorar BIPAP o
intubación
- Corrección alteraciones analíticas
- Sueroterapia: glucosado 5% o
fisiológico 0,9% Grupo IV: reanimación de PCR
- Valorar antibioterapia o corticoides si - Seguir protocolos de RCP
clínica respiratoria avanzada
- Control de temperatura - NO suspender maniobras de re-
- Vigilar estado NRL sucitación hasta temperatura
- Según evolución, ingreso en planta o corporal > 31ºC
UCI - Ingreso en UCI
Semiahogamiento 911
BIBLIOGRAFÍA
- Chandy D, Weinhouse GL. Submersion injuries (near-drowning). [Monografía en internet]. Walthman
(MA): UptoDate 2008. Disponible en www.uptodate.com
- Harries M. Near Drowning. BMJ 2003; 327:1336-1338.
- Salomez F, Vincent JL. Drowning: a review of epidemiology, pathophysiology, treatment and pre-
vention. Resucitation 2004;63 :261-268.
Quemaduras 913
Quemaduras
Javier López Monclús, Miguel Ángel García Ureña
DEFINICIÓN
Las quemaduras son lesiones tisulares producidas por el contacto directo del cuerpo
con líquidos, gases o cuerpos sólidos calientes, cáusticos, electricidad o radiación. La
lesión de la piel compromete su función protectora frente a lesiones e infecciones, y su
función reguladora a nivel térmico e hidroelectrolítico. En casos graves pueden llegar a
comprometer la vida del paciente; suponen la tercera causa de muerte accidental en
España tras los accidentes de tráfico y los accidentes laborales. Asimismo, las secuelas
a largo plazo secundarias a alteraciones en la cicatrización de las quemaduras pueden
derivar en alteraciones funcionales o estéticas de las zonas afectadas.
ETIOLOGÍA
Los agentes causales de quemaduras pueden clasificarse en tres grandes grupos:
Agentes físicos:
- Térmicos (calor o frío): sólidos, líquidos, vapores, fuego directo.

- Eléctricos: electricidad doméstica, atmosférica, o industrial.
- Radiaciones: sol, radiaciones ionizantes.
Agentes químicos: ácidos o álcalis.
Agentes biológicos: medusas, sapos…
CLASIFICACIÓN
Las quemaduras se clasifican en función de la profundidad de piel a la que afectan.
De primer grado o epidérmicas: se limitan a la epidermis. La piel es eritematosa y
dolorosa. No hay ampollas. Tienden a curar en 3-4 días.

De segundo grado o dérmicas:
- Dérmicas superficiales: afectan hasta la dermis papilar. La piel está eritematosa, ca-
liente y con ampollas de piel fina que tienden a la rotura dejando una superficie hú-
meda y rosada. Son muy dolorosas. El tiempo de cicatrización oscila entre 1 y 3
semanas.
- Dérmicas profundas: afectan a la dermis reticular, y por ello pueden afectar a estruc-
turas localizadas a este nivel (nervios, glándulas sudoríparas, folículos pilosebáceos...).
Como consecuencia de esto tienen menos sensibilidad y el vello se desprende con
facilidad. Presentan un aspecto más desvitalizado que las quemaduras dérmicas su-
perficiales, y su tiempo de curación oscila entre 3 y 8 semanas.
De tercer grado, subdérmicas o de grosor completo: afectan a la totalidad de los
estratos de la piel y al tejido celular subcutáneo. Aparecen como escaras secas in-
sensibles de fondo blanco-amarillento.
914 Miscelánea
En la Tabla 111.1 podemos ver la clasificación de la gravedad de las quemaduras en

función de su profundidad, edad, lesiones asociadas y superficie corporal afecta.
Tabla 111.1. Clasificación de la gravedad de las quemaduras en

función de diversos factores asociados
GRADO LEVES MODERADAS GRAVES
II < 15% 15 - 30% > 30%
III < 2% 2 - 10% > 10%
Áreas críticas No No Si
Edad < 2 y > 60
Enfermedades previas Infecciones, cardiopatías,
diabetes, etc.
Lesiones asociadas Fracturas, hemorragias, lesión
por inhalación, etc.
Las características clínicas de las quemaduras (aspecto, presencia de ampollas, sensi-
bilidad) dependen de la profundidad de la quemadura de acuerdo a lo expuesto en el
punto anterior.
Más allá de la valoración local de la quemadura, es importante considerar el contexto
en el que se ha producido para poder sospechar y detectar lesiones asociadas que
pueden comprometer el pronóstico del paciente.
Inhalación: Las lesiones térmicas de la vía aérea se suelen limitar a orofaringe y glotis;
la formación de edema se manifestaría como estridor y dificultad respiratoria y puede

comprometer la permeabilidad de la vía aérea, precisándose una intubación precoz.
Los humos tóxicos y el monóxido de carbono pueden causar neumonitis química, tra-
queobronquitis y edema. La inhalación de monóxido de carbono produce cefalea,
náuseas y vómitos, obnubilación y coloración aframbuesada de los labios.
Eléctricas: La gravedad de la lesión se ve influida por el voltaje (alto o bajo voltaje), el
tipo de corriente (continua o alterna), la duración del contacto, la resistencia del tejido
(de menor a mayor resistencia: nervios, vasos, músculos, piel, tendones, grasa y
hueso) y la conductancia del terreno. La corriente pasa siguiendo una línea recta por
el cuerpo entre el punto de contacto con la fuente de electrocución y el suelo; en caso
de atravesar el cerebro o el corazón puede producirse una parada cardiorrespiratoria.
Se puede producir rabdomiólisis por liberación de miohemoglobina por las células le-
sionadas.
Químicas: Por contacto con álcalis o ácidos. Es fundamental la eliminación del agente
causal para su tratamiento, seguido de una irrigación prolongada con suero; no está
indicado su neutralización, ya que se produce una reacción exotérmica que agrava
las quemaduras.
DIAGNÓSTICO
En la valoración inicial de todo paciente quemado es fundamental conocer la forma en
la que se ha producido la quemadura (fuente, ambiente y duración de la exposición para
Quemaduras 915
sospechar lesiones graves asociadas). Asimismo, nos informaremos sobre la edad

del paciente y el estado de salud previo de éste (alergias, patologías asociadas de
base, medicaciones...), así como sobre el tratamiento prehospitalario recibido (espe-
cialmente los líquidos suministrados durante ese tiempo).
El examen físico del paciente debe entenderse desde el punto de vista del paciente
crítico o potencialmente crítico en el caso de tratarse de un quemado importante.
Para ello, nos guiaremos por el acrónimo ABC:
Vía aérea: paso fundamental, ya que el edema de glotis es progresivo durante las
primeras 12 horas y puede obstruir la vía aérea rápidamente. El paciente puede pre-
sentar ronquera y estridor, quemaduras en la cara, y expectoración negruzca. En
caso de duda, nunca es un error intubar al paciente para preservar la vía aérea.
Respiración (Breathing): valoraremos el esfuerzo inspiratorio, la profundidad de la
respiración y la presencia en la auscultación de sonidos respiratorios sobreañadidos

(roncus o crepitantes). Las quemaduras profundas circunferenciales en el tórax pue-
den restringir la inspiración, precisando una escarotomía urgente.
Circulación: debe valorarse la presencia de shock e hipoperfusión tisular. El gran que-
mado es un paciente hipovolémico al desplazarse parte del volumen intravascular al

compartimento intersticial, asociado a la pérdida exudativa y por evaporación a través
de la cicatriz. Las quemaduras subdérmicas circunferenciales en extremidades pueden
precisar escarotomías en caso de comprometerse la circulación distal.
Salvo en pacientes con quemaduras leves aisladas en el resto se solicitarán analítica
completa con elemental de sangre, bioquímica general con iones, función renal y CPK,
gasometría arterial, niveles de carboxihemoglobina en caso de sospecha de inhalación
de monóxido de carbono y coagulación. Se realizará radiografía de tórax y, en caso
de electrocuciones, se realizará ECG y se solicitarán enzimas cardiacas.
Una vez valorado sistémicamente el paciente, es necesario determinar localmente la
profundidad de las quemaduras que presenta de acuerdo con la clasificación pro-
puesta (quemaduras epidérmicas, dérmicas superficiales y profundas y subdérmicas),
y la extensión de éstas.
La extensión de una quemadura se valora en función de la regla de los nueves de Wa-
llace (Tabla 111.2). Para áreas pequeñas, se considera que de manera aproximada la
palma de la mano equivaldría al % de la superficie corporal. En la valoración de una
quemadura en pacientes pediátricos tendremos en cuenta que su superficie corporal
es proporcionalmente mayor en cabeza y cuello, y menor en extremidades inferiores
respecto a pacientes adultos.
Tabla 111.2. Regla de los nueves de Wallace para la estimación

del porcentaje de superficie corporal quemada
CABEZA Y CUELLO TRONCO EXTREMIDADES GENITAL
Anterior Posterior Superior Inferior
Adulto 9 18 18 9 18 1
Niño 18 18 18 9 13 -
916 Miscelánea
TRATAMIENTO
Medidas generales
Oxígeno: a todos los pacientes excepto los que presentan lesiones pequeñas, bien por
mascarilla de alto flujo o por gafas nasales.

Accesos intravenosos: todos los pacientes con más de un 20% de superficie corporal
quemada precisan de fluidoterapia intravenosa. Lo ideal son 2 vías periféricas cortas y

gruesas (calibre 16 si es posible) en flexura de extremidades superiores.
Sueroterapia: el aumento de la permeabilidad capilar en las zonas quemadas produce
pérdidas por evaporación y por el propio edema. La reposición inicial de volumen en

las primeras 24 horas debe realizarse con cristaloides (Ringer lactato idealmente) de
acuerdo con la fórmula de Parkland modificada (volumen de Ringer en 24 horas=4 ml
x superficie corporal quemada a partir de 2º grado x peso en kg). La mitad del volumen
calculado se debe administrar en las primeras 8 horas, y el resto en las 16 siguientes).
Sondaje vesical para control estricto de diuresis en quemados graves, manteniendo
una diuresis mínima de 1 ml/kg/hora en niños y 0,5 ml/kg/hora en adultos. Si la diuresis

en el adulto supera 1,5 ml/kg/hora disminuiremos la perfusión de ringer para disminuir
la formación de edema.
Escarotomía en caso de quemaduras de espesor total circunferenciales en cuello o ex-
tremidades cuando se ve comprometida la circulación periférica. Se realizan a pie de

cama y no precisan anestesia al ser indoloras.
Monitorización cardiaca y pulsioximetría.
Analgesia intravenosa, idealmente potente y de acción corta (fentanilo iv).
No está indicada la profilaxis antibiótica intravenosa; sólo se deben administrar en caso
de infección activa.
Profilaxis del tétanos, administrando una dosis de toxoide tetánico si la última dosis la
ha recibido hace más de 5 años, y en caso de desconocimiento de estado de inmuni-

zación o más de 10 años de la última dosis asociar 500 U im de gammaglobulina an-
titetánica.
Profilaxis de la úlcera de estrés con omeprazol o anti-H2.
Desvestir al paciente, retirando las ropas quemadas o impregnadas en cáusticos o
ácidos. Las ropas adheridas se retirarán en la fase de lavado.

El enfriamiento no sólo disminuye el daño tisular, sino que a lo largo de las primeras
horas tras la quemadura disminuye el dolor. Se debe evitar la aplicación de hielo direc-
tamente sobre la quemadura, lo ideal son compresas empapadas en suero salino a
12ºC.
A continuación se debe proceder a la limpieza de la quemadura. Dado que el dolor es
muy intenso, se debe emplear anestesia local o regional. Dado que los antisépticos tó-
picos (povidona yodada, clorhexidina) frenan el proceso de granulación, se recomienda
limpiar con agua y jabón neutro. El tejido necrótico desvitalizado de las quemaduras
de segundo grado profundas y tercer grado debe desbridarse para minimizar el riesgo
de infección. Las ampollas rotas deben extirparse, así como las intactas, ya que lo nor-
mal es que se rompan en las horas siguientes. Nunca deben aspirarse con aguja.
Quemaduras 917
Antibioterapia tópica: Se deben aplicar pomadas con sulfadiacina argéntica o baci-

tracina sobre las áreas quemadas.
Cobertura: Las quemaduras dérmicas y subdérmicas deben cubrirse tras aplicar una
capa de antibiótico tópico con compresas o gasas estériles, sujetas con un vendaje
laxo o con un tranzado tubular. La frecuencia de curas oscila entre dos veces al día y
una vez cada dos o tres días, en función de la exudación que presente. En quemadu-
ras superficiales no es necesaria la aplicación de apósitos, siendo suficiente la apli-
cación diaria de cremas hidratantes tipo aloe vera.

Consideraremos como criterios de ingreso los siguientes casos:
Quemaduras de segundo grado que afecten más de un 15% de superficie corporal
en adultos o un 10% en niños.

Quemaduras de tercer grado que afecten más de un 2% de superficie corporal.
Quemaduras en cara, manos, pies, genitales, periné o zonas de flexoextensión.
Presencia de lesiones asociadas (fracturas, etc.).
Inhalación de humos.
Quemaduras eléctricas.
Quemaduras químicas.
Patologías concomitantes de base.
El seguimiento a largo plazo suele requerir la actuación de equipos de cirugía plástica

para minimizar el daño funcional y estético de las quemaduras.
918 Miscelánea
PACIENTE QUEMADO
Valoración inicial Valoración local

sistémica quemadura
Profundidad:
Anamnesis: Edad, - Epidérmica Extensión:
comorbilidad, - Dérmica Regla de los 9
circunstancias, - Subdérmica
quemadura...
A, B, C Gravedad
Exploración
Analítica completa 1. Devestir

Gasometría 2. Enfriar
ECG 3. Limpieza/desbridar
Rx tórax 4. Antibioterapia tópica
5. Cobertura apósitos
1. Oxígeno
2. Vías periféricas
3. Sueropatía
4. Sondaje vesical
5. Monitorización
6. Analgesia
7. Profilaxis antitetánica
8. Profilaxis úlcera estrés
BIBLIOGRAFÍA
- American Burn Association: Advanced Burn. Life Support Manual, 2001.
- American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Séptima
edición, 2004.
- Morgan ED, Bledsoe SC, Barker J. Ambulatory management of burns. Am Fam Physician.
2000;62(9):2015-26.
Electrocución 919
Electrocución
Paula Molina Ávila, Cristina Vivanco Horcajada
DEFINICIÓN
Lesiones producidas por el paso de corriente eléctrica a través del cuerpo, debido a la
conversión de la energía eléctrica en energía térmica. Las lesiones pueden oscilar desde
una sensación levemente desagradable hasta la muerte súbita, generalmente debida a
fibrilación ventricular.
ETIOLOGÍA
Ambiente laboral (causa más frecuente en adultos): electricistas, construcción.
Accidentes domésticos (causa más frecuente en la infancia): empleo de artículos eléc-
tricos (sobre todo si falla la conexión tierra) en contacto con agua, contacto bucal de
cables eléctricos o introducción de dedos en enchufes de la pared.
Se puede producir por 2 mecanismos diferentes:
Contacto directo.
Contacto indirecto:
- Grounding: electricidad que impacta en la tierra y por la diferencia de potencial entre

las piernas y el suelo se produce el paso de corriente.
- Flash over: la electricidad viaja por la superficie de la persona sin producir lesiones
corporales.
- Arco voltaico.
- Onda de choque: debido a la explosión de aire por calentamiento.
CLASIFICACIÓN
Se distinguen tres tipos de corriente: origen natural (rayo), corriente industrial (flujo po-
tente y elevado voltaje) y corriente doméstica (menor potencia y bajo voltaje).
Intensidad de la corriente (en amperios): a mayor voltaje y menor resistencia tisular
al paso de la corriente, mayor lesión. Es igual al voltaje dividido por la resistencia del
cuerpo que atraviesa. Mayor a 6mA se pueden producir espasmos musculares y te-
tania y entre 40-50 mA fibrilación ventricular.
Potencia de la corriente (en voltios): a mayor voltaje mayor gravedad, considerando
bajo voltaje el doméstico y el industrial por debajo de 1.000 V y alto voltaje por encima
de 1.000 V, hasta 10.000 en líneas de alta tensión.
Tipo de corriente: a igual voltaje, la corriente alterna es tres veces más lesiva que la
continua, ya que aumenta la posibilidad de fibrilación ventricular, tetania e incapacidad

para despegarse de la red, siendo este tipo de corriente el más usado en los ámbitos
doméstico e industrial. La corriente continua (fulguración por rayo) suele provocar es-
pasmo muscular y repulsión de la propia corriente, lo cual aumenta el riesgo de trau-
matismo.
920 Miscelánea
El grado de lesión tisular depende de los siguientes factores de gravedad:

Resistencia tisular: a menor resistencia, mayor lesión; a mayor resistencia, mayor
tendencia a electrocoagularse en vez de conducir. En el organismo, de mayor a menor

resistencia se encuentran hueso, grasa, tejido conjuntivo, piel seca, piel húmeda, vís-
ceras, músculo, sangre y tejido nervioso.
Tiempo de exposición: a mayor tiempo de exposición mayor lesión.
Trayectoria de la corriente: más grave el horizontal que el vertical.
- Horizontales: brazo-brazo atravesando el tórax: mayor riesgo de FV y PCR secun-

daria; pierna-pierna: no entra en el tórax.
- Verticales: brazo-pierna: mayor recorrido, o cabeza-brazo/pierna: hay riesgo de fallo
respiratorio por afectación bulbar.
Área de contacto afectada: circunscrita o difusa (peor).
Circunstancias ambientales: contacto a través de metal, agua…
Los efectos de la corriente de menor a mayor gravedad pueden ser hormigueo, dolor,
quemaduras cutáneas, tetania (puede producirse parada respiratoria secundaria), fibri-
lación ventricular y asistolia. Independientemente de los hallazgos iniciales superficiales,
toda persona electrocutada debe considerarse un gran quemado y un traumatizado
grave potencial.
Por sistemas, las manifestaciones clínicas pueden ser:
Piel: quemaduras por contacto directo, desde quemaduras de primer grado (zona de
entrada extensa) hasta quemaduras de tercer grado (zona de entrada pequeña, buscar
lesiones de entrada -manos- y salida -talones- , con aspecto explosivo, y lesiones
“por arco voltaico”), quemaduras térmicas y quemaduras secundarias a calentamiento
de objetos.
Cardiovascular: muerte súbita por fibrilación ventricular (alto voltaje o corriente al-
terna) o asistolia (corriente continua, fulguración), alteraciones del ritmo y la conduc-

ción, dolor torácico, hipotensión por hipovolemia, contusión miocárdica, trombosis
arterial, hemólisis…
Sistema nervioso central (las más frecuentes): alteración variable del nivel de con-
ciencia, cefalea, amnesia transitoria, convulsiones, hemorragia cerebral, hemorragia

subaracnoidea, edema cerebral tardío, inhibición del centro respiratorio bulbar.
Sistema nervioso periférico: lesión medular, neuropatía periférica, distrofia simpático
refleja.
Respiratorio: contusión pulmonar, neumonía por aspiración, edema agudo de pulmón,
edema a cualquier nivel de la vía respiratoria secundario a quemaduras, neumotórax,

parada respiratoria.
Músculo-esquelético: fracturas (húmero y fémur), necrosis ósea, luxaciones (húme-
ro), roturas fibrilares, necrosis muscular por mioglobinuria, síndrome compartimental,

lesiones vertebrales, coagulación, momificación muscular, espasmos y tetania.
Metabólico: acidosis metabólica, hiperpotasemia por necrosis muscular, hipocalce-
mia, hipoglucemia, hipotermia.

Electrocución 921
Renal: insuficiencia renal aguda (por depleción hídrica), rabdomiólisis, mioglobinuria.

Digestivo: distensión gástrica, vómitos, perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis
hepática o pancreática, hemorragia digestiva.
Órganos de los sentidos: cataratas, conjuntivitis, quemadura corneal, hipoacusia,
perforación timpánica, acúfenos.
DIAGNÓSTICO
Imprescindible historia clínica completa recogiendo el mayor número de datos posible
respecto al tipo de corriente, tiempo de exposición, factores ambientales y antecedentes
personales de la víctima, así como una cuidadosa exploración física buscando quema-
duras cutáneas y “manchas eléctricas de entrada y salida“, sin olvidar la posibilidad de
lesiones profundas a pesar de los hallazgos iniciales parezcan superficiales. Prestar es-
pecial atención al estado neurológico y a la existencia de pulsos periféricos y a la pre-
sencia de síndrome compartimental.
ECG y monitorización cardiaca.
Analítica: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica (con urea, creatinina, iones,
CPK, troponina I, amilasa, transaminasas, mioglobina, calcio, LDH), gasometría arte-

rial, sistemático de orina y mioglobinuria.
Radiografía de tórax, columna cervical y de aquellos huesos sospechosos de fractura.
TAC craneal si sospecha de lesión cerebral.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Retirar a la víctima de la fuente de electricidad, cortando la corriente eléctrica y em-
pleando elementos no conductores (¡Nunca entrar en contacto directo!). Si la fuente

es de alta tensión debe evitarse la aproximación a la víctima hasta que se haya inte-
rrumpido la corriente por el riesgo de “arco eléctrico” a distancia. En caso de electro-
cuciones masivas, atender primero a las víctimas que presenten PCR, por las
posibilidades de que se puedan reanimar con ventilación y/o desfibrilación, sin per-
juicio para el resto de las víctimas que tienen más probabilidades de sobrevivir hasta
poder recibir atención.
Traslado precoz en UVI móvil.
Intubación orotraqueal precoz y colocación de SNG si quemaduras alrededor de cara
y cuello o riesgo de edema tardío.

Valoración precoz y continua del nivel de consciencia.
- Inconsciente: medidas de soporte vital avanzado, de manera inmediata y prolon-

gada ampliamente (la midriasis carece de valor diagnóstico ni pronóstico en estos
pacientes); inmovilización de columna cervical.
- Consciente: valorar estado hemodinámico (reposición hidroelectrolítica si inestabi-
lidad), monitorización eléctrica, de la saturación de oxígeno y vigilancia constante
del nivel de consciencia.
922 Miscelánea
Retirar la ropa para evitar quemaduras e hipotermia.

Tratamiento de las quemaduras (no emplear antibiótico de manera urgente). Aplicar
regla de los 9 y valorar ingreso en Unidad de Quemados según superficie afecta (ver
capítulo correspondiente).
Tratamiento específico (en medio hospitalario)
Continuar o iniciar las medidas anteriores, manteniendo la monitorización electrocar-
diográfica 48-72 horas.

Canalizar dos vías venosas periféricas o una central si precisa. Evitar la vía im en la
medida de lo posible y nunca en zonas afectas.

Sondaje vesical para control de diuresis, mínimo 35-50 ml/hora, salvo los casos en
que exista riesgo de insuficiencia renal aguda (presencia de hematuria o mioglobinuria)

que deberá ser de 100 ml/hora.
Reposición de líquidos con Ringer lactato, coloides o hemoderivados, considerando
que las necesidades de líquidos son mayores que las calculadas en función de las le-
siones debido a las quemaduras y para prevenir el edema tardío.
Corrección del equilibrio ácido-base con bicarbonato si el pH es menor de 7,20.
Analgesia, en función de las necesidades.
Dieta absoluta.
Profilaxis antitetánica.

El paciente sólo podrá ser dado de alta hospitalaria tras haber permanecido asintomá-
tico y sin alteraciones en la monitorización electrocardiográfica ni en el resto de pruebas
complementarias durante, al menos, 12 horas, siempre que se haya tratado de un ac-
cidente y no de un intento autolítico.
El paciente precisará ingreso en UCI tras PCR recuperada, arritmia severa, quemaduras
extensas y/o de alto grado, focalidad neurológica o alteraciones metabólicas graves (in-
suficiencia renal, acidosis metabólica). En todos los demás casos está indicado el in-
greso en planta de hospitalización.
Electrocución 923
ELECTROCUCIÓN
- Separar a la víctima de la corriente eléctrica con objeto no conductor

- Alejarse si la fuente es de alta tensión
PCR
NO
SÍ
Víctima inconsciente
Protocolo específico
RCP avanzada
NO SÍ
Valorar Protección C. cervical

estabilidad
hemodinámica
Estable Inestable
TRASLADO AL Control diuresis

HOSPITAL Estabilización
NO
Valoración neurológica Medidas antiedema
(CGS, pupilas...) Alterada cerebral
SÍ
NO
Valorar ingreso en
Exploración completa Quemaduras U. Quemados
SÍ
NO
Rx Fracturas Tratamiento
SÍ específico
NO
Insuficiencia renal, Valorar ingreso
Analítica completa ac. metabólica SÍ en UCI
924 Miscelánea
BIBLIOGRAFÍA
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Moya Mir. Guías de actuación en Urgencias. Ed Mcgraw-Hill. Interamericana de España, S.A
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- Principles of Internal Medicine. Harrison. Vol 2. Cap. 400. 14 edición. Ed McGraw-Hill. Interame-
ricana de España S.A.
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias 925
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias

Elena Abad Pérez, Montserrat de la Flor Crespo
Servicio de Pediatría. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
FIEBRE SIN FOCO

La fiebre es el motivo más frecuente de consulta en los servicios de Urgencias de Pe-
diatría. Habitualmente se debe a infecciones virales banales pero en ocasiones puede
ser secundaria a un proceso infeccioso potencialmente grave.
DEFINICIÓN
Fiebre: elevación de la temperatura corporal. Los valores normales dependen del lugar
donde se registre, la medición rectal es la que más se relaciona con la temperatura cen-
tral y se considerará patológico un valor mayor de 38ºC. La temperatura axilar es la que
se utiliza de forma habitual, se considerará patológico un valor mayor de 37,5ºC.
Fiebre sin foco: niños con fiebre de menos de 72 horas de evolución sin causa aparente
tras una historia clínica y exploración física adecuadas.
Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en el hemocultivo de un niño
con buen estado general y sin foco de infección. Un pequeño porcentaje de estos niños
desarrollará una infección bacteriana grave.
Infección bacteriana grave (IBG): se consideran la pielonefritis, neumonía bacterié-
mica, meningitis, artritis, osteomielitis y sepsis.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los cuadros de fiebre en los niños se deben a infecciones víricas (in-
fluenza, parainfluenza, adenovirus, rotavirus…). La etiología de las infecciones bacte-
rianas varía según la edad del niño. En tercer lugar existen causas de fiebre de origen
no infeccioso, menos frecuentes como la deshidratación, enfermedades autoinmunes,
enfermedades neoplásicas y otras.
CLASIFICACIÓN
La etiología y la evolución clínica varían según la edad del niño. Distinguiremos para el
manejo diagnóstico y terapéutico 3 grupos diferentes en función de la edad.
Menores de 3 meses: El riesgo de infección bacteriana grave es mayor en este grupo
de edad y está relacionada inversamente con la edad, debido a la inmadurez del sis-
tema inmunológico, además las infecciones tienen poca expresividad clínica. Mención
especial merecen los neonatos (niños menores de 1 mes) en los que el riesgo de in-
fección bacteriana grave es elevado (15-18%) y aumenta al doble en los menores de
15 días de edad.
3-36 meses de edad: constituyen el grupo con mayor incidencia de bacteriemia oculta
(2% si temperatura mayor de 39%), aunque las infecciones víricas ocupan el 1er lugar.
926 Urgencias pediátricas
Mayores de 36 meses: Este grupo tiene baja incidencia de bacteriemia oculta, pre-
dominan las infecciones víricas y las infecciones bacterianas suelen ser localizadas.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Debemos hacer una historia clínica minuciosa, teniendo en cuenta los an-
tecedentes personales (enfermedades anteriores, calendario vacunal e inmunizaciones
recientes, tratamiento antibiótico previo), la edad y la temperatura. Cuanta más alta es la
temperatura mayor es el riesgo de bacteriemia, una excepción la constituyen los neona-
tos que pueden tener una infección grave incluso sin fiebre.
Exploración física: Debe ser completa y sistemática buscando un posible foco. Cual-
quier niño con mal estado general y fiebre debe ser atendido de forma prioritaria, ingre-
sado y tratado con antibiótico parenteral, independientemente del resultado de las
pruebas complementarias. Para valorar el estado general pueden utilizarse escalas de
puntuación, para lactantes la más utilizada es la YIOS (Young Infant Observation Scale)
(Tabla 113.1), en la que una puntuación > 7 supone un riesgo elevado de IBG (sensibilidad
76%, especificidad 75%). Para los niños entre 3 y 36 meses de edad utilizaremos la Es-
cala de Yale (Yale Observation Scale) (Tabla 113.2), en la que una puntuación ≤ 10 supone
bajo riesgo de IBG y ≥ 16 alto riesgo (sensibilidad 77%, especificidad 88%).
Pruebas complementarias: Indicadas en función de la edad, estado general y magnitud
de la fiebre. Podemos realizar analítica de sangre (hemograma, PCR, PCT), análisis de
orina, radiografía de tórax y análisis de líquido cefalorraquídeo, con sus respectivos cul-
tivos.
Tabla 113.1. Escala de observación para lactantes pequeños (YIOS)

(NORMAL) (ALTERACIÓN (ALTERACIÓN
MODERADA) GRAVE)
Perfusión periférica Rosado, Extremidades frías, Pálido, signos de
extremidades moteadas shock
calientes
Esfuerzo respiratorio Sin esfuerzo Esfuerzo Dificultad respiratoria
leve-moderado grave, esfuerzo
(taquipnea > 60, inadecuado, apnea,
tiraje o quejido) fallo respiratorio
Actitud Sonríe, no irritable Irritable pero se Irritable,
puede consolar inconsolable
Puntuación 7: sensibilidad 76%; especificidad 75%; valor predictivo negativo 96% para detectar IBG.
Tabla 113.2. Escala de YALE

MODERADA) GRAVE)
Coloración Sonrosada Palidez de Palidez, cianosis o
extremidades o color grisáceo
cianosis acra
Tabla 113.2. Escala de YALE (continuación)

MODERADA) GRAVE)
Respuesta social Sonríe, alerta Sonríe brevemente No sonríe, ansioso,
o está alerta inexpresivo o no
brevemente está alerta
Reacción al estímulo Llora brevemente y Llanto intermitente Llanto continuo o
de los padres se calma o está responde con
contento dificultad
Calidad del llanto Fuerte con tono Lloriqueando o Débil o con tono
normal o contento sollozando alto
y sin llorar
Hidratación Mucosas húmedas, Ojos y piel Piel pastosa con
ojos y piel normales normales, boca pliegue y mucosas
discretamente seca secas y/o ojos
hundidos
Nivel de conciencia Si está despierto, Cierra los ojos Tendencia al
permanece despierto brevemente o se sueño, no se
Si está dormido, despierta con despierta
al estimularlo se estimulación
despierta fácilmente prolongada
Puntuación 10: bajo riesgo de IBG; puntuación 11-16: riesgo intermedio de IBG; puntuación 16: alto riesgo de IBG.
ACTUACIÓN EN FUNCIÓN DE LA EDAD

Menores de 3 meses: Debido a la baja sensibilidad de la anamnesis y la exploración fí-
sica para detectar IBG siempre realizaremos pruebas complementarias (Algoritmo 113.1).
En los menores de 15 días debido al mayor riesgo de IBG, siempre haremos un estudio
completo de sepsis (hemograma, PCR, PCT, hemocultivo, análisis de orina, urocultivo,
análisis y cultivo de LCR) y serán ingresados con tratamiento antibiótico intravenoso (am-
picilina 200 mg/kg/día en 3 dosis + gentamicina 5 mg/kg/día en dosis única diaria).
Los niños entre 15 días y 3 meses que presenten alteración en la exploración física (YIOS
> 7), deberán ser ingresados y tratados con antibioterapia intravenosa, al igual que los
menores de 15 días, previa realización de un estudio completo de sepsis.
Si no existen factores de riesgo en la exploración física (YIOS < 7) ni en las pruebas com-
plementarias (leucocitos 5.000-15.000 mm³, neutrófilos inmaduros < 1.500/mm³, PCR <
3 mg/dl, PCT < 0,6 ng/ml, índice neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales < 0,12 en el
primer mes de vida y de 0,2 en el segundo, sedimento de orina con menos de 5 leuco-
citos por campo), los niños entre 15 y 30 días serán ingresados en observación. Los ma-
yores de 30 días podrán ser controlados de forma ambulatoria sin antibioterapia para
reevaluación en 24 horas.
Los niños con exploración física normal (YIOS < 7) pero que no cumplen criterios de bajo
riesgo en las pruebas complementarias se ingresarán con tratamiento antibiótico intra-
venoso.
3-36 meses de edad (Algoritmo 113.2): Los niños con mal estado general (YALE ≥ 16)
deberán ser ingresados y tratados con antibioterapia intravenosa (cefotaxima 200
mg/kg/día en 3 ó 4 dosis o ceftriaxona 100 mg/kg/día en dosis única diaria), previa re-
alización de estudio completo de sepsis.
En los niños con regular estado general (YALE 11-15) se solicitarán hemograma, reac-
tantes de fase aguda, hemocultivo y análisis de orina. Se valorará realizar análisis de lí-
quido cefalorraquídeo, sobre todo en los menores de 12 meses y en aquéllos que
presenten alteraciones analíticas. Si las pruebas complementarias están alteradas (leu-
cocitos > 15.000/mm³, neutrófilos totales > 10.000/mm³, PCR > 7 mg/dl o PCT > 2
ng/ml) se ingresarán con antibioterapia intravenosa, si las pruebas son normales podrán
ser enviados al domicilio tras unas horas en observación en el servicio de Urgencias.
En los niños de este grupo de edad se valorará realizar una radiografía de tórax sobre
todo si tienen signos respiratorios, fiebre de varios días de evolución, leucocitos >
20.000/mm³ o neutrófilos > 10.000/mm³.
En los niños con buen estado general la pauta de actuación dependerá de la magnitud
de la fiebre. Aquéllos con temperatura menor a 39ºC serán enviados a su domicilio con
tratamiento antitérmico y observación. A los niños con temperatura mayor de 39ºC se
les realizará un análisis de orina, aquéllos con signos de infección urinaria se tratarán
con antibioterapia de forma ambulatoria. Si el análisis de orina es normal y la tempera-
tura es menor de 40ºC o es mayor de 40ºC y el niño está vacunado con la vacuna neu-
mocócica el niño puede ser enviado a su domicilio con tratamiento antitérmico y
observación.
Si el análisis de orina es normal, en niños no inmunizados contra neumococo y tempe-
ratura mayor de 40ºC (mayor riesgo de IBG) se realizará análisis de sangre, aquéllos
que no tengan criterios de alto riesgo (leucocitos > 15.000/mm³, neutrófilos totales >
10.000/mm³, PCR > 7 mg/dl o PCT > 2 ng/ml) pueden ser enviados al domicilio, los que
tengan algún criterio alterado serán remitidos al domicilio con antibioterapia (amoxicilina
80-90 mg/kg/día vía oral en 3 dosis) para reevaluación por su pediatra en 24 horas.
Mayores de 36 meses: Los niños mayores de 36 meses de edad, sin antecedentes de
riesgo y con exploración física normal serán enviados a su domicilio con tratamiento
antitérmico y observación.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
Medidas generales: mantener un adecuado grado de hidratación, ambiente no calu-
roso.
Antitérmicos:
Paracetamol 15 mg/kg/dosis vía oral cada 6 horas.
Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas vía oral.

FIEBRE SIN FOCO EN NIÑOS < 3 cefotaxima iv alta

Considerar observación 4-6 h
Antitérmicos
Observación domiciliara estrecha.
Control por su pediatra en 24 h
Ingreso. Valorar UCIP
Considerar ingreso y observación intrahospitalaria sin antibióticos
Recién nacido a término

Periodo perinatal normal
Sin ingresos previos ni estabilización y monitorización
Hemograma, bioquímica
(PCR/PCT), coagulación, gasometría
Considerar tira reactiva de orina
Cultivos. Valorar LCR
Enfermedades de interés
Cefotaxima iv
< 15 días > 15 días
Alteración del estado general Buen estado general

Exploración alterada (YIOS > 7) Exploración normal (YIOS < 7)
Estudio completo:
Hemograma, hemocultivo, Hemograma, hemocultivo
PCR o PCT, análisis de orina PCR o PCT
con urocultivo, LCR Análisis de orina con urocultivo
Ingreso y tratamiento Si síntomas respiratorios, Rx de tórax
antibiótico iv
Niños con CRITERIOS DE BAJO RIESGO Niños SIN criterios de bajo riesgo
Niños de Niños mayores Con foco: Sin foco

15-30 días de 1 mes Infección urinaria
Infección respiratoria
Análisis
de LCR
Ingreso en Domicilio
observación Ingreso y Ingreso y
Revisión en 24 horas tratamiento tratamiento
específico iv antibiótico iv
Algoritmo 113.1. Actuación en niños menores de 3 meses con fiebre sin foco.
FIEBRE SIN FOCO EN NIÑOS DE 3-36 MESES
MAL ESTADO GENERAL BUEN ESTADO GENERAL
Estudio completo: Hemograma, Temperatura Temperatura

hemocultivo, PCR o PCT, > 39ºC < 39ºC
análisis de orina con urocultivo, LCR
Ingreso y tratamiento antibiótico iv
Análisis de Domicilio
orina
Normal Sospecha de ITU
Si temperatura > 40ºC o Si temperatura < 40ºC o

No vacunados contra temperatura > 40 vacunados
neumococo contra neumococo
Hemograma, hemocultivo
PCR o PCT
Leucocitos > 15.000/mm³

Neutrófilos totales >
10.000/mm³ Domicilio
PCR > 7 mg/dl, Revisión por su pediatra
PCT > 0,5 ng/ml
SÍ NO
Síntomas respiratorios Posible

o bacteriemia
leucocitos > 20.000/mm³ y oculta
neutrófilos totales >
10.000/mm³
Tratamiento antibiótico ambulatorio
Amoxicilina oral 80-90 mg/kg/día o
Rx de tórax ceftriaxona im 50 mg/kg/día
Algoritmo 113.2. Actuación en niños de 3 a 36 meses con fiebre sin foco.

FIEBRE Y PETEQUIAS
DEFINICIÓN
Púrpura es la presencia de sangre en la piel y/o mucosas fuera del espacio vascular.
Petequias: lesiones purpúreas de color rojo < 3 mm.
Equimosis: si el tamaño es > 3 mm.
No blanquean con la presión. Con el tiempo, la hemoglobina se convierte en hemosi-

derina y adquieren un color morado y después marrón.
La fiebre y el exantema petequial están presentes en muchas enfermedades en la in-
fancia, tanto de origen infeccioso como no infeccioso. En su mayoría son procesos ba-
nales. No obstante, el principal objetivo ante un paciente con fiebre y petequias es
descartar una infección bacteriana grave y sobre todo la meningococemia (2% de los
casos).
La erupción del meningococo es maculo-petequial. En fases iniciales puede ser sólo
macular, de color rojo vinoso y aspecto profundo. Posteriormente se desarrollan las le-
siones petequiales-purpúricas que con frecuencia confluyen formando equimosis. La
evolución del exantema suele ser rápida (pocas horas) y su distribución generalizada.
Suelen presentar mialgias y artralgias intensas antes de la aparición del exantema.
El exantema petequial, que corresponde a las infecciones banales, suele ser más su-
perficial, de color rojo más brillante y con elementos petequiales pequeños que no tien-
den a confluir ni formar equimosis. Aunque puedan presentar mialgias, en general el
dolor no suele ser muy relevante.
La rigidez de nuca puede formar parte de una infección bacteriana (si existe exantema
purpúreo el meningococo es el más frecuente) o vírica (enterovirus).
En su comienzo puede ser difícil distinguir una enfermedad viral benigna de procesos
más graves como bacteriemias, sepsis o meningitis. Por esto, el mayor esfuerzo hay
que invertirlo en los niños que consultan con pocas horas de fiebre.
ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente es vírica, sin embargo en una proporción de pacientes (2%
de los pacientes con fiebre y petequias; 7-11% de pacientes febriles con petequias in-
gresados) el agente causal es el meningococo (primer signo de vasculitis y CID).
Origen infeccioso:
- Virus: enterovirus y adenovirus en nuestro medio los más frecuentes. Parvovirus,

herpesvirus, VVZ, CMV, VEB, rotavirus, VRS, rubéola, sarampión, dengue, fiebre
amarilla.
Producen: pseudoangiomatosis eruptiva, megaloeritema, síndrome de pápulas pur-
púreas en guante y calcetín, exantema súbito, mononucleosis infecciosa, dengue,
fiebre amarilla, etc.
- Bacterias: Neisseria meningitidis (50% de los procesos graves que cursan con fiebre
y petequias), Streptococcus pneumoniae y otros, Haemophilus influenzae tipo B,
Staphylococcus, enterococo, Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Bartonella henselae, Treponema pallidum, Borrelia, bacterias gram negativas.
Producen: sepsis, endocarditis, escarlatina, síndrome de la piel escaldada, síndrome

del shock tóxico, etc.
- Otras: Rickettsia conorii (fiebre botonosa), toxoplasma, Trichinella spiralis.
Origen no infeccioso. En muchas ocasiones afebriles, pero pueden coexistir con un
proceso infeccioso habitual en niños.

- Trastornos de la coagulación: PTI, procesos linfoproliferativos, quimioterapia, sín-
drome hemolítico urémico, alteración congénita de la coagulación.
- Vasculitis aséptica: púrpura de Shölein-Henoch, edema hemorrágico del lactante.
- Enfermedad de Kawasaki.
- Reacciones adversas a medicamentos.
- Histiocitosis.
- Petequias traumáticas.
- Petequias de esfuerzo.
DIAGNÓSTICO
El principal objetivo ante un paciente con fiebre y petequias es la sepsis meningocócica.
No existe ninguna prueba complementaria capaz de diagnosticar una infección invasora
con una sensibilidad y un valor predictivo negativo del 100%. Sin embargo, sí podemos
definir unos criterios de bajo riesgo de infección por meningococo:
Criterios clínicos:
- Duración de la fiebre > 48 horas sin afectación del estado general (irritabilidad, le-
targia, relleno capilar > 2 segundos y/o hipotensión) y con signos meníngeos nega-
tivos, sin tratamiento antibiótico.
- Localización de las petequias por encima de la línea intermamilar.
- Tamaño de las petequias < 2 mm.
- No signos de alarma: exantema macular grisáceo o con petequia central, mialgias
o artralgias intensas con fiebre < 24 horas de evolución y contactos febriles con en-
fermedad meningocócica.
Criterios analíticos:
- Leucocitos 5.000-15.000 con < 10.000 neutrófilos totales.

- PCR < 30 mg/l y PCT < 1 ng/ml.
- Coagulación normal.
Los niños que plantean más dudas en Urgencias, son aquéllos con buen estado general
y un exantema con escasos elementos purpúricos de pocas horas de evolución. Te-
niendo en cuenta la gravedad (mortalidad 10-20%) y la rápida evolución de la sepsis
meningocócica, ante una duda diagnóstica, estos niños serán manejados como pa-
cientes que pueden padecer una infección bacteriana severa.
Por otro lado, la afectación del estado general, obliga a actuar como si se tratara de
una sepsis meningocócica, mientras no se demuestre lo contrario.
En base a todo lo anterior y sin intentar sustituir el juicio experimentado en la valoración
de estos pacientes, proponemos el siguiente algoritmo para el manejo de pacientes con
fiebre y petequias (Algoritmo 114.1).
Considerar test rápido para la detección del antígeno S. pyogenes y ecocardiografía si
sospecha clínica de escarlatina o endocarditis, respectivamente. Valorar asimismo el

análisis de orina con tira reactiva.
TRATAMIENTO
Si se establece un diagnóstico específico, se prescribirá el tratamiento correspondiente.
Ante la sospecha de una enfermedad invasora, se pautará cefotaxima 200-300
mg/kg/día cada 6-8 horas iv, máximo 2 g cada 6 horas (o ceftriaxona 100 mg/kg/día si
no es posible canalizar vía). En el caso de lactantes < 3 meses con fiebre y exantema
purpúreo, ingresarán siempre y se añadirá ampicilina al tratamiento.
FIEBRE Y PETEQUIAS
Anamnesis y exploración
Mal estado general o Buen estado general sin

sospecha de meningococo sospecha de meningococo
Estabilización y monitorización
Hemograma, bioquímica
(PCR/PCT), coagulación, gasometría Criterios de bajo riesgo
Considerar tira reactiva de orina No meningococemia
Cultivos. Valorar LCR
Sí
Cefotaxima iv
- Alta
- Observación clínica - Considerar
- Hemograma, bioquímica observación 4-6 h
(PCR/PCT), coagulación, ácido - Antitérmicos
láctico, gasometría - Observación
- Considerar tira reactiva de orina domiciliara estrecha
- Cultivos. Valorar LCR - Control por su
pediatra en 24 h
¿Empeoramiento clínico y/o

alteración analítica?
> 24 h de evolución
Sí No
< 24 h de evolución
- Observación hospitalaria mínimo

6 h y hasta > 12 horas de
- Cefotaxima iv evolución del cuadro desde
- Ingreso. Valorar UCIP su inicio
- Considerar ingreso y observación - Considerar ingreso y observación
intrahospitalaria sin antibióticos intrahospitalaria sin antibióticos
Sí ¿Empeoramiento clínico? No
Contraindicada punción lumbar en los siguientes casos:

Vía aérea inestable, inestabilidad hemodinámica, hipertensión intracraneal, disminución del nivel de conciencia,
signos de localidad neurológica, estatus convulsivo.
BIBLIOGRAFÍA
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subcommittee on Pediatric fever. Clinical policy for children younger than three years presenting
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Jorge Luján Martínez, María Velázquez de Cuéllar
DEFINICIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia de gérmenes en el sis-
tema urinario en ausencia de contaminación. Es la infección bacteriana más frecuente
en los niños menores de 3 años febriles sin foco evidente de infección. En la mayoría
de las ocasiones es un proceso benigno que responde adecuadamente al tratamiento;
sin embargo, la ITU febril, sobre todo en menores de 2 años o asociada a anomalías del
tracto urinario, puede ser causa de daño renal permanente con formación de cicatrices
renales.
La incidencia anual aproximada en pacientes hasta los 14 años es de 3,1 por cada 1.000
niñas y de 1,7 por cada 1.000 niños. Es más frecuente en varones en los primeros 6
meses de vida, y posteriormente se observa un incremento progresivo con predominio
de niñas a partir del año de vida.
ETIOLOGÍA
Fuera del periodo neonatal, en la mayor parte de los casos la ITU se produce por vía
ascendente, a partir de enterobacterias (presentes en el tracto gastrointestinal), que con-
taminan la zona perineal. El agente etiológico más frecuente es el E. coli, que se aísla
en casi el 90% de las infecciones urinarias (Tabla 114.1). Ocasionalmente se aíslan otros
como Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis (en niños, se encuentra a nivel balano-
prepucial), Enterobacter o Pseudomonas aeruginosa. Entre los gram positivos el ente-
rococo y el estafilococo saprofitito son los más frecuentes. Entre los virus, los adenovirus
se relacionan con algunas cistitis hemorrágicas.
Tabla 114.1. Aislamiento bacteriológico en la ITU no complicada

MICROORGANISMO PORCENTAJE
Escherichia coli 75-90%
Klebsiella spp. 1-8%
Proteus spp. 0,5-6%
Enterobacter spp. 0,5-6%
Pseudomonas aureginosa 1-2%
Enterococo 3-8%
Estafilococo 2-5%
Existen factores de riesgo que predisponen a la ITU, entre los que se encuentran: uro-
patías, reflujo vésico-ureteral, hidronefrosis, vejiga neurógena, fimosis, balanitis, vulvo-
vaginitis, mala higiene, estreñimiento, oxiuros, baños prolongados de espuma, etc.
CLASIFICACIÓN
La terminología más frecuentemente utilizada para denominar la ITU es:
Cistitis aguda o infección urinaria de vías bajas (infección urinaria de bajo riesgo): ITU
sin afectación del parénquima renal.

Pielonefritis aguda o infección urinaria de vías altas (infección urinaria de alto riesgo):
ITU con afectación del parénquima renal.

Bacteriuria asintomática: recuento bacteriano significativo, sin clínica (se precisan al
menos tres urocultivos positivos sin clínica).

ITU recurrente: presencia de tres o más episodios en un año, con función renal y es-
tudio de imagen normal.

ITU simple o no complicada: cuando la infección no se asocia ninguna anomalía uro-
lógica.
ITU complicada: cuando a la infección se asocian anomalías del tracto urinario.
La clínica varía dependiendo de la edad y localización de la infección.
Recién nacido: la clínica es inespecífica y puede ser muy variada: escasa ganancia
ponderal, fiebre sin foco, rechazo del alimento, chorro miccional anormal, distensión
abdominal, vómitos, fiebre, bacteriemia, ictericia.
Lactante: a parte de la sintomatología anterior puede haber llanto al orinar, sueño in-
tranquilo, dolor abdominal crónico, vómitos, orina maloliente y turbia.

Preescolares y escolares: la clínica es más sugestiva, por lo que es más fácil esta-
blecer el diagnóstico. Según la sintomatología podemos diferenciar entre:

- Cistitis aguda: síndrome miccional (polaquiuria, tenesmo, disuria), hematuria macro
o microscópica, enuresis y dolor abdominal suprapúbico.
- Pielonefritis aguda: se puede acompañar de fiebre elevada, dolor lumbar, cefalea,
escalofríos y vómitos.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: sintomatología general (fiebre, decaimiento, irritabilidad…), manifestacio-
nes digestivas, sintomatología miccional, descripción de las características organolép-
ticas de la orina (olor, color, turbidez, sangre…) y la toma previa o no de tratamiento
antibiótico. Recoger los antecedentes familiares y personales de nefrouropatías, eco-
grafías prenatales, desarrollo psicomotor, control de esfínteres, historia de ITU previas.
Clínica: valorar en función de la edad.
Exploración física: constantes (incluyendo TA), palpación abdominal y lumbar (dolor,
masas, megalias…), exploración genital (fimosis, vulvovaginitis…), malformaciones en
región lumbo-sacra…
Orina: es fundamental conseguir muestra de orina en mejores condiciones. La elec-
ción del método de recogida de orina depende de la edad y de la situación clínica

según se requiera un diagnóstico urgente. En el niño mayor de 2 años continente se
recomienda recogida de orina en mitad del chorro miccional. En el lactante y niño in-
continente de bajo riesgo en los que no se requiere diagnóstico o tratamiento inme-

diato, estaría justificado el empleo de técnicas no estériles (bolsa adhesiva perineal);
en estos casos sólo sería fiable un resultado negativo; el resultado positivo deberá
confirmarse con técnica estéril (cateterismo vesical o punción suprapúbica). Sí se re-
quiere diagnóstico o tratamiento inmediato (alto riesgo) en niño incontinente se reco-
mienda de entrada técnica estéril.
Exámenes complementarios en la orina:
- Descripción de la orina: referir características organolépticas (especialmente la tur-
bidez).
- Tira reactiva de orina: permite sospechar ITU con gran sensibilidad y especificidad:
nitritos (lectura a los 60 seg), leucocitos (lectura a los 2 min), densidad (puede ser
baja en la pielonefritis)…
- Sedimento y anormales: leucocitos (patológico > 10/campo), bacteriuria, cilindros…
- Examen microscópico directo: útil sobre todo la tinción de Gram en caso de resul-
tados dudosos. Puede orientar el tratamiento antibiótico empírico.
- Urocultivo: es el diagnóstico de confirmación. Hay que tener en cuenta la técnica
de recogida:
• Punción suprapúbica: cualquier recuento de gérmenes (si gram positivo > 1.000
UFC/ml).
• Sondaje vesical: > 10.000 UFC/ml.
• Chorro medio miccional y bolsa recolectora: > 100.000 UFC/m.
Sangre: hemograma, bioquímica con urea, creatinina, PCR, procalcitonina, hemocul-
tivo, gasometría…En menores de un mes valorar punción lumbar y cultivo LCR.

La sintomatología, la exploración clínica y los resultados de orina y sangre deben ser
suficientes para tener alta sospecha de ITU y suponer si existe o no afectación pa-
renquimatosa o no.
Técnicas de imagen: tienen como objetivo detectar lesión parenquimatosa aguda,
identificar anomalías nefrourológicas y establecer pronóstico a largo plazo por el des-

arrollo de cicatriz renal.
- Ecografía: estudio de imagen inicial ante sospecha de ITU.
- DMSA renal: útil en fase aguda y para detectar lesión crónica.
- CUMS (cistografía urinaria miccional seriada): detecta malformaciones asociadas
(sobre todo el reflujo vésico urinario).
TRATAMIENTO
Medidas generales: ingesta abundante de líquidos, micciones frecuentes, evitar es-
treñimiento, higiene genital, tratamiento oxiuros, evitar tratamiento ATB de amplio es-
pectro para infecciones virales…
Tratamiento específico: debe ser empírico hasta resultado de cultivo de orina, tras lo
cual se guiará según antibiograma.
Pielonefritis aguda/ITU febril:
- En niño hospitalizado tratamiento parenteral: aminoglucósido (gentamicina dosis

única diaria 5-6 mg/kg/día) o ampicilina + aminoglucósido (en menores de 3 meses)
o cefalosporina de 3ª generación (sobre todo si anomalías nefrourológicas graves o

sospecha de sepsis).
- En domicilio tratamiento oral: cefixima (dosis inicial de 16 mg/kg/día seguida de dosis
diaria de 8 mg/kg) o amoxicilina-clavulánico (50 mg/kg/día) durante 10 días.
TU de vías bajas (cistitis)/ITU afebril: cefixima (dosis inicial de 16 mg/kg/día seguida
de dosis diaria de 8 mg/kg) o amoxicilina-clavulánico (50 mg/kg/día) o cefuroxima-
axetilo durante 7 días (parece igual de efectivo la pauta corta de 3-5 días).
DESTINO DEL PACIENTE: CRITERIOS DE INGRESO

Edad < 3 meses.
Afectación estado general (signos de deshidratación, decaimiento…).
Intolerancia a la medicación o alimentación oral.
Sospecha de mal control del tratamiento en el entorno familiar.
Antecedentes de inmunodeficiencia, uropatía o nefropatía grave (RVU alto grado o al-
teración función renal).

Sospecha de pielonefritis aguda a cualquier edad no es criterio absoluto de ingreso.
NIÑ@ 1 MES-2 AÑOS CON FIEBRE SIN FOCO
Considerar ITU Orina para cultivo por

Sí PSP o catéter vesical
¿Aspecto tóxico que precisa antibioterapia urgente?
El Gram puede orientar
No la antibioterapia inicial
Hospitalización
y antibioterapia Considerar
Orina para urianálisis Orina para urianálisis,
ITU probable empírica antibioterapia oral
por bolsa Gram y cultivo
y seguimiento
(PSP o catéter vesical)
ambulatorio
Sí
Sí
Urocultivo positivo Antibioterapia 7-14 días según antibiograma
Urianálisis positivo
(nitritos, leucocitos) No
Ecografía renal y vías urinarias (0-2 días) La ecografía prenatal
No puede orientar el estudio
No ¿Normal? No Seguimiento de imagen inicial
ITU Sí individualizado
ITU improbable sin
síntomas sugestivos.
Vigilar curso clínico y Gammagrafía real DMSA (0-5 días)
reconsiderar ITU si la No Cistografía (CUMS/CID)
fiebre persiste ¿Normal?
Sí Seguimiento
Sí ¿Reflujo? RVU
No
Vigilancia clínica Gammagrafía renal
Ecografía al ALTA 1-2 años DMSA (9-12 meses)
No Seguimiento
Sí cicatriz
¿Cicatriz?
941
BIBLIOGRAFÍA
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Intoxicaciones en Pediatría 943
Intoxicaciones en Pediatría
Silvia Carrasco Lorente
EPIDEMIOLOGÍA
Suponen el 0,3% de las consultas en los servicios de Urgencias.
Las intoxicaciones accidentales (85%) son más frecuentes en niños, y sobre todo en
menores de 5 años.
Las intoxicaciones intencionadas (15%) se producen sobre todo en adolescentes del
sexo femenino. Suelen ser intoxicaciones por más de un producto, y consultan con
más tiempo de evolución. Precisan mayor tratamiento en Urgencias, hospitalización y
cuidados intensivos.
ETIOLOGÍA
Más del 50% de las intoxicaciones están producidas por FÁRMACOS: antitérmicos
(paracetamol), psicofármacos (benzodiazepinas y antidepresivos), anticatarrales, an-
titusígenos, flúor, etc.
Productos domésticos: lejías caseras, amoníaco, cosméticos, detergentes, hidrocar-
buros (aguarrás).
Etanol. Monóxido de carbono.
Drogas ilegales (cannabis, drogas de diseño, metadona, cocaína).
IMPORTANTE: sospechar intoxicaciones voluntarias en niñas adolescentes, y posibili-

dad de “envenenamiento” en menores de 1 año.
MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO

Es importante plantearse siempre: ¿ha contactado el niño con el tóxico?, ¿hay riesgo
real para el niño?, ¿debemos tomar alguna medida?
Productos de BAJA TOXICIDAD que no requieren tratamiento: aceite para baño,
aceite mineral, acuarela, aditivo peceras, adhesivo, agua oxigenada, agua del WC, an-
tiácidos, antibióticos, anticonceptivos, betún zapatos, cerillas, cigarros, colonias, co-
lorete, colutorios con alcohol, champú, crema manos, desodorante, edulcorantes
(sacarina, aspartamo), gel y jabón de baño, loción para afeitado, lubricante, marcador
mágico, masilla (< 60 g), mercurio del termómetro, pasta de dientes (valorar flúor), pe-
gamento blanco, periódico, perfumes, plastilina, pintura, rotulador indeleble, sprays ca-
bello, suavizante ropa, silica gel, tinta bolígrafo, tiza, tinte cabello, termómetro, vaselina,
velas, vitaminas (ver dosis flúor), yeso.
Sustancias tóxicas asociadas a MORTALIDAD: analgésicos, antipalúdicos, antihi-
pertensivos, antidepresivos (imipramina, desimipramina, IMAO, amitriptilina), anticon-

vulsionantes, antihistamínicos, alcohol, drogas estimulantes, drogas cardiovasculares,
gases y humos, relajantes musculares, sedantes, hipnóticos, antipsicóticos (clorpro-
macina).
INTOXICACIONES: MEDIDAS GENERALES
Historia clínica
Tóxico conocido: preguntar qué tóxico, vía contacto, cantidad ingerida (un “sorbo”
equivale en niños de 3 años a 5 ml, a los 10 años a 10 ml, y en adolescentes a 15 ml).

Averiguar también el tiempo transcurrido, si ha habido algún tratamiento domiciliario,
primeros síntomas, si se trata de ingestión múltiple, existencia de alguna enfermedad
de base, etc. Contactar con INST. NAC. TOXICOLOGÍA: 91 411 26 76 ó 91 562 04 20.
Tóxico desconocido (sospecha de intoxicación): preguntar por antecedentes de
pica, estrés ambiental conocido, fármacos consumidos por los padres, cuidadores,
abuelos, etc.
Signos vitales (TA, FC, Tª), alteración nivel conciencia (excitación, depresión, coma), al-
teraciones del comportamiento (alucinaciones, ataxia), función neuromuscular (convul-
siones, temblor, distonías), alteraciones pupilares (miosis/midriasis), movimientos
extraoculares, fondo de ojo, lesiones corrosivas en boca, olor, hidratación, FC, arritmias,
perfusión periférica, shock, FR, auscultación pulmonar, vómitos, diarrea, peristaltismo,
hallazgos en piel (eritema, cianosis, quemaduras, signos vegetativos), olor del aliento y
de la ropa.
Diagnóstico clínico
Sospechar intoxicación ante cuadros clínicos complejos que se inicien bruscamente,
sobre todo en niños menores de 5 años: alteración aguda nivel conciencia, ataxia, con-
vulsiones, cambio agudo conducta, dificultad respiratoria, shock, arritmias graves, cia-
nosis, acidosis/alcalosis metabólica, vómitos, etc.
En caso de intoxicación grave por producto desconocido, solicitar:
Sangre: hemograma, gasometría, iones, glucosa, urea, creatinina, osmolaridad, anión
gap, enzimas hepáticas, coagulación, carboxiHb, metaHb.

Orina: sedimento, pH, osmolaridad, Hb, mioglobina, cristales.
Rx abdomen: tóxicos radiopacos (hidrato de cloral, hierro, plomo, hidrocarburos clo-
rados, arsénico, mercurio, yodo, potasio, bismuto, paquetes drogas de abuso, algunos
psicotropos, fármacos de cobertura entérica, etc.).
Rx tórax: en casos de coma/semicoma con sospecha de aspiración, en intoxicación
por hidrocarburos (al inicio y a las 6 h), si sospecha de edema agudo de pulmón
(heroína, cocaína, salicilatos), en ingesta de cáusticos (descartar neumomediastino,
neumoperitoneo).
ECG: en intoxicaciones graves por producto desconocido y en caso de tóxicos pro-
ductores de arritmias: antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, digoxina, calcioan-

tagonistas, fenotiacinas, insecticidas organofosforados.
Análisis toxicológicos.
La identificación y cuantificación del tóxico de forma inmediata no debe ser el ob-
jetivo inicial. Lo primero es el soporte vital y el tratamiento sintomático.

- Estudio cualitativo en ORINA (muy útil en drogas de abuso): barbitúricos, benzodia-
zepinas, cannabis, anfetaminas, metadona, heroína, codeína, cocaína, fenciclidina,
paracetamol.
- Estudio cuantitativo/semicuantitativo en SANGRE: antidepresivos, paracetamol (so-

licitar en adolescentes con intoxicaciones polimedicamentosas con intento autolí-
tico), salicilatos, carboxiHb, metaHb, digoxina, teofilina, antiepilépticos, antibióticos,
antiarrítmicos, etanol, metanol, etilenglicol, algunos hidrocarburos, paraquat, diquat,
colinesterasa plasmática, hierro.
* Un gran número de sustancias no son detectadas habitualmente en los screening ru-
tinarios de tóxicos en los hospitales.
TRATAMIENTO GENERAL
Estabilizar al paciente
A y B: proteger vía aérea y asegurar una adecuada respiración.
C: canalizar acceso venoso, determinar glucemia: si hipoglucemia, administrar glucosa
25% o glucosa 10%: 0,25 -1g / kg, iv.

D: nivel conciencia, pupilas etc.: valorar administración empírica de flumazenil (0,01
mg/kg; máx 2 mg) y naloxona (0,01-0,1 mg/kg; en adolescentes: 2 mg cada 2 min;

máx 10 mg).
Tras la estabilización, hay que evitar la absorción del tóxico (descontaminación ocular,
piel, gastrointestinal), aumentar su eliminación y/o contrarrestar sus efectos.
Interrumpir la exposición al tóxico
Exposición RESPIRATORIA (ej: en intoxicación por CO): retirar del ambiente tóxico,
y administrar O2.
Exposición CUTÁNEA (ej. contacto con cáusticos, insecticidas organofosforados,
gasolina): retirar ropa, lavar al niño 2 veces con agua y jabón, aunque haya pasado
tiempo. Utilizar bata y guantes. Lavar con abundante agua/SF boca y ojos, si con-
tacto.
Exposición PARENTERAL (venenos animales): hielo local, adrenalina, torniquete.
Exposición DIGESTIVA (la más frecuente): DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL:
- CARBÓN ACTIVADO (CA) en dosis única:

• NO utilizar de forma rutinaria en el tratamiento de las intoxicaciones (no hay evi-
dencia de que mejore la evolución clínica, aunque es el mejor procedimiento de
descontaminación del tubo digestivo).
• Mayor beneficio si se administra en la 1ª hora (no hay datos que apoyen o exclu-
yan su uso tras la 1ª hora).
• Sustancias NO bien absorbidas: Li, Pb, Fe, alcoholes, cianuro, hidrocarburos, ál-
calis, bario, clorpropamida, sulfato ferroso, pesticidas, petróleo, isopropanolol.
• Se desconoce la dosis óptima, pero se recomiendan, vía oral/SNG:
- En menores de 1 año: 1g/kg.
- De 1-12 años: 25-50 g.
- Adolescentes y adultos: 25-100 g.
* Debe mezclarse con agua hasta concentración aproximada 20%.
• Contraindicaciones: alteración del nivel conciencia con vía aérea no protegida; en
ingesta de hidrocarburos con alto potencial de aspiración; en pacientes con riesgo
de perforación o hemorragia gastrointestinal.
• Complicaciones: son escasas: vómitos (si se administra con sorbitol), erosiones

corneales, riesgo aspiración pulmonar (si vía aérea no protegida); absorbe la ipe-
cacuana y antídotos que se administran vía oral (N-acetilcisteína).
- Emesis por JARABE DE IPECACUANA:
• No debería administrarse de forma rutinaria en el paciente intoxicado (puede re-
trasar o disminuir la efectividad del carbón activado, de antídotos orales y de la
irrigación intestinal total).
• Administrar en los primeros 30 min tras ingesta de cantidad potencialmente tó-
xica.
• Dosis:
- 6-12 m: 5-10 ml (precedido/seguido de 120-240 ml agua). No en < 6 meses.
- 1 año -12 años: 15 ml (precedido/seguido de 120-240 ml agua).
- Mayores de 12 años: 15-30 ml (seguido inmediatamente de 240 ml de agua).
• Recomendaciones: se puede repetir a los 20-30 min si no ha vomitado (2ª dosis=1ª
dosis); no administrar nada por vía oral los 60 min siguientes a la emesis; vigilar al
paciente 4 horas. La ingesta de leche, fármacos antieméticos o el uso de ipeca-
cuana caducada no contraindica su administración.
• Contraindicaciones:
- Alteración nivel de conciencia, coma, convulsiones.
- Ingesta de sustancias que podrían comprometer los reflejos protectores la vía
aérea o requerir soporte vital avanzado en los próximos 60 minutos.
- Ingestión de hidrocarburos con alto potencial de aspiración.
- Sustancias corrosivas (ácido/álcalis fuerte), por peligro de perforación y hemo-
rragia.
- Si el paciente ya ha vomitado; si la sustancia no es tóxica o si cantidad no tó-
xica.
• Complicaciones: poco frecuentes: vómitos prolongados (+ 1 hora), diarrea, irrita-
bilidad, letargia, sudoración. Más raros: rotura gástrica, Mallory-Weiss, neumome-
diastino.
- LAVADO GÁSTRICO:
• No utilizar de forma rutinaria en el paciente intoxicado.
• No diferencias en la evolución de pacientes tratados sólo con C.A, respecto a los
tratados con lavado gástrico (L.G.) seguido de C.A.
• Es el método de descontaminación que más complicaciones puede ocasionar.
• Indicaciones: ingesta de cantidad potencialmente amenazante para la vida, y en
los primeros 60 min (beneficio clínico no confirmado por estudios)
• Técnica:
- En posición de Trendelemburg, con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
- En pacientes con alteración del nivel conciencia: intubación previa al lavado, y
cánula orofaríngea.
- Vía oral, con calibre suficiente para permitir el paso de comprimidos.
- Sonda lubricada: elegir la de mayor diámetro posible (en lactantes, 20 F; en niños,

24-28 F; en adultos, 36-40 F).
- Líquido a temperatura de 38ºC. Niños pequeños: suero salino o mitad salino,
para evitar trastornos hidroelectrolíticos; niños mayores: suero salino o agua.
- Antes de iniciar el lavado, aspirar el contenido gástrico (enviar para estudio de
tóxicos). Cantidades de 10 ml/kg en cada ciclo. Continuar hasta obtener líquido
claro.
- Tras cada ciclo, vaciar el estómago bajando la sonda al suelo.
• Contraindicaciones:
- Alteración del nivel de conciencia, coma, convulsiones (salvo intubación).
- Ingestión de sustancia corrosiva, o de hidrocarburos con alto potencial de as-
piración.
- Riesgo de hemorragia o perforación gastrointestinal por enfermedad cirugía re-
ciente.
- Complicaciones: neumonías por aspiración, laringoespasmo, lesión mecánica
faríngea; perforación esofágica, hemorragia gástrica, hipoxia, hipercapnia, alte-
raciones hidroelectrolíticas.
- IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL:
• Indicaciones: ingestiones potencialmente tóxicas de sustancias de liberación lenta
o fármacos con cobertura entérica. Opción teórica para ingestiones tóxicas de
hierro, plomo.
• Fundamento: administración enteral de una solución electrolítica osmóticamente
balanceada de polietilenglicol, que induce heces líquidas.
• Dosis: solución evacuante Bohm por sonda nasogástrica (SNG) (un sobre de 17,5
g de polvo, para preparar con 250 ml de agua).
• En niños de 9 meses-6 años: 500 ml/h; 6-12 años: 1.000 ml/h; adolescentes: 1.500
ml/h.
• Debería continuarse hasta que el líquido que salga por el ano sea claro.
• Contraindicaciones: perforación u obstrucción intestinal, hemorragia gastrointes-
tinal significativa, íleo, vía aérea no protegida, inestabilidad hemodinámica, vómi-
tos incoercibles.
• Complicaciones: náuseas, vómitos, calambres musculares, distensión abdomi-
nal.
INTOXICACIONES ESPECÍFICAS MÁS FRECUENTES

Intoxicaciones por fármacos
Paracetamol. Intoxicación medicamentosa más frecuente en nuestro medio, la dosis
tóxica está entre 140-150 mg/kg (en < 8 años toxicidad excepcional si < 200 mg/kg).
Fases clínicas:
- Primeras 24 h: anorexia, vómitos, malestar, palidez, sudoración.
- 24-48 h: intervalo asintomático, dolor hipocondrio derecho, alteración de la función
hepática, oliguria.
- 48-96 h: alteración máxima de la función hepática; puede reaparecer la sintomato-

logía inicial.
- Desde 7-8 días: recuperación clínica y de la función hepática.
Tratamiento:
- Si dosis ingerida es con seguridad < 140 mg/kg, no requiere tratamiento.
- Si existe posibilidad de ingesta de dosis tóxica, determinar niveles plasmáticos a las
4 h post-ingesta, si el nivel de paracetamol se encuentra dentro de los márgenes tó-
xicos del normograma de Rumack-Matthew (Figura 115.1) tratamiento con N-ace-
til-cisteína.
- Si < 4 h ingesta de dosis tóxica o desconocida administrar carbón activado y ob-
servación clínica hasta las 4 h. Realizar entonces niveles de paracetamol en sangre.
Concentración de Acetaminofeno plasmático (μg/m)
500
200
Riesgo
probable
100
Rie
sg
op
50 os
ibl Tardío
e
Sin Riesgo
10
5 } 25%
0 4 8 12 16 20 24
Tiempo post-ingesta (h)
Figura 115.1. Normograma de Rumack-Matthew.
Administración de N-acetil-cisteína (NAC). La administración enteral y endovenosa

es igualmente eficaz y aunque la vía oral puede asociar náuseas y vómitos, se han
descrito más reacciones alérgicas con la vía endovenosa.
Vía oral. Administrar NAC al 20% diluida 1:4 en zumos, agua por vía oral (sonda na-
sogástrica u orogástrica). Mucho más útil en las primeras 10 horas (puede ser útil in-
cluso a las 36 h). No posponer más de 12 h por esperar niveles.
- Dosis NAC: 140 mg/kg. Después, 70 mg/kg cada 4 h.
- Finalización de la NAC oral tras 36 h de administración si:
• Asintomático.
• Coagulación y GPT normales.
• Nivel paracetamol < 10 mcg/ml.
Vía endovenosa. Preferentemente indicada si existen vómitos incoercibles, presenta-
ción tardía con coagulación alterada, fallo hepático, embarazadas, etc.
Dosis:
• Primera dosis: 150 mg/kg en 30-60 min, diluido en 200 ml de SG al 5%.
• Siguientes 4 h: 50 mg/kg, diluido en 500 ml de SG al 5%.
• Siguientes 16 h: 100 mg/kg, diluido en 1000 ml de SG al 5%.
Antidepresivos tricíclicos
Dosis tóxica: a partir de 10 mg/kg. Dosis de 30 mg/kg pueden ser mortales.

Clínica: Suele iniciarse en las primeras 6 horas en caso de intoxicación grave. Inicial-
mente síndrome anticolinérgico (taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, reten-
ción urinaria, alucinaciones, rubor). Al inicio hipertensión y luego hipotensión.
Convulsiones, coma y arritmias (ensanchamiento QRS, bloqueos, alteración del ST...).
Tratamiento: Realizar lavado gástrico y administrar carbón activado (dosis repetidas
si el niño está sintomático). Siempre aislar la vía aérea sin existe disminución del nivel
de conciencia.
Bicarbonato sódico para mantener pH: 7,45-7,55 (disminuye la fracción libre del tó-
xico). Si aparecen arritmias se puede administrar lidocaína o propanol. No suele res-
ponder a la dopamina ante la presencia de hipotensión (preferible la noradrenalina).
Utilizar diazepam o fenitoína si convulsiones.
Benzodiazepinas
Dosis tóxica: superior a 5 veces la dosis terapéutica.

Clínica: No suelen ocasionar cuadros graves. La clínica se resuelve en 24 horas en la
mayoría de los pacientes. Ocasionan ataxia de forma aislada en un 17% de los casos
(incluir intoxicación por benzodiazepina en el diagnóstico diferencial de la ataxia aguda
en la infancia). Puede presentar depresión respiratoria, bradicardia e hipotensión.
Tratamiento:
Antídoto: Flumazenil. Dosis: 0,01 mg/kg iv en 15 seg (máximo 0,2 mg/dosis). Repetir
cada minuto si persiste clínica (máximo 1 mg).
Contraindicado: alergia a benzodiazepinas, si ha tomado antidepresivos tricíclicos,
cocaína, ciclosporina, inhibidores MAO, teofilina o isoniacida (riesgo de convulsión).
Opiáceos
Fuentes: opioides (morfina, fentanilo, meperidina, metadona), antitusígenos (codeína,

dextrometorfano), antidiarreicos (difenoxilato), antihipertensivos (clonidina).
Dosis tóxica:
- Codeína: > 1 mg/kg (> 5 mg/kg parada cardiorrespiratoria).
- Dextrometorfano: > 10 mg/kg.
Clínica: depresión respiratoria, obnubilación, miosis puntiforme (meperidina y dextro-

metorfano midriasis), hipotensión, convulsiones.
Tratamiento: Medidas generales como se ha explicado anteriormente.
Antídoto: naloxona. Dosis: 0,01 mg/kg/dosis iv. Si no hay respuesta 0,1 mg/kg (má-
ximo 2 mg). Repetir dosis cada 2-3 minutos. Valorar perfusión continua (0,04-0,16 mg/
kg/hora).
Ortopraminas
Fuentes: cleboprida (Cleboril®), metoclopramida (Primperan®).

Clínica: síntomas extrapiramidales por efecto idiosincrásico.
Tratamiento: biperideno (Akineton®): 0,04-0,1 mg/kg iv lento o diazepam: 0,1-0,3
mg/kg iv o rectal.
Intoxicación por monóxido de carbono
Fuentes: humo de incendios, motores de automóviles, calderas, estufas de gas, bra-

seros, disolventes y desengrasantes (cloruro de metileno).
Clínica: variada e inespecífica. Cefalea, mareos, náuseas, irritabilidad, somnolencia,
taquicardia, taquipnea, convulsión, hipotensión, coma y muerte.
Diagnóstico: determinar niveles de carboxihemoglobina (COHb) venosa o arterial (la
pulsioximetría no diferencia la COHb de la oxihemoglobina).
Normal: 1-2%, leve 5-20%, moderada 20-40%, grave > 40%.
Tratamiento: Iniciar ante sospecha clínica oxígeno 100% con mascarilla con reservorio
y FiO2 altas. Mantener hasta que el paciente esté asintomático y niveles < 5%. Niveles
de COHb cada 2 h. Oxígeno hiperbárico: coma, COHb > 40%, isquemia cardiaca, sig-
nos neurológicos iniciales, embarazo con COHb > 20% o evidencia de distrés fetal.
Metahemoglobinemia
Fuente: anilinas (tintes, pinturas), verduras ricas en nitratos (zanahoria, acelgas, re-
molacha, coliflor, espinacas, brócoli) en purés preparados 24 horas antes y mal con-
servados, nitrobenceno, fármacos (dapsona, sulfonamidas, antimaláricos, EMLA®,
benzocaína…).
Clínica: cefalea, mareos, taquipnea, si metaHb >10-15% cianosis refractaria a O2,
acidosis metabólica, convulsiones, coma.
Tratamiento: Azul de metileno:1-2 mg/kg (0,1-0,2ml/kg de solución al 1%) lenta iv.
Efecto a los 30 minutos. Repetir dosis 1 mg/kg a los 30-60 minutos si no mejoría.
Uso si niveles de metaHb > 30% ó > 20% si paciente sintomático.
Contraindicado si: déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, intoxicación por cia-
nuro, intoxicación por nitrito sódico o insuficiencia renal.
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS (Tabla 115.1)
Tabla 115.1. Tabla de antídotos específicos

TÓXICO ANTÍDOTO Y OTROS TRATAMIENTOS
Anticoagulante oral Vitamina K iv o im: niños 1-5 mg, adultos 10 mg, lentamente
Anticolinérgicos Fisiostigmina iv: 0,02 mg/kg/dosis (máx 0,5 mg), lento. Se puede
repetir cada 15 minutos hasta conseguir el efecto (máx. total 2 mg)
Tabla 115.1 Tabla de antídotos específicos (continuación)

Anticolinesterásicos Atropina iv: 0,05-0,1 mg/kg/dosis (min 0,1 mg, máx 5 mg),
cada 10-15 min (organofosforados, carbamatos) se necesitan
varias dosis. Pralidoxima iv: niños 25-50 mg/kg (máx 2 g),
adultos 1-2 g. Pasar en 20-30 min. Se puede repetir la dosis a
las 2, 6, 12 horas. No en intoxicación pura por carbamatos
Antidepresivos tricíclicos Bicarbonato sódico iv: 1-2 mEq/kg para mantener el pH entre
7,45-7,55. Disminuye el riesgo de arritmias
Arsénico BAL (dimercaprol) im: 3 mg/kg/4-6 h, 2 días, continuar cada
12 horas hasta 7 días
DMSA vo: 10 mg/kg/8 h, 5 días, continuar 20 mg/kg/día/12 h, 14 día
D-penicilamina vo:100 mg/kg/día/6 h; máx 1 g/día durante 5 días
Benzodiazepinas Flumazenil iv: 0,01 mg/kg en 30 seg. Repetir cada minuto hasta
dosis total 2 mg si persiste clínica. Perf. continua 0,1-0,4 mg/hora
Betabloqueantes Glucagón iv: 0,05-0,1 mg/kg en bolo, manteniendo:0,04 mg/kg/h
Insulina: 0,1 U/kg/h + glucosa 1 g/kg/h (mantener glucemia + 10%
de la basal)
Gluconato cálcico 10% iv: 0,6 ml/kg lento y diluido al medio o
cloruro cálcico 10% iv: 0,2 ml/kg lento y diluido al medio
Atropina: 0,02 mg/kg si bradicardia sintomática
Bicarbonato: (QRS ancho), magnesio (arritmia ventricular, hipoMg)
Catecolaminas, inhibidores de la fosfodiesterasa: valorar en casos
de inestabilidad hemodinámica y refractariedad a atropina, fluidos,
glucagón, calcio, insulina/glucosa
Bloqueantes del calcio Gluconato cálcico 10% iv: 0,6 cc/kg lento y diluido al medio o
cloruro cálcico 10% iv: 0,2 cc/kg lento, diluido al medio
Glucagón iv: 0,05-0,1 mg/kg en bolo, manteniendo: 0,04 mg/kg/h
en bradicardia y/o hipotensión
Insulina: 0,1 U/kg/h + glucosa 1g/kg/h (mantener glucemia + 10%
de la glucemia basal)
Atropina: 0,02 mg/kg si bradicardia sintomática
Noradrenalina: valorar en casos de toxicidad intensa
Cianuro 1ª alternativa: Tiosulfato sódico 25% iv+ hidroxicobalamina iv
Tiosulfato 25% iv: dosis según las cifras de hemoglobina
Hidroxicobalamina iv: 70 mg/kg; máx 5 g, dosis de adulto
2ª alternativa: primero nitrito de amilo inhalado, seguido de nitrito
sódico al 3% iv y tiosulfato sódico 25% iv
Nitrito de amilo: inhalación de 1 ampolla 30 segundos de cada
minuto, durante 3 minutos
Hb Tiosulfato sódico 25% iv Nitrito sódico 3% iv
8g 1,10 ml/kg 0,22 ml/kg
10 g 1,35 ml/kg 0,27 ml/kg
12 g 1,65 ml/kg 0,33 ml/kg
14 g 1,95 ml/kg 0,39 ml/kg
Cobre D-penicilamina vo: 100 mg/kg/día/6 h; máx 1 g/día, durante 5 días
Digoxina Fragmentos Fab antidigoxina: digitalis antidot y digibind
Dosis total conocida:
Digitalis antidot iv: 1 amp=80 mg neutraliza 1 mg de digoxina,K=1
Digibinid iv: 1 amp=40 mg neutraliza 0,6 mg de digoxina,K=0,6

Digoxina Nº de viales=mg ingeridos o inyectados x F
K
F= 0,8 para la digoxina oral comp y 1 para la solución alcohólica de
digoxina, cápsulas, ampollas o digitoxina
Digitoxina Dosis total desconocida pero con niveles conocidos:

Nº de viales=concentración en plasma (μg/l)x Vd x peso (kg)
K
Vd: volumen de distribución (digoxina: 5,6 l/kg en adultos y
12-15 l/kg en recién nacidos, digitoxina: 0,56 l/kg)
Si los niveles están aumentados ligeramente, pero el paciente
presenta síntomas de intoxicación por digitálicos: 5 a 10
Viales (40 mg). Esta dosis se puede volver a repetir
Dosis total y niveles desconocidos:
Toxicidad aguda: en adultos 10 viales de digibind (40 mg), esta
dosis se puede volver a repetir ( 400-800 mg)
Toxicidad crónica: adultos 6 viales de digibind (40 mg) y en niños
1 vial (40 mg)
Fenotiazinas Difenhidramina iv o im: 1-2 mg/kg
(neuroléptico) Biperideno (Akineton) iv (síntomas extrapiramidales).
D: 0,04-0,1 mg/kg/dosis. Se puede repetir los 30 minutos
Dantrolene iv (síndrome neuroléptico maligno). Dosis 1 mg/kg y
seguir 0,25-3 mg/kg/6 h
Flúor Gluconato cálcico 10% iv: 0,6 ml/kg lento, diluido al medio
Heparina Sulfato de protamina iv: 1-0,5 mg por cada 100 UI de heparina,
según el tiempo que haya transcurrido desde la intoxicación sea
menor de 15 minutos o mayor
Hierro Desferroxiamina iv: 15 mg/kg/h; máx día: 6 g o 80 mg/kg
Isoniazida Vitamina B6 iv: dosis ingerida conocida, 1 g por cada gramo de
isoniacida ingerida
Dosis desconocida: en adultos 5 g, en niños: 70 mg/kg (máx 5 g)
Mercurio BAL im: 3 mg/kg/4-6 h,2 días, continuar cada 12 h, hasta 7 días
DMSA vo: 10 mg/kg/8 h, 5 días, continuar 20 mg/kg/día/12 h, 14 días
Metahemoglobinemia Azul de metileno al 1% iv: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 cc/kg) en 10 minutos
Se puede repetir otra dosis a 1 mg/kg a los 30-60 minutos
Oxígeno 100%
Metanol y etilenglicol Fomepizol iv: 15 mg/kg en 30 minutos. Continuar 10 mg/kg/12 h,
2 días y después 15 mg/kg/12 h
Etanol: dosis de carga iv: 0,6-0,8 g/kg (6-8 cc de solución al 10%)
en glucosado al 5%, a pasar en 30-60 minutos
Dosis de mantenimiento 1 ml/kg/hora (100 mg/kg/hora). Mantener
niveles de etanol de 100 mg/ml
Tiamina iv: 0,5 mg/kg y piridoxina iv: 2 mg/kg (etilenglicol)
Folato iv: 50-100 mg/6 horas o ácido folínico iv: 1 mg/kg/día
(metanol)
Bicarbonato sódico: 0,5-1 mEq/kg. Mantener pH entre 7,45-7,50
Monóxico de carbónico Oxígeno al 100%, considerar cámara hiperbárica en casos severos

Níquel BAL im: 3 mg/kg/4-6 horas, 2 días, continuar cada 12 horas hasta
7 días
Opiáceos Naloxona iv, im, sc: niños: 0,01-0,1 mg/kg (máx 2 mg),
según severidad. Se puede repetir la dosis cada 20-60 min,
hasta 8-10 mg
Perfusión continua: 2/3 de la dosis de carga
Oro BAL im: 3 mg/kg/4-6 h 2 días, continuar cada 12 horas hasta 7 días
D-penicilamina vo: 100 mg/kg/día/6 h; máx 1 g/día durante 5 días
Paraquat y diquat Tierras Fuller. Dosis: 1-2 g/kg, diluido 15%, se puede repetir
Plomo BAL im: 3 mg/kg/4 h 2 días, continuar cada 12 horas, 7 días
DMSA vo: 10 mg/kg/8 h, 5 días, continuar 20 mg/kg/día/12 h, 14 días
EDTA iv: 25-50 mg/kg/día/6 h, 5 días; máx 2-3 g/día. Repetir nuevo
ciclo tras descansar 2 días
Rodenticidas Vitamina K iv o im: 1-5 mg lenta
Sulfonilureas Octreótido iv: niño 1-1,125 μg/kg/6 h, adulto 50 μg y glucosa iv
Valproico Carnitina: 100 mg/kg iv (máxima 6 g), durante 30 minutos, seguida
de 15 mg/kg/4 h
Veneno de serpiente Suero antiofídico polivalente origen equino (Pasteur): diluir
1 a 5 viales (de 5 ml) en 100 ml de SSF. En caso de afectación grave
se administra iv y si la afectación es moderada se puede im
Suero antiofídico origen ovino (CroFab): 4 a 8 viales y si recurren
síntomas 2 viales/6 h (3 dosis adicionales)
Zinc EDTA iv: 25 a 50 mg/kg/día/6 h durante 5 días; máx 2-3 g/día
Modificada de Manual de intoxicaciones en Pediatría. 2ª edición. S. Mintegi. Cap. 7: 86-89.
BIBLIOGRAFÍA
- Alonso Villán E, Martín Jiménez L, Menéndez Suso JJ, García García S. Intoxicaciones. En: Gue-
rrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de diag-
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tría. Protocolos de urgencias. Asociación Española de pediatría. Sociedad Española de Urgencias
pediátricas. Madrid; 2008:184-192.
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En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Protocolos de urgencias. Asociación Es-
pañola de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias pediátricas. Madrid 2008:193-209.
Urgencias neurológicas 955
Urgencias neurológicas
Víctor Soto, Angustias Ocaña Arenas
CRISIS EPILÉPTICA
DEFINICIÓN
Crisis epiléptica (CE): manifestación clínica de una descarga eléctrica anormal y exce-
siva de un grupo de neuronas cerebrales.
Epilepsia: enfermedad crónica caracterizada por crisis epilépticas recurrentes no pro-
vocadas.
Convulsión: contracción involuntaria (tónica o clónica) de la musculatura del cuerpo.
Pueden tener origen no epiléptico.
Estatus epiléptico: crisis convulsiva que dura más de 30 minutos o convulsiones recu-
rrentes entre las cuales no hay recuperación de la conciencia.
ETIOLOGÍA
Sintomáticas: resultado de una o más lesiones cerebrales estructurales identificables,
p. ej.: malformación cerebral, lesión hipóxico-isquémica, traumatismo craneal (TCE)...
Idiopáticas: CE sin lesión cerebral estructural subyacente ni otros síntomas neuroló-
gicos. Se presume que son genéticas y habitualmente edad-dependientes.

Probablemente sintomáticas (antes llamadas “criptogénicas”). Se cree que son sin-
tomáticas pero no se ha podido identificar ninguna etiología.
CLASIFICACIÓN
Para un manejo práctico en Urgencias se pueden clasificar como:
Provocadas. También denominadas sintomáticas agudas u ocasionales. Ocurren en
relación temporal íntima con una causa que puede ser:

- Trastorno sistémico (metabólico, tóxico), por ejemplo, intoxicaciones, hipoglucemia;
o por afecciones agudas del sistema nervioso central como infecciones, isquemia…
- Destacan en este grupo las crisis febriles: son CE que ocurren en niños sanos entre
6 meses y 5 años asociadas a fiebre secundaria a un proceso infeccioso originado
fuera del sistema nervioso central.
Se dividen en: CF simples: generalizadas, únicas y con una duración menor de 15
minutos. CF complejas: Cuando cumplen una de estas características: 1. Duración
mayor de 15 minutos, 2. Focalidad, 3. Recurren en las primeras 24 horas, 4. Ano-
malías postictales (focalidad, no recuperación en menos de 1 hora).
No provocadas. Ocurren sin ningún factor desencadenante próximo en el tiempo.
Clásicamente se han diferenciado según la semiología en:
Crisis parciales: La descarga neuronal se localiza en una parte de un hemisferio ce-

rebral. Dentro de ellas, pueden ser simples (sin alteración del nivel de conciencia) o
complejas (con alteración del nivel de conciencia). A su vez, estas crisis pueden ma-
nifestarse con síntomas motores, somatosensoriales, autonómicos o psíquicos.
Crisis generalizadas: La descarga neuronal compromete ambos hemisferios. Son
complejas. Pueden manifestarse en forma de crisis de ausencias, mioclónicas, clóni-

cas, tónicas, tónico-clónicas o atónicas.
DIAGNÓSTICO
Es clínico. Ante una sospecha de CE lo primero que hay que hacer es asegurarse de
que no sea un trastorno paroxístico no epiléptico (espasmos del sollozo, síncopes...).
Éstos son mucho más frecuentes (incidencia de 10% en menores de 15 años vs 1% de
epilepsia).
En las crisis febriles: Lo principal es descartar una posible infección del sistema ner-
vioso central. Están indicadas pruebas diagnósticas para identificar foco infeccioso
(hemograma hemocultivo…). En cambio las pruebas de imagen sólo en casos de fo-
calidad y la realización de una punción lumbar sólo en caso de síntomas de meningitis,
menores de 1 año de edad, estatus convulsivo, o periodo postcrítico de más de 1 hora
de duración.
En las crisis no provocadas: En primer lugar se realizará una analítica que excluya po-
sibles causas de crisis (hipoglucemia, hipomagnesemia…), reservándose el TAC en caso
de focalidad y el análisis del LCR en caso de deterioro neurológico. El electroencefalo-
grama se solicitará de manera no urgente.
TRATAMIENTO
Ante una convulsión activa; es necesario:
Medidas generales: Decúbito lateral, evitar traumatismos.
El tratamiento anticomicial se iniciará a partir de los 3-5 minutos de iniciada la crisis
(o inmediatamente si el paciente llega a Urgencias con una convulsión activa). En prin-

cipio no está indicado el inicio de tratamiento antiepiléptico de mantenimiento (exclu-
yendo estatus).

Criterios de ingreso
Crisis febril atípica.
Crisis febril típica en la que se sospeche infección del SNC o el paciente presente mal
estado general.
Estatus epiléptico.
Primera crisis no provocada.
Crisis en epiléptico conocido que presente mal estado general, crisis repetidas (des-
compensado), una focalidad residual o un postcrítico prolongado.

Angustia familiar (criterio relativo).
Criterios de derivación a Neuropediatría: crisis febriles complejas, crisis no provoca-

das o status epiléptico.
CRISIS ACTIVA
MENOR DE 2 MAYOR DE 2
MESES MESES
Lo mismo que Corregir

Vía aérea
en mayores de Hipoglucemia: SG
+ O2 100%
2 meses + (10%) 2 ml/kg DIAZEPAM**
Glucemia capilar
punción lumbar Hipomagnesemia: rectal 0,7
Analítica*
prueba de sulfato magnésico mg/kg
Acceso
imagen 50%; 0,2 ml/kg (máximo
venoso/intraósea
(TAC/eco Hipocalcemia: 10 mg)
Semiincorporado/
transfontanelar) gluconato cálcico
lateral No cede en
SG (10%) a (10%) 4 ml/kg
Monitorización: FC, 5-10 minutos
basales FR, Tº, TA, ECG
Anamnesis
DIAZEPAM
Cede
iv 0,5 mg/kg
FENITOINA (máximo
FENOBARBITAL FENOBARBITAL 10 mg)
Mantenimiento:
Mantenimiento 20 mg/kg iv 5-10 mg/kg/día No cede en
5 mg/kg/día en 15 minutos cada 8 horas 5-10 minutos
cada 12 horas
No cede DIAZEPAM iv
+
Otras opciones FENITOINA
FENOBARBITAL
+ VALPROICO iv: iv 20 mg/kg a
PIRIDOXINA 20 mg/kg en pasar en
5 minutos 20 minutos
50-100 mg/iv
LEVETIRACETAM (máximo
iv 20 mg/kg 1000 mg)
No cede
(máx 3000 mg) No cede en
THIOPENTAL iv 20 minutos
(previa intubación)
Otras opciones 2-5 mg/kg, FENITOÍNA
post perfusión Avisar a UCI
VALPROICO iv: 20 mg/kg 1-5 mg/kg/h
(descartar metabolopatía) iv 10-15
FENITOINA iv: 20 mg/kg en mg/kg a
15 minutos pasar en
20 minutos
*Hemograma, bioquímica, iones (Ca, Mg), PCR/procalcitonina, gasometría, niveles de fármacos antiepilépticos,
tóxicos (sospecha de intoxicación).
**Otra opción es el midazolam bucal (0,2 mg/kg), máximo 5 mg cada dosis.
CRISIS INACTIVA
CRISIS AFEBRIL CRISIS FEBRIL
Epiléptico Primera TÍPICA ATÍPICA

conocido crisis
Observación 3 horas INGRESO y

ALTA a domicilio reevaluación
Si crisis anteriores: en 1 hora
Diazepam rectal
(< 2 a: 5 mg;
Anamnesis, INGRESO > 2 a: 10 mg) TAC si:
frecuencia de las +
crisis, tratamiento, Analítica* Focalidad
factores
precipitantes TAC si:
PL** si:
Focalidad
Niveles fármaco si: < 12 meses
TCE
Hipertensión Sx meningitis
Sospecha de
intracraneal Status convulsivo
“que estén bajos”
Postcrisis > 1 hora Postcrisis >1 hora
(valle)
Tratamiento con Tratmiento con
No cumplimiento
antibióticos antibióticos
tratamiento
(relativo) (relativo)
Status
Sospecha toxicidad PL** si:
Analítica si: Deterioro
Sospecha de neurológico
factores progresivo
precipitantes (previo TAC)
Sueroterapia a basales
Monitorización constantes
Si repite crisis en las primeras
24 horas: Diazepam iv (0,5
mg/kg; max 10 mg).
* Hemograma, bioquímica (glucemia), PCR/procalcitonina, iones (incluidos Ca y Mg) y EAB. Tóxico en orina si
sospecha intoxicación.
**PL (Punción lumbar): Citoquímica, cultivo de virus y bacterias.
ATAXIA AGUDA
DEFINICIÓN
Trastorno de la coordinación que altera la dirección y amplitud del movimiento volunta-
rio, así como de la postura, la marcha y el equilibrio.
CLASIFICACIÓN
Agudas: se verán las causas en “Etiología”.
Agudas intermitentes: intervalo libre de clínica entre episodios. Destacan la migraña
basilar, crisis epilépticas, metabolopatías, vértigo paroxístico, ataxias episódicas fa-
miliares, esclerosis múltiple.
Crónicas: Entre las que hay que destacar malformaciones cerebelosas, enfermedades
cerebelosas degenerativas, parálisis cerebral…
Ataxia cerebelosa: se producen por afectación del cerebelo. Marcha con aumento
de base de sustentación. Dismetría, disdiadococinesia, temblor intencional. Disartria
cerebelosa (palabra escandida). Hipotonía. Alteraciones oculares como el nistagmo o
la dismetría ocular. Romberg negativo (no aumenta la inestabilidad al cerrar los ojos).
Ataxia sensitiva: se producen por afectación de los cordones posteriores (sensibilidad
vibratoria y posicional) o de los nervios sensitivos periféricos. Ausencia de vértigo, nis-

tagmo o disartria. Romberg positivo (mayor inestabilidad al cerrar los ojos; sin laterali-
zación).
Ataxia motora: se producen por lesiones a nivel central (frontal o parietal) o en los
tractos corticoespinales; por lesión de las vías fronto-cerebelosas. Misma clínica que
la ataxia cerebelosa, a la que puede asociarse clínica de piramidalismo o propia del
lóbulo frontal (cambio de personalidad, adinamia).
Ataxia vestibular: descrita en las laberintitis y neuronitis agudas. Se suele acompañar
de vómitos, nistagmo y síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo. Rom-

berg positivo con lateralización hacia el lado patológico.
ETIOLOGÍA
Cerebelitis aguda postinfecciosa: es la causa más frecuente de ataxia en la infancia,
especialmente entre los 2-7 años de edad. Se presenta como una ataxia cerebelosa
brusca sin alteración del nivel de conciencia. Más del 90% se resuelven espontánea-
mente sin secuelas. Existe antecedente una o dos semanas antes de infección (vari-
cela y otras infecciones víricas) o de vacunación.
Intoxicaciones: es la segunda causa más frecuente en la infancia. Suele acompañarse
de confusión o letargia.
Tumores: sobre todo los de la fosa posterior. La aparición brusca puede indicar una
hemorragia tumoral o hidrocefalia obstructiva.

Meningoencefalitis-encefalitis: es un síntoma más del cuadro encefalítico. La pre-
sencia de fiebre y alteración del nivel de conciencia marca la diferencia con los cuadros
postinfecciosos.
Ataxia postraumática: se acompaña de alteración del nivel de conciencia.

Síndrome de Kinsbourne (opsoclonus-mioclonus): aparición aguda-subaguda de
opsoclonus (movimientos caóticos conjugados de los ojos), ataxia y mioclonías. En
un 50% se asocian a neuroblastoma.
Otras: cuadros desmielinizantes (encefalomielitis aguda diseminada, esclerosis múl-
tiple…); romboencefalitis; accidentes cerebrovasculares; laberintitis aguda; neuronitis

vestibular; alteraciones metabólicas como hipoglucemia o hiponatermia…
DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico clínico. Nos debemos apoyar en pruebas complementarias:
Las pruebas de imagen (TAC o RM craneal) siempre están indicadas, excepto en los
casos claros de intoxicación.

Análisis de tóxicos en orina.
Analítica sanguínea que incluya hemograma, ionograma, glucemia, PCR, gasometría
venosa para descartar etiología infecciosa o metabólica.

Punción lumbar (previo TAC): urgente si hay sospecha de meningoencefalitis.
Otras dependiendo de la sospecha clínica, por ejemplo: EEG si sospechamos epilep-
sia, punción lumbar si Miller-Fisher…
TRATAMIENTO
Medidas generales
Sintomático: analgesia y sueroterapia (especialmente si vómitos), reposo.
Según la causa (intoxicaciones, Miller Fisher…).

Toda ataxia aguda debe ingresar. Las ataxias crónicas o intermitentes deben ser remi-
tidas a consulta de Neuropediatría.
Deben ingresar en UCI aquellos pacientes con ataxia y alteración del nivel de conciencia
o con patología neurológica susceptible de empeorar (por ejemplo, síndrome de Guillain
Barré).
ATAXIA AGUDA
Anamnesis Tratamiento específico

Exploración neurológica Anormal de alt. metabólicas/
Tensión arterial intoxicaciones
Analítica: Hg, iones, glucemia,
PCR, gasometría
Tóxicos en orina
Normal
No ant. de TCE
Antecedente Fiebre+/-meníngeos ni fiebre
TCE
Tratamiento
TAC craneal Anormal específico
TAC craneal
TAC craneal
+
Neurocirugía Sospecha
punción lumbar Normal cerebelitis Observación
aguda
P. lumbar
Pleocitosis Disociación Normal

Pleocitosis A-B*
leve
Cerebelitis aguda Miller-Fisher Metabolopatías

Meningoencefalitis Kinsbourne Esclerosis múltiple Pseudoataxia
* Disociación albúmino-citológica: celularidad normal con hiperproteinorraquia.
SÍNCOPE
DEFINICIÓN
Pérdida de conciencia y del tono postural brusca y transitoria, debida a la falta de sus-
trato energético producida por un flujo cerebral inadecuado. Suele ser de corta duración;
en caso de una hipoxia de mayor duración puede producirse rigidez de decorticación,
al quedar liberado el tronco del encéfalo de los impulsos inhibitorios córtico-reticulares,
e incluso producirse sacudidas clónicas (“síncope convulsivo”).
ETIOLOGÍA, CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neurocardiogénico: es la causa más frecuente en niños. Benignos. Se caracterizan
por la existencia de un desencadenante (bipedestación prolongada, ambientes cerra-
dos y calurosos, dolor agudo, cambio brusco a la posición erecta, impacto emocional
intenso…) seguido de pródromos (“mareo”, sudoración, palidez cutánea, visión bo-
rrosa) y una rápida recuperación sin postcrisis, lo que hace posible diferenciarlos de
las crisis epilépticas. En el caso de los síncopes convulsivos esta distinción resulta
más compleja.
Cardiogénico: representa el 5% de los síncopes. Son los más graves. No suelen tener
síntomas ni signos premonitorios y pueden presentarse durante el esfuerzo. Suelen

ser prolongados (> 1 min) e ir acompañados de palidez. Puede existir pérdida de con-
trol de esfínteres e incluso convulsiones (síncope "convulsivo"). Causas: 1. Disfunción
miocárdica (miocardiopatía, miocarditis, isquemia). 2. Obstrucción al flujo de salida
sanguíneo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica). 3. Arritmias (taquicardia
ventricular, síndrome del QT largo, síndrome de Brugada, TPSV con o sin síndrome
de Wolff-Parkinson-White, bradiarritmias). 4. Hipertensión pulmonar. Factores de
riesgo asociados: cardiopatía congénita, cirugía cardiaca previa, síncope de esfuerzo,
historia de muerte súbita familiar.
Síncope no cardiogénico: Varias causas:
- Situacional: por inyección, “ver sangre”, miccional, tusígeno...

- Metabólico: hipoglucemia.
- Psicológico: hiperventilación secundaria a ansiedad, histeria.
- Neurológico, en este tipo cabe destacar:
• Migrañas: pueden estar precedidas de aura, tras el síncope existirá cefalea.
• Espasmos del sollozo: afecta al 5% de la población infantil; en menores de 6 años.
Son episodios de apnea brusca al final de la espiración coincidiendo con acceso
de llanto, que se acompañan de una alteración del nivel de conciencia de grado
variable y recuperación espontánea en unos segundos. Pueden ser tipo 1 o "cia-
nótico" (secundarios a maniobra de Valsalva) o tipo 2 o “pálido” (sin llanto, se-
cundario a síncope vasovagal).
- Exposición a tóxicos o fármacos: pérdida gradual de la conciencia.
- Neuropatías del sistema nervioso autónomo (muy raras).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: antecedentes familiares de muertes súbitas, migraña, cardiopatías, meta-
bolopatías, antecedentes personales de síncopes previos, cirugía cardiaca, diabetes,
uso de medicamentos habitual o accidental. En el episodio actual interesa saber si exis-
tió aura, síntomas previos al episodio, situación en la que se produjo, duración...
Exploración física: suele ser normal. Buscar anomalías en sistemas cardiovascular y
neurológico (soplos, TA, fondo de ojo...).
Exploraciones complementarias: glucemia, ECG, EEG, test de inclinación (para los
síncopes neurocardiogénicos), Holter de 24 horas, estudio electrofisiológico...
TRATAMIENTO
Neurocardiogénico o situacional: se basa en evitar las situaciones desencadenantes.
Cardiogénico: el específico de su cardiopatía o arritmia.
Metabólico (hipoglucemia): glucosa al 25 ó 33% 0,5 g/kg e investigar la causa.
Migrañoso: fármacos para profilaxis de migraña.

Todo paciente con síncope debe permanecer en observación al menos 2 horas. Deben
ingresar todos aquellos síncopes cardiogénicos, y en los que la etiología no esté acla-
rada (ejemplo: sospecha de crisis epiléptica).
BIBLIOGRAFÍA
- American Academy of Pediatrics. Practice Parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child
with a first simple febrile seizure. Pediatrics 1996; 97:769-72.
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- Verdú A, García Pérez A, Martínez B. Manual de Neurología Infantil. 1ªed. Madrid. Publimed 2008.
Dificultad respiratoria. Crup 965
Dificultad respiratoria. Crup

Marcelo Moyano Ferro*, José Jiménez Martínez**
*Servicio de Pediatría; **Jefe de Servicio de Pediatría. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
CRUP VIRAL (LARINGOTRAQUEÍTIS AGUDA) Y

ESPASMÓDICO
Crup viral (laringotraqueítis aguda)
DEFINICIÓN
La laringotraqueítis aguda o crup viral es una obstrucción de la vía aérea superior de 3
ó 4 días de evolución que cursa con tos perruna, estridor y disfonía.
La mayor incidencia se da entre los 6 meses y 3 años de edad, aunque puede afectar
también a niños mayores, hasta los 6 años aproximadamente.
ETIOPATOGENIA
El agente etológico más frecuente es el virus parainfluenza tipo 1, aunque el tipo 2, el
virus respiratorio sincitial (VRS), el adenovirus, influenza A y B, y el Mycoplasma pneu-
moniae tambén pueden estar implicados.
El edema y la inflamación son causantes del cuadro obstructivo a nivel de la vía aérea
superior, aunque con frecuencia las vías aéreas de pequeño calibre también pueden
verse afectadas, lo que provoca un aumento de las secreciones y la posterior obstruc-
ción a este nivel por tapones mucosos.
Por lo general, el niño presenta un cuadro de 1-3 días de duración que consiste en sín-
tomas catarrales asociados a “tos perruna” y disfonía. En algunos casos la sintomato-
logía se desarrolla por la noche, cuando el niño se despierta con “tos perruna”.
A medida que avanza el proceso inflamatorio de la región subglótica, se presenta estri-
dor inspiratorio. Si el estrechamiento de la vía aérea no es muy marcado, dicho estridor
se escucha únicamente cuando el niño está hiperventilando o en actividad.
Por el contrario, si el proceso inflamatorio es más intenso, el estridor se escucha durante
la inspiración y la espiración.
La fiebre no es muy alta, y por lo general no sobrepasa los 39ºC.
Como resultado del aumento de la presión negativa intrapleural debido al cuadro obs-
tructivo grave, se puede encontrar retracción supraesternal.
Como manifestaciones de diferentes niveles de hipoxia, el niño puede presentar taquip-
nea, taquicardia y, en ocasiones, cianosis.
Crup espasmódico
DEFINICIÓN
Es una entidad similar a la laringotraqueítis aguda pero sin la fase prodrómica de infec-
ción viral y el cuadro febril. Suelen ser episodios repetidos y bruscos de obstrucción de
la vía aérea superior de rápida resolución.
ETIOPATOGENIA
Algunos autores postulan que esta entidad es una reacción de hipersensibilidad a una
infección previa, generalmente por virus parainfluenza 1.
El cuadro característico consiste en que el niño se duerme en perfectas condiciones, y
se despierta por la noche con tos perruna, disfonía y estridor.
La sintomatología es manifiesta durante algunas horas. En la mayoría de los casos las
manifestaciones clínicas mejoran o desaparecen por la mañana.
Teniendo en cuenta que un alto porcentaje de niños presentan características de ambas
entidades, se piensa que éstas pueden representar los polos de un mismo proceso; por
lo cual la clasificación de gravedad y el manejo terapéutico se expondrán en común
para ambos cuadros.
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LA LARINGITIS AGUDA

Se utiliza el score de Westley considerando los cinco parámetros que se muestran en
la Tabla 117.1.
Tabla 117.1. Score de Westley

0 1 2 3 4 5
Estridor inspiratorio No Audible Audible
con fonendo sin fonendo
en reposo en reposo
Tiraje: intercostal/ No Leve Moderado Severo
supraesternal/
subcostal
Ventilación Normal Disminución Disminución
leve moderada-
severa
Cianosis No Con la En
agitación reposo
Nivel de Normal Disminuido
conciencia
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque la Rx lateral de faringe muestra
una estrechez subglótica variable.
El mejor indicador de hipoxemia es la frecuencia respiratoria, más que el estridor, la sa-
turación de oxígeno y la gasometría.
No obstante, la combinación de distintos parámetros, según el score de Westley, nos

permite clasificar a las laringitis en leve, moderada y grave.
Laringitis leve: menor o igual a 3.
Laringitis moderada: 4-5.
Laringitis grave: mayor o igual a 6.
Tabla 117.2. Farmacología en la dificultad respiratoria

PRINCIPIO NOMBRE PRESENTACIONES DOSIS INICIO/ACTIVO
COMERCIAL DURACIÓN ACCIÓN
Budesonida inhalada Pulmicort® Susp. 0,5 mg/ml, 2 ml. Dosis estándar 2 mg 1 h/2-3 h
Susp. 0,25 mg/ml, 2 ml
Dexametasona Fortecortin® Comp. 1 mg vo: choque 0,15-0,3 mg/kg
Amp. 4 mg/1ml o iv/im: choque 0,3-0,6 mg/kg 2 h/24-36 h
(máximo 20 mg) 40 mg/5 ml
Mantenimiento 0,15 mg/kg/6-12 h vo/im/iv
Decadran ® Vial 4 mg/2 ml
Prednisolona Estilsona® 1 cc = 40 gotas 1-2 mg/kg/día (en 2 dosis) 1 hora/6-8 h
1 mg/6 gotas
Adrenalina Adrenalina® Amp. 1 mg/1 ml. Dosis estándar 4 mg inmediata/2-3 h
Laringitis aguda leve (3). Existe controversia en el tratamiento. No obstante, parece

que una sola dosis de dexametasona vía oral 0,15 mg/kg es más eficaz, más duradera
y más barata que budesonida nebulizada. No se debe administrar a todas las laringitis
leves, sino a aquéllas que presentan un empeoramiento progresivo.
Laringitis moderada (4). Se recomienda combinar corticoide inhalado (2 mg) y sisté-
mico, siendo de elección la vía oral (0,15 mg/kg) sobre la im/iv (0,3-0,6 mg/kg). Es reco-
mendable que el paciente permanezca en observación durante 3 h antes de otorgar el
alta. En los casos más graves se debe canalizar vía venosa y extraer analítica (hemo-
grama y gasometría), debiendo permanecer el paciente bajo monitorización continua:
FC, FR, saturación de oxígeno y TA.
Laringitis grave (5). Además de los corticoides inhalados y sistémicos, se debe admi-
nistrar adrenalina en aerosol (4 mg), debiendo permanecer el niño en observación du-
rante 3 h.
DESTINO DEL PACIENTE (6)

Alta hospitalaria: Si se produce mejoría clínica se otorgará el alta hospitalaria procu-
rando que el paciente esté tranquilo evitando el llanto, elevar el cabecero de la cama,
administrar ibuprofeno, por ser antitérmico y antiinflamatorio. Se indicará a los padres
cuáles son los signos de dificultad respiratoria.
En las laringitis severas que mejoran tras el tratamiento en Urgencias, se puede pautar
dexametasona 0,15 mg/kg/6-12 h durante 24-36 h (7).
Niños de riesgo: antecedentes de ingreso previo por laringitis, intubación anterior, mal-
formación laringotraqueal, obstrucción de la vía aérea asociada (hipertrofia amigdalina,
adenoidea, macroglosia, retrognatia).
Ingreso (8): Indicar oxígeno en cánulas nasales, dexametasona 0,15 mg/kg/6 h, vo, im,
iv y adrenalina inhalada 4 mg/4-6-8 h según clínica.
1
LARINGITIS AGUDA
Oxígeno y monitorización
2
Score de gravedad
3 4 5
LEVE = ó <3 MODERADO 4-5 SEVERO = ó >6 MUY SEVERO > 11
Valorar Dexametasona Monitorización Monitorización

dexametasona vo/im/iv Canalización Canalización
vo Budesnida inh venosa venosa
2 mg Analítica
7
Alta y control
en 24 h =ó<3 Score Budesonida inh 2 mg Ingreso en UCIP
Dexametasona iv y (valorar
adrenalina inh intubación)
6
> 1 año y niño sin >3
riesgo
6
< 1 año y/o
Adrenalina inh Edad y
niño
4 mg riesgo =ó<5 Score >5
de riesgo
Observación 3 h
Adrenalina
inh
4 mg
8
Ingreso en planta
Sí Mejora No corticoides sist.
sostenida? + adrenalina inh
EPIGLOTITIS
DEFINICIÓN
Es una infección localizada de los tejidos supraglóticos rápidamente progresiva, que
provoca la obstrucción de la vía aérea, y que puede provocar la muerte si no se instaura
el tratamiento adecuado.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico más frecuentemente implicado es el Haemophilus influenzae tipo
b, pero debido a la vacunación masiva ha disminuido drásticamente esta patología. No
obstante existen otros agentes que pueden producirla más raramente: Staphylococcus
aeurus y estreptococos.
Afecta fundamentalmente a niños entre los 2 y los 6 años de edad, y casi siempre en
invierno y primavera.
CLÍNICA
El inicio del cuadro es agudo, con fiebre elevada, odinofagia y disfagia. El niño se ve
con aspecto tóxico, febril, con tendencia a mantener la boca abierta, salivación profusa,
taquicardia, taquipnea, y tiende a adoptar una posición en trípode con el cuello hipe-
rextendido. Se escucha un estridor inspiratorio y es evidente el uso de los músculos
accesorios de la respiración.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Niños con sospecha leve de epiglotitis y con vía aérea permeable
Rx lateral de cuello: epiglotis inflamada, con aspecto redondeado.
Evitar manipular cavidad orofaríngea.
Laringocospia directa.
Analítica: leucocitosis con desviación a la izquierda. Los hemocultivos suelen ser po-
sitivos para H. influenzae.

Niños con sospecha importante de epiglotitis
Vía aérea permeable: permanecer con sus padres en postura cómoda. No colocar en
posición supina. Avisar a UCI para realización de laringoscopia.

Vía aérea inestable: ventilar con máscara y bolsa.
Intubación preferiblemente por vía nasotraqueal.
Oxigenoterapia.
Cefotaxima 150 mg/kg/día o ceftriaxona 75 mg/kg/día.
BIBLIOGRAFÍA
- Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 15º edición. Mc Graw-Hill Interamericana. Traducción es-
pañola de la 15º edición. Madrid 1997.
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1998.
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- Cruz M. Tratado de Pediatría. 7º edición. Espax. Barcelona. 1994.
- Cruz MN, Stewart G, Rosenberg N. Use of dexamethasone in the outpatient management of acute
laryngotracheitis. Pediatrics 1995;96(2Pt1):220-3.
Bronquiolitis y asma infantil 971
Bronquiolitis y asma infantil

Elena Maza Garzón, Raquel Herrero Illera
BRONQUIOLITIS
DEFINICIÓN
Primer episodio de infección respiratoria aguda en niños menores de 24 meses, que
asocia en la auscultación pulmonar estertores, subcrepitantes y/o sibilancias.
ETIOLOGÍA
Virus respiratorio sincitial (VRS): Produce entre el 60-80% de los casos. Cursa en
brotes epidémicos entre octubre y marzo.
Otros: Metapneumovirus humano, rinovirus, adenovirus (puede ocasionar como se-
cuela grave bronquiolitis obliterante), influenzae A y B, parainfluenzae.
CLÍNICA
Lactante con catarro de vías altas en las 24-72 horas previas, con dificultad respiratoria
progresiva, tos, febrícula o fiebre y rechazo de las tomas. En el neonato o lactante pe-
queño pueden producirse pausas de apnea como única manifestación inicial.
Exploración física: taquipnea, signos clínicos de dificultad respiratoria con o sin cia-
nosis. Hipoventilación, espiración alargada, sibilancias, estertores y roncus en la aus-
cultación pulmonar.
Son de gran utilidad los scores clínicos para la valoración de la gravedad (Tabla 118.1)
y la medición de la saturación de oxígeno por pulsioximetría.
Tabla 118.1. Score de Wood-Downes (modificado por Ferres)

PUNTUA- SIBILAN- TIRAJE FRECUENCIA FRECUENCIA VENTI- CIANOSIS
CIÓN CIAS RESPIRA- CARDIACA LACIÓN
TORIA
0 No No < 30 < 120 Simétrica No
Buena
1 Final Sub/inter 31-45 > 120 Simétrica Sí
espiración costal Regular
2 Toda Supraclavicular. 46-60 Muy
espiración Aleteo nasal disminuida
3 Inspiración Supraesternal > 60 Tórax
y espiración e intercostal silente
• Bronquiolitis leve: Score 1-3. Saturación 02 > 94%.
• Bronquiolitis moderada: Score 4-7. Saturación 02 91-94%.
• Bronquiolitis grave: Score 8-14. Saturación 02 < 91%.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica y la exploración física son suficientes para establecer el diagnóstico.
En casos seleccionados pueden estar indicados:
Radiografía de tórax (hiperinsuflación, infiltrados, atelectasias…). Indicada cuando
se sospeche neumonía, distrés moderado-severo, enfermedad cardiopulmonar previa,

inmunodeprimidos, criterio clínico (aspecto séptico, asimetría auscultatoria…), dudas
diagnósticas…
Determinación de antígenos virales en secreciones respiratorias (VRS, influenzae,
adenovirus), estudios serológicos, cultivos faríngeos para virus.

Gasometría. En bronquiolitis grave. Valora la gravedad del proceso.
Hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica, analítica de orina. Indicados
en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana, infección de orina (incidencia de

5% en bronquiolitis), secreción inadecuada de ADH.
TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte:
- Posición semincorporada. Lavados nasales con SSF y aspiración de secreciones
antes de las tomas y de la terapia inhalatoria.
- Alimentación: tomas fraccionadas, si intolerancia valorar fluidoterapia o SNG para
alimentación enteral continua.
Oxígeno. Único tratamiento eficaz en la bronquiolitis. Oxígeno suplementario si satu-
ración de O2 < 93%. Según tolerancia, en gafas nasales (máximo 2 lpm) o mascarilla
facial (mínimo caudal 4 lpm) simple/con reservorio.
Adrenalina nebulizada:
- Utilizar en pacientes seleccionados. Realizar primero una prueba/ensayo terapéutico

(administración única). Si existe una mejoría de los scores clínicos y de la saturación
de oxígeno mantener el tratamiento.
- Dosis: adrenalina (1:1.000) 0,1-0,5 cc/kg ( min 1 cc, máx 5 cc) + SSF hasta completar
3 cc.
B2 agonistas nebulizados/inhalados:
- Eficacia incierta. En pacientes seleccionados (lactantes mayores de 6 meses con

atopia, antecedentes familiares de asma). Realizar primero prueba/ensayo terapéu-
tico (administración única). Si existe mejoría de los scores clínicos y de la saturación
de oxígeno, mantener el tratamiento.
- Dosis:
• Salbutamol nebulizado 0,03 cc/kg ( min 0,25 cc, máx 1 cc) + SSF hasta completar
3 cc a demanda.
• Salbutamol dispositivo MDI (en cámara espaciadora) 2 puff a demanda.
Otras medidas:
- Asistencia ventilatoria (no invasiva, convencional, de alta frecuencia): en pacientes

con hipoxia y/o hipercapnia (pcO2 > 55-60) refractarias secundarias a bronquiolitis
severa.
- Heliox. Es una mezcla de helio (70%) y oxígeno (30%) de menor densidad que el
aire, que fluye a través de las vías respiratorias con menos turbulencias.
Opción terapéutica de rescate en pacientes con bronquiolitis grave refractaria al tra-
tamiento convencional.

Criterios de ingreso en planta:
- Distrés respiratorio importante, frecuencia respiratoria > 60 rpm, hipoxemia (sat O2
< 92% con oxígeno ambiente).
- Rechazo de las tomas.
- Niños de riesgo: menores de 6 semanas, prematuridad de 35 semanas (riesgo de
pausas de apnea), enfermedad cardiopulmonar crónica, inmunodeficiencias, enfer-
medades neuromusculares, factores sociales.
Criterios de ingreso en UCI:
- Score clínico > 7.

- Pausas de apneas con bradicardia o desaturación de oxígeno.
- Afectación del nivel de consciencia.
- Bradicardia (FC < 120 lpm en menores de 6 meses, < 100 lpm entre 6-12 meses, 90
lpm entre 1-2 años).
- Criterios gasométricos (saturación de O2 < 91% con FiO2 > 0,4; pCO2 > 60-65
mmhg; pO2 < 60 mmhg; pH < 7,1).
ASMA
DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por
crisis de tos, dificultad respiratoria y sibilancias, normalmente reversibles, pero a veces
graves y en ocasiones fatales. La inflamación de las vías aéreas conduce a un aumento
de reactividad bronquial que provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tos
y dificultad respiratoria.
Es la enfermedad crónica con mayor prevalencia en la edad pediátrica, con elevada
morbilidad. Es una causa importante de uso de servicios hospitalarios, siendo la prin-
cipal causa de hospitalizaciones por enfermedad crónica en la infancia y responsable
de un elevado coste socio-sanitario.
ETIOLOGÍA
El hecho de que el padre y/o la madre padezcan asma es un factor de riesgo para su
hijo. La probabilidad de herencia del asma se cifra entre un 36 y un 79% según los es-
tudios realizados en gemelos, siendo aún objeto de estudio la forma de herencia.
Por otra parte, al menos un 30% de la prevalencia de asma en un determinado momento
se debe a factores ambientales. La atopia se considera uno de los factores de riesgo
más importantes para desarrollar asma, estimándose que incrementa el riesgo entre 10
y 20 veces. Los ácaros son la causa más importante de alergia respiratoria. En cuanto
a la contaminación ambiental un agente de particular importancia es el tabaco. Existe

evidencia de que la exposición pasiva al humo de tabaco aumenta el riesgo de enfer-
medad respiratoria del tracto inferior, tanto en el embarazo como en la primera infancia.
CLÍNICA
Los síntomas que produce el asma son básicamente la tos, las sibilancias y la dificultad
respiratoria. La tos suele ser seca al principio, para hacerse luego productiva, con se-
creciones. Las sibilancias son como silbidos o “pitos” en el pecho, producidos por el
paso del aire al respirar, a veces audibles con el simple oído, y otras veces con el fo-
nendoscopio. La dificultad respiratoria, o disnea, es la fatiga, la sensación de ahogo,
de que falta el aire. Todo ello se debe a un estrechamiento de los bronquios, que hace
que disminuya el diámetro para el paso del aire. Estos síntomas pueden aparecer juntos
o cualquiera de ellos por separado. Su intensidad, frecuencia y duración son muy va-
riables entre distintos pacientes, y en el mismo paciente en distintas ocasiones. Lo más
frecuente es que se presenten de manera intermitente, con periodos libres de síntomas,
aunque a veces hay pacientes en los que los síntomas son diarios y constantes. Su
aparición puede ser brusca, en cuestión incluso de minutos, o bien paulatina, a lo largo
de varios días. Los síntomas suelen empeorar de noche.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica y la exploración física generalmente son suficientes para llegar al
diagnóstico, a pesar de que los síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y disnea)
no son patognomónicos. Es importante preguntar por historia previa de episodios re-
currentes, frecuentemente provocados por factores exógenos (alérgenos, irritantes, ejer-
cicio o infecciones víricas). Cuando atendemos a un paciente con los síntomas descritos
y una historia previa de asma apenas plantea problemas diagnósticos.
Rx tórax, indicado sólo en caso de duda diagnóstica, enfermedad previa cardiopul-
monar, empeoramiento brusco o pacientes inmunodeprimidos.

Gasometría, valora severidad del proceso haciendo uso de ella sólo en casos de im-
portante dificultad respiratoria, somnolencia e hipoxemia persistente.

Hemograma y reactantes, fase aguda sólo están indicados en función de las caracte-
rísticas clínicas del proceso o si se sospecha cuadro infeccioso añadido.

El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el primer episodio y con más
frecuencia en los menores de 2 años. Los cuadros que con más frecuencia pueden
presentar similitudes con una crisis asmática son: bronquiolitis, laringitis, neumonía,
cuerpo extraño bronquial, episodios de hiperventilación (bien primarios, como cuadros
psicógenos, o secundarios a trastornos metabólicos, como cetoacidosis diabética y
otros anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, disfusión de cuerdas vocales,
etc.).
Cuando atendemos un episodio agudo de asma, dos aspectos son básicos: la valora-
ción de la gravedad del cuadro y los diferentes escalones en el tratamiento del mismo.
Valoración de la gravedad de la crisis asmática
Uno de los objetivos fundamentales en el manejo de una crisis asmática en un servicio
de Urgencias es intentar definir qué paciente debe ser hospitalizado. La historia clínica
debe hacer hincapié en aspectos que pongan de manifiesto la evolución reciente del
asma del paciente, como tratamiento de base, ingresos y visitas a Urgencias en los úl-
timos meses, así como el antecedente de crisis previas especialmente graves y con rá-
pido empeoramiento.
Además de estos antecedentes, disponemos de tres parámetros fundamentales en la
valoración del episodio asmático: score clínico, peak flow (PF) y saturación de O2
(SO2).
Score clínico. En las crisis asmáticas graves el aspecto físico del niño es la mejor
guía para determinar dicha gravedad y la respuesta al tratamiento. Los niños que pre-
fieren estar sentados, o se encuentran agitados, confusos, ansiosos, sudorosos, in-
capaces de decir una frase, o presentan llanto agudo o quejido, tienen una crisis
asmática grave y pueden estar en insuficiencia respiratoria. Del mismo modo, la pre-
sencia de taquipnea importante, retracciones supraclaviculares, la respiración lenta y
dificultosa, la escasa entrada de aire en la auscultación y un pulso paradójico > 20
mmHg son signos de gravedad de la crisis. Existen múltiples escalas clínicas para la
valoración de la gravedad de la crisis asmática y la respuesta al tratamiento, siendo
especialmente difícil encontrar un score idóneo para el niño menor de 5 años. Desde
el punto de vista práctico uno de los recomendables por su sencillez es el score clínico
reflejado en la Tabla 118.1.
Tabla 118.1. Score modificado Downes

0 1 2
Sat Hb > = 95% 91-94% < 90%
PaO2 > 70-100 (Fi O2 21%) < 70% (Fi O2 21%) < 70% (Fi O2 40%)
Cianosis No Si (Fi O2 21%) Si (Fi O2 21%)
Murmullo inspiratorio Normal Irregular Disminuido o
ausente
Tiraje No Moderado Marcado
Sibilancias Ligeras Moderadas Abundantes o
ausentes
Estado Normal Agitado o Obnubilado o
deprimido coma
Leve 1-3; Moderado 3-6; Grave >6.
Flujo espiratorio máximo (FEM) o peak flow. El PF puede ser usado para valorar el
grado de obstrucción de la vía aérea y respuesta al tratamiento, comparando el registro
obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro personal del paciente. El PF
no siempre refleja con fiabilidad el grado de obstrucción de la vía aérea. Su limitación
principal es que requiere la colaboración del paciente, que en la mayoría de los casos
es pequeña. Además pocas veces contamos con el valor de su mejor registro personal.
Aún con todas las limitaciones comentadas, el PF es el parámetro más sensible a la
hora de valorar tanto la gravedad de una crisis asmática, como la respuesta al trata-
miento instaurado:
- Grave: PF inicial < 60% del previsto.

- Moderado: PF inicial 60-80%.
- Leve: PF > 80%.
Saturación de oxígeno (SO2). Su objetividad y su buena relación con la gravedad de
la crisis, especialmente en los niños de más de 5 años de edad, lo hacen muy útil para
valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento.
Hoy en día, gracias a la pulsioximetría, la determinación de la SO2 se puede realizar
de forma inmediata, continua e incruenta. Es preferible un pulsioxímetro que muestre
la onda pulsátil para evaluar la calidad de la señal.
Limitaciones. Es poco sensible para reflejar la respuesta al tratamiento, sobre todo
en las crisis más leves. La SO2 tras el tratamiento con fármacos β-2 adrenérgicos
puede aumentar, permanecer sin cambios o incluso descender paradójicamente, aun-
que en los tres supuestos se experimente mejoría clínica y de la función respiratoria.
En pacientes < 2 años limitación no se correlaciona bien con la clínica, siendo fre-
cuente encontrar lactantes con un gran trabajo respiratorio y SO2 > 95%.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Oxigenación: oxígeno suplementario si Sat O2 < 93%. Normalmente se colocan gafas
nasales (máx 2 l/min) en ocasiones precisa mascarilla (mín 4 l/min).

Elevación cabecera 30º.
Desobstrucción vía aérea alta con lavados nasales.
Hidratación y nutrición.
Monitorización frecuencia cardiaca y respiratoria.
β-2 adrenérgicos de corta duración S. Son los broncodilatadores de elección en las
crisis asmáticas agudas. Actualmente se considera la vía inhalatoria como la de elec-

ción para la administración de estos fármacos. La vía oral tiene escasa eficacia, y las
vías subcutánea e intravenosa se reservan para las crisis severas con riegos de parada
cardiorrespiratoria o escasa eficacia de la vía inhalatoria. El método habitual para ad-
ministrar fármacos por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización. Hoy en
día hay evidencia científica de la equivalencia en eficacia entre el método de nebuli-
zación y el de inhalación presurizada con cámara espaciadora en crisis leves y mo-
deradas en niños. Si se trata de una crisis asmática grave, existe necesidad de
administrar oxígeno (SO2 < 93%) o no disponemos en el servicio de Urgencias de su-
ficientes cámaras o de un método de esterilización de las mismas, continuaremos uti-
lizando la nebulización. El fármaco más utilizado es el salbutamol; las dosis utilizadas
son 0,15 mg/kg dosis (máximo 5 mg), se utilizan a altos flujos para que las partículas
sean pequeñas para alcanzar árbol bronquial. El número dosis y tiempo entre ellas
aproximadamente 20 minutos depende de estado de paciente.
Cuando se administra MDI con cámara espaciadora las dosis son tres veces menores
porque el depósito pulmonar es mayor. Normalmente el número puff se obtiene de
dividir el peso del niño entre 3 con un mínimo de 5 puff y máximo 15 puff.
Su efecto se inicia a los pocos segundos, siendo máximo a los 30 minutos y dura el
efecto entre 2-4 horas.
Cuando la crisis asmática es grave, el paciente puede ser inicialmente incapaz de in-
halar la medicación, pudiendo ser beneficiosa la administración subcutánea de adre-
nalina o salbutamol a 0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg). En estos casos puede ser también
precisa la nebulización continua (50 mg de salbutamol en 140 ml SSF en perfusión a
12- 15 ml/h). No hay evidencia de que la administración iv de salbutamol mejore los
resultados de la nebulización frecuente o continua.
Glucocorticoides. El papel de los corticoides sistémicos en el tratamiento de las crisis
asmáticas es básico. Han mostrado su beneficio, debido a su acción antiinflamatoria,

en la reducción de hospitalización y recaídas, sobre todo cuando se usan precoz-
mente. Indicados en crisis moderadas y graves, en leves con respuesta incompleta a
β2 adrenérgicos, y en aquellos pacientes que los hayan precisado en crisis previas.
Actualmente se considera la vía oral como de elección, con inicio de sus efectos a
partir de las 2 horas de su administración. La dosis recomendada es de un bolo inicial
de 1-2 mg/kg/día de prednisona (máximo 60 mg) o equivalente, manteniendo esa
misma dosis diariamente, repartida en 1-2 tomas, durante 5-7 días. No es preciso re-
ducir la dosis progresivamente cuando estos ciclos duran menos de 10 días. En los
últimos años varios ensayos randomizados han puesto de manifiesto la igualdad de
eficacia con la utilización de una dosis de dexametasona oral (0,6 mg/kg, máximo 18
mg). En el paciente hospitalizado podrá utilizarse la vía iv cuando precise administra-
ción de líquidos u otras medicaciones parenterales.
Bromuro de ipratopio. Está claramente demostrada su eficacia broncodilatadora
cuando se administra en Urgencias asociado a los β2 agonistas de acción corta en las

crisis moderadas-severas, sobre todo a dosis altas y repetidas. La administración pre-
coz en dichas crisis de 2-3 dosis repetidas de este fármaco (250 µg/dosis), conjunta-
mente con los fármacos β2, aumenta el efecto broncodilatador de ellos, manteniéndolo
durante más tiempo, y reduciendo así el riesgo de hospitalización. Esta medida tera-
péutica es más eficaz en niños mayores de 5 años. Sin embargo no debe sustituir a
los agonistas β2 adrenérgicos ni a los corticoides sistémicos, ni se ha comprobado
que después de las 3 dosis iniciales su administración secuencial aporte ningún bene-
ficio a dichos tratamientos.
Puede ser administrado mediante nebulización (250 µg en < 20 kg; 500 µg en > 20 kg);
o mediante MDI con cámara (4-8 puffs), teniendo en cuenta en este caso que no debe
ser utilizado en alérgicos a cacahuetes y soja, dado que contiene lecitina de soja.
Sulfato de magnesio. Interfiere en la contracción del músculo liso bronquial mediada
por calcio, produciendo mejoría en la función pulmonar en las primeras horas tras su
administración. Su uso intravenoso parece efectivo para prevenir hospitalizaciones en
niños con crisis asmáticas moderadas o graves cuando se añaden a β2 adrenérgicos
y glucocorticoides. La revisión Cochrane recomienda su utilización en aquellos pa-
cientes con crisis asmáticas graves que no responden adecuadamente al tratamiento
convencional. Es un tratamiento seguro en su utilización en el ámbito de Urgencias,
no encontrándose alteraciones hemodinámicas o neurológicas clínicamente signifi-
cativas tras su administración. La dosis iv recomendada es 40 mg/kg, máximo 2 g, a

pasar diluido en SF en 20 min. En cuanto a su uso inhalado en la misma revisión Coch-
rane concluye que puede ser efectivo y seguro, pudiendo ser considerada su nebuli-
zación junto con β2 adrenérgicos, especialmente en las exacerbaciones más graves,
en las cuales mejora la función pulmonar.
Teofilina. En la actualidad se considera un tratamiento de segunda línea. La última
revisión sistemática realizada concluye que en los niños con exacerbaciones graves
de asma el añadir aminofilina iv a los β2 adrenérgicos y corticoides mejora la función
pulmonar en las primeras 6 horas, pero no disminuye los síntomas, el número de ne-
bulizaciones, ni la duración de la estancia hospitalaria, por lo que se considera que su
aportación es escasa.
Heliox. Es una mezcla de oxígeno y helio, habitualmente 70/30 ó 60/40, de menor
densidad que el aire. Por este motivo disminuye la resistencia al flujo aéreo, mejorando
el trabajo respiratorio y facilitando el depósito pulmonar de partículas inhaladas. De
momento son necesarios más estudios para recomendar su uso rutinario.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Persistencia síntomas de dificultad respiratoria tras tratamiento.
Sat O2 < 91% a su llegada a Urgencias o < 92% tras tratamiento inicial.
Intolerancia al tratamiento oral corticoides precisan vía iv.
Visita Urgencias varias ocasiones en corto periodo de tiempo.
Enfermedad de base.
Problemática social (incumplimiento de tratamiento).

CRISIS ASMÁTICA
LEVE MODERADA-SEVERA GRAVE

- Score < 4 - Score 4-9 - Cianosis
- PFE < 70% - PFE < 70% - Alteración de conciencia
- Sat O2 > 94% - Sat O2: 91-94% - Sat O2 < 90%
- Salbutamol ESTABILIZAR
- Salbutamol MDI MDI: peso/3 puff (mín. 5; - Vía iv
peso/3 puff máx. 15); 2-3 dosis - Oxígeno
(mín 5; máx. 15) NEB: < 20 kg = 2,5 mg; - Valorar salbutamol o
1-2 tandas > 20 kg = 5 mg adrenalina se 0,01 mg/kg
- Prednisona oral - Salbutamol + ipratropio
1-2 mg/kg, máx. 50 mg neb continuo
- B. ipratropio - Sulfato Mg iv: 40 mg/kg
MDI (4 puff) - Valorar traslado UCIP
(2-3 dosis) si:
ALTA Score > 4, PFE < 50%,
- Salbutamol inh. Sat O2 < 91% Mejoría
peso/3 puff (min. 4; (siempre irán a U.O.)
máx. 15), a demanda - Oxigenoterapia si < 93%
- Valorar: Prednisona
oral 1-2 mg/kg, UNIDAD OBSERVACIÓN
ría
N
máx. 50 mg, (1-2 dosis),

o
o (U.O.)
ej
m
3-5 días (siempre - Salbutamol neb/ MDI

ej
M
or
en crisis moderadas) a demanda

ía
- Valorar iniciar - Prednisona (vo/iv)

corticoide inh. (siempre 1-2 mg kg 2-3 dosis
en crisis moderadas) Mejoría - Oxígeno
BIBLIOGRAFÍA
- Benito J, Mintegui S, Sánchez Etxaniz J. Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas
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Neumonía 981
Neumonía
Alfredo Osuna Arellano, Nathalia Joaquín López
DEFINICIÓN
La neumonía adquirida en comunidad (NAC) se define como un proceso inflamatorio
agudo del parénquima pulmonar de origen infeccioso, generalmente febril, que se acom-
paña o no de síntomas respiratorios, en un paciente no hospitalizado. La incidencia es
de 35-45 casos por 1.000 niños menores de 5 años. La mortalidad es baja en países
desarrollados.
ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 60% de los casos de neumonía el patógeno no puede ser identi-
ficado y la edad a veces es el mejor predictor del agente etiológico. En menores de 2
años hay un predominio de neumonías virales. Sin embargo la causa bacteriana más
frecuente en todas las edades es el Streptococcus pneumoniae y en mayores de 5 años
el Mycoplasma pneumoniae (Tablas 119.1 y 119.2).
Tabla 119.1. Etiología de las neumonías

EDAD/ETIOLOGÍA VIRAL BACTERIANA MIXTA
Menores de 2 años 80% 47% 34%
2 – 5 años 58% 56% 33%
Mayores de 5 años 37% 58% 19%
Tabla 119.2. Etiología de las neumonías en función de la edad

NEONATO 3 SEMANAS A 3 MESES A 5 A 9 AÑOS 9 A 14 AÑOS
3 MESES 5 AÑOS
Streptococcus Virus Virus M. pneumoniae M. pneumoniae
agalactiae Gram negativos S. pneumoniae S. pneumoniae C. pneumoniae
Listeria Streptococcus Mycoplasma C. pneumoniae Virus
monocytogenes Staphylococcus pneumoniae
Gram negativos aureus Chlamydia
Gram negativos Chlamydia pneumoniae
Citomegalovirus trachomatis Haemophilus
influenzae
CLASIFICACIÓN
Según su forma clínica/etiología: típica o atípica.
Según el agente etiológico: virales, bacterianas y mixtas.
Según su complicaciones: complicada (derrame pleural, neumonía necrotizante) o no
complicada.
Las formas clínicas de neumonía típica bacteriana cursan con fiebre, escalofríos, pun-
tada de costado y tos productiva. La neumonía atípica tiene un comienzo gradual, con
tos productiva, cefalea, malestar general, y puede ser causada por virus o bacterias atí-
picas.
Los síntomas y signos generales presentes en la historia clínica incluyen fiebre mayor
de 38,5ºC, tos, taquipnea (menores de 1 año más de 50 rpm y mayores de 1 año más
de 40 rpm), compromiso del estado general, signos de dificultad respiratoria y semio-
logía de consolidación pulmonar, derrame pleural o broncoespasmo.
Síntomas como fiebre mayor de 39ºC, dolor pleural, auscultación focal, con alteraciones
analíticas de leucocitosis y deviación a la izquierda, además de consolidación en rayos
X de tórax apuntan hacia el diagnóstico de neumonía típica, especialmente neumonía
por S. pneumoniae.
La neumonía atípica puede deberse a virus en menores de 3 años o bacterias atípicas
(principalmente Mycoplasma pneumoniae y Chalmydia pneumoniae) en mayores de 3
años. Se acompaña de síntomas catarrales, cefalea, mialgias, tos seca, broncoespasmo
o manifestaciones extrapulmonares como conjuntivitis, diarrea, exantema, miocarditis,
entre otros.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la NAC es eminentemente clínico y se apoya en los estudios comple-
mentarios. La radiografía de tórax sirve para confirmar el diagnóstico, determinar el pa-
trón radiológico (intersticial o relleno alveolar) y detectar complicaciones (efusión pleural
o atelectasia). Los estudios analíticos son inespecíficos, sin embargo la leucocitosis con
predominio de neutrófilos y la elevación de la procalcitonina apuntan más a etiología
bacteriana. Dentro de los estudios microbiológicos están el frotis nasofaríngeo para
virus respiratorios, hemocultivo (con baja sensibilidad del 20 al 30%), detección de an-
tígenos bacterianos en orina (S. pneumoniae) con baja sensibilidad y especificidad, téc-
nica de reacción en cadena de polimerasa, serologías especialmente para gérmenes
atípicos, cultivo y estudio de líquido pleural en caso de derrame.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la NAC incluye la terapia dirigida a los síntomas y la terapia dirigida a
patógenos específicos.
Terapia de soporte: oxigenoterapia, terapia de fluidos, nutrición adecuada, manejo de
fiebre y dolor, manejo broncodilatador (si lo requiere).

Terapia antimicrobiana: inicialmente empírica, teniendo en cuenta la edad del paciente,
las características clínicas y radiológicas, la gravedad del paciente y la resistencia

bacteriana en el medio.
NAC típica. Tratamiento dirigido a S. pneumoniae con amoxicilina oral (80 mg/kg/día)
o ampicilina endovenosa (200 mg/kg/día). El cubrimiento de H. influenzae b con amo-
xicilina-clavulánico se debe iniciar en niños no vacunados.
Neumonía 983
NAC atípica. El tratamiento de elección a partir de los 4 años es claritromicina (durante

10 días) o azitromicina (durante 5 días). Los menores pueden ser tratados sintomática-
mente, excepto si la infección es moderada o grave, o el paciente es menor de 6 meses
y se sospecha infección por Chlamydia trachomatis.
Se debe tener en cuenta que los menores de 3 meses pueden estar infectados por gér-
menes de la etapa neonatal, por tanto se debe iniciar manejo antimicrobiano con am-
picilina y aminoglucósido.
En el caso de neumonía complicada con derrame pleural, se debe ampliar el espectro
antibiótico con cefalosporinas de tercera generación y cloxacilina (si se sospecha in-
fección por S. aureus). En presencia de neumonía necrotizante se debe adicionar clin-
damicina.

Hipoxemia.
Signos de dificultad respiratoria: cianosis, taquipnea, apnea.
Deshidratación.
Apariencia tóxica.
Pobre tolerancia oral.
Neumonía recurrente.
Condición médica de base.
Observación incierta en casa.
Menores de 3 meses.
Si se decide un manejo ambulatorio se debe proveer adecuada información del manejo

de la fiebre, rehidratación e identificación de signos de deterioro. Si el niño no mejora
en 48 horas desde el inicio del tratamiento o presenta algún deterioro, deberá asistir a
una nueva revisión.
Signos y síntomas de NEUMONÍA
Fiebre > 39ºC Síntomas catarrales, NAC no

de aparición brusca tos seca, clasificable
Dolor pleural broncoespasmo,
Auscultación focal síntomas
Leucocitosis y extrapulmonares Menor de 3
neutrofilia años: N. típica
Rayos x tórax: Mayor de
consolidación NAC atípica 3 años:
N. atípica
NAC típica Menor de

3 años
Virus
No complicada
Manejo
sintomático
Vacunado
H. influenzae
Mayor de 3 años
AMBULATORIO Bacterias atípicas
80 mg/kg/día 7-10 días
HOSPITALARIO Macrólido oral o iv

Ampicilina 200 mg/kg/día Claritromicina 10 días
iv 2-4 días, luego amoxicilina Azitromicina 5 días
80 mg/kg/día hasta
completar 7-10 días
No vacunado
H. influenzae
AMBULATORIO
Amoxicilina 80
mg/kg/día 7-10 días
HOSPITALARIO
Complicada 200 mg/kg/día iv o
Derrame pleural: cefotaxima cefotaxima
200 mg/kg/día 200 mg/kg/día
N. necrotizante: cefotaxima +
clindamicina, o meropenem
Neumonía 985
BIBLIOGRAFÍA
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Patología digestiva. Dolor abdominal. Vómitos. Gastroenteritis aguda 987
Patología digestiva. Dolor abdominal.

Vómitos. Gastroenteritis aguda
Alexandra Aldana Grisales, Rafael Martínez Bravo
DOLOR ABDOMINAL
DEFINICIÓN
Síntoma ambiguo, pero frecuente en la infancia, estimándose que lo presenta 1 de cada
10 escolares. La mayoría de los casos son procesos autolimitados, aunque puede ser
el primer síntoma de un proceso de gravedad que obliga a establecer cuanto antes el
diagnóstico. El abdomen agudo se define como la presencia de dolor abdominal hasta
entonces no diagnosticado con una evolución inferior a una semana. El objetivo de la
valoración en Urgencias de un niño con dolor abdominal es identificar las patologías
que ponen en riesgo la vida del paciente y que precisan una intervención inmediata.
Una vez se han descartado estas patologías, la orientación diagnóstica de otras causas
debe tener en cuenta la edad y sexo del paciente (Tablas 120.1 y 120.2), los síntomas
relacionados y la exploración física.
Tabla 120.1. Etiología en niños < 2 años

DOLOR DE CAUSA MÉDICA DOLOR DE CAUSA QUIRÚRGICA
• Cólico del lactante • Invaginación intestinal
• Reflujo gastroesofágico • Vólvulo por malrotación
• Gastroenteritis • Íleo mecánico o funcional
• Estreñimiento • Hernia inguinal incarcerada
• Patología urológica • Enterocolitis necrotizante
• Gastritis medicamentosa • Enfermedad de Hirschprung
• Procesos infeccioso (meningitis, neumonía) • Apendicitis aguda
• Perforación gástrica y duodenal
Tabla 120.2. Etiología en niños > 2 años

• Dolor abdominal funcional • Apendicitis aguda
• Gastroenteritis aguda • Traumáticas
• Linfadenitis mesentérica • Torsión
• Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) - Quiste ovárico
• Estreñimiento - Testículo
• Esofagitis por reflujo gastroesofágico - Epiplón
• Gastritis y úlcera péptica • Oclusión intestinal
• Gastropatía eosinofílica - Adherencias
Tabla 120.2. Etiología en niños > 2 años (continuación)

• Anisakiasis y otras parasitosis - Vólvulo
• Hepatitis, pancreatitis, renales - Duplicación
• Intolerancia alimentaria - Ascaris
• Iatrogenia medicamentosa - Bezoar
• Enfermedad inflamatoria pélvica • Peritonitis por perforación
• Hepatoesplenomegalias - Divertículo de Meckel
• Infecciones del tracto urinario biliares - Ulcus
• Neumonía, pleuritis, asma • Colecistitis aguda
• Amigdalitis, mononucleosis infecciosa
• Meningoencefalitis
• Herpes zoster
• Dolor músculo-esquelético
• Púrpura Scholein-Henoch
CLASIFICACIÓN
En función del tipo de dolor:
Visceral: Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las
vísceras. Se describe como calambre, cólico, sensación de gases. Con frecuencia es

intermitente, dependiendo su localización de las vísceras afectadas:
- Epigástrico: estómago, duodeno, sistema pancreato-biliar.
- Periumbilical: intestino delgado, colon ascendente.
- Suprapúbico: colon descendente.
Somático: Producido por irritación de las terminaciones nerviosas localizadas en el
peritoneo parietal por agentes químicos o inflamatorios. El paciente lo describe como

agudo, constante y bien localizado.
Referido: Suele seguir unos patrones clásicos (supraclavicular por irritación diafrag-
mática).
En función del origen:
Intra-abdominal: Puede deberse a:
- Inflamación peritoneal. Ésta puede ser primaria en pacientes con ascitis de cualquier
causa (con más frecuencia cirróticos) o secundaria a la lesión de una víscera intraab-
dominal o pélvica. El dolor en cualquier caso tiene características somáticas.
- Obstrucción de víscera hueca: El dolor visceral (cólico), con frecuencia asociado a
náuseas y vómitos, siempre más intensos cuando está afectada la porción proximal
del intestino delgado.
- Alteraciones vasculares: Suele tratarse de urgencias vitales.
Extra-abdominal: Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hemato-
mas, traumas) se caracterizan por el dolor que aumenta al contraer la musculatura

abdominal. En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas
abdominales (neumonía). La isquemia miocárdica aguda produce dolor epigástrico,

náuseas y vómitos. La patología pélvica y el embarazo ectópico suelen producir dolor
abdominal agudo. La cetoacidosis diabética es la alteración metabólica que con más
frecuencia produce dolor abdominal, en este caso es fundamental descartar que el
trastorno metabólico sea secundario a alguna patología intraabdominal y no primario.
Entre las alteraciones neurológicas que pueden producir dolor abdominal las más fre-
cuentes son el herpes zoster y las alteraciones secundarias a la patología del disco
intervertebral.
Patologías que precisan intervención inmediata:
Apendicitis: dolor periumbilical que migra al cuadrante inferior derecho del abdomen.
Invaginación: dolor brusco, tipo cólico a intervalos de 10-15 minutos, acompañado
de sudoración, irritabilidad o aletargamiento.

Colecistitis: dolor localizado en el cuadrante superior derecho.
Pancreatitis: dolor periumbilical irradiado a la espalda.
Irritación peritoneal: dolor que se exacerba con los movimientos, y cambios de tensión
en la pared abdominal.
Cetoacidosis diabética: dolor difuso, aliento cetósico, signos de deshidratación.
Los niños con dolor abdominal con buen aspecto general, saludables y sin hallazgos
patológicos en la exploración física no requieren estudios complementarios en el servicio
de Urgencias y se derivarán a su centro médico de cabecera. Cuando la historia clínica
o la exploración física sean sugestivas de enfermedad se debe recurrir a pruebas com-
plementarias (considerar la edad y sospecha diagnóstica).
Analítica:
- Hemograma: recuento de leucocitos > 20.000/ul sugieren apendicitis perforada, abs-

ceso apendicular o neumonía.
- Bioquímica sanguínea: solicitar para descartar patología hepática, biliar, pancreática,
cetoacidosis diabética, descompensación metabólica.
- Sedimento de orina: descartar patología urinaria.
- Cultivo de faringe: ante clínica infecciosa orofaríngea con sospecha de infección por
Streptococcus betahemolítico del grupo A.
Radiología:
- Radiografía simple de abdomen: solicitar si hay signos clínicos de obstrucción o irri-

tación peritoneal. Valorar niveles hidroaéreos, distensión de asas, neumoperitoneo.
- Ecografía: prueba de elección ante la sospecha de invaginación intestinal, cálculos
vesicales y alteraciones genitourinarias (torsión ovárica, torsión testicular). La utilidad
de la ecografía abdominal para el diagnóstico de apendicitis aguda depende de la
experiencia del examinador. El diagnóstico no puede excluirse a menos que se vi-
sualice el apéndice normal.
- TAC abdominal: indicado en el trauma abdominal en un paciente estable, sospecha
de pancreatitis, masa intraabdominal o abscesos. Debe considerarse la administra-
ción de contraste según la patología.
TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE INGRESO

Debe ir orientado según la patología. En caso de deshidratación, desequilibrio electro-
lítico y ácido-base, la fluidoterapia está indicada.
Los criterios de ingreso son:
Abdomen agudo.
Inestabilidad hemodinámica.
Deshidratación.
Intolerancia oral.
Masa abdominal.
Dolor abdominal crónico o recurrente

Dolor abdominal agudo < 12 h ESTUDIO POR CONSULTA EXTERNA
No
Estabilidad hemodinámica
Reanimación y monitorización en UCIP
Tratamiento específico según etiología
Sí
Signos de irritación peritoneal y/u obstrucción
Antecedentes
de trauma Sí No
Sí No Rx abdomen
Analítica Eco/TAC Signos de infección
Analítica, LEV,
ecografía y/o TAC abdominal Manejo
médico-quirúrgico Sí No
Estudio Estudio normal:

anormal: Tolerancia Test estreptococo
S. orina, Rx tórax, analítica Descartar enfermedad
INGRESO oral sistémica (glucemia,
F. renal-hepática)
Tratamiento
Observación específico
domiciliaria
Sí No
Ingreso y observación Observación
domiciliaria domiciliaria
VÓMITOS
DEFINICIÓN
Expulsión oral fuerte del contenido gástrico asociado con la contracción muscular de
la pared abdominal y torácica.
El proceso está coordinado en el centro del vómito en el bulbo raquídeo e influido di-
rectamente por la inervación aferente e indirectamente por la zona quimiorrecep-
tora.
No se recomienda un enfoque generalizado para los niños con náuseas y vómitos,
porque estos síntomas pueden ser causados por diferentes patologías con la partici-
pación de varios órganos o sistemas (gastrointestinal, neurológico, renal, psiquiátrico).
ETIOLOGÍA
Lesiones no obstructivas del aparato digestivo (patologías del intestino superior,
páncreas, hígado o vía biliar).
Obstrucción del tubo digestivo: probablemente mediados por nervios aferentes vis-
cerales intestinales que estimulan el centro del vómito. Si la obstrucción se produce

por debajo de la segunda porción del duodeno el vómito suele estar teñido de bilis.
Trastornos metabólicos o del SNC.
Vómitos cíclicos: síndrome caracterizado por episodios repetidos de náuseas y vó-
mitos, que duran horas o días, intercalados con periodos sin síntomas de longitud
variable. El inicio suele ser a los 3-5 años de edad, los vómitos intensos y las náu-
seas suelen ser los síntomas cardinales. Los episodios duran de 2-3 días con cuatro
o más vómitos, que generalmente conduce a pérdidas importantes de líquidos y
electrolitos. Los pacientes pueden presentar una fase prodrómica caracterizada por
náuseas, cansancio y cefalea o fiebre. La etiología es desconocida, muchas hipóte-
sis se han propuesto, dentro de las cuales se describe una asociación entre el vómito
cíclico y la migraña. Los factores desencadenantes son el estrés y el nerviosismo.
El vómito cíclico idiopático puede ser el equivalente de la migraña abdominal o
puede deberse a un trastorno de la motilidad intestinal o de mutaciones de ADN mi-
tocondrial.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
El vómito es una característica común a muchas enfermedades. Una historia detallada
y un examen clínico son necesarios para reducir las posibilidades diagnósticas. La
orientación diagnóstica depende de varios factores, incluidas la duración de la enfer-
medad, el estado clínico del paciente y las conclusiones sobre el examen físico y la
historia clínica. Las pruebas de laboratorio (si se precisan) deben incluir hemograma
completo, electrolitos función renal, amilasas, lipasas, pruebas de función hepática,
análisis de orina, urocultivo, estudios de sangre oculta en heces, leucocitos y parási-
tos. Las pruebas adicionales se basan en la historia clínica y la exploración clínica.
La presencia de “vómitos prolongados”: (> 12 horas en un recién nacido, > 24 horas
en niños menores de 2 años de edad o > 48 horas en niños mayores) no debe ser ig-
norado y siempre debe de estudiarse adecuadamente.
En función de la edad (Tabla 120.3).
Recién nacidos y lactantes: Vómitos repetidos y enérgicos en los recién nacidos no
son normales y deben de ser valorados, sobre todo si existen otros síntomas de la
enfermedad (por ejemplo, fiebre, pérdida de peso). Los diagnósticos más frecuentes
en recién nacidos y lactantes son el reflujo gastroesofágico, la estenosis pilórica y
obstrucción intestinal. Otras afecciones que pueden presentar vómitos son la sepsis,
el volumen de la alimentación excesiva o aumento de la presión intracraneal. Aunque
es mucho menos común, los errores innatos del metabolismo también se puede pre-
sentar con el vómito. Una minoría de los niños que regurgitan tienen reflujo gastroe-
sofágico patológico. No hay características definitivas para identificar a estos bebés,
pero puede que tengan inquietud o irritabilidad recurrente y aversión a la alimentación.
Otras causas menos comunes como la intolerancia a la proteína de la leche que por
lo general se manifiesta como enteritis, pueden presentar vómitos.
Lactantes mayores y niños: El trastorno más frecuente es la gastroenteritis, sin em-
bargo la ERGE, la gastroparesia, obstrucción mecánica, anafilaxia, síndrome de Mun-

chausen, masas intracraneales, enfermedad úlcera péptica y los vómitos cíclicos
pueden ser causa de los vómitos.
Adolescentes: Además de los trastornos antes mencionados algunas de las causas
más comunes incluyen la gastroenteritis, apendicitis aguda, enfermedad inflamatoria

intestinal, embarazo e ingestiones tóxicas.
Tabla 120.3. Diagnóstico diferencial en función de la edad

NEONATOS LACTANTE ESCOLAR ADOLESCENTE
• RGE fisiológico o • RGE fisiológico o • Gastroenteritis • Gastroenteritis
ERGE ERGE • Úlcera péptica • Úlcera péptica
• Estenosis pilórica • Gastroenteritis • Vómitos cíclicos • Apendicitis
• Enterocolitis • Anatómica • Psicógeno • Psicógena
necrotizante • Obstructiva • Incremento de la • Masa intracraneal
• Malrotación con (invaginación, presión intracraneal • Vómitos cíclicos
vólvulos del íleo malrotación • Crisis adrenal • Bulimia
• Gastroenteritis intestinal, • ITU • Embarazo
• Enfermedad de enfermedad • Ingestión de • Abuso de drogas
Hirschsprung Hirschsprung) tóxicos • Intento de suicidio
• Atresia o estenosis • Síndrome de • Faringitis • Crisis adrenal
esofágica Munchausen por estreptocócica • Faringitis
• Enfermedad poderes • Obstructivas estreptocócica
metabólica • Rumiación infantil • Inducida por tos • Obstructiva
• Intolerancia • Intolerancia a las (asma) • Inducida por tos
alimentaria proteínas • Enfermedad • Enfermedad
• Crisis adrenal alimentarias hepatobiliar hepatobiliar
Tabla 120.3. Diagnóstico diferencial en función de la edad (continuación)

NEONATOS LACTANTE ESCOLAR ADOLESCENTE
• Intolerancia a • Crisis adrenal • Pancreatitis • Pancreatitis
proteínas • ITU • Gastroparesia • Gastroparesia
alimentarias (enteritis • Ingestión de tóxicos • Dispepsia funcional • Síndrome de
a las proteína de la • Incremento de la rumiación del
leche, huevo) presión intracraneal adolescente
• Enfermedad • Enfermedad • Dispepsia funcional
hepatobiliar hepatobiliar
• Pancreatitis
TRATAMIENTO
Medidas generales. Siempre dirigido hacia la etiología subyacente. Las alteraciones
electrolíticas, metabólicas o deficiencias nutricionales deben ser corregidas. Las
intervenciones cognitivo-conductuales son útiles para los vómitos asociados a
dispepsia funcional, síndrome de rumiación del adolescente y la bulimia.
Sueroterapia endovenosa. La presencia de intolerancia oral indica la administración
de sueroterapia. Se reintroduce la ingesta oral frecuente y progresiva con sales de

rehidratación oral.
Los medicamentos pro-cinéticos como la metoclopramida, domperidona y la
eritromicina son beneficiosos cuando hay alteraciones de la motilidad esófa-

go gástrica (Tabla 120.4). El ondansetrón y granisetrón se recomiendan principal-
mente en el tratamiento de la náusea postoperatoria y los vómitos provocados por
la quimioterapia, irritantes gástricos y otros estímulos.
Tabla 120.4. Farmacología

MEDICACIÓN ANTAGONISTA INDICACIÓN EFECTOS
DEL RECEPTOR ADVERSOS
Derivado benzimidazoles: Bloqueo periférico a Gastroparesia, Estreñimiento o
• Domperidona de los receptores dispepsia diarrea,
dopamin funcional hiperprolactinemia
Antihistamínicos: Antihistamínicos H1 Mareo, Sedación
• Dimenhidrinato quimioterapia
• Hidroxicina
• Difenhidramina
Benzamida: Antidopaminérgico Desórdenes de la Somnolencia,
• Metoclopramida D2 y efecto motilidad, reflujo diarrea, astenia,
procinético gastroesofágico, efectos
periférico vómitos por vértigo, extrapiramidales
migraña y cinetosis
Macrólidos: Agonista de los Gastroparesia y Diarrea y náuseas.
• Eritromicina receptores otros trastornos Puede alterar el
de la motilina, de la motilidad mecanismo de otras
efecto procinético medicaciones a través
de la inhibición CP 450
Tabla 120.4. Farmacología (continuación)

MEDICACIÓN ANTAGONISTA INDICACIÓN EFECTOS
DEL RECEPTOR ADVERSOS
Antagonistas 5-HT3: Bloqueo selectivo de Quimioterapia y Cefalea, estreñimiento
• Ondansetrón receptores 5-HT3 vómitos y dolor abdominal
• Granisetrón área post-trema postquirúrgico
Afectación del estado general.
Imposibilidad de tratamiento y/o seguimiento en casa.
Deshidratación severa a cualquier edad.
Fracaso en la hidratación oral.
Patología de base que requiera corrección quirúrgica o tratamiento intravenoso.
Neonatos con sospecha de sepsis, trastorno renal, metabólico o enfermedades neu-
rológicas.
VÓMITOS
Proceso agudo Proceso crónico

Anamnesis y
exploración física
Valoración clínica y grado
de deshidratación e iniciar prueba
de tolerancia oral con SRO Valoración clínica y grado de deshidratación
Paciente,estable Paciente con

hemodinamicamente deshidratación Paciente con
y deshidratación G I-II severa o deshidratación,
Paciente en buenas
inestabilidad inestabilidad he-
condiciones clínicas
hemodinámica modinámica o
y sin deshidratación
Plan de hidratación mal nutrición
oral en observación
con SRO Monitorización y
estabilización Plan de hidratación
Monitorización
con suero terapia oral en observación
y estabilización
Adecuada con SRO
con suero terapia
tolerancia oral
y mejor estado Ingreso en
Fracaso UCIP,
de hidratación Adecuada
analítica Fracaso Ingreso en
tolerancia oral planta para
Hidratación iv, estudio
Alta con SRO, analítica y
indicaciones y considerar Alta con SRO, dieta Ingreso en
signos de ingreso según astringente y consulta con planta para
alarma evolución Gastroenterología infantil estudio
Se define como la disminución en la consistencia de las heces y/o un incremento en la
frecuencia de las evacuaciones (teniendo como punto de referencia el hábito de cada
niño) asociada o no a fiebre y vómito. La duración habitual de la gastroenteritis aguda
(GEA) es de menos de 7 días, pero puede extenderse hasta los 14 días. La incidencia
está comprendida entre 0,5 y 1,9 episodios por niño por año en menores de 3 años. La
mayor parte de los patógenos involucrados son de origen viral aunque en muchas oca-
siones no se detecta el agente causante (Tabla 120.5).
Tabla 120.5. Etiología de la GEA

PATÓGENO FRECUENCIA %
Sin agente detectado (generalmente viral) 45-60
Rotavirus 10-35
Norovirus 2-20
Campilobacter 4-13
Adenovirus 2-10
Salmonella 5-8
E. coli enteropatógena 1-4,5
Yersinia 0.9-3
Giardia 0-3
Cryptosporidium 0-3
E. coli enteroagregante 0-0.5
Shigella 0,3-1,4
E. coli enterotoxigénica 0-4
Entamoeba histolítica 0-4
CLASIFICACIÓN
Según la fisiopatología se clasifican en:
Diarrea osmótica: ocurre cuando existe un soluto no absorbible o de absorción in-
adecuada en la luz intestinal (ej: lactosa) alterando el gradiente hídrico y facilitando la

retención del mismo en la luz intestinal. El patógeno más habitual es el rotavirus.
Diarrea secretora: ocurre cuando existe una secreción activa de agua al interior del
intestino. El ejemplo clásico es la diarrea por Cholera.

Diarrea inflamatoria o invasiva: la diarrea causada por inflamación intestinal, en ge-
neral de predominio colónico. El exudado de moco, proteínas y sangre atrae también

agua a la luz intestinal. La causa más frecuente es bacteriana.
Las diarreas secretoras y osmóticas principalmente afectan el intestino delgado, por lo
que algunos autores las definen como enteriformes. Son diarreas líquidas, abundantes
y frecuentes, explosivas, con un pH ácido, acompañadas o no de moco, pero sin sangre.
La diarrea invasiva o disentérica se caracteriza por el abundante contenido de moco,
hilos de sangre, deposiciones muy frecuentes (10-15 por día) y compromiso general del
paciente (fiebre, palidez, aspecto tóxico).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es predominantemente clínico. El médico debe ser capaz de identificar
la posible etiología con la descripción del cuadro clínico y las características de la diarrea
y actuar consecuentemente con ello.
Siempre preguntar por:
Fiebre.
Vómitos.
Inicio (brusco o gradual).
Frecuencia de las deposiciones.
Moco y sangre en las deposiciones.
Síntomas respiratorios.
Compromiso del SNC (irritabilidad, apatía, crisis comiciales).
En términos generales la presencia de fiebre alta > 39ºC, deposiciones sanguinolentas,

dolor abdominal y compromiso del sistema nervioso central, sugieren etiología bacte-
riana. Los vómitos y la asociación a cuadro respiratorio hablan de un proceso viral.
El examen de materia fecal y su cultivo no deben ser practicados de rutina en todos los
pacientes. Únicamente se debe realizar ante los hallazgos clínicos de una diarrea di-
sentérica.
No hay un marcador hematológico que diferencie claramente la etiología.
TRATAMIENTO
Rehidratación. La rehidratación es el tratamiento de primera línea en la gastroenteritis
aguda:
- Cuando la rehidratación oral no es factible, se puede considerar la opción de realizar
rehidratación por sonda nasogástrica, antes de considerar la vía parenteral (Eviden-
cia grado IA).
- Siempre se preferirá la hidratación oral a la parenteral.
- La solución hipotónica (60-75 meq/l Na) es la ideal.
- El uso de prebióticos en combinación con las SRO puede considerarse (Evidencia
grado IIB).
- No se recomienda asociar carbohidratos no digeribles ni glutamina.
Manejo nutricional. El ayuno cuando esté indicado no debe prolongarse más de 4 a
6 horas posterior a la hidratación. No existe evidencia sobre la reintroducción gradual

de la alimentación en pacientes con deshidratación moderada o severa que hayan
sido sometidos a ayuno (Evidencia grado IA). La leche materna debe continuarse du-
rante la enfermedad.
Los lactantes pueden continuar recibiendo leche sin exclusión de lactosa, puesto que
una dieta libre de ella, no ha demostrado cambiar el curso de la enfermedad (Evidencia

grado IA).
Manejo farmacológico. Los antiperistálticos (ej: loperamida) no deben ser usados
en el manejo de la diarrea aguda.
No se recomienda el uso de medicamentos absorbentes como el kaolin pectine o car-
bón activado.
Los prebióticos aceptados como terapia coadyuvante en diarrea son Lactobacillus
(IA) y Sacharomycces boulardi (IIB).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Shock.
Deshidratación grave.
Anormalidades neurológicas.
Vómito intratable.
Intolerancia oral.
Sospecha de condición quirúrgica.

Características clínicas Características clínicas

Enteriforme Disenteriforme
Coprocultivo
Hidratado Deshidratado
Terapia oral Plan de

Hidratado Deshidratado
ambulatoria hidratación
en
observación
Alta con SRO Plan de Plan de

y probióticos hidratación hidratación
oral y control oral
por consulta
externa
Adecuada tolerancia coprocultivo
y mejor estado Fracaso
hidratación Fracaso
Hidratación iv
Alta con SRO y probióticos e ingreso Hidratación iv
e ingreso
BIBLIOGRAFÍA
- Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrea. J Clin Invest 2003;111:931.
- Freedman, SB, Adler, M, Seshadri, R, Powell, EC. Oral ondasetron for gastroenteritis in pediatric
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troenteritis in children in Europe. JPGN 2008; 46:81-184.
- Sondheimer, JM, Vomiting. In: Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathopsychology, Diagnosis,
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- World health Organization. The World health Report: WHO Geneva 1999.
- Wyllie Robert. Manifestaciones clínicas de la enfermedad digestiva. Nelson Tratado de Pediatría
17º Edición. Elsevier 2006: 1201-1204.
Deshidratación. Rehidratación intravenosa 999
Deshidratación. Rehidratación
intravenosa
Arantxa Fuentes Ortiz, Marta López Capapé
DEFINICIÓN
Se denomina deshidratación aguda a la alteración del balance hidroelectrolítico en el
organismo, causado por aumento de pérdidas, disminución de ingresos o ambos.
CLASIFICACIÓN
La deshidratación aguda se puede clasificar en función de dos parámetros:
El grado de deshidratación: se establece en base al porcentaje de agua perdida que
calculamos según la clínica (Tabla 121.1) o conociendo el peso previo del paciente.
Tabla 121.1. Clasificación de las deshidrataciones según la clínica

LEVE MODERADA GRAVE
Lactantes < 5% 5-10% > 10%
Niños mayores < 3% 3-7% > 7%
Conciencia Normal, alerta Irritable, intranquilo Obnubilado, inconsciente
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos, secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca/lengua Pastosa Seca Muy seca
Sed No sediento Sediento, bebe con Bebe poco, incapaz
muchas ganas
Piel Pliegue negativo Positivo Muy positivo
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Flujo de orina Normal/escaso Oliguria Oliguria/anuria
Respiración Tranquila Taquipnea leve Respiración profunda
Tensión arterial Normal Hipotensión Hipotensión, shock
Perfusión Normal Fría Acrocianosis
pH sanguíneo 7,30-7,40 7,10-7,30 < 7,10
• Los niveles séricos de sodio:

- Hipertónica (Na > 150 mEq/l): pérdida mayor de agua que de electrolitos. Representa
el 20-25%.
- Isotónica (Na 130-150 mEq/l): pérdida de agua y electrolitos proporcionada. Es la
más frecuente (65-70%).
- Hipotónica (Na < 130 mEq/l): pérdida de electrolitos mayor que la de agua. Es la
menos frecuente (10%).
ETIOLOGÍA
Por falta de ingesta: hipogalactia, ayuno prolongado.
Por exceso de pérdidas:
- Causas digestivas: GEA, vómitos, malabsorción, enfermedad inflamatoria intestinal,
etc.
- Causas extradigestivas: aumento de diuresis (tubulopatías, diabetes insípida, insufi-
ciencia suprarrenal, diuréticos, etc.), aumento de pérdidas insensibles (golpe de calor,
hipertermia).
CLÍNICA
Deshidratación iso e hipotónica: es predominantemente extracelular. Aparecen: sed,
ojos hundidos, frialdad y sequedad de piel, fontanela deprimida, descenso de TA, etc.
La hipotónica es más severa, ya que se produce paso de agua del espacio extracelular
al intracelular con riesgo de edema cerebral.
Deshidratación hipertónica: predominan los síntomas intracelulares, fiebre, oliguria,
gran sensación de sed y fundamentalmente neurológicos (irritabilidad, convulsiones,

hipertonía, coma).
DIAGNÓSTICO
En general, no es preciso realizar pruebas complementarias, siendo el diagnóstico clí-
nico suficiente. En casos moderados o graves se realizarán: hemograma, ionograma,
estudio de función renal (urea, creatinina, osmolaridad), glucemia y gasometría. Se va-
lorará realizar otro tipo de pruebas en cada caso concreto.
TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir la normohidratación del paciente, para lo cual podremos recurrir
a la vía oral, si es posible, o a la intravenosa.
Rehidratación oral
Vía de elección en deshidrataciones leves y moderadas.
Reduce la morbimortalidad y el número de visitas a los servicios de Urgencias y cen-
tros ambulatorios.
Fase de rehidratación: el objetivo es la normohidratación del paciente, que perma-
necerá a dieta durante esta fase.

- Volumen de líquido a administrar: déficit + pérdidas mantenidas:
• Déficit (DL): % de deshidratación x peso x 10.
• Pérdidas mantenidas (Pm): pesar pañales.
- 5-10 cc/kg por cada deposición abundante.
- 2 cc/kg por cada vómito.
- En niños poliúricos reponer la diuresis > 2 cc/kg/h.
- Solución de rehidratación (OMS): utilizar soluciones hipotónicas: 40-60 mEq/l de sodio
u Osm < 250 mosm/l: soluciones de rehidratación oral (SRO). En casos moderados
y deshidrataciones hiponatrémicas utilizar soluciones isotónicas: 90 mEq/l de sodio.
Existen dos formas de presentación de los sueros de rehidratación oral:
• Líquidos: más sencillos de utilizar.

• Polvos: más baratos, pero pueden cometerse errores en su preparación, usar agua
contaminada o rica en sodio. Se diluyen en un litro de agua y se conservan 24 h.
Se recomienda no utilizar agua de arroz, refrescos carbonatados, zumo de man-
zana, bebidas reconstituyentes, caldo de pollo ni limonada alcalina casera, por fa-
vorecer la diarrea osmótica por alto contenido bien en sodio, bien en glucosa.
- Duración:
• Hipo e isotónicas: 4-6 h.
• Hipertónicas: 12 h.
Si existen vómitos o úlceras orales colocar una sonda nasogástrica (SNG) fina
para rehidratación con SRO a débito continuo, mejor tolerada en menores de 2
años. Esto se asocia a menos complicaciones que la rehidratación intravenosa,
tiene buen relación coste-beneficio, y reduce los ingresos hospitalarios.
Si se logra una adecuada rehidratación pasaríamos a la fase de mantenimiento en
domicilio.
Fase de mantenimiento: el objetivo es mantener la normohidratación del paciente.
- Volumen de líquido a administrar: necesidades basales (NB) + Pm:

• NB: regla de Holliday-Segar o regla de los diez. Máximo 2.000-2.500 cc/día.
- < 10 kg → 100 cc/kg/día.
- 10-20 kg → 50 cc/kg/día.
- > 20 kg → 20 cc/kg/día.
• Pm: pesar pañales, y si no es posible, asegurar un aporte de 10-15 cc/kg/h, má-
ximo 150 cc/kg/día.
- Solución de rehidratación hipotónica.
- Reintroducir la alimentación normal, comenzando por lácteos.
- Duración: hasta resolver la causa de la deshidratación.
CONTRAINDICACIONES:
- Deshidratación > 15% y shock hipovolémico.

- Sepsis e inestabilidad hemodinámica.
- Íleo paralítico.
- Abdomen agudo.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Pérdidas fecales >10 cc/kg/h
- Vómitos, si no toleran pequeñas cantidades, 5 ml, cada 5 min, en pauta ascendente
según tolerancia.
Rehidratación intravenosa (Tabla 121.2)
Cálculo del volumen de líquidos a administrar:
Tabla 121.2. Esquema de rehidratación intravenosa

HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA
1er día NB + 100% DL NB + 2/3 DL NB + 1/3 DL
2º día NB + Pi + Pm NB + 1/3 DL+ Pi + Pm NB + 1/3 DL+ Pi + Pm
3er día NB + Pi + Pm NB + Pi + Pm NB + 1/3 DL+ Pi + Pm
Tabla 121.2. Esquema de rehidratación intravenosa (continuación)

HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA
Sucesivos NB + Pi + Pm NB + Pi + Pm NB + Pi + Pm
Suero GS 1/3 o GS 1/2 GS 1/3 o GS 1/5 GS 1/5
Adaptado de Deshidratación. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Fluidoterapia. En: Manual de
Diagnóstico y terapéutica en pediatría 5ª edición.
- Necesidades basales (NB) de líquidos según la regla de Holliday-Segar (ver rehidra-

tación oral).
Si existe fiebre, aumentar 10 cc/kg/día cada grado por encima de 37ºC.
- Necesidades basales de iones:
• Sodio, cloro y potasio: 2-4 mEq/100 cc de NB de líquidos.
• Calcio: 0,5-1 mEq/100 cc de NB de líquidos.
- Déficit de líquidos (DL) (ver rehidratación oral): En deshidrataciones hipotónicas se
corrige en 24 h, en isotónicas se corrigen 2/3 en 24 h y 1/3 en las siguientes 24 h, y
en hipertónicas se corrige en 72 h por el riesgo de edema cerebral en correcciones
más rápidas.
- Pérdidas insensibles (Pi): se reponen a partir de las primeras 24 h:
• Recién nacidos pre-término: 40-60 cc/kg/día.
• Recién nacidos a término - 6 meses: 30-40 cc/kg/día.
• 6 meses-5 años: 30 cc/kg/día.
• 5-10 años: 20 cc/kg/día.
• > 10 años: 10 cc/kg/día.
- Pérdidas mantenidas (Pm): se reponen también a partir de las primeras 24 h. Se
deben pesar, en la medida de lo posible, los líquidos corporales perdidos.
• Diarrea leve (< 5 deposiciones/día): 10-15 cc/kg/día.
• Diarrea moderada (5-10 deposiciones/día): 25-50 cc/kg/día.
• Diarrea grave (>10 deposiciones/día): 50-75 cc/kg/día.
• Poliuira: reponer diuresis > 2 cc/kg/h.
• Vómitos: 2 cc/kg/vómito.
Elección del tipo de suero. Depende de la cantidad de sodio que se deba aportar
(Tabla 121.3): NB de sodio + déficit de sodio (DNa):
- NB de sodio: 2-2,5 mEq/kg/día.
- DNa: existen dos formas de calcularlo:
• DNa = (135 - Na actual) x peso (kg) x 0,6.
• Según el déficit de líquidos:
- Hipotónicas: 10-12 mEq/100 cc de DL.
- Isotónicas: 8-10 mEq/100 cc de DL.
- Hipertónicas: 2-4 mEq/100 cc de DL.
A partir de esto calcularemos el sodio que debemos aportar en 24 h y en función de
esto elegiremos el suero que más se ajuste. Si no existiera, se podría hacer a partir de
un suero glucosado, generalmente al 5% (SG 5%) y suero salino fisiológico (SSF).
Como norma general:
- Hipotónicas: SGS 1/3 o SGS 1/2.

- Isotónicas: SGS 1/3 o SGS 1/5.
- Hipertónicas: SGS 1/5.
Tabla 121.3. Composición de los sueros comerciales más habituales

SUERO Osm GLUCOSA Na Cl K HCO3 Ca
mOsm/l g/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l qmEq/l
Glucosado 5% 275 50 - - - -
Salino fisiológico (0,9 %) 308 - 154 154 - - -
Salino 20% 6.800 - 3.400 3.400 - - -
Salino 1M 2.000 - 1.000 1.000 - - -
Salino 3% 1.026 - 513 513 - - -
Glucosalino 1/2 290 25 77 77 - - -
Glucosalino 1/3 285 33 51 51 - - -
Glucosalino 1/5 280 40 30 30 - - -
Bicarbonato 1 M 2.000 - 1.000 - - 1.000 -
Bicarbonato 1/6 M 334 - 167 - - 167 -
Glucobicarbonatado 1/2 303 25 83 - - 83 -
Ringer lactato 273 - 130 109 4 28 3
Corrección de la acidosis metabólica. En general, en deshidrataciones moderadas-

graves existe acidosis metabólica asociada que corregiremos en función de su grave-
dad:
- Déficit de bicarbonato (DBic): Fórmula de Astrup:
• 0,3 (0,5 en neonatos) x peso (kg) x exceso de bases (EB), o
• Bic deseado - Bic actual x peso (kg) x 0,5.
• Bic deseado = 24 x pCO2/64 (es el que haría que el pH fuera 7,20).
• EB < -9 → no corregir.
• EB -9 - -12 → corregir 1/3 del DBic con el suero de rehidratación, pero bicarbona-
tado. El tiempo de corrección dependerá del ritmo del suero de rehidratación.
Cuando con ese ritmo se hayan aportado los mEq correspondientes de bicarbo-
nato se eliminará éste del suero.
• EB -12 - -17 → corregir 1/3 del DBic con Bic 1/6 M (1 mEq = 6 cc) en 60-90 min y
1/3 como se explica en el apartado anterior.
• EB -17 - -20→ corregir 1/2 del DBic con Bic 1/6 M en 60-90 min y 1/3 en 6h con
suero bicarbonatado.
Otros trastornos iónicos. Fundamentalmente en deshidrataciones moderadas y gra-
ves son frecuentes otros trastornos electrolíticos, en especial del calcio y del potasio.
Los más comunes son la hipopotasemia y la hipocalcemia.
- Prevención de la hipopotasemia: aportar 5 cc de acetato o cloruro potásico 2 M en
cada 500 cc de suero de rehidratación. Se podrían aumentar los aportes hasta 6-8
cc, teniendo en cuenta no superar los 40 mEq/l o un ritmo de aportes > 0,3 mEq/kg/h
sin monitorización estrecha en UCIP.
- Prevención de la hipocalcemia: aportar 1-2 cc/kg/día de gluconato cálcico al 10%
(1 cc = 0,45 mEq = 9 mg) c/6-8 h, diluido al medio con SG 5% lento, sin superar los
5 cc/dosis.
PAUTA DE REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA RÁPIDA

Es otro método de rehidratación intravenosa que ha demostrado conseguir reiniciar en
menor tiempo la rehidratación oral y, por tanto, reducir el tiempo de estancia en Urgen-
cias.
Utilizar siempre sueros isotónicos: SSF o Ringer lactato.
Se administran bolos de 10-40 cc/kg de suero en 1-2 h, según el grado de deshidra-
tación. Posteriormente se reevalúa el estado de hidratación, pudiendo repetirse 1-2

veces más, y si se ha conseguido la normohidratación se pasa a rehidratación oral
con un SRO.
Si a pesar de lograr la normohidratación no se consigue tolerancia oral, se continúa
con sueroterapia a necesidades basales con SGS 1/2 (SSF + SG 5%) con o sin pota-
sio, durante 24 h.

Deshidratación grave.
Paciente que no tolera la rehidratación oral.
Empeoramiento del cuadro digestivo y deshidratación a pesar de una rehidratación
adecuada.
Situaciones potencialmente graves: niño con mal aspecto o lactante < 2 meses, etio-
logía incierta, potencial enfermo quirúrgico.

Imposibilidad de realizar rehidratación oral en domicilio (condiciones personales o fa-
miliares).
REHIDRATACIÓN IV RÁPIDA
Leve-moderada Severa
10-20 cc/kg SSF o RL en 1-2 h 40 cc/kg SSF o RL en 2 h

1-2 dosis 1-2 dosis
Intentar rehidratación oral
Fracaso GS 1/2 mantenimiento +/- K+
Adaptado de Diarrea aguda. Deshidratación. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas 4ª edición 2006.
BIBLIOGRAFÍA
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en Pediatría. 5ª edición. Varios autores. Madrid: Publimed editores 2009.
- Mosqueda Peña R, Rojo Conejo P. Gastroenteritis aguda. Protocolos de la AEP: urgencias 2008.
Índice de Autores
Abad Pérez, Elena

Agud Fernández, María
Aguilar Escalera, Jesús
Aguilar Pérez, Myriam
Aldana Grisales, Alexandra
Almagro González, Verónica
SAMUR-PC. Madrid. Coordinadora Autonómica Plan A.C.E SEMES-AHA
Alonso Blas, Carlos
Álvarez de Espejo, Teresa
Álvarez López, Óscar
Álvarez Rodríguez, Esther
Álvarez Rodríguez, Virginia
Antiqueira, Armando
Arraiza Donázar, Txema
Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona
Balsalobre Arenas, Laura
Servicio de Urgencias. Hospital de Leganés. Madrid
Bartolomé Colussi, Mariano
Bermejo Boixareu, Cristina
Bermejo Cabanas, Noé
Bibiano Guillén, Carlos
Bueso Fernández, Armando
Calderón Moreno, María
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Calvo Álvarez, Uxío
Servicio de Neumología. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. A Coruña
Cantero Bengochea, Juan Francisco
Indíce de autores
Carcavilla Martínez, Ana Belén
Carrasco Lorente, Silvia
Casal Codesido, José Ramón
Servicio de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada. León
Casal Sánchez, Antonio
Fundación Pública de Urgencias Sanitarias 061 Galicia
Castelbón Fernández, Francisco Javier
Castell Benito, David
Castellano Canda, Pedro
Servicio de Urgencias. Hospital de Verín. Orense
Castro Bal, Mercedes
Servicio de Psiquiatría. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo
Cebrián Patiño, Eloy
Cerezo Olmo, César
Chicharro Manso, Pablo
Cigüenza Fuster, Mª Luisa
Conde Padilla, Paloma
Medicina de familia y comunitaria. "Cuidamos tus sueños". Cuidados paliativos domiciliarios.
Comunidad de Madrid.
Corullón Fernández, María Jesús
Cruz Senovilla, Juan José
Cuadrado Fernández, María
Cuevas González, Jorge Luis
de Castro Valentín, Sara
de la Flor Crespo, Montserrat
del Río Ibáñez, Roberto
Díaz de Santiago, Alberto
Díaz Nájera, Esther
Díaz Pedroche, Carmen
Servicio de Medicina Interna. Hospital Quirón. Madrid
Índice de Autores
Doménech de Frutos, Santiago

Duca, Ana María
Durán Rosende, Belén
Eguren, Patricia
Escamilla Fernández, Noelia
Fernández Esain, Bernabé
Fernández Fernández, Gregorio
Fernández Fernández, J. Javier
Servicio de Neurocirugía. Hospital de León. León
Fernández Rodríguez, Elena
Francisco Gil Navarro, Manuel
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Madrid
Fuentes Ortiz, Arantxa
García Castro, Alfonso
Unidad de Coordinación de Atención a las Urgencias y Emergencias Médicas SAMU Asturias.
UME 4 Oviedo. Asturias
García de Casasola, Gonzalo
Jefe de Medicina Interna-Urgencias. Hospital Infanta Cristina. Parla. Madrid
García Lamberechts, Eric Jorge
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
García Lecuona, Belén
García López, Irene
García Loria, John
García Madero, Rodrigo
García Redondo, Javier
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Ciudad Real
García Sanz, Mª Teresa
García Ureña, Miguel Ángel
García Zubiri, Carlos
Gil Pérez, Antonio
Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
Indíce de autores
Gil Rosa, Isabel
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia
Gómez Cruz, Amparo
Gómez Rodríguez, Blanca M
González Barcala, F. Javier
Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Pontevedra
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Servicio de Oncología Médica. Hospital Quirón. Madrid
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González Rodríguez, Marta
González Rodríguez, Montserrat
González Varela, Antonio
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González-Haba Ruiz, Mariano
Grande Freire, Jaime
Gutiérrez Parrés, Blanca
Guzón Illescas, Olalla
Herrero Illera, Raquel
Herreros de Tejada Echanojauregui, Alberto
Hormigo Sánchez, Ana Isabel
Servicio de Geriatría. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hoyo Jiménez, José Félix
Ibero Esparza, Carlos
Jiménez Martínez, José
Jefe de Servicio de Pediatría. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
Joaquín López, Nathalia
Julián Jiménez, Agustín
Servicio de Urgencias. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Lalueza Blanco, Antonio
Llopis Roca, Ferrán
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Índice de Autores
Lopera Lopera, Elisa

Jefa de Servicio de Urgencias. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba
López Capapé, Marta
López Lallave, Sonia
López Monclús, Javier
López Prada, Beatriz
Luján Martínez, Jorge
Maínez Sainz, Carmen
Malagón Caussade, Francisco
Manglano, Pilar
Manquillo Esteban, Antonio
Mariné Blanco, Miguel
Director médico. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
Martín Alonso, Nieves
Martín Martínez, Alfonso
Martínez Bravo, Rafael
Martínez Campos, ML
Martínez Cerezal, Carlos Javier
Martínez de Ibarreta Zorita, Julia
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Maza Garzón, Elena
Medrano Izquierdo, Pilar
Meis Blanco, Belinda
Melero Montes, Daniel Adolfo
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Merino Rubio, Carmen
Molina Ávila, Paula
Montero Hernández, Esther
Morales Conejo, Montserrat
Moreno Cuerda, Víctor J.
Moya Mir, Manuel S
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Madrid
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Ocaña Arenas, Angustias
Osuna Arellano, Alfredo
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Parejo Miguez, Raquel
Centro de Salud de Bargas. Toledo
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Pinillos Echeverría, Miguel Ángel
Piñera Salmerón, Pascual
Jefe de Servicio Urgencias. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia
Puga Martínez, Amalia
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Rodríguez Candía, Juan Miguel
Rodríguez Santana, José Santos
Romero Palacios, Pedro J
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Ruiz Polaina, Manuel Jesús
Sagredo del Río, Miriam
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Ciudad Real
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Sollet Galeán, Ana
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Trisán Alonso, Andrea
Vázquez Lima, Ignacio
Vázquez Lima, Manuel José
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Vecino Trigo, Olalla
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Velázquez, Laura
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timizar los recursos y lograr una gestión de calidad.

Tabla 1.3. Niveles de priorización

Al mismo tiempo surgen circuitos asistenciales específicos como respuesta a patologías

asociada con un descenso en la tasa de filtración glomerular.

Calcio: la causa más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario y las

neoplasias. La hipocalcemia es frecuente en insuficiencia renal crónica, hipomagne-

excepto ante sospecha de estados nutricionales severos e hiperparaproteinemias y

eclampsia que estén a tratamiento con sulfato de magnesio.

causa más importante de su aumento es el daño hepático. Los niveles de GOT y, en

tocelular con hipertransaminasemia y un moderado aumento de BIL, de la ictericia

LDH pueden indicar daño en el músculo cardiaco o esquelético, procesos de he-

La concentración de amilasa en orina permanece elevada más tiempo que en suero

enfermedad hepática severa. También se encuentra elevado este parámetro en el

medición puede tener interés en la valoración de la gravedad de una infección.

la troponina y la mioglobina para el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

son la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina. La PCR es el marcador de in-

litativa en orina o de forma cuantitativa en suero para el diagnóstico de embarazo.

La combinación de la ecografía transvaginal y la cuantificación seriada de los valores

principales: determinaciones físico-químicas (medidas con tiras reactivas) y el examen

profilaxis y el tratamiento del trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva). La gra-

ralizados, los ataques parciales simples y complejos. Se incluyen fenitoína, fenobar-

para reducir la inflamación y en el transplante de órganos para prevenir el rechazo de

con tumores. En estos casos se administra leucovorina tras la dosis de metotrexato

que pueden evitarse aplicando su antídoto (acetilcisteína) si se detecta de manera

venenamiento mortal con fármacos en niños.

cloranfenicol son antibióticos monitorizados con frecuencia debido a la existencia de

in vitro su sensibilidad o resistencia a los antibióticos. Es fundamental que los laborato-

PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE

RADIOLOGÍA DE TÓRAX PATOLÓGICA EN URGENCIAS

A efectos prácticos dividiremos este capítulo en base a la anatomía torácica y su distinta