Anda di halaman 1dari 83

LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI46 TAHUN DENGAN ENSEFALOPATHY


HEPATIKUM GRADE II-III, SIROSIS HEPATIS DECOMPENSATA
CHILDPUGH C ET CAUSA HEPATITIS B, VARISES ESOFAGUS
GRADE III POST LVE I, ALKALOSIS RESPIRATORIK

Oleh:
Annisa Susilowati G99142026
Silvia Putri Kumalasari S. G99142027
Aninda Dwi Anggraeni G99142028
Muhammad Faizal G99142129

Pembimbing

dr. Diding Heri P, MSi, Sp.PD, MKes.

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2016
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul:

SEORANG LAKI-LAKI46 TAHUN DENGAN ENSEFALOPATHY


HEPATIKUM GRADE II-III, SIROSIS HEPATIS DECOMPENSATA
CHILD PUGH C ET CAUSA HEPATITIS B, VARISES ESOFAGUS
GRADE III POST LVE I, ALKALOSIS RESPIRATORIK

Oleh:
Annisa Susilowati G99142026
Silvia Putri Kumalasari S. G99142027
Aninda Dwi Anggraeni G99142028
Muhammad Faizal G99142129

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal:


Oktober 2016

dr. Diding Heri P, MSi, Sp.PD, MKes.

1
BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
Nama : Tn. S
No. RM : 01307882xx
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 46 tahun
Alamat : Jaten, Karanganyar
Suku : Jawa
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Status : Menikah
Masuk RS : 7Oktober 2016
Dikasuskan :8 Oktober 2016

B. Data dasar
Autonamnesis, alloanamnesis, dan pemeriksaan fisik dilakukan
pada tanggal 8 Oktober 2016.
Keluhan utama:
Penurunan kesadaran sejak ± 5 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak ± 5
jam SMRS. Awalnya pasien masih bisa diajak bicara namun kesulitan
ketika untuk mengingat nama orang dan tempat. Pelo disangkal oleh
keluarga. Pasien juga mengatakan sangat mengantuk dan berat untuk
membuka mata. Keluhan dirasakan memberat dalam 1 jam, pasien
tiba-tiba tidak dapat di ajak bicara sama sekali dan juga tidak bisa
dibangunkan.

2
Keluarga mengatakan sebelumnya pasien muntah sekitar 6 jam
SMRS. Muntah berulang 2 kali dan yang terakhir 2 jam SMRS saat
perjalanan menuju rumah sakit. Muntah didahului dengan rasa mual.
Muntah tidak didahului nyeri pada ulu hati atau nyeri perut. Muntah
berwarna kekuningan berisi cairan dan sisa makanan. Sekali muntah
kurang lebih sebanyak ½ gelas belimbing. Muntah tidak disertai
darah.
Pasien juga mengeluhkan badannya lemas sejak 2 hari SMRS.
Lemas dirasakan pada seluruh tubuh hingga membuat pasien tidak
dapat beraktivitas dan banyak di tempat tidur. Lemah pada separuh
anggota tubuh disangkal, pasien masih dapat berjalan. Keluhan
dirasakan terus-menerus dan semakin memberat. Pasien juga mengaku
mengalami gangguan tidur sejak 2 hari SMRS. Pasien sulit tidur saat
malam hari tetapi saat siang mudah tertidur. Nafsu makan menurun
serta berat badan menurun disangkal oleh keluarga.
Selain itu, sejak 1 bulan SMRS pasien sering mengeluhkan
kepalanya pusing. Pusing dirasakan seperti melayang. Pusing berputar
disangkal, pandangan kabur disangkal, telinga berdenging disangkal.
Pusing dirasakan hilang timbul, namun sangat sering muncul. Pusing
tidak dipengaruh oleh posisi, istirahat ataupun aktivitas. Demam dan
kejang disangkal.
Sebelumnya pasien pernah mondok di RSDM dengan keluhan
serupa yaitu pasien tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran, dan
dirawat selama 10 hari. Saat perawatan pasien pernah menjalani
pemeriksaan teropong. Dikatakan oleh dokter pasien mengalami
komplikasi dari penyakit liver. Keluarga mengaku mengetahui pasien
memiliki sakit liver sejak 2 tahun dan rutin kontrol untuk berobat.
Saat ini pasien tidak ada keluhan mengenai BAK maupun BAB.
BAK berwarna kuning jernih dalam satu hari kurang lebih 4-5 kali.
BAK darah dan berpasir disangkal, BAK tidak lampias disangkal,
nyeri saat BAK disangkal. BAB biasanya 1 kali sehari berwarna

3
kecoklatan konsistensi lembek. BAB darah disangkal. Sesak nafas dan
nyeri dada disangkal. Riwayat penyakit gula dan tekanan darah tinggi
disangkal.
Riwayat penyakit dahulu :

Penyakit Keterangan
Riwayat sakit jantung Disangkal
RRiwayat alergi Disangkal
i Riwayat operasi Disangkal
w
ayat Penyakit Keluarga
Penyakit Keterangan
DM Disangkal
Hipertensi Disangkal
Penyakit jantung Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal

Pohon Keluarga

Keterangan :
: Pasien

: Anggota keluarga yang meninggal

4
Riwayat kebiasaan
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Obat bebas Disangkal

Riwayat gizi
Sebelum sakit pasien makan 3 kali atau hanya 2 kali sehari.
Porsi untuk sekali makan 10 sendok makan dengan nasi, lauk pauk,
dan sayur

Riwayat sosial ekonomi


Pasien adalah seorang petani namun sudah tidak bekerja. Pasien
tinggal bersama istri dan 3 orang anak. Pasien berobat di RSDM
menggunakan fasilitas BPJS Kesehatan Kelas III.

Anamnesis sistem
1. Keluhan utama : Penurunan kesadaran sejak ± 5 jam
SMRS
2. Kulit : Kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal
(-), kuning (-)
3. Kepala : Pusing (-),kepala terasa berat (-),
perasaan berputar-putar (-), nyeri
kepala (+), rambut mudah rontok (-)
4. Mata : Mata berkunang-kunang (-/-),
pandangan kabur (-/-), gatal (-/-),mata
kuning (+/+), mata merah (-/-),
konjungtiva pucat (-/-)
5. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar
lendir atau air berlebihan (-), gatal (-)

5
6. Telinga : Telinga berdenging (-/-), pendengaran
berkurang (-/-), keluar cairan atau
darah (-/-)
7. Mulut : Bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-
), sariawan (-), gigi mudah goyah (-)
8. Tenggorokan : Rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk
menelan (-), sakit tenggorokan (-),
suara serak (-)
9. Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-),
darah (-), nyeri dada (-), mengi (-)
10. Sistem kardiovaskuler : Nyeri dada (-), terasa ada yang
menekan (-), sering pingsan (-),
berdebar-debar (-), keringat dingin (-),
ulu hati terasa panas (-), denyut jantung
meningkat (-), bangun malam karena
sesak nafas (-)
11. Sistem gastrointestinal : Muntah (+) 2 kali berwarna
kekuningan berisi cairan dan
bercampur sisa makanan, diare (-),
perut mrongkol (-), perut membesar (-
),BAB bercampur air (-), BAB
bercampur darah (-), BAB bercampur
lendir (-), rasa penuh di perut (-), cepat
kenyang (-), sulit BAB (-), nyeri perut
(-), berat badan menurun progresif (-)
12. Sistem muskuloskeletal: Lemas di seluruh tubuh (+),nyeri di
panggul kanan (-), leher kaku (-),
seluruh badan terasa keju-kemeng (-),
kaku sendi (-), nyeri sendi (-), nyeri
otot (-), kaku otot (-), kejang (-)

6
13. Sistem genitouterinal : anyang-anyangan (-), nyeri di kandung
kemih (-), nyeri saat BAK (-), panas
saat BAK (-), BAK tidak lampias (-),
BAK menetes (-), sulit menahan BAK
(-), sering buang air kecil (-), air
kencing warna seperti teh (-), BAK
darah (-), nanah (-),rasa pegal di
pinggang (-), rasa gatal pada saluran
kencing (-), rasa gatal pada alat
kelamin (-).
14. Ekstremitas :
a. Atas : Bengkak (-/-), lemah (-/-),luka (-/-),
kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari
terasa dingin (-/-), nyeri (-/-), lebam-
lebam kulit (-/-)
b. Bawah : Bengkak (+/+), lemah (-/-), luka (-/-),
kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari
terasa dingin (-/-), nyeri (-/-), lebam-
lebam kulit (-/-)

II. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 10 Oktober 2016 dengan hasil
sebagai berikut:
1. Keadaan umum : Pasien tidak sadar, GCS: E1V1M4,
gizi kesan cukup
2. Tanda vital
 Tensi : 110/60 mmHg
 Nadi : 66 kali/menit
 Frekuensi nafas : 20 kali/menit
 Suhu : 36,20C (per axilla)
 VAS : sulit dievaluasi

7
3. Status gizi
 Berat Badan : 62 kg
 Tinggi Badan : 165 cm
 IMT : 22,79 kg/m2
 Kesan : Normoweight
4. Kulit : Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (+),
ekimosis (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, beruban,
mudah rontok (-), alopesia (-) luka (-), atrofi m.
temporalis (+)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtivapucat (-/-), skleraikterik
(+/+), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor
dengan diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+),
edema palpebra (-/-), strabismus (-/-)
7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeritekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
8. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
9. Mulut : Sianosis (-), luka pada sudut bibir (-), mukosa bibir
kering (+)
10. Leher :JVP tidak meningkat R + 2 cm, trakea ditengah,simetris,
pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar
getah beningleher (-), leher kaku (-), distensi vena-vena
leher (-)
11. Thorax : Bentuk simetris,retraksi (-), benjolan (-), spider nevi
(+),ikterik (+), ginekomasti (-)
12. Jantung
 Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat,teraba di SIC V 1 cm
ke medial linea medioclavicularis sinistra
 Perkusi :

8
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC V linea sternalis dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah:SIC V 1 cm ke medial linea
medioklavicularis sinistra
Kesan batas jantung tidak melebar
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,
reguler, bising (-), gallop (-).
13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris
- Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri
 Palpasi
- Statis :Simetris
- Dinamis : Fremitus raba sulit dievaluasi
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-)
b. Belakang
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris
- Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri
 Palpasi

9
- Statis :Simetris
- Dinamis : Fremitus raba sulit dievaluasi
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan: wheezing (-), ronkhi basah
kasar (-), ronkhi basah halus (-)
13. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi dari pada dinding
thorax, venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput
medusae (-), ikterik (+)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal 10 kali/menit bruit hepar (-
), bising epigastrium (-)
 Perkusi : timpani (+), a. troube pekak (-), pekak alih (+),
undulasi (+)
 Palpasi : Supel (+), nyeri tekan(-), hepardan lien tidak teraba
14. Ekstremitas
Superior Ka/Ki: Oedem (-/-), sianosis (-/-),akral dingin (-/-), ikterik (-/-
), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-), clubing
finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-
/-), deformitas (-/-)
Inferior Ka/Ki: Oedem (-/-), sianosis (-/-),akral dingin(-/-), ikterik (-/-),
luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-), clubing
finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri gerak
III. PE
genu bilateral (-/-), deformitas (-/-)
M

10
ERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium darah (Tanggal 7 Oktober 2016)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
DARAH RUTIN
Hemoglobin 9,4 g/dl 13,5 – 17,5
Leukosit 5,3 ribu/ul 4,5 – 11,0
Hematokrit 26 % 33–45
Trombosit 89 ribu/ul 150–450
Eritrosit 2.58 juta/ul 4,50–5,90
HEMOSTASIS
PT 19,2 Detik 10,0 - 15,0
APTT 39,0 Detik 20,0 – 40,0
INR 1,720
KIMIA KLINIK
GDS 88 mg/dl 60 – 140
SGOT 77 u/l <35
SGPT 59 u/l <45
Creatinin 0.9 mg/dl 1,0-1,7
Ureum 21 mg/dl <50
Albumin 2,5 g/dl 2,9-4,5
Bilirubin Total 7,13 mg/dl 0,00 – 1,00
ELEKTROLIT
Na 130 mmol/L 132-146
K 4.9 mmol/L 3,7-5,4
Ca 1,26 mmol/L 1,17-1,29
HbsAg Reactive

11
B. Analisa Gas Darah (Tanggal 7 Oktober)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
PH 7,630 7.350-7.450
BE 4.7 mmol/L -2 – +3
PCO2 24.5 mmHg 27.0 – 41.0
PO2 284.6 mmHg 83.0 – 108.0
Hematokrit 34 % 37 – 50
HCO3 26.0 mmol/L 21.0 – 28.0
Total CO2 26.8 mmol/L 19.0 – 24.0
O2 saturasi 99.9 % 94.0 – 98.0
Laktat
Arteri 1.90 mmol/L 0.36 – 0.75

C. Foto thorax PA (Tanggal: 4 September 2016)

Hasil :
Cor : Besar dan bentuk normal

12
Paru : Tak tampak infiltrate di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskuler normal
Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiaphragma kanan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan:
Cor dan pulmo tak tampak
kelainan

C. EKG
(Tanggal 7 Oktober
2016)

Kesimpulan : Sinus rhytm HR 62 bpm, normoaxis

13
D. EGD (14 September 2015)

KESIMPULAN:
- Varises esofagus grade III
post LVE I
- Gastropati hipertensi portal

SARAN:
Medikamentosa
Evaluasi 3 minggu lagi EGD
+LVE

E. USG Abdomen (7 September 2016)


Hasil :
Hepar : ukuran 7.71 sudut tumpul, tepi ireguler, intensitas echoparenkim
meningkat, VH/VP normal, IHBD/EHBD normal, tak tampak
nodul/kista/massa
GB : ukuran normal, dinding tidak menebal, tampak sludge
Lien : ukuran normal, intensitas echoparenkim normal, tak tampak nodul/
kista/ massa
Ren dextra &sinistra : ukuran normal, intensitas echoparenkim normal,
batas sinus-korteks tegas, tak tampak ectasis PCS, tak tampak
batu/kista/massa
Vesica urinaria : terisi cukup, dinding tak tebal, tak tampak massa/ batu/
prostat, ukuran normal
Prostat : ukuran normal, tak tampak massa

14
Tak tampak limfadenopati di paraaorta, parailiaka dan inguinal kanan kiri
Tampak intensitas echo cairan di cavum abdomen
Kesimpulan :
1. Difuse parenchymal liver disease
2. Cholesistitis dengan sludge GB
3. Asites
4. Lien/Pankreas/Ren bilateral/VU/Prostat tak tampak kelainan

IV. RESUME

1. Keluhan utama
Penurunan kesadaran sejak ± 5 jam SMRS
2. Anamnesis:
Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak ± 5 jam
SMRS. Awalnya pasien masih bisa diajak bicara namun memberat
dalam 1 jam, pasien tiba-tiba tidak dapat di ajak bicara sama sekali
dan juga tidak bisa dibangunkan. Pasien muntah sekitar 6 jam
SMRS. Muntah berulang 2 kali dan yang terakhir 2 jam SMRS saat
perjalanan menuju rumah sakit. Muntah didahului dengan rasa
mual. Muntah berisi sisa makanan, darah disangkal.
Pasien juga mengeluhkan badannya lemas sejak 2 hari
SMRS. Lemas dirasakan pada seluruh tubuh hingga membuat
pasien tidak dapat beraktivitas dan banyak di tempat tidur. Selain
itu, sejak 1 bulan SMRS pasien sering mengeluhkan kepalanya
pusing. Pusing dirasakan seperti melayang. Pusing dirasakan
hilang timbul, namun sangat sering muncul.
Sebelumnya pasien pernah mondok di RSDM dengan
keluhan serupa yaitu pasien tiba-tiba mengalami penurunan
kesadaran. Keluarga mengaku mengetahui pasien memiliki sakit
liver sejak 2 tahun dan rutin kontrol untuk berobat.
3. Pemeriksaan fisik:

15
Keadaan umum pasien tidak sadar, GCS E1V1M4, gizi
kesan cukup. Tekanan darah 110/60 mmHg, nadi 66 kali /menit,
frekuensi nafas 20 kali /menit, suhu 36,20C (per axilla), dan VAS:
sde.
Pemeriksaan kepala didapatkan atrofi m. Temporalis.
Pemeriksaan mata didapatkan sklera ikterik. Pemeriksaan mulut
didapatkan mukosa bibir kering. Pada dinding thorax didapatkan
spider nevi, dan kulit yang ikterik. Pemeriksaan abdomen
didapatkan dinding perut lebih tinggi dari pada dinding thorax,
caput medusa (-), pekak alih (+), undulasi (+).
4. Pemeriksaan tambahan:
a. Laboratorium darah:
Hb ↓9,4 g/dl; Hct ↓26 %; Trombosit ↓89 ribu/ul; Eritrosit
↓2.58 juta/ul; PT ↑19,2 detik; SGOT ↑77 u/l; SGPT ↑59 u/l
Albumin ↓2,5 g/dl; Bilirubin ↑7,13 mg/dl; Natrium darah
↓130 mmol/L, HbsAg reactive.
b. Analisa Gas Darah:
PH ↑ 7.630, BE ↑ 4.7, PCO2 ↓ 24.5, HCO3 26.0
c. Foto thorax PA:
Cor dan pulmo tak tampak kelainan
d. EKG
Sinus rhytm, HR 62 bpm, normoaxis
e. EGD
Varises esofagus grade III post LVE I
Gastropati hipertensi portal
f. USG abdomen
Diffuse parenchymal liver disease, ascites, cholesistitis dengan
sludge GB

16
V. PROBLEM
1. Encefalophati hepatikum grade II-III
2. Sirosis Hepatis Decompensata Child Pugh C et causa Hepatitis B
3. Varises Esofagus grade III post LVE I
4. Alkalosis respiratorik tidak terkompensasi

17
ALUR PERMASALAHAN

18
RENCANA AWAL

Pengkajian Rencana Awal Rencana Rencana


No Diagnosis Rencana Terapi
(Assesment) diagnosis Edukasi Monitoring
1. Encefalophati Anamnesis Pasien  EEG  Bedrest total Penjelasan  KUVS
hepatikum grade datang dengan keluhan  NGT  O2 3 lpm nasal canul kepada pasien  BC
II-III penurunan kesadaran  Urin rutin  Diet sonde hepar 1700 tentang diet,
sejak ± 5 jam SMRS, kkal obat yang
pasien sangat mengantuk  IVFD RL 20 tpm diberikan,
dan berat untuk  Inj metronidazole 500 penyakit pada
membuka mata, mg/8jam pasien, kondisi
memberat dalam 1 jam,  Inj LOLA 2 amp/12 dan
pasien mengeluh badan jam komplikasinya
lemas 2 hari SMRS pada  Lactulosa 15 cc/8 jam
seluruh tubuh, gangguan PO
tidur juga dirasakan
sejak 2 hari SMRS,
riwayat sakit liver 2
tahun.

19
Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran E1V1M4,
mata : isokor
(3mm/3mm), reflek
cahaya +/+
Pemeriksaan
Penunjang : Hb 9,4
g/dl, Hct 26%, AT 89
ribu/ul, AE 2,58 juta/ul,
PT 19,2 detik; SGOT 77
u/l; SGPT 59 u/l, Cr 0,9
mg/dl, bilirubin 7,13
mg/dl, HbsAg reactive
Komplikasi : Koma
hepatikum
2 Sirosis hepatis Anamnesis :Pasien  Bedrest total Penjelasan  KUVS
decompensate mengeluhkan badan  Diet sonde hepar 1700 kepada pasien  BC
child pugh C e.c terasa lemah seluruh kkal tentang diet,
hepatitis B tubuh sejak 2 hari obat yang

20
SMRSdan mengalami  IVFD RL 20 tpm diberikan,
gangguan tidur sejak 2  Inj omeprazole 40 penyakit pada
hari SMRS.Pasien mg/12 jam pasien, kondisi
muntah berulang 2 kali,  Propanolol 10 mg/24 dan
mual (+). Riwayat jam PO komplikasinya
memiliki sakit liver sejak  Spironolakton 100
2 tahun dan rutin kontrol mg/24 jam PO
berobat.
Pemeriksaan Fisik :
Kulit : ikterik; Mata :
sclera ikterik (+/+);
Thoraks : spider nevi
(+); Abdomen : Dinding
perut lebih tinggi dari
pada dinding thorax,
pekak alih (+) undulasi
(+)
Pemeriksaan
Penunjang : Hb 9,4

21
g/dl, Hct 26%, AT 89
ribu/ul, AE 2,58 juta/ul;
SGOT 77 u/l; SGPT 59
u/l; Albumin 2,5 g/dl;
bilirubin 7,13 mg/dl; PT
19,2 detik; Na 130
mmol/L; HbsAg reaktif
USG Abdomen : Diffuse
parenchymal liver
disease, asites
Komplikasi : varises
esophagus, hemoroid
3 Varices Anamnesis :Riwayat  Endoskopi pro Penjelasan  KUVS
esophagus grade memiliki sakit liver sejak LVE/STE setelah KU kepada pasien  Tanda
III post LVE I 2 tahun. Pasien pernah baik tentang perdarahan
menjalani pemeriksaan penyakit pada varises
teropong, didapatkan pasien, kondisi esofagus
komplikasi dari penyakit dan
liver. penanganan

22
Pemeriksaan
Penunjang : EGD :
Varises esofagus grade
III post LVE I,
Gastropati hipertensi
portal

4 Alkalosis Pemeriksaan Penjelasan  KUVS


respiratorik tidak Penunjang : Ph 7,630; kepada pasien  AGD
terkompensasi PCO2 24,5 mmHg; tentang
HCO3 26,0 mmol/L penyakit pada
pasien, kondisi
dan
penanganan

23
FOLLOW UP PASIEN
Tgl 8 Oktober 2016 (DPH 9 Oktober 2016 10 Oktober 2016 11 Oktober 2016 12 Oktober 2016 13 Oktober 2016
1) (DPH 2) (DPH 3) (DPH 4) (DPH 5) (DPH 6)
S Penurunan Pusing (+) Pusing (+) Pusing (+) Pusing (+) Tidak ada keluhan
kesadaran (+)
O KU: Sakit berat, KU: Sakit KU: Sakit KU: Sakit KU: Sakit KU: Sakit
E1V1M4 sedang,E3V4M6 sedang,E4V5M6 sedang,E4V5M6 sedang,E4V5M6 ringan,E4V5M6
Tensi : 74/51 mmHg Tensi :113/68 mmHg Tensi :123/78 mmHg Tensi :100/60 mmHg Tensi :110/60 mmHg Tensi :110/70 mmHg
Resp : 22 kali/menit Resp : 20 kali/menit Resp : 20 kali/menit Resp : 20 kali/menit Resp : 20 kali/menit Resp : 20 kali/menit
Nadi :54 kali/menit Nadi :73 kali/menit Nadi :83 kali/menit Nadi :80 kali/menit Nadi :84 kali/menit Nadi :80 kali/menit
Suhu : 36,0° C Suhu : 36,2° C Suhu : 36,3° C Suhu : 36,3° C Suhu : 36,5° C Suhu : 36,4° C
VAS : sde VAS : 2 (kepala) VAS : 2 (kepala) VAS : 2 (kepala) VAS : 1 (kepala) Kulit : Turgor kulit
GDS : 148 Kulit : Turgor kulit GDS : 22.00 114 Kulit : Turgor kulit Kulit : Turgor kulit normal, ikterik
Kulit : Turgor kulit normal, ikterik 05.00 97 normal, ikterik normal, ikterik (+),atrofi m.
normal,ikterik (+),atrofi m. Kulit : Turgor kulit (+),atrofi m. (+),atrofi m. Temporalis (+)
(+),atrofi m. Temporalis (+) normal, ikterik Temporalis (+) Temporalis (+) Mata : CA (-/-), SI
Temporalis (+) Mata : CA (-/-), SI (+),atrofi m. Mata : CA (-/-), SI Mata : CA (-/-), SI (+/+), pupil isokor
Mata : CA (-/-), SI (+/+), pupil isokor Temporalis (+) (+/+), pupil isokor (+/+), pupil isokor (3mm/3mm)
(+/+), pupil isokor (3mm/3mm) Mata : CA (-/-), SI (3mm/3mm) (3mm/3mm) Hidung : terpasang
(3mm/3mm) Hidung : terpasang (+/+), pupil isokor Hidung : terpasang Hidung : terpasang NGT utk jalan diet,

24
Hidung : terpasang NGT utk jalan diet, (3mm/3mm) NGT utk jalan diet, NGT utk jalan diet, nafas cuping hidung (-),
NGT utk jalan diet, nafas cuping hidung (-), Hidung : terpasang nafas cuping hidung (-), nafas cuping hidung (-), terpasang nasal canul
nafas cuping hidung (- terpasang nasal canul NGT utk jalan diet, terpasang nasal canul terpasang nasal canul O2 2lpm
), terpasang nasal canul O2 2lpm nafas cuping hidung (-), O2 2lpm O2 2lpm Mulut: mukosa basah,
O2 2lpm Mulut: mukosa basah, terpasang nasal canul Mulut: mukosa basah, Mulut: mukosa basah, papil lidah atrofi
Mulut: mukosa basah, papil lidah atrofi O2 2lpm papil lidah atrofi papil lidah atrofi Leher : JVP +3 cm
papil lidah atrofi Leher : JVP +3 cm Mulut: mukosa basah, Leher : JVP +3 cm Leher : JVP +3 cm Thoraks : spider nevi
Leher : JVP +3 cm Thoraks : spider nevi papil lidah atrofi Thoraks : spider nevi Thoraks : spider nevi (+)
Thoraks : spider nevi (+) Leher : JVP +3 cm (+) (+) Cor
(+) Cor Thoraks : spider nevi Cor Cor I : IC tidak tampak
Cor I : IC tidak tampak (+) I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak P : IC tidak kuat
I : IC tidak P : IC tidak kuat Cor P : IC tidak kuat P : IC tidak kuat angkat,
tampak angkat, I : IC tidak tampak angkat, angkat, P : Batas jantung
P : IC tidak kuat P : Batas jantung P : IC tidak kuat P : Batas jantung P : Batas jantung kesan tidak
angkat, kesan tidak angkat, kesan tidak kesan tidak melebar
P : Batas jantung melebar P : Batas jantung melebar melebar A : BJ I-II
kesan tidak A : BJ I-II kesan tidak A : BJ I-II A : BJ I-II intensitas
melebar intensitas melebar intensitas intensitas normal, reguler,
A : BJ I-II normal, reguler, A : BJ I-II normal, reguler, normal, reguler, Pulmo
intensitas Pulmo intensitas Pulmo Pulmo I : Pengembangan

25
normal, I : Pengembangan normal, reguler, I : Pengembangan I : Pengembangan dada kanan=kiri
reguler, dada kanan=kiri Pulmo dada kanan=kiri dada kanan=kiri P : Fremitus raba
Pulmo P : Fremitus raba I : Pengembangan P : Fremitus raba P : Fremitus raba kanan=kiri
I : Pengembangan kanan=kiri dada kanan=kiri kanan=kiri kanan=kiri P : Sonor/sonor
dada P : Sonor/sonor P : Fremitus raba P : Sonor/sonor P : Sonor/sonor A :Suara dasar
kanan=kiri A :Suara dasar kanan=kiri A :Suara dasar A :Suara dasar vesikuler normal
P : Fremitus raba vesikuler normal P : Sonor/sonor vesikuler normal vesikuler normal Abdomen:
kanan=kiri Abdomen: A :Suara dasar Abdomen: Abdomen:  I :Dinding
P : Sonor/sonor  I : Dinding perut vesikuler normal  I :Dinding  I :Dinding perutsejajar dengan
A :Suara dasar lebih tinggi dari Abdomen: perutsejajar dengan perutsejajar dengan dinding thorax,
vesikuler normal pada dinding  I : Dinding perut dinding thorax, dinding thorax,  A : Bising usus (+)
Abdomen: thorax,, lebih tinggi dari  A : Bising usus (+)  A : Bising usus (+) normal 10 kali/menit
 I :Dinding perut  A : Bising usus (+) pada dinding normal 10 kali/menit normal 10 kali/menit  P : timpani (+),
lebih tinggi dari normal 10 kali/menit thorax,,  P : timpani (+),  P : timpani (+),  P : Supel (+), nyeri
pada dinding  P : timpani  A : Bising usus (+)  P : Supel (+), nyeri  P : Supel (+), nyeri tekan(-), hepardan
thorax, (+),pekak alih (+), normal 10 kali/menit tekan(-), hepardan tekan(-), hepardan lien tidak teraba
 A:Bising usus (+) undulasi (+)  P : timpani lien tidak teraba lien tidak teraba Ekstremitas: akral
normal 10  P : Supel (+), nyeri (+),pekak alih (+), Ekstremitas: akral Ekstremitas: akral dingin dan oedema
kali/menit tekan(-), hepardan undulasi (+) dingin dan oedema dingin dan oedema tidak ada
 P :timpani lien tidak teraba  P : Supel (+), nyeri tidak ada tidak ada

26
(+),pekak alih (+), Ekstremitas: akral tekan(-), hepardan
undulasi (+) dingin dan oedema lien tidak teraba
 P :Supel (+), nyeri tidak ada Ekstremitas: akral
tekan(-), hepardan dingin dan oedema
lien tidak teraba tidak ada
Ekstremitas: akral
dingin dan oedema
tidak ada
Px. AGD : pH 7.496; BE - LFT : Gamma GT 24 Hasil SPE terlampir Urinalisa : warna Lab darah : PT 19.4
Penu 4.1 mmol/l; PCO2 23.7 u/l; alkali fosfatase yellow; kejernihan SI detik; APTT 45.0
njang mmHg; PO2 196.4 107 u/l; bilirubin total cloudy; berat jenis detik; INR 1.700;
mmHg; Hct 32%; 10.30mg/dl; bilirubin 1.019; pH 7.5; GDS 89 mg/dl;
HCO3 18.0 mmol/l; direk 3.74 mg/dl; leukosit 250; nitrit albumin 2.5 g/dl; Na
Total CO2 18.8 bilirubin indirek 6.56 (+); protein/ keton/ 132 mmol/L; K 4.0
mmol/l; O2 saturasi mg/dl; protein total 6.0 bilirubin (-); glukosa mmol/L; Ca 1.18
99.6%; lactat arteri g/dl; albumin 2.3 g.dl; normal; urobilinogen mmol/L
2.87 mmol/l globulin 3.7 g/dl, 4 mg/dl; eritrosit EGD : Varises
Hematologi : Hb 10.8 HBeAg nonreaktif 0.06 mg/dl; eritrosit esophagus gr 2 post
g/dl; hct 30%; AL Urinalisa : warna 69.1/Ul; leukosit LVE II, gastropati
9.6ribu/ul; AT 85 yellow; kejernihan SI 5.9/LPB; hipertensi porta

27
ribu/ul; AE 2.94 cloudy; berat jenis epitel/silinder (-); (Hasil terlampir)
juta/ul; HbsAg reactive 1.016; pH 7.5; leukosit bakteri 4554.5/uL;
75; nitrit/ protein/ Kristal 0.1/uL,
keton/ bilirubin (-); yeast/sperma (-),
glukosa normal; konduktivitas 14.3
urobilinogen >8 mg/dl; mS/cm
eritrosit 0.06 mg/dl;
eritrosit 60.3/Ul;
leukosit 3.0/LPB;
epitel/silinder (-);
bakteri 6754.5/uL;
Kristal 0.1/uL,
yeast/sperma (-),
konduktivitas 14.3
mS/cm

Ass: 1. Encefalophati 1. Encefalophati 1. Encefalophati 1. Encefalophati 1. Encefalophati 1. Encefalophati


hepatikum grade II- hepatikum grade II- hepatikum grade II- hepatikum grade II- hepatikum grade II- hepatikum grade II-
III III (perbaikan) III (perbaikan) III (perbaikan) III (perbaikan) III (perbaikan)
2. Sirosis hepatis 2. Sirosis hepatis 2. Sirosis hepatis 2. Sirosis hepatis 2. Sirosis hepatis 2. Sirosis hepatis

28
decompensate Cp C decompensate Cp C decompensate Cp C decompensate Cp C decompensate Cp C decompensate Cp C
ec hepatitis B ec hepatitis B ec hepatitis B ec hepatitis B ec hepatitis B ec hepatitis B
3. Varises esophagus 3. Varises esophagus 3. Varises esophagus 3. Varises esophagus 3. Varises esophagus 3. Varises esophagus
grade III post LVE I grade III post LVE I grade III post LVE I grade III post LVE I grade III post LVE I grade III post LVE I
4. Alkalosis respiratoric 4. Alkalosis 4. Alkalosis respiratoric 4. Anemia hipokromik 4. Anemia hipokromik 4. Anemia hipokromik
5. Anemia hipokromik respiratoric 5. Anemia hipokromik mikrositik ec OCD mikrositik ec OCD mikrositik ec OCD
mikrositik ec OCD 5. Anemia hipokromik mikrositik ec OCD dd defisiensi Fe dd defisiensi Fe dd defisiensi Fe
dd defisiensi Fe mikrositik ec OCD dd defisiensi Fe 5. cholesistitis 5. cholesistitis 5. cholesistitis
6. Hiponatremi ringan dd defisiensi Fe 6. cholesistitis 6. Hipoalbuminemi 6. Hipoalbuminemi 6. Hipoalbuminemi
(130) 6. cholesistitis 7. Hiponatremi ringan (2,3) (2,3) (2,5)
7. Hipoalbuminemi 7. Hiponatremi ringan (130) 7. Hiponatremi ringan 7. Hiponatremi ringan 7. Hiponatremi ringan
(2,5) (130) 8. Hipoalbuminemi (130) (130) (132)
8. cholesistitis 8. Hipoalbuminemi (2,5)
9. (2,5)
P 1. Bedrest total Dx : LFT (gamma Dx : SPE Dx : urinalisa Dx : cek lab darah Tx :
2. Diet sonde hepar GT, Albumin, Perbaikan KU  EGD Perbaikan KU  EGD (PT, APTT, GDS, 1. Bedrest tidak total
1700 kkal Globulin, Bilirubin Tx : Tx : Albumin, elektrolit) 2. Diet lunak hepar
3. O2 2lpm nasal total, dir/indir, Alk 1. Bedrest total 1. Bedrest tidak total EGD 1700 kkal
canul fos), HBeAg 2. Diet lunak hepar 2. Diet lunak hepar Tx : 3. Inf D5% 20 tpm
4. Inf D5% 16 tpm Perbaikan KU  1700 kkal 1700 kkal 1. Bedrest tidak total 4. Inj ceftriaxone 2

29
5. Loading NaCl EGD 3. O2 2lpm nasal 3. Inf D5% 20 tpm 2. Diet lunak hepar gr/24 jam
0,9% s/d 1500 cc Tx : canul 4. Inj ceftriaxone 2 1700 kkal 5. Inf comafuchsin
6. Inj ceftriaxone 2 1. Bedrest total 4. Inf D5% 20 tpm gr/24 jam 3. Inf D5% 20 tpm hepar 1 fl/24 jam
gr/24 jam 2. Diet sonde hepar 5. Inj ceftriaxone 2 5. Inf comafuchsin 4. Inj ceftriaxone 2 6. Inj vit K 10 mg/8
7. Inj hepamerz 2 1700 kkal gr/24 jam hepar 1 fl/24 jam gr/24 jam jam
amp dalam D5% 3. O2 2lpm nasal 6. Inj hepamerz 2 amp 6. Inj vit K 10 mg/8 5. Inf comafuchsin 7. Inj omeprazole 40
drip/12 jam canul dalam 200 cc D5% jam hepar 1 fl/24 jam mg/12 jam
8. Inf comafuchsin 4. Inf D5% 16 tpm dalam 2 jam/12 jam 7. Inj omeprazole 40 6. Inj vit K 10 mg/8 8. Lactulac syr 3 C1
hepar 1 fl/24 jam 5. Inj ceftriaxone 2 7. Inf comafuchsin mg/12 jam jam 9. Propanolol 10
9. Inj vit K 10 mg/8 gr/24 jam hepar 1 fl/24 jam 8. Lactulac syr 3 C1 7. Inj omeprazole 40 mg/12 jam PO
jam 6. Inj hepamerz 2 amp 8. Inj vit K 10 mg/8 9. Propanolol 10 mg/12 jam 10. Spironolakton 100
10. Inj omeprazole 40 dalam D5% drip/12 jam mg/12 jam PO 8. Lactulac syr 3 C1 mg 1-0-0-0 PO
mg/12 jam jam 9. Inj omeprazole 40 10. Spironolakton 100 9. Propanolol 10
11. Lactulac syr 3 C1 7. Inf comafuchsin mg/12 jam mg 1-0-0-0 PO mg/12 jam PO
12. Inj metoclorpramid hepar 1 fl/24 jam 10. Inj metoclorpramid 11. Capsul garam 1 10. Spironolakton 100
10 mg k/p bila 8. Inj vit K 10 mg/8 10 mg k/p bila cap/8 jam PO mg 1-0-0-0 PO
muntah jam muntah 12. Inf albumin 25% 11. Capsul garam 1
9. Inj omeprazole 40 11. Lactulac syr 3 C1 100 cc cap/8 jam PO
mg/12 jam 12. Propanolol 10
10. Lactulac syr 3 C1 mg/12 jam PO

30
11. Inj metoclorpramid 13. Spironolakton 100
10 mg k/p bila mg 1-0-0-0 PO
muntah
Monit  KUVS  Cek GDS 22, 05  Usul pindah  Pindah ruang  Usul BLPL
oring  Balance cairan ruangan reguler

31
Hasil Pemeriksaan SPE (11 Oktober 2016)

Hasil Pemeriksaan EGD (13 Oktober 2016)

Kesimpulan :
 Varises esophagus
gr 2 post LVE II
 Gastropati
hipertensi portal

Saran :
 Medikamentosa
 Evaluasi  1 bulan
(bila perlu LVE)

32
33
BAB II
PEMBAHASAN

34
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS

A. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan
warna pada nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat
dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari
struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang
permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan
pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel
hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel
hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati.
Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative
nodules) dalam jaringan parut.

B. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 –
49 tahun.

C. ETIOLOGI
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat

35
yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari
individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai
16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya
untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak
yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati
alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana
(simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-
jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,
yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting
dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-
penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic
cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk
menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH
(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes

36
tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati
dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu
waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus
pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi
dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan
pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari
Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai
suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,
kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari
sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60
tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis
A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan
pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker
hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang
menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk
akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu

37
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda
diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung
yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah
pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan
ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan
mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein
yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama,
tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke
usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang
mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang
adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu
membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-
pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu
kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari

38
hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar
keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan
yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi
produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan
pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-
infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka
pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari
operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun
yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan
dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian
yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-
reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama
pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi

39
hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis.

D. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun
sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk
menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak
mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini
mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan
unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang
bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai
suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada
vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang
disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan
tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain
untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang
lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah
porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi
jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai
normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg.
Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan
aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi
vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan
tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra

40
hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan
obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan
dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang
patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi
portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya
menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra
hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70%
hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik
penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan
supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5
tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi
adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak,
tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid.
Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun
secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu
tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

E. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular

41
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :


1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang
terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling
rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni
Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan
yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada

42
perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh
penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum


termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.

43
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai
sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka
berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati
mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan
demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata
dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas
sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan
(hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus
melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada
keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

G. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-
ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan
air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat
pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu
lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam
dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga
perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini
(disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan
perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

44
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna
untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut
mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan
infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya
dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan
ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul
didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai
tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus
kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites,
dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan
terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa
pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang
lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut,
diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal
Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang
kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena
portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup
tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena
dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena
yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-
vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan
bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan
yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka
dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal,
lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.

45
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien
yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari
pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara
normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-
tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka
lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam
tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat
mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun
ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari
(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-
tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan
fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-
ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh

46
perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari
ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan
menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa
fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,
dipelihara/dipertahankan.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang
dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi
secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup
darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru
yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak
dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai
akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan
tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan
(filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel
darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting
uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa
bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan
dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran
darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan
limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai
splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka

47
dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu
jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang
rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer)
merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati
sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan
menyebar (metastasizes) ke hati.

H. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN


1. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi
system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin
fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa
prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,
Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.
2. Penatalaksanaan

48
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
a. Simtomatis
b. Supportif, yaitu :
1) Istirahat yang cukup
2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;misalnya : cukup
kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
3) Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan
strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum
pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN
dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap
hari.
a) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit
3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
b) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4
minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu
selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap
hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti
1) Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- Istirahat

49
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan
istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat
jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani
diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan
berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat
salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty
hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya
bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
2) Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis
dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3) Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian
Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit
seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan
secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang
Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan
Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak
bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil
jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien
yangakan dilakukan transplantasi.

50
Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan
perbaikan dan fungsiginjal.
4) Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan
etiologi seringdinorduakan, namun yang paling penting adalah
penanganannya lebih dulu. Prinsippenanganan yang utama adalah
tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan
ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu
transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak
sekali kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan,
cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa
antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon
Tamponade dan TindakanSkleroterapi / Ligasi aatau
Oesophageal Transection.
5) Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
- mengenali dan mengobati factor pencetus
- intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak
serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
 Diet rendah protein
 Pemberian antibiotik (neomisin)
 Pemberian lactulose/ lactikol
- Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

51
- Tak langsung (Pemberian AARS)

I. PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
- Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
- Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
- Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
- Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
- Hati mengecil
- Perdarahan akibat varises esophagus
- Komplikasi neurologis
- Kadar protrombin rendah
- Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

ENSEFALOPATI HEPATIK

A. DEFINISI

Ensefalopati hepatik (HE) adalah suatu keadaan terjadinya disfungsi

otak yang disebabkan oleh kerusakan hepar. HE bermanifestasi klinis sebagai

bentuk kelainan neurologis dan psikiatri berawal dari perubahan subklinis lalu

akan berubah menjadi koma.

Ensefalopati hepatik merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang

umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau

karena stress metabolik akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan

gangguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting. Gejala-

52
gejala yang muncul umumnya gejala neuropsikiatrik diantaranya confusion,

flapping tremor, koma.

Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan

saraf pusat yang paling banyak dijumpai pada pasien dengan gagal hati.

Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian.

B. ETIOLOGI

Ensefalopati hepatik dapat muncul pada hepatitis fulminan atau yang

disebut dengan gagal hati akut akibat nekrosis hepatosit massif atau gangguan

fungsional hepatosit berat yang disebabkan oleh obat-obatan, atau racun,

namun umumnya muncul pada sirosis atau penyakit kronik lainnya saat terjadi

kolateral portal-sistemik yang besar sebagai komplikasi dari hipertensi portal.

Bahan-bahan yang diserap kedalam aliran darah dari usus, akan melewati hati,

dimana racun-racunnya akan dibuang. Pada ensefalopati hepatic yang terjadi

adalah:

1. Racun-racun yang tidak dibuang karena funsi hati terganggu.

2. Telah terbentuk hubungan antara system portal dan sirkulasi umum

(sebagai akibat dari penyakit hati) sehingga racun tadak melewati hati.

apapun penyebabnya akibatnya adalah sampainya racun di otak dan

mempengaruhi fungsi otak. Tingginya kadar hasil pemecahan protein

dalam darah misalnya ammonia, akan memegang peranan yang penting

dalam terjadinya ensephalopati hepatikum.

Ensepalopati hepatikum dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe akut terjadi

keadaan prekoma atau koma hepatikum dalam waktu yang singkat yaitu

53
kurang dari 8 minggu, sedangkan pada tipe subakut terjadi prekoma atau koma

hepatikum dalam waktu 8 minggu dari gejala awal. Etiologi umumnya adalah

hepatitis akut (fulminan), hepatitis alkoholik, reaksi atau keracunan obat,

bahan kimia. Dapat juga karena penyakit lain, seperti kelainan pembuluh

darah, seperti iskemia hati, veno occlusive disease, heat stroke, infiltrasi

maligna, syok berat atau tanpa sepsis.

Pada Tipe ensepalohepatikum tipe kronik sering terjadi pada sirosis hati

dengan kolateral porto-sistemik yang ekstensif. Di sini didapatkan gejala-

gejala gangguan mental, emosional atau kelainan neurologik dalam periode

berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Faktor etiologinya :

1. Penyakit hati menahun dengan kolateral portal-sistemik yang ekstensif,

diit protein yang berlebihan, aktivitas bakteri usus yang berlebihan.

2. Sirosis hati dengan atau tanpa komplikasi

3. Hepatoma (karsinoma hepatoseluler)

Koma hepatikum tipe kronik dapat timbul pada sirosis hepatis tahap

terminal atau akibat faktor pencetus seperti diuresis yang berlebihan,

perdarahan, parasentesis cairan asites, diare dan muntah berlebihan,

pembedahan, terlalu banyak minum alkohol, pemberian sendatif, infeksi dan

konstipasi.

C. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian ensephalohepatik di Indonesia sangat sedikit dan jarang

dilakukan penelitian. Ensefalopati hepatic merupakan sindrom yang di

Indonesia sering ditemukan adalah pada pasien dengan sirosis hati. Insidensi

54
dan prevalensi HE terhubungan dengan keparahan yang mendasari terjadinya

kerusakan hati. Pada pasien dengan sirosis, gejala yang seluruhnya tampak

adalah suatu kejadian yang mendefinisikan fase dekompensasi penyakit,

seperti asites.

Manifestasi HE mungkin dengan diagnosis sirosis hepatis ditemukan

sekitar 10-14%, 16-21% pada orang dengan dekompensasi sirosis dan 10-50%

pasien dengan transjugular interhepatik portosistemik shunt (TIPS).Angka

kumulatif menunjukkan bahwa HE terjadi pada 30% -40% dari mereka

dengan sirosis pada beberapa waktu selama perjalanan klinis dan dalam

pertahanan pada banyak kasus berulang.

D. KLASIFIKASI

Ensefalopati hepatik dapat diklasifikasi berdasarkan 4 faktor :

Tabel WHC dan deskripsi klinis

Grade Klinis Kriteria


Grade I - Kurang kesadaran ringan Meskipun orientasi waktu dan
- Kecemasan ruang, pasien terdapat
- Waktu perhatian menjadi beberapa kerusakan kognitif/
pendek kebiasaan dengan respon
- Irama tidur terganggu standar pada pemeriksaan
- Subtraksi fisik
Grade II - Letargi atau apatis Disorentasi untuk waktu
- Disorentasi waktu (sediktnya tiga yang salah:
- Perubahan personality yang hari pada bulan, hari pada
nyata minggu, bulan, musim atau
- Kebiasaan tidak pantas tahun) yang lain disebutkan
- Dispraksia gejala
- Asteriksis
Grade III - Somnolen menjadi semi disorentasi juga untuk ruang
stupor (sedikitnya tiga diikuti
- Kurang respon terhadap disampaikan salah: negara,
stimulus wilayah, kota atau tempat)
- Kebingungan yang lain disebutkan gejala

55
- Disorentasi nyata
- Kebiasaan aneh
Grade IV Koma Tidak respon terhadap nyeri

1. Menurut cara terjadinya

a) EH tipe akut : Pada ensepalopati tipe aku terjadi secara tiba-tiba

dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk

jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara lain

hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma

reye atau dapat pula pada sirosis hati.

b) EH tipe kronik :Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan

sampai dengan bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah EH yang

terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif,

dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan

nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.

2. Menurut faktor etiologinya

a) EH primer atau Endogen

Pada tipe primer terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan

tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang

meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus

dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi,

berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma,

sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas

dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini gangguan

disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati.

56
Melalui sistem portal atau kolateral mempengaruhi susunan saraf

pusat.

b) EH Sekunder atau Eksogen

Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang

telah mempunyai kelainan hati factor-faktor tersebut antara lain

adalah: gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH, pendarahan

gastrointestinal, operasi besar, infeksi berat, intake protein berlebihan,

konstipasi lama yang berlarut-larut, obat – obat narkotik atau hipnotik,

pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan, dan

azotemia

E. PATOGENESIS

Ensefalopati hepatika sebagian besar timbul akibat penimbunan toksin di

dalam darah, yang terjadi apabila organ hati gagal mengubah atau

mendetoksifikasi toksin – toksin tersebut secara adekuat. Hati yang sakit tidak

hanya gagal mendetoksifikasi darah karena gangguan fungsi hepatosit tetapi

juga hanya mendapatkan sedikit darah untuk mendetoksifikasi dari jumlah

biasanya karena sebagian besar aliran darah porta di alirkan oleh tingginya

resistensi dan hipertensi porta . Tekanan osmotik meningkat karena

penumpukan toksin dan produk sisa metabolik, sehingga terjadi

pembengkakan otak dan edema serebral . Salah satu toksin yang menumpuk

dan yang diduga merupakan penyebab dari banyak gejala ensefalopati

hepatika adalah amonia. Amonia adalah produk sampingan metabolisme

protein dan kerja bakteri usus. Salah satu fungsi penting hati adalah mengubah

57
amonia menjadi urea. Tidak seperti amonia, urea mudah diekskresikan oleh

ginjal.

Apabila amonia tidak di ubah menjadi urea, maka kadarnya di dalam

darah meningkat dan amonia tersebut akan mencapai otak. Pada penyakit hati

stadium lanjut, zat – zat lain misalnya hormon, obat, berperan menyebabkan

ensefalopati hepatika. Ensefalopati hepatik biasanya dipercepat oleh keadaan

seperti: perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, obat diuretik,

parasentesis, hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, azotemia, dan pemberian

morfin. Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan pada pathogenesis

ensefalopati hepatic adalah:

1. Hipotesis amoniak

Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam

lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati amonia

diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamine pada

sel hati perivenus, sehingga jumlah amonia yang masuk ke sirkulasi dapat

dikontrol dengan baik. Glutamin juga diproduksi oleh otot (50%), hati,

ginjal, dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan

metabolisme amonia sebesar 5 – 10 kali lipat.

2. Hipotesis toksisitas sinergik

Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti

merkaptan,asam lemak rantai pendek (oktanoid) ,fenol, dan lain – lain.

3. Hipotesis neurotransmitter palsu

58
Pada keadaan normal, pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan

nor-adrenalin, sedangkan pada keadaan gangguan fungsi

hati,neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin, yang

lebih lemahdibanding dopamine atau nor-adrenalin.

4. Hipotesis GABA dan benzodiazepine

Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang

merangsang dan menghambat fungsi otak merupakan factor yang

berperan pada terjadinya ensefatopati hepatic. Terjadinya penurunan

trasmiter yang memiliki efek merangsang seperti glutamate, aspartat dan

dopamine sebagai akibat meningkatnya amonia dan gama (GABA) yang

menghambat transmisi impuls.Efek GABA yang meningkat bukan karena

influks yang meningkat ke dalam otak tetapi akibat perubahan reseptor

GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepine.

Beberapa bahan toksik yang diduga berperan yaitu:

a. Ammonia

Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. Zat ini

berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di samping

itu dihasilkan oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung.

Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui. Pengaruh

langsung terhadap membran neuron Mempengaruhi metabolisme otak

melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat, kedua

bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan

hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. Peneliti

59
lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring

dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Dilaporkan bahwa peran

ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Tetapi bersama-sama zat lain

seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Diduga kenaikan

kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari

metabolisme otak yang terganggu.

b. Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan)

Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap

SSP. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri

menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Di samping itu

merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik

mengganggu detoksifikasi ammonia di otak, dan bersama-sama

ammonia menyebabkan timbulnya koma.

c. Gangguan keseimbangan asam amino

Asam Amino Aromatik (AAA) meningkat pada EH karena kegagalan

deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang

(AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi

hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik.AAA ini bersaing dengan

AARC untuk melewati sawar otak, yang permeabilitasnya berubah

pada EH. Termasuk AAA adalah metionin, fenilalanin, tirosin,

sedangkan yang termasuk AARC adalah valin, leusin, dan isoleusin.

d. Asam lemak rantai pendek

60
Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek

seperti asam butirat, valerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai

salah satu toksin serebral penyebab EH. Bahan-bahan ini bekerja

dengan cara menekan sistem retikuler otak, menghemat detoksifikasi

ammonia.

e. Neurotramsmitter palsu

Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma

Aminobutyric Acid (GABA), oktapamin, histamin, feniletanolamin,

dan serotonin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor

kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine)

pada sinaps di ujung saraf, yang kadarnya menurun pada penderita

PSE maupun FHF.

Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis

dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks, menempati

reseptor ionophore chloride di otak, yang disebut reseptor GABA/BZ.

Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel

otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks,

rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi

motorik terganggu. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian

lebih lanjut untuk keperluan.

5. Glukagon

Peningkatan AAA pada EH atau koma hepatik mempunyai

hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon

61
turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Karena hormon ini

melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong

terjadinya glukoneogenesis. Kadar glukagon meningkat akibat

hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila

terdapat sirkulasi kolateral.

6. Perubahan sawar darah otak

Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel

terhadap berbagai macam substansi. Terdapat hubungan kuat antara

endotel kapiler otak, ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran

bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti

neurotrasmitter asli. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan

kerusakan kapiler, rusaknya hubungan endotel, terjadi edema serebri

sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan

mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar, sehingga kadar asam

amino lainnnya meningkat di dalam otak.

F. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi ensefalopati hepatic menunjukkan suatu kelaianan

neurologis dan psikiatris nonspesifik. Pada ekspersi terendah, HE mengubah

hanya tes psikometri yang berorientasi pada perhatian, memori kerja,

kecepatan psikomotor, dan kemampuan visuospatial, serta elektrofisiologi

dan pengukuran fungsi otak lainnya.

62
Perubahan keperibadian yang di hasilkan pada ensepalohepatikum,

perubahan kepribadian, seperti sikap apatis, mudah tersinggung, dan rasa

malu, dapat dilaporkan oleh kerabat pasien, dan perubahan yang jelas dalam

kesadaran dan fungsi motorik. Gangguan dari siklus tidur-bangun dengan

kantuk di siang hari yang berlebihan, sedangkan pembalikan lengkap siklus

tidur-bangun kurang konsisten diamati. Pasien dapat mengembangkan

disorientasi progresif untuk ruang dan waktu, perilaku yang tidak pantas, dan

tingkat bingung akut dengan agitasi atau somnolen, stupor, dan, akhirnya,

koma.

Asteriksis atau '' flapping tremor '' sering ada pada awal hingga tahap

tengah HE yang didahului stupor atau koma dan, pada kenyataannya, tidak

tremor, tapi mioklonus negatif yang terdiri dari hilangnya nada postural

seperti hiperekstensi pergelangan tangan dengan jari-jari terpisah atau

meremas berirama jari pemeriksa. Namun, asteriksis dapat diamati di daerah

lain, seperti kaki atas bawah, lengan, lidah, dan kelopak mata.

G. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan

fisik dan laboratorium.

1. Anamnesis

Pada anamnesis dapat di gali untuk riwayat penyakit hati, riwayat

kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus dan adakah kelainan

63
neuropsikiatri seperti perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan,

kemampuan bicara dan sebagainya.

2. Keluhan pokok

Terdapat riwayat hepatitis kronis atau sirosis hepatis, anoreksi, mual,

berat badan menurun, demam disertai menggigil, nyeri tumpul perut

kanan atas (sering tidak nyeri), tidak terus menerus, rasa penuh pada

perut kanan atas.

3. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat menentukan tingkat kesadaran atau

tingkat ensefalopati, stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal

hati dan hipertensi portal), adanya kelainan neuroogik: inkoordinasi

tremor, refleks patologi, kekakuan ,kejang, gejala infeksi berat atau

septicemia, tanda-tanda dehidrasi dan terdapat pendarahan

gastrointestinal.

4. Tanda Penting ensepalopati hepatikum

Tanda gejala klinis yang penting dapat dilihat pada ensepalopati

hepatikum diantaranya adalah ikterus, terdapat tanda-tanda sirosis

hepatis, hepatomegali dengan konsistensi keras, permukaan tidak rata,

sering tidak nyeri tekan dan terdapat bising hepar.

5. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilihat beberapa komponen

darah mengalami kenaikan seperti: Fosfotase alkali naik, gamma GT

naik, serum alfa-feto protein lebih besar dari 15 µg/ml,

64
hiperkolesterolemi, bilirubin total naik dan pada pemeriksaan

hematologi yang diperlukan diantaranya pemeriksaan hemoglobin,

hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis leukosit,

PT/APTT, uji faal hati (transaminase, bilirubin, elektroforesis protein,

kolesterol, fosfatase alkali, uji faal ginjal (urea nitrogen, kreatinin

serum) dan kadar amonia darah, pemeriksaan urine dan tinja rutin dan

dapat dilakukan pemeriksaan EEG dan CT-Scan, kedua macam

pemeriksaaan ini untuk mendapatkan:

a. EEG (Elektroensefaloram) dengan potensial picu visual (visual

evoked potential) merupakan suatu metode yang baru untuk

menilai perubahan dini yang halus dalam status kejiwaan pada

sirosis.

b. CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium

ensefalopatia yang parah untuk menilai udema otak dan

menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdura pada

pecandu alkohol).

c. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang

normal, kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat

berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin.

Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan

adanya infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan

tekanan.

6. Pemeriksaaan khusus

65
a. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk

konfirmasi adanya hipertensi porta.

b. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena

pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun

sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan

USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas,

dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,

permukaan irregular, dan adanya peningkatan ekogenitas

parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,

splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta,

serta skrening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

c. Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography)

informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena

biayanya relatif mahal.

d. Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam

mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya

e. Test Psikometri

f. Pemeriksaan Amonia Darah

pada pemeriksaan ammonia darah didapatkan kadar normal,

amonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea jika hati

rusak → terjadi peningkatan konsentrasi amonia darah. Biopsi

hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi,

66
digunakan jarum yang kecil untuk memeriksa jaringan parut dan

tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.

g. EEG (Elektroencefalografi).

Dengan pemeriksaan EEG terlihat peninggian amplitudo dan

menurunnya jumlah siklus gelombang perdetik. Terjadi

penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8-12Hz). Tes

psikometriUHA dapat dipakai untuk menilai tingkat encepalopati

hepatik terutama untuk pasien sirosis hepatik yang rawat jalan.

h. CT Scan Kepala

Biasanya dilakukan dalam stadium koma hepatik yang parah

untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural

(terutama hematoma subdural pada alkoholis).

i. Pungsi lumbal.

Umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal, kecuali

peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna

zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel

darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya

infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan

H. PENATALAKSANAAN

1. Prinsip Umum

Mengontrol faktor pemicu dalam pengelolaan ensepalopati hepatikum

sangat penting, karena hampir 90% pasien dapat diobati hanya dengan

67
koreksi faktor pencetus. Secara umum penatalaksanaan pasien dengan

ensefalopati hepatik adalah memperbaiki osigenasi jaringan , pemberian

vitamin terutama golongan vitamin B, memperbaiki keseimbangan

elektrolit dan cairan, serta menjaga agar jangan terjadi dehidrasi.

2. Terapi untuk OHE episodik

Selain unsur-unsur lain dari pendekatan empat arah untuk pengobatan

HE, terapi obat tertentu merupakan bagian dari manajemen. Kebanyakan

obat belum diuji oleh penelitian yang ketat acak, terkontrol dan

digunakan berdasarkan observasi mendalam. Agen ini termasuk

disakarida nonabsorbable, seperti laktulosa, dan antibiotik, seperti

rifaximin. Terapi lain, seperti Branched-chain amino acids (BCAA),

intravena (IV) L-ornithine L-aspartat (LOLA), probiotik, dan antibiotik

lain, juga telah digunakan. Di rumah sakit, NGT dapat digunakan untuk

mengelola terap oral pada pasien yang tidak dapat menelan atau memiliki

risiko aspirasi.

a) Disakarida non-absorbable

Laktulosa umumnya digunakan sebagai pengobatan awal untuk HE.

Sebuah meta-analisis besar data percobaan tidak sepenuhnya

mendukung laktulosa sebagai agen terapi untuk pengobatan HE,

tetapi untuk alasan teknis, hal itu tidak termasuk cobaan terbesar dan

agen ini terus digunakan secara luas. Kurangnya efek laktulosa harus

dianjurkan uji klinis untuk faktor pencetus yang belum diakui dan

penyebab kompetitif pada kerusakan otak. Meskipun diasumsikan

68
bahwa efek prebiotik (obat menjadi zat dicerna yang

mempromosikan pertumbuhan mikroorganisme yang

menguntungkan di usus) dan sifat mengasamkan dari laktulosa

memiliki manfaat tambahan di luar efek pencahar. Pertimbangan

biaya saja menambah argumen untuk mendukung laktulosa. Di

beberapa pusat, laktitol lebih disukai daripada laktulosa, berdasarkan

meta-analisis kecil pada percobaan yang lebih kecil.

Dalam populasi dengan prevalensi tinggi intoleransi laktosa,

penggunaan laktosa telah disarankan. Namun, satu-satunya

percobaan untuk menunjukkan bahwa stool-acidifying enemas

(laktosa dan laktulosa) yang unggul untuk memanfaatkan air enema

itu kurang bertenaga. Penggunaan poly etilena glikol membutuhkan

persiapan validasi lebih lanjut.

Dosis laktulosa harus dimulai ketika tiga elemen pertama dari empat

pendekatan cabang selesai, dengan 25 mL sirup laktulosa setiap 12

jam sampai setidaknya dua gerakan lembut atau longgar usus per

hari yang dihasilkan. Selanjutnya, dosis yang dititrasi untuk

mempertahankan 2-3 buang air besar per hari. Pengurangan dosis ini

harus dilaksanakan. Ini adalah kesalahpahaman bahwa kekurangan

efek dalam jumlah yang lebih kecil dari laktulosa yang diatasi

dengan dosis yang jauh lebih besar. Terdapat bahaya jika terlalu

sering menggunakan laktulosa menyebabkan komplikasi, seperti

69
aspirasi, dehidrasi, hipernatremia, dan iritasi kulit perianal parah, dan

bahkan berlebihan dapat memicu HE.

b) Rifaximin

Rifaximin telah digunakan untuk terapi HE di sejumlah percobaan

dibandingkannya dengan plasebo, antibiotik lain, dan disakarida

nonabsorbable. Percobaan ini menunjukkan pengaruh rifaximin yang

setara atau lebih unggul dibandingkan agen dengan tolerabilitas yang

baik. Terapi siklus jangka panjang lebih dari 3-6 bulan dengan

rifaximin untuk pasien dengan HE juga telah dipelajari dalam tiga

percobaan (dua dibandingkan dengan disakarida nonabsorbable dan

satu melawan neomycin) menunjukkan kesetaraan dalam perbaikan

kognitif dan amonia turun. Sebuah studi multinasional dengan pasien

yang memiliki dua serangan HE sebelumnya untuk mempertahankan

remisi menunjukkan keunggulan rifaximin vs plasebo (di latar

belakang dari 91% menggunakan laktulosa). Tidak ada data yang

solid mendukung penggunaan rifaximin saja.

c) Terapi lain

Banyak obat telah digunakan untuk pengobatan HE, namun data

untuk mendukung penggunaannya terbatas, awal, atau kurang.

Namun, sebagian besar obat-obatan ini dapat dengan aman

digunakan meskipun terbatas keberhasilan mereka terbukti.

1) BCAAs

70
Meta-analisis terbaru dari delapan acak, percobaan dikontrol

(RCT) menunjukkan bahwa formulasi BCAA oral diperkaya

meningkatkan manifestasi episodik HE.

2) Metabolic ammonia scavengers

Agen ini melalui metabolismenya, bertindak sebagai pengganti

urea diekskresikan dalam urin. Obat tersebut telah digunakan

untuk pengobatan pada kesalahan bawaan dari siklus urea

selama bertahun-tahun. Berbagai bentuk tersedia dan saat ini

hadir sebagai agen diteliti menjanjikan. Phenylacetate ornithine

telah dipelajari untuk HE, namun laporan klinis lebih lanjut

ditunggu. Gliseril phenylbutyrate (GPB) diuji dalam RCT baru-

baru ini pada pasien yang telah mengalami dua atau lebih

episode HE dalam 6 bulan terakhir dan yang dipelihara pada

terapi standar (laktulosa ± rifaximin). GPB mengalami episode

yang lebih sedikit dari HE dan rawat inap serta waktu lebih lama

untuk kejadian pertama. Studi klinis lebih pada prinsip yang

sama sedang berlangsung dan, jika dikonfirmasi dapat

menyebabkan rekomendasi klinis.

3) L-ornithine L-aspartat (LOLA)

Sebuah RCT pada pasien dengan persisten HE menunjukkan

perbaikan oleh LOLA IV di tes psikometri dan kadar amonia

vena postprandial. Suplementasi oral dengan LOLA tidak

efektif.

71
4) Probiotik

Sebuah studi open-label terbaru baik laktulosa, probiotik, atau

ada terapi pada pasien dengan sirosis yang pulih dari HE

menemukan episode yang lebih sedikit dari HE dalam laktulosa

atau probiotik dibandingkan dengan plasebo, namun tidak

berbeda antara kedua intervensi. Tidak ada perbedaan dalam

tingkat pendaftaran kembali di salah satu cabang studi.

5) Glutaminasi inhibitor

PSS mengatur gen glutaminase usus sehingga inhibitor

glutaminase usus mungkin berguna dengan mengurangi jumlah

amonia yang dihasilkan oleh usus.

6) Neomicin

Antibiotik ini masih memiliki pendukung dan secara luas

digunakan di masa lalu untuk pengobatan HE. Neomycin

dikenal sebagai glutaminase inhibitor.

7) Metronidazol

Sebagai terapi jangka pendek, metronidazole juga memiliki

pendukung untuk penggunaannya. Namun, ototoksisitas jangka

panjang, nefrotoksisitas, neurotoksisitas dan membuat agen ini

tidak menarik untuk penggunaan jangka panjang yang

berkesinambungan.

8) Flumanezil

72
Obat ini tidak sering digunakan. Ini secara sementara

meningkatkan status mental di OHE tanpa perbaikan pada

pemulihan atau kelangsungan hidup. Efeknya mungkin penting

dalam situasi marjinal untuk menghindari ventilasi terbantu.

Demikian juga, efeknya mungkin membantu dalam situasi

diagnostik diferensial sulit dengan mengkonfirmasi

reversibilitas (misalnya, ketika terapi standar tiba-tiba gagal atau

ketika toksisitas benzodiazepin diduga).

9) Laksatif

Pencahar sederhana saja tidak memiliki sifat prebiotik dari

disakarida, dan tidak ada publikasi tentang masalah ini.

10) Albumin

Sebuah RCT terbaru pada pasien HE pada rifaximin diberikan

IV harian albumin atau saline menunjukkan tidak berpengaruh

pada resolusi HE, tetapi terkait dengan lebih baik postdischarge

survival.

I. DIAGNOSIS BANDING
1. Koma intoksikasi obat dan alkohol

2. Trauma kepala contohnya kontusio cerebri, komosio cerebri, epidural

hematom, subdural hematom

3. Tumor Otak

4. Koma akibat gangguan metabolisme, seperti Uremia, koma hipoglikemia,

koma hiperglikemia

73
5. Epilepsi

J. PENCEGAHAN
Beberapa tindakan dapat dilakukan untuk mencegah ensefalopati pada pasien
yang memiliki pirau portakaval atau yang sembuh dari ensefalopati.
Tindakan ini mencakup :
1. Diet dengan protein dalam jumlah sedang

2. Makanan yang diberikan berbentuk jus buah manis atau glukosa

IV.Tindakan ini biasanya berhasil dilakukan bila diberikan pada awal

perjalanan prakoma dan bila kerusakan hati tidak begitu berlanjut.

3. Tidak memberikan obat diuretik yang menurunkan kalium.

4. Upaya suportif dengan memberikan kalori yang cukup serta mengatasi

komplikasi yang mungkin ditemui seperti hipoglikemia, perdarahan

saluran cerna,dan keseimbangan elektrolit.

K. PROGNOSIS
Angka kematian akibat gagal hati akut masih tinggi, beberapa penulis

melaporkan sekitar 50-80%, pada gagal hati sub akut sektar 20-40%,

sedangkan pada gagal hati kronik dengan eksaserbasi akut (sirosis hati

dengan komplikasi) 0-20% asalkan factor pencetus dikelola dengan baik,

tetapi kalau keadaan penyakit sudah terminal angka kematian hampir 100%.

Prognosis sangat tergantung dari:

1. Umur penderita, makin muda prognosis makin baik

2. Faktor penyebab, halotan memberikan prognosis yang jelek, virus

hepatitis A lebih baik dari hepatitis B, sebaliknya hepatitis B lebih baik

dari NANB

74
3. Keadaan epidemic, kalau terjadi epidemic sering prognosisnya lebih

jelek;

4. Derajat koma

5. Jenis kelamin, wanita lebih jelek dari pria

6. Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi.

Kematian umumnya disebabkan oleh perdarahan, kegagalan sistem

sirkulasi dan pernapasan. Gagal ginjal, infeksi, hipoglikemi dan pancreatitis.

Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan

pengelolaan yang cepat dan tepat. Prognosis penderita EH tergantung dari:

penyakit hati yang mendasarinya, faktor-faktor pencetus, usia, keadaan gizi,

derajat kerusakan parenkim hati, jenis kelamin dan kemampuan untuk

regenerasi hati.

L. KOMPLIKASI

1. Edema otak dapat mengakibatkan meningkatnya tekanan intra kranial,

sehingga dapat menyebabkan kematian. Dijumpai pada 30-40% dari

kasus-kasus yang fatal.

2. Gagal ginjal: akibat penurunan perfusi ke korteks ginjal. Terdapat pada

sekitar 40% kasus.

3. Kelainan asam-basa: hampir selalu terjadi alkalosis respiratorik

hiperventilasi, sedangkan alkalosis metabolik terjadi akibat hipokalemi.

Asidosis metabolik dapat terjadi karena penumpukan asam laktat atau

asam organik lainnya karena gagal ginjal.

75
4. Hipoksia: sering terjadi karena edema paru atau radang paru akibat

peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler di jaringan interstisiil

atau alveoli.

5. Gangguan faal hemostasis dan perdaraahan terjadi pada 40-70% kasus.

6. Gangguan metabolisme (hipoglikemia) dan gangguan keseimbangan

elektrolit (hipokalsemia).

7. Kerentanggan terhadap infeksi: sering terjadi sepsis terutama karena

bakteri gram negatif, peritonitis, infeksi jalan napas atau paru.

8. Gangguan sirkulasi: pada tahap akhir dapat terjadi hipotensi, bradikardi

maupun henti jantung.

76
PEMBAHASAN

Pada pasien ini terdapat berbagai temuan klinis yang menuntun pada diagnosis,
sebagai berikut:
Encefalophati Hepatikum Grade II-III
Pasien datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penurunan
kesadaran dapat terjadi jika ada gangguan pada Ascending Articular Activating
System (ARAS) yang terletak di batang otak dan bertanggung jawab atas
bangkitnya kesadaran, dan/ atau pada korteks serebi, talamus dan saraf – saraf
penghubung yang bertanggung jawab atas fungsi kognitif.
Awalnya pasien masih bisa diajak bicara namun kesulitan untuk
mengingat nama orang dan tempat. Pelo disangkal oleh keluarga. Pasien juga
mengatakan sangat mengantuk dan berat untuk membuka mata. Keluhan
dirasakan memberat dalam 1 jam, pasien tiba-tiba tidak dapat di ajak bicara sama
sekali dan juga tidak bisa dibangunkan. Sekitar 6 jam SMRS pasien mual dan
muntah sebanyak 2x, muntah warna kuning berisi cairan dan sisa makanan, sekali
muntah ± ½ gelas belimbing. Dua hari yang lalu pasien merasa badannya lemas
hingga tidak dapat beraktivitas dan hanya di tempat tidur saja. Terdapat gangguan
tidur pada pasien yaitu sulit tidur di malam hari namun siang hari mudah tidur.
Sebelumnya pasien pernah mondok di RSDM dengan keluhan serupa yaitu pasien
tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran, dan dirawat selama 10 hari.Saat
perawatan pasien pernah menjalani pemeriksaan teropong. Dikatakan oleh dokter
pasien mengalami komplikasi dari penyakit liver.Keluarga mengaku mengetahui
pasien memiliki sakit liver sejak 2 tahun dan rutin kontrol untuk berobat.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan GCS pasien E1V1M4 yaitu pada saat
diangsang nyeri pasien tidak mampu membuka mata maupun mengucap kata,
namun pasien dapat menghindar dari rangsangan nyeri tersebut. Didapatkan pula
kulit ikterik, slera ikterik, tampak spider nevi pada dinding thorax, adanya ascites
yang dibuktikan dengan dinding perut yang lebih tinggi dari dinding dada, dan
adanya pekak alih serta undulasi pada perkusi abdomen.

77
Dari hasil anamnesis, didapatkan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran
secara bertahap pada pasien yang diawali dengan adanya mual dan muntah, serta
adanya riwayat mondok sebelumnya dengan keluhan yang sama dan pada
pemeriksaan sebelumnya dikatakan penurunan kesadaran terjadi akibat
komplikasi dari penyakit hati yang sudah diderita pasien selama 2 tahun ini. Dari
pemeriksaan fisik, didapatkan adanya gejala klinis yang mengarah pada penyakit
hati kronis seperti ikterus, spider nevi, ascites. Dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik didapatkan adanya penurunan kesadaran yang kemungkinan besar
disebabkan oleh penyakit hati kronis.
Penegakan diagnosis ensephalopati hepatikum dikonfirmasi dengan pemeriksaan
penunjang. Pada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan peningkatan
SGOT (77 u/l), peningkatan SGPT (59 u/l), penurunan albumin (2,5 g/dl),
peningkatan bilirubin total (7,13 mg/dl), dan didapatkan HbsAg (+). SGOT
(Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) atau juga dinamakan AST (Aspartat
Aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati,
sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka, ginjal dan
pankreas. Pada penyakit hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan
tetap demikian dalam waktu yang lama. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic
Transaminase) atau juga dinamakan ALT (Alanin Aminotransferase) merupakan
enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis
destruksi hepatoseluler. Peningkatan bilirubin total juga terjadi pada kerusakan
sel-sel hati, dan peningkatan bilirubin total > 2 mg/dl sudah dapat menimbulkan
manifestasi ikterus pada orag dewasa.
Encephalopati hepatikum yang terjadi pada pasien ini dilihat dari deskripsi
klinis merupakan grade II-III , berikut tabelnya :
Grade Klinis Kriteria
Grade II - Letargi atau apatis Disorentasi untuk waktu
- Disorentasi waktu (sediktnya tiga yang salah:
- Perubahan personality yang hari pada bulan, hari pada
nyata minggu, bulan, musim atau
- Kebiasaan tidak pantas tahun) yang lain disebutkan

78
- Dispraksia gejala
- Asteriksis
Grade III - Somnolen menjadi semi disorentasi juga untuk ruang
stupor (sedikitnya tiga diikuti
- Kurang respon terhadap disampaikan salah: negara,
stimulus wilayah, kota atau tempat)
- Kebingungan yang lain disebutkan gejala
- Disorentasi nyata
- Kebiasaan aneh
Grade IV Koma Tidak respon terhadap nyeri
Ensefalopati hepatika sebagian besar timbul akibat penimbunan toksin di dalam
darah, yang terjadi apabila organ hati gagal mengubah atau mendetoksifikasi
toksin – toksin tersebut secara adekuat.
Pada pasien ini, diberikan tatalaksana bedrest total, O2 3 lpm nasal canul untuk
memperbaiki oksigenasi jaringan, diet sonde hepar 1700 kkal untuk mengelola
terap oral pada pasien yang tidak dapat menelan atau memiliki risiko aspirasi,
IVFD RL 20 tpm untuk menjaga jangan sampai terjadi dehidrasi pada pasien, Inj
metronidazole 500 mg/8jam sebagai pengganti antibiotik rifaximin yang
penggunaannya terbukti menunjukkan kesetaraan dalam perbaikan kognitif dan
amonia turun, Inj LOLA (L-Ornithine L-Aspartate 2 amp/12 jam, L-Ornithine-L-
Aspartate secara in vivo bekerja pada dua jalur detoksifikasi amonia, yaitu sintesis
urea dan sintesis glutamine, melalui asam amino ornithine dan aspartate. Sintesis
urea berlangsung pada periportal hepatocytes, dimana ornithine berperan sebagai
aktivator dari dua enzim (enzim ornithine carbamoyl transferase dan enzim
carbamoyl phosphatase synthetase) dan sebagai substrat untuk sintesis urea.
Sintesis glutamine terlokalisasi di perivenous hepatocytes. Khusus pada kondisi
patologis, aspartate dan dicarboxylates lainnya, termasuk produk metabolik dari
ornithine, dibawa ke dalam sel yang akan digunakan dalam pembentukkan
glutamine untuk mengikat amonia. Lactulosa 15 cc/8 jam PO

79
Sirosis Hepatis Decompensata Child Pugh C et causa Hepatitis B

Dari anamnesis, pasien mengeluhkan badan terasa lemah seluruh tubuh sejak 2
hari SMRS dan mengalami gangguan tidur sejak 2 hari SMRS.Pasien muntah
berulang 2 kali, mual (+). Riwayat memiliki sakit liver sejak 2 tahun dan rutin
kontrol berobat. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan Kulit ikterik; sclera ikterik
(+/+); spider nevi (+); Dinding perut lebih tinggi dari pada dinding thorax, pekak
alih (+) undulasi (+)
Pemeriksaan Penunjang : Hb 9,4 g/dl, Hct 26%, AT 89 ribu/ul, AE 2,58 juta/ul;
SGOT 77 u/l; SGPT 59 u/l; Albumin 2,5 g/dl; bilirubin 7,13 mg/dl; PT 19,2 detik;
Na 130 mmol/L; HbsAg reaktif
USG Abdomen : Diffuse parenchymal liver disease, asites
Dari anamesis, poemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan Sirosis
hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus
Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

Tatalaksana yg diberikan kepada pasien ini adalah Bedrest total, Diet sonde hepar
1700 kkal, IVFD RL 20 tpm, Inj omeprazole 40 mg/12 jam, Propanolol 10 mg/24
jam PO, Spironolakton 100 mg/24 jam PO diuretik hemat kalium.

80
Varices esophagus grade III post LVE I
Pada anamnesis didapatkan riwayat memiliki sakit liver sejak 2 tahun. Pasien
pernah menjalani pemeriksaan teropong, didapatkan komplikasi dari penyakit
liver. Pada pemeriksaan EGD : Varises esofagus grade III post LVE I, Gastropati
hipertensi portal
Endoskopi pro LVE/STE setelah KU baik

Alkalosis respiratorik tidak terkompensasi


Pada Pemeriksaan Penunjang didapatkan Ph 7,630; PCO2 24,5 mmHg; HCO3
26,0 mmol/L

81
DAFTAR PUSTAKA

Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC


Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian
IlmuPenyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam
USU.
Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI,
Jakarta1987

82