Anda di halaman 1dari 4

50

BAB IV
DISKUSI

Seorang wanita, usia 51 tahun, datang dengan keluhan utama penurunan


kesadaran sejak ±3 jam SMRS. Os juga mengalami luka di kelingking kaki kanan
yang tak kunjung sembuh sejak ±2 minggu SMRS. Saat datang, os dalam kondisi
penurunan kesadaran, os tidak respon diajak bicara. Penurunan kesadaran dapat
terjadi dalam berbagai kondisi, seperti gangguan sistem saraf pusat, syok, atau
gangguan elektrolit dan metabolik. Pada kasus ini, pasien mengalami penurunan
kesadaran dengan kondisi tidak respon diajak bicara atau kesadaran apatis. Tidak
ditemukan adanya kelemahan sesisi tubuh atau bicara pelo, hal ini menyingkirkan
kemungkinan stroke. Pasien tidak mengalami demam, tidak ada kejang dan tidak
ada tanda-tanda defisit neurologis, menyingkirkan kemungkinan penurunan
kesadaran akibat infeksi saraf pusat seperti ensefalitis atau meningoensefalitis.
Tidak ada riwayat trauma, menyingkirkan kemungkinan penurunan kesadaran
karena lesi di otak akibat trauma seperti EDH, SDH, ataupun SAH. Sehingga,
penurunan kesadaran akibat gangguan di sistem saraf pusat untuk sementara dapat
disingkirkan.
Keadaan umum pasien saat datang tampak sakit berat, dengan tekanan
darah 140/90 mmHg, dan nadi 142 kali per menit, regular dengan isi dan tegangan
nadi cukup, laju pernafasan 42 kali permenit, nafas cepat dan dalam. Tekanan
darah yang tinggi dan nadi dengan isi dan tegangan yang cukup pada pasien
menyingkirkan kemungkinan penurunan kesadaran akibat syok. Namun pada
pernafasan didapatkan takipneu dengan tipe pernafasan kussmaul. Hal ini
mengarahkan pada kemungkinan kondisi asidosis. Sehingga penurunan kesadaran
akibat gangguan metabolik belum dapat disingkirkan. Hal ini semakin diperkuat
dari anamnesis bahwa pasien memiliki riwayat diabetes mellitus sejak ± 3 tahun
yang lalu dan tidak rutin minum obat. Pasien tidak memiliki riwayat sakit ginjal,
sehingga kemungkinan penurunan kesadaran akibat komplikasi penyakit ginjal
dapat disingkirkan.
Beberapa kondisi gangguan metabolik yang dapat menyebabkan
penurunan kesadaran terutama pada pasien diabetes melitus adalah hipoglikemia
51

berat atau krisis hiperglikemi (terdiri dari ketoasidosis diabetikum dan status
hiperglikemi hiperosmolar). Untuk dapat membedakan kondisi ini, maka
dibutuhkan pemeriksaan gula darah. Pada pasien didapatkan gula darah saat
datang ke IGD adalah 442 mg/dL. Dilakukan juga pemeriksaan keton urin dengan
dipstick didapatkan hasil positif tiga. Kondisi gula darah yang tinggi ini
menyingkirkan penyebab penurunan kesadaran akibat hipoglikemi. Sedangkan
kemungkinan ketoasidosis diabetikum dan status hiperglikemi hiperosmolar
belum dapat disingkirkan.
Nilai gula darah 442 mg/dL mengarahkan pada kemungkinan ketoasidosis
diabetikum, karena pada kondisi status hiperglikemi hyperosmolar nilai gula
darah biasanya sangat tinggi lebih dari 600 mg/dL. Lebih lanjut interpretasi hasil
Analisa gas darah (tanggal 6 juni 2016) pada kasus ini didapatkan adanya asidosis
metabolik. Dengan demikian trias ketoasidosis terpenuhi yaitu hiperglikemi (gula
darah 442 mg/dl), ketonuria (uji dipstick positif tiga terdapat keton pada urin), dan
asidosis (pH 7,26, HCO3 15,9), sehingga dapat ditegakkan diagnosis ketoasidosis
diabetikum. Idealnya kondisi ketosis dikonfirmasi dari pemeriksaan serum keton
dan keton pada urin, sehingga dapat dipastikan adanya ketonemia dan ketonuria.
Namun, tidak semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pemeriksaan keton
serum, pada kasus ini keton serum tidak dapat dilakan. Berdasarkan kriteria
diagnostik KAD (tabel 3.1) maka dapat diklasifikasikan KAD pada kasus ini
tergolong KAD sedang.

KAD SHH

Ringan
(Kadar Berat
GD Sedang (Kadar (Kadar
>250 (Kadar GD GD >250 GD >600
mg/dL) >250 mg/dL) mg/dL) mg/dL)

7,25-
pH arteri 7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
52

Bikarbon
at serum 15-18 10-15 <10 >18

Keton
urin Positif Positif Positif Kecil

Keton
serum Positif Positif Positif Kecil

Osmolalit
as serum Bervaria >320
efektif si Bervariasi Bervariasi mOsm/kg

Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi

Status Sadar/mengant Stupor/ko Stupor/ko


mental Sadar uk ma ma

Setelah diagnosis ketoasidosis diabetikum ditegakkan, dilakukan


tatalaksana awal, yaitu rehidrasi. Tindakan rehidrasi didasarkan pada kondisi
hiperglikemi yang mengakibatkan diuresis osmotik, dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. Perubahan tersebut akan memicu lebih lanjut hormon stress sehingga
akan terjadi perburukan hiperglikemia dan ketonemia. Jika lingkaran setan
tersebut tidak diinterupsi dengan pemberian insulin dan cairan, maka akan terjadi
dehidrasi berat dan asidosis metabolik yang fatal. Pada kasus ketoasidosis
diabetikum terjadi dehidrasi pada tingkat sel sehingga harus dilakukan terapi
cairan. Terapi cairan ini ditujukan untuk ekspansi cairan intraseluler, intravaskular
dan interstisial. Pada kasus ini, dari pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda
dehidrasi pada pasien, seperti turgor kulit kembali lambat dan bibir tampak kering,
yang menunjukkan adanya kondisi dehidrasi. Sehingga harus dilakukan terapi
cairan dengan atau rehidrasi dengan cairan isotonis, pada kasus diberikan NaCl 2
Liter yang dihabiskan dalam waktu 4 jam. Dilakukan pemantauan urin output,
didapatkan urin output post rehidrasi 900 cc/4 jam.
53

Tatalaksana setelah dilakukan rehidrasi adalah terapi kausatif dengan


pemberian insulin. Algoritma pemberian insulin berdasarkan panduan praktik
klinis PAPDI adalah sebagai berikut:
Pada kasus ini, setelah terapi cairan, os diberi insulin bolus yang
dilanjutkan dengan drip insulin dalam 500 cc NaCl 0,9% dan dilakukan
pemantauan gula darah. Setelah target gula darah tercapai, dilakukan transisi dari
drip insulin menjadi insulin subcutan.
Setelah kondisi ketoasidosis diabetikum dalam perbaikan, hal yang
penting untuk dilakukan selanjutnya adalah mencari pencetus terjadinya
ketoasidosis. Ada banyak kondisi yang bisa mencetuskan terjadinya KAD seperti
infeksi, infark miokard, stroke, pankreatitis, dan obat-obatan. Pada pasien ini
pencetus terjadinya KAD adalah luka yang tak sembuh pada kelingking kaki kiri
yang merupakan sumber infeksi. Secara statistik juga menyebutkan bahwa infeksi
merupakan pencetus paling sering terjadinya KAD. Infeksi luka pada kaki yang
terjadi pada os akan meningkatkan konsentrasi hormon kontraregulator (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormon), dan ditambah keadaan defisiensi
insulin akan menyebabkan produksi glukosa hati dan ginjal meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun sehingga terjadi hiperglikemi
hiperosmolar. Peningkatan hormon kontraregulasi juga pada akhirnya akan
menstimulasi pembentukan benda-benda keton melalui aktivasi hormon lipase
(terutama oleh epinefrin) sehingga terjadi lipolisis dan ketogenesis yang hasilnya
adalah ketonemia dan asidosis metabolik. Keadaan hiperglikemi hiperosmolar dan
ketonemia ini akan menyebabkan terjadinya diuresis osmotik sehingga
menimbulkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit yang selanjutnya meningkatkan
hormon stress dan sikuspun kembali berlanjut dan memunculkan berbagai
manifestasi klinis KAD (kussmaul, dehidrasi, penurunan kesadaran) Oleh karena
itu, selain mengatasi KAD, juga harus diberikan tatalaksana yang adekuat terkait
ulkus pada pedis yang merupakan awal dari patogenesis terjadinya KAD pada
kasus ini.