Anda di halaman 1dari 12

Alergi Antibiotik, Kapan Melakukan Pemeriksaan, Challenge atau

Desensitisasi

Abstrak
Antbiotik banyak digunakan untuk terapi infeksi bakteri dan profilaksis selama prosedur
pembedahan dan kondisi tertentu seperti imunodefisiensi dan splenektomi.
Hipersensitivitas/ reaksi alergi adalah kejadian tak terduga yang dapat terjadi pada pasien bahkan
jika mereka pernah meminum antibiotik tersebut sebelumnya tanpa adanya reaksi. Alergi obat
terjadi 11,3% dari semua reaksi efek samping obat. Alergi obat dapat diklasifikasikan secara
umum (menurut World Allergy Organization) berdasarkan waktu gejala menjadi reaksi cepat
(dimediasi imunoglobulin E) yang terjadi dalam 1 jam dan reaksi lambat (tanpa mediasi IgE) yang
terjadi setelah 1 jam. Banyak pasien salah diagnosis sebagai alergi obat terutama ketika diagnosis
dibuat berdasarkan riwayat saja. Dalam beberapa kasus, rujukan ke ahli alergi perlu dilakukan
untuk mengonfirmasi atau mengeksklusikan alergi melalui riwayat klinis rinci, uji in vitro dan in
vivo, karena over diagnosis alergi obat meyebabkan penggunaan spektrum antibiotik yang lebih
luas dan mahal yang berkontribusi terhadap munculnya patogen resisten multiobat. Dalam kasus
alergi obat yang sudah terkonfirmasi, penting untuk mengetahui potensi reaksi silang dengan obat
lain. Pasien dengan alergi obat terkonfirmasi, yang memerlukan obat atau reaksi silang obat
(seperti alergi penisilin pada wanita dengan sifilis) dapat menjalani proses desensitisasi untuk
mengobati mereka melalui induksi toleransi obat sementara.

Kata kunci: Antibiotik, alergi, skin test, challenge, desensitisasi

PENDAHULUAN
Reaksi hipersensitivitas (alergi) adalah kejadian tak terduga dan dapat
terjadi pada pasien bahkan jika mereka pernah meminum antibiotik tersebut
sebelumnya tanpa adanya reaksi. Alergi obat merupakan 11,3% reaksi efek
samping obat. Banyak pasien salah diagnosis dengan alergi obat terutama ketika
diagnosis hanya berdasarkan riwayat. Riwayat klinis sering tidak jelas, misalnya
ruam non spesifik dengan penisilin pada anak-anak atau gejala seperti mual dan
muntah yang lebih berhubungan terhadap efek samping obat bukan karena alergi.
Dalam kasus seperti itu, rujukan ke ahli alergi perlu dilakukan untuk
mengonfirmasi atau mengeksklusikan alergi, karena over diagnosis alergi obat
dapat menyebabkan penggunaan antibiotik spektrum lebih luas dan mahal yang
tidak perlu sehingga berkontribusi terhadap munculnya patogen resisten multiobat.
Selain itu, diagnosis alergi obat juga memiliki konsekuensi yang cukup fatal.
Dalam kasus alergi obat terkonfirmasi, penting untuk mengetahui potensi reaksi
silang dengan obat lain (misalnya penisilin dan sefalosporin)
Pasien dengan alergi obat terkonfirmasi, yang memerlukan obat atau
reaksi silang obat (seperti alergi penisilin pada wanita sifilis) dapat menjalani

1
proses desensitisasi untuk menuntaskan pengobatan mereka melalui induksi
toleransi obat sementara.
Kami akan membahas proses uji alergi obat dan desensitisasi untuk
memperkenalkan ahli mikrobiologi dan penyakit tropi pada bidang alergi obat.
EPIDEMIOLOGI
Alergi obat termasuk 11,3% dari seluruh efek samping obat. Antibiotik
betalaktam adalah obat yang paling sering menyebabkan alergi. Prevalensi alergi
beta-laktam berkisar antara 1-10% berdasarkan laporan pasien, tetapi hanya 10-
20% pasien yang memiliki hasil skin test positif.
Dalam survei yang dilakukan oleh Boston Collaborative Drug
Surveillance Program, analisis insidensi reaksi obat kutaneus pada 15.438 pasien
yang dirawat di rumah sakit yang menerima berbagai antibiotik melaporkan 358
reaksi dan telah dikonfirmasi oleh dokter spesialis kulit dengan frekuensi 2,3%.
Jumlah reaksi pada pemberian masing-masing obat yang dilaporkan adalah
amoksisilin 5,1%, kotrimoksasol 3,4%, ampisilin 3,3%, sefalosporin 2,1%,
eritromisin 2%, penisilin G 1,8%, dan gentamisin 0,4%.
TIPE REAKSI ALERGI
Reaksi hipersensitivitas (atau alergi) terhadap obat dapat diklasifikasikan
(menurut World Allergy Organization) berdasarkan waktu munculnya gejala
menjadi reaksi cepat (dimediasi imunoglobulin E) dan reaksi lambat (tanpa
mediasi IgE) yang terjadi setelah 1 jam. Pada sebagian besar kasus, riwayat klini
berdasarkan waktu terjadinya reaksi obat serta tanda dan gejala dapat menentukan
diagnosis dasar. Namun, hal ini (reaksi IgE dan non IgE) perlu dilakukan uji lebih
lanjut dan challenge obat (provokasi obat). (Gambar 1)

2
Gambar 1. Pedoman diagnostik alergi obat (IgE: Immunoglobulin E, +ve: Positif, -ve: Negatif)

Reaksi cepat (IgE) terjadi dalam 1 jam setelah pemberian obat, sedangkan
reaksi lambat terjadi setelah 1 jam setelah pemberian obat (biasanya antara 6 jam
sampai beberapa minggu) dan disebabkan oleh mekanisme yang tidak dimediasi
IgE.
Dalam reaksi yang dimediasi IgE (juga disebut reaksi tipe I), IgE spesifik
terbentuk setelah terpapar obat tersebut dan menyebabkan sel mast serta basofil
melepaskan mediator vasoaktif. Hal ini menyebabkan tanda dan gejala yang
melibatkan kulit dan membran mukosa seperti ruam, gatal dan angioedema;
sistem respirasi seperti nyeri dada, sesak nafas, mengi, dan stridor; gejala
gastrointestinal seperti nyeri perut, diare, dan muntah; serta sistem kardiovaskular
seperti takikardia dan hipotensi. Gejala-gejala tersebut harus dibedakan dari gejala
non alergi seperti gangguan gastrointestinal dan reaksi idiosinkronasi (misalnya,

3
sakit kepala) serta gejala yang tidak dimediasi IgE seperti eksantema
makulopapular.
Reaksi yang tidak dimediasi IgE (reaksi lambat) biasanya muncul setelah 1
jam dan terkadang setelah beberap hari atau minggu setelah pengobatan. Gejala
dapat terjadi beberapa hari setelah penghentian pengobatan sehingga menjadi
tantangan diagnosis. Reaksi ini tidak dimediasi oleh IgE tetapi melalu mekanisme
imunologi lain seperti destruksi sel yang dimediasi antibodi (biasanya
imunoglobulin G/ IgG) seperti trombositopenia dan anemia hemolitik karena obat
(juga disebut reaksi tipe II); pembentukan kompleks antigen-antibodi (serum
sickness, vaskulitis, demam) (reaksi tipe III) dan aktivasi sel T seperti pada
Sindroma Steven Johnson, Nekrolisis Epidermal Toksik, hipersensitivitas obat
dengan eosinofilia dan gejala sistemik (DRESS) dan dermatitis kontak (reaksi tipe
IV). Penisilin adalah contoh antibiotik yang dapat menyebabkan semua tipe reaksi.
Reaksi yang dimediasi sel T (reaksi tipe IV) terjadi 48-72 hari sampai beberapa
minggu setelah terpapar obat. Reaksi tersebut adalah reaksi yang paling tinggi
prevalensinya. Sel T distimulasi oleh obat dengan tiga proses utama yaitu
kemampuan obat untuk bertindak sebagai hapten, prohapten atau berikatan pada
reseptor imun secara kovalen (konsep Pi). Hapten adalah senyawa kecil (<1000
dalton) yang reaktif secara kimia dan terikat pada protein atau peptida dan
memodifikasi mereka secara kovalen sehingga menyebabkan stimulasi sistem
imun bawaan dan menghasilkan neoantigen yang yang mampu menstimulasi sel T.
Selain itu, prohapten tidak reaktif secara kimia dan tidak dapat membentuk ikatan
kovalen dengan peptida kecuali jika dikonversi menjadi hapten sehingga
dimetabolisasi menjadi senyawa reaktif secara kimia.
Pada konsep Pi (konsep interaksi farmakologi dengan reseptor imun),
meskipun obat yang tidak aktif secara kimia tida dapat berikatan dengan protein
secara kovalen, obat tersebut dapat berinterkasi secara reversibel dengan beberapa
reseptor imun dalam keadaan tertentu, dapat mengaktivasi sel imun yang
kemudian bertambah dan menyebabkan reaksi inflamasi tipe yang berbeda.
Reaksi yang dimediasi sel T dapat diuji dengan uji intradermal dengan
delayed cutaneous reading dan tes tempel.

4
Faktor Resiko Alergi Obat
Faktor resiko reaksi alergi obat dapat dibagi menjadi faktor yang
berhubungan dengan obat dan yang berhubungan dengan host. Kemampuan obat
untuk bertindak sebagai hapten, prohapten atau berikatan dengan reseptor imun
secara kovalen membuatnya immunogenik sehingga menjelaskan mengapa kelas
obat tertentu lebih cenderung menyebabkan alergi daripada yang lain. Reaksi
alergi obat cenderung terjadi jika terdapat riwayat alergi obat sebelumnya serta
paparan obat berulang. Sensitisasi-silang adalah faktor obat penting lainnya yang
perlu dipertimbangkan. Ketika sensitisasi terhadap obat telah terjadi, terdapat
kemungkinan terjadi reaktivitas pada obat atau struktur kimia atau metabolit
imunokimiawi yang mirip.
Terkait faktor host dan untuk alasan yang belum jelas, wanita menjadi
faktor resiko reaksi alergi terhadap beberapa obat seperti neuromuskular bloker,
namun hal ini tak berlaku pada penisilin. Anak-anak memiliki insidensi alergi
obat yang lebih rendah karena mereka kurang terpapar obat secara berulang.
Namun, resiko ini meningkat dengan peresepan antibiotik berulang pada anak-
anak dengan penyakit kronik seperti fibrosis kistik. Alergi obat pada pasen lansia
di rumah sakit sama dengan pasien non lansia, tetapi reaksi berbahaya (anafilaksis,
SSJ, TEN, DiHS) jarang terjadi. Penyakit tertentu beresiko terjadi reaksi alergi,
antara lain AIDS dengan peningkatan reaksi kulit terhadap sulfonamida, abacavir,
dan nevirapine yang disebabkan oleh mediator inflamasi yang dihasilkan oleh
HIV. Penyakit lainnya adalah infeks virus Epstein Barr dan leukemia. Faktor
genetik berperan dalam predisposisi alergi obat. Jenis HLA tertentu seperti HLA-
B*13:01 dan sindroma hipersensitivitas dapson, HLA B*1502 berhubungan
dengan SSJ/TEN yang diinduksi carbamazepin di Han Chinese di Taiwan dan
India dan HLA A*31:01 di Jepang dan Eropa.
DIAGNOSIS
Dimulai dengan rincian obat dan anamnesis yang lengkap. Ketika
anamnesis sangat mengarah pada reaksi alergi terhadap obat yang dimaksud,
diagnosis dapat berdasarkan anamnesis saja dan uji selanjutnya tidak perlu
dilakukan. Namun, apabila anamnesis kurang jelas atau berbagai macam obat

5
terlibat seperti selama anestesi umum, perlu menegakkan diagnosis obat penyebab
secara uji obat in vitro atau in vivo dengan skin test dan jika diperlukan dengan uji
provokasi obat bertahap (DPT) yang juga disebut challenge obat.
Challenge obat tidak perlu dilakukan jika reaksi sangat berat dan timbul
dermatosis kulit eksfoliatif atau bulosa seperti SSJ atau TEN. Pasien ini tidak
boleh mengonsumsi obat penyebab seumur hidupnya.
UJI IN VIVO
Skin Test
Pada umumnya skin test untuk reaksi yang dimediasi IgE terdiri atas dua
metode, tes tusuk (SPT) dan uji intradermal (ID). SPT mendeteksi adanya IgE
spesifik obat di kulit sehingga dapat memprediksi alergi obat yang dimediasi oleh
IgE. Hal tersebut tidak berguna untuk mengidentifikasi tipe reaksi lain. SPT lebih
spesifik, tetapi kurang sensitif daripada uji intradermal dan harus dilakukan
pertama. SPT selalu dilakukan sebelum uji intradermal dan reaksi sistemik berat
dapat terjadi pada tahap ini. Histamin dan salin normal digunakan untuk kontrol
positif dan negatif. Histamin tidak digunakan secara intradermal. Setetes antigen
dioleskan pada lengan atas dan lancet dimasukkan 45 derajat untuk mengangkat
epidermis. Kulit diamati selama 10-15 menit. Reaksi positif apabila muncul
benjolan kemerahan, dengan diameter minimal 3 mm lebih dari kontrol negatif.
Jika SPT negatif, uji intradermal dilkukan dengan jarum ukuran 30 gauge dimana
0,02-0,03 ml antigen diinjeksikan ke dermis untuk membuat bula kecil yang dapat
ditandai dengan pulpen. Kulit kemudian diawasi selama 15-20 menit dan reaksi
apapun disebut positif atau negatif. Dikatakan reaksi positif apabila muncul
benjolan kemerahan, dengan diamter benjolan minimal 3 mm lebih dari kontrol
negatif (Gambar 2).

6
Gambar 2. Uji tusuk positif terhadap amoksisilin (gambar atas) dan ko-amoksiklav (gambar
tengah) membentuk benjolan kemerahan. Negatif untuk sefuroksim (gambar bawah)

Beberapa obat seperti antihistamin dapat menyebabkan negatif palsu pada skin
test sehingga harus dihentikan minimal 48 jam sebelum uji dilakukan. Pada kasus
tertentu, ID test dapat digunakan untuk reaksi obat yang tidak dimediasi IgE. Uji
tersebut dilakukan menggunakan obat injeksi non iritan habis pakai dengan cara
yang sama seperti di atas. Lokasi diperiksa 24-48 jam dengan hasil positif seperti
yang telah dijelaskan.
Tes tempel juga digunakan untuk mengevaluasi reaksi obat yang tidak
dimediasi IgE. Tes ini dilakukan menggunakan konsentrasi campuran obat dengan
petroleum atau saline 0,9% dan diaplikasikan pada area kecil di kulit yang ditutup
selama 48 jam yang kemudian diambil untuk selanjutnya area tersebut
diperiksakan 48-96 jam dari tes dimulai.
Uji Provokasi Obat (DPT)
Ketika skin test negatif atau tidak tersedia, DPT dilakukan dengan hati-hati
oleh ahli alergi yang terlatih dan berpengalaman dan di rumah sakit dimana
terdapat fasilitas resusitasi. Jalur administrasi tergantung pada obat (oral,
intravena, subkutan, atau intramuskular). Sebelum diuji, pasien harus
menghentikan antihistamin selama minimal 72 jam karena obat tersebut dapat
menutupi gejala awal reaksi alergi. Beta bloker tidak boleh dikonsumsi minimal
24 jam sebelum uji dilakukan karena dapat mempengaruhi pengobatan anafilaksis
yang mungkin terjadi. Resiko anafilaksis berat selama DPT dihindari dengan
mengenalkan kembali obat yang sedang diinvestigasi dengan dosis yang sangat

7
kecil (biasanya 1/100 dari dosis total), kemudian ditingkatkan bertahap setiap 30
menit, yang tidak menunjukkan adanya gejala reaksi alergi, sampai dosis
terapeutik tercapai. Pasien diawasi selama 1 jam setelah dosis terakhir. Tabel 1
adalah contoh challenge amoksisilin oral.
Tabel 1. Contoh challenge amoksisilin oral
Tahapan Selang waktu Dosis
Dosis pertama amoksisilin 30 menit 5 mg
Dosis kedua amoksisilin 30 menit 50 mg
Dosis ketiga amoksisilin 30 menit 250 mg
Dosis keempat amoksisilin 30 menit 500 mg
Pasien dengan skin tes atau DPT positif terhadap obat tertentu, tidak boleh
mengonsumsinya seumur hidupnya. Kedua metode diagnostik dapat juga
digunakan untuk mencari reaktivitas silang obat.
Misalnya, pada kasus alergi terhadap penisilin, obat seperti sefalosporin
dapat ditoleransi karena hasil skin test dan challenge sefalosporin negatif.
UJI IN VITRO
Tingkat IgE spesifik alergen diukur dengan radioallegrosorbent tests
(RASTs) atau radioimmunoassay (RIA) dengan merek dagang ImmunoCAP®,
enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) atau fluoroenzyme immunoassay
(FEIA). Uji ini mendeteksi adanya antibodi IgE yang melawan beberapa antibiotik
seperti penicilloyl, amoxicilloyl, ampicilloyl, dan cefaclor. Uji ini tidak
dipengaruhi oleh antihistamin dan meskipun spesifisitasnya hampir 100%,
sensitivitasnya lebih kecil dibandingkan riwayat klinis dan skin test dan hasil yang
negatif tidak bisa dieksklusikan dari alergi. Meskipun sebagian besar pusat alergi
di Inggirs melakukan IgE spesifik ke penisilin, penggunaannya di praktik klinis
sangat bervariasi.
Uji aktivasi basofil (BAT) adalah metode pengukuran aktibasi basofil
yang diinduksi obat menggunakan flow cytometry yang mengukur perubahan
ekspresi permukaan sek penanda aktivasi basofil, seperti CD63 atau CD 203.
BAT tidak secara rutin digunakan di praktik klinis saat ini. Uji ini telah
diteliti pada sejumlah kecil obat. Meskipun uji ini memiliki spesifisitas yang
bagus, sensitivitas untuk alergi obat rendah. Uji ini digunakan apabila skin test
dan uji IgE spesifik hasilnya bias. Pemeriksaan potensi reaktivitas silang dengan

8
obat terkait dapat dilakukan. Untuk antibiotik beta laktam, sensitivitasnya
bervariasi antara 22% dan 55%, dan spesifisitas antara 79% dan 100%.
Uji transformasi limfosit (LTT) berguna dalam mendiagnosis rekasi
hipersensitivitas lambat yang dimediasi sel T dengan berbagai obat Limfosit
diisolasi dari sel mononuklear darah perifer (PBMCs) pada pasien dengan reaksi
hipersensitif lambat spesifik yang kemudian dikultur dengan konsentrasi
farmakologi obat yang dicurigai dan distimulasi setelah 5-7 hari. Peningkatan
respon proliferatif dengan adanya obat disimpulkan sebagai hasil positif untuk
sensitisasi sel T spesifik obat.
Meskipun LLT positif berguna dalam mengonfirmasi diagnosis, hasil
negatif tidak mengeksklusikan hipersensitivitas obat. LTT positif biasanya
spesifik obat dan reaksi. Sensitivitas LTT pada penelitian bervariasi, berhubungan
dengan obat dan fenotipe reaksi klinis dan masih dianggap metode penelitian.
DESENSITISASI
Dalam beberapa kasus dimana pasien alergi terhadap antibitoik dan tidak
ada alternatif yang tersedia seperti wanita hamil dengan sifilis yang alergi
terhadap penisilin, atau ketika obat tersebut lebih efektif daripada obat alternatif,
sebuah proses yang disebut desensitisasi dapat dilakukan.
Desensitisasi obat adalah pemberian dosis obat yang ditingkatkan secara
bertahap untuk menginduksi toleransi sementara sehingga pasien dapat
mengonsumsi obat dengan aman. Hal ini efektif selama pasien menerima obat
penyebab alergi. Sekali saja obat tersebut dihentikan, pasien akan kembali alergi.
Hal ini dilakukan di pusat alergi khusus, di rumah sakit yang tersedia fasilitas
resusitasi jika terjadi anafilaksis. Desensitisasi sebaiknya tidak dilakukan pada
pasien dengan reaksi eksfoliatif berat seperti SSJ atau TEN. Tabel 2 adalah
indikasi dan kontraindikasi dilakukannya desensitisasi.

9
Tabel 2. Indikasi dan Kontraindikasi desensitisasi
Indikasi Desensitisasi Kontraindikasi Desensitisasi
Obat penyebab alergi tidak dapat digantikan Reaksi imunositotoksik yang berat dan
(penisilin dan sifilis dalam kehamilan, mengancam nyawa
carboplatin dalam kanker ovarium)
Obat penyebab alergi lebih efektif daripada Vaskulitis
alternatifnya
- Antibiotik untuk fibrosis kistik atau
HIV
- Aspirin untuk penyakit kardiovaskular
atau penyakit respirasi yang diperburuk
oleh aspirin
Penyakit kulit bullosa (SSJ, TEN, DRESS)
Nefritis interstitial
Hepatitis
Anemia hemolitik
Desensitisasi dapat dilakukan dengan cara oral, intravena, atau subkutan.
Jalur oral adalah yang paling aman, dan digunakan kapanpun. Dosis pertama
biasanya 1/10.000.000 sampai 1/10.000 dari dosis normal. Dosis ini
dilipatgandakan setiap 15-30 menit sampai dosis penuh tercapai (biasanya 12-15
langkah). Reaksi alergi dapat terjadi pada sekitar 25% pasien yang menjalani
proses desensitisasi (data penulis yang tidak diterbitkan). Namun, tidak ada reaksi
fatal yang dilaporkan sejauh ini. Desensitisasi telah dilakukan pada wanita hamil
dengan aman. Tabel 3 adalah contoh desensitisasi untuk amoksisilin.
Tabel 3. Premedikasi Desensitisasi Amoksisilin 1 jam sebelum dengan Cetirizine 10 mg peroral ,
Ranitidine 150 mg peroral, Montelukast 10 mg per oral
Langkah Waktu Waktu Larutan Jumlah Dosis mg Dosis
(menit) kumulatif (konsentrasi (ml) kumulatif
(menit) mg/ml)
1 20 0 (0,1 mg/ml) 0,1 0,01 0,01
2 20 20 (0,1 mg/ml) 0,2 0,02 0,03
3 20 40 (0,1 mg/ml) 0,4 0,04 0,07
4 20 60 (0,1 mg/ml) 0,8 0,08 0,15
5 20 80 (0,1 mg/ml) 1,6 0,16 0,31
6 20 100 (0,1 mg/ml) 3,2 0,32 0,63
7 20 120 (0,1 mg/ml) 6,4 0,64 1,27
8 20 140 (0,5 mg/ml) 2 1 2,27
9 20 160 (0,5 mg/ml) 4 2 4,27
10 20 180 (0,5 mg/ml) 8 4 8,27
11 20 200 (5 mg/ml) 1,5 7,5 15,77
12 20 220 (5 mg/ml) 3 15 30,77
13 20 240 (5 mg/ml) 6 30 60,77
14 20 260 (5 mg/ml) 12 60 120,77
15 20 280 Stock (25 5 125 245,77
mg/ml)
Diganti dengan bentuk oral
16 20 300 Tablet 250 1 250 495,77
mg

10
17 20 320 Tablet 250 2 500 995,77
mg
Kemasan =125 mg/5 mL (25 mg/mL); 5 mg/mL=1 mL kemasan (25 mg/mL) ditambah 4 mL air;
0.5 mg/mL=1 mL of (5 mg/mL) ditambah 9 mL air; 0.1 mg/mL=1 mL of (0.5 mg/mL) ditambah
4 mL air.
Terdapat kebingungan di antara komunitas medis untuk membedakan
antara challenge obat dan desensitisasi obat. Tabel 4 memberikan kesimpulan
kedua proses tersebut.
Tabel 4. Perbedaan antara challenge dan desensitisasi obat
Challenge Desensitisasi
Tidak membuktikan alergi Membuktikan alergi
Dilakukan untuk menegakkan diagnosis Dilakukan untuk menghasilkan toleransi
temporer
Dimulai dari 1/100 – 1/10 dosis terapeutik Simulai dari 1/1000000 sampai 1/10000 dosis
terapeutik
Dalam 3-5 langkah Dalam 12-13 langkah

KESIMPULAN
Sebagian besar pasien yang dirawat di rumah sakit membutuhkan
antibiotik. Oleh karena itu cukup mengejutkan bahwa sekarang antibiotik menjadi
ekspenditur terbesar dari demua kategori produk kesehatan yang melingkupi 19%
dari total ekspenditur obat di rumah sakit. Efek samping akibat obat adalah
masalah kesehatan yang cukup serius. Hal tersebut menyebabkan hospitalisasi
yang lebih lama, resistensi antibiotik, prognosis buruk, dan peningkatan biaya.
Kolaborasi dengan ahli alergi dan pemeriksaan alergi antibiotik adalah hal penting
dalam keberhasilan program pemakaian antiobiotik.
Poin-poin penting
 Banyak pasien yang telah didiagnosis alergi obat dapat menoleransi obat
tersebut
 Pasien yang membutuhkan obat yang menyebabkan alergi atau di kemudian
hari harus dirujuk ke pusat pelayanan alergi obat
 Skin test intradermal lambat berguna dalam mengevaluasi reaksi obat lambat,
namun bukan alat diagnostik dan sebaiknya dilanjutkan dengan pengenalan
obat kembali dengan hati-hati.

11
 Proses DPT untuk reaksi obat yang dimediasi IgE cepat berbeda dengan
proses pengenalan kembali pbat dalam kasus reaksi obat yang tidak dimediasi
IgE lambat.
 Pasien yang terbukti alergi dan membutuhkan obat tersebut dapat menjalani
desensitisasi agar dapat menoleransi obat sementara (hal ini berbeda dengan
challenge)
 Saat ini tidak ada bukti efikasi desensitisasi pada reaksi obat yang tidak
dimediasi IgE lambat.

Rencana dibacakan tanggal 20 September 2017


Moderator,

dr. Retno Indar W., MSi., Sp.KK(K), FINSDV

12