Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta : dr. Febria Arma

No. ID dan Nama Wahana : RSUD MA Hanafiah Batusangkar
Topik : Kematian
Tanggal (kasus) : 11 Maret 2013
Nama Pasien : Ny.N No. MR 004749
Tanggal Presentasi : 19 Maret 2013 Pendamping : dr. Martining Saswati
Tempat Presentasi : RSUD MA Hanafiah Batusangkar
Objektif Presentasi :
 Keilmuan √  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka √
 Diagnostik √  Manajemen  Masalah √  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia √  Bumil
 Deskripsi : Perempuan, 85 tahun, masuk dengan penurunan kesadaran, didiagnosis dengan
stroke hemoraghik dan mengalami kematian.
 Tujuan Mampu mengenali tanda-tanda kematian dan kapan seseorang dinyatakan mati
Bahan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus √  Audit
Bahasan :
Cara  Diskusi  Presentasi dan Diskusi √  E-mail  Pos
Membahas :

Data Pasien : Nama : Ny. N No. Registrasi : 004749

Nama Klinik : RSUD MA Hanafiah Telp : - Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis /Gambaran Klinis : Penurunan kesadaran ec stroke hemoraghik dan mengalami

kematian
2. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah mendapatkan pengobatan stroke sebelumnya
3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit :
 Riwayat hipertensi (+) sejak 15 tahun yang lalu
 Riwayat penyakit diabetes melitus (-)
 Riwayat trauma kepala (-)
 Riwayat penyakit jantung dan DM disangkal
4. Riwayat Keluarga :
 Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit seperti ini, hipertensi,
jantung dan DM.
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien tidak bekerja.
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : -
7. Riwayat Imunisasi (disesuaikan dengan pasien dan kasus) : -
Lain-lain : -
Daftar Pustaka :
1. Harrison’s Principle of Internal Medicine ebook, 17 th edition, Neurologic Critical Care,
Chapter 268, McGraw-Hills company.
2. Mardjono, Mahar, Neurologi Klinis Dasar, Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf.
Dian Rakyat, 1997, Jakarta.

Hasil Pembelajaran :
1. Mengetahui etiologi dan mampu mengenali tanda-tanda kematian tanda batang otak
 2. Mampu menentukan kapan seseorang dikatakan meninggal

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif :
Seorang pasien perempuan, 85 tahun, masuk IGD dengan penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum
masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba saat pasien sedang beraktivitas. Sebelumnya pasien mengeluhkan
sakit kepala. Mual ada, muntah ada, frekuensi ±3 kali, isi apa yang dimakan dan diminum, muntah
menyemprot. Kelemahan anggota gerak sebelumnya tidak ada.

Objektif :
Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : E2M2V2 = GCS 6
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 113 x/mnt
Nafas : 28x/mnt
Suhu : 37,5ºC

Status Lokalis:
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cm H2O
Thoraks : Paru : inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri kanan
Palpasi : fremitus sukar dinilai
Perkusi : sonor
Auskultasi : rhonki +/+. wheezing -/-
Jantung : iktus tidak terlihat, iktus teraba 1 jari media LMCS RIC V, batas jantung
dalam batas normal, irama teratur, bising tidak ada.
Abdomen : supel, hepar dan lien tidak teraba, BU (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik
Status Neurologikus
 GCS 6 = E2M2V2
 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), Brudzinsky II (-), tanda
Kernig (-)
 Tanda peningkatan tekanan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala progresif (-)
 Pemeriksaan nervus kranialis :
 N I : tidak bisa dinilai
  N II : pupil isokhor, reflek cahaya menurun, diameter pupil 3mm/3mm
 N III, IV, VI : doll eyes manuver (+)
 N V,VII, IX, X,XI,XII : tidak dinilai
 Motorik : tes jatuh (lateralisasi) sukar dinilai
 Sensorik : sukar dinilai
 Fungsi Otonom
Miksi : terpasang kateter
Defekasi : tidak terkontrol

 Refleks fisiologis : ++/++

 Refleks patologis : +/+
 GMS :
Sakit kepala (+)
Penurunan kesadaran (+)
Refleks babinsky (+)
Kesan : Stroke Hemoraghik

Laboratorium :
Hb : 12,9 gr%
Leukosit : 22.400/mm3
Hematokrit : 37,7 %
Trombosit : 332.000/mm
GDR : 176 gr%
Pemeriksaan EKG : Sinus takikardi, heart rate 115x/menit, LVH
Assestment :
Pasien dengan stroke hemoraghik mengalami kematian akibat perdarahan intraserebral yang
yang tidak dapat diatasi sehingga menimbulkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dan
kematian batang otak.
Pada kasus ini, kematian ditetapkan berdasarkan :
 Gejala klinis : hilangnya kesadaran, tidak adanya pernafasan spontan
 Pemeriksaan fisik : tekanan darah tidak terukur, nadi carotis teraba halus dan cepat, namun
setelah 5 menit resusitasi menjadi tidak teraba, pupil dilatasi maksimal dan reflek cahaya
negatif
 Pemeriksaan penunjang : ditemukan gambaran asistol pada EKG
Pada pasien ini terjadi henti nafas tiba-tiba dan diduga pasien telah mengalami kematian batang
otak, namun belum diikuti kematian klinis dan biologis. Kematian batang otak terjadi akibat
komplikasi perdarahan intraserebral yang dialami pasien. Kematian batang otak ini ditandai dengan
koma, tidak adanya sikap tubuh yang abnormal (dekortikasi atau deserebrasi), tidak adanya sentakan
epileptik, tidak adanya reflek-reflek batang otak, dan tidak adanya nafas spontan. Reflek batang otak
yang dimaksud adalah respon terhadap cahaya, reflek kornea, refleks vestibulookular, reflek muntah
dan reflek batuk terhadap rangsang pemasangan NGT.
Beberapa etiologi yang dapat menyebabkan kematian batang otak :
 Perdarahan hemisfer (ganglia basalis atau thalamus), atau infark serebri dengan kompresi
batang otak
 Infark batang otak akibat thrombosis atau emboli atau emboli arteri basilaris
 Abses otak, empiema subdural
 Perdarahan epidural dan subdural, kontusio otak
 Tumor otak dengan edema di sekitarnya
 Perdarahan dan infark serebelar dan pontin
 Kerusakan otak akibat trauma yang luas
 Koma metabolik dan lain-lain
Pada pasien ini kematian batang otak diduga terjadi akibat adanya perdarahan intaserebral.
Adanya perdarahan intraserebral menyebabkan terjadinya penambahan volume dalam ruang
intrakranial, sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang dapat
menambah luas kerusakan yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi. Iskemik selular akan memicu
terjadinya edema serebral yang dapat menambah peningkatan tekanan intrakranial. Tingginya tekanan
intrakranial bisa menyebabkan hilangnya reflek batang otak dan terhentinya pusat pernafasan dan
sirkulasi spontan tubuh.
Sekitar 70-90% kasus perdarahan intraserebral disebabkan oleh hipertensi. Perdarahan terjadi
akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a. lentikulostriata dan a. perforata thalamika (ciri
anatomis khas untuk perdarahan intraserebral akibat hipertensi). Patogenesis perdarahan intraserebral
adalah akibat rusaknya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma, yang disebabkan oleh
kenaikan tekanan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melewati
toleransi. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi, kecepatan perdarahan dan besarnya
hematom. Serangan selalu terjadi mendadak, saat aktif beraktifitas, emosi dan jarang saat istirahat.
Gejala awal merupakan manifestasi peningkatan tekanan darah seperti nyeri kepala, mual dan muntah,
epistaksis serta penurunan daya ingat. Penurunan kesadaran sampai koma akibat peningkatan tekanan
intrakranial akibat adanya hematom (hematom >3cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran).
Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang
subarachnoid. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan
kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflek babinski positif. Defisit motorik ini berkembang dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Tidak adanya pernafasan spontan dan hilangnya reflek batang otak menandakan telah terjadi
kematian batang otak. Kematian batang otak ini selanjutnya diikuti degan henti jantung dan
terhentinya sirkulasi di seluruh tubuh. Dikenal ada beberapa istilah kematian diantaranya :
  Mati klinis adalah henti nafas (tidak ada gerak nafas spontan) ditambah henti sirkulasi
(jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Pada masa dini
kematian inilah, pemulaian resusitasi dapat diikuti dengan pemulihan semua fungsi sistem
organ vital termasuk fungsi otak normal, asalkan diberi terapi optimal .
 Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan
resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan
proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah
kira-kira 1 jam tanpa sirkulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru dan hati yang menjadi
nekrotik selama beberapa jam atau hari.
 Henti jantung (cardiac arrest) berarti penghentian tiba-tiba kerja pompa jantung pada
organisme yang utuh atau hampir utuh. Henti jantung yang terus berlangsung sesudah jantung
pertama kali berhenti mengakibatkan kematian dalam beberapa menit. Dengan perkataan lain,
hasil akhir henti jantung yang berlangsung lebih lama adalah mati mendadak (sudden death).
Diagnosis mati jantung (henti jantung ireversibel) ditegakkan bila telah ada asistol listrik
membandel (intractable, garis datar pada EKG) selama paling sedikit 30 menit, walaupun
telah dilakukan RJP dan terapi obat yang optimal.
 Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel (nekrosis) serebrum, terutama
neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan
nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah dan batang otak .
 Mati sosial (status vegetatif yang menetap, sindroma apalika) merupakan kerusakan otak berat
ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai
elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa refleks yang utuh. Ini harus dibedakan dari
mati serebral yang EEGnya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua
refleks saraf otak dan upaya nafas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat daur
sadar-tidur.
Pada pasien ini diduga telah terjadi kematian batang otak, tidak perlu dilakukan tindakan
resusitasi karena upaya resusitasi pada kematian seperti ini tidak bertujuan dan tidak berarti.
Plan :
Diagnosis : Penurunan kesadaran ec susp stroke hemoraghik + Hipertensi stage II
Pengobatan :
Pada pasien ini diperlukan pemantauan yang intensif
•
O2 binasal 3-4 ℓ/i
•
NGT/Cathether Folley/Elevasi kepala 300
•
IVFD RL 8 jam/kolf
•
Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv
•
Injeksi bralin 2 x 500 mg iv
•
Injeksi Bisolvon 3 x 1 amp iv
•
Valsartan 1 x 80 mg
•
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
•
Kontrol vital sign
 •
Balance cairan
Follow up :
14 : 10 pasien tiba-tiba apnoe, TD tidak terukur, nadi teraba cepat dan halus, pupil midriasis, reflek
cahaya menurun, dilakukan bagging, injeksi adrenalin 1 amp.
14: 15 pasien apnoe, dilakukan bagging, injeksi adrenalin 1 amp, injeksi dexamethasone 1 amp,
injeksi SA 1 amp. Tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, pupil midriasis maksimal, reflek
cahaya -/-, EKG flat, pasien dinyatakan meninggal oleh dokter dihadapan keluarga dan perawat.

Pendidikan :
Menjelaskan kepada keluarga bahwa penyakit dapat disebabkan oleh komplikasi hipertensi yang lama
sehigga mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak

Konsultasi :
Konsultasi dilakukan dengan bagian penyakit dalam.

Rujukan : -