Makalah Tentang Pre Eklamsi Berat
Makalah Tentang Pre Eklamsi Berat
Disusun Oleh:
Munawarah
NIM. 15037140876
1
BAB I PENDAHULUAN
2
Perdarahan (23%), Hipertensi dalam Kehamilan (32%), Infeksi (31%), Partus
lama (1%), Abortus (4%), kelainan amnion (2%), dan penyebab lainnya (7%)
(Profil Kesehatan Indonesia, 2013).
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian preeklamsia berat.
2. Untuk mengetahui etiologi preeklamsia berat.
3. Untuk mengetahui gejala dan tanda preeklamsia berat.
4. Untuk mengetahui cara pencegahan preeklamsia berat.
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan preeklamsia berat.
3
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma
yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,
bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak
menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan
gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (
Rustam Muctar, 1998 ).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau
disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan
: 2009).
Preeklamsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih di sertai proteiuria dan/atau
edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.(Asuhan Kebidanan IV:2010)
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg
atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan
kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.(Ilmu Kebidanan : 2005)
4
2.2 Etiologi preeklamsia berat
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada
memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang
menyertai penyakit ini yaitu :
a) Spasmus arteriola
b) Retensi Na dan air
c) Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini,
akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai
eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah
iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal
yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan
banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-
faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan mana yang sebab mana yang
akibat (Ilmu Kebidanan : 2005).
5
Di tinjau dari umur selama kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklamsia berat selama perawatan di bagi menjadi : (1)perawatan aktif yaitu
kehamilan segera di akhiri atau di terminasi ditambah pengobatan medicinal;
(2)perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap di pertahankan di tambah
pengobatan medicinal.
Patofisiologis Preeklamsia Berat
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.
Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat
dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh
mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi
tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan
berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan
dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air
dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang
dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan
perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit
kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis
hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.
Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler,
meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni.
6
Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat
bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia
dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan
peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata
dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau
yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena,
dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru
(Cunningham,2003).
Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita
dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan
dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi
glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.
Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya
dalam batas normal (Trijatmo,2005).
Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu
dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain
yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia
adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau
didalam retina (Rustam,1998).
7
Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan
(Trijatmo,2005).
Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta,
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen
terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan
tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjad partus prematur.
Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi
pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).
8
2.5 Penatalaksanaan Preeklamsia Berat
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia
berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal.
1. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan
pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
a. Ibu
Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi
konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan
desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-
gejala status quo (tidak ada perbaikan)
b. Janin
Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi
hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30
menit, refleks patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125
cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
9
1) Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5
menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan
(40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk
mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak
mengandung adrenalin pada suntikan IM.
2) Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis
awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana
pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3) Syarat-syarat pemberian MgSO4
Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr
(10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
Refleks patella positif kuat.
Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan
selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-
10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan
otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara
IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
10
MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah
terjadi perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,
payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi
40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau
MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik
<105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi
plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada
umumnya.
Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan
obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres
injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus
atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5
kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang
sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medisinal.
1) Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2) Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV,
cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram
pada pantat kanan.
3) Pengobatan obstetri :
11
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda
preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dulu MgSO4 20% 2 gr IV.
4) Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia
ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan
: penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia
ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).
12
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Preeklamsia berat adalah suatu keadaan dimana tekanan darah >160 mmHg,
nyeri perut bagian atas, nyeri kepala bagian frontal, pandangan kabur, terdapat
protein urine +2.
3.2 Saran
Apabila terdapat hal-hal tersebut bidan dapat berkolaborasi dengan dokter
SPOG atau langsung merujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lengkap.
Ibu juga dapat melakukan diit rendah karbohidrat.
13
DAFTAR PUSTAKA
http://myblogdrees.blogspot.co.id/2015/05/makalah-peb.html
http://mustikabidan.blogspot.co.id/2015/06/makalah-preeklamsi-berat.html
http://annisafdal.blogspot.co.id/2014/10/peb-pre-eklampsia-berat.html
http://hamidahsity.blogspot.co.id/2013/05/asuhan-kebidanan-pada-ibu-hamil-dengan.html
14