Anda di halaman 1dari 13

A .

Konsep dasar

1. Definisi

Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB
atau hematokrit dibawah normal ( Suddarth dan Brunner . 2002 : 935 ) .

Anemia adalah penurunan jumlah masa eritrosit ( red cell mass ) sehingga
tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup
ke jaringan perifer ( penurunan oksigen corrying capacity ) ( sudoyo ,w .aru , dkk .
2006 : 622 ) .

Anemia adalah istilah yang mengacu pada suatu kondisi dimana terdapat
penurunan konsentrasi Hb , jumlah SDM , atau volume sel darah tanpa plasma
( hematokrit ) dibandingkan dengan nilai – nilai normal ( Tan bayong jan . 2000 :
77 ) .

Anemia aplastik adalah tidak berfungsinya sum – sum tulang ( Gayton &
Hall . 1997 : 154 ) .

Anemia megaloblastik adalah anemia yang disebabkan oleh defisiensi


vitamin B12 , asam folat yangv memperlihatkan perubahan – perubahan sum – sum
tulang dan darah perifer yang idientik(( Suddarth dan Brunner ) .

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan eritrosit memiliki


rentang usia yang memendek ( Suddarth dan Brunner . 2002 : 943 ) .

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang disebabkan oleh defek
Hb dan berkenaan dengan serangan nyeri (Suddarth dan Brunner ) .

2. Klasifikasi anemia

Klasifikasi anemia

a. Anemia karena hilangnya SDM , terjadi akibat perdarahan karena


berbagai sebab seperti perlukaan , perdarahan gastrointestinal ,
perdarahan uterus , perdarahan hidung , perdarahan akibat operasi .

b. Anemia karena menurunya produksi SDM , dapat disebabkan karena


kekurangan unsur penyusun SDM ( asam folat , vitamin B12 , zat
besi ) , gangguan fungsi sum – sum tulang ( adanya tumor ,
pengobatan , toksin ) , tidak adekuatnya stimulasi karena
berkurangnya erittropoitein ( pada penyakit ginjal kronik ) .
· Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan


keadaan hipokromik ( konsentrasi Hb kurang ) , mikrositik
yang disebabkan oleh suplai besi kurang dalam tubuh .
kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb
sehingga konsentrasinya dalam SDM berkurang , hal ini
akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan
oksigen keseluruh jaringan tubuh .pada keadaan normal
kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm.Pada laki – laki
kebutuhan besi adalah 50 mg/ kg BB dan pada wanita 35 mg
/kg BB ( Lawrence M Tierney,2003 ) dan hamper 2/3
terdapat dalam Hb .absorbsi besi terjadi dilambung ,
duodenum dan jejunum bagian atas.adanya erosive
esofagitis , gaster , ulser duo denum , kanker dan adenoma
kolon akan mempengaruhi absobsi besi .

· Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA


yang mengakibatkan tidak sempurnanya SDM . keadaan ini
disebabkan karena defisiensi vitamin B12 dan asam
folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas
abnormal ,perematur denga fungsi yang tidak normal dan
dihancurkan semasa dalam sum – sum tulang sehingga
terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang
lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia,
trombositopenia .

· Anemia defisiensi vitamin B12 .

Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya factor


intrinsic yang diproduksi di sel parietal lambung , sehingga
terjadi gangguan absobsi vitamin B12 .

· Anemia defisiesi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang


yang kurang makan sayuran dan buah – buahan , gangguan
pada pencernaan , alkolik dapat meningkatkan kebutuhan
folat , wanita hamil , masa pertumbuhan . defisiensi asam
folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsobsi .

· Anemia aplastik

Terjadi akibat ketidak sanggupan sum – sum tulang untuk


membentuk sel – sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan
oleh kerusakan primer atau zat yang dapat merusak sum –
sum tulang ( Mielotoksin ) .

c. Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM , dapat


terjadi karena hiperaktifnya RES

Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM


biasanya karena factor – factor :

- kemampuan respon sum – sum tulang terhadap penurunan SDM


kurang karena meningkatnya jumlah retikulosit dalam
sirkulasi darah

- meningkatnya SDM yang masih muda dalam sum – sum tulang


dibandingkan yang matur atau matang .

- ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi


( peningkatan kadar bilirubin

· anemia hemolitik

anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari


eritrosit sehingga usia SDM lebih pendek yang disebabkan
oleh : 5% dari jenis anemia , herediter , Hb abnormal ,
membrane eritrosit rusak , thalasemia , anemia sel sabit
,reaksi autoimun , toksik , kimia , pengobatan , infeksi ,
kerusakan fisik .

· anemia sel sabit

adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM


kecil sabit ,dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul
Hb .

3. Etiologi

a. Obat – obatan dan zat kimia


- agen kemoterapi

- anticonvulsant

- antimetabolis

- kontrasepsi

- zat kimia toksik

b. nutrisi

- defisiensi besi, asam folat

- defisiensi cobal

- alkoholis

c. perdarahan

d. Efek fisik

- Trauma

- Luka bakar

e. Penyinaran

f. infeksi

- Hepatitis

- Cytomedalovirus

- Clostridia

- Sepsis gram negatif

- Malaria

- Toksoplasmosis

g. Penyakit kronis dan maligna

- Penyakit ginjal , hati

- Infeksi kronis

- neoplasma

h. Perdarahan

i. Imunologi
j. Genetic

- Hemoglobinopati

- Thalasemia

- Abnormal enzim glikolitik

- Fangoni anemia

k. Tromboti trombositopenia purpura dan sindrom uremik hemolitik

4. Patofisiologi

Bila defisiensi besi dianggap sebagai penyebab anemia maka,akan


terganggu proses pembentukan Hb.anemia defisiensi besi adalah anemia yang paling
banyak menyerang anak – anak .bayi cukup bulan yang lahir dari ibu yang non
anemic dan bergizi baik , memiliki cukup persedian zat besi sam pai berat badan
lahirnya menjadi 2x lipat , umumnya berusia 4 – 6 bulan , sesudah itu zat besi harus
tersedia dalam makanan untuk memenuhui kebutuhan anak

Jika asupan zat besi dari makanan tidak cukup maka akan terjadi anemia
defisiensi besi.hal ini paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat terlalu
dini ( sebelum usia 4 – 6 bulan ) , dihentikannya susus formula bayi yang
mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun , dan meminum susu sapi yang
belebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi . bayi yang tidak cukup bulan
,bayi dengan perdarahan prenatal yang berlebihan , atau bayi dari ibu yang kurang
gizi dan zat besi . juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat . bayi ini
beresiko lebih tinggi menderita anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan.

Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang
kronik . pada bayi hal ini dapat terjadi karena pendarahan usus kronik akibat protein
susus sapi dan tidak tahan panas . pada anak sembarang umur kehilangan darah
sebanyak 1-7 ml dari saluran cerna setiap hari yang dapat menyebabkan anemia
defisiensi zat besi .pada anak remaja putrid anemia defisiensi besi dapat terjadi
karena menstruasi yang berlebihan.

5. Manifestasi klinis

Area Manifestasi klinis

Keadaan umum Pucat , keletihan berat ,kelemahan ,nyeri


kepala , demam ,dipsnea , vertigo , sensitive
terhadap dingin , BB turun.

Kulit Pugat jaundice ( anemia hemolitik ) , kulit


kering , kuku rapuh , klubbing

Mata Penglihatan kabur , jaundice sclera dan


perdarahan retina

Telinga Vertigo , tinnitus

Mulut Mukosa licin dan mengkilat , stomatitis

Paru – paru Dipsneu dan orthopnea

Kardiovaskuler Takikardia , palpitasi ,mur – mur , angina ,


hipotensi ,kardiomegali , gagal jantung

Gastrointestinal Anoreksia dan menoragia,menurunya


fertilisasi , hematuria ( pada anemia
hemolitik )

Muskuloskletal Nyeri pinggang , sendi dan tenderness


sternal

System persyarafan Nyeri kepala , binggung , neurupatu perifer ,


parastesia , mental depresi , cemas ,
kesulitan koping.

6. Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan laboratorium

· Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia


hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin
mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH
menurun. MCH < style="">red cell distribution width)
meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks
eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar
hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun
sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang
mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apusan
darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer,
anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-
kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis
berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan
thalassemia. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit
rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus
ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.1

· Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan


kelompok-kelompok normo-blast basofil. Bentuk
pronormoblast-normoblast kecil-kecil, sideroblast.

· Kadar besi serum menurun <50>350 mg/dl, dan saturasi


transferin <>

· Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam


serum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi
jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi
besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin
serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi
atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak
atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar
feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit
kronik.

· TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat.

· Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator


americanu

7. Penatalaksanaan medik

a. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis


diberikan antelmintik yang sesuai.

b. Pemberian preparat Fe :

Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg


besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu
makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar
hemoglobin normal.

c. Bedah

Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan


karena diverticulum Meckel.

d. Suportif

Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang
bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-
kacangan).

Penatalaksanaan terapi

Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi,terapi


terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :

a. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing tambang,


pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan,
kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :

· Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah,
dan aman.preparat yang tersedia, yaitu:

- Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah


dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.

- Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous


succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek
samping hampir sama.

· Besi parenteral

Efek samping lebih berbahaya,serta harganya lebih mahal. Indikasi,


yaitu :

- Intoleransi oral berat;

- Kepatuhan berobat kurang;

- Kolitis ulserativa

8. Komplikasi

a. Infeksi
b. Gagal pernafasan

c. Kardiovaskuler

d. fungsi ginjal

e. Gangguan fungsi hati.

Diposkan oleh NURSE di Jumat, November 14, 2008


ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) HIPERTENSI

HIPERTENSI

1. Pengertian

Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau
lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan
tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik
140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara
Hearrison 1997)

2. Etiologi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
· Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi
atautransport Na.
3. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan
darah meningkat.
4. Stress Lingkungan.
5. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran
pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:


· Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin
angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
6. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler
renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

7. Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke seljugularis. Dari
sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka
akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan
adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada
pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat
meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan
berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan
menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.

8. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
· Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
9. Sakit kepala
10. Epistaksis
11. Pusing / migrain
12. Rasa berat ditengkuk
13. Sukar tidur
14. Mata berkunang kunang
15. Lemah dan lelah
16. Muka pucat
17. Suhu tubuh rendah

18. Pemeriksaan Penunjang


· Pemeriksaan Laborat
· Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
19. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
20. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan
oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
21. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada
DM.
· CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
22. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
23. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan
ginjal.
24. Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran
jantung.

25. Penatalaksanaan
· Penatalaksanaan Non Farmakologis
· DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB
dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
26. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan
denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan,
jogging,bersepeda atau berenang.
· Penatalaksanaan Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
· Mempunyai efektivitas yang tinggi.
27. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
28. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
29. Tidak menimbulakn intoleransi.
30. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
31. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi sepertigolongan
diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat
konversi rennin angitensin.
Download Askep Hipertensi di sini
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hipertensi

1. Pengkajian
· Aktivitas/ Istirahat
· Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
2. Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
· Sirkulasi
· Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
3. Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi,
murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin
(vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.
· Integritas Ego
· Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress
multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
4. Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan
meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
· Eliminasi
· Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
· Makanan/cairan
· Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir
ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
5. Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
· Neurosensori
· Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit
kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara
spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur,epistakis).
6. Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses
piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
· Nyeri/ ketidaknyaman
· Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan
jantung),sakitkepala.
· Pernafasan
· Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja
takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat merokok.
7. Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas
tambahan (krakties/mengi), sianosis.
· Keamanan
· Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

8. Diagnosa Keperawatan yang Muncul


· Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2.
10. Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan
peningkatan tekanan vaskuler serebral.
11. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan
dengan gangguan sirkulasi.

12. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia
miokard.
Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah /
bebankerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang
dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam
rentangnormal pasien.
Intervensi :
· Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.
13. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
14. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
15. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
16. Catat edema umum.
17. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
18. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
19. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
20. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
21. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
22. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
23. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
24. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2.
Tujuan : Aktivitas pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil :Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan /
diperlukan,melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi :
· Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter
:frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatanTD,
dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,pusig
atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasienterhadap
stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja/ jantung).
25. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan /
kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian padaaktivitas dan
perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting untuk memajukan tingkat
aktivitas individual).
26. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen
miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada.
Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba pada kerja jantung).
27. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan energi
menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen).
28. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti
jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas danmencegah
kelemahan).

Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria Hasil :Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak
nyaman.
Intervensi :
· Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
29. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
30. Batasi aktivitas.
31. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
32. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
33. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi
nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi.

Diagnosa keperawatan 4. :
Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan
gangguan sirkulasi.
Tujuan : Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
Kriteria Hasil :Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti
ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit
kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi :
· Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.
34. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan
pemantau tekanan arteri jika tersedia.
35. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.
36. Amati adanya hipotensi mendadak.
37. Ukur masukan dan pengeluaran.
38. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
39. Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC,
2000