UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA

Facultad de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Médico Cirujano

La cicatrización de heridas ha sido reconocida como importante para la salud desde la época de
Hammurabi.
La cicatrización de las heridas es un proceso dinámico e implica interacciones complejas de
moléculas de la matriz extracelular, mediadores solubles, diversas células residentes y subtipos de
leucocitos infiltrantes. Para lograr este objetivo, el proceso de curación implica tres fases que se
superponen en el tiempo y el espacio: inflamación, formación de tejido y remodelación tisular.
Durante la fase inflamatoria, la agregación plaquetaria es seguida por la infiltración de leucocitos en
el sitio de la herida. En la formación de tejidos, la epitelización y el tejido de granulación recién
formado, por células endoteliales, macrófagos y fibroblastos, comienzan a cubrir y rellenar el área
de la herida para restaurar la integridad del tejido. La síntesis, la remodelación y la deposición de las
moléculas estructurales de la matriz extracelular son indispensables para iniciar la reparación y la
progresión en el estado de cicatrización.
La respuesta inflamatoria se considera el primero de una serie de procesos que constituyen la
curación de heridas. En la reparación de la piel, los leucocitos infiltrantes son los principales
componentes celulares de la respuesta inflamatoria.
La lesión tisular causa el inicio inmediato de la inflamación aguda.

Después de la lesión, los constituyentes sanguíneos forman un tapón hemostático. Pocas horas
después de la lesión, la mayor parte de los neutrófilos en la herida transmigran a través de la pared
celular endotelial de los capilares sanguíneos, que se han activado mediante citoquinas
proinflamatorias IL-1β, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) e IFN-γ en el sitio de la herida, lo que
lleva a la expresión de varias clases de moléculas de adhesión esenciales para la adhesión de
leucocitos y la diapédesis. Las moléculas de adhesión que son cruciales para la diapédesis de
neutrófilos incluyen las selectinas P y E endoteliales así como la ICAM-1, -2.
Los experimentos en la década de 1970 mostraron que la depleción de neutrófilos por el antisuero
de cobayas no perturbaba la reparación tisular de las heridas incisionales en condiciones estériles.
Un estudio reciente de Dovi, confirmo parcialmente estos estudios iniciales. Aunque los parámetros
de reparación dérmica no se vieron afectados por la neutropenia, la reepitelialización se aceleró
significativamente. En este estudio no está claro si la falta de PMN tiene un efecto beneficioso directo
sobre la reepitelialización o si el aumento relativo en otros subconjuntos de células inflamatorias,
como los macrófagos, podría ser responsable de la epitelización acelerada.

La extravasación de PMN sanguíneo está regulada principalmente por el complejo CD11 / CD18 y
las ICAM, la emigración de monocitos sanguíneos a la herida está además regulada por la
interacción del antígeno-4 (integrina α4β1) y la molécula de adhesión de células vasculares
endoteliales- 1. A medida que los monocitos se extravasan del vaso sanguíneo, se activan y se
diferencian en macrófagos de tejidos maduros. Se han descrito numerosos receptores de la
superficie celular a través de los cuales los macrófagos detectan y responden a su microambiente,
incluidos los receptores Toll-like, los receptores del complemento y los receptores Fc.

La formación de cicatrices es el punto final fisiológico. Se sabe que las heridas crónicas están en
riesgo de progresión neoplásica. El riesgo de carcinoma de células escamosas (SCC) es
notablemente mayor, lo que sugiere que los queratinocitos son especialmente vulnerables a la
transformación maligna.

"La curación es una cuestión de tiempo, pero a veces también es una cuestión de oportunidades"

Hipócrates

ARENAS CRUZ CAROLINA ABIGAIL 5° “A” 09/02/2018