Anda di halaman 1dari 32

A. Pengertian

BAB II

KONSEP TEORI

Cidera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung

atau deselerasi terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan kepala atau

otak (Borley & Grace, 2006).

Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat

adanya trauma pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun

efek sekunder dari trauma yang terjadi (pierce, 1995).

Cidera kepala merupakan trauma yang terjadi pada otak yang

disebabkan kekuatan atau tenaga dari luar yang menimbulkan berkurang

atau

berubahnya

kesedaran,

kemampuan

kognitf,

kemampuan

fisik,

perilaku, ataupun kemampuan emosi (Ignatavicius, 2009).

Jadi kesimpulannya cidera kepala adalah trauma yang mengenai

otak yang terjadi secara langsung atau tidak langsung atau efek sekunder

yang

menyebabkan

atau

berpengaruh

berubahnya

kesadaran, kognitif, perilaku, dan emosi.

fungsi

neurologis,

Menurut mansjoer (2000) cidera kepala tersebut dibedakan menjadi

ringan, sedang, berat. Adapun kriteria dari masing-masing tersebut adalah

1. Cidera kepala ringan (CKR)

Tanda-tandanya adalah: a). Skor glasgow coma scale 15 (sadar

penuh, atentif, dan orientatif); b). Tidak ada kehilangan kesadaran

(misalnya konkusi); c). Tidak adanya intoksikasi alkohol atau obat

terlarang; d). Pasien dapat mengeluh sakit dan pusing; e). Pasien dapat

menderita laserasi, abrasi, atau hematoma kulit kepala.

2. Cidera kepala sedang (CKS)

Tanda-tandanya

adalah

a).

Skor

glasgow

coma

scale

9-14

(konfusi, letargi, atau stupor); b). Konkusi; c). Amnesia pasca trauma;

d). Muntah; e). Kejang

3. Cidera kepala berat (CKB)

Tanda-tandanya adalah a). Skor glasgow coma scale 3-8 (koma);

b). Penurunan derajat kesadaran secara progresif; c). Tanda neurologis

fokal; d). Cidera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium.

B. Anatomi Fisiologi

Otak merupakan salah satu organ yang teksturnya lembut dan

berada dalam kepala. Otak dilindungi oleh rambut, kulit, dan tulang.

Adapun pelindung otak yang lain adalah lapisan meningen, lapisan ini

yang membungkus semua bagian otak. , Lapisan ini terdiri dari duramater,

araknoid, piamater.

Tl. parietal

Tl. Oksipital

Tl. frontal Tl. Nasal Tl. Lakrimal Tl. Etmoidal Tl. Palatum Tl. zygomatikum Tl. Maksila Tl.
Tl. frontal
Tl. Nasal
Tl. Lakrimal
Tl. Etmoidal
Tl. Palatum
Tl. zygomatikum
Tl. Maksila
Tl. Mandibula

Gambar 1. Tengkorak (Sumber: Lutjen drecoll, 2001).

1. Tengkorak

Tengkorak merupakan kerangka kepala yang disusun menjadi

dua bagian kranium yang terdiri dari tulang oksipital, parietal, frontal,

temporal,

etmoid

dan kerangka

wajah terdiri

dari

tulang

hidung,

palatum, lakrimal, zigotikum, vomer, turbinatum, maksila, mandibula.

Rongga tengkorak mempunyai permukaan atas yang dikenal

sebagai kubah tengkorak, yang licin pada permukaan luar dan pada

permukaan dalam ditandai dengan gili-gili dan lekukan supaya dapat

sesuai dengan otak dan pembuluh darah.

Permukaan

bawah

rongga

dikenal

dengan

dasar

tengkorak

permukaan ini dilalui banyak lubang supaya dapat dilalui serabut saraf

dan pembuluh darah (Pearce, 2009).

1.

Meningen

1. Meningen Gambar 2. Lapisan otak ( Sumber : Lutjen drecoll, 2001). Pelindung lain yang melapisi

Gambar 2. Lapisan otak (Sumber: Lutjen drecoll, 2001).

Pelindung lain yang melapisi otak adalah meningen, ada tiga

lapisan

meningen

yaitu

duramater,

araknoid,

dan

piamater,

masing-masing memiliki struktur dan fungsi yang berbeda

a)

Duramater

Duramater adalah membran luar yang liat semi elastis.

Duramater

melekat

erat

dengan

pemukaan

dalam

tengkorak.

Duramater memiliki suplai darah yang kaya. Bagian tengah dan

posterior disuplai oleh arteria meningea media yang bercabang

dari

arteria

karotis

dan

menyuplai

fosa

anterior.

Duramater

berfungsi untuk melindungi otak, menutupi sinus-sinus vena dan

membentuk poriosteum tabula interna.

Diantara

duramater

dan

araknoid

terdapat

ruang

yang

disebut

subdural

yang

merupakan

ruang

potensial

terjadi

perdarahan, pada perdarahan diruang subdural dapat menyebar

bebas , dan hanya terbatas oleh sawar falks serebri dan tentorium.

Vena

yang

melewati

otak

yang

melewati

ruang

ini

hanya

mempunyai sedikit jaringan penyokong oleh karena mudah terjadi

cidera dan robek yang menendakan adanya trauma kepala.

b) Araknoid

Araknoid

terletak

tepat

dibawah

duramater,

lapisan

ini

merupakan

lapisan

avaskuler,

mendapat

nutrisi

dari

cairan

cerbrospinal,

diantara

araknoid

dan

piamater

terdapat

ruang

subaraknoid. Ruangan ini melebar dan mendalam pada tempat

tertentu,

dan

memungkinkan

sirkulasi

cairan

Araknoid membentuk tonjolan vilus.

c) Piamater

serebrospinal.

Piamater adalah suatu membran halus yang sangat kaya

akan pembuluh darah halus, piamater merupakan satu-satunya

lapisan meningen yang masuk ke dalam suklus dan membungkus

semua girus(kedua lapisan yang hanya menjembatani suklus).

Pada beberapa fisura dan suklus di sisi hemisfer, piamater

membentuk sawar antara ventrikel dan suklus atau fisura. Sawar

ini merupakan struktur penyokong dari pleksus koroideus pada

setiap ventrikel (price, 1995).

2.

Otak

Menurut Pearce (2009) Otak merupakan organ tubuh yang

paling penting karena merupakan pusat dari semua organ tubuh,

otak terletak didalam rongga tengkorak (kranium) dan dibungkus

Lobus frontalis

Lobus temporalis

Batang otak

oleh selaput otak (meningen) yang kuat.

Lobus perietalis

Lobus oksipitalis cerebellum
Lobus oksipitalis
cerebellum

Gambar 3. Otak (Sumber: Lutjen drecoll, 2001).

a)

Cerebrum

Cerebrum atau otak besar merupakan bagian yang terluas dan

terbesar

dari

otak,

berbentuk

telur

terbagi

menjadi

dua

hemisperium yaitu kanan dan kiri dan tiap hemisperium dibagi

menajdi

empat

lobus

yaitu

lobus

frontalis,

parietalis,

temporalis dan oksipitalis. Dan bagian tersebut mengisi penuh

bagian depan atas rongga tengkorak.

1)

Lobus frontalis

Lobus frontalis pada bagian korteks cerebri dari bagian

depan suklus sentralis dan di dasar suklus lateralis. Pada

bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Lobus

frontalis

bertanggung

jawab

untuk

perilaku

bertujuan,

penentuan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks.

Lobus frontalis memodifikasi dorongan emosional yang

dihasilkan oleh sistem limbik dan reflek vegetatif dari

 

batang otak.

2)

Lobus parietalis

 

Lobus Parietalis adalah bagian korteks yang gterletak di

belakang suklus sentralis, diatas fisura lateralis dan meluas

belakang ke fisura parieto-oksipitalis. Lobus ini merupakan

area

sensorik

primer

otak

untuk

sensasi

raba

dan

pendengaran.

 

3)

Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis teletak disebelah posterior dari lobus

parietalis

dan

diatas

fisura

parieto-oksipitalis,

yang

memisahkan dari serebelum. Lobus ini merupakan pusat

asosiasi visual utama yang diterima dari retina mata

 

4)

Lobus Temporalis

 

Lobus Temporalis mencakup bagian korteks serebrum.

Lobus

temporalis

merupakan

audiotorik dan bau.

asosiasi

primer

untuk

b) Cerebelum

Cerebelum

atau otak kecil merupakan bagian terbesar dari

otak belakang. Cerebelum menempati fosa kranialis posterior

dan

diatapi

tentorium

cerebri

yang

merupakan

lipatan

duramater yang memisahkan dari lobus oksipitalis serebri.

Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut

vermis dan bagian yang melebar pada bagian lateral disebut

hemisfer. Cerebelum berhubungan dengan batang otak melalui

pedunkulus cerebri inferior (corpus retiform). Permukaan luar

cerebelum berlipat-lipat seperti cerebrum tetapi lebih lipatanya

lebih

kecil

dan

lebih

teratur.

mengandung zat kelabu.

Permukaan

cerebelum

ini

Korteks cerebelum dibentuk oleh substansia grisea, terdiri dari

tiga

lapisan

yaitu

granular

luar,

lapisan purkinye,

lapisan

granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari

cerbrum harus melewati cerebelum.

c) Batang otak

Batang otak

terdiri dari otak tengah (diensfalon)pons varoli

dan medula oblongata. Otak tengah merupakan merupakan

bagian

atas

batang

otak

akuaduktus

cerebriyang

menghubungkan

ventrikel

melalui otak tengah ini.

ketiga

dan

keempat

melintasi

Otak tengah mengandung pusat-pusat yang mengendalikan

keseimbangan dan gerakan-gerakan bola mata.

3. Saraf kranial

Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan pada saraf kranial jika

mengenai batang otak karena edema otak atau perdarahan pada

otak. Macam saraf kranial antara lain

a) Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)

Berfunsi sebagai saraf pembau yang keluar dari otak dibawa

oleh

dahi,

membawa

rangsangan

rongga hidung ke otak;

aroma

(bau-bauan)

dari

b) Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)

Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke

otak;

c) Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola

mata) menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk

melayani otot siliaris dan otot iris;

d) Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf ini berfunsi

sebagai pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat

saraf penggerak mata;

e)

Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)

Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga

buah cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini

merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu

1)

Nervus oftalmikus sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala

bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak

mata dan bola mata;

2)

Nervus maksilaris sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas,

bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus

maksilaris;

3)

Nervus

mandibula

sifatnya

majemuk

(sensori

dan

motoris)

mensarafi

otot-otot

pengunyah.

Serabut-serabut

sensorisnya

mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

 

f)

Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)

 

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai

saraf penggoyang sisi mata;

 

g)

Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)

Sifatnya

majemuk

(sensori

dan

motori)

serabut-serabut

motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga

mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom

(parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai

mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap;

h) Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)

Sifatnya

sensori,

rangsangan

dari

mensarafi

pendengaran

alat

dan

Fungsinya sebagai saraf pendengar;

pendengar,

dari

telinga

membawa

ke

otak.

i) Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)

Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil

dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke

otak.

j) Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-

saraf motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-

paru,

esofagus,

gaster

intestinum

minor,

kelenjar-kelenjar

pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa;

k) Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),

Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus

trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan;

l) Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)

Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah.

Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung (Smeltzer,

2001).

C. Etiologi

Menurut Borley & Grace (2006) cidera kepala dapat disebabkan

karena beberapa hal diantaranya adalah

1. Pukulan langsung

Dapat

menyebabkan

kerusakan

otak

pada

sisi

pukulan (coup

injury) atau pada sisi yang berlawanan dari pukulan ketika otak

bergerak dalam tengkorak dan mengenai dinding yang berlawanan

(contrecoup injury) (hudak & gallo, 1996);

2. Rotasi / deselerasi

Fleksi, ekstensi, atau rotasi leher menghasilkan serangan pada otak

yang menyerang titik-titik tulang dalam tengkorak (misalnya pada

sayap dari tulang sfenoid). Rotasi yang hebat juga menyebabkan

trauma robekan di dalam substansi putih otak dan batang otak,

menyebabkan

intraserebral;

3. Tabrakan

cedera

aksonal

dan

bintik-bintik

perdarahan

Otak seringkali terhindar dari trauma langsung kecuali jika berat

(terutama pada anak-anak yang elastis);

4. Peluru

Cenderung

menimbulkan

hilangnya

jaringan

seiring

dengan

trauma. Pembengkakan otak merupakan masalah akibat disrupsi.

Terngkorak yang secara otomatis akan menekan otak;

5. Oleh

benda

/

serpihan

tulang

yang

menembus jaringan

otak

misalnya kecelakaan, dipukul dan terjatuh;

6. Trauma saat lahir misalnya sewaktu lahir dibantu dengan forcep

atau vacum;

7. Efek dari kekuatan atau energi yang diteruskan ke otak;

8. Efek percepatan dan perlambatan (akselerasi-deselerasi) pada otak.

D. Patofisiologi

Cidera kepala terjadi karena trauma tajam atau tumpul seperti

terjatuh, dipukul, kecelakaan dan trauma saat lahir yang dapat mengenai

kepala dan otak sehingga mengakibatkan terjadinya gangguan pada funsi

otak dan seluruh sistem dalam tubuh. Bila trauma mengenai ekstra kranial

akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit kepala dan pembuluh

darah sehingga terjadi perdarahan. Apabila perdarahan yang terjadi terus–

menerus dapat menyebabkan terganggunya aliran darah sehingga terjadi

hipoksia.

Akibat

hipoksia

ini

otak

mengalami

edema

serebri

dan

peningkatan volume darah di otak sehingga tekanan intra kranial akan

meningkat.

Namun

bila

trauma

mengenai

tulang

kepala

akan

menyebabkan fraktur yang dapat menyebabkan desakan pada otak dan

perdarahan pada otak, kondisi ini dapat menyebabkan cidera intra kranial

sehingga dapat meningkatkan tekanan intra kranial, dampak peningkatan

tekanan intra kranial

antaralain terjadi kerusakan jaringan otak bahkan

bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial terutama motorik yang

mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas (Borley & Grace,

2006)

E. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi

cedera otak.

1. Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)

a. Kebingungan

setelah cedera.

saat

kejadian

dan

kebinggungan

terus

menetap

b. Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.

c. Kesulitan

tingkah laku

berkonsentrasi,

pelupa,

gangguan

bicara,

masalah

Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu

atau lebih lama setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.

2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)

a. Kelemahan

pada

salah

satu

tubuh

yang

kebinggungan atau hahkan koma.

disertai

dengan

b. Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit

neurologik,

perubahan

TTV,

gangguan

penglihatan

dan

pendengaran, disfungsi sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo

dan gangguan pergerakan.

3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)

a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan

sesudah terjadinya penurunan kesehatan.

b. Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera

terbuka, fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.

c. Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.

d. Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area

F.

tersebut.

Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer (2001) penatalaksanaan pada klien dengan cidera kepala

antara lain.

a. Dexamethason/

kalmetason

sebagai

pengobatan

anti

edema

serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.

b. Terapi hiperventilasi

vasodilatasi.

c. Pemberian analgetik.

(trauma

kepala

berat) untuk

mengurangi

d. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol

20%, glukosa 40% atau gliserol.

e. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau

untuk infeksi anaerob diberikan metronidazole.

f. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18

jam

pertama

dari

terjadinya

diberikan makanan lunak.

g. Pembedahan.

kecelakaan)

2-3

hari

kemudian

G. Komplikasi

Cidera kepala yang tidak teratasi dengan segera atau tidak optimal dalam

terapi maka dapat menyebabkan beberapa komplikasi yaitu

1. Edema paru

Edema

paru

terjadi

akibat

refleks

chusing

yang

disebabkan

peningaktan

tekanan

intra

kranial

yang

berakibat

terjadinya

peningkatan respon simpatis. Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara

umum akan lebih banyak darah yang dialirkan ke paru. Perubahan

permeabilitas pembuluh darah

paru berperan dalam

berpindahnya

cairan ke aleolus. Kerusakan difusi oksigen dan karbondioksida dari

darah akan menimbulkan peningkatan tekanan intra

lanjut;

2. Kebocoran cairan serebrospinal

kranial lebih

Hal ini dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen yang terjadi

pada 2-6% pasien dengan cedera kepala

tertutup.

Kebocoran ini

berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari. Drainase

lumbal dapat mempercepat proses ini. Walaupun pasien memiliki

resiko meningitis yang meningkat (biasanya pneumokok). Otorea atau

rinorea

cairan

serebrospinal

yang

menetap

atau

meningitis

yang

berulang merupakan indikasi operasi reparatif (Rosjidi & Nurhidayat,

2007).

3.

Fistel karotis-kavernosus

Ditandai oleh trias gejala yaitu eksolftamos, kemosis, dan bruit orbita,

dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cidera.

4. Diabetes insipidus

Disebabkan

oleh

kerusakan

traumatik

pada

tangkai

hipofisis,

menyebabkan

penghentian

sekresi

hormon

anti

diuretik.

Pasien

mensekresikan

sejumlah

volume

urine

yang

encer,

menimbulkan

hipernatremia dan depresi volume (Mansjoer, 2000).

5. Perdarahan intra kranial

a. Hematoma epidural

Hemtoma epidural merupakan suatu

kepala.

Hematoma

epidural paling

akibat

serius dari cedera

sering

terjadi pada

daerah

peritotemporal akibat robekan arterio meningea media. Pengobatan

secara dini dapat mengurangi defisit neurologik.

b. Hematoma subdural

Hematoma epidural pada umumnya berasal dari arteria, hematoma

subdural berasal dari vena yang ruptur

yang terjadi di ruang

subdural. Hematoma subduraldibedakan menjadi akut dan kronik

1) Subduralis haematoma akut

Kejadian

akut

hematoma

di antara

durameter

dan

korteks,

dimana pembuluh darah kecil sinus vena pecah atau terjadi

perdarahan atau jembatan vena bagian atas pada interval yang

akibat tekanan lalu terjadi perdarahan. Kejadiannya keras dan

cepat,

karena

tekanan

jaringan

otak

sehingga

darah

cepat

tertuangkan

dan

memenuhi

rongga

antara

durameter

dan

korteks.

Kejadian

dengan

cepat

memberi

tanda-tanda

meningginya tekanan dalam jaringan otak). Pada kejadian akut

hematoma, lucidum intervalum akan terasa setelah beberapa jam

sampai 1 atau 2 hari. Tanda-tanda neurologis-klinis di sini

jarang

memberi

gejala

epileptiform

pada

perdarahan

dasar

duramater. Akut hematoma subduralis pada trauma kapitis dapat

juga terjadi tanpa Fraktur kranii, namun pembuluh darah arteri

dan vena di korteks terluka. Pasien segera pingsan/ koma. Jadi,

di sini tidak ada "free interval time". Kadang-kadang pembuluh

darah besar seperti arteri dan sinus dapat juga terluka. Dalam

kasus

ini

sering

dijumpai

kombinasi

dengan

intracerebral

haematoma

sehingga

mortalitas

subdural

haematoma

akut

sangat tinggi

2) Hematoma subdural kronik

Hematoma subdural kronik seringkali disebut “peniru” karena

tanda dan gejalanya tidak spesifik, tidak terokalisasi, dan dapat

disebabkan oleh penyakit lain. Beberapa penderita mengeluh

sakit kepala. Tanda dan gejala yang lain khas adalah perubahan

progresif dalam tingkat kesadarantermasuk apati, letargi, dan

berkurangnya

perhatian,

menurunnya

kemampuan

untuk

menggunakan kecakapan kognitif lebih tinggi.

c.

Subrachnoidalis Hematoma

Kejadiannya

karena perdarahan pada pembuluh darah otak,

yaitu perdarahan pada permukaan dalam duramater. Bentuk paling

sering dan berarti pada praktik sehari-hari adalah perdarahan pada

permukaan dasar jaringan otak, karena bawaan lahir aneurysna Ini

sering menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Gambaran klinik

tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit tetapi terjadi gangguan

ingatan karena timbulnya gangguan meningeal. Akut Intracerebralis

Hematoma terjadi karena pukulan benda tumpul di daerah korteks dan

subkorteks yang mengakibatkan pecahnya vena yang besar atau arteri

pada jaringan otak. Paling sering terjadi dalam subkorteks. Selaput

otak menjadi pecah pula karena tekanan pada durameter bagian bawah

melebar sehingga terjadilah "subduralis haematoma", disertai gejala

kliniknya (Borley & Grace, 2006)

6. Gangguan Intestinal

Pada cedera kepala berat, akan terjadi erosi, pembentukan ulkus

dan

perdarahan

saluran

cerna.

Penderita

cedera

kepala

akan

mengalami

peningkatan

rangsang

simpatik

yang

mengakibatkan

gangguan fungsi pertahanan mukosa sehingga mudah terjadi erosi

pada lambung. (Iskandar, 2004).

H. Pengkajian Dan Pemeriksaan Penunjang

1.

Pengakajian

a. Dasar data pengkajian pasien

Pengkajian data dasar meliputi tipe, lokasi, keparahan cedera dan

mungkin dipersulit oleh cedera tambahan pada organ vital

b. Aktivitas / istirahat

Gejala: merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan

Tanda: perubahan kesadaran, letargi,

hemiparesis,

ataksia cara

berjalan tak tegap, masalah dalam kesimbangan, cedera (trauma)

ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik

c. Sirkulasi

Gejala:

perubahan

tekanan

darah

atau

normal

(hipertensi).

Perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi

bradikardi, disritmia)

d. Integritas Ego

Gejala: perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau

dramatis)

Tanda:

cemas,

depresi, impulsif

e. Eliminasi

mudah tersinggung,

derilium,

Gejala:

inkontinensia

kandung

kemih/

usus

gangguan fungsi makanan/ cairan

agitasi,

bingung,

atau

mengalami

f. Nutrisi

Gejala: mual, muntah, dan mengalami perubahan selera

Tanda: muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air

liur keluar, disfagia)

g. Neurosensori

Gejala: kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian,

vertigo,

sinkope,

tinitius,

kehilangan

pendengaran,

diplopia,

kehilangan sebagian lapang pandang, Fotopobia.

Tanda: perubahan kesadaran dari biasa sampai koma, perubahan

status

mental

(orientasi,

kewaspadaan,

perhatian,

konsentrasi,

pemecahan

masalah,

pengaruh

emosi/tingkah

laku,

memori).

Perubahan pupil(respon terhadap cahaya, simetri). Deviasi pada

mata,

ketidakmampuan

mengikuti.

Kehilangan

penginderaan

seperti

penciuman,

pengcapan

dan

pendengaran,

wajah

tidak

simetris,

genggaman

lemah,

apraksia,

sangat

sensitif

terhadap

sentuhan dan gerakan, kehilangan sensasi sebagian anggota tubuh,

kesulitan dalam menentukan posisi

h. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala:

sakit

kepala

biasanya lama

dengan

intensitas,

lokasi

yang

berbeda,

Tanda: wajah menyeringai, respon menarik pada rangsang nyeri

yang hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih

i.

Pernapasan

Gejala: perubahan pola napas(apnea yang diselingi hiperventilasi),

napas

berbunyi,

stridor,

tersedak,

ronchi,

mengi

positif

(kemungkinan karena aspirasi)

 

j. Keamanan

Gejala: trauma baru/ trauma karena kecelakaan.

 

Tanda:

fraktur/dislokasi,

gangguan

penglihatan,

kulit

laserasi,

perubahan warna seperti racoon eye, tanda bale disekitar telinga,

demam , gangguan regulasi suhu tubuh.

k. Interaksi sosial

Tanda: afasia motorik/sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang.

(Doengoes, 1999).

2. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan untuk cidera kepala

(2007) yaitu

menurut Rosjidi & Nurhidayat

1. MRI

dan CT

Scan untuk

mengidentifikasi

adanya

hematoma

epidural,

menentukan

ukuran

intra

ventrikuler,

kontusio

danperdarahan jaringan otak, edema serebri,

otak, fraktur cranium;

pergeseran jaringan

2. Angiografi serebral untuk menunjukkan kelainan sirkulasi serebral

sepertipergesran jaringanotak, perdarahan;

3. EEG

untuk

memperlihatkan

gelombang patologis;

4. Sinar

x

untuk

mendeteksi

keberadaan

atau

adanya

perubahan

berkembangnya

struktur

tulang

(fraktur), pergeseran struktur dari garis tengah, adnya fragmen

tulang;

5. BAER (Brain Auditory Evoked Respons) untuk menentukan fungsi

korteks dan batang otak;

6. PET ( Positron Emision Tomography) menunjukkan perubahan

aktivitas metabolisme pada otak;

7. Pungsi Lumbal, Cairan Serebrospinal dapat menduga kemungkinan

adanya perdarahan subaraknoid;

8. GDA (Gas Darah Arteri ) mengetahui adanya masalah ventilasi

atau oksigenasi yang akan menigkatnya tekanan intrakranial;

9. Kimia / elektrolit darah untuk mengetahui ketidakseimbangan yang

berperan yang berperan dalam peningkatan tekanan intrakranial;

10.Pemeriksaan toksikologi untuk mendeteksi obat yang mungkin

bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran;

11.Kadar antikonvulsan darah untuk mengetahui tingkat terapi yang

cukup untuk mengatasi;

I.

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola nafas b/d obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler,

kerusakan medula oblongata (Doenges, 1999).

2. Gangguan perfusi jaringan cerebral b/d edema cerebri, meningkatnya

aliran darah ke otak (Doenges, 1999).

3. Nyeri kepala b/d cedera fisik, peningkatan tekanan intrakranial, dan

alat traksi (Doenges, 1999).

4. Perubahan persepsi sensori b/d penurunan kesadaran, peningkatan

tekanan intra kranial (Doenges, 1999).

5. Gangguan mobilitas fisik b/ d spastisitas kontraktur, kerusakan saraf

motorik (Doenges, 1999).

6. Resiko

infeksi

b/d

(Carpenito, 2006).

jaringan

trauma,

kerusakan

kulit

kepala

7. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d haluaran urine dan

elektrolit meningkat (Carpenito, 2006).

8. Gangguan kebutuhan nutrisi b/d kelemahan otot untuk menguyah dan

menelan (Carpenito, 2006)

J. Intervensi Dan Rasional

Diagnosa

 

Tujuan

Intervensi

 

Rasional

Gangguan perfusi jaringan cerebral b/d oedema cerebri, meningkatnya aliran darah ke otak.

Gangguan perfusi jaringan dapat diatasi dengan Kriteria hasil :

1. Pantau status neurologis secara teratur.

Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan tekanan intra kranial dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan sistem saraf pusat.

- Mampu mempertahankan tingkat kesadaran. - Fungsi sensori dan motorik membaik.

 

2. Evaluasi kemampuan membuka mata (spontan, rangsang nyeri).

Menentukan tingkat kesadaran.

 

3. Kaji respon motorik terhadap perintah yang sederhana. (meremas dan melepas tangan pemeriksa).

Mengukur

kesadaran

secara

keseluruhan

dan

kemampuan

untuk

berespon

pada

rangsangan

eksternal.

4. Pantau TTV dan catat hasilnya.

Untuk

mengetahui

status

tekanan

darah

dan

adanya disritmia.

 

5. Anjurkan orang terdekat untuk berbicara dengan klien.

Ungkapan keluarga yang menyenangkan klien tampak efek relaksasi pada beberapa klien koma yang menurunkan tekanan intra kranial.

6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi melalui IV dengan alat kontrol.

Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan oedema cerebral: meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler, tekanan darah dan tekanan intra kranial.

Nyeri

kepala

b/d

Rasa nyeri berkurang dengan Kriteria hasil :

1. Teliti keluhan nyeri, catat intensitasnya, lokasinya dan lamanya.

Mengidentifikasi karakteristik nyeri merupakan faktor yang penting untuk menentukan terapi yang cocok serta mengevaluasi keefektifan dari terapi.

peningkatan

tekanan

intrakranial.

1. pasien mengatakan nyeri berkurang.

 

2. Pasien menunjukan

 

31

   

penurunan skala nyeri.

   

3.

Ekspresi wajah klien rileks.

 

2. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya adanya infeksi, trauma servikal.

Pemahaman terhadap penyakit yang mendasarinya membantu dalam memilih intervensi yang sesuai. Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi.

3. Berikan kompres dingin / hangat pada kepala.

4. Kolaborasi dalam pemberian analgetika.

Analgetika dapat

mengurangi rasa nyeri

yang

dialami pasien.

Perubahan persepsi sensori b/ d penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intra kranial.

Fungsi persepsi sensori kembali normal dengan Kriteria hasil :

1. Evaluasi secara teratur perubahan orientasi, kemampuan berbicara, alam

Fungsi cerebral bagian atas biasanya terpengaruh lebih dahulu oleh adanya gangguan sirkulasi, oksigenasi. Perubahan persepsi sensori motorik dan kognitif mungkin akan berkembang dan menetap dengan perbaikan respon secara bertahap.

1. mampu mengenali orang dan lingkungan sekitar.

perasaan, sensori dan proses pikir.

 

2. Mengakui adanya perubahan dalam kemampuannya.

2. Kaji kesadaran sensori dengan sentuhan, panas/ dingin, benda tajam/ tumpul dan kesadaran terhadap gerakan.

Semua sistem sensori dapat terpengaruh dengan adanya perubahan yang melibatkan peningkatan atau penurunan sensitivitas atau kehilangan sensasi untuk menerima dan berespon sesuai dengan stimuli.

3. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. Gunakan kalimat pendek dan sederhana. Pertahankan kontak mata.

Pasien mungkin mengalami keterbatasan perhatian atau pemahaman selama fase akut dan penyembuhan. Dengan tindakan ini akan membantu pasien untuk memunculkan komunikasi.

32

   

4. Gunakan penerangan siang atau malam.

Mengurangi kelelahan, kejenuhan dan memberikan kesempatan untuk tidur REM (ketidakadaan tidur REM ini dapat meningkatkan gangguan persepsi sensori).

5. Kolaborasi pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara dan terapi kognitif.

Pendekatan antar disiplin ilmu dapat menciptakan rencana panatalaksanaan terintegrasi yang berfokus pada masalah klien

Gangguan mobilitas fisik b/d spastisitas kontraktur, kerusakan saraf motorik.

Pasien dapat melakukan mobilitas fisik dengan kriteria hasil :

1. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi

Mengidentifikasi kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan.

1. tidak adanya kontraktur, footdrop.

2. Ada peningkatan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit.

3. Mampu mendemonstrasikan

aktivitas

yang

memungkinkan

dilakukannya

2. Pertahankan kesejajaran tubuh secara fungsional, seperti bokong, kaki, tangan. Pantau selama penempatan alat atau tanda penekanan dari alat tersebut.

Penggunaan sepatu tenis hak tinggi dapat membantu mencegah footdrop, penggunaan bantal, gulungan alas tidur dan bantal pasir dapat membantu mencegah terjadinya abnormal pada bokong.

3. Berikan/ bantu untuk latihan rentang gerak

Mempertahankan mobilitas dan fungsi sendi/ posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.

4. Bantu pasien dalam program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Tingkatkan

Proses

penyembuhan

yang

lambat

seringakli

menyertai

trauma

kepala

dan

pemulihan

fisik

33

   

aktivitas dan partisipasi dalam merawat diri sendiri sesuai kemampuan.

merupakan bagian yang sangat penting. Keterlibatan pasien dalam program latihan sangat penting untuk meningkatkan kerja sama atau keberhasilan program.

Resiko infeksi b/d jaringan trauma, kerusakan kulit kepala.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan infeksi tidak terjadi. Kriteria Hasil :

1. Tidak ada tanda-tanda infeksi (rubor, kalor, dolor, tumor dan fungsio laesa)

1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik cuci tangan yang baik

Cara

pertama

untuk

menghindari

nosokomial

infeksi.

 
 

2. Tanda-tanda vital normal terutama suhu (36-37 0 C)

2. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat karakteristik drainase dan adanya inflamasi.

Deteksi

dini

perkembangan

infeksi

memungkinkan

untuk

melakukan

tindakan

dengan

segera

dan

pencegahan terhadap

komplikasi selanjutnya.

 
   

3. Batasi pengunjung yang dapat menularkan infeksi atau cegah pengunjung yang mengalami infeksi saluran nafas atas.

Menurunkan

pemajanan

terhadap

pembawa

kuman infeksi.

4. pemberian

Kolaborasi

atibiotik

sesuai

Terapi profilaktik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma, kebocoran LCS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nosokomial.

indikasi.

34

Gangguan

keseimbangan

Ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi dengan kriteria hasil :

1. Kaji tanda klinis dehidrasi atau kelebihan cairan

Deteksi dini dan intervensi dapat mencegah kekurangan / kelebihan fluktuasi keseimbangan cairan.

cairan

dan

elektrolit

b/d

haluaran

urine

dan

 

elektrolit meningkat.

1. Menunjukan membran mukosa lembab, tanda vital normal haluaran urine adekuat dan bebas oedema.

 
 

2. Catat masukan dan haluaran, hitung keseimbangan cairan, ukur berat jenis urine.

Kehilangan urinarius dapat menunjukan terjadinya dehidrasi dan berat jenis urine adalah indikator hidrasi dan fungsi renal

3. Kolaborasi pemeriksaan lab. kalium/fosfor serum, Ht dan albumin serum.

Hipokalimia/ fofatemia dapat terjadi karena perpindahan intraselluler selama pemberian makan awal dan menurunkan fungsi jantung bila tidak diatasi.

Gangguan kebutuhan nutrisi b/ d kelemahan otot

Pasien tidak mengalami

1. Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah dan menelan, batuk dan mengatasi sekresi.

Faktor ini menentukan terhadap jenis makanan sehingga pasien harus terlindung dari aspirasi.

untuk menguyah dan menelan

gangguan nutrisi dengan kriteria hasil:

1. Tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi dengan nilai lab. Dalam rentang normal. 2. Peningkatan berat badan sesuai tujuan.

2. Auskultasi bising usus, catat adanya

Fungsi bising usus pada umumnya tetap baik pada kasus cidera kepala. Jadi bising usus membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi seperti paralitik ileus.

penurunan/

hilangnya

atau

suara

hiperaktif.

   

3. Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien, seperti meninggikan kepala selama makan atatu selama pemberian makan lewat NGT.

Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan

35

   

4. Kaji feses, cairan lambung, muntah darah.

Perdarahan subakut/ akut dapat terjadi dan perlu intervensi dan metode alternatif pemberian makan.

5. Kolaborasi dengan ahli gizi.

 

Metode

yang

efektif

untuk

memberikan

 

kebutuhan kalori.

 

Gangguan pola nafas b/d obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler, kerusakan medula oblongata.

Tidak terjadi gangguan pola nafas dengan kriteria hasil :

1. Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Catat ketidakteraturan pernafasan.

Perubahan dapat menunjukan komplikasi pulmonal atau menandakan lokasi/ luasnya keterlibatan otak. Pernafasan lambat, periode apneu dapat menendakan perlunya ventilasi mekanis.

Memperlihatkan pola nafas normal/ efektif, bebas sianosis dengan GDA dalam batas normal pasien.

 

2. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan posisi miring sesuai indikasi.

Untuk memudahkan ekspansi paru dan menjegah lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas.

3. Anjurkan pasien untuk latihan nafas dalam yang efektif jika pasien sadar

Mencegah/ menurunkan atelektasis.

 

4. Auskultasi suara nafas. Perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara- suara tambahan yang tidak normal. (cracklels, ronchi dan wheezing).

Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti atau obstruksi jalan nafas yang membahayakan oksigenasi serebral atau menandakan adanya infeksi paru (umumnya merupakan komplikasi pada cidera kepala).

5. Kolaborasi

untuk

pemeriksaan

AGD,

Menentukan kecukupan oksigen, keseimbangan asam-basa dan kebutuhan akan terapi.

tekanan oksimetri.

 

6. Berikan oksigen sesuai indikasi.

 

Mencegah hipoksia, jika pusat pernafasan tertekan. Biasanya dengan menggunakan ventilator mekanis jika ada gangguan pada medula oblongata.

36

37