Anda di halaman 1dari 15

BAB 5

FISIOLOG I KARDIOVASKU LAR

Ratna F. Soenarto

Gatatan Penting :

o Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung, pembuluh darah dan darah.


o Sistem kardiovaskular bertugas untuk menjamin kecukupan perfusi ke jaringan-jaringan di
seluruh tubuh.
o Fungsi konduksi dan fungsi kontraksi jantung bekerjasama dan tidak dapat dipisahkan
untuk dapat berfungsinya sistem kardiovaskular dengan optimal.
o Fungsi kardiovaskular juga berhubungan erat dengan sistem saraf otonom.
o Hampir semua zat anestetik mendepresi sistem kardiovaskular'
o Seorang anestesiologis harus mengetahui dasar-dasar fungsi kardiovaskular dan
perubahannya yang berhubungan dengan anestesia.

PENDAHULUAN

Ketika manusia berjalan, bekerja atau makan, sistem kardiovaskular bertugas menjamin
cukupnya energi ke seluruh sel tubuh agar dapat melakukan semua aktivitas tersebut. Ketika
manusia beristirahat atau tidur, sistem ini tidak ikut beristirahat. Jika sistem ini berhenti
meskipun hanya sesaat, perfusi seluruh jaringan juga terhenti dan sel-sel hanya bergantung
pada cadangan energi hingga batas waktu tertentu.

Apa sebenarnya fungsi sistem kardiovaskular? Tujuan akhir berfungsinya sistem ini adalah
mengantarkan perfusi ke jaringan, demi tercukupinya kebutuhan akan O, dan nutrisi sel-sel
tubuh. Dalam terminologi lain adalah menjamin adekuasi oxygen delivery (DOr).

DO, =COxCaO,
CaO, = (1,34 xHb x SaOr) + (0,0031 x PaOr)
(CaO, normal pada orang dewasa 20 mL Orldl).

DO, = CO x [(1.34 x Hb x SaOr) + (0,0031 x PaOr)l


DO, = oxygen delivery
CO = cardiac output
CaOr= arterial oxygen content
(kandungan O, dalam darah arteri)

PaOr= tekanan parsial O, dalam darah arteri

guK{l,AJAR AfV€S trCsiCId- 6G'


Dari formula di atas, jelas bahwa selain kandungan O, darah, pengantaran Or(oxygen delivery,
DOr) sangat bergantung pada CO dan Hb. Dengan kata lain, sangat bergantung pada fungsi
kardiovaskular.

Organ utama pada sistem kardiovaskular adalah jantung yang berfungsi memompakan darah
ke seluruh tubuh. Jantung dapat memompakan darah ke sistem sirkulasi jika kedua aspek
utama yang mendasari kerjanya berfungsi baik. Aspek-aspek ini adalah aspek listrik dan aspek
mekanik jantung. Organ kedua adalah pembuluh-pembuluh darah yang membentuk jejaring
di seluruh tubuh dan memungkinkan terjadinya sirkulasi darah. Yang ketiga adalah darah itu
sendiri. Darah, terutama sel darah merah, membawa O, hingga ke jaringan-jaringan terkecil.
Darah juga yang mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dimetabolisasi dan dieliminasi di
hati, paru-paru dan ginjal. Kesemua organ ini dapat bekerja terus menerus tanpa istirahat
berkat regulasi involunter dari sistem saraf otonom. Jadi, untuk dapat optimalnya sistem
kardiovaskular diperlukan berfungsinya ketiga organ dan sistem tersebut dengan baik.

Bagian ini akan membahas dasar-dasar fisiologi sistem kardiovaskular dan hubungan antara
jantung, pembuluh darah dan darah dengan sistem saraf otonom beserta dampak klinisnya,
terutama yang berkaitan dengan anestesia dan obat-obat anestetik.

JANTUNG

Fungsi Konduksi

Seperti telah disebutkan di atas, aspek utama yang mendasari kerja jantung adalah aspek
listrik dan aspek mekanik jantung. Aspek listrik mendasari fungsi konduksi jantung, sedangkan
aspek mekanik mendasari fungsi kontraksi jantung..piperlukan kesinambungan konduksi
yang baik agar jantung dapat berkontraksi. Aktivitas meka'nik jaltqng tidak dapat berjalan jika
tidak ada aktivitas listrik pada jantung. Dapat dikatakan aspek listrik dan sistem konduksi di
jantung adalah pemicu yang mengawali kerja jantung.

i:i::xa:E:i:tt.attrlt:ali::

a UKU A-r,qR Af{€s rFsr0t OGt


1-€
t:{
!14
1&$
1€1

H
=r{
Eu*
E
5{
4{l
:t'1)

l1l
1S
,jl

5S
1*
3g
! 3{l
4{
541

{&

Gambar 1. Kurva fisiologi jantung

Elektrisitas Jantung

lmpuls listrik jantung dipicu pertama kali oleh nodus sinoatrial (SA node). Nodus SA terletak
pada dinding atrium kanan, kira-kira dekat muara vena cava superior(SVC)pada atrium kanan.
lmpuls listrik kemudian berjalan melalui dinding atrium ke nodus atrioventrikular (AV node).
Berjalannya impuls listrik ini menyebabkan atrium berkontraksi, memompa darah masuk ke
ventrikel. Nodus SA dan nodus AV adalah pemicu impuls (pacemaker) alamijantung normal.

Nodus AV terletak pada perbatasan atrium dan ventrikel. Dari sini impuls berjalan di septum
interventrikular dalam dua jaras (bundle of His). Jaras ini mengawali suatu sistem konduksi
pada ventrikel jantung. Bundle of His kanan (right bundle branch, RBB) mengalirkan impuls
keventrikel bagiankanansedangkan bundleof His kiri (/eftbundlebranch, LBB)mengalirkan
impuls ke ventrikel bagian kiri. Jaras ini akan berakhir pada serabutserabut Purkinje yang
mengalirkan impuls hingga ke miokardium. Berjalannya impuls listrik dari sel konduksi satu ke
sel konduksi lain berhubungan dengan aktivitas ion-ion intraselularterutama Ca2*. Pergerakan
ion-ion inidipicu oleh potensialaksijantung dan sinyal-sinyalion diteruskan melaluigap junction.

fJUAU AJN,T< Af{C} EJ'L/LL'(,'


'
Pergerakan ion terjadi baik di sel konduksi maupun sel kontraksi, hanya saja memberikan efek
yang berbeda.

Seperti disebutkan di atas, siklus jantung (cardiac cycle) dimulai dengan depolarisasi nodus
SA, menyebabkan kontraksi atrium (gelombang P pada EKG). Kontraksi atrium memompa
darah mengisi ventrikel. Perlambatan impuls terjadi di nodus AV (interval PR). Pada blok
AV interval PR akan lebih panjang daripada nilai normal. Ketika ventrikel telah terisi, peran
bundel His menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi (kompleks QRS). Setelah kontraksi
ventrikel usai, jantung mengalami repolarisasi dan kemudian refrakter (gelombang T). Pada
masa repolarisasi jantung tidak boleh distimulasi dan pada masa refrakter jantung tidak dapat
distimulasi. Stimulasi pada fase repolarisasi akan menyebabkan aritmia ventrikular.

lnt€nrstr PR
0,'f a!0.m
d#iflr

Gfr8
8,1* dEtik

Segm*n
ST

lnlerr/sl QT
{S.SE#tik

Gambar 2. Elektrokardiogram irama sinus


Fungsi Kontraksi Jantung

Kontraktilitas jantung (inotropi)juga berhubungan dengan konsentrasiCa2* intraselularselama


sistolik, yang memengaruhi kemampuan serabut otot jantung berkontraksi dan istirahat
kembali. Proses ini dikenal dengan eksitasi-kontraksi dan relaksasi. Berbeda dengan sel
otot skeletal yang akan berkontraksi hanya dengan potensial aksi, sel miosit jantung masih
memerlukan sedikit influks ion Ca2* ekstraselular ke dalam sel. Sedikit ion Ca2* ini bukan yang
menyebabkan eksitasi-kontraksi, melainkan akan mengkativasi reseptor ryanodin, memicu
penglepasan Ca2'dari retikulum sarkoplasmik ke sitosol miosit. Proses ini dikenal sebagai
CICR (Ca-induced Ca release), Ca2'yang dilepaskan inilah yang kemudian berikatan dengan
miofilamen, menyebabkan kontraksi miosit jantung.

Kontraksi jantung akan adekuat jika prabeban (preload) cukup untuk meregangkan otot
jantung. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling: "energi untuk kontraksi proporsional
dengan panjang awal serabut otot jantung".

Serabut otot jantung memanjang berarti teregang oleh volum darql--r sebelum kontraksi yang
dikenal dengan istilah prabeban. Prabeban proporsional dengan volum akhir diastolik (EDV
End-Diastolic Volume). Hubungan antara isi sekuncup ventrikel dengan EDV dikenal dengan
kurva Frank-Starling.

NormaJduring
exercise

Normal
s at rest
Strpke
Vol Contractile
Walking State
Heart
Failure

Cardiogenlc
shock

Ventricul ar End-Disttnl ic
Vnlume

Gambar 1. Kurva Frank Starling

Jadi jika volum sirkulasi kurang (hipovolemia) maka venous return (aliran balik vena) akan
turun. Akibatnya volum jantung yang dapat dikeluarkan sebagai isi sekuncup juga turun

g {JKU A JA R A fd€S TFSTOL OG'


(preload turun). Hal ini menyebabkan regangan otot jantung turun sehingga kontraksi pun
turun. Turunnya kontraktilitas jantung pada akhirnya menyebabkan curah jantung pun turun
yang akan berdampak pada turunnya tekanan darah.

Kontraksi jantung yang berhubungan dengan volum akhir diastolik ada batasnya. Dapat
dilihat pada gambar 1 di atas, apabila pada suatu ketika volum ini berlebihan sehingga terjadi
peregangan berlebihan, kontraksi jantung justru akan turun. Dalam praktik klinis kondisi ini
sering disebut overloaded heart failure. Pada pasien yang kemampuan kontraksi jantungnya
sudah sangat terbatas, penambahan sedikit saja volum darah dapat segera mengakibatkan
gagaljantung.

Faktor-faktor yang dapat memengaruhi kontraktilitas miokard adalah :

faktor hormonal
faktor persarafan otonom
efek farmakologik obat
konsentrasi elektrolit ekstraselu lar

Autoregulasi Jantung

Pada individu normal kontraktilitas jantung terutama dipengaruhi sistem saraf simpatis dan
sistem hormonal. Dalam keadaan lain kontraksi jantung juga dapat dipengaruhi oleh obat-
obatan dan abnormalitas konsentrasi elektrolit ekstrasel. Hormon-hormon yang memengaruhi
kontraksi jantung antara lain epinefrin (E), norepinefrin (NE), hormon-hormon tiroid dan
glukagon yang kesemuanya mempunyai efek inotropik positif.

Sistem saraf simpatis mempersarafi baik otot jantung maupun jaringan nodus, sehingga
dapat menimbulkan efek inotropi positif (meningkatkan kontraksi miokard) maupun efek
kronotropi positif (meningkatkan laju jantung). Stimulasi sistem saraf simpatis menyebabkan
dilepaskannya NE oleh serabut saraf pascaganglion pada jantung serta sekresi E dan NE oleh
medula adrenal. Obat-obat seperti isoproterenol, dopamin dan dobutamin meniru kerja E dan
NE dengan cara.menstimulasi reseptor B1 pada otot jantung. Dopamin dan dobutamin juga
menstimulasi reseptor cr1, mendorong masuknya Cazt ke intrasel, meningkatkan kontraksi
miokard. Digitalis meningkatkan konsentrasiCa2* intrasel namun melalui mekanisme berbeda.
Golongan obat ini menghambat pengeluaran Caz'melalui Na-K-ATP-ase. Sebaliknya, semua
obat yang menghambat reseptor atau kanal ion (seperti Calcium channel blocker atau p
blocker) akan menurunkan tekanan darah dan menurunkan kontraksi jantung dalam derajat
yang berbeda-beda.

Sistem saraf parasimpatis diperantarai oleh saraf vagus menghasilkan efek inotropik negatif.
Neurotransmiter berupa asetilkolin (ACh) bekerja pada permukaan membran sel, menghasilkan
hiperpolarisasi dan inhibisi. Hasil akhir adalah penurunan kontraksijantung.

6{lKU /4JAR A,VtrSfg$i0d- S6t


Autoregulasi jantung berpusat di batang otak. Sinyal pengaturan mendapatkan umpan balik
dari berbagai reseptor di jantung melalui lengkung-lengkung refleks. Lengkung refleks yang
paling terkenal adalah barorefleks yang berpedoman pada perubahan tekanan di reseptor-
reseptor. Baroreseptor di jantung terutama terletak pada pembuluh-pembuluh utama, yaitu
aorta dan arteri pulmonalis utama (lihat Bab 11 "sistem Saraf Otonom").

Fungsi Sistolik

Fungsi jantung kiri selalu dilihat dari fungsi sitolik karena memang pompa utama sirkulasi
adalah ventrikel kiri. Hasil dari pemompaan ini dikenal sebagai curah jantung (cardiac output,
CO), yaitu banyaknya darah yang dipompakan oleh jantung kiri dalam satu menit. Banyaknya
darah sekali pompa disebut isi sekuncup (sfroke volume, SV), sedangkan jumlah pompa
semenit adalah laju jantung (heart rafe, HR). Dengan demikian dapat dirumuskan.

Q=SVxHR

Q = Cardiac Output

SV = Sfroke Volume

HR = HearT Rate

Curah jantung (CO) bergantung pada kontraktilitas jantung dan besarnya beban awaljantung.
Mengapa beban awal penting? Sesuai hukum Starling, kontraksi jantung akan meningkat
dengan meningkatnya beban awal. Oleh karena itu jantung yang relatif "kempis" misalnya
karena hipovolemia, akan turun kontraktilitasnya, sehingga CO pun akan turun. Tentu beban
awal ini ada batasnya. Jika terlalu banyak dan jantung teregang, kontraktilitas miokard
justru turun (lihat gambar 1 di atas). Dalam praktik klinis sehari-hari, kemampuan jantung
menghasilkan CO yang baik digambarkan dengan fraksi ejeksi (Eiection Fraction, EF).

Fraksi ejeksi (Ejection Fraction, EF) jantung pada dasarnya menggambarkan sebanyak apa
darah isi ventrikel kiri dapat dipompakan keluar dari jantung setiap kali ejeksi sistolik. Nilai
EF yang kecil menggambarkan ketidakmampuan jantung memompa darah dengan adekuat
selama ejeksi sistolik. Semakin besar EF, semakin sedikit darah tersisa dalam jantung pada
akhirsistolik (ESV end-systolicvolume). Besar/kecil EF diketahuidaripersentase perbandingan
jumlah darah yang berhasil dipompa sewaktu ejeksi dengan jumlah darah modal awal sebelum
ejeksi.

g ilP{{J J,4 &,,4 &tg5 r€Sr&L S Gf


"q
EGV - EgV

EF*
EDV

trtr - tr;ection Fraction


LJ

EDV = End-Diastolic Volume

ESV = End-Systolic Volume

EF normal berkisar antara 67% ! 8%. Pengukuran ini umumnya didapat dari pemeriksaan
ekokard iog rafi tra nstorasi k mau pu n transesofageal (TE E).

Beban awal jantung (preload) dapat dikatakan merupakan "modal" curah jantung. Beban
awal ini adalah banyaknya darah yang mengisi ventrikel kiri di akhir fase diastolik atau sesaat
sebelum fase sistolik (end-diastolic volume, EDV). EDV dipengaruhi oleh aliran balik vena
(venous return) dan waktu pengisian (filling frme) diastolik. Selama fase diastolik, ventrikel-
ventrikel terisi darah dari atria jantung. Waktu pengisian bergantung pada HR. Semakin cepat
HR semakin singkat waktu pengisian, semakin kecil EDV. Sementara itu aliran balik vena
dipengaruhi oleh besarnya CO, volum darah, sirkulasi perifer, aktivitas otot rangka,dan kondisi
vena-vena kava.

Oleh karena curah jantung ke tubuh diwakili oleh fungsi LV terkadang orang melupakan fungsi
RV. Meskipun RV tidak mensuplai CO sistemik, namun RV merupakan penentu aliran darah
ke arteri pulmonalis. Tanpa aliran darah di paru-paru, pertukaran gas di paru-paru tidak dapat
berlangsung. Sebaik apa pun jalan nafas, jika O, tidak dapat dibawa oleh sirkulasi paru, maka
tidak akan didapatkan PaO, dan SaO, yang adekuat. Kembali kepada rumus pengantaran O,
DO, akan terganggu.

RV dikondisikan untuk memompa darah ke sistem sirkulasi pulmonal yang mempunyai tahanan
rendah. Apabila karena suatu sebab tekanan pada arteri-arteri pulmonal ini mendadak tinggi,
RV tidak akan mampu melakukan "perlawanan" dikarenakan dindingnya yang tipis. Kontraksi
RV akan mendadak turun, menyebabkan dua hal utama. Pertama, aliran darah ke paru-
paru turun bermakna. Kedua, bendungan pada sistem aliran vena sistemik menuju jantung.
Kematian dapat terjadi akibat turunnya secara mendadak aliran darah pulmonal.

Sudden death karena RV failure akut biasanya akibat krisis hipertensi pulmonal (pulmonary
hypertension crisis). Peningkatan mendadak resistensi pulmonal (PVR, pulmonary vascular
resisfance) dapat terjadi karena emboli paru atau perubahan fisiologik mendadak. Perubahan
fisiologik ini antara lain adalah hiperkarbia, hipoksia, asidosis, hiperinflasi paru serta semua
hal lain yang meningkatkan tonus simpatis secara berlebihan.

''.
E l,,t\U j'tJAr\ A_'VED EattL.rLt.r{'t
'
tss ?CIf s3js3&,h. x wtrb" nxfi g

'qel eq qnqnl tp uebunpueq leqrleu Llepnu qrqol rselrner6 qnreOued euerey unrueu
'euen ueJtle uen60ue6 lpelel ledep eDnf sele uer6eq qnqnl t6 'epod euen lnseulol 'qel eq
qnqnl !p eue^-euo^ ueuelel uelelOurued leqtleleq 311 ue6unpuog 'Cnl uep CnS lrep rlerep
ueltle ueleqluer] uelqeqe{ueu 'lteu snJol uele Oue{ yg rp ueuelol 'tnedue;ra1 qelel tse}eltp
lnlun VH tsueJelol seleq extl 'tselelrproq erec ue0uep nluayol seleq tedues ulnlon ueqeq
rsuerololueu ledep e{ulenqueur stdtl 6ue[yg 6urpurg VU lp ;ndun4e1 qelep uelqeqefiueu
uele nU uersrOued ueleqrueH nU ol VU lrep seqeq rr;eOuau qerep e{usnleqes ltlo}setp ose}
ellle) 'u11 0unluef rpedas eues 4ueuel 6un1ue[ eped rpelrel ltlo]setp ts6unlstp e>1tI eueuteOeg
'>1u1eueO uersed eped ue>1nue1tp 1e{ueq )tlo}sptp
rs6un;sr6 'unJnl qepns pJelor.u seltsrlsele euorel lpelal lul leH '1e16utueu Oue{ qelueue)e}
e{u1eql1y 'tse}ellp ueOuep rsesuedurollp eslq lepr} uep seleqlo} unlo^ seltsede>1 e{utpy
'leuJou
nOf t)sau 'ltlolsetp ueuelol e{ur66ur1 ueOuep repue}rp lrlolserp ts0un;st6 ')tseJolsueJ}
r;el0orp.relo1a ueesluoued uep uelledeprp e6n[ >1r;olserp ts6un; 'ltlo]sts tsOun1 lyedes eues

'ewepa fueuowlnd
aue1optec lul leL{ urelep ';euoulnd euopo qelrpefue1 '}nle tut sasold e)ll '(Hd 'uotsuayadlq
fueuowlnd) leuourlnd rsuapedrq qeprpefual '(>qruorl) ueqeped 6unsOue;leq tut sosold e>111'
'sr;euour;nd uoUE uep nled relrdel 'srleuourlnd euen-euen o) (nop 4ceq) tlequol lt;e6uetu
ue)e qerep'rneduue;lel qelolVl selrsedey elll'Vl ol rlequlol tseltOln6el lpelele66utqes 11
rsrOueu e{uqnuedes ledep }ept} qelep 'uen66ue6 lpelo} e)lloy 'und ede uelequleq epe Xepll
e{usnleqes '(N ) ut) la)tr}uo^ ol - lerlrLu dnle1 rnleleu - nlel (Vl) utl unu}e tst6ueul qelep ell}oy

'uersrOued

uen00ue6 ueyleqr>le6ueu uele 6un1ue[ rseslelor uen06ue9 'sr;euouu;nd euen-eue^ tJep


Lf eJep euuouotu r.rr1 Ounluef uelOuepes '(2111'enec euaA JouoJur) lotte;ut enel euon uep (CnS

'eAee euaA rcuadns).rorredns ene) euen uep qeJep euuououl ueue) Ounluep 'qeJep ueJlle
eultJouotu Oun1ue[ qeln]t ]ees 'tsesleler rure;ebueu 6unluellees oseJ qelepe )rlolserp] osel

IrlolserO-rsFung

'uelrbnrer-u leOues ru1snl'nled tse;luuedtq uelqeqa{ueu 6336 eltf


rde1e1 uelv'nlupquou le$ues ue)e tseuaOtslo t>lteqledueu ledep e)l[ lffd ueeun06ue6
'ueputqtp eAulreqes e6n[ nred rseguuedr;1 'qepeqerd leuou;nd tsuepedtq l)tlluout t{epns
Ouefi uersed eped euelnJol 'letsnJl leq qelepe ue{u ueueOueued epas qepeqeJ}ut tselt}uon
ueuleleueu uep rseueOtslo 'n]t euorex qelo 'ersolseue-eJlut lpetJo] ;elsueiod 1eOues sele
tp leuoulnd rsuepedrq ststJ) nctuotu ledep 6ueI 1r6o1ots4 ueqeqnled 'ueltleqtedtp e1l1
PEMBULUH DARAH

Ada dua sirkulasi utama pada tubuh manusia, yaitu sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik.
Sirkulasi pulmonal adalah aliran darah darijantung bagian kanan ke arteri pulmonalis hingga
cabang-cabang terkecil dan kapiler paru. Dari kapiler, darah masuk ke vena-vena pulmonalis
dan berakhir pada muara-muara vena pulmonalis di atrium kiri jantung. Sirkulasi pulmonal
menempuh jarak yang relatif pendek yaitu dari jantung kanan ke paru-paru dan berakhir di
jantung kiri. Oleh sebab itu sirkulasi ini sering disebut sebagai sirkulasi kecil, sebuah istilah
yang tidak sepenuhnya benar. Sirkulasi pulmonal menampung darah dalam jumlah yang
hampir sama dengan seluruh curah jantung (cardiac output) ke sirkulasi sistemik. Hal ini
dimungkinkan karena luasnya permukaan keseluruhan jaringan vaskular paru-paru. Sirkulasi
sistemik selalu mendapatkan perhatian lebih karena berdampak besar dan langsung terlihat.
Sirkulasi ini yang membawa suplai darah teroksigenasi dariventrikel kiri ke seluruh tubuh.

Pembuluh darah dalam sirkulasi sistemik maupun pulmonal berbeda fisiologinya meski
secara kasat mata mungkin tampak serupa. Perbedaan anatomis paling menyolok di antara
keduanya adalah tidak adanya katup dalam pembuluh vena pulmonal, berbeda dengan vena-
vena sistemik. Perbedaan lain adalah respon terhadap proses fisiologik. Pembuluh (arteri)
sistemik akan mengalami konstriksi jika terpajan dengan kondisi hiperoksia dan hipokarbia,
sedangkan pembuluh (arteri) pulmonal justru berdilatasi.

Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah

Pembuluh darah merupakan saluran tak terputus yang membawa nutrisi dan O, ke segenap
jaringan. Pembuluh darah "berpangkal" di dalam ruang-ruang jantung, yaitu ventrikel-
ventrikel jantung dan "berujung" di dalam atrium-atrium jantung. Aorta dan arteri pulmonalis
akan bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang lebih kecil hingga menjadi arteriol. Arteriol
kemudian menjadi kapiler darah, di mana terjadi difusi O, dan nutrien dari dan ke jaringan.
Kapiler kemudian menjadi venula-venula yang akan membentuk vena-vena.

Pembuluh darah adalah selang-selang silinder berpori yang memanjang di sekujur tubuh kita,
menyusup di antara jaringan-jaringan tubuh. Layaknya jalan raya, pembuluh darah mempunyai
kaliber beragam, mulaijalan tol, jalan protokol dalam kota, hingga jalan desa dan gang-gang
sempit di perkampungan. Aorta adalah pembuluh darah terbesar ditubuh, sedangkan kapiler-
kapiler merupakan struktur terkecil. Setiap arteri selalu berdampingan dengan vena. Jika
direntangkan, kedua jenis pembuluh darah ini seperti jalan satu arah yang berputar di ujung
dan kembali ke arah asal, membentuk huruf "U" yang panjang. Lengkung di ujung huruf "U"
itulah yang disebut kapiler.

Lapisan dalam pembuluh darah adalah tunika intima yang langsung bersentuhan dengan
darah. Tunika intima terdiri atas lapisan endotelial yang bertengger di depan lapisan jaringan
ikat yang mengandung serabut-serabut elastik. Pada pembuluh arteri, bagian terluar berupa
lapisan tebal serabut elastik yang disebut membran elastik internal.

fJUKU AJA't< A^tt5' tStUi.rJbt


Bagian tengah dinding pembuluh darah disebut tunika media, mengandung otot-otot polos.
Antara tunika media dan tunika eksterna (disebut juga tunika adventisia) terdapat membran
elastik eksterna. Otot-otot polos inilah yang menentukan tonus pembuluh darah. Tonus
pembuluh darah akan meningkat ketika otot polos ini berkontraksi. Lumen pembuluh akan
mengecil dan resistensi vaskular pun meningkat.

Perbedaan karakteristik arteri dan vena :

Dinding arteri lebih tebal daripada vena, mengandung lebih banyak otot polos dan
jaringan elastik. Oleh karena itu potongan melintang jaringan arteri biasanya lebih bulat
daripada vena yang lebih tipis dindingnya.

Anatomi dinding arteri memungkinkannya berkontraksi dan berelaksasi, sedangkan


vena cenderung melebar dan mengempis secara pasif, bergantung isi intravaskular.

Ketebalan dinding arterilah yang menyebabkan resistensi vaskular. Ketika otot polos
arteri berkontraksi, lumen mengecil dan resistensi vaskular meningkat.

Arteritidak mempunyai katup, menjamin kelancaran aliran darah. Vena-vena mempunyai


katup dalam lumennya untuk menjaga aliran vena tidak kembali ke distal. Satu-satunya
sistem vena yang tidak memiliki katup adalah vena-vena pulmonalis.

Otot polos pembuluh darah, sepertijuga di bagian tubuh lain, aktivitasnya sangat bergantung
pada sistem saraf otonom. Reseptor-reseptor adrenergik bertebaran di sepanjang pembuluh
darah, berupa reseptor a1 , a2 dan p2. Aktivasi adrenoreseptor ol menyebabkan vasokonstriksi,
sedangkan aktivasi adrenoreseptor cr2 memberi hasil akhir vasodilatasi. Reseptor B2
memerantaraivasodilatasi. Besarnya aliran darah pada pembuluh-pembuluh darah diatur oleh
2 hal, yaitu autoregulasi dan sistem saraf otonom.

Autoregulasi Pembuluh Darah

Arteriol dapat berdilatasi dan mengalami konstriksi sendiri sesuai dengan kondisi perfusi yang
dibutuhkan. Jika tekanan perfusi turun atau kebutuhan perfusi jaringan naik, arteriol akan
dilatasi. Begitu pula sebaliknya. Autoregulasi ini disebabkan oleh respon dinding vaskular
terhadap regangan dan oleh akumulasi substansi-substansi yang bersifat vasodilator.

Endotel pembuluh darah menghasilkan substansi-substansi, baik yang bersifat vasodilator


(nitricoxidelNO, prostasiklin/PGlr) maupun yang bersifatvasokonstriktor(endotelin, tromboksan
Ar). Endoteljuga menghasilkan antikoagulan, fibrinolitik dan penghambat agregasi trombosit.

B U K U A.t A RAii€S rgstot oGJ


Kontrol Otonom terhadap Pembuluh Darah Sistemik

Seperti juga fungsi kontraksi jantung, pembuluh darah dipengaruhi katekolamin darah.
Adrenoreseptor terbanyak di pembuluh darah adalah reseptor 82, u1 dan a2.

Tekanan Darah

Tekanan darah (TD) adalah tekanan yang diperlukan aliran darah untuk melawan resistensi
dinding pembuluh darah. Semakin kecil diameter pembuluh darah (arteri), semakin besar
resistensi, semakin tinggi pula tekanan yang diperlukan darah untuk dapat melalui lumen.
Persamaan Hagen-Poiseuille :

R=8.n.Lln.r4
R = resistensi

n (eta) = viskositas
L - panjang

r = radius fiari-jari)

Sedangkan hukum Darcy tentang hubungan tekanan, aliran dan resistensi, dalam bentuk
sederhana adalah:

Flow (aliran) = Pressure (tekanan) / Resistensi

Jadi jelas, untuk mempertahankan adekuasi aliran darah melalui pembuluh yang konstriksi,
tekanan harus lebih tinggi.

Resistensi pembuluh darah (systemic vascular resistance, SVR) berhubungan langsung


dengan tekanan pada jantung kiri yang menghasilkan tekanan sistolik, sedangkan tekanan
diastolik adalah resistensi dinding ventrikel ketika fase pengisian ventrikel. Ketika SVR
meningkat, tegangan di dinding ventrikel kiri meningkat. Tekanan darah meningkat. Miokard
akan berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan aliran yang tetap adekuat melawan
resistensi ini. Peningkatan kontraksi miokard merupakan aktivitas yang mengonsumsi Or.
Tegangan ventrikel kiriyang terjadi terus-menerus dalam jangka waktu lama akan menyebabkan
penebalan miokard ventrikel kiri. Terjadilah hipertrofi ventrikel kiri. Namun penebalan otot
jantung ini ada batasnya. Jika proses ini berlangsung terus, bukan hipertrofi lanjut yang terjadi,
lama kelamaan elastisitas miokard turun dan terjadilah dilatasi ventrikel.

=:
ilr auKUAJARANEsTFStoLoGt
IIm
:!.:i!::iiarirr:i:9::urliral
PENGARUH ANESTESIA TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR

Pada umumnya anestesia mendepresi hampir semua sistem tubuh, termasuk kardiovaskular,
tentu dengan tingkatan yang berbeda-beda. Perkecualian untuk beberapa obat misalnya
ketamin yang cenderung memacu sistem saraf simpatis. Untuk sistem kardiovaskular, depresi
yang ditimbulkan obat-obat anestetik dapat menguntungkan maupun merugikan. Sampai
pada tahap tertentu, depresi ini menguntungkan karena menurunkan konsumsi Or. Namun,
jika tahap ini dilampaui, depresi berlebihan tentu dapat menurunkan curah jantung sampai
mengganggu perfusi organ-organ.

Anestesia - terutama anestesia inhalasi - menurunkan tonus simpatis. Simulasi pada


adrenoreseptordijantung turun, menyebabkan turunnya laju jantung dan kontraktilitas miokard.
Kebutuhan akan O, (oxygen demand) pun turun. Di sisi lain, tonus pembuluh darah (arteri)
juga turun, sehingga resistensi pembuluh darah (SVR) turun. Tegangan dinding ventrikel kiri
(LV walltension) turun. lni mengurangi lagi beban kontraksi LV. Aliran darah (blood f/ow) tetap
terjaga sesuai dengan hukum Darcy di atas. Bagi jaringan tubuh, terjaganya aliran darah
ditambah turunnya konsumsiO, di sistem kardiovaskular sangat menguntungkan. Keuntungan
ini signifikan terutama bagi penderita penyakit jantung koroner (PJK/CAD, coronary aftery
disease).

Apabila depresi berlangsung berlebihan yang terjadi justru dapat merugikan. Vasodilatasi
berlebihan menyebabkan hipovolemia relatif. Kontraktilitas jantung yang sangat rendah dan
berkurangnya beban awal, dikombinasikan dengan laju jantung yang sangat rendah akhirnya
menghasilkan curah jantung yang tidak adekuat. Efek depresi berlebihan ini lebih mudah
terjadi pada pasien yang kontraktilitas jantungnya sudah rendah sejak awal (kardiomiopati).
Oleh karena itu teknik dan obat-obat anestetik harus dipertimbangkan dengan seksama
pada pasien seperti ini. Alih-alih menggunakan obat depresan kardiovaskular, justru mungkin
diperlukan obat inotropik positif untuk mempertahankan kontraksi miokard. Dengan sendirinya
pasokan O, harus bagus sepanjang anestesia karena peningkatan inotropi jantung selalu
memerlukan O, lebih banyak.

Dalam beberapa literatur dikatakan anestesia menurunkan fungsi diastolik. Diperkirakan


ini berhubungan dengan gangguan ambilan kembali (reuptake) Ca2* di sitosol ke retikulum
sarkoplasmik. Disfungsi diastolik sering dijumpai pada pasien geriatrik, diabetes melitus (DM),
hipertensi kronik, stenosis aorta (AS), chronic kidney dlsease (CKD)dan kardiomiopati.

PENUTUP

Fungsi kardiovaskular saling berkaitan dan sangat dipengaruhi oleh sistem saraf otonom.
Memahami fisiologi kardiovaskular dan patofisiologi berbagai kelainannya adalah modal
dasar dalam manajemen pasien dengan kelainan kardiovaskular. Pemahaman yang baik akan
mencegah praktisi (dokter) terjebak dalam membaca angka-angka parameter kardiovaskular
di layar monitor. Perlu diingat, berapa pun angka yang muncul, jika perfusi organ-organ dan

lalr:i:rr:.'::iiar:a:i':ra:ll:ia:a:ir:ti:arl:i:llr:,:i:rrr:rarra:rr:r1arr:r,,.,.,..

g t K{J AJAR A'VSS tr€Sf0d- 0Gf


jaringan tidak baik, berarti sistem kardiovaskular gagal dalam menjalankan fungsi utamanya.

Satu hal yang perlu diperhatikan, fungsi kardiovaskular sangat berhubungan dengan fungsi
respirasi. Substansi utama perfusi jaringan adalah Or. Memerhatikan sistem kardiovaskular
saja tidak akan berdampak baik tanpa manajemen sistem respirasi yang adekuat.

Sebagai pedoman ringkas skema di bawah ini dapat membantu mengingat kaitan antara
berbagai parameter kardiovaskular.

CO = Cardiac Output (curah jantung)

HR = Heart Rafe (laju jantung)

SV = Stroke Volume (isi sekuncup)


SVR = Sysfemic Vascular Resrsfance (resistensi pembuluh darah sistemik)

*r.fir.*

B U KU A J A RA TVES TES'OI OG'


ANJURAN BACAAN

Francisco, 2006
1 . Fundamentals of Anatomy & Physiology. Martini FH. 7th ed. Pearson Benjamin Cummings. San

2. Kaplan's CardiacAnesthesia. Sth ed.,WB Saunders' 2006

3. Ganong's Review of Medical Physiology, 23rd ed. Lange

SjVgSrgsr#L**t
,*#KS,4JAR
w