Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit reumatik autoimun


yang ditandai adanya inflamasi sistemik yang dapat mengenai beberapa organ atau
sistem didalam tubuh, penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan
kompleks imun, sehingga mengakibatkan kompleks jaringan. Etiopatologi dari SLE
belum diketahui secara pasti. Diduga melibatkan interaksi yang kompleks antara
faktor genetik dan lingkungan dengan gambaran klinik yang sangat bervariasi dari
kelainan berupa rash (kemerahan) pada kulit, anemia, trombositopenia,
glomerulonefritis dan dapat mengenai organ lainnya ditubuh, akan tetapi ada satu
hal yang sama, yaitu dicirikannya berupa produksi oto antibodi tertentu, misalnya,
oto antibodi yang langsung pada target intra seluler : Anti Nuclear Antibody (ANA)
terdapat pada 95% dari kasus, anti Double stranded DNA (anti ds DNA), yang
sering dikaitkan dengan LES yang berat dan lupus nefritis.1,2
SLE dapat menyerang siapa saja tidak memandang ras apapun. Hanya saja
penyakit ini angka kejadiannya didominasi oleh perempuan dimana perbandingan
antara perempuan dan laki-laki adalah 10 : 1. SLE menyerang perempuan pada usia
produktif, puncak insidennya usia antara 15-40 tahun.2
Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi gejala dan
induksi remisi serta mempertahankan remisi selama mungkin pada perkembangan
penyakit. Karena manifestasi klinis yang sangat bervariasi maka pengobatan
didasarkan pada manifestasi yang muncul pada masing-masing individu. Obat-obat
yang umum digunakan pada terapi farmakologis penderita SLE yaitu NSAID (Non-
Steroid Anti-Inflammatory Drugs), obat-obat antimalaria, kortikosteroid, dan obat-
obat antikanker (imunosupresan) selain itu terdapat obat-obat yang lain seperti
terapi hormon, imunoglobulin intravena, UV A-1 fototerapi, monoklonal antibodi,
dan transplantasi sumsum tulang yang masih menjadi penelitian para ilmuwan. 3

1
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. Y
Umur : 16 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Mahasiswi
Alamat : Dusun Pandan Sari,
Nomor RM : 829957
Tanggal MRS : 17 Oktober 2017

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama :

Nyeri ulu hati sejak +2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang:


+2 hari SMRS os mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan seperti
ditusuk – tusuk dan terus menerus. memberat jika di tekuk dan bila
terlambat makan, keluhan berkurang bila os jika makan dan berbaring.
Nyeri di sertai mual dan muntah. Muntah dengan frekuensi 2 kali sebanyak
seperempat gelas belimbing. Muntah berisi apa yang dimakan dan diminum,
muntah tidak disertai darah dan berlendir. Pusing (+).
+ 2 tahun os pernah mengeluh tangan dan kaki terdapat bercak
kemerahan yang tidak gatal, disertai nyeri pada sendi- sendi lutut dan pada
punggung di tulang belakang, badan terasa lemas serta mudah lelah , rambut
juga mengalami kerontokan, disertai pusing mengganggu aktivitas pasien.

2
kemudian os konsultasi ke dokter di puskesmas, dan didiagnosa oleh dokter
bahwa ia menderita lupus, dokter memberikan obat namun os minum obat
lupus tidak teratur.

+2 minggu pasien demam dan timbul bercak kemerahan yang tidak


gatal di muka dan dada, tangan dan kaki pasien, awal mula timbul bercak
sewaktu pasien keluar rumah pada cuaca panas, demam sembuh dalam
waktu 1 minggu. BAK dan BAB tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu :


 Os sebelumnya tidak pernah dirawat di RS.
 Riwayat keluhan yang sama (+)
 Riwayat lupus (+)
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat keluhan serupa disangkal
 ibu menderita asma(+)
 adik alergi udang (+)

Riwayat sosial,ekonomi, dan kebiasaan sehari-hari :


 Sosial ekonomi menengah kebawah, pasien berobat dengan
menggunnakan BPJS
 Os seorang mahasiswi

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


Tanda Vital
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis. GCS 15, E4 V5 M6
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 75 x/menit
Respirasi : 18x/menit
3
Suhu : 36,3 0C

Kulit
 Warna : sawo matang
 Efloresensi : Makula eritema pada wajah dan makula
hiperpigmentasi pada dada

 Jaringan parut : tidak ada


 Pertumbuhan Rambut : merata
 Suhu : 36,30C
 Turgor : cukup
 Ikterus : tidak ada
 Edema : tidak ada

Kelenjar
 Submandibula : normal
 Leher : normal
 Subclavikula : normal
 Axial : normal
 Inguinal : normal
Pemeriksaan Kepala
 Bentuk Kepala : normochepal
 Rambut : hitam, mudah rontok, tidak mudah dicabut.
 Ekspresi : normal
 Simetris muka : simetris
 Deformitas : (-)
 Nyeri tekan : (-)

Pemeriksaan Mata
 Konjungtiva : anemis (-/-)
 Sklera : ikterik (-/-)
4
 Pupil : isokor kanan-kiri, reflek cahaya ( + / + )
 Palpebra : tak tampak edema kanan-kiri
 Exopthalmus/ennopthalmus : (-)
 Lensa : tidak keruh
 Gerakan : normal
 Lap. Pandang : normal

Pemeriksaan Hidung
 Bentuk : normal
 Nafas cuping hidung : tidak ada
 Sekret : tidak ada
 Septum : normal
 Selaput lendir : normal
 Sumbatan : tidak ada
 Perdarahan : tidak ada

Pemeriksaan Mulut
 Bibir : tidak sianosis, tidak kering
 Lidah : tidak kotor, tepi tidak hiperemis

Pemeriksaan Telinga
 Bentuk : normal
 Sekret : tidak ada
 Fungsional : pendengaran baik

Pemeriksaan Leher
 JVP : normal (5-2 cmH2O)
 Kelenjar tiroid : tidak membesar
 Kelenjar limfonodi : tidak membesar

5
Jantung
- Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat
- Palpasi (Iktus Cordis):
 Tempat : ICS V Line midklavikula sinistra
 Luas : ± 2 cm
 Kuat angkat: Kuat angkat
- Perkusi (Batas jantung):
 Atas : ICS II linea parasternalis dekstra
 Kanan : ICS III linea parasternalis dekstra
 Kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra
 Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
- Auskultasi: bunyi jantung I dan II normal, regular, murmur (-), gallop
(-)
Thoraks
- Inspeksi: Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, sela iga melebar
(-/-), penggunaan otot bantu nafas (-),terdapat bercak kemerahan.
- Palpasi: Pergerakan dada simetris, fremitus taktil dada kanan = kiri,
nyeri tekan(-)
- Perkusi: Sonor pada thorak dextra dan sinistra
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen
- Inspeksi : cekung, simetris, massa (-)
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar, lien, ginjal (-)
teraba , nyeri tekan supra pubis (-)
- Perkusi : timpani, ascites (-), nyeri ketok CVA (-/-)

6
Ekstremitas
Kanan:
- Akral hangat, CRT<2 detik, sianosis (-), clubbing finger (-), kekuatan
otot normal, sensibilitas normal.
Kiri:
- Akral hangat, CRT<2 detik sianosis (-), clubbing finger (-), kekuatan otot
normal, sensibilitas normal.

2.4 Hasil Laboratorium Sederhana


Hasil pemeriksaan penunjang dari RS Raden Mattaher Jambi
1. Darah Rutin (17 Oktober 2017)
Jenis Pemeriksaan Hasil Normal
WBC 2.31 (3,5-10,0 103/mm3)
RBC 3,02 (3,80-5,80 106/mm3)
HGB 76.7 (11,0-16,5 g/dl)
HCT 26.1 (35,0-50,0 %)
PLT 183 (150-390 103/mm3)
MCV 76.7 (80-97 fl)
MCH 24.8 (26,5-33,5 pg)
MCHC 323 (320-360 g/dl)
Kesan : Leukopenia, Anemia
2. Kimia Darah
Ureum : 28
Kreatinin : 0.9
Kesan : Normal
3. Pemeriksaan elektrolit
Natrium : 142.73
Kalium : 4.89
Klorida : 105. 69
Kalsium : 1.26
Kesan : Normal

7
4. Sediaan Apus Darah Tepi
Eritrosit : Normositik Normokromik
Leukosit : Tidak ditemukan sel – sel muda
Kesimpulan : Anemia normositik normokromik dengan leukopenia
5. Glukosa Darah dan Keton
GDS saat masuk IGD RS (17 oktober 2017) : 99 mg/Dl
Kesan : Normal
2.5 Diagnosis
Primer
- Dispepsia like ulcer dd gastritis
Sekunder
- Lupus eritematosus sistemik flare up dd Artritis reumatoid
2.6 Pemeriksaan penunjang
-
- Urinalisis
- SADT
- Ferritin serum
- TIBC
- Foto polos abdomen
- ANA tes
2.7 Pengobatan Sementara
1) Non Medikamentosa
- Bedrest
- Mencegah serangan SLE dengan menghindari terkena sinar UV
2) Medikamentosa
- IVFD D5% 20tpm
- Sukralfat 4 x 1 gr
- Domperidon 3x10 gr
- Inj. Metilprednisolon 3 x 125
- Inj. Omeprazole 2x1 gr
- As. Folat 3x1 gr
8
2.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

2.9 Follow Up

Tabel 2.1 Follow Up Pasien

Tanggal Perkembangan
17/10/2017 S: Nyeri Ulu hati, mual dan muntah (+)Nyeri pada kedua lutut
dan sepanjang tulang belakang(+),sakit kepala (+)
O: TD: 100/70 N : 75x/menit RR: 18x/menit T : 36,3
Pemeriksaan generalisata:
Ruam malar pada wajah(+), ruam discoid pada dada (+)
A: 1. Dispepsia like ulcer
2. Lupus eritematosus sistemik
3. Anemia normositik normokromik
P: Manajemen nyeri
 IVFD D5% 20tpm
 Sukralfat 4 x 1 gr
 Domperidon 3x10 gr
 Inj. Metilprednisolon 3 x 125
 Inj. Omeprazole 2x1 gr
 As. Folat 3x1 gr
18/11/2017 S: Nyeri Ulu hati (+), Mual dan muntah (-) Nyeri pada kedua
lutut dan sepanjang tulang belakang(+),sakit kepala (-)
O: TD: 100/70 N : 70x/menit RR: 18x/menit T : 36,6
Pemeriksaan generalisata:
Ruam malar pada wajah(+), ruam discoid pada dada (+)

9
A: 1. Dispepsia like ulcer
2. Lupus eritematosus sistemik
3. Anemia normositik normokromik
P: Manajemen nyeri
 IVFD D5% 20tpm
 Sukralfat 4 x 1 gr
 Domperidon 3x10 gr
 Inj. Metilprednisolon 3 x 125
 Inj. Omeprazole 2x1 gr
 As. Folat 3x1 gr

19/11/2017 S: Nyeri Ulu hati(+), Mual dan muntah (-) Nyeri pada kedua
lutut dan sepanjang tulang belakang(+),sakit kepala (-)
O: TD: 120/80 N : 70x/menit RR: 20x/menit T : 36,7
Pemeriksaan generalisata:
Ruam malar pada wajah(+), ruam discoid pada dada (+)
A: 1. Dispepsia like ulcer
2. Lupus eritematosus sistemik
3. Anemia normositik normokromik
P: Manajemen nyeri
 IVFD D5% 20tpm
 Sukralfat 4 x 1 gr
 Domperidon 3x10 gr
 Inj. Metilprednisolon 3 x 125
 Inj. Omeprazole 2x1 gr
 As. Folat 3x1 gr
20/11/2017 S: Nyeri Ulu hati berkurang , Mual dan muntah (-) Nyeri pada
kedua lutut dan sepanjang tulang belakang sudah
berkurang,,sakit kepala (-)
O: TD: 130/80 N : 70x/menit RR: 20x/menit T : 36,7

10
Pemeriksaan generalisata:
Ruam malar pada wajah(+), ruam discoid pada dada (+)
A: 1. Dispepsia like ulcer
2. Lupus eritematosus sistemik
P: Manajemen nyeri
 Cek ulang darah rutin
 IVFD D5% 20tpm
 Sukralfat 4 x 1 gr
 Domperidon 3x10 gr
 Inj. Metilprednisolon 3 x 125
 Inj. Omeprazole 2x1 gr
 As. Folat 3x1 gr
21/11/2017 S: Nyeri Ulu hati berkurang , Mual dan muntah (-) Nyeri pada
kedua lutut dan sepanjang tulang belakang sudah
berkurang,,sakit kepala (-)
O: TD: 110/80 N : 59x/menit RR: 18x/menit T : 36,2
Pemeriksaan generalisata:
Ruam malar pada wajah(+), ruam discoid pada dada (+)
WBC : 9,28 MCV : 77.3
RBC : 2.5 MCH : 24.9
HGB : 8.1 MCHC : 323
A: 1. Dispepsia like ulcer
2. Lupus eritematosus sistemik flare up
P: IVFD D5% 20tpm
 Sukralfat 4 x 1 gr
 Domperidon 3x10 gr
 Inj. Metilprednisolon 3 x 125
 Inj. Omeprazole 2x1 gr
 As. Folat 3x1 gr

11
BAB III

ANALISIS KASUS

Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun sistemik


yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan
kompleks imun dan disregulasi sistem imun, serta menyebabkan kerusakan pada
beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakit SLE bersifat episodik (berulang) dengan
diselingi periode sembuh. Peradangan pada setiap penderita akan mengenai
jaringan dan organ yang berbeda. SLE menyerang wanita muda dengan insiden usia
15-40 tahun selama masa reprodukti, ratio wanita dan pria 10:52
Etiopatologi dari SLE belum diketahui secara pasti. Diduga melibatkan
interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan dengan gambaran
klinik yang sangat bervariasi dari kelainan berupa rash (kemerahan) pada kulit,
anemia, trombositopenia, glomerulonefritis dan dapat mengenai organ lainnya
ditubuh, akan tetapi ada satu hal yang sama, yaitu dicirikannya berupa produksi oto
antibodi tertentu, misalnya, oto antibodi yang langsung pada target intra seluler :
Anti Nuclear Antibody (ANA) terdapat pada 95% dari kasus, anti Double stranded
DNA (anti ds DNA), yang sering dikaitkan dengan LES yang berat dan lupus
nefritis.1,2
Insiden tahunan SLE di Amerika serikat sebesar 5,1 per 100.000 penduduk,
sementara prevalensi SLE di Amerika dilaporkan 52 kasus per 100.000 penduduk4
dengan rasio jender wanita dan laki-laki antara 9-14:1 Belum terdapat data
epidemiologi SLE yang mencakup semua wilayah Indonesia. Data tahun 2002 di
RSUP Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta, didapatkan 1.4% kasus SLE dari
total kunjungan pasien di poliklinik Reumatologi Penyakit Dalam, sementara di RS
Hasan Sadikin Bandung terdapat 291 Pasien SLE atau 10.5% dari total pasien yang
berobat ke poliklinik reumatologi selama tahun 20107

12
Mekanisme patogenik dari SLE diilustrasikan pada gambar 1. Interaksi
antara faktor gen predisposisi dan lingkungan akan menghasilkan respons imun
yang abnormal. Respons ini termasuk (1) aktivasi dari imunitas innate (sel dendrit)
oleh CpG DNA, DNA pada kompleks imun, dan RNA dalam RNA/protein self-
antigen ; (2) Ambang aktivasi sel imun adaptif yang menurun (Limfosit antigen-
specific T dan Limfosit B); (3) Regularitas dan inhibisi Sel T CD4+ dan CD8+ dan
(4) berkurangnya klirens sel apoptotik dan kompleks imun. Self-antigen
(protein/DNA nukleosomal; RNA/protein pada Sm, Ro, dan La; fosfolipid) dapat
ditemukan oleh sistem imun pada gelembung permukaan sel apoptotik, sehingga
antigen, autoantibodi, dan kompleks imun tersebut dapat bertahan untuk beberapa
jangka waktu yang panjang, menyebabkan inflamasi dan penyakit berkembang
secara lambat 8

Gambar 1. Patogenesis SLE. Interaksi gen-lingkungan menghasilkan


respons imun abnormal yang menghasilkan autoantibodi patogen dan deposisi
kompleks imun pada jaringan, komplemen aktif, menyebabkan inflamasi dan lama
kelamaan mengakibatkan kerusakan organ irreversible.
Aktivasi imun dari sel yang bersirkulasi atau yang terikat jaringan diikuti
dengan peningkatan sekresi proinflammatorik tumor necrosis factor (TNF) dan
13
interferon tipe 1 dan 2 (IFNs), dan sitokin pengendali sel B, B lymphocyte
stimulator (BLyS) serta Interleukin (IL)-10. Peningkatan regulasi gen yang dipicu
oleh interferon merupakan suatu petanda genetik SLE. Namun, sel lupus T dan
natural killer (NK) gagal menghasilkan IL-2 dan transforming growth factor (TGF)
yang cukup untuk memicu CD4+ dan inhibisi CD8+. Akibatnya adalah produksi
autoantibodi yang terus menerus dan terbentuknya kompleks imun, dimana akan
berikatan dengan jaringan target, disertai dengan aktivasi komplemen dan sel
fagositik yang menemukan sel darah yang berikatan dengan Imunoglobulin.
Aktivasi dari komplemen dan sel imun mengakibatkan pelepasan kemotoksin,
sitokin, kemokin, peptida vasoaktif, dan enzim perusak. Pada keadaan inflamasi
kronis, akumulasi growth factors dan sel imun akan memicu pelepasan kemotoksin,
sitokin, kemokin, peptide vasoaktif, dan enzim perusak. Selain itu, akumulasi dari
growth factor dan produk oksidase kronis berperan terhadap kerusakan jaringan
ireversibel pada glomerulus, arteri, paru-paru, dan jaringan lainnya.
Jenis kelamin wanita sering terkena SLE; betina dari semua spesies mamalia
memang memiliki respons antibodi yang lebih kuat daripada pejantan. Wanita yang
terpapar kontraseptif oral yang mengandung estrogen atau terapi sulih hormone
memiliki peningkatan risiko SLE (1,2 hingga 2 kali lipat). Estradiol berikatan
dengan reseptor pada limfosit T dan B, kemudian akan meningkatkan aktivasi dan
daya tahan dari sel ini, sehingga menunjang respons imun yang memanjang
Beberapa rangsangan lingkungan dapat mempengaruhi kemunculan SLE,
Paparan terhadap cahaya ultraviolet akan menyebabkan serangan SLE pada sekitar
70% pasien, kemungkinan terjadi akibat peningkatan apoptosis pada sel kulit atau
adanya perubahan DNA dan protein intraseluler dan membuatnya menjadi
antigenik. Sepertinya, beberapa infeksi memicu respons imun yang normal dan
mengandung beberapa sel T dan B yang mengenal self-antigen; pada SLE, sel-sel
tersebut tidak beregulasi dengan baik dan produksi autobodi kemudian terjadi.
Kebanyakan pasien SLE mempunyai autoantibodi hingga 3 tahun bahkan lebih
sebelum gejala pertama penyakit ini, menandakan bahwa regulasi mengendalikan
derajat autoimun untuk beberapa tahun sebelum kualitas dan kuantitas dari
autoantibodi dan sel B dan T yang patogen cukup untuk menyebabkan gejala klinis.
14
Virus Eipsten Barr mungkin merupakan agen infeksi yang dapat memicu SLE pada
seseorang yang memiliki predisposisi genetik. Anak dan orang dewasa dengan SLE
cenderung terinfeksi EBV dibandingkan kelompok kendali umur, jenis kelamin,
dan etnis. EBV mengaktivasi dan menginfeksi limfosit B dan bertahan pada sel
tersebut dalam beberapa dekade; Ia juga mengandung sekuens asam amino yang
mirip dengan sekuens pada spilceosome manusia (RNA/antigen protein yang
dikenali oleh autoantibodi pada seseorang dengan SLE). Sehingga, interaksi antara
predisposisi genetik, lingkungan, jenis kelamin, dan respons imun abnormal akan
mengakibatkan autoimunitas
Diagnosis lupus eritematosus sistemik dapat diperkuat dengan pemeriksaan
spesifik untuk menilai kadar autoimun pada pasien. Untuk pemeriksaan gangguan
imunologis dapat dilakukan Tes Coombs dan Tes Antinuclear Antibody (ANAs).
Pada Tes Coombs akan ditemukan antiphospholipid antibody (anticardiolipin
immunoglobulin G [IgG] atau immunoglobulin M [IgM] atau lupus antikoagulan)
yang positif. Hal ini menandakan adanya antibodi pada sel tubuh yang normal yang
menyebabkan limfosit menganggap sel tubuh normal sebagai antigen. Antinuclear
antibodies (ANAs) dianggap positif pada pasien dengan LES apabila ditemukan
titer tinggi (>1:160) diperiksakan pada kondisi tidak sedang menggunakan obat-
obatan yang menginduksi lupus. Tujuan dari pemeriksaan ANA adalah untuk
mencari autoantibodi yang positif pada >95% pasien. Hasil titer IgG yang tinggi
terhadap double stranded DNA (dsDNA) adalah spesifik untuk pasien sistemik
lupus eritematus. 6
Batasan operasional diagnosis SLE yang dipakai dalam rekomendasi ini
diartikan sebagai terpenuhinya minimum kriteria (definitif) atau banyak kriteria
terpenuhi (klasik) yang mengacu pada kriteria dari the American College of
Rheumbatology (ACR) revisi tahun 1997.6

Tabel 3. Kriteria Diagnosis serta Batasan Lupus Eritematosus Sistemik6


Kriteria Batasan
Ruam malar Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah
malar dan cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial.

15
Ruam diskoid Plak eritema menonjol dengan keratotik dan sumbatan
folikular. Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofik
Fotosensifitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap
sinar matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang
dilihat oleh dokter pemeriksa.
Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan
dilihat oleh dokter pemeriksa.
Artritis Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi
perifer, ditandai oleh nyeri tekan, bengkak atau efusia.
Serositis
Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rub yang
didengar oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi
pleura.
atau
Perikarditis b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial
friction rub atau terdapat bukti efusi perikardium.
Gangguan renal a. Proteinuria menetap >0.5 gram per hari atau >3+ bila
tidak dilakukan pemeriksaan kuantitatif
atau
b. Silinder seluler : - dapat berupa silinder eritrosit,
hemoglobin, granular, tubular atau campuran.
Gangguan neurologi a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
gangguan metabolic (misalnya uremia, ketoasidosis,
atau ketidak-seimbangan elektrolit).
atau
b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan
atau gangguan metabolic (misalnya uremia,
ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan elektrolit).
Gangguan a. Anemia hemolitik dengan retikulosis
hematologik atau
b. Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan
atau lebih
atau
c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan
atau lebih
atau
d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan
oleh obat-obatan
Gangguan imunologik a. Anti-DNA: antibodi terhadap naive DNA dengan titer
yang abnormal
16
atau
b. Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen
nuklear Sm
atau
c. Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang
didasarkan atas:
1) kadar serum antibodi antikardiolipin abnormal baik
IgG atau IgM,
2) Tes lupus antikoagulan positif menggunakan metoda
standard, atau
3) hasil tes serologi positif palsu terhadap sifilis
sekurang-kurangnya selama 6 bulan dan dikonfirmasi
dengan test imobilisasi Treponema pallidum atau tes
fluoresensi absorpsi antibodi treponema.
Antibodi antinuklear Titer abnormal dari antibodi antinuklear berdasarkan
positif pemeriksaan imunofluoresensi atau pemeriksaan
(ANA) setingkat pada setiap kurun waktu perjalan penyakit
tanpa keterlibatan obat yang diketahui berhubungan
dengan sindroma lupus yang diinduksi obat.

Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki


sensitifitas 85% dan spesifisitas 95%. Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan
salah satunya ANA positif,maka sangat mungkin SLE dan diagnosis
bergantung pada pengamatan klinis. Bilahasil tes ANA negatif, maka
kemungkinan bukan SLE. Apabila hanya tes ANA positif dan manifestasi
klinis lain tidak ada, maka belum tentu SLE, dan observasi jangka panjang
diperlukan.

Kewaspadaan Akan Penyakit SLE


Kecurigaan akan penyakit SLE perlu dipikirkan bila dijumpai 2
(dua) atau lebih kriteria sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu :7
1. Wanita muda dengan keterlibatan dua organ atau lebih.
2. Gejala konstitusional: kelelahan, demam (tanpa bukti
infeksi) dan penurunan berat badan.
3. Muskuloskeletal: artritis, artralgia, myositis

17
4. Kulit: ruam kupu-kupu (butterfly atau malar rash),
fotosensitivitas, lesi membrana mukosa, alopesia, fenomena
Raynaud, purpura, urtikaria, vaskulitis.
5. Ginjal: hematuria, proteinuria, silinderuria, sindroma
nefrotik
6. Gastrointestinal: mual, muntah, nyeri abdomen
7. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal,lesi parenkhim
paru.
8. Jantung: perikarditis, endokarditis, miokarditis
9. Retikulo-endotel: organomegali (limfadenopati,
splenomegali, hepatomegali)
10. Hematologi: anemia, leukopenia, dan trombositopenia
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang, sindroma otak organik,
mielitis transversus, gangguan kognitif neuropati kranial dan
perifer.
Kecurigaan tersebut dilanjutkan dengan melakukan eksklusi
terhadap penyakit lainnya.
Dari hasil anamnesis pada kasus ini diketahui bahwa seorang
perempuan umur 16 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati sejak
+2 hari SMRS. Nyeri dirasakan seperti ditusuk – tusuk dan terus menerus.
memberat jika di tekuk dan bila terlambat makan, keluhan berkurang bila
os jika makan dan berbaring. Nyeri di sertai mual dan muntah. Muntah
dengan frekuensi 2 kali sebanyak seperempat gelas belimbing. Muntah
berisi apa yang dimakan dan diminum, muntah tidak disertai darah dan
berlendir. Pusing (+).
+ 2 tahun os pernah mengeluh tangan dan kaki terdapat bercak
kemerahan yang tidak gatal, disertai nyeri pada sendi- sendi lutut dan pada
punggung di tulang belakang, badan terasa lemas serta mudah lelah , rambut
juga mengalami kerontokan, disertai pusing mengganggu aktivitas pasien.
kemudian os konsultasi ke dokter di puskesmas, dan didiagnosa oleh dokter

18
bahwa ia menderita lupus, dokter memberikan obat namun os minum obat
lupus tidak teratur.
+2 minggu pasien demam dan timbul bercak kemerahan yang tidak
gatal di muka dada, tangan dan kaki pasien, awal mula timbul bercak
sewaktu pasien keluar rumah pada cuaca panas, demam sembuh dalam
waktu 1 minggu. BAK dan BAB tidak ada keluhan
Pada pasien terdapat ruam malar, ruam diskoid, artritis, serta
gangguan pada hematologi,.Dengan ditemukannya 6 kriteria pada pasien
ini, maka pasien ini dapat didiagnosis dengan SLE.
Untuk memberikan terapi pada pasien ini, kita harus menentukan
terlebih dahulu derajat ringan atau beratnya SLE pada pasien ini.
Berikut adalah algoritma untuk menentukan derajat beratnya SLE
serta penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan tingkat keparahan
SLE.4
Pengobatan SLE Berdasarkan Aktivitas Penyakitnya.7
a) Pengobatan SLE Ringan
Pilar pengobatan pada SLE ringan dijalankan secara bersamaan dan
berkesinambungan serta ditekankan pada beberapa hal yang penting agar
tujuan di atas tercapai, yaitu:10
Obat-obatan
- Penghilang nyeri seperti paracetamol 3 x 500 mg, bila diperlukan.
- Obat anti inflamasi non steroidal (OAINS), sesuai panduan
diagnosis dan pengelolaan nyeri dan inflamasi.
- Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam (gunakan preparat
dengan potensi ringan)
- Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1
tablet klorokuin 250 mg mengandung 150 mg klorokuin basa)
catatan periksa mata pada saat awal akan pemberian dan
dilanjutkan setiap 3 bulan, sementara hidroksiklorokuin dosis 5-
6,5 mg/kg BB/ hari (200-400 mg/hari) dan periksa mata setiap 6-
12 bulan.
19
- Kortikosteroid dosis rendah seperti prednison < 10 mg / hari atau
yang setara.
b) Pengobatan SLE Sedang
Pilar penatalaksanaan SLE sedang sama seperti pada SLE ringan
kecuali pada pengobatan. Pada SLE sedang diperlukan beberapa rejimen
obat-obatan tertentu serta mengikuti protokol pengobatan yang telah ada.
Misal pada serosistis yang refrakter: 20 mg / hari prednison atau yang setara.
c) Pengobatan SLE Berat atau Mengancam Nyawa
Pilar pengobatan sama seperti pada SLE ringan kecuali pada
penggunaan obat- obatannya. Pada SLE berat atau yang mengancam nyawa
diperlukan obat-obatan sebagaimana tercantum di bawah ini.
1. Glukokortikoid Dosis Tinggi
Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia: 40 – 60 mg /
hari (1 mg/kgBB) prednison atau yang setara selama 4-6 minggu
yang kemudian diturunkan secara bertahap, dengan didahului
pemberian metilprednisolon intra vena 500 mg sampai 1 g/ hari
selama 3 hari bertutut-turut
2. Obat Imunosupresan atau Sitotoksik
Terdapat beberapa obat kelompok imunosupresan / sitotoksik yang
biasa digunakan pada SLE, yaitu azatioprin, siklofosfamid, metotreksat,
siklosporin, mikofenolat mofetil.
Pada keadaan tertentu seperti lupus nefritis, lupus serebritis,
perdarahan paru atau sitopenia, seringkali diberikan gabungan antara
kortikosteroid dan imunosupresan / sitotoksik karena memberikan hasil
pengobatan yang lebih baik.

20
Diagram penentuan terapi berdasarkan derajat beratnya SLE

Klasifikasi ini terdiri dari 11 kriteria dimana diagnosis harus memenuhi 4


dari 11 kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan atau dengan tenggang waktu.
Dimana pada pasien terdapat 5 dari kriteria tersebut.4
Pada pasien ini, pasien yang merupakan wanita yang masih tergolong
kedalam usia muda yaitu berumur 16 tahun didapatkan kelainan pada
muskuloskeletal, kulit, serta hematologi. Pada pasien kelainan pada
musculoskeletal yang didapatkan yaitu Arthritis pada tulang belakang dan pada
kedua lutut. Sedangkan kelainan kulit yang didapatkan pada pasien ini adalah
tampaknya ruam yang berbentuk seperti sayap kupu-kupu pada pipi atau yang bisa
disebut sebagai malar rash dan terdapat ruam yang bersisik pada daerah kulit kepala

21
dan dada yang disebut dengan ruam diskoid. Berdasarkan pada keluhan pasien
tersebut dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap,
fungsi ginjal dan urin lengkap. Dari hasil pemeriksaan ini didapatkan pasien
mengalami anemia ringan dengan kadar Hb 76.7 dan leukopenia dengan kadar Wbc
2.31. Fungsi ginjal pasien masih tergolong baik karena tidak terdapat kenaikan pada
serum kreatinin dan kadar ureum. Pemeriksaan urine lengkap pasien tidak
didapatkan kelainan seperti proteinuria ataupun hematuria. Berdasarkan hal
tersebut diatas maka pasien ini dicurigai kearah SLE.
Dari pemeriksaan yang didapatkan dari pasien terdapat gangguan gejala
gastrointestinal berupa nyeri pada epigastrium, kembung mual dan muntah
merupakan tanda gejala dari dispepsia menurut definisi Rome III, pada pasien ini
dyspepsia disebabkan karena pemakaian OAINS dalam jangka panjang, sehingga
perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan pemeriksaan endoskopi yang
merupakan gold standar untuk keluhan ini.
Tujuan penatalaksaan LES adalah untuk mengurangi gejala dan melindungi
organ. Pasien LES dengan keterlibatan organ biasanya diberikan kortikosteroid
untuk menekan inflamasi sehingga tidak terdapat kerusakan organ lebih lanjut.
Kortikosteroid lebih baik dari NSAID dalam mengurangkan peradangan terutama
jika melibatkan organ dalam. Kortikosteroid dapat diberikan peroral, injeksi
langsung ke persendian atau intravena. Pada pasien diberikan kortokosteroid dosis
tingggi, methylprednisolone 2x125mg karena pasien mengalami kondisi artritis dan
anemia susp hemolisis autoimun (belum ada hasil Coomb’s test). 5

Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi menyebabkan perlunya monitoring


pasien karena efek samping yang ditimbulkan akibat penggunaan obat ini. Pasien
perlu dilakukan edukasi agar melindungi diri dari paparan sinar matahari dan
menghindari aktivitas kerja yang berat.5

Angka bertahan hidup pada pasien LES adalah 90 sampai 95% setelah 2 tahun, 82
sampai 90% setelah 5 tahun, 71 sampai 80% setelah 10 tahun, dan 63 sampai
75%setelah 20 tahun. Prognosis buruk (sekitar 50% mortalitas dalam 10 tahun)
dikaitkan dengan ditemukannya kadar kreatinin serum tinggi [>124 μmol/l (>1,4
22
mgdl)], hipertensi, sindrom nefrotik (eksresi protein urin 24 jam >2,6 g), anemia
[hemoglobin<124 g/l (12,4 g/dl)], hipoalbuminemia, hipokomplemenemia, dan
aPL pada saat diagnosis.5

Penyebab mortalitas utama pada dekade pertama penyakit SLE adalah


aktivitas penyakit sistemik, gagal ginjal, dan infeksi; selain itu, kejadian
tromboemboli semakin sering menjadi penyebab mortalitas. 1

Pada pasien ini didapatkan diagnosis dubia ad bonam yang hanya ditemukan
gejala-gejala dengan sifat dari penyakit tersebut. Pada pasien didapatkan gejala
dispepsia disertai kriteria SLE seperti ruam malar, ruam
diskoid,fotosensitivitas,artritis non erosif.

23
BAB IV

KESIMPULAN

Systemic Lupus erithematosus adalah suatu kondisi inflamasi yang


berhubungan dengan sistem imunologis yang menyebabkan kerusakan multi organ.
Lupus Eritematosus didefinisikan sebagai gangguan autoimun, dimana sistem
tubuh menyerang jaringannya sendiri. SLE termasuk penyakit collagen-
vascular yaitu suatu kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal,
kulit, dan pembuluh darah yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga
diperlukan pengobatan yang kompleks. Penyakit ini terjadi lebih sering pada pada
wanita di usia melahirkan anak tahun 15 sampai 35. Distribusi jenis kelamin cukup
jelas; SLE berkembang pada wanita usia produktif sekitar sepuluh kali lipat
daripada pria dengan usia yang sama.1

Kriteria yang umum digunakan untuk klasifikasi dan diagnosis adalah kriteria
American Rheumatism Association (ARA). Sensitivitas dan spesifisitas kriteria ini
sekitar 96% ketika dihubungkan dengan sindrom rematik lain. Bagaimanapun, nilai
prediktif kriteria ini lebih rendah. Setelah mendiagnosis pasien dengan SLE, maka
langkah selanjutnya yang dilakukan adalah menentukan derajat beratnya SLE. Hal
ini dilakukan untuk menentukan terapi yang akan diberikan. 4

Adapun pilar pengobatan untuk Lupus Eritematosus Sistemik adalah


diberikannya edukasi dan konseling bagi pasien maupun keluarga, program
rehabilitasi karena pasien dengan lupus eritematosus sistemik yang mengalami
gejala muskuloskeletal cenderung mengalami imobilisasi, pengobatan dengan
medikamentosa yang terdiri dari pemberian OAINS, Anti malaria, Steroid,
Imunosupresan / Sitotoksik serta pemberian terapi lain yang dapat meningkatkan
kualitas hidup pasien.4

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi idrus, salim simon, Hidayat rudy, kurniawan Juferdy, Tahapary, Dicky
L.Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis.
Jakarta : Interna Publishing.2015.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014
3. Anna MQ, Peter VR, et al. Diagnosis of Systemic Lupus Eritemat osus.
Diunduh 24 Oktober 2017 : http://www.aafp.org
4. Marbun, M. B. 2012. Hiponatremia dan Hipernatremia. Dalam: Setyohadi,
B., Arsana, P., Soeroto, A., et al (eds). Eimed PAPDI (Kegawatdaruratan
Penyakit Dalam). Jakarta.
5. Isselbacher, dkk. 2000. Lupus Eritematosus Sistemik. Dalam Harrison :
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
6. Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi : Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC,
Jakarta.
7. Perhimpunan Rheumatologi Indonesia, Untuk diagnosis dan pengelolaan
lupus eritematosus sistemik, Jakarta;2011
8. Hahn, Bevra Hannahs. Systemic Lupus Erytematosus. Dalam Harrison’s
Principles of Internal Medicine, edisi ke-16. Editor: Kasper, D.L.;
Braunwauld, E.; Fauci, A.; Hauser,S.; Longo, D.; Jameson, L..; et al.
McGraw-Hill Professional, 2005.

25