Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

IKTERUS NEONATORUM

OLEH :

NAMA : ZUHRAH GIATAMAH


NIM : 21217077

STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG


PROGRAM STUDI NERS
TAHUN AKADEMIK 2017

LAPORAN PENDAHULUAN
IKTERUS NEONATORUM

A. Definisi
Menurut Slusher (2013) ikterus neonatorum merupakan suatu kondisi
di mana produksi bilirurin yang berlebihan di dalam darah. Menurut Lubis
(2013), Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis tersering
ditemukan pada bayi baru lahir, dapat disebabkan oleh proses fisiologis, atau
patologis, atau kombinasi keduanya. Ikterus neonatorum adalah suatu keadaan
pada bayi baru lahir dimana kadar bilirubin serum total lebih dari 10 mg%
pada minggu pertama dengan ditandai adanya ikterus yang bersifat patologis
(Alimun,H,A : 2013)
Jadi, dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa
hiperbilirubin merupakan suatu kondisi di mana kadar bilirubin yang
berlebihan dalam darah yang biasa terjadi pada neonatus baik secara fisologis,
patologis maupun keduanya.
B. Macam-Macam Ikterus
Macam-macam ikterus menurut Lubis (2012) adalah sebagai berikut :
1. Ikterus Fisiologis.
Ikterus fisiologik adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan
ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melewati
kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi
“kernicterus” dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. Ikterus
patologik adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar
bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubin.
Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis
adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut menurut
(Schwats, 2010):
a. Timbul pada hari kedua - ketiga.
b. Kadar bilirubin indirek setelah 2x24 jam tidak melewati 15 mg%
pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada kurang bulan.
c. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg%
perhari.
d. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg%.
e. Ikterus hilang pada 10 hari pertama.
f. Tidak mempunyai dasar patologis; tidak terbukti mempunyai
hubungan dengan keadaan patologis tertentu.
g. Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau
hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut Menurut
(Surasmi, 2013) bila:
1) Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran.
2) Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau > setiap 24 jam.
3) Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada neonatus <
bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan.
4) Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah,
defisiensi enzim G6PD dan sepsis).
5) Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu,
asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi,
hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas darah.
2. Ikterus Patologis/Hiperbilirubinemia.
Menurut (Tarigan, 2012) adalah suatu keadaan dimana kadar
konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai
potensi untuk menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan
baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown
menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg%
pada cukup bulan, dan 15 mg% pada bayi kurang bulan. Utelly
menetapkan 10 mg% dan 15 mg%.

C. Etiologi
Menurut IDAI (2012) etiologi ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri
ataupun disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain sebagai berikut :
1. Produksi yang berlebihan, lebih dari kemampuan bayi untuk
mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang meningkat pada
inkompatibilitas darah Rh, ABO, defisiensi enzim G6PD, pyruvate kinase,
perdarahan tertutup, dan sepsis.
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar. Gangguan ini dapat
disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi
bilirubin, gangguan fungsi hepar akibat asidosis, hipoksia, dan infeksi atau
tidak terdapatnya enzim glucoronil transferase (criggler najjar syndrome).
Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperan
penting dalam uptake bilirubin ke sel-sel hepar.
3. Gangguan dalam transportasi. Bilirubin dalam darah terikat oleh albumin
kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dan albumin ini dapat
dipengaruhi oleh obat-obat, misalnya : salisilat dan sulfaforazole.
Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin
indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
4. Gangguan dalam ekskresi. Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi
dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya akibat
infeksi atau kerusakan hepar.
5. Obstruksi saluran pencernaan (fungsional atau struktural) dapat
mengakibatkan hiperbilirubinemia unconjugated akibat penambahan dari
bilirubin yang berasal dari sirkulasi enterohepatik.
6. Ikterus akibat Air Susu Ibu (ASI). Ikterus akibat ASI merupakan
unconjugated hiperbilirubinemia yang mencapai puncaknya terlambat
(biasanya menjelang hari ke 6-14). Hal ini untuk membedakan ikterus
pada bayi yang disusui ASI selama minggu pertama kehidupan. Sebagian
bahan yang terkandung dalam ASI (beta glucoronidase) akan memecah
bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam lemak, sehingga bilirubin
indirek akan meningkat, dan kemudian akan diresorbsi oleh usus. Bayi
yang mendapat ASI bila dibandingkan dengan bayi yang mendapat susu
formula, mempunyai kadar bilirubin yang lebih tinggi berkaitan dengan
penurunan asupan pada beberapa hari pertama kehidupan. Pengobatannya
yaitu bukan dengan menghentikan pemberian ASI melainkan dengan
meningkatkan frekuensi pemberiannya.

D. Anatomi Fisiologi

Gambar 1.1 Hati


1. Anatomi Hati
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan
berat kurang lebih 1,5 kg (Junqueira dkk., 2007). Hati adalah organ
viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga (Sloane, 2010).
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas
abdominalis tepat di bawah diaphragma. Sebagian besar hepar terletak di
profunda arcus costalis dextra dan hemidiaphragma dextra memisahkan
hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan cor. Hepar terbentang ke
sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra (Snell, 2011).
Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis pada masing-
masing lobulus bermuara ke venae hepaticae. Dalam ruangan antara
lobuluslobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria
hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang ductus choledochus
(triashepatis). Darah arteria dan vena berjalan di antara sel-sel hepar
melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis (Sloane, 2010).

2. Fisiologi Hati
Menurut Guyton & Hall (2013), hati mempunyai beberapa fungsi
yaitu:
a. Metabolisme karbohidrat
Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan
glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa
menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa
kimia yang penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.
b. Metabolisme lemak
Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain:
mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang
lain, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein,
membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.\
c. Metabolisme protein
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam
amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan
tubuh, pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam
amino dan membentuk senyawa lain dari asam amino.
d. Lain-lain
Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat
penyimpanan vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam
bentuk feritin, hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk
koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati mengeluarkan atau
mengekskresikan obat-obatan, hormon dan zat lain.

Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :


1. Produksi
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin
(menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem
dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin
reduktase diubah menjdai bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak
terkonjugasi.
2. Transportasi
Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik.
Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara
selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein
intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan
ditransfer menuju hepatosit.
3. Konjugasi
Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim
Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase
menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut
dalam air.
4. Ekskresi
Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem
empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu
dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan
diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi
urobilinogen. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi
melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui
sirkulasi enterohepatik.

E. Manifestasi Klinis
1. Gejala kuning muncul pertama kali lebih dari 24 jam setelah lahir
2. Kenaikan kadar bilirubin <5mg/dl
3. Puncak dari kenaikan kadar bilirubin muncul dari hari ke 3-5 dengan
kadar bilirubin 15 mg/dl
4. Gejala kuning yang muncul menghilang dalam waktu 1 minggu untuk
bayi cukup bulan dan 2 minggu pada bayi yang premature atau kurang
bulan.
5. Nafsu makan berkurang
6. Reflek hisap kurang
7. Urine pekat
8. Perut buncit
9. Pembesaran lien dan hati
10. Gangguan neurologic.

11. Feses seperti dempul


a) Terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa.
b) Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit
hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis atau ibu dengan diabetk atau
infeksi.
c) Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak
pada hari ke 3-4 dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan
jaundice fisiologi.

F. Patofisiologi dan Pathway


Meningkatnya kadar bilirubin dapat juga disebabkan produksi yang
berlebihan. Sebagian besar bilirubin berasal dari destruksi eritrosit yang
menua. Pada neonatus 75 % bilirubin berasal dari mekanisme ini. Satu gram
hemoglobin dapat menghasilkan 34 mg bilirubin indirek (free billirubin) dan
sisanya 25 % disebut early labeled bilirubin yang berasal dari pelepasan
hemoglobin karena eritropoeis yang tidak efektif di dalam sumsum tulang,
jaringan yang mengandung protein heme dan heme bebas. Pembentukan
bilirubin diawali dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin.
Setelah mengalami reduksi biliverdin menjadi bilirubin bebas, yaitu zat yang
larut dalam lemak yang bersifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah
melewati membran biologik, seperti plasenta dan sawar otak (Kosim, 2012).
Di dalam plasma, bilirubin tersebut terikat/bersenyawa dengan
albumin dan dibawa ke hepar. Dalam hepar menjadi mekanisme ambilan
sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hepar dan masuk ke
dalam hepatosit. Di dalam sel bilirubin akan terikat dan bersenyawa dengan
ligandin (protein Y), protein Z, dan glutation S-tranferase membawa bilirubin
ke reticulum endoplasma hati (Kosim, 2012).
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin
diglukoronide dan sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Ada dua
enzim yang terlibat dalam sintesis bilirubin diglukoronide yaitu uridin difosfat
glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan
bilirubin monoglukoronide. Sintesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di
membran kanalikulus.

G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Bilirubin serum (total)
2. Pemeriksaan darah tepi lengkap dengangambaran apusan darah tepi
3. Skrining Enzim G6PD.
4. Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati, uji fungsitiroid,uji urine
terhadap galaktosemia.
5. Bila secara klinis dicurigai sepses, lakukan pemeriksaan kultur darah,
urin,IT rasio dan pemeriksaan C reaktif protein (CRP).

H. Penatalaksanaan
Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan
Hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek
dari Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :
1. Menghilangkan Anemia
2. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi
3. Meningkatkan Badan Serum Albumin
4. Menurunkan Serum Bilirubin
Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi
Pengganti, Infus Albumin dan Therapi Obat.
a. Fototherapi
Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi
Pengganti untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada
cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or
bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit.
Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi
ekskresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang
diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua
isomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke
pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin
berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian
bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang
bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch 1984).
Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat
dikeluarkan melalui urine.
Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar
Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan
Hemolisis dapat menyebabkan Anemia. Secara umum Fototherapi harus
diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl.Neonatus yang sakit
dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan
konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan mengarahkan untuk
memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi
Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah. Terapi sinar tidak efektif
bila terjadi gangguan peristaltik, seperti : obstruksi usus/bayi dengan
enteritis.
Terapi sinar dilakukan pada bayi dengan kadar billirubin indirek > 10
mg/dl ditandai dengan ikterus pada hari I dan bayi dengan proses
hemolisis. Terapi sinar dilakukan sebelum dan sesudah transfusi tukar.
Terapi sinar terdiri dari 10 buah lampu neon, paralel. Dipasang dalam
kotak yang berventilasi, energi cahaya yang optimal (350-470
nanometer), 50 cm. Dibagian bawah kotak lampu dipasang
fleksiglas±dengan jarak biru (untuk menahan sinar ultraviolet yang tidak
bermanfaat untuk penyinaran).
Usahakan bagian tubuh terpapar seluas-luasnya, posisi bayi diubah setiap
1 – 2 jam (menyeluruh). Saat penyinaran Kedua mata dan gonad bayi
ditutup dengan bahan yang dapat memantulkan cahaya. Kadar billirubin
dan Hb bayi dipantau secara berkala. Dihentikan bila kadar billirubin < 10
mg/dl. Lamanya penyinaran biasa/tidak > 100 jam.
Penghentian/peninjauan kembali dilakukan bila ditemukan efek samping :
enteritis, hypertermi, dehidrasi, kelainan kulit (ruam), gangguan minum,
letargi, iritabilitas.
b. Tranfusi Pengganti
1. Transfusi Pengganti atau Imediat diindikasikan adanya faktor-
faktor :
2. Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu.
3. Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir.
4. Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam
pertama.
5. Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3,5 mg / dl pada minggu
pertama.
6. Serum Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg / dl pada 48 jam pertama.
7. Hemoglobin kurang dari 12 gr / dl.
8. Bayi dengan Hidrops saat lahir.
9. Bayi pada resiko terjadi Kern Ikterus.
Transfusi Pengganti digunakan untuk :
1. Mengatasi Anemia sel darah merah yang tidak Suseptible (rentan)
terhadap sel darah merah terhadap Antibodi Maternal.
2. Menghilangkan sel darah merah untuk yang Tersensitisasi
(kepekaan)
3. Menghilangkan Serum Bilirubin
4. Meningkatkan Albumin bebas Bilirubin dan meningkatkan
keterikatan dengan Bilirubin
c. Terapi Obat
1. Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim
yang meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini
efektif baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai
beberapa minggu sebelum melahirkan. Penggunaan penobarbital pada
post natal masih menjadi pertentangan karena efek sampingnya
(letargi).
2. Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan mengeluarkannya lewat
urine sehingga menurunkan siklus Enterohepatika.

I. Komplikasi
Bahaya hiperbilirubin adalah kern ikterus. Kern ikterus atauensefalopati
bilirubin adalah sindrom neorologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin
tidak tekonjugasi (bilrubin tidak langsung atau bilirubin inderik) dibasal
ganglia dan nuclie batang otak.
Pada bayi sehat menyusui ken icterus terjadi pada saat kadar bilirubin
>30mg/dL, dengan rentang antara 21-50 mg/Dl. Omset umumnya pada
minggu pertama kelahian tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu.
1) Bentuk akut
a.fase 1( 1-2) menetek tidak kuat, stupor, hipotermia, kejang
b. fase 2 ( pertengahan minggu I) hipertensi otot ektensor, opistotonus,
demam.
Fase 3( setelah minggu kr 3) hipotermi
2) Bentuk kronis :
a. Tahun pertama : hipotoni, keterampilan motorik yang lambat
b. Setelah tahun pertama: gangguan gerakan (choreoatheotosis, balismus,
tremor), gangguan pendengaran.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, jenis kelamin, tanggal lahir,
umur, tempat lahir, asal suku bangsa, nama orang tua, pekerjaan orang tua,
dan penghasilan.
b. Pemeriksaan fisik :
o Keadaan umum lemah
o TTV tidak stabil terutama suhu tubuh (hipertermi).
o Reflek hisap pada bayi menurun, malas minum, tidur terus, BB turun,
pemeriksaan tonus otot (kejang/tremor).
o Hidrasi bayi mengalami penurunan.
o Kulit tampak kuning dan mengelupas (skin resh), sclera mata kuning
(kadang-kadang terjadi kerusakan pada retina) perubahan warna urine
dan feses.
o Selain kuning, jika bayi tampak pucat rabalah hepar dan lien/limpa.
Periksa sejauh mana bayi nampak kuning.
o Adakah gejala irritable, gelisah, kejang, terutama meliuk-liuk.
c. Riwayat penyakit
o Terdapat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau
golongan darah A,B,O).
o Infeksi
o Hematoma
o gangguan metabolisme hepar obstruksi saluran pencernaan
o ibu menderita DM.
d. Pemeriksaan penunjang :
Hasil Laboratorium :
o Kadar bilirubin 12mg/dl pada cukup bulan.
o Pada bayi premature, kadar bilirubin mencapai 15mg/dl.
e. Pengkajian domain

1. Aktivitas / Istirahat :Letargi, malas.


2. Sirkulasi :Mungkin pucat, menandakan anemia
3. Eliminasi : Bising usus hipoaktif, pasase mekonium
mungkin lambat, feses mungkin lunak / coklat
kehijauan selama pengeluaran bilirubin, dan
urine gelap pekat; hitam kecoklatan (sindroma
bayi bronze)
4. Makanan : makan oral buruk, lebih mungkin disusui dari
pada menyusu botol, Palpasi abdomen dapat
menunjukkan pembesaran limpa, hepar
5. Neurosensori : Sefalohematoma besar mungkin terlihat pada
satu atau kedua tulang parietal yang
berhubungan dengan trauma kelahiran /
kelahiran ekstraksi vakum, edema umum,
hepatosplenomegali, atau hidrops fetalis
mungkin ada dengan inkompatibilitas Rh berat,
kehilangan reflex Moro mungkin terlihat dan
opistotonus dengan kekuatan lengung
punggung, fontanel menonjol, menangis lirih,
aktivitas kejang (tahap krisis).
6. Pernapasan :Riwayat asfiksia, Krekels, mucus bercak
merah muda (edema pleura, hemoragi
pulmonal)
7. Keamanan :Riwayat positif infeksi/sepsis neonate, Dapat
mengalami ekimosis berlebihan, petekie,
perdarahan intra cranial, dapat tampak ikterik
pada awalnya pada wajah dan berlanjut pada
bagian distal tubuh; kulit hitam kecoklatan
(sindrom bayi bronze) sebagai efek samping
fototerapi.
8. Seksualitas :Mungkin praterm, bayi kecil untuk usia gestasi
(SGA), bayi dengan reterdasi pertumbuhan
intrauterus (IUGR), atau bayi besar untuk usia
gestasi (LGA), seperti bayi dengan ibudiabetes,
trauma kelahiran dapat terjadi berkenaan dengan
stress dingin, asfiksia, hipoksia, asidosis,
hipoglikemia, hipoproteinemia dan terjadi lebih
sering pada bayi pria dari pada bayi wanita

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ikterik Neonatorum
b. Kekurangan Volume Cairan
c. Hipertermi
3. Intervensi Kwperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi


Ikterik neonatorum NOC NIC : Pototeraphy: Neonate
a. Meninjau sejarah ibu
Definisi: kulit dan membran  Bresfedding inefektif
 Breasfeeding dan bayi untuk faktor
mukosa neonatus berwarna
interufted resiko untuk
kuning yang terjadi setelah 24
 Liver fungtion, risk hiperbilirubinemia
jam kehidupan sebagai akibat b. Amati tanda-tanda
of impaired
bilirubin tak-terkonjugasi ada  Blood glucose, risk ikterus
dalam sirkulasi c. Melaporakn nilai
for unstable
laboratorium untuk
Kriteria Hasil:
praktisi primer
 Menyusui secara
d. Tempat bayi di
Batasan Karakteristik mandiri
issolate
 Tetap e. Intruksikan keluarga
 Kulit membran sampai
mempertahankan pada prosedur fotorepi
oranye
 Memar kulit abnormal laktasi dan perawatan
 Membran mukosa  Pertumbuhan dan f. Terapkan tambalan
kering perkembangan bayi untuk menutup mata
 Profil darah abnormal dalam batass normal menghindari tekanan
 Sklera kuning  Mengetahui tanda
yang berlebihan
penurunan suplai ASI g. Tempat fototerpi
Faktor yang berhubungan
 Ibu
lampu diatasbayi
 Bayi mengalami mampumengumpulka
ketinggiajn yang
kesulitan transisi n dan menyimpan
sesuai
kehidupan ektra uterin ASI secara aman h. Periksa intensitas
 Keterlambatan  Kemampuan
lampu sehar-hari
pengeluaran mekonium penyedia perawatan i. Monitor tanda-tanda
 Penurunan berat badan
untuk mencairkan vital permprotokol
tidak terdeteksi j. Memntai tingkat
menghangatkan, dan
menyimpan ASI bilirubinn serum per

secara aman protokol atau


 Menunjukan tekhnik permintaan praktisi
k. Ubah posisi bayi
dalam memompa ASI
 Tidak ada respon setiap 4 jam atau
alergi sistematik sesuai kebutuhan
 Respirasi status: jalan l. Amati tanda –tanda
dehidrasi
nafas, pertukaran gas, m. Dorong keluarga
dan ventilasi nafas untuk beradaptasi
bayi adekuat dalam terapi cahaya
 Tanda-tanad vital n. Intruksikan keluarga
bayi dalam batas pada fototerapi
normal dirumah yang sesuai.
 Penerimaan
Kondisi kesehatan
 Status nutrisi
adekuat
Kekurangan volume cairan NOC NIC
a. Pertahankan catatan
 Fluid belance
 Hydration intake dan output yang
Definisi: Penurunan cairan
 Nutrisional status: akurat
intravaskular, intestisial dan atau food and fluid intake b. Monitor status dehidrasi
intara seluler, memacu c. Monitor hasil
Kriteria Hasil
padadehidrasi, kehilangan cairan  Mempertahankan laboratorium yang sesuai
saja tanpa perubahan kadar urine output sesuai dengan retensi cairann
d. Hmt, osmolitas , urin dan
natrium. dengan usia,
albumin total protein
BB,urine normal e. Monitor vital sign setiap
Batasan karakteristik:  Tekanan darah, nadi,
15 menit- 1 jam
 Haus suhu tubuh dalam f. Kolaborasi pemberian
 Kelemahan batas normal cairan IV
 Kulit kering  Tidak ada tanda g. Monitor status nutrisi
 Membran mukosan kering h. Berikan cairan oral
 Peningkatan frekuensi nadi dehidrasi, elastis
i. Dorong keluarga untuk
 Peningkatakan hematokrit turgor kulit baik,
membantu pasien
 Penignkatan konsentrasi
membran mukosa
makan\
urine lembab, rasa haus j. Kolaborasi dokter jika
 Peningkatak suhu tubuh
 Penutrunan berat badan tiba- tidak ada rasa haus tanda cairan berlebih
tiba yang berlebihan muncul memburuk
 Penutunan haluaran urine  Jumlah dan irama k. Atur kemungkinan
 Penurunan turgor kulit pernapasana dalam transfusi
 Penurunsn volume nadi l. Pasang kateter jika perlu
 Perubahan status mental batas normal
m. Monitor intake dan
 pH urine dalam batas
Faktor Yang Berhubungan output setiap 8n jam
normal
 Kegagalan mekanisme  intake oral dan
regulasi intavena adekuat
 Kehilangan cairan aktif
Hipertermi NOC NIC : Fever treatment
Thermoregulaiton a. Monitor suhu seserin
Definisi: suhu inti suhu tubuh mungkin
Kriteria Hasil:
b. Monitor IWL
diatas kisaran normal diurinal  Suhu tubuh dalam
c. Monitor warna dan
karenan kegagalan rentang normal suhu kulit
termoregulasi  Nadi dan RR dalam d. Monitor tekanan darah
rentang normal dan nadi RR
 Tidak ada perubahan e. Monitor penurunan
Batasan karakteristik
warna kulit dan tidak tingkat kesadaran
 Apnea
ada pusimg f. Monitor intake dan
 Bayi tidak dapat
output
mempertahahankan g. Berikan pengobatan
menyusu untuk mengatasi
 Gelisah
 Hipotensi penyebab demam
 Kejang h. Kolaborasi pemberian
 Koma cairan intravena
 Kelit kemerahan i. Kompres pasien pada
 Kulit terasa hangat
lipat paha dan axila
 Latergi j. Monitor suhu minimal
 Postur abnormal
 Stupor tiap 2 jam
 Takikardi k. Monitor tanda-
 Stupor tandahipotermi dan
 Takikardia
hipertermi
 Takipnea
l. Tingkatkan intake
 Vasodilatasi
 cairan dan nutrisi
Faktor yang Berhubungan
 Aktivitas berlebihan Vital sign monitoring
 Dehidrasi
 Iskemia m. Monitor TD, Nadi,
 Pakaian yang tidak suhu dan RR\
sesuai n. Auskultasi TD pada
 Peningkatan laju kedua lengan dan
metabolisme dibandingkan
 Penurunan perspirasi o. Monitor tanda-tanda
 Penyakit
vital sebelum,sesudah,
 Sepsis
 Suhu lingkungan tinggi dan setelah melakukan
 Trauma aktivitas
p. Monitor sianosi
perifer
q. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. ( 2011).Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi asuhan


keperawatan Medikal Bedah.Jakata : Salemba Medika.
Suriadi dan Yuliani, Rita.(2010) .Asuhan Keperawatan Pada Anak.Edisi 2. Jakarta
:
Sagung Seto.
Sodikin. (2011). Asuhan Keperawatan Anak : Gangguan Sistem
Gastrointestinal
dan Hepatobilier.Jakarta : Salemba Medika.
Depkes R.I. (2011). Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Jakarta : Ditjen PPM
dan PL. Diakses pada tanggal 11 Desember 2017.
Dewi, V.N.L.( 2010). Asuhan Neonatus Bayi dan Anak Balita. Jakarta : Salemba
Medika.