Anda di halaman 1dari 7

Tumor Keratocyst odontogenik: Kasus

Laporan dan Tinjauan Literatur

Abstrak
Pertama kali dijelaskan oleh Philipsen pada tahun 1956, keratocyst odontogenik ditandai dengan
skuamosa yang besar
keratinisasi perbatasannya, pertumbuhan yang agresif dan tingkat yang tinggi. Sekarang ditunjuk
oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai tumor odontogenik keratocystic (KOT). Secara klinis, KOT
adalah
dimanifestasikan oleh pertumbuhan asimtomatik. Secara radiografis, itu tampak sebagai unilocular
yang didefinisikan dengan baik atau
lesi osteolitik multilokular. Pendekatan diagnostik didasarkan pada analisis gabungan medis
sejarah, penampilan klinis dan penampilan radiografi. Diagnosisnya bisa dikonfirmasi
oleh laporan patologi anatomis. Akhirnya, perawatan terdiri dari eksisi bedah dan ikuti
up ditandai dengan tingkat kekambuhan yang tinggi. Penulis melaporkan kasus keratocystic
odontogenic
tumor rahang atas dan meninjau berbagai diagnosa, terapi dan aspek follow up
dari jenis tumor ini.

pengantar
Keratosis odontogenik (OKC) adalah neoplasma yang dijelaskan oleh Philipsen pada tahun 1956 [1]
dan dikonfirmasi oleh
Browne pada tahun 1970 dan 1971 [2] [3]. Saat itu, diyakini sebagai jinak, namun berpotensi agresif
dan berulang,
kista odontogenik, dan mungkin merupakan lesi yang sebelumnya disebut kista primordial [4] [5].
Metamorfosis diagnostik OKC menjadi neoplasma kistik yang diakui terjadi setelah pengamatan
biologisnya
perilaku dan penyelidikan modern kelainan kromosom dan genetik yang konsisten dengan
neoplastik
perkembangan [6] [7]. Pada tahun 2005 [8], Kelompok Kerja WHO menganggap keratocyst
odontogenik (OKC) sebagai tumor, merekomendasikan istilah tumor odontogenik keratocystic
(KCOT), yang memisahkan lesi dari ortokeratinisasi
varian, yang sekarang dianggap sebagai kista odontogenik [9].
Dalam tulisan ini, kami akan menyajikan satu laporan kasus tentang keratoseptor, yang berasal dari
seekor anjing yang terkena dampak. Sebagai tambahan,
Kami meninjau pengobatan keratocyst odontogenik, dan secara singkat membahas tren baru yang
membantu untuk membuat diagnosis
dan terapi lebih spesifik dan efektif.

Bagian korona CT scan menunjukkan sedikit kerendahan lantai rongga hidung pada sisi kiri dan
integritas
dari sinus maksilaris (Gambar 3 (a) dan Gambar 3 (b)), sedangkan bagian aksial menunjukkan tingkat
anteroposterior yang lebih tinggi.
dari pada buccopalatly (Gambar 3 (c)).
Menurut fitur klinis dan radiologis ini, diagnosis yang berbeda dapat diajukan terutama:
• Keratosis;
• Kista dentigerous karena adanya radiolusen yang mengandung mahkota gigi;
Tumor odontogenik Adenomatoid, karena radiolusen yang mengandung gigi yang terkena dampak
dalam hubungan;
• Ameloblastoma, karena gambar unicystic yang berhubungan dengan gigi yang terkena dampak.
Terlepas dari diagnosis yang ditimbulkan, tujuan pengobatan adalah operasi pengangkatan. Oleh
karena itu, intervensi
di bawah anestesi lokal diputuskan, dan lesi sepenuhnya enucleated

Jaringan yang dilepas berukuran 6 cm pada dimensi anteriorposterior dan dimensi vertikal 1 cm,
dipasang pada buffer 10%
formalin, dikirim untuk studi anatomopatologis (Gambar 5).
Pemeriksaan histologis telah menunjukkan dinding kista yang dilapisi oleh epitel skuamosa
bertingkat dan bergelombang
permukaan parakeratin. Lapisan epitel didukung oleh jaringan ikat yang mengalami inflamasi kronis
(Gambar 6).
Setelah pemeriksaan ini, lesi disimpulkan sebagai tumor kerongkongan odontogenik.
Soal follow-up, tidak ada tanda kambuh setelah 2 tahun pasca operasi.

Diskusi

Keratocyst odontogenik adalah entitas spesifik dan histopatologis. Ini yang paling agresif

dan kambuhan semua kista odontogenik dan menunjukkan karakteristik yang menyerupai kista dan
jinak

tumor [10].

Istilah ini kemudian diganti dalam klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia tahun 2005

Tumor Kepala dan Leher, dengan istilah "tumor odontogenik keratocystic" (KCOT). Organisasi
Kesehatan Dunia

Kelompok kerja percaya bahwa istilah baru ini benar-benar mencerminkan sifat neoplastik lesi ini.
Reklasifikasi ini

ditentukan oleh gambaran klinis tumor ini, termasuk potensinya untuk perilaku destruktif lokal,

tingkat kekambuhan yang tinggi, dan kecenderungan multiplisitas [10] [11].

Sebagian besar keratokista odontogenik (60%) timbul dari lamina gigi atau dari sel basal epitel oral

dan dengan demikian keratokista odontogenik primordial-asal (Gambar 7 (a)) [10]. Sisanya 40%
timbul dari

mengurangi epitel enamel folikel gigi dan dengan demikian keratokista odontogenik dentigerous-
origin (Gambar
7 (b)) seperti yang telah kita lihat dalam laporan kasus kami [10]. Identifikasi klinis ini penting karena
kekambuhan

lebih sering terlihat setelah perawatan tipe primordial-asal

Tumor odontogenik keratocystic dapat terjadi pada hampir semua umur, namun insidensi tertinggi
umumnya terjadi pada
dekade kedua dan ketiga kehidupan [2] [3] [9] [10]. Beberapa penulis juga mencatat puncak kedua di
antara kelima
dan dekade kedelapan [9]. Chow [12], Brannon [13] dan Browne [3] menemukan usia rata-rata 32,1 -
37,8 tahun pada waktu
dari diagnosis Distribusi usia tampaknya bimodal [9]. Distribusi jenis kelamin mungkin sama, atau
mungkin merupakan predikat pria (1.3 - 3.1)

KCOTs dapat terjadi pada bagian rahang atas dan bawah, kista rahang, dengan mayoritas terjadi
pada
mandibula, paling umum di sudut mandibula dan ramus [9] [10]. KCOT melibatkan kira-kira
11% dari semua kista di rahang dan paling sering terletak di ramus mandibula dan sudut. Namun,
pasien kami
memiliki lokalisasi yang relatif jarang di maxilla. Lesi ini bisa dikaitkan, meski tidak dalam semua
kasus, dengan a
gigi yang terkena dampak [14] dan paling sering terletak di dalam rahang. Namun demikian,
beberapa kasus yang jarang terjadi terjadi
gingiva Bentuk ini telah ditunjuk sebagai keratocyst odontogenik perifer. Lesi semacam itu sering
salah didiagnosis
sebagai kista gingiva kista periodontal dewasa atau lateral atau kista radikular lateral. Perifer
odontogenik
Keratokista secara klinis agresif dan memiliki potensi untuk kambuh kembali sebagai keratocyst
odontogenik klasik

Keratocyst odontogenik adalah bagian penting dalam gambaran klinis sindrom nevus sel basal atau
Gorlin
dan sindrom Goltz. Mutasi gen PTCH sebagian bertanggung jawab; ekspresi parsial mungkin berasal
munculnya beberapa keratokista rekuren.
Sindroma nevus sel basal (juga disebut sindrom Gorlin atau sindrom Gorlin-Goltz) adalah kondisi
genetik
dengan pola pewarisan dominan autosomal yang mencakup tiga serangkai beberapa KCOT dari
rahang, kerangka lainnya
Kelainan (sering termasuk tulang rusuk bifid, kelainan pada panjang jari tangan dan kaki, penguasaan
frontal,
dan kalsifikasi falx cerebri), serta manifestasi kutaneous seperti karsinoma sel basal, palmar
pitting tangan, dan kelainan kulit lainnya [16] [17]. Kelainan ginjal dan medulloblastoma di
Bayi baru lahir mungkin juga merupakan manifestasi dari kondisi ini. Entah sporadis atau turun-
temurun, kebanyakan kasus terkait
secara genetis dan menunjukkan penyimpangan dalam jalur pensinyalan landak
Jalur pensinyalan lindung nilai melibatkan hubungan dinamis antara serangkaian gen supresor tumor
dan onkogen [5].
Sebagian besar keratosis bersifat asimtomatik. Peradangan, nyeri, ketidaknyamanan atau aliran
endobuccal flow fistu-lation
adalah mungkin. Dalam bentuk yang paling agresif [18] perluasan lempeng bukal dan lingual terjadi
terlambat
lesi ini (berbeda dengan ameloblastoma), karena terutama cenderung menyerang sumsum. Namun,
memang begitu
menyebabkan beberapa perluasan pelat lingual dan dapat menyebabkan perforasi pelat lingual.
Keterlibatan saraf alveolar inferior
terjadi terlambat [5].
Secara radiografik, KCOT menunjukkan radiolusenitas unilocular atau multilocular yang terdefinisi
dengan baik
dan sering mengurangi margin. KCOT cenderung tumbuh dalam arah anteroposterior di dalam
rongga meduler
tulang dan dapat menyebabkan ekspansi tulang yang jelas [5] [9] [10] [18].
Perpindahan gigi yang berdekatan dengan kista terjadi lebih sering daripada resorpsi

Lesi mungkin tunggal atau ganda, kasus terakhir lebih umum pada pasien dengan Gorlin dan Goltz
sindroma. KCOT harus dibedakan dari ameloblastoma, karena kedua lesi tersebut mungkin tampak
tidak berselubung
atau radiolusen multilokuler dan dapat menyebabkan resorpsi eksternal pada gigi dan perluasan
tulang lebih jauh lagi, keduanya terjadi pada rentang usia yang sama dan menunjukkan predileksi
mandibula posterior.
dan tingkat kekambuhan yang tinggi [9]. Penyakit kista dan neoplstik lainnya, seperti kista
dentigerous, kista tulang traumatis,
kalsifikasi kista odontogenik minimal, granuloma sel raksasa pusat, dan fibroma ameloblastik, dapat
hadir dengan
fitur radiologis yang sama [21].
Tumor ini biasanya didiagnosis secara histologis dari sampel lapisan. Diagnosis ini membutuhkan a
Biopsi bedah, dan kesulitan bisa timbul saat kista sebelumnya terpapar atau meradang, saat lapisan
cenderung menjadi lebih tebal dan kurang jelas parakeratin. Diagnosa biasanya dilakukan pada
parafin permanen
bagian, meskipun upaya telah dilakukan untuk mendiagnosa dari bagian beku sehingga definitif
Pengobatan dapat dilakukan bersamaan dengan biopsi [5] [22]. KCOT memiliki lapisan epitel
berlapis,
Biasanya ketebalan tipis dan seragam bebas dari peradangan, dan dengan parakeratinisasi
bergelombang. Lapisan basal
Lesi didefinisikan dengan baik sel cuboidal atau kolumnar dengan palisading

Tujuan utama dari semua ahli bedah adalah untuk membasmi lesi dengan cara apapun yang
mungkin bisa diterapkan pada
lesi tertentu sesuai dengan lokasi, ukuran dan lokasi. Ada pro dan kontra untuk semua pilihan
pengobatan. SEBUAH
Berbagai modalitas perawatan, mulai dari yang konservatif hingga radikal, telah dikembangkan
dalam upaya untuk secara definitif
perlakukan KCOT [24]. Pendekatan umum untuk merawat KCOT adalah enukleasi dan kuretase, dan
alternatifnya
Terapi dekompresi / marsupialization juga valid namun memiliki indikasi terbatas spesifik [10].
Kebanyakan klinisi menyukai terapi "konservatif", sementara yang lain menganjurkan lebih banyak
bentuk pengobatan "agresif".
Meiselman et al. pertimbangkan "enukleasi, kuretase dan marsupialization" sebagai terapi
konservatif [20]. Williams
et al. Perlakuan agresif yang didefinisikan sebagai "yang digunakan selain enukleasi dan mencakup
kuretase (mekanik,
dan / atau kimia) dan / atau reseksi tanpa kehilangan kontinuitas rahang "[25]. Morgan dkk. juga
mengkategorikan
Metode pengobatan untuk KCOT sebagai konservatif atau agresif, keduanya merupakan bentuk
intervensi bedah [26]. Agresif
pengobatan membahas "sifat neoplastik" KCOT dan mencakup ostektomi perifer, kuretase kimia
dengan solusi Carnoy atau en bloc / segmental resection. Eksisi mukosa yang menutupi lesi telah
terjadi
direkomendasikan, berdasarkan bukti histologis bahwa gugusan pulau epitel dan mikroprosesor
(kiranya dengan
potensi untuk menyebabkan kekambuhan), ditemukan di daerah di mana lesi terhubung dengan
mukosa

Istilah dekompresi dan marsupialization digunakan secara bergantian; Namun, mereka secara
konseptual berbeda,
dekompresi secara teknis menunjukkan perlakuan dimana tekanan diambil dari tumor oleh
penciptaan
dari lubang di tumor yang bisa mengurasnya. Ini bisa menjadi lubang kecil dimana tabung
dekompresi bisa
ditempatkan. Dekompresi biasanya digunakan sebagai alat untuk menurunkan ukuran KCOT
sehingga bisa di enukleasi
kemudian tanpa mempertaruhkan gigi tambahan, saraf alveolar inferior, atau integritas mandibula
[27] [28].
Marsupisasi adalah bentuk dekompresi yang menandakan terciptanya pembukaan yang lebih luas,
yang seringkali
mandiri, dan pengobatan ini dapat dilakukan untuk menyembuhkan luka secara menyeluruh. Meski
KCOT itu agresif
tumor, tampaknya berhasil merespon marsupialization dan dapat sepenuhnya mengatasi
marsupialization,
sering selama 6 sampai 12 bulan. Pemeriksaan histologis telah menunjukkan bahwa sebagai tumor
marsupialized
menurun dalam ukuran, lapisan membedakan dari penampilan khas KCOT untuk satu lebih mirip
mukosa mulut Apakah ini terjadi oleh metaplasia atau pertumbuhan berlebih dari pinggiran masih
belum jelas [27].
Namun, dekompresi atau marsupialization belum direkomendasikan sendiri untuk treament
keratocyst, seperti
laporan tersebut telah mendokumentasikan tingkat kekambuhan antara 0% dan 100%
Enucleation adalah bentuk lain dari perawatan kista. Dengan tingkat kekambuhan setinggi 62,5%,
enukleasi sederhana
tidak lagi dapat diterima Kuretase dan enukleasi dianggap oleh banyak orang sebagai persyaratan
minimal,
terapeutik. Oleh karena itu, untuk membuat ini lebih efektif, Stoelinga menganjurkan untuk
mengekspos di atasnya
mukosa mulut dalam kontinuitas dengan lesi kistik [29] [30]. Namun, banyak penulis telah
menyebutkan kesulitan dalam enukleasi
dan kuretase KCOT dengan atau tanpa perforasi kortikal, karena kepatuhan lapisan kurus yang tipis
sampai yang berdekatan.
tulang atau jaringan lunak mungkin menghalangi enukleasi lengkap [30] [31]. Dengan aplikasi
tambahan dari CS, a
tingkat kekambuhan antara 1% dan 8,7% diamati [30] [32]. Tapi kuretase atau ostektomi perifer
setelah enukleasi
tidak menurunkan tingkat kekambuhan, dibandingkan dengan enukleasi saja

Pembedahan / reseksi agresif ditandai dengan beberapa kali kekambuhan, pada tumor yang tidak
dapat dikelola oleh orang lain
metode, dan dalam transformasi ganas karena kasus karsinoma yang timbul dari KCOT telah
didokumentasikan
[10] [24]. Sebaliknya, kasus telah berhasil diobati oleh marsupialization saja, dan ini, oleh karena itu,
akan menolak KCOT dari sifatnya yang bersifat tumorigenik. Faktanya, lesi juga dilaporkan kambuh
dalam cangkok tulang [33].
Menurut literatur, eksisi radikal tidak memiliki kekambuhan, yaitu 0%, namun dikaitkan dengan
morbiditas tinggi dan
oleh karena itu harus dicadangkan hanya setelah intervensi awal telah gagal. Mengingat ukuran kista
dan derajat osteolisis,
Reseksi agresif mungkin ditunjukkan dalam kasus kami, namun terapi konservatif tampaknya
menghasilkan respons yang sangat baik.
Alasan untuk tingkat kekambuhan ini diyakini 3 kali lipat [5] [28]:
• Mereka memiliki lapisan tipis, yang gembur, dan bagian mudah tertinggal.
• Kista anak-anak terjadi di luar batas lesi yang terlihat.
• Beberapa lesi ini mungkin berasal dari mukosa oral dan kista anak-anak terlihat di antara mukosa
oral
dan kista itu sendiri. Kecuali lesi ini dikeluarkan, kambuh kemungkinan terjadi.
Tindak lanjut pasca operasi dengan pemeriksaan radiologis tahunan sangat penting setidaknya
selama lima tahun berikut
operasi. Kekambuhan didokumentasikan bahkan setelah 10 tahun masa tindak lanjut dan
perawatan. Namun, sulit untuk
Diagnosis kekambuhan berkenaan dengan kista di sinus maksila setelah operasi pengangkatan lesi
awal.
Oleh karena itu CT penting dalam menilai keseluruhan lesi rekuren sebelum operasi
Kesimpulan
Tindak lanjut direkomendasikan untuk KCOTs adalah sekali dalam setahun untuk setidaknya 5 tahun.
Operasi radikal, seperti kontinuitas
reseksi mungkin tidak selalu diperlukan, karena manajemen konservatif dengan marsupialization
tampaknya berhasil
dan menjaga fungsi dengan morbiditas paling rendah. Banyak penulis sekarang menganjurkan
pendekatan yang lebih konservatif di Indonesia
mengobati keratokista odontogenik non sindromik. KCOT yang berulang membutuhkan operasi yang
lebih radikal.
Prosedur radikal seperti reseksi harus disediakan untuk keratoseptor yang melibatkan struktur vital,
berulang
atau menunjukkan degenerasi ganas.