Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Sesak napas merupakan keluhan yang paling sering menyebabkan
orangtua meminta pertolongan tenaga kesehatan dan membawa anaknya ke rumah
sakit. Sayangnya seringkali anak dibawa terlambat dan sudah berada dalam
kondisi berat serta mengalami kondisi gagal napas. Gagal napas merupakan
komplikasi sesak napas yang memerlukan bantuan napas segera dan berisiko
mengalami kematian. Oleh karenanya orang tua harus mengetahui tanda awal
gagal napas.1
Kejadian kematian bayi akibat gangguan nafas yang dialami bayi di
Indonesia sangat banyak sekali terjadi, hal dikarenakan beberapa sebab yaitu :
obstruksi jalan nafas oleh lendir atau susu, gangguan saraf pusat, gangguan
metabolik, imunitas pusat pernafasan, maturitas perkembangan paru, dan berbagai
hal lain yang dapat menyebabkan gangguan napas.2 Angka kematian bayi akibat
gangguan napas di Indonesia sekitar 32,9 per 100.000 bayi. Tingginya angka
kematian bayi ini diakibatkan oleh masih banyak masyarakat yang belum
mengetahui bagaimana menilai tanda-tanda sesak napas pada bayi dan belum
mendapatkan perawatan yang baik dalam pelayanan kesehatan di pedesaan atau
pelosok, dikarenakan fasilitas dan tenaga kesehatan yang kurang memadai
sehingga mengakibatkan resiko kematian janin meningkat.3
Gangguan nafas pada bayi memiliki prognosis yang buruk jika ditangani
dalam jangka panjang untuk semua bayi, beberapa penyelidik lain melaporkan
bahwa dengan perawatan yang baik (perawatan intensif) bayi yang mengalami
gangguan napas pada bayi cukup usia memiliki prognosis yang lebih baik
dibandingkan dengan bayi yang lahir secara premature. Hal ini dikaitkan dengan
kondisi perkembangan paru dan saraf yang mungkin menyebabkan gangguan
napas pada bayi.3
1.2. MANFAAT
1. Dapat mengetahui pengertian dari gangguan pernafasan pada bayi.
2. Dapat mengetahui penyebab gangguan pernafasan pada bayi.
3. Dapat mengetahui cara pencegahan gangguan nafas pada bayi.
4. Dapat mengetahui cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi.
BAB II
PEMBAHASAN

2.0. GANGGUAN PERNAFASAN


Gangguan pernafasan dibagi menjadi 2, yaitu : gangguan irama pernafasan
dan sindroma gangguan pernafasan.

2.1 GANGGUAN IRAMA PERNAFASAN


1. Serangan Apnue (episode apnue)
Keadaan ini merupakan persoalan pelik yang sering ditemukan pada bayi
premature . Serangan apnu di katakan abnormal bila berlangsung lebih dari 20
detik serta disertai adanya sianosis dan bradikardia. Serangan dapat terjadi setiap
waktu pada hari-hari pertama kelahiran, biasanya terjadi berulang-ulang dan lebih
sering timbul pada bayi yang kecil. Bayi yang mempunyai berat badan kurang
dari 1.250 gram tiga kali lebih sering mendapat serangan dari pada bayi dengan
berat badan lebih dari 1.500 gram. Etiologi:
a. Imaturasi pusat pernafasan.
b. Obstruksi jalan nafas oleh lendir atau susu.
c. Serangan apnu yang menyertai beberapa kelainan paru yang berat,
misalnya : penyakit membran hialin, pneumonia, perdarahan paru.
d. Gangguan susunan saraf pusat, misalnya : perdarahan intracranial, “kernicterus”.
e. Gangguan metabolik, misalnya : hipoglikemia, perubahan keseimbangan
asam basa, cairan dan elektrolit tubuh.
Sikap dan tindakan, yaitu : dengan melakukan rangsangan mekanis pada
bayi dengan mengubah letak bayi atau memukul telapak kaki bayi. Membersihkan
saluran nafas, diberikan O2 intranasal dengan sedikit tekanan atau melakukan
“frog brething”. Menyelidiki dasar etiologi serangan apnu dan tindakan
selanjutnya disesuaikan dengan etiologinya.3
2. Pernafasan Periodik
Bentuk pernafasan ini sering ditemukan pada bayi dengan berat badan
kurang dari 2.000 gram atau masa gestasi kurang dari 36 minggu. Jarang timbul
dalam 24 jam pertama kelahiran dan dapat berlangsung sampai kira-kira 6 minggu.
bentuk pernafasan ini mirip dengan pernafasan Cheyne-Stokes, yaitu tampak
ventilasi diikuti oleh periode apnu yang tidak berlangsung lebih dari 10 detik.
berbeda dengan episode apnue, keadaan ini tidak disertai dengan sianosis,
bradikardia atau hipotermia. Pernafasan ini timbul karena maturitas susunan saraf
pusat yang belum sempurna.
Pemberian O2 dengan konsentrasi tertentu dapat mengurangi periode
apnue, memperbaiki ventilasi paru dan merangsang timbulnya pernafasan yang
teratur. Dapat di berikan aminofilin 2-4 mg/kgbb setiap 6 jam secara intravena
untuk merangsang paru yang belum mature.

2.2 SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN


Sindrom ini merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnue atau
hiperpnue, dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit, sianosis,
expiratory grunting, retraksi daerah epigastrium;supratermal;interkostal pada saat
inspirasi dan terdapat penurunan “air entry” dalam paru. Kumpulan gejala ini
dapat terjadi oleh bermacam kelainan dari dalam maupun luar paru, karena itu
tindakan yang dikerjakan harus disesuaikan dengan penyebab gangguan napas
yang terjadi. Beberapa kelaianan dalam paru yang sering memperlihatkan sindrom
ini misalnya ialah pneumotraks/pneumomediastinum, penyakit membrane hialin
pneumonia aspirasi, sindroma Wilson Mikity.

A. PNEUMOTORAKS/PNEUMOMEDIASTINUM
Sering ditemukan pada masa neonatus daripada masa lain. Disebabkan
banyak faktor predisposisi yang dapat menimbulkan kelainan ini misalnya :
pengembangan paru yang berlebihan akibat resusitasi yang berlebihan, pemberian
O2 dengan tekanan yang berlebihan, terdapatnya aspirasi mekonium yang massif,
komplikasi perjalanan penyakit paru yang berat seperti penyakit membrane hialin,
dan pneumonia.
1. Patogenesis
Pengembangan paru yang berlebihan dapat mengakibatkan alveolus pecah
atau robekan dinding meediastinum sehingga udara akan mengisi rongga
pleura/mediastinum. Aspirasi darah, mekonium atau lendir pada saat lahir dapat
menimbulkan obstruksi parsial didaerah bronkus atau cabangnya sehingga terjadi
“ball valve mechanism”. Pada waktu inspirasi terjadi ruang udara didaerah distal
dari obstruksi dan pada ekspirasi udara tersebut tidak dapat dikeluarkan. Pada
suatu saat bila terjadi inspirsi kuat, misalnya pada waktu anak menangis, ruang
udara dapat pecah dan udara masuk ke dalam rongga pleura.
2. Diagnosis dan gambaran klinik
Gejala pneumotraks sangat vervariasi, pada gejala ringan biasanya tidak
memperlihatkan tanda-tanda sama sekali dan biasanya ditemukan secara
kebetulan pada foto toraks yang dibuat untuk maksud yang lain. Gejala klinis
yang ditimbulkan pada bayi berupa : bayi menjadi sangat gelisah karena
hipoksia, ditemukan sianosis, takipnue, “grunting” dan retraksi supraseternal;
epigastrium pada pernafasan. Diameter antero-posterior toraks membesar dan
kadang-kadang terdapat penonjolan dinding toraks (bulging). Pemeriksaan
perkusi dan auskultasi tidak banyak membantu. Bayi yang gelisah beberapa jam
setelah lahir dan di sertai gangguan pernafasan serta serta penonjolan dinding
toraks unilateral atau sterna sangat patognomonik. Diagnosis harus di tegakkan
dengan pemeriksaan radiologis yaitu dengan melakukan foto toraks antero-
posterior dan lateral.
3. Pengobatan dan perawatan
Dilakukan dengan perawatan yang intesif. Frekuensi pernafasan dan nadi
harus dinilai secara teratur. Pemberian O2 sangat bermanfaat untuk mempercepat
terjadinya resorpsi dan memperbaiki hipoksia dan asidosis respiratorik yang
terjadi. Sedativum (luminal) dapat diberikan untuk mengurangi kegelisahan dan
mencegah terjadinya usaha inspirasi yang berlebihan (misalnya pada bayi yang
terlalu banyak menangis). Antibiotika juga diberikan sebagai profilaksis. Volume
cairan setiap minum harus dikurangi dan diberikan dengan frekuensi yang lebih
sering. Bila terdapat pneumotoraks tension, harus segera dilakukan tindakan
operatif.
B. PENYAKIT MEMBRAN HIALIN (Sindrom gangguan pernafasan idiopatik).
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.
Kelainan yang terjadi dianggap karena pematangan paru belum sempurna,
biasanya dijumpai pada bayi premature, terutama bila ibu mengalami gangguan
perfusi darah uterus selama kehamilan. Misalnya ibu penderita diabetes mellitus,
toksemia gravidarum, hipertensi, lahir secara seksio sesar, dan perdarahan
antepartum.
1) Patofisiologi
Hal ini terjadi akibat pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak
sempurna dalam paru. Surfaktan merupakan zat yang memegang peranan dalam
pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein,
karbohidrat dan lemak. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada
penyakit membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk
mempertahankan stabilitasnya terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap
akhir ekspirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan
oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobic
dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan
terjadinya asidosis metabolik pada bayi sehingga mengakibatkan kerusakan
endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya
transudasi kedalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin
bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan
yang disebut membrane hialin. Asidosis dan atelaktasis juga menyebabkan
terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian juga aliran darah paru
akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan
surfaktan. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau
kematian bayi.
2) Gambaran klinis
Penyakit membrane hialin ini mungkin terjadi pada bayi pada bayi
premature dengan berat badan 1.000-2.000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu.
Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering
disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir
kehamilan. Tanda gangguan pernafasan mulai tampak dalam 6-8jam pertama
setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 21-72jam. Bila
keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.
Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi
paaru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti
dispnu atau hiperpnu, sianosis kareena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau
vena arteri dalam paru atau jantung,retraksi suprasternal;epigastrium;interkostal,
dan “expiratory grunting”. Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan juga
gejala lain, misalnya : bradikardia, hipotensi, kardiomegali, oedema terutama di
daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun ,gejala sentral
dapat terlihat bila terjadi komplikasi.
3) Gambaran radiologis
Dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Rontgen paru ialah adanya
bercak difusi berupa infiltrate retikulogranuler.
4) Gambaran laboratorium
Dengan melakukan pemeriksaan darah yaitu kadar asam laktat dalam
darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%, prognosisnya lebih buruk.
Kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan orang normal dengan berat
badan yang sama. Kadar PaO2 menurun disebabkan berkurangnya oksigenasi
didalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena
gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah
menurun dan defisit basa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan
metabolik dalam tubuh.
5) Pemeriksaan fungsi paru
Frekuensi pernafasan yang meninggi pada penyakit ini akan
memperlihatkan pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti “tidal volume”
menurun, “lung compliance” berkurang, “functional residual capacity” merendah
disertai “vital capacity” yang terbatas. Demikian pula fungsi fentilasi dan perfusi
paru akan terganggu.
6) Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperlihatkan beberapa
perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari
kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutkan penyakit),
menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.
7) Gambaran patologi/histopatologi
Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukan adanya atelektasis
membrane hialin di dalam alveolus atau duktus alveolaris. Di samping itu terdapat
pula bagian paru yang mengalami emfisema. Membrane hialin yang
ditemukan terdiri dari fibrin sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau
sel epitel alveolus yang nekrotik.
8) Pencegahan
Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang
belum sempurna. Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini
ialah mencegah kelahiran bayi yang maturitas parunya yang belum sempurna.
Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah
berlangsung dengan baik. Gluck (1971) memperkenalkan satu cara untuk
mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan
sfingomielin dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama
atau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membrane
hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum
matang dan akan mengalami penyakit membrane hialin. Pemberian kortikosteroid
oleh beberapa literatur dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada
janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang paling
efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah untuk mencegah prematuritas dan
hal ini tentu agak sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu.
9) Penatalaksanaan
Dasar tindakan adalah mempertahankan bayi dalam keadaan fisiologis
sebaik-baiknya, agar bayi mamapu melanjutkan perkembangan paru dan organ
lain sehingga dapat mengadakan adaptasi sendiri untuk melakukan napas spontan.
Tindakan yang perlu di kerjakan ialah :
a. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhun tubuh bayi harus selalu di
usahakan agar tetap dalam batas normal (36,50-370C) dengan meletakan
bayi dalam incubator. Humiditas ruangan harus adekuat (70-80%).
b. Pemberian oksigen harus berhati-hari. Oksigen mempunyai pengaruh
yang kompleks terhadap bayi baru lahir.pemberian O2 yang terlalu
banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti
fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasi retlolental), dan lain-lain.
Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 arterial
(PaO2) secara teratur. Konsentrasi O2 yang di berikan harus di jaga agar
cukup untuk mempertahankan PaO2 antara 80 – 100 mmHg. Bila
fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, O2 dapat di
berikan sampai gejala sianosis menghilang. Pada penyakit
membran hialin yang berat, kadang-kadang perlu di lakukan bantuan
pernafasan dengan respirator. Cara ini di sebut “intermittent positive
pressure ventilation”(IPPV). Tindakan ini baru d kerjakan bila pada
pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi (100%), bayi tidak
memperhatikan perbaikan dengan tetap menunjukan PaO2 kurang dari
50mmHg, PaO2 lebih dari 70 mmHg dan masih sering terjadi serangan
apnue, walaupun kemungkinan hiportemia, hipoglikemia dan asidosis
matabolik telah disingkirkan. Pemberian O2 dengan ventilasi aktif ini
dapat pula dilakukan dengan bermacam-macam cara lain, misalnya :
pemeberian oksigen secara hiperbarik
intermittent negative pressure ventilation, dan lain-lain .
c. Pemberian cairan, glukosa dan elekrolit sangat berguna pada bayi yang
menderita penyakit membram hialin. Cairan yang diberikan
cukup untuk menghidarkan dehidrasi dan mempertahankan
homeostatis tubuh yang adekuat. Pada hari-hari pertama diberikan
glukosa 5-10% dengan jumlah yang di sesuaikan dengan umur dan
berat badan (60-125 ml/kgbb/hari). Asidosis metabolik yang selalu
terdapat pada penderita, harus segera diperbaiki dengan pemberian
NaHCO3 secara intravena. Pemeriksaan keseimbangan asam-basa tubuh
harus diperiksa secara penggunaan rumus : kebutuhan NaHO3 (mEq) –
defisit basa x 0,3 x berat badan bayi. Kebutuhan basa ini
sebagaian dapat langsung diberikan secara intravena dan sisanya di
briakan secara tetesan. Pada pembrian NaHCO3 ini bertujuan untuk
mepertahankan pH darah antara 7,35 – 7,45. Bila fasilitas untuk
pemeriksaan keseimbangan asam –basa tidak ada, NaHCO3 dapat di
brikan tetesan. Cairan yang di gunakan brupa campran glukosa 5-10%
dengan NaHCO3 1,5% dalam perbandingan 4:1. Pada asidosis yang
berat, penilaian klinis yang teliti harus dikerjakan untuk menilai
apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat.
d. Pembrian antibiotika, Setiap penderita penyakit membrane hialin, perlu
mendapat antibiotika untuk mencegah terjadinya inveksi sekunder.
Antibiotika yang diberikan ialah penisilin (50.000 U – 100.000 U /
kgbb/hari) atau Ampisilin (25mg/kgbb/hari) dengan Gentamisin (3-5
mg/kbb/hari).
10) Prognosis
Penyakit membrane hialin prognosisnya tergantung dari tingkat
prematuritas dan beratnya derajat penyakit. Prognosis jangka panjang untuk
semua bayi yang pernah mendrita penyakit ini sukar di tentukan. Mortalitas di
perkiraan antara 20-40% (Scopes, 1971). Beberapa penyelidik lain melaporkan
bahwa dengan perawatan yang baik (perawatan intensif), bayi yang mature
mempunyai kepandaian dan keadaan neorologis yang sama di bandingkan dengan
bayi premature lain yang sama gestasinya sama pula. Kelainan pada paru dan
saraf mungkin di sebabkan karena penyakitnya sendiri yang berat atau kurang
sempurnanya perawatan, diantaranya karena pemberian kadar O2 tinggi secara
terus-menerus. Kelainan paru sebagai dysplasia bronkopulmoner umumnya
disebabkan tekanan positif yang terus-menerus. Komplikasi lain yang mungkin
terjadi pada waktu perawatan ialah kelainan pada retina (priboplasi
retrolental )sebagian akibat pembrian O2 yang tidak semestinya. Pneumotoraks
walaupun jarang terjadi dapat disebabkan oleh komplikasi pengobatan dengan
“continuous negative external pressure” (CNP) dan tindakan bantuan pernafasan
dengan respirator lain.

C. PNEUMONIA ASPIRASI
Hal ini terjadi bila cairan amnion yang mengandung mekonium terinhalasi
oleh bayi. Keadaan ini lebih dikenal sebagai sindrom aspirasi mekonium. Cairan
amnion sendiri sampai saat ini belum dibuktikan dapat membahayakan paru bayi.
Cairan amnion yang mengandung mekonium dapat terjadi bila bayi dalam
kandungan menderita gawat janin. Kejadian ini merupakan 10-20% dari seluruh
kehamilan.
1. Gambaran Klinis
Pneumonia aspirasi sering terjadi pada bayi dismaturitas (kecil
untuk masa kehamilan), neonatus lebih bulan atau bayi yang menderita
gawat janin pada kehamilan atau perslinan. Biasanya bayi lahir dengan
asfiksia disertai riwayat resusitasi aktif. Tanda sindrom gangguan
pernafasan mulai tampak dalam 24 jam pertama setelah lahir. Kadang-
kadang terdengar pula ronki pada kedua paru. Bergantung pada jumlah
mekonium yang terinhalasi, nmungkin terlihat emfisema atau atelektasi.
Diagnosis ditegakan dengan foto rontgen thorax yang menunjukan
gambaran infiltrasi kasar di kedua paru dengan bagian yang mengalami
enfisema. Kematian dapat terjadi pada hari-hari pertama karena gagal
pernafasan atau asidosis berat. Pada bayi yang mengalami perbaikan,
biasanya mengalami gejala hiperpnu baru dapat menghilang setelah
beberapa hari dan kadang-kadang sampai beberapa minggu.
2. Pengobatan
A. Perawatan umum berupa
a). Pengaturan secara adekuat uhu dan kelembapan lingkungan.
b). Pembersihan jalan nafas sebaik-baiknya dan bila perlu
dilakukan intubasi.
c). Seluruh cairan lambung harus segera dikeluarkan untuk
menghindarkan kemungkinan aspirasi ulang. Tindakan
tersebut diatas seharusnya dikerjakan pada setiap bayi yang
lahir dengan cairan amnion yang mengandung meconium.
B. Pemberian oksigen dan mengatur keseimbangan asam basa. Oksigen
diberikan untuk penanganan sianosis. Pemberian NaHCO3 untuk
mengatur keseimbangan asam basa tubuh seperti pada pengobatan
penyakit membrane hialin, yaitu dengan tujuan mempertahan kan pH
darah dalam batas normal.
C. Antibiotika diberikan karena diagnosis banding antara pneumonia
aspirasi dengan pneumonia bakterial sulit dibedakan dan penyelidikan
menunjukan bahwa infeksi sekunder pada penderita ini sering
ditemukan. Antibiotika yang diberikan ialah kombinasi penisilin atau
ampisilin dengan gentamisin.

D. SINDROM WILSON-MIKITY
Sindrom ini merupakan suatu bentuk insufisiensi paru pada bayi
premature. Keadaan ini pertama kali di kemukakan oleh Wilson dan Mikity
pada tahun 1960. Mereka memperkenalkan suatu kelainan paru kronik pada
bayi premature dengan gambaran rontgen paru yang spesifik. Etiologi
kelainan ini belum diketahui dengan pasti,tetapi setiap penderita merupakan
bayi premature, dengan perawatan yang baik mungkin dapat sembuh
sempurna,penyakit berlangsung lama dan kronik, tidak ditemukan
peninggian jumlah leukosit dan bakteri dalam kultur, terdapat sianosis yang
menetap dan foto rontgen toraks memperlihatkan bagian paru yang
hiperaerasi
1. Gambaran Klinis
Sindrom ini biasanya ditemukan ditemukan pada bayi dengan berat
badan lahir kurang dari 1500 gram atau masa gestasi kurang dari 30-32
minggu.kelainan obstetrik yang mungkin mempunyai hubungan dengan
penyakit ini ialah perdarahan antepartum. Gejala ini mungkin timbul pada
hari-hari pertama kelahiran, tetapi dapat pula terjadi setelah bulan pertama.
Tanda karakteristik sianosis, sesak nafas dan retraksi dinding thoraxs pada
pernafasan. Kadang-kadang ditemukan pula pernafasan periodik atau episode
apnue. Demikian pula mungkin terdengar ronki pada bagian bagian basal
paru. Gangguan fungsionil yang sering ditemukan ialah pirau intrapulmonary
dan meningginya resistensi vaskular paru.
2. Diagnosis
Dibuat atas dasar gambaran radiologis paru yang spesifik pada
penyakit yang telah lanjut. Pada hari-hari pertama tampak gambaran difus
infiltrate retikulogranular yang disertai dengan “air bronchogram” pada
kedua paru.
3. Patologi
Pada otopsi ditemukan paru yang membesar dengan beberapa daerah
alveoli yang tidak mengembang. Gambaran histopatologis menunjukkan
penebalan septa, atelektasis disertai infiltrasi sel mononukleus dan makrofag
kedalam alveoli.
4. Prognosis
Mortalitas ditemukan pada 25-50% penderita dan kematian dapat
terjadi secara tiba-tiba karena kegagalan, pernafasan. Perbaikan pada
sebagian penderita mungkin dapat terjadi secara berangsur-angsur dalam
waktu yang lama (6-12 bulan).
5. Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang spesifik. Pemberian oksigen yang teratur
merupakan satu-satunya jalan yang dapat membantu kelangsungan
hidup bayi. Pada beberapa penderita diperlukan pengawasan keseimbangan
asam-basa yang teliti.

2.3. MENGENALI SESAK NAPAS PADA BAYI


Ada tiga hal penting yang harus diperhatikan untuk mengenali sesak
napas pada anak, yaitu : (1) penampilan, (2) upaya napas, dan (3) peredaran
darah kulit.

Pada stadium awal sesak, penampilan anak akan tampak gelisah, rewel,
atau menangis terus sehingga mengganggu makan, minum dan tidurnya,
sedangkan pada sesak yang lebih berat anak akan tampak lemah dan
mengantuk. Upaya napas anak pada sesak napas awal akan terlihat frekuensi
napas lebih cepat dari biasanya disertai tarikan dinding perut bagian atas,
bila sesak bertambah maka akan ditemukan tarikan dinding dada, kemudian
cuping hidungnya kembang kempis. Pada penyakit tertentu dapat terdengar
suara napas ngorok atau mengi.

Pada keadaan lebih lanjut maka frekuensi napas malah akan


berkurang dan tarikan dinding dada melemah sampai menghilang yang
menandakan anak dalam kondisi sangat lelah dan akhirnya dapat terjadi
henti napas. Gangguan peredaran darah kulit terjadi pada keadaan sesak
napas berat, gejala paling ringan adalah kulit telapak tangan dan kaki
menjadi pucat dan berkeringat dingin, pada kondisi lebih berat akan timbul
bercak kebiruan pada kulit yang pucat tersebut, dan bila pada kondisi ini
tidak diberi bantuan napas memadai maka kulit tampak kebiruan merata,
terutama di ujung jari dan telapak tangan serta kaki dan sekitar mulut.

Kenali sesak napas awal sedini mungkin dan segera bawa ke


fasilitas kesehatan yang memadai supaya dapat diberikan tatalaksana sesak
napas sedini mungkin.1

2.4. MENANGANI SESAK NAPAS


Bila sesak napas berat harus diberikan tatalaksana membebaskan saluran
napas, memberikan bantuan napas dan sirkulasi darah, serta obat-obatan. Bila
orang tua baru mengenali sesak napas dalam stadium lanjut dan berat, segera
bawa anak anda ke ruang gawat darurat untuk dilakukan tatalaksana bantuan
napas emergensi sampai dipersiapkan ke ruang rawat inap intensif.

Dengan pengenalan dan deteksi dini gagal napas oleh orang tua
diharapkan tatalaksana sesak napas apapun penyebabnya akan lebih optimal dan
orangtua berpartisipasi dalam menurunkan angka kesakitan dan kematian anak
akibat sesak napas.1
BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Gangguan pernafasan merupakan keluhan yang paling sering terjadi pada
bayi sehingga sering menyebabkan orangtua meminta pertolongan tenaga
kesehatan dan membawa anaknya ke rumah sakit. Sayangnya, seringkali bayi
dibawa terlambat dan sudah berada dalam kondisi berat serta mengalami kondisi
gagal napas. Gagal napas merupakan komplikasi sesak napas yang memerlukan
bantuan napas segera dan berisiko mengalami kematian. Oleh karenanya orang
tua harus mengetahui tanda awal gagal napas.
Oleh karena itu, diperlukan edukasi khusus tentang pengenalan gangguan
pernafasan pada bayi agar dapat mengurangi insidensi kematian akibat gagal
napas pada bayi yang terlambat ditangani, dengan cara mengenali tanda-tanda
awal gejala sesak napas pada bayi dan tindakan apa yang harus dilakukan dan
sesegera mungkin membawa ke rumah sakit terdekat.
DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.idai.or.id/artikel/klinik/keluhan-anak/bila-anak-sesak-napas-
kapan-harus-dibawa-ke-unit-emergensi
2. McKenzie, Kesehatan Masyarakat. Edisi 4. 2002. Jakarta. Hal. 197.
3. Diana Lyrawati. SISTEM PERNAFASAN: ASSESSMENT,
PATOFISIOLOGI, DAN TERAPI GANGGUAN PERNAFASAN. 2012.
4.