Anda di halaman 1dari 79

VEDA x MUTE 1

OUTLINE TENTIR SK 1
1. Anamnesis, pemeriksaan EO, IO, penunjang
2. Infeksi odontogenik
a. Etiologi
b. Patofisiologi infeksi odontogenik dan faktor-faktor yang mempengaruhinya
c. Dental fistula
3. Penyakit hipertensi dan kardiovaskuler
a. Tanda-tanda dan manifestasi oral
b. Manifestasi oral obat-obatan hipertensi dan kardiovaskuler
c. Hal-hal yang harus dipertimbangkan dalam bidang kedokteran gigi
d. Kegawatdaruratan terkait hipertensi dan kardiovaskuler dan penanganannya (syok,
syncope)
4. Rencana perawatan dan tata laksana infeksi
5. Rujukan dan kerjasama dengan tim kesehatan lainnya
6. Ekstraksi
a. Indikasi dan kontraindikasi ekstraksi gigi sulung dan gigi tetap
b. Anestesi lokal
c. Instrumentasi
d. Posisi operator dan pasien
e. Alat dan bahan
f. Tahapan dan teknik ekstraksi
g. Faktor risiko yang dapat menimbulkan komplikasi pada tindakan kedokteran gigi dan
mekanismenya
h. Cara mengatasi komplikasi yang terjadi
7. Farmakologi
a. Anestesi lokal
b. Analgesik, antipiretik, NSAID
c. Antiseptik, desinfektan
d. Antibiotik
e. Obat-obatan kardiovaskuler
f. Resep
VEDA x MUTE 2

1. ANAMNESIS, PEMERIKSAAN KLINIS, PEMERIKSAAN PENUNJANG


ANAMNESIS
 Data biografis  nama, alamat, usia, jenis kelamin, pekerjaan, dokter layanan primer pasien
 Keluhan utama
 Riwayat dari keluhan utama  kapan pertama kali muncul, apakah ada perubahan sejak
pertama kali terjadi, pengaruhnya, deskripsi rasa sakit (onset, intensitas, durasi, lokasi, faktor
yang memperburuk dan meredakan rasa sakit), gejala demam / lesu / anorexia / malaise /
lemas yang berkaitan dengan keluhan utama
 Riwayat medis  riwayat rawat inap, operasi, traumatic injuries, penyakit serius, penyakit
minor/gejala yang baru terjadi, obat yang sedang dikonsumsi, alergi, medical checkup ke
dokter terakhir, riwayat keluarga
 Riwayat dental

PEMERIKSAAN KLINIS
 EO  penampilan muka, kelenjar parotid, TMJ (klik, crepitus, deviasi), palpasi nodus limfa
servikal dan mandibular dan kelenjar tiroid, pembesaran2 (lokasi, bentuk, ukuran, tekstur,
konsistensi), sinus
 IO
o Jaringan lunak  daerah mukosa yang terlihat abnormal dipalpasi, lesi dekat
servikal/poket di probe, nodul mukosa di probe untuk mengidentifikasi kemungkinan
sinus/fistula, aliran saliva dan warnanya, jangan salah paham sama variasi normal
anatomis, kondisi orofaring dan tonsil
o Gigi  kesehatan periodontal, karies, status restorative, kalo nyeri di perkusi dan periksa
kegoyangan
o Lesi  tempat, ukuran, warna dan homogenitas, morfologi permukaan, konsistensi saat
dipalpasi, gejala local, distribusinya jika lesi >1
o Vitalitas gigi  di region yang ada kista / lesi radiolusennya, dengan menggunakan
sensitivitas terhadap panas dan dingin dan electric pulp testing

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Imaging
a. Radiograf
Teknik sesuai kasus:
o Periapikal  untuk mendeteksi inflamasi/infeksi kelainan periapikal, mempelajari
morfologi akar sebelum pencabutan gigi, evaluasi detail kelainan periapikal di dalam
tulang alveolar
VEDA x MUTE 3

o Panoramik  mengetahui informasi tulang dan hubungannya dengan kanalis


mandibularis, sinus maksilaris, fossa nasalis; menampilkan secara keseluruhan sistem
dentoalveolar; mempelajari gigi yang ada, lesi tulang, sisa akar, dan gigi impaksi

Interpretasi gambaran radiografis pada lesi periapikal

A: Normal
B: Inflamasi akut awal: eksudat inflamasi berakumulasi pada ruang ligamen
periodontal.
Gambaran radiografis  pelebaran ruang ligamen periodontal radiolusen
(periodontitis apikal akut).
C: Penyebaran awal infeksi: resorpsi dan destruksi apical bony socket.
Gambaran radiografis  hilangnya lamina dura yang radiopak (abses periapikal awal).
D: Kerusakan peradangan akut meluas: Resorpsi dan destruksi lebih lanjut tulang
alveolar apical.
Gambaran radiografis  area bone loss pada apeks gigi
E: Inflamasi kronis low-grade awal: Destruksi minimal pada tulang apical dan
pertahanan tubuh menempatkan tulang padat di region apical.
Gambaran radiografis  daerah radiopak yang menyebar pada apeks (sclerosing
osteitis).
F: inflamasi kronis tingkat lanjut: tulang apical teresorpsi dan hancur, tulang padat
berada di sekitar area resorpsi (granuloma periapikal atau
kista radicular).
Gambaran radiografis  daerah radiolusensi yang berbatas jelas yang dikelilingi oleh
tulang sklerotik padat (periapikal granuloma atau kista radikuler)
VEDA x MUTE 4

b. USG  evaluasi massa yang berada di dalam


c. CT scan  evaluasi lesi tulang
d. MRI  evaluasi lesi jaringan lunak

2. Histopatologi
 Biopsy  Teknik mengambil seluruh / sebagian jaringan yang dicurigai terdapat kelainan.
Jenis-jenis biopsy:
a. Fine needle aspiration  sebagian kecil cairan dari jaringan dengan jarum halus
b. Core/thick needle biopsy  sebagian kecil jaringan berbentuk silinder dengan jarum
berlubang besar
c. Surgical biopsy  sebagian / seluruh jaringan yang dicurigai dengan pembedahan.
Apabila jaringan yang diambil sebagian, maka disebut insisional biopsy, sedangkan jika
mengambil seluruh jaringan maka disebut eksisional biopsy.

3. Tes laboratorium
 Tes darah  diagnosis penyakit kelainan darah. Tes darah yang umum:
o Full blood picture  eritrosit, indeks ukuran Hb, jumlah sel darah putih
 Tes mikrobiologi  mengecek bakteri, virus, dan kandungan dalam pus
o Culture and antibiotic sensitivity  mendeteksi pathogen yang luar biasa, infeksi
o Smear for candida  u/ candidosis
o Viral culture / Antigen screen  mengidentifikasi virus
 Tes urin  diagnosis diabetes, kondisi autoimun yang merusak ginjal
 Suhu badan  ketika terdapat infeksi di daerah tulang / jaringan lunak, apakah
menunjukkan efek sistemik atau tidak, dan kebutuhan untuk terapi yang lebih agresif.

2. INFEKSI ODONTOGENIK
A. ETIOLOGI
Bakteri penyebab infeksi biasanya merupakan bagian dari bakteri normal yang hidup dalam
host. Infeksi odontogenik disebabkan oleh bakteri plak, yang ditemukan pada permukaan
mukosa dan di sulkus gingiva. Terutama merupakan bakteri aerobic gram-positif cocci,
anaerobic gram-positif cocci, dan anaerobic gram negative rods  karies, gingivitis dan
periodontitis  bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui saluran akar dari gigi
non-vital atau melalui poket periodontal yang dalam  mucul infeksi odontogenik.
VEDA x MUTE 5

Cara bakteri anaerob dan aerob menyebabkan infeksi:


1. Inokulasi awal dari bakteri fakultatif S. milleri yang kemudian mensintesis enzim
hyaluronidase
2. Organisme menyebar dengan cepat kedalam jaringan ikat (hyaline)  inisiasi infeksi tipe
selulitis  masih didominasi bakteri anaerob
3. By-product yang dihasilkan oleh streptococci akan menciptakan sebuah lingkungan yang
sesuai untuk pertumbuhan bakteri anaerob seperti pelepasan nutrisi, PH rendah.
4. Bakteri anaerob tumbuh dan berkembang  menyebabkan nekrosis jaringan (liquefaction)
dengan cara mensistesis kolagenase.
5. Terbentuk abses karena invasi dari sel-sel darah putih  anaerob mendominasi

Secara klinis, progresi dari infeksi ini dapat dibagi menjadi tiga tahap:
1. Inokulasi / edema  0 – 3 hari, konsistensi kenyal, ga berwarna, agak bengkak
menandakan invasi awal streptococci (aerob)
2. Selulitis  setelah 3 - 5 hari, keras, merah, ukuran besar, batas gajelas, bakteri aerob dan
anaerob
3. Abses  setelah 5 - 7 hari, bengkak, ukuran kecil, terlokalisasi, bakteri anaerob
mendominasi, shiny center, ada pus, konsistensi soft di tengah.
4. Resolusi  drain, healing dan repair terjadi.

B. PATOFISIOLOGI INFEKSI ODONTOGENIK DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHINYA


Sumber infeksi odontogenik:
VEDA x MUTE 6

1. Periodontal
Bakteri berasal dari pocket periodontal yang dalam, kemudian menjadi akses masuknya
bakteri ke jaringan lunak dibawahnya.
2. Periapikal
 Lebih sering menjadi sumber infeksi odontogenik
 Infeksi yang bemula dari karies, berujung ke nekrosis pulpa yang memberikan jalan
untuk bakteri menginvasi jaringan periapikal. Infeksi menjalar ke seluruh arah, namun
paling cepat menjalar pada area yang lebih tidak resisten. Infeksi menjalar hingga
tulang kanselus, kemudian mencapai lempeng kortikal, lempeng kortikal terkikis, dan
masuk ke jaringan lunak.

Lokasi penyebaran infeksi ditentukan oleh 2 faktor:


1. Ketebalan tulang yang melapisi apeks gigi

Infeksi akan memasuki jaringan lunak dengan mengikis tulang (lempeng kortikal) yang tertipis.
Gambar A. Bagian tulang di labial lebih tipis daripada tulang di palatal, sehingga infeksi perfor
melalui tulang di labial. Gambar B. Sebaliknya.

2. Hubungan perforasi tulang terhadap perlekatan otot maksila dan mandibular

Titik perforasi infeksi pada tulang juga dipengaruhi oleh letak perlekatan otot pada tulang
tersebut. Gambar A. Apabila apeks akar lebih rendah daripada perlekatan otot, abses akan
terbentuk di vestibulum. Gambar B. Apabila apeks akar terletak lebih tinggi daripada
perlekatan otot, maka akan terbentuk abses pada area fasial.

C. DENTAL FISTULA
VEDA x MUTE 7

o Fistula  saluran abnormal yang menghubungkan pusat inflamasi dengan permukaan luar
mukosa mulut.
o Etiologi
Umumnya karena infeksi odontogenik seperti abses periapikal, severe periodontitis,
perikoronitis. Etiologi tambahan termasuk periimplantitis, osteomielitis,
osteoradionekrosis rahang, aktinomikosis, infeksi pascaekstraksi, infeksi traumatik, dan
infeksi site bedah. Dalam beberapa kasus yang jarang, fistula dapat terjadi tanpa adanya
infeksi seperti pada pasien dengan salivary gland diseases dan oral malignant tumor.
o Patogenesis
Ketika inflamasi terus terjadi (inflamasi kronik) dalam jangka waktu yang panjang, maka
akan dihasilkan pus (nanah berisi leukosit yang mati). Pus yang menumpuk akan
menghasilkan tekanan sehingga mencari jalan keluar pada jaringan keras dan lunak
dengan resistensi yang rendah. Pus ini kemudian mencapai permukaan dan menyebabkan
bisul pada gusi. Pus ini kemudian dikeluarkan sementara melalui bisul namun inflamasi
tetap tidak terkontrol dan tubuh berusaha untuk mengisolasi fistul ini. Biasanya fistula ini
tidak terlalu sakit sehingga pasien sering menunda untuk mendapatkan perawatan segera.
Padahal selama penundaan ini, infeksi cenderung bertambah besar dan merusak tulang
alveolar terus menerus.

o 2 kategori berdasarkan lokasi:


 Intraoral fistula
 Di dalam rongga mulut
 Biasanya dimulai dengan abses pada tulang
alveolar yang berakhir di gingiva atau permukaan
mukosa palatal. Kadang satu fokus infeksi dapat
menghasilkan beberapa fistula
 Terlihat sebagai pembengkakan bulat/oval kecil
disertai eritema atau biasa disebut polyp-like
VEDA x MUTE 8

lesion. Penampakan ini disebabkan oleh inflamasi dan pembentukan jaringan


granulasi.
 Ekstraoral fistula
 Di permukaan kulit wajah
 Umumnya karena infeksi kronik gigi
mandibula sehingga muncul di dagu, pipi,
dan regio submental. Dalam beberapa kasus
kadang muncul di tempat yang cukup jauh
dari fokus infeksinya.
 Tampak sebagai nodul/papul halus pada
kulit. Palpasi pada bagian sekitar lesi dapat menyebabkan keluarnya pus dari fistula
sehingga dapat membantu dalam menegakkan diagnosis.
o Diagnosis dental fistula dapat dilakukan dengan
pemeriksaan penunjang berupa analisis radiografis.
Adanya abses periapikal, jaringan pulpa nekrotik,
penyakit periodontal, perikornitis, fraktur gigi, dan
benda asing dalam soket pascaekstraksi perlu
diperhatikan. Saluran fistula dapat ditelusuri
menggunakan instrumen dengan ujung tumpul atau
dengan bantuan radiograf periapikal dengan insersi
gutta percha ke dalam saluran fistula.

3. PENYAKIT HIPERTENSI DAN KARDIOVASKULER


A. TANDA-TANDA DAN MANIFESTASI ORAL
1. Hipertensi
 Meningkatnya tekanan darah yang abnormal  > 140/90 mmHg.
 Tanda dan gejala:
o Meningkatnya tekanan darah
 Isolated diastolic hypertension  tekanan sistolik 140 atau kurang dan
tekanan diastolik 90 atau lebih, hal ini biasa ditemukan pada pasien dewasa
muda
 Isolated systolic hypertension  tekanan sistolik 140 atau lebih dan
tekanan diastolik 90 atau kurang, biasanya ditemukan pada pasien yang
lebih tua, dan menandakan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskular.
o Hipertensi merupakan penyakit asimptomatik dan dapat bertahan selama
bertahun-tahun, namun ketika sudah muncul gejala, dapat diikuti dengan sakit
kepala, tinnitus, dan pusing. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien
VEDA x MUTE 9

yang sudah menderita hipertensi cukup lama adalah adanya keterlibatan berbagai
organ target, termasuk ginjal, otak, jantung, ataupun mata.

 Manifestasi oral: Tidak ada manifestasi oral yang berhubungan langsung hanya dengan
hipertensi, namun konsumsi obat antihipertensi dapat menimbulkan efek samping
berupa manifestasi oral seperti mulut kering, gangguan pengecapan, dan lesi pada
mulut.

2. Penyakit Kardiovaskuler
1. Angina Pectoris
 Keadaan konstriksi parah dan nyeri pada dada, biasanya meluas dari precordium menuju
bahu dan tangan yang disebabkan oleh dengan iskemia sementara pada bagian atau
seluruh myocardium yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen
 Gejala  Nyeri substernal/nyeri dada dengan sensasi terbakar yang disebabkan oleh
aktivitas fisik atau stress emosional dan biasanya merupakan symptom dari penyakit
jantung koroner.
 Manifestasi oral: Tidak ada manifestasi oral yang berhubungan langsung hanya dengan
angina, namun konsumsi obat dapat menimbulkan efek samping berupa manifestasi oral
seperti mulut kering, gangguan pengecapan, dan lesi pada mulut. Perdarahan berlebih
juga dapat diakibatkan penggunaan aspirin.
2. Aritmia
 Terjadinya ritme/irama jantung yang abnormal, dapat berupa tachyarrhythmia (kecepatan
jantung melebihi 100bpm) maupun bradyarrhythmia (kecepatan jantung kurang dari
60bpm)
VEDA x MUTE 10

 Tanda dan gejala:


o Pulse yang terlalu cepat, terlalu
lambat, atau ireguler
o Palpitasi
o Perasaan mau pingsan
o Syncope
o Napas pendek
o Orhopnea
o Lightheadedness
 Manifestasi oral: Tidak ada manifestasi
oral yang berhubungan langsung hanya
dengan aritmia, namun konsumsi obat
dapat menimbulkan efek samping seperti mulut kering, pengecapan berubah, lesi oral,
excessive bleeding (akibat penggunaan warfarin).
3. Gagal jantung
 Ketidakmampuan otot jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan
tubuh
 Tanda dan gejala:
o Hyperventilasi
o Sianosis
o Batuk
o Murmur akibat asma jantung
o Dyspnea ekstrim
o Hemoptysis (dahak tipis berbusa berwarna pinkish)
o Kesulitan dalam bernafas
VEDA x MUTE 11

 Manifestasi oral: Tidak ada manifestasi oral yang berhubungan langsung hanya dengan
gagal jantung, namun konsumsi obat dapat menimbulkan efek samping seperti mulut
kering, pengecapan berubah, lesi pada mulut.

4. Infark myocardium
 Keadaan nekrosis iskemia pada salah satu area jantung, biasanya disebabkan karena ada
blocking total dari beberapa cabang arteri koroner.
 Gejala  Serangan mendadak dengan rasa sakit parah pada sternum dengan peningkatan
keparahan yang cepat, dikarakteristikan oleh sensasi terbakar, tekanan dan sesak ekstrim.

B. MANIFESTASI ORAL OBAT HIPERTENSI DAN KARDIOVASKULER


1. Hipertensi
Penderita hipertensi seringkali mengonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan:
 Xerostomia
 Oral lichenoid reaction  Berbagai obat-
obatan yang diketahui menyebabkan oral
lichenoid reaction antara lain β blockers,
diuretik, dan ACE inhibitor. Pada oral
lichenoid reaction, terdapat white striae
(anyaman) atau papula. Lesi ini dapat
terlihat seperti ulser dengan adanya rasa
peka terhadap rasa nyeri dan paling sering
berlokasi pada mukosa bukal dan attached
gingiva.
 Gangguan pengecapan
 Burning mouth sensation
 Eritema multiformis  manifestasi klinisnya dapat berupa bullae, vesikel, papul,
macula, dan wheals pada membran mukosa. Hal ini termasuk jarang terjadi kecuali jika
pasien mengalami alergi berat.
VEDA x MUTE 12

 Hyperplasia gingiva  terjadi pada konsumsi obat-obatan calcium channel blockers


seperti nifedipine. Pembesaran gingiva terjadi pada bagian papila interdental.

 Sialadenosis  pembesaran kelenjar saliva yang bukan merupakan reaksi inflamasi


maupun neoplasma. Patofisiologi penyakit ini masih belum jelas. Pembesaran kelenjar
saliva biasanya terjadi asimtomatik.

 Stomatitis (Non Infeksi)  Penggunaan obat-obatan seperti methyldopa dan


captopril dapat menyebabkan timbulnya stomatitis non infeksi.

2. Penyakit Jantung Iskemik (Ischemic Heart Disease)


VEDA x MUTE 13

Apabila pasien mengonsumsi antikoagulan/antiplatelet dapat terjadi perdarahan yang


bermanifestasi sebagai hematoma, petechiae, dan perdarahan gusi. Selain itu, terdapat risiko
prolonged post operative bleeding setelah dilakukan tindakan perawatan gigi operatif.

3. Arrythmia
Obat-obatan yang dikonsumsi oleh penderita arrhythmia dapat menyebabkan hyperplasia
gingiva dan xerostomia.

4. Gagal Jantung
 ACE inhibitor, seperti captopril dan enalapril dapat menyebabkan reaksi lichenoid,
burning mouth sensation, dan gangguan pengecapan (hilangnya sensasi rasa).
 Obat-obatan diuretik dapat menyebabkan xerostomia.

C. FAKTOR YANG HARUS DIPERTIMBANGKAN DALAM PERAWATAN KEDOKTERAN GIGI


1. Pasien dengan Hipertensi
Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dan menjadi pertimbangan dalam
pelakasanaan perawatan dental terkait penyakit hipertensi yang pasien derita, yaitu:
 Evaluasi pasien
o Mengevaluasi dan menentukan jika adanya hipertensi.
o Melakukan rujukan pasien kepada dokter jika tekanan darah tidak terkontrol dengan
baik atau jika kondisi tidak ditangani.
o Pasien dengan diagnosis prehipertensi  dokter gigi harus memberi tahu bahwa
pasien harus mengubah gaya hidupnya agar mengurangi risiko penyakit berkembang.
Jika modifikasi gaya hidup tidak cukup untuk mendapatkan tekanan darah yang
diinginkan, maka terapi menggunakan obat dapat dilakukan.
o Pasien dengan hipertensi tahap 1 dan 2  dilakukan perawatan untuk mengurangi
tekanan darah hingga mencapai dibawah 140/90 mmHg dan dibawah 130/80 mmHg
jika disertai diabetes atau penyakit ginjal.
o Pasien dengan hipertensi yang parah dan tidak terkontrol  pasien memerlukan
perawatan sesegera mungkin, opname di rumah sakit, dan perlu dilakukan penurunan
tekanan darah sesegera mungkin dan perlu untuk dirawat di Intensive Care Unit.
o Pasien dengan hipertensi yang parah tetapi dengan tanda dan gejala klinis yang
tidak membahayakan  memerlukan perawatan segera, tetapi level hipertensi ini
tidak termasuk dalam kegawatdaruratan. Memerlukan perawatan berkala untuk
mengurangi tekanan darahnya dan perawatannya mencakup administrasi dari agen
antihipertensi yang diberikan secara oral dan memiliki efek singkat kemudian
dilakukan penyesuaian resimen pengobatan.
 Antibiotik
VEDA x MUTE 14

Hindari penggunaan erythromycin dan clarithromycin (tidak azithromycin) dengan calcium


channel blockers, karena kombinasi tersebut dapat meningkatkan efek hipotensi.
 Analgesik
Hindari penggunaan jangka panjang NSAID (2 minggu), karena agen tersebut dapat
mengganggu efektivitas dari beberapa medikasi antihipertensi seperti α1 adrenergic blockers
dan direct vasodilator.
 Anestesi
o Dosis rendah anestesi lokal dengan perbandingan 1:100,000 atau 1:200,000
epinephrine (e.g., 1 atau 2 carpules) pada pasien dengan tekanan darah < 180/110
mmHg. Kuantitas yang lebih besar mungkin dapat ditoleransi dengan baik, namun
dengan peningkatan risiko. Levonordefrin sebaiknya dihindari.
o Pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol (tekanan darah > 180/110 mmHg),
penggunaan epinephrine mungkin dapat ditoleransi tetapi sebaiknya didiskusikan
terlebih dahulu dengan dokter.
 Kecemasan
Pasien dengan hipertensi yang merasa cemas atau takut merupakan indikasi untuk
preoperatif oral (triazolam) dan/atau intraoperatif inhalasi sedasi (nitrous oxide dan oksigen).
Terapkan protokol manajemen stress.
 Tekanan darah
Pasien dengan tekanan darah < 180/110 mmHg dapat menerima beberapa kebutuhan
perawatan dental. Untuk pasien dengan tekanan > 180/110 mmHg, perawatan dental
sebaiknya ditunda sampai tekanan darah terkontrol. Jika mendesak atau keadaan darurat
yang mengharuskan perawatan dental, hal ini harus dilakukan dalam batasan dan cara
konservatif yang memungkinkan.
 Posisi kursi
Hindari perubahan posisi yang terlalu cepat karena beberapa obat antihipertensi
menyebabkan ortostatik hipotensi.
 Obat
Beberapa obat antihipertensi dilaporkan memiliki manifestasi oral. Nonselective β-adrenergic
blockers berpotensi mempengaruhi epinephrine, tetapi interaksi tersebut bergantung pada
dosis dan tidak terjadi pada dosis lazim.
 Alat
Untuk pasien dengan hipertensi tingkat II (tekanan darah > 160/100 mmHg), pengawasan
periodik terhadap tekanan darah selama perawatan sebaiknya dilakukan.

2. Pasien dengan Penyakit Kardiovaskuler


 Gagal jantung kongestif
Hal yang perlu diperhatikan:
VEDA x MUTE 15

o Konsen tertulis dari kardiologis pasien dan konsultasi jika diperlukan


o Premedikasi oral, ex: 5-10 mg diazepam (Valium) atau 1,5-3 mg bromazepam
(Lexotanil), 1 jam sebelum prosedur bedah mungkin dapat membantu
o Sejumlah kecil vasokonstriktor pada anestesi local
o Kunjungan singkat, meminimalisir rasa sakit
 Angina Pectoris
Hal yang perlu diperhatikan:
o Konsen tertulis dari kardiologis pasien dan konsultasi jika diperlukan
o Premedikasi oral, ex: 5-10 mg diazepam (Valium) atau 1,5-3 mg bromazepam
(Lexotanil), 1 jam sebelum prosedur bedah mungkin dapat membantu
o Prosedur bedah gigi dilakukan di rumah sakit, ketika pasien memiliki riwayat
angina pectoris
o Sejumlah kecil vasokonstriktor pada anestesi lokal
o Kunjungan singkat, meminimalisir rasa sakit
 Infark myocardium
Hal yang perlu diperhatikan:
o Perawatanya harus dilakukan di rumah sakit
o Riwayat penyakit ini pada 6 bulan terakhir, hindari perawatan bedah gigi rutin. Jika
dibutuhkan perawatan kedokteran gigi (infeksi akut, sakit, dll)
 Penyakit jantung rematik  kondisi autoimun yang diikuti oleh respiratori β-hemolytic
infeksi streptococcus dan dapat menyebabkan rusaknya katup jantung
Hal yang perlu diperhatikan:
o Pramedikasi sebelum prosedur bedah
o Hindari penggunaan vasokonstriktor (atau konsentrasi maksimum 1:100.000)
o Sejumlah kecil vasokonstriktor pada anestesi local
 Murmur jantung  disebabkan karena adanya kerusakan pada katup akibat penyakit
jantung rematik dan bisa juga disebabkan oleh endokarditis septik atau kondisi jantung
bawaan.
Hal yang perlu diperhatikan
o Pada saat melakukan perawatan, berikan antibiotik profilaksis
o Konsultasi dengan dokter penyakit dalam untuk menentukan penyebab utamanya
 Penyakit jantung bawaan  dapat berupa kerusakan septa atrial, kerusakan septa
ventrikel, dsb.
Hal yang perlu diperhatikan:
o Konsultasi dengandokter penyakit dalam
o Pramedikasi 1 jam sebelum prosedur bedah
o Jika direkomendasikan oleh kardiologis: pemberian antibiotik profilaksis
VEDA x MUTE 16

o Penggunaan vasokonstriktor dengan konsentrasi seminimal mungkin Kunjungan


singkat, meminimalisir rasa sakit
 Arrhythmia jantung
Hal yang perlu diperhatikan:
o Konsultasi dengan dokter penyakit dalam
o Pada kasus yang berat hindari pemakaian anestesi lokal yang mengandung
vasokonstriktor atau menunda prosedur dental
o Gunakan pramedikasi sebelum prosedur bedah jika diperlukan
o Kunjungan singkat, meminimalisir rasa sakit

D. KEGAWATDARURATAN TERKAIT HIPERTENSI DAN KARDIOVASKULER DAN PENANGANANNYA


1. Syok
Syok adalah kondisi tidak adekuatnya aliran darah ke seluruh tubuh yang mengakibatkan
jaringan tubuh menjadi rusak karena terlalu sedikitnya aliran darah terutama karena
sedikitnya oksigen dan nutien lain yang dapat disalurkan ke sel tubuh.
Tahapan Syok:
 Nonprogressive stage (the compensated stage)
o Pada tahap ini mekanisme tubuh akan melakukan kompensasi terhadap
kurangnya aliran darah sehingga terkadang tubuh dapat kembali normal
dengan sendirinya. Namun, dapat juga memburuk dan masuk ke tahap
berikutnya
o Gejala : kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal,
gelisah, pengisian pembuluh darah yang lama (biasanya sulit untuk dikenali,
karena pada beberapa orang tidak menimbulkan gejala)
 A progressive stage
o Tahap ini adalah tahap dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan
fungsi-fungsinya. Syok bertambah parah dan dapat menyebabkan kematian
jika tidak adanya bantuan terapi. Tubuh akan berupaya untuk menjaga organ-
organ vital dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai dan perut serta
mengutamakan aliran ke otak, jantung dan paru.
o Gejala : rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan
darah, kulit dingin, pucat, kesadaran mulai terganggu.
 An irreversible stage
o Tahap ini adalah tahap dimana kerusakan organ telah tejadi, menetap dan
tidak dapat diperbaiki sehingga berujung pada kematian.
o Proses : Aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan
tekanan darah dan denyut jantung menurun. Mekanisme pertahanan tubuh
akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke
VEDA x MUTE 17

organ-organ (seperti hati, ginjal) menurun. Hal ini menyebabkan rusaknya hati
maupun ginjal.

Macam – macam syok (berdasarkan etiologi):


 Syok Hipovolemik
o Syok hipovolemik adalah syok yang disebabkan karena kurangnya suplai nutrisi,
cairan tubuh karena beberapa hal seperti perdarahan, diare, muntah, dan
lainnya. Perdarahan merupakan penyebab paling umum dan utama yang
mengakibatkan syok hipovolemik. Perdarahan mengakibatkan berkurangnya
tekanan sirkulasi yang mengakibatkan berkurangnya suplai balik oleh vena.
Hasilnya curah jantung menurun di bawah normal dan terjadilah syok.
 Syok kardiogenik
o Suatu keadaan akut akibat gangguan pada fungsi jantung.
o Penyebab syok kardiogenik adalah:
 Gagalnya atau tidak adekuatnya kemampuan jantung untuk memompa
 Iskemia
 Masalah pada katup jantung
 Cardiac input dan cardiac output yang berlebih
 Gangguan kontraktilitas serat otot jantung
 Aritmia
 Syok Neurogenik
o Diakibatkan oleh hilangnya vasomotor tone (sistem saraf dan otot yang
mengontrol diameter pembuluh darah) sehingga terjadi dilatasi masif pada
vena.
o Penyebab syok neurogenik:
 Deep General Anesthesia  hal ini sering menekan pusat vasomotor
sehingga cukup untuk mengakibatkan paralisis pada vasomotor, yang
mengakibatkan syok neurogenik.
 Spinial anesthesia  terutama ketika hal ini meluas pada spinal cord,
akan memblok saraf simpatetik dari sistem saraf dan menjadi penyebab
poten pada syok neurogenik
 Brain damage  sering mengakibatkan paralisis vasomotor.
 Syok Anafilaktik
o Syok anafilaktik merupakan kondisi alergi dimana curah jantung dan tekanan
arteri seringkali menurun drastis.
o Disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang langsung terjadi ketika antigen
tertentu masuk pada sirkulasi. Setiap orang memiliki reaksi tersendiri terhadap
antigen tertentu, terutama apabila memiliki alergi terhadap zat tertentu. Hal
VEDA x MUTE 18

ini merangsang pelepasan histamin atau substansi menyerupai histamin.


Histamin mengakibatkan peningkatan kapasitas pembuluh darah (dilatasi),
dilatasi arteriol yang mengakibatkan penurunan tekanan arteri yang signifikan,
dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan kehilangan protein dan cairan
dalam jaringan.
o Mediator tersebut akan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan cairan
serta sel-sel imun. Hal tersebut dapat menimbulkan terjadinya eritema, edema,
hipotensi, bronkospasm, angioedema.
 Eudema terjadi karena adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan permeabilitas kapiler
 Bronkospasm terjadi karena alergen akan menyebabkan terjadinya
vasodilatasi, kontraksi otot polos, meningkatnya cairan dan sel imun,
dan meningkatnya sekret abnnormal mukus pada jalan nafas. Hal
tersebut menyebabkan penyempitan pada jalan nafas, penumpukan
udara di terminal. tersumbatnya bronkiolus, hingga terjadinya
gangguan distribusi dan sirkulasi darah paru.
 Hipotensi terjadi karena kebutuhan jaringan tempat terpajannya alergi
melebihi suplai darah sehingga volume darah dalam sirkulasi menjadi
berkurang dan menyebabkan tekanan darah menjadi berkurang.

o Anafilaktik syok dapat berujung pada kematian dalam beberapa menit pada
beberapa kondisi.
 Syok Psikogenik dan Sinkop
o Syok psikogenik merupakan syok yang disebabkan oleh beberapa hal seperti
cerebral hypoxia (berkurangnya aliran darah ke otak), berdiri atau duduk yang
kaku, kecemasan, dan lainnya. Secara umum merupakan syok yang disebabkan
karena psikologis.
o Tanda dan gejala sinkop, adalah :
VEDA x MUTE 19

 Muka pucat
 Berkeringat
 Mual
 Kecemasan
 Dilatasi pupil
 Menguap
 Penurunan tekanan darah
 Bradycardia (lemahnya denyut nadi)
 Kejang
 Unconsciousness (ketidaksadaran)
o Perawatan
 P : Posisi  letakkan pasien pada posisi terlentang, posisi kepala sedikit
lebih rendah dan angkat kaki (untuk wanita hamil, miringkan ke sisi
kiri), nilai kesadaran
 A : Airway  pastikan jalur napas terbuka
 B : Breathing  cek pernapasan, pastikan adekuat
 C : Circulation  cek denyut karotis, pastikan adekuat
 D : Dispense (buang) / berikan :
 Oksigen pada debit 5-6 L menit
 Ammonia aromatik (contoh : vaporole) – atau smelling salts
 Kompres dingin diletakkan pada kening
 E : Ensure (pastikan)  tanda vital, pemberian obat, respon pasien
dimonitor secara tepat dan dicatat.
 F : Facilitate (fasilitasi)  langkah selanjutnya memfasilitasi pasien
dengan perawatan medis atau dental yang sesuai dan pastikan kondisi
pasien terjaga dengan baik.

2. Cardiac Arrest (serangan jantung)


 Tanda dan gejala:
 Tidak ada tekanan darah atau pulsasi
 Henti napas secara mendadak
 Sianosis
 Pelebaran Pupil
 Penyebab  Aliran darah dan oksigen menuju arteri koroner dan otot jantung
terhambat/tersendat secara mendadak akibat iskemia (sumbatan).
 Perawatan untuk korban serangan jantung yang tidak merespon (dewasa):
 Posisi  Tempatkan pasien pada posisi telentang dan pastikan kesadarannya
(tepuk dan panggil). Minta bantuan, telepon emergensi, dan ambil defibrilator.
VEDA x MUTE 20

 Sirkulasi dan kompresi  Cari pulsasi pasien (tidak lebih dari 10 detik). Bila pulsasi
tidak ada, dan pasien tidak bernapas dan tidak merespon, lakukan kompresi dada.
Setiap orang melakukan 30 kompresi setiap 2 ventilasi dengan laju rata-rata 100
kompresi/menit (kedalaman 2 inci) hingga alat pernafasan yang lebih canggih
dipasang.
 Pernapasan  Lakukan pertukaran udara pada paru dengan Ambubag (atau
resusitasi mulut ke masker); bernapas setiap 6-8 detik (8-10 napas/menit)
 Defibrilator  Pasang dan gunakan defibrilator (AED) secepat mungkin (idealnya
antara 3-5 menit setelah kolaps).
 Pastikan tanda-tanda vital, pemberian obat, dan respon pasien diawasi dan
dicatat.
 Fasilitasi/pastikan langkah pemberian medis berikutnya.

3. Angina Pectoris
 Tanda dan gejala:
 Sakit pada substernal myocardial yang dapat merambat ke lengan, leher, rahang, atau
abdomen
 Sakit myocardial berlangsung selama kurang dari 15 menit dan merambat ke bahu kiri
 Sakit dapat diredakan dengan nitrogliserin
 Pasien biasanya memiliki riwayat atas kejadian tersebut
 Catatan: tanda-tanda vital normal, tidak terjadi hipotensi, keringat atau mual
 Penyebab  Asupan darah ke otot jantung tidak mencukupi kebutuhan oksigen yang
dibutuhkan (aterosklerosis atau spasm arteri koroner). Periode serangan angina dapat
disebabkan oleh stres, cemas, atau aktivitas fisik.
 Perawatan:
 Posisi  Tempatkan pasien dengan posisi duduk tegak atau semi tegak (dalam kondisi
nyaman) dan kepala dielevasikan.
 Jalan napas  Pastikan jalan napas terbuka.
 Pernapasan  Pastikan pernapasannya adekuat.
 Sirkulasi dan komunikasi  Cek pulsasi dan lakukan komunikasi dengan pasien. Minta
staff untuk mengambil nitrogliserin.
 Dapat diberikan:
o Tablet nitrogliserin 0.4 mg sublingual atau 1-2 dosis spray 0.3-0.6 mg nitrogliserin
sublingual.
o Ulangi pemberian 1 tablet nitrogliserin setiap 5 menit hingga total 3 tablet atau 3
spray dalam periode 15 menit.
o Oksigen dengan laju alir 5-6 L/menit
VEDA x MUTE 21

o Jika sakit tidak hilang dengan 3 dosis nitrogliserin, berikan 1 aspirin 325 mg dan
telpon emergensi.
 Pastikan tanda-tanda vital, pemberian obat, dan respon pasien diawasi dan dicatat.
 Fasilitasi/pastikan langkah pemberian medis berikutnya.

4. Myocardial Infarction
 Tanda dan gejala:
 Sakit pada dada terkadang bermanifestasi seperti sensasi diremuk, ditekan, terasa berat,
yang lebih parah dibanding angina
 Sakit dapat menjalar ke leher, pundak, ataupun rahang
 Sakit berlangsung lebih dari 15 menit
 Tidak dapat diredakan dengan tablet nitrogliserin pada pasien sadar
 Pasien pucat, kebiruan, atau nampak kelabu
 Melemah, keringat dingin, mual, muntah, kekurangan udara dan merasa kematian sudah
dekat
 Pulsasi meningkat namun berkualitas rendah
 Penyebab  Aliran darah menuju otot jantung terhambat, seringkali karena penyumbatan
pembuluh darah koroner. Terdapat anoksia, iskemia dan dan infark.
 Perawatan (untuk pasien dewasa yang sadar dan responsif):
 Posisi  Tempatkan pasien pada posisi nyaman. Panggil bantuan dan emergensi.
 Jalan napas  Pastikan jalan napas terbuka.
 Pernapasan  Pastikan napas yang adekuat dengan berkomunikasi dengan pasien.
 Sirkulasi  Meminta alat untuk keperluan pemeriksaan tensi.
 Dapat diberikan:
o Tablet aspirin 325 mg pada pasien yang sadar
o Oksigen dengan laju alir 5-6 L/menit
 Pastikan tanda-tanda vital, pemberian obat, dan respon pasien diawasi dan dicatat
 Fasilitasi/pastikan langkah pemberian medis
 Perawatan (untuk pasien yang tidak dapat merespon): lakukan RJP, dan gunakan AED.

Obat Kegawatdaruratan
Obat kegawatdaruratan harus selalu disediakan di klinik atau tempat praktek lainnya. Cek kembali
jumlah, tanggal kadaluarsa, dan bentuk obat gawat darurat secara periodik (setidaknya setiap bulan).
Pastikan peralatan atau obat – obatan tersebut terdiri dari:
 Tabung oksigen dan perlengkapannya
 Manset untuk tekanan darah (sfigmomanometer)
 Stetoskop
VEDA x MUTE 22

 Syringes (1,5,10, dan 20 ml)


 Lacrimal pocket mask
 Disposable airway no 2,3, dan 4
 Butterfly needles gauge no 3, 21
 22 gauge meedles
 Intravenous tubing set, long no 880 – 35
 250 ml dextrose, lactated Ringer’s solution
 Paper tape roll
 Alcohol sponges

Obat - obatan:
 Atropine : 0,5 mg/ 1ml ampule
 Aspirin : 325 mg tablets
 Benadryl (diphenhyhdramine) : 50 mg tablets or 50 mg / 1 ml syringe / 22 gauge, 1 inch
needle
 Aminophyline (theophyline ethylenediamine) : 250 mg/ 1ml syringe/ 22 gauge, 1 inch
needle
 Hydrocortisone sodium succinate (Solu – Cortef) : 100mg / 2 ml syringe/ 22 gauge, 1inch
needle
 Epinephrine 1:1000
o Twinject : two doses of 0,3 mg
o EpiPen : auto-inject or 0,3 mg
o 1,0 ml ampules
 Glucagon : 1 mg/ml ampule
 Naloxone hydrochloride (Narcan) : 0,4 mg/ 1ml ampule/ tuberculin syringe
 Nitroglycerin : 0,4 mg tabs (packed as 30/ bottle), or nitroglycerin pump spray (400 μg /
spray)
 Phenylephrine: 10mg / ml (two or three 1mlampules)
 Two ammonia inhalant buds (vaporole)
 Orange juice, glucose paste, or dextrose 50%: 100 ml
 Diazepam (Valium): 5 mg/ ml (alternatifnya, sediakan lorazepam 2 mg/ ml atau midazolam
1mg/ml)
 Lidocaine 2%, 2 ml ampules
 Curved cricothyrothomy cannula
 Padded tongue blade
 Pulse oximeter / ECG unit (medical resources)
VEDA x MUTE 23

 Automated external defibrillator (AED) (contoh Heartstream FR-2, Medtronic Physio-


control,Survivalink)

Dosis Obat untuk Anak - anak


Meskipun terdapat aturan tentang dosis obat untuk anak – anak (sesuai berat badan, luas area, dan
lainnya) yang akurat, namun beberapa panduan berikut dapat digunakan dalam kondisi darurat:
 Diphenhydramine HCL (Benadryl) : 1-1,25 mg/kg, maksimal 50 mg, IV; kemudian 1- 1,25
mg/ kg q6h secara oral atau parenteral
 Atropine sulfate : 0,01 mg / kg, maksimal 0,4 mg, IV atau SC
 Theophylline ethylenediamine (aminophylline) : 3 – 5 mg/kg IV perlahan, maksimal 20
mg/menit
 Ephinephrine (Adrenalin) 1:1000
o 0,05 mg – 0,3 mg maksimal, SC atau IM (larutkan pada 1:10.000 untuk intravena)
o EpiPen Junior : autoinject 0,15 mg
 Ammonia inhalants (contoh Vaporole) : sama seperti pada dewasa
 Hydrocortisone sodium succinate: dosis dewasa, IV, 50 mg, 100 mg, dan di atasnya
 Naloxone HCL (narcan) : belum ada dosis yang jelas untuk anak – anak; 0,01 mg/kg, IV
(lebih dipilih) setiap 2-3 menit untk 2-3 dosis maksimum
 50% dextrose injection: 0,5 mg/ kg atau 1 ml/ kg
 Diazepam (valium): belum jelas untuk pasien di bawah 12 tahun namun pada rentang 0,1
– 0,5 mg/kg untuk kejang luar biasa.

4. RENCANA PERAWATAN DAN TATA LAKSANA INFEKSI


Prinsip-prinsip dalam rencana perawatan infeksi odontogenik, adalah:
1. Menentukan keparahan infeksi
Tingkat keparahan infeksi ditentukan berdasarkan pada riwayat lengkap dari infeksi yang
diderita pasien dan pemeriksaan fisik.
2. Mengevaluasi tingkat mekanisme pertahanan host pasien
Mengevaluasi riwayat medis pasien ditujukan untuk mengestimasi kemampuan pertahanan
pasien dalam melawan infeksi. Beberapa penyakit dan penggunaan beberapa tipe obat
mengurangi kemampuan tersebut.
3. Menentukan apakah pasien sebaiknya ditangani oleh drg umum atau SP.BM
Beberapa infeksi odontogenik berpotensi membahayakan kehidupan dan membutuhkan
penanganan medis dan bedah. Tiga kriteria utama yang mengindikasi perujukan ke ruang
gawat darurat rumah sakit karena akan membahayakan jalur napas adalah:
 Infeksi yang berkembang secara cepat
VEDA x MUTE 24

Infeksi dimulai 1 atau 2 hari sebelum anamnesis dilakukan dan bertambah buruk secara cepat
dengan peningkatan pembengkakan, nyeri, dan tanda serta gejala yang berhubungan. Tipe
infeksi odontogenik ini menyebabkan pembengkakan pada ruang fasial dalam dari leher yang
dapat menekan jalur napas.
 Kesulitan bernapas (dyspnea)
Pasien dengan pembengkakan berat dari jaringan lunak pernapasan atas sebagai akibat dari
infeksi mengalami kesulitan dalam menjaga jalur napas agar tetap baik. Dalam situasi ini,
pasien seringkali kesulitan dalam berbicara dan bernapas. Pasien ini harus segera dirujuk ke
ruang gawat darurat rumah sakit karena kemungkinan dibutuhkan pembedahan dengan
segera untuk membuka jalur napas.
 Kesulitan menelan (dysphagia)
Pasien dengan infeksi ruang fasial dalam progresif akut mengalami kesulitan dalam menelan
salivanya sendiri.
4. Menangani infeksi dengan bedah
Prinsip utama tatalaksana dari infeksi odontogenik adalah melakukan pembedahan drainase
dan menghilangkan penyebab dari infeksi tersebut. Ketika pasien datang dengan infeksi
odontogenik yang biasanya terjadi adalah gigi karies dengan abses periapikal dan vestibular.
Dalam hal ini dokter gigi memiliki pilihan pembedahan yaitu perawatan endodontik atau
ekstraksi.
5. Menunjang pasien secara medis
Resistensi sistemik pasien dipertimbangkan dalam tiga area: sistem imun kompromis,
penyakit sistemik terkontrol, dan keadaan fisiologis. Dibutuhkan perawatan medis sebelum,
saat, dan sesudah perawatan sesuai dengan keadaan sistemik pasien.
6. Pilih dan resepkan antibiotik yang sesuai
Memilih antibiotik yang sesuai untuk menanggulangi infeksi odontogenik harus dilakukan
secara hati-hati. Untuk memberikan antibiotik, terdapat tiga hal yang harus dipertimbangkan,
yaitu:
 Tingkat keparahan infeksi ketika pasien datang ke dokter gigi.
Jika infeksi tersebut menyebabkan pembengkakan, berkembang secara cepat, atau
merupakan diffuse cellulitis, hal tersebut menunjang kebutuhan akan antibiotik dalam
tambahan terapi pembedahan.
 Jika pembedahan yang adekuat dapat dilakukan.
Beberapa studi menunjukan, ekstraksi segera gigi yang terinfeksi merupakan cara untuk
mengurangi komplikasi dari infeksi tersebut sehingga tidak memerlukan antibiotik. Namun
ketika pembedahan yang sesuai tidak dapat dilakukan dengan segera, antibiotik dapat
berguna untuk menghambat perkembangan infeksi.
 Pertahanan host
VEDA x MUTE 25

Pasien muda dan sehat, kemungkinan dapat mengerahkan pertahanan host dan tidak
membutuhkan terapi antibiotik untuk infeksi minor. Namun untuk pasien dengan penyakit
metabolik berat atau pada pasien yang menerima perawatan kemoterapi, maka
dibutuhkan antibiotik meskipun untuk infeksi minor.
7. Berikan antibiotik secara benar
Ketika sudah diputuskan untuk memberikan antibiotik kepada pasien, antibiotik tersebut
harus diresepkan dengan dosis dan inteval pemakaian yang benar. Dokter gigi harus
memastikan pasien meminum antibiotik sesuai dosis dan hingga habis.
8. Evaluasi pasien secara periodik
Biasanya pasien diminta untuk kembali datang ke dokter gigi 2 hari setelah dilakukan
pembedahan dan terapi antibiotik untuk dilakukan pemantauan terhadap respons perawatan
dan komplikasi. Jika terapi berhasil, pembengkakan dan nyeri akan berkurang secara drastis.
Periksa juga lokasi insisi dan drainase untuk menentukan apakah drain sudah dapat dilepas.
Parameter lain seperti suhu tubuh, trismus, pembengkakan, dan subjektifitas pasien terhadap
kondisinya sekarang perlu dievaluasi.

5. RUJUKAN
Infeksi odontogenic, ketika diberikan perawatan dengan prosedur bedah minor dan antibiotic
(apabila diindikasikan), hampir selalu terespon dengan cepat. Bagaimanapun, beberapa infeksi
odontogenic berpotensi life-threatening dan membutuhkan manajemen medis dan bedah yang
agresif . Pada situasi tersebut, pengenalan awal dari suatu infeksi yang memiliki potensi keparahan
sangatlah penting dan pasien tersebut harus di rujuk ke spesialis bedah mulut (oral-maxillofacial
surgeon) untuk terapi definitive, karena spesialis bedah mulut dapat memaksimalkan hasil perawatan
dan meminimalisir terjadinya komplikasi dari infeksi tersebut. Ketika pasien datang dengan infeksi
odontogenic, dokter gigi harus memiliki kriteria yang digunakan untuk menilai keseriusan infeksi.
Apabila terdapat beberapa atau semua kriteria terjadi, rujukan harus segera dilaksanakan.
VEDA x MUTE 26

Terdapat tiga kriteria utama yang mengindikasikan rujukan segera ke UGD rumah sakit
karena infeksi mengancam tersumbat nya jalan nafas.
 Riwayat infeksi yang terus berkembang.
Infeksi dimulai dari 1 atau 2 hari sebelum pasien datang dan terus berkembang menjadi
semakin buruk dengan peningkatan bengkak, sakit, dan gejala lain yang berhubungan. Tipe infeksi
odontogenic ini dapat menyebabkan pembengkakan pada fascial spaces (ruangan potensial yang
dilapisi oleh lapisan jaringan ikat) di leher yang dapat menekan atau mengganggu jalan nafas.
 Kesulitan dalam bernafas (dyspnea)
Pasien dengan pembengkakan parah di jalur pernafasan atas sebagai akibat dari infeksi dapat
mengalami kesulitan bernafas. Pada kasus ini pasien tidak bisa berbaring, mengalami kesulitan
bicara, dan menderita karena kesulitan bernafas. Pasien harus segera dirujuk ke ruang emergensi
karena pembedahan mungkin diperlukan untuk membebaskan jalur pernafasan.
 Kesulitan dalam menelan (dysphagia)
Pasien dengan infeksi fascial space juga dapat memiliki kesulitan dalam menelan saliva. Hal
tersebut mengindikasikan terjadinya penyempitan oropharynx dan potensi menyumbat jalan nafas.
Harus dirujuk ke spesialis atau UGD untuk membebaskan jalan nafas dengan bedah atau intubasi.
Selanjutnya definitive treatment dapat dilaksanakan.

Kriteria lain rujukan ke spesialis :


 Pasien yang mengalami infeksi extraoral facial spaces, seperti infeksi buccal space atau
submandibular space yang membutuhkan bedah ekstraoral insisi dan drainase
 Pasien dengan suhu tubuh lebih dari 101 F (38,3 C) , karena hal tersebut mengindikasikan
terjadinya infeksi yang parah.
 Pasien yang tidak bisa membuka mulut dengan lebar atau trismus akibat keterlibatan otot
mastikasi pada proses inflamasi. Pasien dengan trismus ringan dapat membuka mulutnya
hingga 20-30mm. Pasien dengan trismus sedang dapat membuka mulutnya hingga 10-20mm.
Pasien dengan trismus parah tidak dapat membuka mulutnya lebih dari 10 mm. Trismus
sedang atau parah dapat mengindikasikan penyebaran infeksi ke masticator space (dikelilingi
oleh otot mastikasi) atau lebih parahnya, ke lateral pharyngeal dan atau retropharyngeal
spaces yang mengelilingi faring dan trakea (infeksi faring).
 Pasien dengan keterlibatan sistemik dengan ciri-ciri mata sayu, mulut terbuka, dehidrasi,dan
terlihat sakit. Pasien biasanya merasakan rasa lelah, sakit, suhu tubuh meningkat, dan
dehidrasi.
 Pasien dengan compromised host defense.
Pada situasi yang meragukan, yang terbaik adalah melakukan kesalahan pada tindakan hati-hati
dan merujuk pasien. Keputusan yang tepat pada situasi tersebut dapat mencegah terjadinya
morbiditas (terkena penyakit) yang serius dan kematian yang masih terjadi akibat infeksi
odontogenic.
VEDA x MUTE 27

6. EKSTRAKSI
6.1 Indikasi dan Kontraindikasi Ekstraksi Gigi Permanen
Indikasi
 Karies parah yang tidak dapat direstorasi
 Nekrosis pulpa yang tidak dapat dirawat dengan perawatan saluran akar (pasien tidak mau /
sudah dilakukan PSA namun tidak berhasil)
 Penyakit periodontal yang berat sehingga terjadi kehilangan tulang dalam jumlah besar dan
kegoyangan gigi yang irreversible sehingga perlu dilakukan ekstraksi
 Alasan ortodonti. Pasien yang memiliki gigi geligi crowding dan ingin melakukan koreksi
dengan prosedur ortodonti umumnya memerlukan ekstraksi untuk menciptakan spasi
 Gigi malposisi. Ekstraksi gigi yang mengalami malposisi dapat dilakukan ketika gigi tersebut
melukai jaringan lunak dan tidak dapat direposisi oleh perawatan ortodonti
 Gigi pecah/retak yang menimbulkan rasa sakit dan tidak dapat ditangani dengan teknik yang
lebih konservatif
 Gigi impaksi
 Supernumerary teeth yang mengganggu

Kontraindikasi
 Pasien yang memiliki penyakit metabolis yang tidak terkontrol dan parah, seperti diabetes
dan penyakit ginjal
 Pasien yang memiliki lymphoma dan leukimia yang tidak terkontrol
 Pasien dengan penyakit jantung yang tidak terkontrol
 Pasien yang mengalami hipertensi malignant
 Pasien hamil relatif kontraindikasi dilakukan ekstraksi pada trimester pertama
 Riwayat terapi radiasi kanker
 Gigi yang berada didalam area tumor, terutama tumor ganas
 Pasien yang memiliki periodontitis kronis di sekitar molar tiga mandibula
 Pasien dengan abses dentoalveolar akut

6.2 Indikasi dan Kontra Indikasi Ekstraksi Gigi Sulung


Indikasi
 Gigi dengan karies yang sudah tidak dapat direstorasi seperti karies yang mencapai bifurkasi
atau jika sulit membentuk margin gingiva
VEDA x MUTE 28

 Infeksi pada periapikal atau area interradicular dan tidak dapat diatasi dengan cara lain
 Terdapat acute dentoalveolar abses dengan selulitis
 Jika gigi sulung mengganggu erupsi normal gigi permanen suksesornya (gigi anterior dan
premolar permanen)
 Fraktur mahkota maupun akar
 Gigi mengalami prolong retention karena resorpsi akar yang tidak baik atau karena ankylosis
 Supernumerary teeth, bisa menyebabkan resorpsi dan perpindahan dari gigi permanennya

Kontraindikasi
 Stomatitis infeksi akut, infeksi akut Vincent atay herpes stomatitis dan lesi sejenis
 Kelainan darah
 Penyakit jantung reumatik akut atau kronis, jantung bawaan, ginjal
 Perisementitis akut, abses dentoalveolar dan selulitis
 Infeksi sistemik yang bersifat akut
 Adanya keganasan
 Gigi yang berada pada tulang yang sudah diradiasi

6.3 Anestesi
Anestesi Lokal
Berasarkan basis anatominya, anestesi local dibagi menjadi: anestesi topical, anestesi infiltasi, dan
anestesi regional.
 Anestesi Topikal
Anestesi ini diperoleh melalui aplukasi agen anestesi tertentu pada daerah kulit
maupun membrane mukosa yang dapat dipenetrasi untuk membaalkan ujung-ujung saraf
superficial. Anestesi ini paling banyak digunakan untuk membaalkan mukosa sebelum
penyuntikan
 Anestesi Infiltrasi
Larutan anestesi didepositkan di dekat serabut saraf terminal dari saraf dan akan
terinfiltrasi di sepanjang jaringan untuk mencapai serabut saraf dan menimbulkan efek
anestesi dari daerah terlokalisir yang disuplai oleh saraf tersebut. Terdapat beberapa teknik
anestesi infiltrasi:
o Suntikan submukosa
VEDA x MUTE 29

Larutan anestesi didepositkan di balik membrane mukosa. Anestesi ini tidak


memberikan efek pada pulpa. Biasanya digunakan untuk anestesi saraf bukal panjang atau
untuk mengekstraksi gigi molar bawah atau untuk operasi jaringan lunak
o Suntikan supraperiosteal
Larutan anestesi didepositkan di luar periosteum kemudian larutan akan menginfiltrasi
melalui periosteum, bidang kortikal, dan tulang medularis ke serabut saraf. Biasanya
anestesi dalam kedokteran gigi menggunakan teknik ini, disebut anestesi infiltrasi
o Suntikan subperiosteal
Larutan anestesi didepositkan di antara periosteum dan bidang kortikal. Suntikan ini
menimbulkan rasa yang sangat tidak nyaman, maka jarang digunakan.
o Suntikan intraoseous
Larutan anestesi didepositkan di tulang medularis. Caranya dengan melakukan
suntikan supraperiosteal terlebih dahulu, kemudian lakukan insisi kecil melalui
ukoperiosteum, insersi jarum ke dalam tulang medularis dengan terlebih dahulu buat
jalur dengan bur reamer kecil. Efek anestesi teknik ini baik, namun efek trauma yang
ditimbulkan tulang alveolar besar dan bisa terjadi infeksi
o Suntikan intraseptal
Teknik ini merupakan modifikasi teknik intraoseous yang digunakan ila anestesi
menyeluruh sulit diperoleh atau ketika akan dipasang gigi tiruan imediet atau teknik
subperiosteal tidak mungkin digunakan. Anestesi dilakukan dengan menginsersi jarum
suntik pada tulang lunak di atas alveolar crest. Larutan akan berjalan melalui tulang
medularis dan jaringan periodontal untuk memberikan efek anestesi
o Suntikan intraligamental
Larutan anestesi didepositkan di ligament periodontal
 Anestesi Regional (anestesiblok)
Larutan anestesi didepositkan dekat batang saraf (blok) sehingga efek anestesi terjadi di
daerah cabang saraf yang disuplai oleh batang saraf tersebut.

Teknik Anestesi
Persiapan
 Baca dan perhatikan status pasien yang akan di-anestesi. Apabila pasien tersebut memiliki
kompromi medis, harus mendapatkan surat persetujuan tindakan anestesi dari bidang terkait
(missal: bagian neurologi, THT, endokrin, kardiologi, dll)
 Lakukan pemeriksaan tekanan darah dan frekuensi nadi pada pasien
 Persiapkan alat-alat pemeriksaan dan dental unit sebelum pasien duduk di dental unit
 Beri penjelasan pada pasien tentang anestesi yang akan dilakukan, apa yang akan dirasakan bila
anestesi berhasil, dan risiko yang mungkin terjadi. Tanyakan pasien hal yang masih kurang jelas
 Kemudian lakukan anestesi sesuai dengan region gigi yang bersangkutan sebagai berikut:
VEDA x MUTE 30

o Rahang Atas
 Ekstraksi gigi Insisivus dan Caninus RA
 Oles daerah yang akan dilakukan anestesi infiltrasi dengan kapas yang
telah dibasahi povidon iodine 10%
 Buka area yang akan dianestesi infilrasi dengan kaca mulut
 Tusukkan jarum pada mucobuccal fold region gigi yang akan di anestesi
sedalam kurang lebih 0.5cm panjang jarum
 Aspirasi, bila tidak ada darah, depositkan larutan anestesi 1.5 cc untuk
N. Alveolaris superior anterior
 Tusukan jarum pada bagian palatal pada jarak 1-0.5 cm dari servikal
gigi. Lakukan aspirasi, bila tidak ada darah depositkan sebanyak 0.5 cc
untuk nervus palatinus region bersangkutan
 Tunggu sampai 1 menit, kemudian tanyakan pasien apakah region
tersebut terasa baal. Lakukan test dengan pinset
 Ekstraksi siap dilakukan
 Ekstraksi gigi Premolar, Molar 2 dan Molar 3 RA
 Oles daerah yang akan dilakukan anestesi infiltrasi dengan kapas yang
telah dibasahi povidon iodine 10%
 Buka area yang akan dianestesi infilrasi dengan kaca mulut
 Tusukkan jarum pada mucobuccal fold region gigi yang akan di anestesi
sedalam kurang lebih 0.5cm panjang jarum
 Aspirasi, bila tidak ada darah, depositkan larutan anestesi 1.5 cc untuk
N. Alveolaris superior medial (gigi P dan akar mesiobuccal gigi M1) atau
N. Alveolaris superior posterior M2 dan M3
 Tusukan jarum pada bagian palatal pada jarak 1-0.5 cm dari servikal
gigi. Lakukan aspirasi, bila tidak ada darah depositkan sebanyak 0.5 cc
 Tunggu sampai 1 menit, kemudian tanyakan pasien apakah region
tersebut terasa baal. Lakukan test dengan pinset
 Ekstraksi siap dilakukan
 Ekstraksi gigi Molar 1 RA
 Oles daerah yang akan dilakukan anestesi infiltrasi dengan kapas yang
telah dibasahi povidon iodine 10%
 Buka area yang akan dianestesi infilrasi dengan kaca mulut
 Tusukkan jarum pada mucobuccal fold region gigi yang akan di anestesi
sedalam kurang lebih 0.5cm panjang jarum
VEDA x MUTE 31


Aspirasi, bila tidak ada darah, depositkan larutan anestesi 0.75 cc untuk
N. Alveolaris superior medial dan 0.75 cc untuk N. Alveolaris superior
posterior
 Tusukan jarum pada bagian palatal pada jarak 1-0.5 cm dari servikal
gigi. Lakukan aspirasi, bila tidak ada darah depositkan sebanyak 0.5 cc
 Tunggu sampai 1 menit, kemudian tanyakan pasien apakah region
tersebut terasa baal. Lakukan test dengan pinset
 Ekstraksi siap dilakukan
o Rahang Bawah
 Ekstraksi gigi Insisivus dan Caninus RB
 Oles daerah yang akan dilakukan anestesi infiltrasi dengan kapas yang
telah dibasahi povidon iodine 10%
 Buka area yang akan dianestesi infilrasi dengan kaca mulut
 Tusukkan jarum pada mucobuccal fold region gigi yang akan di anestesi
sedalam kurang lebih 0.5cm panjang jarum
 Aspirasi, bila tidak ada darah, depositkan larutan anestesi 1.5 cc
 Tunggu sampai 1 menit, kemudian tanyakan pasien apakah region
tersebut terasa baal. Lakukan test dengan pinset
 Ekstraksi siap dilakukan
 Ekstraksi gigi Premolar dan Molar RB
 Oles daerah yang akan dilakukan anestesi infiltrasi dengan kapas yang
telah dibasahi povidon iodine 10%
 Raba dengan jari mucco-buccal fold dari region premolar bawah ke
posterior sampai terasa terangkat (linea oblique externa).
 Setelah itu jari digerakkan lagi ke posterior dan mengarah sedikit ke
media terdapat cekungan (hamular notch)
 Gerakkan ke medial lagi, teraba linea oblique interna, fiksir jari disana
 Tusukkan jarum dari arah P kontralateral pada daerah yang difiksir
sampai terasa tulang kemudian ubah arah jarum sejajar oklusal
menyusuri ramus mandibula sampai tidak terasa tulang (foramen
madibula), pindah arah kontralateral, tusuk jarum sampai terasa tulang
lingual
 Aspirasi, bila tidak ada darah, deposit 1.5 cc obat anestesi infiltrasi local
untuk N. alveolaris inferior, kemudian tarik setengah jarum dan aspirasi
lagi, bila tidak ada darah deposit obat anetesi infiltrasi local 0.25 cc
kemudian tarik jarum seluruhnya
VEDA x MUTE 32

 Tusuk jarum di muccobuccal fold region bukal gigi yang akan dicabut,
kemudian deposit 0.25 cc obat anestesi untuk N. Buccalis lalu tarik
jarum
 Tunggu kurang lebih 3 menit sampai pasien merasa baal pada bibir,
lidah, pipi, dan dagu
 Ekstraksi siap dilakukan

6.4 Instrumentasi
1. Syringe anastesi local, jarum, dan ampul
2. Desmotom/freer elevator
Untuk memutuskan perlekatan jaringan lunak, berbentuk lurus atau melengkung. Desmotom
lurus  gigi anterior rahang atas
Desmotom lengkung  sisa gigi rahang atas serta semua gigi rahang bawah.

3. Retractor atau kaca mulut


Untuk mengangkat pipi dan flap periosteal selama prosedur bedah. Retractor yang paling sering
digunakan adalah retractor Farabeu, Kocher-Langenbeck, and Minnesota. Selain itu ada juga
retractor lidah untuk mengangkat lidah ke arah media menjauhi area bedah

4. Forsep ekstraksi
Ekstraksi intra-alveolar sederhana dapat dilaksanakan dengan bantuan forsep ekstraksi dan
elevator. Komponen forsep ekstraksi terdiri dari handle, engsel dan paruh. Handle  tempat
menggenggam instrumen, Paruh  bagian fungsional dari forsep untuk menggenggam gigi pada
region servikal dan mengangkatnya dari kantung alveolar. Karena anatomi gigi, berbagai forsep
ekstraksi dengan desain spesial dibuat sehingga dapat digunakan secara spesiik untuk masing-masing
gigi.
 Forsep ekstraksi maksila untuk enam gigi anterior maksila
Paruh forsep sejajar dengan handle, paruhnya konkaf dan tidak tajam
VEDA x MUTE 33

 Forsep universal maksila/forsep no. 150


Digunakan untuk premolar, memiliki bentuk agak lengkung dan seperti huruf S. Ujung paruh
konkaf dan tidak tajam. Forsep ini dapat digunakan untuk enam gigi anterior maksila

 Forsep molar maksila (untuk molar satu dan dua)


Ada 2 jenis forsep ini: yaitu forsep untuk sisi kiri dan forsep untuk sisi kanan. Forsep ini juga
memiliki bentuk sedikit lengkung dan membentuk huruf S. Paruh bukal pada tiap forsep didesain
runcing, yang sesuai dengan bifurkasi buccal dari dua akar buccal, sementara paruh palatal
konkaf dan sesuai dengan permukaan konveks akar palatal.
VEDA x MUTE 34

 Forsep molar tiga maksila



Memiliki bentuk agak lengkung seperti forsep sebelumnya, karena lokasinya yang berada
pada molar ketiga. Karena bentuk dan ukuran molar ketiga bervariasi maka paruh forsep konkaf
dan halus (tanpa ujung runcing), sehingga forsep dapat digunakan di kedua sisi kiri dan kanan
rahang.

 Forsep molar cowhorn maksila


Paruh forsep pada tipe ini memiliki ujung yang runcing, yang sesuai dengan trifurkasi akar
molar. Awalnya digunakan untuk ekstraksi gigi dengan mahkota yang rusak berat, karena ketika
digunakan untuk ekstraksi gigi yang masih utuh, akan dapat menyebabkan fraktur pada tulang
alveolar dikarenakan jumlah gaya yang dihasilkan
 Forsep root tip maksila

Handle pada forsep ini lurus, sementara paruhnya sempit dan bersudut. Ujung
paruhnya konkaf dan tidak runcing

 Forsep mandibula untuk gigi anterior dan premolar/forsep universal mandibula/forsep no.
151
Paruh dan handle pada forsep ini menghadap arah yang sama, membentuk busur. Ketika
forsep dipegang di tangan, bagian konkaf menghadap telapak tangan sedangkan paruhnya
menghadap ke bawah. Ujung paruhnya konkaf dan tidak runcing
VEDA x MUTE 35

 Forsep molar mandibula


Digunakan untuk kedua sisi rahang, memiliki handle lurus sementara paruhnya melengkung.
Kedua paruhnya memiliki ujung yang runcing yang sesuai dengan bifurkasi akar bukal dan lingual.
Digunakan untuk ekstraksi molar satu dan dua mandibula

 Forsep molar ketiga mandibula


Bentuknya sama seperti forsep molar mandibula namun paruhnya agak sedikit lebih panjang
dibandingkan forsep sebelumnya. Bentuk paruhnya konkaf dan ujungnya tidak runcing karena
biasanya molar ketiga tidak ada bifurkasi

 Forsep molar cowhorn mandibula/forsep no. 23


Merupakan variasi forsep molar mandibula. Paruhnya berbentuk setengah lingkaran dengan
ujungnya yang runcing sehingga dapat fit dengan bifurkasi akar dan dapat menggenggam gigi
dengan kuat. Forsep ini juga sangat berguna untuk melakukan sectioning akar ketika mahkota
rusak parah.
VEDA x MUTE 36

 Forsep engsel vertikal


Penggunaan forsep ini terbatas dikarenakan gaya yang dihasilkan besar, sehingga jika tulang
tidak elastis akan menyebabkan fraktur pada tulang alveolar.

 Forsep root tip mandibula


Handle pada forsep ini lurus, sementara paruhnya melengkung, ujungnya sangat sempit dan
bertemu di ujung ketika forsep ditutup

5. Forsep anatomis/forsep bedah


Forsep bedah digunakan untuk menjahit luka, menahan jaringan ketika jarum melewati jaringan.
Ada 2 tipe forsep:
 Forsep bedah panjang standar  digunakan untuk area posterior
 Forsep Adson kecil tajam  digunakan untuk area interior.
VEDA x MUTE 37

6. Elevator
Merupakan instrumen terpenting kedua (setelah forsep ekstraksi) untuk melakukan ekstraksi.
Berfungsi untuk meluksasi gigi (melonggarkannya) dari tulang di sekitarnya. Hal ini akan
mempermudah melakukan ekstraksi menggunakan forsep. Dengan penggunaaan elevator ini dapat
menimimalisir insiden rusaknya akar, gigi dan tulang. Terdiri dari tiga bagian: handle, shank, dan
blade. Bentuk bladenya berbeda-beda tiap tipe dan digunakan sesuai kebutuhan. Ada tida 3 elevator
yang sering digunakan saat ini pada bedah mulut, yaitu:
 Elevator lurus
Elevator yang paling umum digunakan untuk mengangkat gigi dan akar di kedua rahang. Blade
memiliki dua permukaan: konveks dan konkaf. Permukaan konkaf ditempatkan di bukal, bisa tegak
lurus terhadap gigi atau dengan sudut yang tepat.

 Sepasang elevator dengan T-shaped atau crossbar handle


Hanya digunakan untuk mengangkat sebuah akar molar, setelah akar yang lain telah diangkat
dengan elevator lurus. Pertemuan shank dengan blade bersudut dan ujung blade tajam. Blade
pada pasangan elevator ini menghadap arah yang berlawanan. Elevator pertama digunakan untuk
mengangkat akar mesial dan satu lagi, untuk akar distal, dapat digunakan di kedua sisi rahang.
Pada kasus-kasus tertentu, elevator T-shaped dapat digunakan untuk mengangkat seluruh molar
ketiga pada rahang bawah. Ujung elevator ditempatkan ke bifurkasi akar.
VEDA x MUTE 38

 Sepasang Elevator double-angled


Untuk mengangkat ujung akar pada kedua rahang. Instrumen ini juga sangat berguna untuk
ekstraksi molar ketiga yang impaksi pada rahang atas. Handlenya mirip dengan elevator lurus,
namun shanknya memiliki double-angle, sehingga instrumen dapat memasuki soket dan dua
elevator dengan arah yang berlawanan. blade berbentuk konveks dankonkaf dengan ujung yang
tajam. Elevator jenis ini juga ada yang memiliki blade yang sempit dan ujung yang sangat tajam
untuk mempermudah mengangkat ujung akar yang rusak

7. Kain kasa steril


8. Kuret periapikal
Merupakan instrumen berujung ganda, dan berbentuk seperti sendok. Dengan bentuk tersebut
memudahkannya untuk memasuki area tulang yang rusak dan socket ekstraksi. Penggunaan utama
instrumen ini untuk mengangkat jaringan granulasi, kista kecil, serpihan tulang, benda asing dll

9. Surgical Suction
Ada beberapa variasi desain dan ukuran dari surgical suction yang digunakan untuk menhilangkan
darah, saliva dan larutan saline dari area bedah. Beberapa tipe surgical suction didesain sedemikian
rupa sehingga mereka memiliki lubang & mencegah luka terhadap jaringan lunak selama prosedur
bedah. Surgical suction standar memiliki satu lubang utama untuk menghisap material sisa dan hanya
VEDA x MUTE 39

memiliki satu lubang kecil pada handlenya. Orifis ini biasanya tertutup ketika dibutuhkan suctioning
cepat darah dan larutan salin

10. Towel clamp


Digunakan untuk mengencangkan handuk steril dan menempatkan pelindung pada kepala dan
dada pasien.

11. Needle holder


Needle holder digunakan untuk menjahit luka. Needle holder yang umum digunakan adalah mayo-
hegar dan Mathieu needle holder. Tipe pertama terlihat mirip dengan hemostat. berikut ini adalah
perbedaan hemostat dengan needle holder:
o Paruh/ujung pendek hemostat lebih tipis dan panjang dibanding needle holder
o Pada needle holder, permukaan internal dari paruh pendek memiliki groove dan

crosshatched, membuat genggamannya menjadi lebih kuat dan stabil. Sementara paruh
pendek hemostat memiliki groove parallel yang tegak lurus terhadap sumbu panjang
instrumen
o Needle holder dapat melepaskan jarum dengan tekanan sederhana, karena adanya celah di
pada handle yang paling ujung, sedangkan hemostat tidak memiiki celah tersebut
VEDA x MUTE 40

Posisi Operator dan Pasien


Posisi paling baik saat ekstraksi adalah posisi yang nyaman untuk pasien dan operator, dan yang
membuat operator dapat mengontrol kekuatan maksimal yang akan disalurkan ke gigi pasien melalui
elevator dan forceps. Posisi yang benar membuat operator dapat menjaga lengan tetap dekat dengan
badan dan menghasilkan stabilitas dan dukungan, juga membantu pergelangan tangan operator
cukup lurus untuk mengantarkan tenaga dari lengan dan bahu, bukan dari tangan.
Dokter gigi biasanya berdiri saat ekstraksi. Teknik yang dijelaskan adalah operator yang
menggunakan tangan kanan. Sedangkan operator yang bertangan kiri dapat menyesuaikan instruksi.
Untuk ekstraksi maksila, kursi harus dimiringkan ke belakang hingga bidang oklusal maksila
berada pada sudut 60o terhadap lantai. Menaikkan sandaran kaki pasien pada saat yang sama akan
membantu kenyamanan pasien. Ketinggian kursi diatur sedemikian rupa sehingga tinggi mulut pasien
berada di sekitar atau sedikit di bawah siku operator. Selama operasi pada kuadran maksila kanan,
kepala pasien diputar ke arah operator sehingga aksesnya dapat adekuat dan terlihat secara visual.
Untuk ekstraksi gigi anterior maksila, pasien melihat ke depan. Posisi untuk maksila kiri sama dengan
melihat ke depan, atau sedikit diputar ke arah operator.
VEDA x MUTE 41

Untuk ekstraksi gigi mandibula, pasien diposisikan lebih tegak lurus sehingga ketika mulut dibuka,
bidang oklusal mandibula paralel dengan lantai. Dapat digunakan bite block dengan ukuran sesuai
untuk menstabilisasi mandibula ketika forceps digunakan. Kursi harus lebih rendah dibanding
ekstraksi maksila, dan lengan operator miring kira-kira 120o pada siku, sehingga posisinya nyaman
dan stabil. Selama pencabutan gigi posterior kanan mandibula, kepala pasien diputar ke arah
operator untuk akses yang adekuat dan operator harus menjaga posisi lengan dan tangan. Untuk gigi
anterior mandibula, operator mendekati di sisi pasien. Sedang sisi kiri posterior mandibula, operator
berdiri di depan pasien, tetapi kepala pasien tidak terlalu diputar ke arah operator.
VEDA x MUTE 42

Beberapa operator memilih menggunakan posisi posterior. Hal ini memungkinkan tangan kiri
operator mendukung mandibula lebih baik tetapi forceps harus digunakan berlawanan dengan cara
biasa dan operator melihat dengan persepektif terbalik atas-bawah. Tangan kiri operator di sekitar
kepala pasien dan mendukung mandibula.
VEDA x MUTE 43

Jika operator memilih duduk selama ekstraksi, perlu dilakukan modifikasi. Untuk ekstraksi
maksila, pasien diposisikan berbaring mirip namun tidak sebanyak ketika pasien berdiri. Pasien harus
serendah mungkin sehingga posisi mulut pasien sedekat mungkin dengan siku operator. Posisi tangan
untuk ekstraksi maksila anterior dan posterior mirip dengan ketika berdiri.
Seperti ketika operator berdiri, untuk ekstraksi gigi mandibula, posisi pasien lebih tegak lurus.
Operator dapat bekerja dari depan pasien atau dari belakang. Ketika menggunakal English-style of
forceps, operator biasanya di belakang pasien. Posisi tangan mirip dengan ketika berdiri.

Prinsip Penggunaan Elevator dan Forceps


Instrumen utama yang digunakan untuk mencabut gigi dari prosesus alveolar adalah elevator
dan forceps ekstraksi. Elevator membantu luksasi gigi, dan forceps melanjutkan proses tersebut
melalui ekspansi dan pemisahan gigi dari ligamen periodontal. Tujuan forceps adalah (1) ekspansi
soket dengan paruh wedge-shaped forceps dan pergerakan gigi itu sendiri dengan forceps, dan (2)
pencabutan gigi dari soket.
Forceps dapat melakukan lima gerakan utama untuk meluksasi gigi dan memperluas soket.
Pertama gerakan apikal yang memiliki dua tujuan. Walaupun gigi bergerak pada arah apikal secara
VEDA x MUTE 44

minimal, soket gigi diperluas dengan memasukkan paruh ke ruang ligamen periodontal. Tekanan
apikal dari forceps pada gigi menyebabkan ekspansi tulang. Tujuan kedua dari tekanan apikal adalah
pusat rotasi gigi bergerak ke arah apikal. Karena gigi bergerak sesuai tekanan yang diberikan forceps,
forceps menjadi alat ekspansi. Jika titik tumpu letaknya terlalu ke oklusal, tekanan yang lebih besar
diberikan pada regio apikal gigi, meningkatkan kemungkinan fraktur ujung akar. Jika paruh forceps
dipaksakan ke ruang ligamen periodontal, pusat rotasi bergerak ke apikal, menghasilkan pergerakan
yang lebih besar untuk tekanan ekspansi pada puncak ridge dan lebih sedikit tekanan bergerak ke
apeks gigi secara lingual. Proses ini menurunkan kemungkinan fraktur apikal akar.

Tekanan atau pergerakan mayor kedua melalui forceps ialah gerakan bukal. Tekanan bukal
dihasilkan dari ekspansi bidang bukal, terutama pada puncak ridge. Walaupun tekanan bukal
menyebabkan tekanan ekspansi pada puncak ridge, perlu diingat terjadi tekanan lingual apikal. Oleh
karena itu, tekanan berlebihan dapat membuat tulang bukal fraktur atau menyebabkan fraktur
bagian apikal akar.
Ketiga, tekanan lingual atau palatal dengan konsep mirip dengan tekanan bukal tetapi
ditujukan untuk memperluas tulang linguocrestal dan pada saat yang sama menghindari tekanan
berlebih pada tulang bukal apikal.

Keempat, gerakan rotasi, menyebabkan ekspansi internal soket gigi. Gigi dengan akar tunggal,
kerucut (seperti insisivus maksila dan premolar mandibula) dan dengan akar yang tidak melengkung
VEDA x MUTE 45

paling dapat menerima luksasi dengan teknik ini. Gigi yang tidak kerucut dan akarnya ganda, dapat
fraktur dengan tekanan tipe ini.
Terakhir, gerakan traksi berguna untuk mengangkat gigi dari soket ketika ekspansi tulang
telah adekuat. Gerakan traksi harus dibatasi pada bagian akhir proses ekstraksi dan harus dengan
lembut. Jika dibutuhkan kekuatan lebih, manuver lain harus diulang untuk meningkatkan luksasi akar.

Prosedur untuk Ekstraksi Tertutup


Teknik tertutup adalah teknik rutin dan paling sering digunakan, merupakan pertimbangan
utama untuk hampir seluruh ekstraksi. Teknik yang benar akan membuat ekstraksi tidak traumatik,
teknik yang salah dapat menyebabkan trauma luas dan ekstraksi yang berkepanjangan.
Ketika teknik telah dipilih, tiga syarat dasar untuk ekstraksi yang baik tetap sama : (1) akses
adekuat dan visualisasi bidang operasi, (2) jalur pencabutan gigi yang tidak terhalangi, dan (3)
penggunaan kekuatan terkontrol untuk luksasi dan mencabut gigi.
Untuk gigi yang akan diangkat dari soket, dibutuhkan perluasan dinding tulang alveolar untuk
membuat jalur akar gigi tidak terhalangi, dan penting untuk menyobek serat ligamen periodontal
yang menahan gigi pada soket. Penggunaan elevator dan forceps sebagai tuas dan baji dengan
kekuatan meningkat bertahap dapat mencapai dua tujuan ini.

Lima langkah umum melakukan prosedur ekstraksi tertutup:


Melonggarkan perlekatan jaringan lunak dari bagian servikal gigi  Menggunakan instrumen yang
tajam, seperti scalpel blade atau periosteal elevator ujung runcing No. 9. Tujuannya ialah untuk
meyakinkan operator bahwa anestesi telah bekerja dan supaya elevator dan forsep ekstraksi dapat
diposisikan seapikal mungkin
VEDA x MUTE 46

Luksasi gigi dengan dental elevator  Menggunakan elevator, biasanya elevator yang lurus.
Tujuannya untuk melebarkan tulang alveolar dan merobek ligamen periodontal.

Adaptasi forceps pada gigi  Menggunakan forsep yang sesuai dengan gigi yang akan diekstraksi.
Forsep diadaptasikan seapikal mungkin dengan tujuan: untuk melebarkan tulang crestal pada aspek
bukal dan lingual dan untuk memindahkan fulcrum/pusat rotasi gigi menuju apeks gigi sehingga
dapat menghasilkan efektivitas ekspansi tulang dan mencegah fraktur pada apikal gigi.

Luksasi gigi dengan forceps  Menggunakan forsep yang sesuai dengan gigi yang akan diekstraksi.
Tujuannya untuk memperluas soket alveolar dan merobek perlekatan ligamen periodontal. Gaya
luksasi diarahkan ke arah tulang yang paling tipis dan paling lemah. Biasanya pada bagian bukal.
VEDA x MUTE 47

Dalam melakukan luksasi, ada beberapa hal yang harus diperhatikan operator:
 Forsep harus diposisikan seapikal mungkin diposisikan kembali secra periodic selama ekstraksi
 Forsep diaplikasikan ke arah bukal dan lingual dengan gerakan yang lembut, perlahan dan dengan
tekanan dan tidak asal-asalan
 Gaya harus ditahan beberapa detik untuk memberikan waktu tulang untuk ekspansi. Satu yang
harus diperhatikan bahwa gigi tidak ditarik melainkan diangkat dari soket ketika prosesus alveolar
telah cukup ekspansi

Pencabutan gigi dari soket  Ketika prosesus alveolar telah cukup ekspansi, dan gigi telah terluksasi.
Dilakukan gaya traksional/gaya tarik perlahan biasanya ke arah bukal.

 Secara umum teknik ekstraksi gigi sulung dengan gigi permanen sama, yang berbeda adalah
penempatan forcep. Mahkota gigi molar sulung memiliki ukuran yang kecil sehingga dapat terjadi
penangkatan bud mahkota gigi permanen yang berada di bawahnya. Oleh karena itu, posisi forcep
saat pencabutan berada di mesial atau distal gigi tersebut, bukan di tengah bifurkasi akar.

Peran Tangan Lawan


 Tangan kiri bertanggung jawab merefleksikan jaringan lunak pipi, bibir, dan lidah untuk
menyediakan visualisasi adekuat bidang operasi.
 Tangan kiri membantu melindungi gigi lain dari forceps ketika tiba-tiba dilepas dari soket gigi.
 Tangan kiri membantu menstabilisasi kepala pasien selama proses ekstraksi.
 Tangan lawan berperan penting dalam mendukung dan menstabilisasi rahang ketika gigi
mandibula diekstraksi.
 Tangan lawan dapat menyentuh prosesus alveolar dan memberi informasi taktil pada operator
mengenai ekspansi prosesus alveolar selama luksasi.

Peran Asisten selama Ekstraksi  Pada beberapa situasi, sulit tangan lawan melakukan seluruh
fungsi ini dalam satu waktu, sehingga operator membutuhkan asisten.
 Asisten membantu operator melihat dan memperoleh akses pada area operatif dengan
merefleksi jaringan lunak pipi dan lidah sehingga operator memiliki pandangan yang tidak
terhalang selama bedah.
 Asisten dapat membantu merefleksi jaringan lunak sehingga operator dapat menggunakan
instrumen untuk melepaskan perlekatan jaringan lunak dan adaptasi forceps ke gigi dalam cara
paling efektif.
 Asisten bertugas menghisap darah, saliva, dan cairan irigasi yang digunakan selama bedah.
 Asisten membantu melindungi gigi rahang antagonis, terutama ketika mencabut gigi posterior
bawah.
 Selama ekstraksi gigi mandibula, asisten dapat menopang mandibula.
VEDA x MUTE 48

 Asisten juga memberikan dukungan psikologis dan emosional pada pasien dengan membantu
menghilangkan kecemasan pasien selama operasi.

Teknik Spesifik untuk Pencabutan Setiap Gigi


Maksila
 Gigi Insisif
o Instrumen: Upper Universal Forceps (no. 150). Forceps ini dapat digunakan untuk 6 gigi
anterior maksila.
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan (right handed) atau di depan kiri (left handed)
pasien
o Posisi pasien: Bidang oklusal maksila 60° terhadap lantai, setinggi siku operator

o Teknik:
 Jari tengah atau jari telunjuk tangan non-dominan merefleksikan atau menahan
bibir dan pipi, serta mendukung prosesus alveolaris pada aspek labial
 Ibu jari diposisikan di aspek palatal prosesus alveolaris dan mendukung prosesus
alveolaris
 Kepala pasien ditahan pada posisi ini dan informasi taktil didapatkan dari
pergerakan gigi dan tulang
 Memposisikan beak forceps ke gigi dengan letak sejajar dengan sumbu panjang
gigi.
 Forceps diposisikan seapikal mungkin.
 Luksasi dimulai dengan gaya ke arah labial dan gaya yang lebih ringan ke palatal.
 Pada gigi insisif sentral maksila, gaya rotasional ke arah mesial-distal dapat
dilakukan karena bentuk akarnya yang konus. Putar gigi ke arah mesial, lalu putar
kembali ke arah distal.
 Pada gigi insisif lateral maksila, gaya rotasional harus dikurangi karena bentuk akar
yang pipih dan rentan terjadi fraktur, terlebih bila terdapat celuk distal di sepertiga
akar.
 Gigi di traksi ke arah labial dengan gaya ringan keluar dari soketnya ketika
perlekatan ligament periodontal terlepas.
VEDA x MUTE 49

 Gigi Kaninus
Ekstraksi gigi kaninus memiliki kesulitan tersendiri, karena umumnya merupakan gigi dengan akar
terpanjang dalam mulut. Gigi ini biasanya menghasilkan tonjolan, yang disebut canine eminence, di
permukaan anterior maksila. Hal ini menyebabkan tulang pada aspek labial kaninus maksila tipis.
Tidak jarang ditemukan kasus frakturnya segmen tulang alveolar bagian labial dari labial plate dan
akhirnya ikut tercabut bersama gigi kaninus.
o Instrumen: Upper Universal Forceps (no. 150). Forceps ini dapat digunakan untuk 6 gigi
anterior maksila.
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan (right handed) atau di depan kiri (left handed)
pasien
o Posisi pasien: Bidang oklusal maksila 60° terhadap lantai, setinggi siku operator
o Teknik:
 Jari tengah/telunjuk tangan nondominan menahan bibir dan pipi
 Ibu jari diposisikan di aspek palatal
 Posisikan beak forceps ke gigi dengan letak sejajar dengan sumbu panjang gigi.
 Forceps diposisikan seapikal mungkin.
 Pergerakan utama yang dilakukan adalah ke arah bukal. Lalu dilanjutkan dengan
gaya yang lebih ringan ke arah palatal.
 Karena bentuk akar kaninus yang pipih dan bengkok ke distal, gerakan rotasi tidak
dilakukan, atau bila dilakukan, harus sangat halus.
 Setelah gigi diluksasi dengan baik, gigi dikeluarkan dari soket dalam arah labial-
insisal dengan gaya traksi labial
VEDA x MUTE 50

 Gigi Premolar
o Instrumen: Upper Universal Forceps (no. 150 / 150A)
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan (right handed) atau di depan kiri (left handed)
pasien
o Posisi pasien: Kepala mengarah ke arah berlawanan dgn gigi yg akan diekstraksi

o Teknik:
 Untuk right handed  sisi kanan: jari telunjuk/tengah diletakkan di palatal dan ibu
jari di bukal ; sisi kiri: jari telunjuk/tengah diletakkan di bukal dan ibu jari di palatal
 Untuk left handed  kebalikan dari right handed
 Untuk P1, karena P1 maksila memiliki 2 akar, tekanan bukal dan palatal harus halus
dan ringan
 Gerakan rotasional tidak dilakukan karena anatomi dari premolar
 Ekstraksi P2 lebih mudah, karena hanya memiliki 1 akar. Gerakan yang dilakukan
sama dengan P1
 Gerakan terakhir pada P1 dan P2 ialah pada bukal
VEDA x MUTE 51

 Gigi Molar
o Instrumen: Sepasang forceps no. 53R dan no. 53L. (Alternatif: no. 89 dan no. 90)
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan (right handed) atau di depan kiri (left handed)
pasien
o Posisi pasien: Kepala mengarah ke arah berlawanan dgn gigi yg akan diekstraksi

o Teknik:
 Letak jari-jari dari tangan nondominan sama dengan ekstraksi permolar maksila
 M1 maksila memiliki 3 akar: 1 pada palatal (paling besar dan lebar) dan 2 pada
bukal .(biasanya bengkok ke distal).
 M1 terjangkar kuat pada tulang alveolar dan permukaan bukalnya diperkuat
dengan perpanjangan prosesus zigomatikus. Maka dari itu ekstraksi M1
membutuhkan gaya yang kuat, yang mungkin menyebabkan fraktur dari mahkota
atau ujung akar. Untuk menghindari terjadinya hal ini, gerakan awal harus
dilakukan dengan halus, dengan tekanan bukopalatal.
 Karena ujung gigi ini dekat degan sinus maksilaris, ekstraksi harus dilakukan
dengan hati-hati
 Ekstraksi dari gigi M2 mungkin dapat dilakukan dengan cara yang sama dengan
M1, namun biasanya lebih mudah
 Gerakan terakhir berada pada bukal
VEDA x MUTE 52

Mandibula
 Gigi Anterior
o Instrumen: Forceps universal mandibula atau forceps no. 151
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan / belakang pasien dengan tangan kiri melingkari
kepala
o Posisi pasien: Duduk tegak dengan bidang oklusal sejajar lantai, dental unit sejajar tinggi
lengan operator
o Teknik:
 Mandibula distabilisasi dengan empat jari pada area submandibula, dan ibu jari
pada permukaan oklusal gigi
 Posisikan forcep seapikal mungkin
 Gaya diaplikasikan pada arah labial dan lingual dengan tekanan yang sama di
masing-masing sisi, intensitas meningkat.
 Karena bentuk anatomis akar yang pipih, gerakan rotasi hanya diperbolehkan
sedikit
 Gigi dikeluarkan dari soket dengan tarikan ke arah labioinsisal.
VEDA x MUTE 53

 Gigi Premolar
o Instrumen: Forseps universal mandibula atau no. 151
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan / belakang pasien dengan tangan kiri melingkari
kepala
o Posisi pasien: Duduk tegak dengan bidang oklusal sejajar lantai, dental unit sejajar tinggi
lengan operator

o Teknik:
VEDA x MUTE 54

 Sisi kiri: Mandibula distabilisasi dengan empat jari pada area submandibula, dan
ibu jari diletakkan di insisal gigi insisivus kiri ; Sisi kanan: Ibu jari diletakan pada
permukaan oklusal molar di sisi yang sama
 Posisikan beak forceps seapikal mungkin
 Gaya diaplikasikan pada arah bukal dan lingual dengan intensitas meningkat. Gaya
ke bukal harus lebih kuat karena tulang alveolar bukal lebih tipis dan elastis
daripada di sisi lingual.
 Gaya rotasi diaplikasikan karena akar gigi berbentuk konus. Jika pada radiograf
pre-ektraksi terlihat akar bengkok, gaya rotasi diminimalkan atau tidak ada sama
sekali.
 Gigi dikeluarkan dari soket dengan gaya tarikan dan rotasi ke arah oklusobukal.

 Gigi Molar
o Instrumen: Forceps molar mandibula
o Posisi operator: Berdiri di depan kanan / belakang pasien dengan tangan kiri melingkari
kepala
o Posisi pasien: Duduk tegak dengan bidang oklusal sejajar lantai, dental unit sejajar tinggi
lengan operator

o Teknik:
 Posisikan beak forceps seapikal mungkin.
VEDA x MUTE 55

 Molar 1 : Gaya yang kuat diaplikasikan ke arah bukal dan lingual, karena M1
dikelilingi tulang alveolar yang paling tebal.
 Molar 2 : Gaya diaplikasikan ke arah bukal dan lingual. Tekanan ke lingual harus
lebih kuat karena tulang alveolar lingual lebih tipis daripada sisi bukal
 Molar 3: Gaya diaplikasikan ke arah bukal dan lingual. Tekanan ke lingual harus
lebih kuat karena tulang alveolar lingual lebih tipis dibandingkan bukal.
 Gigi dikeluarkan dari soket dengan tarikan ke arah bukooklusal.. Sedangkan untuk
molar 3 gigi dikeluarkan dari soket dengan tarikan ke arah linguoklusal.

Ekstraksi Ujung Akar


 Untuk mengekstraksi ujung akar digunakan elevator double-angle dengan ujung mata pisau yang
sesuai dengan bentuk akar (straight, hooked, dll).
 Pada ujung akar yang sangat kecil dan soket yang dalam, narrow angled elevator diletakkan di
antara tulang alveolar dan ujung akar lalu instrument ditekan dengan lembut hingga seapikal
mungkin. Luksasi dilakukan hingga ujung akar termobilisasi. Hal ini dilakukan hingga mesial dan
distal ujung akar termobilisasi dengan baik sehingga elevasi ujung akar dapat dilakukan dengan
mudah. Pada ujung akar molar mandibula dan maksila tulang interradikular dihilangkan dengan
round bur atau instrument tajam untuk menyediakan ruangan luksasi.
VEDA x MUTE 56

Perawatan Soket Gigi Post-Ekstraksi


Ketika gigi telah dicabut, soket membutuhkan perawatan yang baik. Soket harus dibersihkan
jika diperlukan. Jika lesi periapikal terlihat pada radiograf preoperatif dan tidak ada granuloma
menempel pada gigi ketika dicabut, area periapikal harus dikuret perlahan dengan kuret periapikal
untuk menghilangkan granuloma atau kista. Jika debri terlihat seperti kalkulus, amalgam, atau
fragmen gigi tertinggal dalam soket, harus diangkat perhalan dengan kuret atau ujung suction.
Tetapi, jika tidak ada lesi periapikal atau debris, soket tidak boleh dikuret. Sisa ligamen periodontal
dan dinding tulang yang berdarah adalah kondisi terbaik menyediakan penyembuhan yang cepat.
Kuretase dinding soket secara bertenaga dapat menyebabkan tambahan luka dan memperlambat
penyembuhan.
Bidang bukolingual yang meluas harus dikembalikan ke konfigurasi originalnya. Tekanan jari
diberikan pada bidang kortikal bukolingual untuk menekan bidang secara lembut namun pasti pada
posisi awalnya. Hal ini membantu mencegah undercut tulang yang dapat terjadi karena ekspansi
berlebih bidang bukokortikal, terutama ekstraksi molar satu. Perhatian harus diberikan tanpa
mengurangi soket berlebihan jika penempatan implant rencana dilakukan.
Jika gigi dicabut karena penyakit periodontal, kemungkinan terdapat akumulasi jaringan
granula di sekitar gingival cuff. Jika terjadi, perhatian diberikan untuk membuang jaringan granulasi
dengan kuret, gunting jaringan, atau hemostat. Arteriol jaringan granula memiliki kapasitas kecil atau
tidak ada dalam retraksi dan konstriksi, menyebabkan kekhawatiran pendarahan jika jaringan granula
berlebih dibiarkan.
Terakhir, tulang harus dipalpasi melewati mukosa yang menutupi untuk memeriksa benda
tajam. Jika ada, mukosa harus direfleksi dan benda tajam seperti bone file dimasukkan.
Kontrol awal pendarahan dicapai dengan menggunakan kain kasa 2x2 inch yang lembab yang
diletakkan pada soket. Kasa harus diletakkan sehingga ketika pasien menutup mulut, kasa tetap fit
pada ruang yang sebelumnya merupakan mahkota gigi. Tekanan menggigit gigi dilakukan pada kasa
VEDA x MUTE 57

dan ditransmisikan ke soket, menyebabkan hemostasis. Jika kasa hanya diletakkan pada oklusal,
tekanan pada soket yang berdarah kurang untuk mencapai hemostasis. Kasa busa yang lebih besar
(4x4 inch) mungkin dibutuhkan jika beberapa gigi diekstraksi atau pada rahang lawan yang edentulus.

Instruksi Pasca Ekstraksi


 Istirahat  Pasien diinstruksikan untuk istirahat 1-2 hari setelah operasi sesuai dengan besarnya
operasi dan kondisi fisik pasien.
 Analgesia  Gunakan pereda rasa sakit setiap 4 jam selama nyeri masih ada.
 Edema  Lakukan kompres dingin disekitar area operasi selama 10-15 menit setiap setengah jam
untuk 4-6 jam.
 Perdarahan  Pasien diinstruksikan untuk menggigit kain kasa untuk 30-45 menit dan kain kasa
diganti setiap jam nya jika perdarahan masih berlangsung.
 Antibiotik  Obat ini hanya diresepkan pada pasien yang memiliki kondisi medis tertentu atau
mengalami inflamasi.
 Diet  Pada hari ekstraksi, diet pasien harus mengandung makanan cair dingin.
 Oral hygiene  Berkumur tidak diperbolehkan selama 24 jam pertama. 24 jam berikutnya pasien
dapat berkumur dengan air garam atau chamomile 3-4 kali sehari. Sikat gigi tetap dilakukan
dengan menghindari area ekstraksi.
 Pembukaan jahitan  Jika luka ekstraksi dijahit, jahitan harus dilepas satu minggu kemudian

Komplikasi Pasca Ekstraksi Gigi dan Cara Penanganannya


 Post-Operative Bleeding
o Pendarahan pasca ekstraksi merupakan salah satu tanda dari penyakit haemoragic.
VEDA x MUTE 58

o Perdarahan normal pasca ekstraksi akan berhenti setelah tidak lebih dari 10 menit.
o Perdarahan pasca ekstraksi dapat dibagi menjadi 3 macam, yaitu perdarahan primer,
reaksioner, dan perdarahan sekunder.
 Perdarahan Primer  Adanya injuri pada suatu jaringan sebagai akibat
langsung dari rusaknya pembuluh darah.
 Perdarahan Reaksioner  Terjadi ketika tekanan darah megalami peningkatan
lokal, yang membuka paksa pembuluh darah. Perdarahan reaksioner terjadi
dalam 48 jam setelah ekstraksi.
 Perdarahan Sekunden  Perdarahan sekunder terjadi setelah 7 – 10 hari
setelah ekstraksi. Perdarahan sekunder ini terjadi akibat infeksi yang
menghancurkan bekuan darah atau mengulserasi dinding pembuluh darah.
Oleh karen itu agen-agen antibakteri perlu diberikan.
o Perdarahan pasca ekstraksi dapat terjadi karena faktor lokal maupun sistemik. Faktor
lokal dapat berupa kesalahan dari operator, seperti tindakan ekstraksi yang tidak hati-
hati yang menyebabkan trauma berlebihan, maupun kesalahan dari pasien, seperti
kebiasaan menghisap-hisap area soket gigi ataupun kumur yang berlebihan pasca
ekstraksi. Faktor sistemik, contohnya pada pasien dengan kelainan hemoragik, seperti
hemophilia atau terjadi gangguan pembekuan darah, pasien diabetes melitus, pasien
hipertensi, pasien dengan kelainan kardiovaskular, pasien dengan penyakit hati dan
menderita sirosis, pasien yang sedang menkonsumsi obat-obatan anti-koagulan, atau
pasien yang sedang mengkonsumsi agen-agen nonsteroid.
o Tata laksana Perdarahan Pasca Ekstraksi
 Apabila terjadi perdarahan ringan dalam kurun waktu 12 – 24 jam setelah
ekstraksi, dapat dilakukan penekanan oklusal dengan menggunakan kasa.
Dengan demikian perdarahan dapat dikontrol dan dapat merangsang
pembentukan bekuan darah yang stabil.
 Apabila perdarahan disebabkan oleh faktor lokal, tindakan yang dapat
dilakukan salah satunya adalah dengan menjahit tepi atau margin luka.
 Pada perdarahan pasca ekstraksi yang disebabkan oleh faktor sistemik,
biasanya perdarahan tidak berhenti walaupun sudah dijahit. Untuk pasien yang
dicurigai terdapat penyakit tertentu, sebaiknya menghubungi dokter yang
sedang merawat pasien atau bisa juga ke hematology agar dapat dilakukan
komprosi medis (medically compromised).
 Jika pasien syok, yang ditandai dengan kehilangan kesadaran, berkeringat
dengan denyut yang lemah dan cepat serta pernapasan yang dangkal dan
cepat, disertai dengan turunnya tekanan darah, pasien harus sesegera mungkin
dimobilisasikan ke rumah sakit terdekat.
VEDA x MUTE 59

 Fraktur Mahkota gigi


o Fraktur mahkota gigi selama pencabutan mungkin sulit dihindarkan pada gigi dengan
karies besar sekali atau restorasi besar. Selain itu juga fraktur mahkota gigi bisa
disebabkan oleh pemberian tekanan yang berlebihan dalam upaya mengatasi
perlawanan dari gigi. Tindakan penanggulangannya dapat dilakukan dengan
memberitahukan kepada pasien bahwa ada gigi yang tertinggal kemudian dicari
penyebabnya secara klinis dengan melalui bantuan radiografi. Selanjutnya operator
mempersiapkan alat yang diperlukan untuk menyelesaikan pencabutan dan
menginformasikan perkiraan waktu yang diperlukan untuk tindakan tersebut.
Sedangkan metode yang digunakan bisa dengan cara membelah bifurkasi (metode
tertutup) atau dengan dengan pembedahan melalui pembukaan flap (metode
terbuka).

 Fraktur Akar gigi


o Akar gigi dapat dianggap sebagai fragmen akar gigi bila kurang dari 5 mm dalam
dimensi terbesarnya. Pada pasien yang sehat sisa akar dari gigi sehat jarang
menimbulkan masalah dan dalam kebanyakan kasus fragmen akar tersebut boleh
ditinggalkan kecuali bila posisinya memungkinkan untuk terlihat secara jelas.
Pencabutan dari 1/3 apikal akar palatal molar atas bila harus mengikut sertakan
pembuangan sejumlah besar tulang alveolar dan mungkin dipersulit dengan
terdorongnya fragmen kedalam sinus maxlillaris atau menyebabkan terbentuknya
fistula oro antral pada kebanyakan kasus lebih biak dipertimbangkan untuk
ditinggalkan dan tidak diganggu. Dan jika diindikasikan untuk dikeluarkan sebaiknya
didahului dengan pemeriksaan radiografi dan dilakukan oleh operator ynag
berpengalaman dengan menggunakan teknik pembuatan flap.

 Fraktur pada gigi tetangga/antagonis


o Fraktur seperti ini dapat dihindarkan dengan cara pemeriksaan pra operasi secara
cermat apakah gigi yang berdekatan dengan gigi yang akan dicabut mengalami karies,
restorasi besar, atau terletak pada arah pencabutan. Tidak boleh diaplikasikan tekanan
pada gigi yang berdekatan selama pencabutan dan gigi lain tidak boleh digunakan
sebagai fulkrum untuk elevator kecuali bila gigi tersebut juga akan dicabut pada
kunjungan yang sama. Gigi antagonis bisa fraktur jika gigi yang akan dicabut tiba-tiba
diberikan tekanan yang tidak terkendali dan tang membentur gigi tersebut. Teknik
pencabutan yang terkontrol secara cermat dapat mencegah kejadian tersebut.

 Fraktur pada rahang mandibular


VEDA x MUTE 60

o Fraktur mandibula dapat terjadi bila digunakan tekanan yang berlebihan dalam
mencabut gigi. Bila tidak dapat dicabut dengan tekanan sedang maka harus dicari
penyebabnya dan diatasi. Selain itu juga bisa disebabkan oleh adanya hal-hal patologis
yang melemahkan. Pasien harus diberitahu sebelum operasi tentang kemungkinan
fraktur mandibula dan bila komplikasi ini terjadi penanganannya harus sesegera
mungkin. Untuk alasan-alasan tersebut sebagian besar dapat ditangani dengan baik
oleh ahli bedah mulut. Bila fraktur terjadi pada praktek dokter gigi maka dilakukan
fiksasi ekstra oral dan pasien dirujuk secepatnya ke Rumah Sakit terdekat yang ada
fasilitas perawatan bedah mulut.

 Rasa sakit pasca operasi.


o Rasa sakit pada jaringan keras  Rasa sakit dapat diakibatkan trauma jaringan keras
karena terkena instrument atau bor yang terlalu panas selama pembuangan tulang.
Dengan pencegahan secara teknsi melalui irigasi dan menghaluskan tepi tulang tajam
dengan bone file serta membersihkan soket tulang setleah pencabutan dapat
menghilangkan kemungkinan penyebab rasa sakit pasca pencabutan gigi.
o Kerusakan jaringan lunak  dapat terjadi oleh beberapa sebab misalnya insisi yang
kurang dalam sehingga bentuk flapnya compang camping yang membuat proses
penyembuhan menjadi lambat. Flap yang terlalu kecil retraksi untuk membesarkan
flap mungkin diperlukan, dan bila aj ringan lunak tidak dilindungi seperlunya maka
jaringan lunak bisa tersangkut bor.
o Dry Socket  Banyak ahli menduga bahwa pemakaian vasokonstriktor dalam larutan
anastesi lokal dapat memicu terjadinya dry socket dengan mempengaruhi aliran darah
dalam tulang, dan keadaan ini lebih sering terjadi pada pencabutan gigi dibawah
anastesi lokal dibandingkan dengan anastesi umum. Komplikasi dry socket lebih sering
terjadi pada pencabutan gigi bawah dari pada gigi atas. Cara penanggulangannya bila
terjadi dry socket adalah ditujukan untuk menghilangkan sakit dan mempercepat
penyembuhan. Soket harus diirigasi dengan larutan normal saline hangat dan semua
bekuan darah degenerasi dikuret. Tulang yang tajam dihaluskan dengan bone
file/knabel tang kemudian diberi resep antibiotika dan analgetika yang adekuat.

 Pembengkakan pasca ekstraksi gigi


o Infeksi  Penyebab yang sering terjadi pembengkakan pasca operasi adalah infeksi
pada daerah bekas pencabutan karena masuknya mikroorganisme yang patogen.

7. FARMAKOLOGI
Recall ya
VEDA x MUTE 61

Farmakokinetik  serangkaian proses dimana obat mengalami proses absorpsi, distribusi, ikatan
pada tempat kerja, metabolisme atau biotransformasi dan kemudian diekskresikan keluar dari tubuh.
Farmakokinetik menjelaskan perubahan kadar obat dalam plasma dari waktu ke waktu untuk
mengetahui jumlah obat yang mencapai tempat kerja sesuai dengan waktunya setelah pemberian
obat dan untuk mengetahui jumlah obat di jaringan.
Absorpsi : proses penyerapan obat dari tempat pemberiannya/ saluran cerna dan selanjutnya
masuk ke peredaran darah. Dalam beberapa kondisi, obat ditransport melewati satu atau
beberapa membran biologik untuk sampai ke peredaran darah. Absorpsi obat dalam saluran
cerna dipengaruhi oleh kecepatan pengosongan lambung dan motilitas usus (peristaltis).
Absorpsi dapat berlangsung secara:
o Difusi pasif  Disebabkan oleh perbedaan kadar dua kompartemen yang dibatasi
membran. Obat akan bergerak dari kadar tinggi ke rendah. Tidak membutuhkan
carrier, tidak memerlukan energi dan obat tidak harus jenuh. Obat larut lemak dapat
melewati hampir semua membran sel, obat larut air berpenetrasi melalui kanal air.
o Transport aktif  Terjadi pada zat makanan atau obat dengan struktur kimia mirip
makanan dan terjadi pada sel saraf, hati dan tubuli ginjal. Memerlukan energi, sifatnya
selektif, memerlukan carrier berupa komponen membran sel tanpa energi yang
membantu glukosa masuk ke sel di perifer.
o Difusi terfasilitasi  Memerlukan carrier, tidak menggunakan energi sehingga tidak
dapat melawan perbedaan kadar atau potensial listrik.
 Absorpsi dipengaruhi oleh:
o pH
o Kelarutan dalam lemak
o Berat atau besar
o Bentuk molekul obat
o Sifat asam basa
o Aliran/peredaran darah
o Luas permukaan absorpsi
o Kadar obat
Distribusi  Masuknya obat dari pembuluh darah ke cairan ekstraseluler atau jaringan.
Setelah diabsorpsi, obat akan didistribusi ke seluruh tubuh melalui sirkulasi sistemik.
Biotransformasi / metabolisme  Perubahan struktur kimia obat yang terjadi dengan bantuan
enzim dan terutama terjadi di hati. Untuk merubah obat aktif menjadi tidak aktif. Molekul obat
dibuat menjadi lebih bermuatan (polar) dan mudah larut air agar mudah dieksresi melalui ginjal.
Sebagian obat yang masuk peroral akan dimetabolisme sebelum masuk ke sirkulasi sistemik 
metabolisme lintas pertama yang dapat menurunkan bioavailabilitas obat.
Proses biotransformasi terdiri dari 2 fase, yaitu:
a) Fase I : proses oksidasi, reduksi dan hidrolisis. Sistem Sitokrom P450 (CYP) berperan.
VEDA x MUTE 62

b) Fase II (reaksi sintetis) : hasil reaksi fase I akan berkonjugasi dengan asam glukuronat,
asetat, sulfat atau asam amino.
Bila hasil fase I cukup polar, dapat segera diekskresi melalui ginjal, namun metabolit yang
lipofilik akan tertahan di tubuli ginjal.
Ekskresi  dapat melalui ginjal, melalui empedu yang nantinya dikeluarkan melalui tinja, atau
melalui keringat, saliva, air mata, air susu dan rambut namun dalam jumlah kecil.
Farmakodinamik  pengaruh obat terhadap fungsi faal dan biokimiawi berbagai organ tubuh yang
sakit maupun yang sehat serta mekanisme kerjanya.
Efek terapeutik  efek yang diharapkan atau yang diinginkan dari obat yang diberikan.
Efek samping  efek fisiologis yang tidak berkaitan dengan efek yang diharapkan.
Efek toksik/ toksisitas  efek yang lebih berat dari efek samping, biasanya terjadi karena overdosis
akumulasi obat yang teridentifikasi dari jumlah kadar obat di dalam darah.
Uji LD50 (Lethal Dose 50)  uji keamanan atau toksisitas yang bertujuan untuk mengetahui toksisitas
akut dengan menentukan besar dosis tunggal suatu zat yang mengakibatkan kematian pada 50% dari
sekelompok hewan coba yang diberi dosis tersebut. Merupakan dosis yang menyebabkan kematian
pada 50% dari sekelompok hewan coba.
Uji ED50 (Effective Dose 50)  dosis yang diperlukan untuk menghasilkan efek terapi pada 50%
populasi.
Therapeutic Index  rasio dosis letal (LD50) dengan dosis efektif (ED50)  Index terapi = LD50 / ED50
Adverse Drug Reaction (ADR)
Idiosinkrasi / metareaksi  efek obat yang lain dari biasanya, ringan atau berat dan tidak tergantung
dosis. Merupakan respon yang tidak diharapkan dan abnormal, penyebabnya tidak diketahui, hanya
terjadi pada sebagian kecil populasi, dan sering berkaitan dengan kelainan genetik. C/: morfin saat
diberikan ke beberapa orang tertentu akan menimbulkan efek eksitasi dan bukan depresi seperti
pada umumnya.
Alergi obat  respon abnormal seorang individu terhadap bahan obat atau metabolitnya melalui
reaksi imunologi atau hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat. Alergi obat
adalah reaksi sistem imun yang berlebihan terhadap obat, tidak dapat diperkirakan sebelumnya,
tidak tergantung pada dosis, terjadi pada sebagian kecil penderita dan reaksinya bervariasi dari mulai
ringan (eritema) sampai sangat berat (syok anafilaksis).
Receptor Site  tempat kerja obat pada sel dan biasanya merupakan makromolekul yang spesifik,
yang merupakan komponen fungsional pada sel. Umumnya reseptor untuk obat adalah reseptor
endogen atau reseptor fisiologik (biasanya berupa membran plasma). Contohnya: neurotransmitor,
hormon dan autakoid.
Reseptor adalah tempat obat terikat dan akan menghasilkan respon atau efek yang terukur. Enzim
dan protein adalah reseptor.
Terdapat 4 jenis reseptor:
 Reseptor kanal ion
VEDA x MUTE 63

o Berperan dalam terikatnya ligan dengan kanal-ion


o Responnya sangat cepat
o Contoh: reseptor nikotinik & reseptor asam aminobutirat gamma (GABA)
 Reseptor protein G
o Terdiri dari subunit α, β, dan γ
o Ikatan ligan dengan ekstraseluler reseptor  aktifkan protein G  GTP menggantikan
GDP pada subunit α  subunit α, β, dan γ berinteraksi dengan efektor seluler lain
yang disebut second messenger
 Reseptor enzim
o Contoh: tirosin kinase. Ikatan ligan dengan enzim  fosforilasi tirosin pada protein
spesifik
 Reseptor intraseluler
o Ligan harus berdifusi kedalam sel  ligan harus larut lemak untuk melewati membran
sel  kompleks ligan-reseptor bergerak ke nukleus  terikat pada DNA spesifik 
hasilkan ekspresi gen  terjadi sintesis protein  respon selular
o Respon selular terjadi setelah 30 menit dan berlangsung selama beberapa jam/hari

Terdapat 4 macam binding/ikatan ligan (obat) dengan reseptor, yaitu:


 Ikatan kovalen
 Ikatan ionik
 Ikatan hidrogen
 Interaksi hidrofobik
Agonist  ligan atau obat yang dapat berikatan dengan reseptor dan menghasilkan efek.
Antagonist  jika efek yang timbul dari obat berupa penghambatan atau blokade. Terdapat 2 jenis
antagonis, yaitu:
 Antagonis fisiologik : antagonis melalui sistem fisiologik yang sama, resptor yang berbeda.
Contohnya reaksi anafilaksis karena pemberianhistamin dapat diantagonis oleh adrenalin.
 Antagonis kompetitif (antagonis pada reseptor): antagonis yang terjadi melalui sistem
reseptor yang sama dan merupakan antagonis yang mengikat reseptor di tempat ikatan
agonis, dapat diatasi dengan kadar agonis tinggi. Contohnya histamin dengan antihistamin.

ANTIBIOTIK
Antibiotik efektif dalam mengobati penyakit infeksi karena memiliki sifat toksisitas selektif,
namun tidak mutlak sehingga kadarnya harus diatur agar tetap dalam batas toleransi manusia.

Perbedaan Bakterisidal dan Bakteriostatik


Antibiotik bakteriostatik adalah antibiotik yang dapat menghambat atau menekan secara
reversibel pertumbuhan sel bakteri. Contohnya adalah tetrasiklin, kloramfenikol dan antibiotik
VEDA x MUTE 64

golongan makrolid. Antibiotik bakterisidal adalah antibiotik yang mampu membunuh sel bakteri atau
menghambat pertumbuhan sel bakteri secara irreversibel. Contohnya adalah penisilin, sefalosporin,
dan antibiotik golongan aminoglikosid
Antibiotik dibagi menjadi 3 berdasarkan spektrum antibakteri, yaitu:
 Antibiotik yang efektif terhadap bakteri Gram (+). Biasanya jenis antibiotik ini memiliki
spektrum yang sempit. Contohnya : penisilin G dan antibiotik golongan makrolid
 Antibiotik yang efektif terhadap bakteri Gram (-). Contohnya : gentamisin, polimiksin
 Antibiotik spektrum luas (broad spectrum). Antibiotik ini efektif terhadap bakteri Gram (+)
maupun bakteri Gram (-). Namun penggunaan antibiotik broad spectrum dapat menimbulkan
superinfeksi, yaitu berkembangnya flora normal tubuh karena pertumbuhan kuman patogen
ditekan oleh antibiotik. Contohnya : tetrasiklin dan kloramfenikol

Penggolongan bakteri berdasarkan keperluan oksigennya


 Aerob obligat  bakteri yang hanya dapat tumbuh jika terdapat oksigen yang banyak
 Aerob fakulatif  bakteri yang akan tumbuh dengan baik jika terdapat oksigen yang cukup,
tapi juga dapat tumbuh secara anaerob
 Anaerob fakultatif  bakteri yang tumbuh dengan baik jika tidak ada oksigen, namun juka
dapat tumbuh secara aerob.

Prinsip Pemilihan Obat


 Penentuan kebutuhan obat antibiotik
 Penggunaan terapi empirik yang rutin
 Penggunaan atibiotik dengan spektrum yang sempit
 Penggunaan antibiotik dengan insidensi toksik dan efek samping yang paling rendah
 Penggunaan antibiotik yang bersifat bakterisidal jika memungkinkan

Faktor yang mempengaruhi pemilihan obat dan dosis :


 Umur
 Berat
 Status kesehatan
 Kondisi mental
 Tindakan anestesi dan pembedahan
 Obat-obat terapi yang akan digunakan

Prinsip Terapi Antibiotik


 Perhatikan gejala klinis pasien sehingga diagnosis klinis dapat ditegakkan.
 Melakukan uji resistensi dan kultur kuman.
VEDA x MUTE 65

 Penegakan diagnosisnya juga berdasarkan riwayat pasien, tempat infeksi dan hasil sediaan
apus pewarnaan gram jika memungkinkan.

Faktor penderita
 Mekanisme pertahanan tubuh penderita  Jika terdapat gangguan pertahanan tubuh, seperti
kanker, maka digunakan antibiotik yang bersifat bakterisidal.
 Faktor local  seperti adanya pus atau nanah. Jika abses sudah diinsisi dan benda asing sudah
dibersihkan dengan H2O2, seringkali penggunaan antibiotik tidak diperlukan.
 Umur, neonatus dan lanjut usia  dosis antibiotik yang diberikan harus disesuaikan.
 Faktor genetik
 Kehamilan  pada pasien trimester akhir kehamilan, pemberian tetrasiklin dapat
menyebabkan gigi dan tulang menjadi berwarna kuning kecoklatan.
 Gangguan hati dan ginjal serta alergi  pada pasien dengan kondisi ini, perlu kehati-hatian
yang tinggi dan penyesuaian dosis. Tidak dianjurkan memberikan antibiotik yang
berkonsentrasi di hati seperti eritromisin dan tetrasiklin.

Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotik dibagi menjadi 5 golongan, yaitu:


 Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Contohnya adalah
penisilin, sefalosporin dan sikloserin.
 Antibiotika yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba. Contohnya adalah
polimiksin dan antibiotik golongan polien
 Antibiotika yang menghambat sintesa protein. Contohnya adalah kloramfenikol, tetrasiklin
dan antibiotik golongan makrolid yang menghambat secara reversibel, serta antibiotika
golongan aminoglikosida.yang menghambar secara irreversibel.
 Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesa asam nukleat bakteri. Contohnya
adalah rifampisin
 Antibiotika yang menghambat metabolisme sel mikroba. Contohnya adalah sulfonamid,
trimetoprim dan asam paraamino salisilat (PAS).

Penggolongan Antibiotik
 Golongan Penisilin, contohnya penisilin G, ampisilin, amoksisilin
o Mekanisme kerja
 Antibiotik golongan penisilin mengambat sintesis dinding sel bakteri sehingga
terjadi lisis dan bakteri mati. Antibiotik ini bersifat bakterisidal.
 Membran luar sel bakteri gram (+) memiliki protein yang permeabel terhadap
substansi yang hidrofilik sehingga dapat dimasuki oleh antibiotik beta-laktam.
Antibiotik golongan penisilin memiliki 2 cincin, yaitu cincin tiazolidin dan beta-
VEDA x MUTE 66

laktam. Antibiotik beta-laktam akan menghambat tahap akhir pembentukan


dinding sel (transpeptidasi).
o Efek samping
 Reaksi hipersensitivitas (kemerahan pada kulit), urtikaria, syok anafilaktik,
anemia hemolitik, asma dannefritis interstisial.
o Kontraindikasi
 Antibiotik golongan penisilin dikontraindikasikan pada individu yang memiliki
alergi penisilin karena akan menimbulkan reaksi anafilaksis yang dapat
menyebabkan kematian.
 Golongan Sefalosporin, contohnya sefaleksin,sefotaksim, sefriakson
o Mekanisme kerja
 Antibiotik golonga sefalosporin memiliki mekanisme kerja, efek samping dan
kepekaan terhadap beta-laktamase yang sama dengan antibiotik golongan
penisilin
 Golongan tetrasiklin, contohnya tetrasiklin, klortetrasiklin, doksisiklin, minosiklin
o Mekanisme kerja
 Umumnya tetrasiklin bekerja dengan menghambat sintesis protein secara
reversibel sehingga bersifat bakteriostatik.
o Efek samping
 Adanya rasa tidak enak di ulu hati yang menandakan adanya iritasi pada
lambung, pemberian pada anak dalam masa pertumbuhan dapat menimbulkan
warna coklat keabuan pada gigi dan tulang. Selain itu mungkin terdapat
gangguan keseimbangan berupa pusing, mual dan muntah setelah penggunaan
minosiklin karena terkonsentrasi di endolimfe telinga dan dapat mengganggu
fungsinya. Dapat juga terjadi superinfeksi akibat kandida dan timbulnya
staphylococcus pada usus halus.
o Kontraindikasi
 Antibiotik golongan tetrasiklin dikontraindikasikan pada individu dengan
gangguan pada ginjal (kecuali doksisiklin), pada ibu hamil dan pada anak-anak
yang masih dalam masa pertumbuhan.
 Golongan kloramfenikol, contohnya kloramfenikol. tiamfenikol
o Mekanisme kerja
 Kloramfenikol bekerja dengan menghambat sinteis protein dan merupakan
antibiotik broad spectrum , namun penggunaannya hanya untuk infeksi yang
mengancam hidup karena efek toksiknya.
o Efek samping
VEDA x MUTE 67

 Anemia aplastik yang mungkin terjadi pada 1 dari 40.000 pasien, sindrom Gray
yang mungkin terjadi pada bayi yang baru lahir karena tidak mampu
mengkonjungasi kloramfenikol.
 Golongan aminoglikosida, contohnya streptomisin, kanamisin, gentamisin
o Mekanisme kerja
 Antibiotik golongan aminoglikosida bekerja dengan menghambat sintesis
protein secara irreversibel, sehingga bersifat bakterisidal.
o Efek samping
o Pemberian antibiotik golongan ini harus secara hati-hati pada individu yang memiliki
riwayat alergi, sering ditemukan dermatitis kontak dan demam obat, jarang ditemukan
kemerahan.
 Golongan makrolid, contohnya eritromisin, spiramisin
o Mekanisme kerja
 Antibiotik golongan makrolid bekerja dengan menghambat sintesis protein
secara reversibel sehingga bersifat bakteriostatik, namun dapat juga bersifat
bakterisidal tergantung pada kadar dan jenis bakteri. Obat ini merupakan
alternatif jika tidak dapat menggunakan antibiotik golongan penisilin
o Efek samping
 Gangguan saluran cerna, dan ketulian sementara pada penggunaan eritromisin
dosis tinggi.
o Kontraindikasi
 Pasien dengan gangguan hati karena eritromisin terkonsentrasi di hati sehingga
dapat memperberat penyakit.
 Golongan lain-lain, contohnya golongan antibiotik polien, rifampisin, polimiksin,
spektinomisin

NSAID
Analgesia antipiretik  segolongan obat yang banyak digunakan untuk mengurangi rasa sakit dan
menurunkan suhu tubuh dalam keadaan demam, merupakan obat dengan struktur kimia yang
heterogen, namun memiliki kesamaan sifat, efek terapi, efek samping dan mekanisme kerja.

Golongan obat analgetik antipiretik:


 Salisilat
 Piralozon
 Asetaminofen
 Analgetik antiinflamasi
 Penghambat COX-2
 Obat penyakit pirai
VEDA x MUTE 68

 Obat artritis

Inflamasi  rubor et tumor cum calor et dolor (merah dan bengkak yang disertai panas dan sakit
yang merupakan akibat beberapa keadaan). Inflamasi merupakan proses peradangan yang disertai
dengan pelepasan histamin, 5-HT, SRS-A, PGE1 dan PGE2 yang dapat menimbulkan eritema, edema,
hiperalgesia dan rasa nyeri.

Perbedaan Analgesik Nonnarkotik dan narkotik


Terdapat 2 macam analgesik, yaitu analgesik opioid/ analgesik narkotik dan analgesik
antipiretik/ analgesik nonnarkotik. Analgesik opioid/ analgesik dapat mengatasi nyeri viseral,
sementara analgesik antipiretik/ analgesik nonnarkotik tidak dapat mengatasi nyeri viseral dan hanya
dapat menghilangkan nyeri perifer/integumen.
Istilah analgesik narkotik digunakan karena obat tersebut selain memiliki efek analgesik, juga
memiliki efek narkosis dan menurunkan kesadaran. Namun istilah analgesik narkotik sudah tidak
digunakan lagi karena telah ditemukan derivat yang memiliki sifat agonis dan antagonis.

Mekanisme NSAID mengurangi rasa sakit


Inflamasi yang disebabkan oleh infeksi, rusaknya jaringan atau gangguan respon imun selalu
diikuti oleh pengeluaran prostaglandin dari sel imunokompeten. Prostaglandin sebagai mediator
inflamasi memiliki peran untuk meningkatkan kerja histamin dan senyawa lain yang menyebabkan
vasodilatasi. Prostaglandin yang meningkat pada jaringan akan menimbulkan rasa nyeri. Terdapat 2
enzim yang berperan dalam sintesis prostaglandin, yaitu enzim cyclooxygenase/COX yang berperan
pada proses homeostatik, dan COX-2 yang ditemukan pada inflamasi dan beberapa jenis karsinoma.
NSAID yang tidak selektif (classical NSAID) bekerja menghambat enzim COX-1, sementara COX-2
selective bekerja sebagai inhibitor selektif enzim COX-2.

Obat NSAID dapat dibagi menjadi 7 golongan, yaitu:


 Derivat asam asetat. Contohnya indometasin, tolmetin, sulindak
o Memiliki efek analgesik, antipiretik dan antiinflamasi yang mirip dengan asam asetil
salisilat. Obat ini hanya dianjurkan untuk pengobatan artritis rheumatoid, ankylosis
spondilytis, osteoartritis dan penyakit pirai, mengatasi nyeri uveitis dan pasca bedah
mata.
o Efek samping yang muncul umumnya terdapat gangguan saluran cerna, mual, muntah dan
diare pada 35-50% pasien.
 Derivat asam fenil asetat. Contohnya diklofenak, fenklofenak
o Mekanisme kerjanya sama dengan obat AINS lainnya yaitu melalui penghambatan sintesa
prostaglandin. Selain itu, obat ini melalui first-pass metabolisme yang bermakna di hati
VEDA x MUTE 69

dan menghambat COX sehingga dapat menurunkan konsentrasi asam arakhidonat dari
sel-sel inflamasi.
o Obat ini diindikasikan untuk mengobati kondisi inflamasi, rasa sakit dan dysmenorrhea.
Efek samping obat ini sama seperti obat NSAID pada umumnya.
 Derivat asam salisilat. Contohnya aspirin, diflunisal, salsalat
o Mekanisme kerja obat ini secara umum adalah dengan mengambat biosintesis
prostaglandin melalui penghambatan enzim prostaglandin sintesase.
o Derivat asam salisilat diindikasikan sebagai analgesik, antipiretik, antiinflamasi dan
antiplatelet agregasi.
o Efek samping yang utama adalah iritasi dan pendarahan pada lambung, timbulnya reaksi
alergi atau hipersensitivitas dan gangguan ginjal.
 Derivat asam propionat. Contohnya fenoprofen, ibuprofen, ketoprofen, naproksen
o Mekanisme kerja obatini dengan menghambat enzim COX secara reversibel, dan secara
nonselektif menurunkan pembentukan prostaglandin dan tromboksan A2. Obat ini
memiliki efek antiinflamasi, antipiretik, analgesik dan dapat menghambat agregasi
platelet.
o Obat ini diindikasikan untuk pengobatan penyakit reumatik, osteoartritis dan keadaan
inflamasi lainnya. Selain itu, obat ini juga dapat mengatasi nyeri pasca bersalin dan nyeri
pasca operasi mata.
o Efek samping obat ini hampir sama dengan aspirin, yaitu gangguan saluran cerna, mual,
muntah, nyeri epigastrik dan dapat mengaktifkan tukak peptik.
 Derivat asam fenamat. Contohnya asam mefenamat, meklofenamat
o Mekanisme kerjanya dengan inhibisi COX secara reversibel dan secara nonselektif
menurunkan pembentukan prostaglandin dan tromboksan A2. Obat ini memiliki efek
antiinflamasi, antipiretik, analgesik dan dapat menghambat agregasi platelet.
o Efek samping obat ini sama seperti NSAID pada umumnya. Selain itu dapat juga
meningkatkan efek antikoagulan oral dan gangguan pencernaan seperti nyeri lambung,
dispepsia dan diare.
o Obat ini dikontraindikasikan pada individu yang sedang hamil serta anak-anak.
 Derivat oksikam. Contohnya Piroksikam, tenoksikam
o Mekanisme kerjanya adalah dengan memproduksi efek analgetik dan antipiretik dengan
menghambat sintesis prostaglandin. Obat ini memiliki efek samping yang sama seperti
obat NSAID lainnya.
 Derivat pirazolon. Contohnya fenilbutazon, oksifenibutazon, dipiron
o Semua derivat piralozon memiliki efek samping yaitu agranulositosis, anemia aplastik dan
trombositopenia. Selain itu, dapat juga menimbulkan mual, muntah, pendarahan lambung
dan anuria.
o Dipiron
VEDA x MUTE 70

 Memiliki indikasi sebagai analgetik dan antipiretik, namun memiliki efek


antiinflamasi yang lemah. Dapat mengatasi demam pada penyakit Hodgkin dan
periartritis nodosa. Dosisnya 0,3-1 g 3x sehari.
o Fenilbutazon
 Obat ini tidak digunakan sebagai analgetik antipiretik karena efek toksiknya dan
memiliki efek urikosurik yang lemah dan dapat menimbulkan retensi natrium dan
klorida yang dapat menimbulkan udem
o Oksifenibutazon
 Merupakan metabolit fenilbutazon yang memiliki efek antireumatik dan meretensi
air. Mekanisme kerjanya dengan menghambat biosintesis prostaglandin, bersifat
urikosurik, namun dapat menyebabkan retensi asam urat pada dosis kecil.

ANTISEPTIK DAN DISINFEKTAN


Perlu diketahui terlebih dahulu bahwa antiseptik dan desinfektan digunakan untuk
mengontrol dan mencegah infeksi, berbeda dengan antibiotik yang digunakan untuk mengobati
infeksi.
Antiseptik dan desinfektan biasanya tersedia dalam bentuk larutan (alcohol, aldehid, atau
yodofor) dan digunakan secara topical di permukaan kulit atau untuk membunuh kuman pada suatu
objek seperti lantai, dinding, dan alat-alat kedokteran gigi. Cara pemberiannya dapat diusap, digosok,
atau kumur-kumur.
Perlu diingat bahwa antiseptik dan desinfektan bekerja melalui kontak langsung, tidak pernah
diminum/ditelan atau disuntikan ke pasien, dengan mekanisme kerja, yaitu:
Antiseptik dan desinfektan membunuh kuman dengan mengganggu metabolisme kuman
atau (yang paling sering) melalui denaturasi protein kuman. Antiseptik dan desinfektan menurunkan
tegangan permukaan dinding sel kuman yang mengakibatkan sel membengkak kemudian lisis
(mengalami disintegrasi / melarut).
Perbedaan spesifik antara antiseptik dan desinfektan adalah antiseptik digunakan pada bagian
tubuh yang luka atau sayatan bedah untuk mencegah infeksi, dengan sebelumnya menghilangkan
bahan organic (nanah, mucus, eksudat, kotoran, dan benda asing) karena dapat menghambat
penetrasi zat aktif antiseptik ke dalam kuman. Disisi lain, desinfektan digunakan pada permukaan
bukan tubuh, seperti alat operasi dan ruang operasi.

ANESTESI LOKAL
Anestesi lokal adalah obat yang dapat memblok konduksi saraf secara reversible,
menghilangkan sensasi nyeri bila digunakan pada bagian tubuh tertentu tanpa diikuti hilangnya
kesadaran. Sedangkan anestesi umum adalah segolongan obat yang digunakan untuk
menghilangkan berbagai persepsi sensasi disertai hilangnya kesadaran.
Sifat-Sifat Ideal Anestesi Lokal
VEDA x MUTE 71

 Tidak merusak saraf secara permanen


 Toksisitas sistemik rendah
 Tidak menimbulkan alergi
 Onset of action cepat dan onset of duration lama
 Stabil dalam larutan
 Stabil setelah disterilkan
 Berpotensi anestesi dengan dosis aman
 Efektif pada jaringan mukosa

Mekanisme Kerja Anestesi Lokal


Pada dasarnya, mekanisme kerja bahan anestetikum itu adalah berkompetisi dengan ion
natrium untuk berikatan dengan reseptor yang ada pada membrane sel.
Bahan anestetikum berikatan dengan reseptor (ion natrium gagal berikatan dengan reseptor)
 penurunan permeabilitas membrane sel  blockade gerbang ion natrium  tidak tercapainya
potensial ambang batas (threshold)  kegagalan mencapai potensial aksi  pengiriman impuls
terhambat  sensasi (nyeri) hilang.

Bahan anestetikum Penurunan


Blockade gerbang
berikatan dengan permeabilitas
ion natrium
reseptor membrane sel

Tidak tercapainya
Pengiriman impuls Kegagalan mencapai
potensial ambang
terhambat potensial aksi
batas (threshold)

Sensasi (nyeri)
hilang

Anestesi lokal memiliki efek langsung pada otot jantung dengan jalan memblok kanal natruim
jantung dan cara dengan menekan aktivitas pacu jantung, eksitabilitas, dan konduksi. Obat ini juga
menekan kekuatan kontraksi jantung dan menyebabkan dilatasi arteri yang dapat menyebabkan
hipotensi. Pada sistem kardiovaskular, obat ini digunakan secara intravena (IV) sebagai obat
antiaritmia (lidokain).

Cara Pemberian Anestesi Lokal


 Suntikan
o Filtrasi, anestesi blok, anestesi intratekal, epidural, dsb
VEDA x MUTE 72

 Anestesi topical
o Langsung pada membrane mukosa mulut atau kulit
o Menghilangkan sensasi ujung saraf aferen
o Untuk pencabutan gigi anterior yang sudah goyang dan mengurangi rasa sakit karena
insersi jarum suntik
o Tersedia dalam bentuk krim, spray, solution, dan powder

Efek Samping Anestesi Lokal


Gejala paling utama adalah kelelahan, mengantuk, tremor, kejang-kejang sampai tak sadarkan
diri, henti napas, aritmia jantung sampai henti jantung.

Dosis Anestesi Lokal  Besaran anestesi lokal dalam satuan larutan (kartrid) biasanya dinyatakan
dalam persen dan nominalnya dalam milligram (mg) per milliliter (ml).
Lidokain 2% berarti terdapat 2g lidokain di dalam 100 ml larutan atau 20mg per ml. Jadi, di dalam
kartrid yang bervolume 2ml lidokain 2% terdapat 40mg lidokain.

Vasokonstriktor  Vasokonstriktor dalam suatu anestesi lokal diharapkan mampu memperpanjang


durasi anestesi, mengurangi pendarahan saat tindakan, dan mengurangi ketoksikan. Vasokonstriktor
juga berperan dalam mempercepat resorpsi. Contoh dari vasokonstriktor adalah epinefrin.

Kontraindikasi pemberian vasokonstriktor, adalah:


 Bila daerah yang disuplai adalah end arteries misalnya jari, telinga, hidung, penis karena dapat
menyebabkan iskemia dan akhirnya nekrosis
 Penderita dengan gangguan kardiovaskular berat
 Vasokonstriktor merupakan simpatomimetik amin akan memperberat penyakit
 Penderita tirotoksikosis
Dosis besar vasokonstriktor dapat menimbulkan gelisah, takikarsia, tremor, nyeri dada, sakit
kepala, tekanan darah naik, palpitasi, dan perasaan kawatir.

Jenis Anestesi Lokal Menurut Struktur Kimia


Secara garis besar, anestesi lokal tersusun atas tiga gugus, yaitu gugus lipofilik, hidrofilik, dan
gugus perangkai yang bersifat polar dan dibedakan menjadi golongan amida dan golongan ester.
Kedua gugus perangkai tersebut berbeda dalam cara metabolismenya di dalam tubuh.
Gugus amida dimetabolisme di hati sedangkan gugus ester dimetabolisme sempurna oleh
plasma darah sehingga anestesi gugus ester jarang sekali ditemukan dalam urin. Namun, baik gugus
amida maupun ester sama-sama diekskresikan oleh ginjal, sehingga penggunaan anestesi lokal
kontraindikasi bagi pasien dengan penyakit ginjal signifikan (ASA IV-V), misalnya pada pasien yang
menjalani hemodialysis, glomerulonephritis kronis, dan pielonefritis.
VEDA x MUTE 73

Anestesi Golongan Amida  Merupakan jenis anestesi yang sering dipakai dikarenakan sifat
alergenitasnya yang relatife rendah.
 Lidokain
o Merek dagang xylocaine atau octacaine
o Menjadi anestetik standar dikarenakan onset yang cepat (2-3 menit) dan cenderung
menyebar dengan baik ke seluruh jaringan.
o Sifat vasodilatornya tidak sebesar prokain (gugus ester) namun lebih kuat daripada
mepivakain dan prilokain sehingga sering tersedia dalam bentuk kombinasi dengan
epinefrin (vasokonstriktor)
o Potensi anestesi (masa kerja) dan toksisitas lebih besar daripada prokain
 Mepivakain
 Prilokain
o Sifatnya hampir sama seperti lidokain hanya saja sifat toksisitasnya lebih rendah
 Bupivakain
o Anestesi ini sifatnya toksik namun masa kerjanya sangat lama

Anestesi Golongan Ester


 Prokain
o Merek dagang novocaine
o Sebelum lidokain muncul (1940) prokain menjadi satu-satunya yang dapat diperoleh di
pasaran dan terdapat dalam kartrid dikombinasikan dengan propoksikain
o Sifat vasodilatornya paling kuat
 Benzokain
o Digunakan hanya untuk nyeri ringan
o Tersedia dalam bentuk krim, spray, dan obat kumur
 Propoksikain

Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid dibatasi dimana telah dilakukan perawatan gigi yang adekuat dan
penggunaan obat antiinflamasi lain tidak menolong. Kortikosteroid dapat digunakan jika tidak
terdapat tanda-tanda infeksi maupun kemungkinan infeksi berkembang, karena berpotensi akan
menimbulkan eksaserbasi akibat penekanan sistem imun. Efek antiinflamasinya bekerja dengan
menghambat respon antigenik makrofag dan leukosit, menghambat permabilitas pembuluh darah
dengan menurunkan pelepasan histamin dan menghambat kerja kinin.
Indikasinya adalah untuk keadaan darurat misalnya alergi, anafilaktik, pembengkakan pasca
tindakan berat, trauma hebat, periodontitis apikal akut, inflamasi otot parah yang berhubungan
dengan TMJ dan trismus. Oral lichen plamus, pemphigus, SAR, berespon baik terhadap
VEDA x MUTE 74

kortikosteroid. Selain itu, juga digunakan dalam pengobatan intrakanal untuk mengurangi inflamasi
pulpa.
Kortikosteroid yang aman digunakan dalam bidang kedokteran gigi adalah deksametason
dengan loading dose 8 mg dan diikuti 4 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya adalah tidak boleh
digunakan secara rutin dan jangka panjang pada pasien dengan riwayat penyakit kronik misalnya
TBC, hipertensi, DM, osteoporosis. Efek samping yang bisa terjadi dari penggunaan kortikosteroid
adalah retensi natrium, supresi kelenjar adrenal, hipokalemia, gangguan metabolik lainnya, dan
osteoporosis.
Farmakokinetik dari kortikosteroid yaitu absorpsi kortisol maupun analog sintetiknya per oral
baik. Distribusi 80% terikat plasma globulin dan 10% albumin. Biotransformasi terjadi di hati. Ekskresi
dalam bentuk konjugasi dengan glukuronat dan sulfat melalui urin.

Obat Kardiovaskular
 Antihipertensi
o Pengobatan hipertensi yang direkomendasikan WHO :
 Hanya 1 obat, diuretika atau β blocker dosis kecil dan dinaikkan bertahap
 Dua obat, diuretika tiazid dengan α atau β blocker
 Tiga obat, diuretika tiazid, β bloker, dan vasodilator (hidralazin) atau
penghambat ACE
 Empat obat, diuretika tiazid, β bloker, vasodilator, guanetidin, atau
penghambat ACE
o Obat-obat yang digunakan pada penderita hipertensi adalah:
 Golongan diuretik akan mendeplesikan simpanan natrium di dalam tubuh.
 Diuretik biasanya merupakan obat pilihan pertama untuk hipertensi.
Yang termasuk dalam kelompok obat diuretik antara lain diuretik
tirazaid, loop diuretik, potasium sparing diuretik, kombinasi aldaktazid
dan diazid. Manifestasi oral dari diuretik adalah mulut kering, likenoid.
Hindari penggunaan jangka panjang NSAIDs karena kemungkinan bisa
menurunkan efek antihipertensi2.
 Antagonis adrenoreseptor β dan α
 Antagonis adrenoreseptor β
o Propranolol, mengantagonis katelokamin di reseptor β1 dan β2
serta memblokade β-adrenoreseptor di SSP meningkatkan
aktivitas simpatis dan menurunkan pengeluaran renin.
o Nadolol, timolol, pindolol, dan penbutolol
o Metoprolol,atenolol, dan asebutolol
 Antagonis adrenoreseptor α
VEDA x MUTE 75

o Menurunkan resistensi perifer total dengan mencegah stimulasi


reseptor α (dengan akibat vasokontriksi). Tekanan darah akan
menurun dengan terjadi dilatasi resistensi dan konduksi
pembuluh darah. Obat yang termasuk golongan ini adalah
prazosin, terazosin, fentolamin, labetalol, dan sebagainya. Obat
obat ini diindikasikan untuk hipertensi darurat.
 Penghambat ACE
 Obat yang termasuk golongan ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril,
dan ramipril diindikasikan untuk hipertensi ringan sampai berat. Obat
ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan resistensi perifer
total dengan cara menghambat kerja enzin yang mengubah
angiostensin I menjadi angiostensin II. Obat ini menimbulkan
vasodilatasi arteri dan vena. Efek sampingnya adalah batuk disebabkan
akumulasi bradikinin. Selaim itu, juga menimbulkan edema di bibir dan
lidah serta rasa tidak enak di mulut. Manifestasi oral dari obat
penghambat ACE antara lain angiodema pada bibir, wajah, lidah, taste
change, dan oral burning.
 Penghambat reseptor angiostensin (ARB)
 Obat yang termasuk golongan ini adalah losartan, candesartan,
eprosartan, dan lain-lain. Mekanisme kerjanya adalah dengan
mengantagonis kerja dari angiostensin II di reseptor sehingga
menyebabkan vasodilatasi, mengurangi pengeluaran aldosteron dan
hormon antidiuretik1. Manifestasi oral obat ini berupa angiodema pada
bibir, wajah, dan lidah2.
 Obat-obat penghambat kanal Ca
 Penghambat kanal Ca bekerja dengan menghambat masuknya Ca++ ke
otot polos dan jantung, menurunkan tekanan darah dengan cara
mengurangi resistensi perifer. Terdapat dua golongan yaitu
dihidropiridin dan non dihidropiridin. Obat yang termasuk non
dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem spesifik terhadap
miokard sedangkan obat golongan dihidropiridin seperti amlodipin,
felodipin, nifedipin bekerja pada pembuluh darah 1. Manifestasi oral
obat ini berupa hiperplasia gingiva.
 Indikasi  Hipertensi rendah sampai sedang. Penggunaan lain adalah
untuk angina dan profilaksis migren. Bila dikombinasikan dengan
antagonis adrenoreseptor β tekanan darah akan lebih turun.
 Efek samping  Verapamil dan diltiazem menimbulkan bradikardia
sehingga tidak dianjurkan untuk penderita gagal jantung. Dihidrodipin
VEDA x MUTE 76

menyebabkan edema perifer, hipotensi, pusing, dan sebagainya. Semua


penghambat kanal Ca menyebabkan refluks esofagitis
 Mekanisme kerja  Verapamil dan Diltiazem menghambat masuknya
Ca++ ke sel miokard. Kerja obat ini akan menimbulkan bradikardia,
menurunkan kontraktilitas, dan memperlambat konduksi AV. Efek
antihipertensi terjadi karena menurunnya curah jantung. Dihidropiridin
akan mempengaruhi vasokontriksi dengan menghambat masuknya
Ca++ ke otot polos pembuluh darah. Kalsium pada otot polos akan
terikat dengan kalmodulin yang nantinya akan menyebabkan fosforilasi
dan merangsang kontraksi. Efek antihipertensinya didapat dari
menurunnya kontraksi otot polos pembuluh darah dan menurunkan
resistensi perifer total.
o Obat-obat hipertensi lain diantaranya :
 Simpatomimetik bekerja sentral mengurangi resistensi perifer dan
menghambat fungsi jantung (metildopa, klonidin untuk hipertensi ringan
sampai sedang yang tidak menunjukkan efek pada penggunaan diuretik, dan
guanabenz asetat)1
 Penghambat saraf adrenergik (guanetidin monosulfat, reserpin)
 Obat yang menghambat katekolamin
 Trimetafan
 Vasodilator,menimbulkan relaksasi otot polos dan meningkatkan resistensi
perifer1.
 Hidralazin menurunkan tekanan darah secara langsung melalui relaksasi otot
arteriol. Harus diberikan bersama diuretik untuk mengatasi retensi Na+ dan air
 Minoksidil mengurangi resistensi perifer, diikuti peningkatan denyut jantung
dan curah jantung dan retensi cairan yang bisa dikontrol dengan antagonis
adrenoreseptor β dan diuretik
 Na-nitroprusid menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, meningkatkan
denyut jantung, tetapi tidak curah jantung
 Diazoxid untuk menurunkan tekanan darah dalam waktu cepat
 Tolazolin merupakan vasodilasator yang menghasilkan blokade adrenoreseptor
α

 Angina
o Obat yang digunakan dalam terapi angina antara lain :
 Nitrat, merupakan vasodilator dan efeknya didapat melalui pengurangan curah
jantung serta mengurangi kontraksi arteri koroner. Yang termasuk kedalam
kelompok ini diantaranya nitroglycerin dan long-acting nitrat. Nitroglycerin
VEDA x MUTE 77

digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dan sebagai profilaksis untuk


mencegah terjadinya angina. Efek samping dari penggunaan nitrat adalah
mulut terasa kering.
 Antiplatelet agents dengan aspirin merupakan salah satu pilihan untuk pasien
angina. Pertimbangan lain dalam penggunaan obat ini adalah dapat
meningkatkan bleeding time.
 Statins, digunakan untuk menurunkan LDL kolesterol dan meningkatkan HDL
kolesterol sehingga mengurangi risiko gelaja koroner. Selain itu, juga digunakan
untuk antiinflamasi.
 CCB, efektif digunakan dalam perawatan angina stable kronik baik diberikan
sendiri maupun dikombinasikan dengan beta blockers dan nitrat. Obat ini
menurunkan kalsium intrasel, vasodilatasi, dan mengurangi kontraktilitas
miokardial dan denyut jantung. Efek sampingnya dapat berupa hiperplasia
gingiva, mulut kering, dan lichenoid eruptions.
 Penghambat ACE, diindikasikan untuk pasien dengan penyakit jantung koroner
disertasi diabetes dan hipertensi.
 Β-adregenik blockers, efektif pada perawatan pasien angina, mengantagonis
katelokamin sehingga menurunkan denyut jantung dan kontraktilitas
miokardial. Efek samping dapat berupa perubahan rasa dan lichenoid.

 Gagal Jantung
o Obat yang digunakan dalam perawatan gagal jantung dimulai dengan diuretik untuk
mengontrol retensi cairan. Beberapa tipe diuretik yang digunakan adalah loop
diuretics, diuretik tiazid, dan potassium-sparing diuretics. Spironolactone dan
potassium-sparing diuretics juga memblok aksi aldosteron. Selain itu, obat seperti
penghambat ACE, Β-adregenik blockers, dan ARBs dapat memodulasi atau
menurunkan aktivitas neurohormonal dengan menghambat cardiotoxic effect dari
sistem neurohormonal.
o Penghambat ACE merupakan pilihan obat pertama untuk gagal jantung yang dapat
digunakan bersamaan dengan diuretik maupun setelah diuretik sehingga dapat
menurunkan dosis besar dari diuretik dan membatasi efek yang tidak diharapkan dari
diuretik. Untuk penderita gagal jantung obat-obat seperti CCB, NSAIDs harus dihindari
karena dapat memperburuk status klinis pasien. Gambaran perawatan untuk pasien
gagal jantung:

 Aritmia
o Berikut obat yang digunakan untuk perawatan aritmia :
VEDA x MUTE 78

 Class I drugs, memiliki efek anestesi lokal dan bekerja dengan memblok kanal
Na.
 Class II drugs, merupakan β adrenegic blocking agents.
 Clas III drugs, memperpanjang durasi potensial aksi jantung.
 Clas IV drugs, merupakan penghambat kanal kalsium.

CATATAN KLARIF:
 Kelainan kardio  hipertensi, stroke,
 Anamnesisnya harus detil. Obat yang diminum malem apa dan pagi apa. Tanya sebelum
ke klinik habis minum obat apa. Siapa tau habis minum obat pengencer darah, takutnya
pas ditindak pendarahannya parah ga berenti2. Harus anamnesis sedetil mungkin. Kalo ga
yakin dengan kondisi pasiennya, bisa dirujuk dulu ke dokternya sebelum dilakukan
tindakan.
 Pemeriksaan:
1. Pemeriksaan subjektif  anamnesis
2. Pemeriksaan objektif  klinis
3. Pemeriksaan penunjang  bisa iya bisa tidak.
 Dari 3 sumber tsb, baru bisa disimpulkan, masalah sistemik, masalah dental, dan non
dental.
 Penyebab hipertensi (factor lainnya terkait dengan): diabetes, hiperlipiddemia,
kecapekan, ga tidur berhari2
 Risiko: bleeding berlebihan
 Obat2an sistemik berpengaruh  pengencer darah, diabet, penurun kolesterol
 Apakah memungkinkan dengan / tanpa adrenalin? Seberapa parah hipertensinya? Apakah
hipertensinya stabil rendah dan rajin control? Harus dipertimbangkan dari keparahan
penyakitnya dan kondisi saat akan ditindak. Kalo ragu, sebaiknya dikonsultasikan dulu
dengan dokter penyakit primernya.
 Gaboleh kumur kenceng2, gaboleh sikat gigi kenceng2.
 JANGAN MEMBUAT KONDISI PASIEN SEMAKIN PARAH AKIBAT TINDAKAN DENTAL
 Osteomyelitis  macam-macam osteomyelitis, proses osteomyelitis, garis osteomyelitis,
gambaran khas
VEDA x MUTE 79

 Space  sublingual, submandibular, submasseter


 Batas2 space apa aja?
 Selulitis  kronis  belum terkumpul pus (belum terlokalisir)
 Angina Ludwig  abses  sudah terbentuk pus yang terlokalisir
 Insisi abses pake piso apa? Gimana caranya? Garisnya namanya garis langer biar ga
keliatan banget
 Pasien yg harus di rawat  obstruksi jalur nafas, penyakit sistemik, progresif atau ngga,
food intake
 Pseudo angina Ludwig!?!?!?
 Periksa: pus, darah
 Anastesi local akan terhambat apabila masih ada pus
 Kalo abses harus dikasih antibiotic selalu sebelum di insisi dan setelah di insisi dsb

SELAMAT BELAJAR 2013


XOXO VEDZ & MUTZ