Anda di halaman 1dari 41

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

X DENGAN PENYAKIT

EDEMA PULMONAL DI RUANG MELATI RS Z SEMARANG

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh

DIYAH AMARTWI

215.031

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TELOGOREJO SEMARANG

2017
PRAKATA

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan

pertolonganNya penulis dapat menyelesaiakan Tugas Akhir yang berjudul

“Asuhan Keperawatan Pada Tn.X Dengan Penyakit Edema Pulmonal Di Ruang

Melati Rs Mangga Kota Semarang”. Meskipun banyak rintangan dan hambatan

yang penulis alami dalam proses pengerjaannya, tapi penulis berhasil

menyelesaikannya dengan baik.

Tak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah

membantu penulis dalam mengerjakan proyek ilmiah ini. Penulis juga

mengucapkan terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah

memberi kontribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan

karya ilmiah ini. Oleh karena itu penulis mengucapkan banyak terimkasih kepada:

1. Allah SWT yang telah melimpahkan banyak Rahmat dan Karunianya.

2. Seluruh Dosen pembimbing yang telah membantu dalam proses

pembuatan karya ilmiah ini.

3. Ibu dan Bapak yang telah mendukung baik secara meteri dan psikis dalam

proses pembuatan karya ilmiah ini.

4. Dan seluruh teman dari berbagai organisasi dan komunitas yang

membantu dalam beberapa projek karya ilmiah ini.

i
Tentunya ada hal-hal yang ingin penulis berikan kepada masyarakat dari hasil

karya ilmiah ini. Karena itu Penulis berharap semoga karya ilmiah ini dapat

menjadi sesuatu yang berguna bagi kita bersama.

Pada bagian akhir, kami akan mengulas tentang berbagai masukan dan pendapat

dari orang-orang yang ahli di bidangnya, karena itu penulis harapkan hal ini juga

dapat berguna bagi kita bersama.

Semoga karya ilmiah yang penulis buat ini dapat membuat kita mencapai

kehidupan yang lebih baik lagi.

Semarang, Desember 2017

Penulis

ii
DAFTAR ISI

PRAKATA ..................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .................................................... 1

B. Tujuan Penulisan ................................................. 3

C. Manfaat Penulisan .............................................. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Medis ....................................................... 4

B. Konsep Asuhan Keperawatan ............................ 4

BAB III RESUME KEPERAWATAN

A. Pengkajian ............................................................ 15

B. Diagnosa Keperawatan ....................................... 16

C. Intervensi .............................................................. 16

D. Implementasi ........................................................ 25

E. Evaluasi................................................................. 30

BAB IV PEMBAHASAN

A. Pengkajian ............................................................ 31

iii
B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul............... 32

BAB V PENUTUP

A. Kesimpulan .......................................................... 33

B. Saran ..................................................................... 34

DAFTAR PUSTAKA .................................................................... 35

iv
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.

Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) di atas

dan muncul sedikit lebih tinggi daripada klavikula di dalam leher. Paru-paru

ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi rongga dada.

Terletak di sebelah kanan dan kiri dan di tengah dipisahkan oleh jantung

berserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak di dalam

mediastinum.

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-

paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di

paru-paru.

Menurut penelitian pada tahun 2014 secara keseluruhan terdapat 74,4 juta

penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru

yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika

serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta

penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat

perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara

komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.

1
Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971.

Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai

tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan,

jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah

maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan

Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada

tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya

IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24

(tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

Edema paru yang diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan

peningkatan tekanan vena kapiler – kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan

pulmonal ini melebihi tekanan intavaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan

plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran

alveolar kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale,

dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang

intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan

kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Dari uraian di atas, maka penulis merasa perlu dilakukan pemahaman lebih

dalam guna mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru

hingga gambaran penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan edema

2
paru sebagai perawat berdasarkan pada diagnosa keperawatan yang muncul

akibat edema paru.

B. Tujuan Penulisan.

Tujuan yang ingin dicapai oleh penulis pada Karya Tulis Ilmiah dalam

penyakit Edema Paru pada Tn.X di ruang Melati RS Z Semarang yaitu:

1. Mengetahui dan memahami definisi edema paru.

2. Mengetahui dan memahami penyebab terjadinya edema paru.

3. Mengetahui dan memahami patofisiologi, manifestasi klinis,

komplikasi, pemeriksaan fisik, diagnosa terjadinya edema paru.

4. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan keperawatan

berdasarkan asuhan keperawatan berbasis Nanda Nic-Noc pada

pasien dengan penyakit edema paru.

5. Mengetahui dan memahami pencegahan terjadinya edema paru.

6. Mengetahui dan memahami komunikasi, informasi dan edukasi

pasien edema paru.

C. Manfaat.

Dari Karya Tulis Ilmiah edema paru ini diharapkan mahasiswa mampu

memahami tentang edema paru dan dapat mengaplikasikan pengetahuan yang

sudah didapatkan dalam pengembangan ilmu pengetahuan dan penelitian

khususnya di bidang Keperawatan. Tentunya sesuai dengan kaidah

Keperawatan dan berprinsip pada Asuhan Keperawatan berbasis Nanda Nic-

Noc serta peraturan kesehatan yang berlaku.

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Medis.

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya

aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli

paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

(Smeltzer,C.Suzanne.2008.halaman 798)

Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam

paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal

sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian

menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( Keperawatan Medikal

Bedah.Joko Setyono halaman: 55 )

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non

Kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat

berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri

apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya

Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat

terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik

B. Konsep Asuhan Keperawatan.

1. Ketidak-seimbangan Starling Forces.

a. Peningkatan tekanan kapiler paru :

4
 Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

 Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi ventrikel kiri.

 Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

b. Penurunan tekanan onkotik plasma.

 Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,

protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

 Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

 Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi

saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma).

d. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult

Respiratory Distress Syndrome)

 Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

 Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap

Teflon®, NO2, dsb).

5
 Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,

alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

 Aspirasi asam lambung.

 Pneumonitis radiasi akut.

 Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

 Disseminated Intravascular Coagulation.

 Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

 Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

 Pankreatitis Perdarahan Akut.

e. Insufisiensi Limfatik :

 Post Lung Transplant.

 Lymphangitic Carcinomatosis.

 Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

f. Tak diketahui/tak jelas

 High Altitude Pulmonary Edema.

 Neurogenic Pulmonary Edema.

 Narcotic overdose.

 Pulmonary embolism.

 Eclampsia

 Post Cardioversion.

 Post Anesthesia.

 Post Cardiopulmonary Bypass.

6
2. Patofisiologi Edema Paru.

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi

ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes

keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya,

menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak

tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-

protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian

dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Edema paru adalah

istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang

langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati

oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini

adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan

karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk

dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat

tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya

dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang

merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai

gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan

pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan

bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat

dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini

pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak

7
faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung,

disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-

sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

3. Manifestasi Klinis Edema Paru

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi

(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya

secara klinik sukar dideteksi dini.

a. Stadium 1.

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas

difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya

sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan

kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena

terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

b. Stadium 2.

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di

jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,

terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula

terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal

ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga

8
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial

diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan

saja.

c. Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan

batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun

dengan nyata.

Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita

hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan

hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya

akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang

dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan

kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin

sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau

cyclicnucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder

akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark

Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal

ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara

radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan

lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-

9
kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti

pada cardiogenic shock lung.

4. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Edema Paru

a. Pemeriksaan Fisik

 Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus

berbuih.

 Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir

seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi

yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai

asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada

kelainan katup.

b. Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium

kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.

Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa

ditemukan.

 Laboratorium

 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan

kemudian hiperkapnia.

 Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark

miokard.

10
 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto

thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi

koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan

X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari

area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-

pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral

column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai

bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-

ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin

menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-

bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah

dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification

(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi

yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi

yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

 Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

 Kranialisasi vaskuler

11
 Hilus suram (batas tidak jelas)

 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma

kecil atau nodul milier)

 Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura,

diafragma kanan letak tinggi).

 Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

12
 Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

 Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada

paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh :

emfisema).

- Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan

katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion

abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya

ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

- Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai

penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk

pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau

N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon)

yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh

13
peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP

nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari

beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi

menyarankan cardiac pulmonary edema.

Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan

gagal jantung sebagai penyebabnya.

- Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang

panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena

besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar

sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler

paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari

pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini

mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan

dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery

wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih

tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,

sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya

menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan

hanya pada intensive care unit (ICU) setting.

14
BAB III

RESUME KEPERAWATAN

A. Pengkajian.

 AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia.

Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.

 SIRKULASI

Gejala : riwayat adanya hipertensi.

Tanda : takikardia, penampilan kemerahan atau pucat,

 INTEGRITAS EGO

Gejala : banyaknya stresor.

 MAKANAN / CAIRAN

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, riwayat hipertensi.

Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan

turgor buruk, malnutrisi.

 NEUROSENSORI

Gejala : sakit kepala daerah frontal, influenza.

Tanda : perubahan mental (ansietas, bingung).

 NYERI / KENYAMANAN

Gejala : sakit kepala, nyeri dada meningkat oleh batuk.

15
Tanda : melindungi area yang sakit ( pasien umumnya tidur pada sisi

yang sakit untuk membatasi gerakan).

 PERNAPASAN

Gejala : riwayat adanya hipertensi, gagal jantung kiri, asap rokok,

dispnea, takipnea, penggunaan otot bantu.

Tanda : adanya sputum bercampur darah, batuk kering, batuk

produktif, nafas berbunyi ronki kering dan basah.

 KEAMANAN

Gejala : demam.

Tanda : berkeringat, gemetaran, menggigil berulang, tangan menjadi

dingin dan basah.

B. Diagnosa Keperawatan

a. Bersihan jalan nafas inefektif berhubungan dengan pembentukan edema,

peningkatan produksi sputum.

b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi paru.

c. Ansietas berhubungan dengan ancaman / perubahan status kesehatan.

d. Gangguan pola tidur brhubungan dengan faktor internal : sesak nafas.

C. Intervensi Keperawatan.

a. Bersihan jalan nafas inefektifan berhubungan dengan pembentukan edema,

peningkatan produksi sputum.

16
Tujuan : Jalan nafas efektif.

Kriteria Hasil : Dapat mengidentifikasi / menunjukan perilaku

mencapai bersihan jalan nafas, dapat menunjukan

jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersihan jalan

nafas dispnea.

Intervensi Mandiri :

1) Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan pergerakan dada.

Rasional :

Takipnea, pernafasan dangkal, dan gerakan dada tidak simetris sering

terjadi karena ketidak kenyamanan gerakan dinding dada dan atau

cairan paru.

2) Auskultasi area paru, catat area penurunan / tidak ada aliran udara

dan bunyi nafas, mis : krekels, mengi.

Rasional :

Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi

nafas bronkial ( normal pada bronkus ) dapat juga terjadi pada area

konsolidasi. Krekels, ronki, dan mengi terdengar pada inspirasi dan atau

ekspirasi pada respons terhadap pengumpulan cairan, sekret kental, dan

spasme jalan nafas / obstruksi.

3) Bantu pasien latihan nafas sering. Tunjukan / bantu pasien mempelajari

melakukan batuk, mis : menekan dada dan batuk efektif sementara posisi

duduk tinggi.

17
Rasional :

Napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru – paru / jalan nafas

lebih kecil. Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami,

membantu silia untuk mempertahankan jalan napas paten. Penekanan

menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk memungkinkan

upaya napas lebih dalam dan lebih kuat.

4) Penghisapan sesuai indikasi.

Rasional :

Merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas secara mekanik pada

pasien yang tidak mampu melakukan karena batuk tidak efektif atau

penurunan tingkat kesadaran.

5) Berikan cairan sedikitnya 2500 ml / hari ( kecuali kontraindikasi ),

tawarkan air hangat, dari pada dingin.

Rasional :

Cairan khusus yang hangat dapat mengeluarkan sekret.

Kolaborasi :

6) Bantu mengawasi efek pengobatan nebuliser dan fisioterapi lain, mis :

spirometer insentif, IPPB, tiupan botol, perfusi, drainase postural.

Lakukan tindakan diantara waktu makan dan batasi cairan bila mungkin

Rasional :

Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret. Drainase postural

tidak efektif pada pneumonia interstisial atau menyebabkan eksudat

18
alveolar / kerusakan. Koordinasi pengobatan / jadwal dan masukan

oral dapat menurunkan muntah karena batuk, pengeluaran sputum.

7) Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspektoran, bronkodilator,

analgesik.

Rasional :

Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret.

Analgesik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan

ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati,karena dapat

menurunkan upaya batuk/menekan pernapasan.

b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi

paru.

Tujuan : Nyeri dapat teratasi.

Kriteria Hasil : Menyatakan nyeri hilang/terkontrol, menunjukkan

Rileks, istirahat/tidur dan peningkatan aktivitas

Dapat memulihkan kondisi badan.

Intervensi Mandiri :

1) Tentukan karakteristik nyeri , mis, tajam, konstan, ditusuk. Selidiki

perubahan karakter/ lokasi /intensitas nyeri.

Rasional :

Nyeri dada,biasanya ada dalam beberapa derajat pada pneumonia

Juga dapat timbul komplikasi pneumonia seperti perikarditis.

2) Pantau tanda vital.

19
Rasional :

Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien

mengalami nyeri,khususnya bila alasan lain untuk perubahan

tanda vital telah terlihat.

3) Berikan tindakan nyaman, mis , pijatan punggung, perubahan

Posisi, musik tenang/ perbincangan,relaksasi / latihan napas.

Rasional :

Tindakan non- analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat

menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi

analgesik.

4) Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.

Rasional :

Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan

mengeringkan membran mukosa, potensial ketidaknyamanan.

5) Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama

batuk

Rasional :

Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara

meningkatkan keefektifan upaya batuk.

Kolaborasi :

6) Berikan analgesik dan antitusif sesuai indikasi.

Rasional :

Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non-produktif /

20
paroksismal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan

kenyamanan/ istirahat umum.

c. Ansietas berhubungan dengan ancaman / perubahan status kesehatan.

Tujuan : Ansietas dapat teratasi

Kriteria Hasil : Melaporkan takut/ansietas hilang atau menurun sampai

tingkat yang dapat ditangani, penampilan rileks dan

istirahat /tidur dengan tepat.

Intervensi Mandiri :

1) Catat derajat ansietas dan takut. Informasikan pasien/orang terdekat

bahwa perasaanya normal dan dorong mengekspresikan perasaan.

Rasional :

Pemahaman bahwa perasaan (dimana berdasarkan

ditambah ketidakseimbangan oksigen yang mengancam) normal

dapat membantu pasien meningkatkan beberapa perasaan kontrol

emosi.

2) Jelaskan proses penyakit dan prosedur dalam tingkat kemampuan

pasien untuk memahami dan menangani informasi . Kaji situasi saat

ini dan tindakan yang diambil untuk mengatasi masalah.

Rasional :

Menghilangkan ansietas karena ketidaktahanan dan menurunkan takut

tentang keamanan pribadi. Pada fase dini penjelasan perlu diulang

21
dengan sering dan singkat karena pasien mengalami penurunan

lingkup perhatian.

3) Berikan tindakan kenyamanan, mis pijtan punggung, perubahan posisi.

Rasional :

Alat untuk menurunkan stres dan perhatian tak langsung untuk

meningkatkan relaksasi dan kemampuan koping.

4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku membantu, mis : posisi

yang nyaman, fokus bernafas, teknik relaksasi.

Rasional :

Memberikan pasien tindakan mengontrol untuk menurunkan ansietas

dan tegangan otot.

5) Dukung pasien / orang terdekat dalam menerima realita situasi,

khususnya rencana untuk periode penyembuhan yang lama. Libatkan

pasien dalam perencanaan dan partisipasi dalam perawatan.

Rasional :

Mekanisme koping dan partisipasi dalam program pengobatan

mungkin meningkatkan belajar pasien untuk menerima hasil yang

diharapkan dari penyakit dan meningkatkan beberapa rasa kontrol.

6) Waspadai untuk perilaku diluar kontrol atau peningkatan disfungsi

kardiopulmonal, mis memburuknya dispnea dan takikardia.

Rasional:

Pengembangan dalam kapasitas ansietas memerlukan evaluasi lanjut

dan kemungkinan intervensi dengan obat antiansietas.

22
d. Gangguan pola tidur berhubungan dengan faktor internal : sesak nafas.

Tujuan : Pola tidur tidak terganggu.

Kriteria Hasil : Melaporkan perbaikan dalam pola tidur/istirahat,

mengungkapkan peningkatan rasa sejahtera dan segar.

Intervensi Mandiri :

1) Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang terjadi.

Rasional :

Mengkaji perlunya dan mengidentifikasi intervensi yang tepat.

2) Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan dalam pola lama dan

lingkungan baru.

Rasional :

Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan lama, stres

dan ansietas yang berhubungan dapat berkurang.

3) Dorong beberapa aktivitas fisik ringan selama siang hari. Jamin pasien

berhenti beraktivitas beberapa jam sebelum tidur.

Rasional :

Aktivitas siang hari dapat membantu pasien menggunakan energi dan

siap untuk tidur malam hari. Namun kelanjutan aktivitas yang dekat

dengan waktu tidur dapat bertindak sebagai stimulasi yang

memperlambat tidur.

23
4) Intruksikan tindakan relaksasi.

Rasional :

Membantu menginduksi tidur.

5) Kurangi kebisingan dan lampu.

Rasional :

Memberikan situasi kondusif untuk tidur.

6) Dorong posisi nyaman, bantu dalam mengubah posisi.

Rasional :

Pengubahan posisi mengubah area tekanan dan meningkatkan

istirahat.

7) Gunakan pagar tempat tidur sesuai indikasi, rendahkan tempat tidur

bila mungkin.

Rasional :

Dapat merasa takut jatuh karena perubahan ukuran dan tinggi tempat

tidur. Pagar tempat tidur memberi keamanan dan dapat digunakan

untuk membantu mengubah posisi.

Kolaborasi :

8) Berikan sedatif sesuai indikasi.

Rasional :

Mungkin diberikan untuk membantu pasien tidur / istirahat selama

periode transisi dari rumah ke lingkungan baru. Catatan : hindari

penggunaan kebiasaan karena obat ini menurunkan waktu tidur REM

24
D. Implementasi Keperawatan

NO TGL NO IMPLEMENTASI HASIL PARAF

DX

1 12.12.17 1 Mandiri 1. frekuensi pernafasan

1. Mengkaji frekuaensi, 28X/menit, klien

kedalaman, dan kemudahan sesak.

bernapas.

2. Terdapat sianosis

2. mengobservasi warna kulit, kuku

membran mukosa,dan kuku,

catat adanya sianosis perifer 3. Status mental compos

dalam (kuku) sianosis sentral mentis, klien gelisah

(srikumoral) tidak dapat tidur.

3. menkaji status mental 4. Klien tidak lagi

kesulitan bernafas.

4. meninggikan kepala dan

dorong sering mengubah 5. Jumlah sputum

posisi, nafas dalam, dan batuk berkurang,

efektif. kesaradaran compos

mentis, tidak sesak

5. mengobservasi penyimpangan

25
kondisi, catat hipotensi.

Banyaknya jum sputum merah

muda, pucat, sianosis,

perubahan tingkat kesadaran,

dispnea berat, gelisah.

Kolaborasi 1. Nilai PaO2 80-100

1. memberiakan terapi oksigen mmHg dan

dengan benar mis, dgn nasal mengurangi rasa

prong, masker sesak,

2 06/04/13 2 Mandiri

1. menkaji frekuensi pernafasan 1. frekuaensi

dan gerakan dada. pernafasan 28X/menit

2. membantu pasien latihan nafas2. klien mengikuti

sering. Tunjukan pasien instruksi batuk efektif

mempelajari melakukan batuk,

mis menekan dada dan batuk 3. jalan nafas tidak ada

efektif sementara posisi duduk sumbatan

tinggi (fowler)

4. klien minum

26
2500ml/hari

3. Pengisapan sesuai indikasi

4. memberikan cairan sedikitnya

2500 ml/hari (kecuali kontra

indikasi) tawarkan air hangat,

daripada dingin.

Kolaborasi

1. memberikan obat sesuai

indikasi : mukolitik, 1. klien minum obat 3X

ekspektoran, bronkodilator, sehari

analgesik.

2. terpasang selang infus

2. memberikan cairan tambahan dan oksegen

mis IV, oksigen humidifikasi,

dan ruangan

3 13.12.17 3 1. mengevaluasi respon tehadap 1. Klien berpartisipasi

aktivitas. Catat laporan dalam aktivitas yang

dispnea, peningkatan diberikan perawat

kelemahan dan perubahan

tanda vital selama dan setelah 2. Stres klien hilang dan

aktivitas. dapat kembali

beristirahat

27
2. memberikan lingkungan

tenang dan batasi pengunjung 3. Klien mengikuti dan

selama fase akut sesuai melakukan tirah

indikasi. Dorong penggunaan baring selama fase

menejemen stres dan pengalih akut.

yang tepat.

4. Klien nyaman dengan

3. menjelaskan pentingnya posisi semi fowler

istirahat dalam rencana

pengobatan dan perlunya 5. Klien tidak

keseimbangan aktivitas dan mengalami kelelahan

istirahat.

4. membantu pasien memilih

posisi nyaman untuk untuk

istirahat atau tidur

5. membantu aktivitas perawatan

diri yang diperlukan

4 14.12.17 4 1. Dorong beberapa aktivitas 1. Klien mengikuti , dan

fisik ringan selama siang hari. dapat tidur dimalam

28
Jamin pasien berhenti aktivitas hari

beberapa jam sebelum tidur.

2. Klien dapat tertidur

2. mengintruksikan tindakan dengan nyenyak

relaksasi.

3. mengurangi kebisingan dan 3. Suasan kondusif klien

berikan lampu tidur. tidur.

4. mengatur posisi nyaman, bantu

dalam mengubah posisi.

5. Gunakan pagar tempat tidur

sesuai indikasi, rendahkan 4. Klien nyaman dengan

tempat tidur bila mungkin. posisi tidurnya

KOLABORASI

Berikan sedatif sesuai indikasi5. Klien terjaga dalam

tempat

29
E. Evaluasi Keperawatan.

NO TGL NO.DX EVALUASI

1 Contoh 1 S: Klien mengatakan tidak sesak

O: RR:18X/menit, wajah tampak segar

A: masalah teratasi

P: intervensi dihentikan

2 Contoh 2 S: klien mengatakan jalan nafas

O: tidak ada sputum saat batuk

A: masalah teratasi

P: intervensi dihentikan

3 Contoh 3 S: klien mengatakan tidak lemah lagi

O: wajah segar, RR:28X/menit,TD:120/80mmHg

A: masalah teratasi

P: intervensi dihentikan

4 Contoh 4 S: klien mengatakan dapat tertidur pulas

O: klien terlihat segar saat bangun tidur

A: masalah teratasi

P: intervensi dihentikan

30
BAB 1V

PEMBAHASAN

A. Pengkajian.

 AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia.

Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.

 SIRKULASI

Gejala : riwayat adanya hipertensi.

Tanda : takikardia, penampilan kemerahan atau pucat,

 INTEGRITAS EGO

Gejala : banyaknya stresor.

 MAKANAN / CAIRAN

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, riwayat hipertensi.

Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan

turgor buruk, malnutrisi.

 NEUROSENSORI

Gejala : sakit kepala daerah frontal, influenza.

Tanda : perubahan mental (ansietas, bingung).

31
 NYERI / KENYAMANAN

Gejala : sakit kepala, nyeri dada meningkat oleh batuk.

Tanda : melindungi area yang sakit ( pasien umumnya tidur pada sisi

yang sakit untuk membatasi gerakan).

 PERNAPASAN

Gejala : riwayat adanya hipertensi, gagal jantung kiri, asap rokok,

dispnea, takipnea, penggunaan otot bantu.

Tanda : adanya sputum bercampur darah, batuk kering, batuk

produktif, nafas berbunyi ronki kering dan basah.

 KEAMANAN

Gejala : demam.

Tanda : berkeringat, gemetaran, menggigil berulang, tangan menjadi

dingin dan basah.

B. Diagnosa Keperawatan.

 Bersihan jalan nafas inefektif berhubungan dengan pembentukan

edema,peningkatan produksi sputum.

 Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi paru.

 Ansietas berhubungan dengan ancaman / perubahan status kesehatan.

 Gangguan pola tidur berhubungan dengan faktor internal : sesak nafas.

32
BAB V

PENUTUP

Pada Bab V ini, penulis akan menarik kesimpulan dari uraian bab terdahulu yang

berkaitan dengan tujuan yang telah ditetapkan. Kesimpulan ini muncul setelah

penulis mengadakan observasi partisipatif dalam memberikan asuhan

keperawatan pada Tn. X. Penulis juga memberikan saran yang bermanfaat guna

meningkatkan mutu pelayanan keperawatan, khususnya perawatan pada pasien

penderita Edema Paru di Rumah Sakit Mangga Semarang.

A. Kesimpulan.

1. Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di

paru-paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan

cairan di paru-paru.

2. Dari hasil pengkajian penulis dapat menyimpulkan bahwa Tn.X mengalami

edema paru dengan penyumbatan bagian pleura dan sekitar paru akibat

cairan yang berlebih.

3. Diagnosa keperawatan yang muncul pada Tn.X adalah Bersihan jalan nafas

inefektif berhubungan dengan pembentukan edema,peningkatan produksi

sputum.

4. Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstisial

paruyang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tekanan

33
hidrostatik danonkotik di dalam pembuluh darah kapiler paru dengan

jaringan sekitarnya.

B. Saran.

- Meningkatkan pengetahuan pengasuhan keperawatan pada Edema Paru

yang mana dengan menerapakan implementasi keperawatan sesuai dengan

Nanda Nic Noc yang berlaku.

- Menerapkan beberapa terapi secara mandiri dengan memberikan

pendidikan kesehatan kepada keluarga dan memberikan pengertian

mengenai edema paru.

- Meminimalisir adanya ansietas yang dialami pasien dengan teknik

relaksasi dan kolaborasi dengan dokter.

34
DAFTAR PUSTAKA

Aha .2009 focused update : ACCF/AHA Guidelines for the diagnosis and
management of heart failure in adults. Circulation 2009,119:1977-2006

Alasdair et al. noninvasive in acute cardiogenic pulmonary edema. N engl J Med


2008;359:142-51

Baradero, Mary. 2008. Klien gangguan kardiovaskular: seri asuhan keperawatan.


Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall.2006. Diagnosa keperawatan. Jakarta : EGC

C. Baughman, Diane. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku untuk


Brunner. Jakarta: EGC

Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology Assistant.
(Online). Tersedia:
Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/chest-x-ray-
heart-failure.html. (24 November 2012)

ESC. 2008. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failurre 2008. European Heart Journal (2008) 29, 2388-2442
doi:10.1093/eurheartj/ehn309

ESC. 2012. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failurre 2012.

35
European Heart Journal (2012) 33,1787-1847 doi:10.1093/eurheartj/ehn104

Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. P. 1651-1653

J McPhee, Stephen. 2010. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran


Klinis. Jakarta: EGC

Muttaqin, A. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Pernafasan. Jakarta:


Salemba Medika

Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.
Anastesia & Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010.52

Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. Naskah Lengkap PKB


XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011. FKUNAIR-RSUD. DR.Soetomo
Surabaya, hal 113-19

36