Anda di halaman 1dari 9

Alyssa,

Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun



Alyssa Fairudz Shiba1, Roro Rukmi2
1
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
2
Bagian Anak, RSUD Dr. Hj. Abdul Moeloek

Abstrak
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompa cukup darah ke seluruh tubuh sesuai dengan
pemenuhan kebutuhan tubuh. Pada anak, salah satu etiologi paling sering penyebab gagal jantung adalah penyakit jantung
rematik yang merupakan sekuel dari demam reumatik, suatu infeksi yang diakibatkan Streptococcus grup A. Seorang anak
laki-laki usia 8 tahun datang dengan keluhan sesak napas saat beraktivitas, batuk berdahak, nyeri sendi, demam ringan yang
hilang timbul, dan pembesaran skrotum yang mulai dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan frekuensi nadi 110x/m, frekuensi napas 32 x/m, terdapat peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP),
murmur pansistolik dengan derajat 4/6 disertai thrill, pembesaran batas jantung, ronki basah halus pada seluruh lapang
paru, hepar teraba membesar dengan tepi tumpul dan pembesaran skrotum konsistensi lunak namun tidak hiperemis. Pada
pemeriksaan penunjang hasil laboratorium menunjukkan peningkatan laju endap darah (LED), anti-streptolisin O (ASTO)
positif dengan C- Reactive Protein (CRP) kuantitatif >12 mg/L; foto toraks menunjukkan kesan kardiomegali; pemanjangan
interval PR pada elektrokardiografi (EKG) dan hasil ekokardiografi menunjukkan regurgitasi mitral beratet causa Rheumatic
Heart Disease (RHD) dan regurgitasi mitral ringan. Pasien didiagnosa dengan penyakit jantung rematik dengan gagal jantung
New York Heart Association (NYHA) II. Pasien diberikan tatalaksana tirah baring dan oksigenasi, diuretik, Angiotensin
Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), antibiotik, dan steroid.

Kata kunci: gagal jantung, penyakit jantung rematik

Rheumatic Heart Disease in 8-Year Old Boy

Abstract
Heart failure is a condition which heart is unable to pump enough blood circulation in accordance to the needs of body. In
children, one of the most common etiology of heart failure is rheumatic heart disease which is a sequele of rheumatic
fever, an infection caused by Group A Streptococcus. An 8 year old boy complained shortness of breathing when doing
activities, productive cough, mild fever, joint pain and swelling in scrotum for the past 1 month before hospitalization. In
physical examination we found heart rate (HR) 110 bpm, respiratory rate (RR) 32 bpm, increase of Jugular Venous Pressure
(JVP), pansystolic murmur with grade 4/6 and thrill, enlargement of heart border, enlargement of liver, and scrotal oedem
with soft consistensy and not hyperemic. Laboratory showed increased erythrocyte sedimentation rate (ESR), positive ASTO
with quantitative CRP >12 mg/L; thoracic X-ray showed cardiomegaly; ECG obtained a P-R interval lengthwise and
echocardiography showed mitral regurgitation et causa rheumatic heart disease (RHD) with mild tricuspid regurgitation.
Patient was diagnosed with rheumatic heart disease with NYHA II Congestive Heart Failure. Patient was bedrest and
wasgiven oxygenation, ACEI, diuretics, antibiotics, and steroids.

Keyword: heart failure,rheumatic heart disease

Korespondensi: Alyssa Fairudz Shiba, alamat Jl.Soemantri Brojonegoro LK 001, HP 081219011446, email
farlyssa@gmail.com


Pendahuluan satu penyebab gagal jantung anak terbanyak
Gagal jantung kongestif adalah keadaan adalah demam reumatik.2
dimana jantung tidak mampu memompa cukup Demam reumatik akut adalah
darah ke seluruh tubuh, untuk mengembalikan konsekuensi autoimun dari infeksi
darah melalui vena tidak adekuat, maupun streptokokus grup A. Demam reumatik akut
kombinasi keduanya.1 Gagal jantung pada anak menyebabkan respon inflamasi umum dan
dapat disebabkan beberapa etiologi seperti penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak
penyakit jantung bawaan (PJB), regurgitasi dan kulit secara selektif. Penyakit jantung
katup atrioventrikular, demam reumatik, reumatik adalah lanjutan dari demam
miokarditis virus, endokarditis bakterial dan reumatik akut. Kerusakan katup jantung,
sebab sebab sekunder seperti hipertensi khususnya katup mitral dan aorta setelah
karena glomerulonefritis, tirostoksikosis, demam reumatik akut dapat menjadi persisten
anemia sel sabit dan cor pulmonale karena setelah episode akut telah mereda.
fibrosis kistik. Dari berbagai penyakit ini, salah Keterlibatan katup jantung tersebut dikenal

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 13


Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

dengan penyakit jantung reumatik/ rheumatic cepat kembali normal, pasien tidak mengalami
heart disease (RHD).3 demam disertai menggigil ataupun demam
Demam reumatik akut dan penyakit dengan keringat malam.
jantung reumatik adalah salah satu penyebab Pada pasien juga terdapat keluhan nyeri
utama masalah kesehatan di negara pada sendi yang dirasakan pasien pada lutut
berkembang. Prevalensi penyakit jantung dan sekitar paha dan sering berpindah tempat
reumatik di Indonesia masih cukup tinggi, di dan hilang timbul. Keluhan nyeri sendi mulai
kalangan anak usia 5-14 tahun adalah 0-8 kasus dikeluhkan pada 2 migggu sebelum masuk
per 1000 anak usia sekolah. Sebagai rumah sakit. Pasien menyatakan sering merasa
perbandingan, prevalensi penyakit jantung nyeri dan lemas di kedua lutut dan bergantian.
reumatik di negara-negara Asia: Kamboja 2,3 Pasien dan orangtuanya menyangkal adanya
kasus per 1000 anak usia sekolah, Filipina 1,2 bengkak pada sendi lutut, kemerahan, panas,
kasus per 1000 anak usiasekolah, Thailand 0,2 dan kelumpuhan. Sesak napas yang dialami
kasus per 1000 anak usia sekolah, dan di India pasien juga hilang timbul namun lebih sering
51 kasus per 1000 anak usia sekolah. 4 pada malam hari.
Kemudian pada 2 minggu terakhir,
Kasus pasien mulai mengalami keluhan lain yaitu
Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun pembesaran buah zakar. Pembesaran buah
dibawa oleh orangtuanya ke rumah Rumah zakar tidak disertai rasa panas dan nyeri serta
Sakit Abdul Moeloek (RSAM) dengan keluhan menurut pasien tidak ada perubahan warna
sesak napas. Sesak napas dirasakan sejak 1 pada buah zakarnya. Pasien lalu melakukan
bulan yang lalu dan memberat dalam 1 minggu pengobatan ke RS Kotabumi, ketika dilakukan
terakhirdengan frekuensi tidak menentu pemeriksaan didapatkan pasien mengalami
(hilang timbul) dan lebih sering muncul pada kelainan di bagian jantung dan disarankan
malam hari serta cepat mengalami kelelahan rujuk ke RSAM. Di RS Kotabumi pasien
setelah beralih ke aktivitas fisik yang lebih menjalani perawatan dari tanggal 6 Juni 2016
berat, yang dicontohkan pasien seperti setelah lalu dirujuk ke RSAM tanggal 8 Juni 2016.
bermain bola, berlari atau saat pelajaran Pada pemeriksaan fisik didapatkan
olahraga di sekolahnya. Sesak napas yang pasien tampak sakit sedang, kompos mentis
dialami pasien tidak disertai bunyi mengi. dengan nadi 110 kali/menit, laju napas 30
Keluarga pasien mengatakan napas pasien kali/menit, suhu 36,60C, tekanan darah tangan
cenderung terlihat lebih berat pada malam hari kanan 120/80 mmHg, tekanan darah tangan
dan beberapa kali pasien merasa lebih baik jika kiri 120/60 mmHg, tekanan darah kaki kanan
tidur dengan disangga bantal yang tinggi. 110/70 mmHg,tekanan darah kaki kiri 110/70
Pasien cenderung cepat lelah dalam 1 bulan mmHg, kepala normocepal. Pada pemeriksaan
terakhir dan lebih jarang beraktivitas seperti Jugularis Venous Pressure (JVP) di leher,
biasa yaitu bermain bola karena merasa cepat terdapat peningkatan 5+4 cm H2O. Pada
lelah dan sesak ketika berlari.Ketika istirahat, pemeriksaan fisik jantung didapatkan iktus
sesak dirasakan berkurang. Menurut pasien kordis terlihat, iktus kordis teraba di
dan keluarganya, keluhan sesak seperti ini baru intercostalis (ICS) V aksila anterior disertai
pertama kali dirasakan pasien serta dengan thrill, dengan batas jantung kanan atas
keluarganya tidak ada riwayat memiliki asma ICS II parasternal dekstra, kanan bawah ICS V
atau penyakit pernapasan lainnya. parasternal dekstra, kiri atas ICS II parasternal
Selain sesak, pasien juga mengeluhkan sinistra, dan kiri bawah ICS VI aksila anterior
batuk berdahak yang hilang timbul yang mulai sinistra dengan kesan terdapat pembesaran
muncul sejak 1 bulan sebelum masuk rumah jantung. Pada auskultasi didapatkan bising
sakit. Batuk berdahak juga dirasakan tidak (murmur) pansistolik derajat 4/6 dengan
terus menerus, kadang bersamaan dengan punctum maksimum penjalaran ke aksila. Pada
keluhan sesak napas di malam hari. pemeriksaan fisik paru didapatkan pergerakan
Pasien mengaku sempat mengalami pernapasan simetris, sonor seluruh lapang
demam yang hilang timbul yang juga mulai paru dan tedapat ronki basah halus di seluruh
dirasakan sekitar 1,5 bulan sebelum masuk lapang paru. Pada palpasi abdomen didapatkan
rumah sakit. Demam yang dialami pasien tidak hepatomegali (teraba hepar 1/3-1/3), tidak
menentu waktunya dengan suhu tubuh yang berbonjol, dengan tepi teraba tumpul, limpa

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 14



Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

tak teraba, shifing dullness (-), BU (+) normal. mekanik terhadap proses ventilasi, kelemahan
Pada genitalia tampak pembesaran skrotum pompa napas, peningkatan usaha respiratorik,
(edema skrotum). Pada inspeksi scrotum, wasted ventilation ataupun psikogenik.
warna skrotum sama dengan kulit sekitar (tidak Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi
hiperemis), pembesaran simetris.Pada palpasi bisa berupa adanya obstruksi di saluran napas
tidak terdapat nyeri dan konsistensi lunak. (seperti asma), atau gangguan terhadap
Pada ekstremitas superior inferior tidak pengembangan paru.5,6 Kondisi asma pada
didapatkan adanya sianosis dan edema. pasien dapat disingkirkan karena tidak adanya
Pada hasil pemeriksaan penunjang bunyi mengi serta tidak adanya riwayat alergi
tanggal 10 Juni 2016 didapatkan Hb 11,3 g/dL; pada keluarga dan sesak saat inhalasi benda
leukosit 6.800 x103 µL dan trombosit 309.000 tertentu. Pasien anak R mengalami sesak napas
x103 µL serta LED 23 mm/jam. Pada yang lebih dikaitkan dengan kondisi kelainan
pemeriksaan imunoserologi didapatkan ASTO jantung, sebab pada anamnesis didapatkan
positif dan CRP kuantitatif >12 mg/L. Pada bahwa sesak lebih cenderung muncul pada
pemeriksaan foto toraks didapatkan gambaran malam hari (Paroxysmal nocturnal dispneu,
jantung membesar ke lateral kanan dan kiri PND) dan membaik dengan perubahan posisi
apeks membulat di atas diafragma, pinggang (orthopnea).
jantung normal, dan corakan bronkovaskuler Pada PND, sesak timbul malam hari saat
bertambah. Kesan didapatkan kardiomegali resorbsi cairan intersitial masuk kedalam
dengan kemungkinan ruang yang mengalami sistem sirkulasi sehingga menimbulkan beban
dilatasi adalah ventrikel kanan, atrium kanan untuk jantung. Pasien membutuhkan
dan atrium kiri. Pada pemeriksaan EKG perubahan posisi tidur sebab pada posisi
didapakan pemanjangan interval PR. Pada terlentang hal ini akan meningkatkan volume
pemeriksaan ekokardiografi didapatkan darah intratorakal dan jantung. Ventrikel kiri
ventrikel kiridilatasi dengan fraksi ejeksi 75%, yang curahnya sudah cukup menurun
dengan dilatasi atrium kanan, atrium kiri, dan membuat tekanan akhir diastolik ventrikel
ventrikel kanan; kesan regurgitasi mitral berat meningkat akibat volume residu ventrikel
et causa RHD, stenosis aorta ringan, dan meningkat dan akhirnya membuat tekanan
regurgitasi trikuspid ringan. atrium kiri (left atrial pressure, LAP) meningkat.
Berdasarkan data yang didapatkan di Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke
atas pasien didiagnosa dengan penyakit anyaman vaskular paru, membuat peningkatan
jantung rematik dengan gagal jantung tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru yang
kongestif NYHA II. Pasien diberikan terapi O2 2- melebihi tekanan onkotik vaskular dan akan
3 l/m, Intravenous Fluid Drip (IVFD) N4D5 % 15 terjadi transudasi cairan ke dalam intersitial.5,6
tpm, Furosemid 2 x 20 mg, Kaptopril 2 x 12,5 Hal ini menimbulkan edema intersitial yang di
mg, Prednison 2 mg/kgBB/hari yang dibagi akhirnya menimbulkan edema paru. Edema
menjadi 4 dosis selama 2-6 minggu dan injeksi paru ini yang menjadi dasar mekanisme
Benzatin Penisilin G 600.000 IU secara gangguan pengembangan paru dan
6
intramuskular (IM) yang diberikan 1x/4 minggu menimbulkan sesak.
selama minimal 10 tahun . Pasien juga mengeluhkan batuk
berdahak sejak 1 bulan sebelum masuk rumah
Pembahasan sakit dan sebelumnya tidak memiliki riwayat
Pasien didiagnosa dengan penyakit asma. Pada kondisi pasien An. R, batuk
jantung rematik dengan gagal jantung NYHA II berdahak dapat dikaitkan dengan kelainan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pada jantung. Adanya kongesti pulmonal yang
penunjang. Pada anamnesis, pasien datang menyebabkan peningkatan tekanan bronkus
dengan keluhan sesak napas. Sesak napas yang menimbulkan rangsangan pada reseptor batuk
dialami pasien tidak disertai dengan bunyi sehingga menimbulkan manifestasi batuk.
mengi pada pernapasan, sesak cenderung lebih Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan
terlihat malam hari dan membaik ketika pasien adanya ronki basah halus. Ronki basah halus
tidur disangga dengan bantal. Sesak napas juga diakibatkan oleh getaran akibat cairan dalam
dirasakan mulai muncul ketika beralih ke jalan napas yang dilalui udara yang berlokasi di
aktivitas yang lebih berat. Sesak bisa terjadi duktus alveolus, bronkiolus dan bronkus kecil.
oleh beberapa mekanisme, seperti gangguan Timbulnya ronki yang disebabkan oleh

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 15


Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

transudasi cairan paru adalah khas dari gagal jarang melebihi 390C, dan biasanya kembali
jantung.1,6 Gagal jantung yang dialami anak R normal atau hampir normal dalam 2-3 minggu
merupakan gagal jantung dengan klasifikasi meskipun tanpa pengobatan.7,11
NYHA II, karena pasien baru mulai merasakan Dari hasil pemeriksaan fisik jantung
sesak yang mengganggu ketika beraktivitas didapatkan adanya batas jantung yang
seperti olahraga sepak bola dan berlari, dan membesar serta bising sistolik berupa bising
membaik dengan istirahat. Namun saat pansistolik. Bising atau murmur terjadi akibat
melakukan aktivitas fisik yang ringan, pasien terpat terdapatnya arus darah turbulen melalui
tidak mengalami keluhan sesak ataupun batuk. jalan sempit atau abnormal.9 Bising pansistolik
Selain sesak dan batuk, sebelumnya dapat terjadi pada kondisi ventricular septal
pasien juga sempat mengelukan nyeri sendi defect (VSD), insufisiensi mitral, dan insufisiensi
dan demam. Selama perawatan di RSAM, trikuspid. Derajat bising yang dimiliki pasien
keluhan nyeri sendi sudah sangat minimal adalah 4/6 berupa bising yang keras disertai
dirasakan. Nyeri sendi dirasakan di sekitar lutut getaran bising dan penjalaran luas; dengan
kanan dan kiri, bersifat hilang timbul dan sering punctum maksimum ada di apeks, yaitu di ICS V
bergantian. Menurut pasien dan keluarganya, aksila anterior sinistra.9 Bising juga terdengar
nyeri tidak disertai dengan pembengkakan seperti meniup (blowing) dan bernada tinggi
(tumor), panas (kalor), kemerahan (rubor) (high pitch). Beberapa karakter bising yang
namun penurunan fungsi gerak (functio laesa) dimiliki pasien ini serupa dengan karakter
sempat dirasakan. Nyeri sendi ini merupakan bising yang diakibatkan insufisiensi mitral.12
atralgia, suatu kondisi yang berbeda dengan Punctum maksimum terdengar di apeks yang
artritis. Pada artritis, nyeri sendi akan disertai batasnya melebihi normal yang diperkirakan
dengan tanda objektif pada sendi yaitu terjadi akibat kondisi kardiomegali. Pada
bengkak, eritema, dan panas. Semua gejala ini pasien juga ditemui adanya thrill saat palpasi.
tidak mesti ada, namun yang paling mencolok Thrill merupakan getaran bising, ialah getaran
adalah nyeri pada saat istirahat yang pada dinding dada yang terjadi akibat bising
menghebat saat gerakan aktif atau pasif. Gejala jantung yang keras. Hasil dari pemeriksaan fisik
atralgia termasuk dalam kriteria minor pada jantung ini mengarahkan kepada kelainan
kriteria Jones, dan harus dibedakan dengan katup mitral jantung, dimana etiologinya bisa
nyeri otot dan atau jaringan periartikuler reumatik (penyakit jantung reumatik yang
lainnya.7,8 bermula dari demam reumatik) dan non-
Pada anamnesis, orangtua pasien reumatik ( degeneratif, endokarditis, penyakit
menyatakan bahwa dalam 1 bulan terakhir jantung bawaan dan sebagainya).9,13
pasien mengalami demam ringan yang hilang Pemeriksaan fisik abdomen yang
timbul. Demam merupakan penanda infeksi dilakukan kepada pasien menunjukkan
yang tidak spesifik dan dapat dijumpai pada hepatomegali. Hepatomegali merupakan salah
banyak penyakit lain sehingga tidak memiliki satu manifestasi dari gagal jantung kanan. Pada
arti diagnosis banding yang bermakna. Demam keadaan gagal jantung kanan akut karena
intermiten yang cukup lama biasanya dikaitkan ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan
dengan beberapa penyakit seperti malaria, optimal, terjadi bendungan di atrium kanan
tuberkulosis, endokarditis, penyakit-penyakit dan vena kava superior dan inferior, pada
neoplasma dan penyakit kolagen seperti keadaan ini edema perifer, hepatomegali,
rheumatoid arthritis juvenille, lupus splenomegali belum sempat terjadi. Pada gagal
7,9
eritematosus, atau demam reumatik. Demam jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan
pada pasien lebih dikaitkan kepada penyakit pada saat sistol tidak mampu memompa darah
kolagen dan endokarditis karena adanya keluar, sehingga tekanan akhir diastol ventrikel
manifestasi nyeri sendi dan sesak napas serta kanan meninggi dan membuat tekanan di
ditemuinya bising jantung. Demam termasuk atrium kanan meninggi. Hal ini akan diikuti
dalam kriteria minor dari kriteria Jones.10 bendungan di vena kava superior, inferior serta
Demam pada demam rematik umunya ringan, seluruh sistem vena, sehingga timbul
meskipun adakalanya dapat mencapai 39oC bendungan di vena hepatika dan menimbulkan
terutama jika terdapat karditis. Demam pada hepatomegali. Namun, pada pasien tidak
demam reumatik akut jenisnya adalah demam ditemui adanya edema perifer.13
remiten tanpa variasi diurnal yang lebar, suhu

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 16



Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

Pada pemeriksaan penunjang darah melalui vena tidak adekuat, maupun


didapatkan ASTO positif, dengan terdapat kombinasi keduanya.15-16 Diagnosa gagal
peningkatan kadar reaktan fase akut, yaitu jantung berdasarkan dari kriteria Framingham.
kenaikan LED dan kenaikan kadar protein C Kriteria mayor berupa paroxysmal
reaktif, namun tidak ditemui leukositosis. Uji- nocturnaldyspneu, distensi vena leher, ronki,
uji ini merupakan indikator radang non-spesifik kardiomegali, edema paru akut, S3 gallop,
jaringan. Hitung leukosit merupakan uji paling refluks hepatojugular, dan peninggian tekanan
berubah-rubah dan paling tidak dapat vena jugularis. Sedangkan kriteria minor
diandalkan. Separuh pasien demam rematik berupa batuk malam hari, efusi pleura,
akut mempunyai jumlah leukosit yang takikardia, edema pada kedua tungkai,
abnormal. LED paling berguna dalam hepatomegali, dispneu d’effort dan penurunan
memantau perjalanan penyakit. Namun pada kapasitas vital paru sepertiga dari nilai
gagal jantung LED dapat menurun sampai maksimum. Diagnosa ditegakkan jika
normal, dan meningkat kembali jika sembuh memenuhi kriteria 2 mayor atau 1 mayor
dari gagal jantung. CRP adalah protein yang ditambah 1 minor terjadi dalam waktu
muncul dalam serum selama proses radang bersamaan.17,18 Gagal jantung kongestif terjadi
tertentu. Berbeda dengan LED, CRP tidak ketika gagal jantung kiri dan kanan terjadi di
dipengaruhi oleh gagal jantung. CRP saat yang bersamaan, dan biasanya diawali
merupakan penanda yang lebih tepat untuk gagal jantung kiri. Secara klinis ini tampak
adanya jaringan radang dan tingkat aktivitas sebagai suatu keadaan dimana penderita
reumatik. Titer ASTO merupakan pemeriksaan mengalami sesak napas, dan ada gejala
diagnostik standar untuk demam rematik, bendungan di vena jugularis, hepatomegali,
sebagai salah satu bukti yang mendukung splenomegali, asites dan edema perifer,
adanya infeksi Streptokokus. Titer ASTO dapat meskipun pada pasien tidak ada tanda
dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus splenomegali dan edema perifer.18
demam rematik akut.6,8,14 Berdasarkan hasil pemeriksaan
Pada hasil foto thoraks pasien, kesan penunjang, diagnosis mengarah kepada
pada foto thoraks yaitu corakan penyakit jantung rematik. Penyakit jantung
bronkovaskular paru bertambah dan rematik adalah cacat jantung akibat sisa
kardiomegali, dengan adanya dilatasi ruang di demam rematik akut tanpa disertai
ventrikel kanan, atrium kanan dan atrium kiri. keradangan akut. Cacat dapat terjadi pada
Kardiomegali merupakan salah satu kekhasan semua bagian jantung terutama katup mitral
utama dari gagal jantung. Hasil ini juga dan katup aorta. Penyakit ini didahului oleh
diperkuat dengan adanya hasil ekokardiografi demam rematik akut yaitu sindroma
yang menunjukkan pada regurgitasi mitral peradangan yang timbul setelah sakit
berat, stenosis aorta ringan dan regurgitasi tenggorokan oleh Streptokokus B hemolitikus
trikuspid ringan. Pada pasien anak R, etiologi grup A yang cenderung dapat kambuh.1,18,19
regurgitasi atau insufisiensi mitral lebih Gejala klinis yang timbul berupa demam
ditekankan pada penyakit jantung reumatik subfebril, anoreksia, tampak pucat, atralgia,
diakibatkan adanya manifestasi lain yang dan sakit perut. Penegakan diagnosa
sesuai dengan kriteria Jones. Pada menggunakan kriteria Jones yang memiliki
pemeriksaan EKG didapakan interval PR kriteria diagnosis, yaitu adanya 2 kriteria mayor
memanjang. Interval PR yang memanjang dan minimal 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria
biasanya menunjukkan adanya keterlambatan minor, menunjukkan kemungkinan besar
abnormal sistem konduksi pada nodus demam reumatik akut, jika didukung oleh bukti
atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai adanya infeksi Streptokokus, salah satunya
pada demam rematik, perubahan gambaran dengan kenaikan titer antibodi
EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.8,10 antistreptococcus.10,20
Dari pembahasan di atas, kondisi klinis Kriteria mayor dari kriteria Jones
pasien mengarah kepada gagal jantung meliputi: karditis, poliartritis, eritema
kongestifyang diakibatkan penyakit jantung marginatum, nodul subkutan dan chorea
reumatik.Gagal jantung adalah keadaan sydenham. Sedangkan kriteria minor meliputi
dimana jantung tidak mampu memompa cukup kriteria klinis kriteria laboratorium dan kriteria
darah ke seluruh tubuh, untuk mengembalikan EKG. Pada kriteria klinis mencakup demam

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 17


Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

dan artralgia, kriteria laboratorium mencakup Rematik. Penegakkan diagnosa menurut


peningkatan LED, CRP positif dan leukositosis, Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk
sedangkan kriteria EKG adalah adanya diagnosis DemamRematik & Penyakit Jantung
pemanjangan interval PR.20 Rematik (berdasarkan revisi kriteria Jones)
Terdapat beberapa perubahan dalam yang dapat dilihat pada Tabel 2:19,21
mengkategorikan diagnosa Penyakit Jantung

10,20
Tabel 1. Kriteria Jones
Kriteria Mayor Kriteria Minor
1. Karditis 1.Demam
2. Poliartritis 2.Poliatralgia
3. Chorea Syndenham 3.Lab (Peningkatan CRP dan Leukosit)
4. NodulSubkutan 4.Interval PR memanjang pada EKG
5. EritemaMarginatum

19,21
Tabel 2. Klasifikasi Diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik WHO 2002-2003
Grup Klasifikasi
A Demam Rematik serangan pertama: 2 kriteria major atau 1 kriteria major dan 2 minor +
Streptokokus B hemolitukus grup A bukti infeksi sebelumnya
B Demam Rematik serangan rekuren tanpa Penyakit Jantung Rematik : 2 major atau major dan
2 minor + bukti Streptokokus B hemolitukus grup A sebelumnya
C Demam Rematik serangan rekuren dengan Penyakit Jantung Rematik: 2 minor + bukti
Streptokokus B hemolitukus grup A sebelumnya
D Chorea Syndenham: tidak perlu kriteria major lainnya atau bukti Streptokokus B hemolitukus
grup A
E Penyakit Jantung Rematik (stenosis mitral murni atau kombinasi dengan insufisiensi dan atau
gangguan aorta): tidak perlu kriteria lain

Pada kasus ini terdapat tanda Karditis dapat dibagi menjadi karditis
manifestasi mayor dan minor yang ditemukan ringan, karditis sedang dan karditis berat.
berdasarkan kriteria Jones yaitu karditis Dikatakan karditis ringan adalah apabila
karena pada pemeriksaan fisik didapatkan diragukan adanya kardiomegali, karditis
adanya pembesaran jantung dan bising pada sedang apabila terdapat kardiomegali ringan,
auskultasi, pada rontgent thoraks juga dan karditis berat adalah apabila didapatkan
terdapat gambaran kardiomegali. Sedangkan adanya kardiomegali yang nyata atau gagal
kriteria minor yang ditemukan meliputi jantung. Pada pasien ini termasuk ke dalam
riwayat demam yang hilang timbul sebelum kriteria karditis berat karena terdapat adanya
masuk RS,r iwayat atralgia, berupa rasa nyeri gambaran kardiomegali yang nyata dan gagal
pada daerah lutut namun tidak ada tanda jantung.7,10,22
peradangan di sendi lutut, peningkatan Penatalaksanaan pada kasus ini meliputi
reaktan fase akut (C-reactive protein, laju tirah baring, IVFD N4D5 %, Furosemid 2x20 mg
endap darah). tab, Kaptopril 2x12,5 mg, dan Penisilin
Pada pasien tidak ditemui 4 kriteria Benzatin G 600.000 IU dan Prednison.
mayor Jones yaitu poliartritis, chorea Penatalaksanaan yang diberikan sudah tepat
sydenham, eritema marginatum dan nodul untuk mengatasi gagal jantung dan penyakit
subkutan. Chorea sydenham berupa gerakan jantung rematik yang diderita pasien.
yang tidak disengaja dan tidak bertujuan, Pasien mendapatkan terapi Furosemid
inkoordinasi muskular serta emosi yang labil. 2x20 mg tab/hari. Furosemid merupakan
Insidensinya cenderung menurun, tidak terjadi diuretik yang bermanfaat untuk mengurangi
sesudah pubertas dan lebih sering pada anak edema namun tidak mengurangi penampilan
perempuan. Eritema marginatum juga sangat kinerja miokardium. Furosemid diberikan
jarang terjadi, dengan insidensi hanya 5% dengan dosis 1-2 mg/kgBB setiap 6-12 jam.
pasien. Frekuensi ditemukannya nodul Pemberian diuretik digunakan bertujuan
subkutan juga cenderung menurun pada untuk mengurangi retensi air dan garam
beberapa dekade terakhir.7 sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel,

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 18



Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

aliran balik vena dan tekanan pengisian diperlukan terapi steroid dan sebaiknya
ventrikel (preload). Pemberian Furosemid diberikan pengobatan dengan digitalis. Terapi
akan membantu jantung untuk tidak dengan agen anti inflamasi harus dimulai
menerima overload cairan berlebih sehingga sedini mungkin saat demam rematik akut
tidak terjadi peningkatan tekanan diastolik sudah didiagnosis. Untuk poliartritis, terapi
akhir ventrikel.23 aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan
Pada pasien diberikan Kaptopril 2x12,5 dikurangi secara bertahap selama lebih dari 2
mg yang berguna untuk mengurangi beban sampai 3 minggu. Untuk karditis ringan
kerja jantung dan dapat menurunkan tekanan penggunaan aspirin saja sebagai anti inflamasi
darah. Kaptopril adalah salah satu obat anti direkomendasikan dengan dosis 90-100
hipertensi yang dapat menghambat produksi mg/kgBB perhari yang dibagi dalam 4 sampai
hormon Angiotensin 2 yang akan membuat 6 dosis selama 2-4 minggu. Pada karditis
dinding pembuluh darah lebih rileks sehingga sedang dibutuhkan pengobatan dengan
dapat menurunkan tekanan darah, sekaligus aspirin dosis serupa dengan karditis ringan
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke yang dilanjutkan selama 4-8 minggu
jantung.Kaptopril adalah golongan obat tergantung pada respon klinis. Setelah
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor perbaikan, terapi dikurangi secara bertahap
(ACEI) yang bekerja dengan menghambat selama 4-6 minggu selagi monitor reaktan fase
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin akut. Pada karditis berat, terapi mencakup
II sehingga sekresi aldosteron akan menurun pemberian steroid dan aspirin. Pemberian
dan mencegah retensi air dan natrium. Dosis steroid berupa pemberian Prednison (2
pemberian Kaptopril sebesar 0,3-2 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis untuk 2-6
mg/kgbb/hari. Pada kasus ini, pemberian minggu) diindikasikan hanya pada kasus
Kaptopril sebesar 2x 12,5 mg sesuai dengan karditis berat. Aspirin diberikan dengan dosis
literatur.10,23 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis. Setelah
Antibiotik yang diberikan pada pasien minggu ke-2, dosis aspirin diturunkan menjadi
ini sudah tepat, yaitu Penisilin Benzatin G 60 mg/kgBB/hari. Pemberian aspirin berlanjut
600.000 IU , sebab berat badan pasien 28 kg. antara 2-4 bulan, tergantung profil klinis.7, 24,25
Penisilin Benzatin 600.000 IU diberikan untuk Pada pasien dan keluarga pasien
anak dengan berat badan kurang dari 30 kg diberikan edukasi bahwa pasien harus kontrol
dan 1,2 juta IU untuk berat badan lebih dari 30 ulang di minggu ke-4 untuk mendapatkan
kg, diberikan sekali, intramuskular.3 terapi Penisilin Benzatin G 600.000 IU
Mekanisme aksi dari golongan antibiotik β- intramuskular untuk pencegahan sekunder
lactam ini adalah menghambat pembentukan terhadap infeksi Streptococcus sp. Keluarga
peptidoglikan di dinding sel β-lactam akan pasien dijelaskan bahwa perlu pemberian
terikat pada enzim transpeptidase yang ulang Penisilin Benzatin G pada minggu ke 4
berhubungan dengan molekul peptidoglikan yang diberikan selama minimal 10 tahun tiap 4
bakteri, dan hal ini akan melemahkan dinding minggu karena pasien sudah termasuk dalam
sel bakteri ketika membelah. Dengan kata lain, kriteria diagnosa penyakit jantung reumatik
antibiotika ini dapat menyebabkan menurut WHO maka disarankan kepada
perpecahan sel (sitolisis) ketika bakteri pasien untuk kontrol rutin ke poli anak
mencoba untuk membelah diri. Penisilin sehingga perkembangan dari penyakit jantung
Benzatin G merupakan drug of choice pertama rematik ini mengarah kepada prognosis yang
dalam pengobatan faringitis (pencegahan lebih baik. Keluarga pasien juga mendapatkan
primer) untuk infeksi Streptococcus.3 Pilihan penjelasan bahwa untuk kondisi pasien
kedua adalah Penisilin V oral 250 mg 3-4 kali (karditis dengan gagal jantung) perlu tirah
sehari diberikan selama 10 hari, dan pilihan baring ketat selama 2-4 bulan.
ketiga adalah Eritromisin 40 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 2-4 kali dosis perhari.7, 24 Simpulan
Pasien An.R tidak mengeluhkan adanya Pada kasus ini penegakkan diagnosis
nyeri sendi saat dilakukan pemeriksaan di RS, berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
sehingga pertimbangan pemberian obat dan pemeriksaan penunjang sudah sesuai.
antiinflamasi ditangguhkan. Namun pasien Penatalaksaan pada pasien ini juga sudah
mengalami manifestasi karditis berat sehingga cukup sesuai dengan kepustakan.

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 19


Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

DAFTAR PUSTAKA detected by echo cardiographic


1. O Donnell M, Carleton PF. Disfungsi screening. N Engl J Med. 2007; 357:470-6.
mekanis jantung dan bantuan sirkulasi. 12. Harimurti GM. Demam rematik. Dalam:
Dalam: Hartanto H, editor. Patofisiologi Rilantono LI, Baraas F, Karo S, Roebiono
konsep klinis proses-proses penyakit. PS, editors. Buku ajar kardiologi. Jakarta:
Jakarta: EGC; 2003. hlm. 613-27. Fakultas Kedokteran Universitas
2. Oesman IN. Gagal jantung. Dalam: Indonesia; 2004. hlm. 129-131.
Sastroasmoro S, Madiyono, editors. Buku 13. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal jantung.
ajar kardiologi anak IDAI. Jakarta: Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo S,
Binarupa Aksara; 1994. hlm. 425-32. Roebiono PS, editors. Buku ajar
3. Almazini P. Antibiotik untuk pencegahan kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
demam reumatik akut dan penyakit Universitas Indonesia; 2004. hlm. 115-
jantung reumatik. CDK. 2014; 41(7):497- 126.
501. 14. Seckeler MD, Hoke TR. The worldwide
4. Carapetis JR. Rheumatic heart disease in epidemiology of acute rheumatic fever
Asia. Circulation [internet]. 2008 [diakses and rheumatic heart disease. .Clin
tanggal 27 Februari 2017]; 118: 2748- Epidemiol. 2011; 3:67–84.
2753. Tersedia dari: 15. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J,
http://circ.ahajournals.org/content/circul Casey DE, Drazner MH, et al. 2013
ationaha/118/25/2748.full.pdf. ACCF/AHA guideline for the management
5. Rachman OJ. Anamnesis dan of heart failure: a report of the American
pemeriksaan fisik pada penyakit jantung. College of Cardiology
Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo S, Foundation/American Heart Association
Roebiono PS, editors. Buku ajar task force on practice guidelines.
kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Circulation [internet]. 2013 [diakses
Universitas Indonesia; 2004. hlm.21-35. tanggal 25 Februari 2017]; 128:240-327.
6. Coccia CBI, Palkowski GH, Schweitzer B, Tersedia dari:
Motsohi T, Ntusi NAB. Dyspnea: http://circ.ahajournals.org/content/128/
pathophysiology and clinical approach. 16/e240.
SAMJ [internet]. 2016 [diakses tanggal 9 16. Stollerman GH. Rheumatic fever. Dalam:
Maret 2017]; 106(1):32-6. Tersedia dari Braunwald E, editor. Harrison's principles
http://www.scielo.org.za/pdf/samj/v106 of internal medicine. Edisi ke-16. New
n1/13.pdf. York: McGraw-Hill Book; 2005. hlm. 1977-
7. Wahab AS. Demam rematik akut. Dalam: 79.
Sastroasmoro S, Madiyono B, editors. 17. Panggabean M. Gagal jantung. Dalam:
Buku ajar kardiologi anak IDAI. Jakarta: Setiati S, Alwi I, Sudoyo A, Simadibrata M,
Binarupa Aksara; 1994. hlm 279-316. Setiyohadi B, Syam A, editors. Buku ajar
8. Jayaprasad N. Heart failure in children. ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6.
Heart Views [internet]. 2016 [diakses Jakarta: Interna Publishing; 2014. hlm.
tanggal 10 Maret 2017]; 17(3):92-9. 1132-36.
Tersedia dari: 18. Hadiyati, PU. Gagal jantung ec demam
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl rematik serangan pertama pada anak
es/PMC5105230/?report=reader. umur 9 tahun. J Medula Unila [internet].
9. Matondang CS, Wahidiyat I, 2016 [diakses tanggal 8 Maret 2017]; 3
Sastroasmoro S. Diagnosis fisis pada (1):120-6.
anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto; 19. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J.
2003. Rheumatic fever and rheumatic heart
10. Rahayuningsih SE, Farrah A. Role of echo disease: genetics and pathogenesis.
cardiography in diagnose of acute Scand J Immunol [internet]. 2007 [disitasi
rheumatic fever. Paediatrica Indonesiana. tanggal 26 Februari 2017]; 66(2-3):199-
2010; 50(2):1-9. 207. Tersedia dari:
11. Marijon E, Ou P, Celermajer DS. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.11
Prevalence of rheumatic heart disease 11/j.1365-3083.2007.01974.x/full.

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 20



Alyssa, Roro dan | Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia 8 Tahun

20. Julius WD. Penyakit jantung rematik. J diagnosis and management of acute
Medula Unila. 2016; 3:139-45. rheumatic fever and rheumatic heart
21. Mishra TK. Acute rheumatic fever and disease. Edisi ke-2. Australia: National
rheumatic heart disease: current Heart Foundation of Australia and the
scenario. JIACM. 2007; 8(4):324-30. Cardiac Society of Australia and New
22. Turi BSRZG. Rheumatic fever. Dalam: Zealand; 2012.
Braunwald E, Bonow RO, editors. 25. Da Silva JA, Jacobs JW, Kirwan JR. Safety
Braunwald’s heart disease a textbook of of low dose glucocorticoid treatment in
cardiovascular medicine. Philadelphia: rheumatoid arthritis: published evidence
Saunders Elsevier; 2007 and prospective trial data. Ann Rheum
23. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Dis. 2006;65(3):285-93.
Edisi ke-10. Jakarta: EGC; 2012.
24. RHD Australia (ARF/RHD writing group).
The Australian guideline for prevention,

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 21