Anda di halaman 1dari 5

ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA PADA KELUARGA Ibu M DENGAN DIABETES

MELITUS DI DESA BLANG WEU BAROH

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada Diabetes Mellitus kemampuan tubuh untuk
bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi
insulin (Brunner and Suddarth.2001)
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiiperglikemia yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh
penurunan sekresi insulin atau aktivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikrovaskuler, dan neuropati

B. Etiologi
1. Diabetes Mellitus tipe I (IDDM/ Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
a. Faktor genetic/ herediter
Peningkatakan kerentanan sel – sel beta dan perkembangan antibody autoimun terhadap
penghancuran sel – sel beta.
b. Faktor infeksi virus
Infeksi virus coxsakie pada individu yang peka secara genetic
c. Faktor imunologi
Respon autoimun abnormal yaitu antibody menyerang jaringan normal yang dianggap jaringan asing
2. Diabetes Mellitus tipe II (NIDDM)
a. Obesitas. Obesitas menurukan jumlah reseptor insulin dari sel target diseluruh tubuh, insulin
yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatan efek metabolic.
b. Usia. Cenderung meningkat diatas usia 65 tahun
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

3. Diabetes Mellitus Malnutrisi


Kekurangan protein kronik menyebabkan hipofungsi pancreas
4. Diabetes Mellitus tipe lain
a. Penyakit pancreas
b. Penyakit hormonal
c. Obat – obatan : aloxan, streptozokin, derivate thiazide

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis Diabetes Mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosaria yang akan menjadi dieresis osmotic yang
meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), berat badan berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata gatal, mata kabur, impotensi,
peruritas vulva

D. Klasifikasi
1. Klasifikasi klinis
a. Diabetes Mellitus
1) Tipe I : IDDM
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun
2) Tipe II : NIDDM
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah
turunya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati :
a) Tipe II dengan obesitas
b) Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan toleransi glukosa
c. Diabetes kehamilan
2. Klasifikasi resiko statistic
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan glukosa

E. Patofisiologi
Diabetes tipe I. pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel – sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari
makanan dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar, akibtanya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosaria). Ketika
glukosa yang berlebihan dieksresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotic. Sebagai akibat dari dari
kehilangan cairan berlebihan. Pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia)
Defisiensi insulin juga akan mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukkan glukosa baru dari asam – asam amino dan substansi lain). Namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda – tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula
darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat 2 masalah utama yang berhubungan insulin
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut.
Terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolism glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel – sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat
dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan cirri khas
diabetes mellitus tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetic
tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom nonketoik (HHNK)
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun
dan obesitas. Akibat intolerasi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun – tahun) dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi,
luka pada kulit yang laa sembuh, infeksi vagina/pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat
tinggi).

G. Data Penunjang
1. Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200mg/dl, 2 jam setelah
pemberian glukosa
2. Aseton plasma (keton) positif secara mandiri
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tapi biasanya < 330 mosm/l
5. Elektrolit : Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu
selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun
6. Gas darah arteri : menunjukkkan pH rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon
terhadap stress atau infeksi
8. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah : mungkin menurun atau tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II)
10. Urine : gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas : kemungkin adanya ISK, infeksi pernapasan dan infeksi luka
H. Komplikasi
1. Komplikasi akut
a. Hipoglikemia
b. Sindrom Hiperglikemia Hiperosmolar non ketotik
c. Ketoasidosis Diabetic
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 – 15 tahun setelah awitan :
a. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal
(nefropati). Control kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi
mikrovaskular maupun makrovaskular
b. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vascular perifer,
dan vascular serebral
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik motorik dan autonomi serta menunjang masalah
seperti impotensi dan ulkus pada kaki
d. Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/gangrene/kaki diabetic

I. Penatalaksanaan
1. Medis
Ada lima komponen dalam penatalaksaan Diabetes Mellitus yaitu :
a. Diet
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet Diabetes Mellitus yaitu :
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diit ketat
3) Jenis : boleh dimakan atau tidak
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita Diabetes Mellitus, adalah :
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula
mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya
2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam
lemak menjadi lebih baik
c. Penyuluhan
d. Obat
1) Obat OAD (Oral Anti Diabetes)/ obat hipoglikemik oral (OHO)
2) Insulin
e. Cangkok pancreas