TUGAS MAKALAH

MODUL 3

“JARINGAN PULPA DAN PERIAPIKAL”

Oleh

AGUNG PUTRA SAKTI

BP. 1411412011

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2017
 MODUL 3

JARINGAN PULPA DAN PERIAPIKAL

Skenario 3 :

Kenapa Gigi Bisa Ngilu?

Tomas (20 th) seorang mahasiswa kedokteran gigi sedang mencari bahan untuk
diskusi tutorial di internet. Disana dia menemukan bahwa email gigi merupakan bagian
terkeras dari tubuh manusia karena mengandung kristal hidroksiapatit. Tomas terkesan
dengan inervasi dan pulpa-dentinal kompleks yang terdapat pada gigi manusia. Akan tetapi,
bakteri bakteri tertentu bisa menyebabkan demineralisasi dan pada jaringan gigi akan
terbentuk white spot . Meskipun gigi dapat membentuk dentin sekunder dan tersier, tetapi
gigi menjadi sakit dan ngilu jika karies sudah mendekati pulpa. Tomas berpikir jika bakteri
menginfeksi pulpa, pasti akan sakit sekali.

Tomas merasa heran mengapa gigi sebagai jaringan terkeras tubuh manusia dapat
melunak karena infeksi bakteri. Bagaimana saudara menjelaskan hal ini?

RUMUSAN MASALAH

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi jaringan pulpa
dan periapikal
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pulpa-dentinal kompleks
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan infeksi pulpa dan respon
pertahanannya
TINJAUAN PUSTAKA

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi jaringan pulpa
dan periapikal

A. Jaringan Pulpa

Pulpa adalah jaringan terdalam dari gigi. Pulpa terlihat sebagai daerah yang tidak
begitu tebal pada radiograph. Secara embriologi, pulpa terbentuk dari sel-sel sentral dental
papilla.1 Mahkota dan akar gigi terdiri dari jaringan-jaringan pulpa yang dibagi menjadi
ruang/kamar pulpa dan saluran pulpa atau saluran akar. Secara umum, garis tepi dari dari
jaringan pulpa sama dengan bentuk garis tepi luar gigi. Bentuk garis tepi dari ruang pulpa
sama dengan bentuk dari mahkota, bentuk garis tepi dari saluran pulpa sama dengan bentuk
dari akar gigi.2,3

Gambar 1.1 Anatomi Gigi

Pulpa ikut berperan dalam menopang, memelihara, dan lanjutan pembentukan dentin
karena lapisan dalam dari badan sel odontoblas berada sepanjang dinding luar pulpa. Fungsi
lain dari pulpa adalah sensoris karena badan sel berhubungan dengan saraf sensoris pada
tubulus dentin yang berada di antara lapisan odontoblas. Ketika dentin atau pulpa terluka,
sensasi yang dirasakan oleh otak adalah sensasi nyeri.1
Pulpa juga memiliki fungsi nutrisi, yaitu berperan dalam penyuplaian nutrisi ke
dentin, karena dentin tidak memiliki suplai pembuluh darah. Dentin bergantung pada suplai
pembuluh darah dari pulpa dan berhubungan dengan cairan jaringan untuk nutrisinya.1
Pulpa memiliki fungsi perlindungan karena terlibat dalam pembentukan dentin sekunder atau
tersier, yang meningkatkan cakupan pulpa. Pulpa memiliki sel darah putih pada pembuluh
darah dan jaringannya.1

ANATOMI PULPA

Pulpa menurut Walton & Mahmoud (2008) terdiri dari beberapa bagian, yaitu2 :

1) Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah
korona gigi dan selalu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi mempunyai
kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan ini mengurangi
ukuran dari rongga pulpa.
2) Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.
3) Atap kamar pulpa, terdiri dari dentin yang menutup kamar pulpa sebelah oklusal atau
insisisal.
4) Dasar pulpa, yaitu bagian terdasar dari kamar pulpa yang berwarna lebih gelap dari
daerah di sekitarnya.
5) Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar
gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar, tetapi
sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.
6) Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar berupa
suatu lubang kecil.
7) Supplementary canal. Beberapa akar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu
foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat
apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal
8) Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkan dengan
ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari satu
saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial dari M1 bawah
mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.
 Gambar 1.2 Pembagian bagian-bagian pulpa

Di dalam pulpa terdapat berbagai jenis sel, yaitu :1,2

a) Odontoblas, yaitu sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk lapisan tunggal di
perifernya dan mensintesis matriks yang kemudian termineralisasi dan menjadi
dentin. Odontoblas adalah sel akhir yakni tidak mengalami lagi pembelahan sel.
Odontoblas terdiri atas dua komponen struktural dan fungsional utama yakni badan
sel dan prosesus sel.
b) Preodontoblas. Odontoblas baru dapat tumbuh setelah odontoblas yang lama hilang
akibat cedera. Namun tumbuhnya odontoblas baru hanya bisa terjadi jika pada zona
kaya akan sel telah ada preodontoblas. Preodontoblas adalah sel yang telah
terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas. Preodontoblas ini akan
bermigrasi ke tempat terjadinya cedera dan melanjutkan diferensiasinya pada tempat
tersebut.
c) Fibroblast, adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar di
pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen serta zat dasar
pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit. Akan tetapi, tidak seperti
odontoblas, sel ini mengalami kematian apoptosis dan diganti jika perlu oleh maturasi
dari sel yang kurang terdiferensiasi.
d) Sel cadangan. Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel precursor
ini ditemukan di zona kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan pembuluh
darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama kali membelah ketika
terjadi cedera.
e) Sel-sel sistem imun. Makrofag, limfosit T, dan sel dendritik juga merupakan penghuni
seluler yang normal dari pulpa. Sel dendritik dan prosesusnya ditemukan di seluruh
lapisan odontoblas dan memiliki hubungan yang dekat dengan elemen vaskuler dan
 elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian dari sistem respons awal dan pemantau
dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap sel T residen
dan makrofag.

FUNGSI PULPA

a. Fungsi nutritif

Jaringan pulpa memasok nutrient yang sangat penting bagi pembentukan dentin
(misalnya dentin pretubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin. Pembuluh darah mentranspor
nutrient dari aliran darah ke sel-sel pada pulpa dan odontoblas. Darah yang terdapat pada
pulpa gigi baru saja melewati jantung 6 detik sebelumnya. Pulpa gigi merupakan jaringan
hidup dengan suplai darah dan menerima nutrient dari aliran darah. Nutrient paling banyak
masuk dari tubulus dentin melalui proses odontoblastik dan dapat dibawa hingga mencapai
dentioenamel junction dan dentinocemental junction. Perlu diketahui bahwa fungsi nutritif
dari pulpa dan nutrisi seseorang secara umum tidak dapat dikatikan dengan ada tidaknya
karies. Karies merupakan penyakit yang dimulai dari luar permukaan gigi dan prosesnya
sama sekali beda pada dasarnya.4

b. Fungsi defensif

Pertahanan dari gigi dan pulpa sendiri terjadi melalui pembentukan dentin baru ketika
terpapar oleh iritan. Pulpa dapat memberi respon pertahanan ini baik dengan disengaja
maupun tidak. Sistem pertahanan ini memiliki beberapa karakteristik tertentu. Pertama,
dentin baru yang terbentuk akan terlokalisir. Dentin baru ini terbentuk dengan lebih cepat
dibandingkan dengan pembentukan dentin primer dan sekunder yang tidak terstimulasi.
Secara mikroskopis, dentin baru ini juga memiliki struktur yang berbeda dengan dentin
sekunder pada umumnya, sehingga seringkali dikenal sebagai dentin sekunder ireguler,
dentin iritasi, dentin reparatif, dentin tersier, maupun osteodenti. 4

Jumlah dan jenis dari dentin yang terbentuk sebagai respon pertahanan pulpa dapar
bervariasi tergantung berbagai faktor. Hal-hal yang mempengaruhinya yaitu seberapa
merusak paparannya, jenis paparan(kimia, termal, bakteri), seberapa lama iritan masuk,
kedalaman jejas, luas wilayah yang terlibat, juga status pulpa saat itu. Pada gigi dewasa,
odontoblas dari pulpa akan membentuk dentin sebagai respon terhadap jejas, khususnya
apabila ketebalan dentin aslinya berkurang akibat karies, atrisi, trauma, atau perawatan
restorasi. Dentin baru juga dapat terbentuk di daerah dimana kontinuitasnya sudah hilang,
seperti pada bukaan pulpa. Pembentukan dentin baru berlangsung melalui proses induksi,
diferensiasi, dan migrasi sel odontoblas ke daerah paparan. Selain pada pembentukan dentin,
pulpa memiliki fungsi lain sebagai pertahanan yaitu kemampuan untuk memproses dan
mengenali senyawa asing, seperti toksin dari bakteri karies. Pulpa kemudian dapat
memberikan respon imun terhadap benda asing tersebut.4

Sejumlah sel tertentu pada pulpa berperan dalam pertahanan, termasuk sel mast, sel
plasma, histiosit, dan makrofag. Histiosit berperan dalam eliminasi dari sel mati dan
penghapusan bakteri, sedangkan sel plasma berperan dalam pembentukan antibodi. Selain
itu, beberapa sel yang berasal dari pembuluh darah seperti neutrophil, eosinophil, basofil,
limfosit, dan monosit juga ada pada pulpa. Sel-sel vaskuler ini masuk melalui pembuluh
darah dan membentuk respon terhadap inflamasi. 4

Gambar 1.3. Sel-sel yang terlihat pada inflamasi pulpa.

c. Fungsi sensitif

Saraf-saraf pada pulpa dapat merespon terhadap stimulus yang mengenai pulpa secara
langsung, maupun melalui perantara enamel atau dentin. Stimulus fisiologis hanya dapat
memberikan sensasi rasa nyeri. Stimulasi dari saraf sensorik bermyelin pada pulpa
menghasilkan rasa nyeri yang tajam dan cepat. Aktivasi pada saraf tak bermyelin akan
menghasilkan rasa nyeri yang lebih lambat dan tidak tajam. Sensasi pada pulpa yang
diperantarai dentin dan enamel umumnya cepat dan tajam dan dihantarkan oleh sabut saraf
bermyelin. 4
B. Jaringan Periapikal

Anatomi Jaringan Periapikal

Jaringan periapikal merupakan lanjutan jaringan periodonsium ke arah apikal dari

gigi, walaupun sebenarnya jaringan yang berada di dekat apeks gigi lebih menyerupai isi dari
saluran akar dibandingkan jaringan periodonsium. Jaringan periodonsium adalah jaringan
yang mengelilingi dan mendukung akar gigi, yang terdiri dari sementum, ligamen
periodontal, lamina dura dan tulang alveolar. Yang menghubungkan antara pulpa dan
jaringan periapikal adalah foramen apikal dan kanal lateral. 1,2,3

Jaringan periapikal terdiri dari:

1. Foramen apikal, merupakan penghubung antara pulpa dan jaringan periapikal.

Selama pembentukan akar, foramen apikal terletak pada ujung akar anatomis. Ketika
perkembangan gigi telah sempurna, foramen apikal menjadi lebih kecil dan memiliki
jarak dengan ujung akar anatomis. Pada satu gigi, bisa terdapat satu atau lebih
foramen apikal, biasanya pada gigi akar ganda. Apabila terdapat lebih dari satu
foramen, yang terbesar disebut sebagai foramen apikal dan sisanya merupakan kanal
aksesori atau kanal lateral. Diameter foramen apikal biasanya antara 0.3-0.6mm.
Diameter terbesar ditemukan pada saluran akar distal molar mandibula dan akar
palatal molar maksila. 3

2. Kanal lateral atau kanal aksesori, merupakan penghubung komunikasi antara pulpa
dan ligamen periodontal. Komunikasi terjadi melalui saluran yang melewati dentin
dan sementum yang membawa pembuluh darah kecil dan saraf. Kanal aksesori dapat
berjumlah satu atau lebih, besar atau kecil. Biasanya terbentuk pada daerah sepertiga
apikal. Kanal lateral, sama seperti foramen apikal, dapat menjadi jalur menyebarnya
penyakit pulpa ke jaringan periapikal dan terkadang menyebabkan penyakit
periodonsium menyebar ke saluran akar.3

3. Sementum, merupakan jaringan menyerupai tulang, dengan kekerasan yang lebih

tinggi, yang melapisi akar gigi dan menyediakan perlekatan untuk serat-serat
periodontal. Walaupun lebih keras dan resorbsinya lebih pelan dari pada tulang,
dentin tetap mengalami resorbsi saat terdapat lesi inflamasi periapikal dan sering
mengakibatkan hilangnya konstriksi apikal.3

4. Ligamen periodontal, merupakan jaringan konektif khusus yang ruangnya sempit,

bervariasi dari 0.21 mm pada gigi muda hingga 0.15 mm pada gigi yang lebih dewasa.
 Keseragaman dari besarnya ruang periodontal merupakan salah satu kriteria untuk
menentukan kesehatannya. Ruang periodontal dibatasi oleh sementoblast dan
osteoblast. Di dalam ruang periodontal juga terdapat sel-sel seperti fibroblast, stem
sel, makrofag, osteoklast, pembuluh darah, saraf, dan limfatik. Sel-sel tersebut tidak
berpengaruh terhadap kesehatan periodonsium, namun akan berproliferasi pada saat
terjadi inflamasi sehingga menyebabkan pembentukan kista. Jaringan periodonsium
menerima inervasi autonomik dan sensoris. Saraf autonomiknya merupakan saraf
simpatetik, sedangkan saraf sensorik berasal dari saraf trigeminal divisi 2 dan 3.
Saraf-saraf ini sangat sensitif dan merekam tekanan pada ligamen yang berasosiasi
dengan pergerakan gigi.3

5. Lamina dura, merupakan bagian dari tulang alveolar yang memiliki kepadatan yang
lebih tinggi sehingga secara radiograf gambarannya terlihat lebih opak. Kontinuitas
dari lamina dura menentukan kesehatan periodontal.3

6. Tulang alveolar, memiliki banyak lubang untuk mengakomodasi pembuluh darah,

saraf, dan menanam jaringan konektif dari daerah kanselus prosesus alveolaris yang
melewati ruang periodontal.3

Gambar 1.4 Anatomi Jaringan Periapikal

Histologi Jaringan Periapikal

Jaringan pulpa pada daerah periapikal berbeda dengan jaringan pulpa koronal secara
struktur. Jaringan pulpa koronal terutama terdiri dari jaringan konektif selular dan sedikit
serat kolagen. Sedangkan, jaringan pulpa periapikal lebih fibrous dan mengandung sedikit
sel. Struktur fibrosa ini berperan sebagai sistem pertahanan melawan perkembangan
inflamasi pulpa ke arah apikal. Struktur fibrosa ini juga menyokong pembuluh darah dan
saraf yang memasuki pulpa. Pembuluh darah berjalan di antara tulang trabekula dan di
sepanjang ligamen periodontal sebelum memasuki foramen apikal sebagai arteri atau arteriol.

Pada daerah apikal, odontoblast pulpa tidak ada atau berubah bentuk menjadi datar
atau kuboidal. Dentin yang terbentuk tidak terlalu tubular seperti pada dentin koronal
melainkan lebih tidak berbentuk dan tidak beraturan. Tipe dentinnya adalah dentin sklerotik
yang kurang permeabel dibanding dentin koronal. Hal ini menyebabkan tubuli dentin
sklerotik lebih sulit dipenetrasi oleh mikroba dan iritan lain. Pada daerah apikal juga biasanya
ditemukan sementum selular yang mengandung sementosit.4

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan kompleks dentin pulpa

Dentin merupakan pembentuk utama struktur gigi dan meluas hampir keseluruh
panjang gigi. Di bagian mahkota, dentin dilapisi enamel, di bagian akar dilapisi oleh
sementum.9,12 Dentin merupakan jaringan keras tetapi juga elastis yang tersusun dari
tubulus-tubulus kecil tersusun sejajar dalam matriks kolagen. Berdasarkan beratnya dentin
terdiri dari 70% kristal hidroksiapatit (anorganik), 20% merupakan zat organik yang tersusun
dari kolagen dan substansi dasar mukopolisakarida, 10% air dan berdasarkan volumenya
terdiri dari 50% anorganik, 28% organik dan 20% air. 1,4
Dentin dibentuk oleh odontoblas, dimulai dari pusat perkembangan di sepanjang
Dentino Enamel Junction (DEJ) dan akan menyebar ke dalam dan keluar sehingga
membentuk ruang pulpa. Lapisan bagian dalam dentin akan membentuk dinding pulpa.
Odontoblas akan membatasi dinding pulpa, dari sini akan berlanjut membentuk dan
memperbaiki dentin. Odontoblas merupakan sel yang responsibel terhadap pembentukan
dentin. Odontoblas berasal dari sel ektomesenkim, berbentuk kolumnar tinggi. Setelah proses
dentinogenesis, odontoblas tersusun memanjang mengelilingi pulpa gigi yang akan memulai
pertahanan gigi dengan membentuk lapisan dentin yang baru sepanjang hidup. Odontoblast-
like cell bisa juga membentuk lapisan dentin reparatif setelah injuri merusak beberapa
jaringan. Fungsi utama odontoblas yang berada dalam jaringan pulpa gigi adalah membentuk
dentin gigi. Original odontoblast terdapat di dalam pulpa sejak masa pembentukan gigi dan
merupakan sel khusus yang berdiferensiasi sehingga akan kehilangan kemampuan untuk
membelah diri.1
 Dentin pulpa kompleks diyakini merupakan sistem yang memiliki kemampuan
beradaptasi terhadap stimulus sebagai respon untuk mempertahankan vitalitasnya dimana
pertahanannya berfokus pada pembentukan dentin. Ketika pembentukan gigi sudah
sempurna, pulpa mendukung dentin dengan cara mempertahankan homeostasis dan
mekanisme perlindungan dentin. Pulpa juga mampu mengaktifkan kembali proses
dentinogenesis untuk mempertahankan diri dari injuri eksternal dan internal. 1
Dentin dapat diklasifikasikan menjadi dentin primer, sekunder, dan dentin tersier.
Dentin primer disebut juga dentin regular atau tubular dentin, dan dibentuk sebelum gigi
erupsi. Dentin sekunder disebut juga dentin regular yang terbentuk seumur hidup. Dentin
tersier disebut juga dentin irregular, dan dibentuk disekitar injuri seperti karies atau preparasi
kavitas, dan dapat juga dibedakan menjadi dentin reaksioner dan dentin reparatif.1,4
Respon terhadap stimuli luar datang dari pulpa gigi tetapi manisfestasinya terhadap
struktur dentin adalah pembentukan dentin baru. Pembentukan dentin tersier akan mencegah
meluasnya proses karies atau toksin. Meskipun pembentukan dentin sekunder berlangsung
seumur hidup, akan tetapi ini bukan merupakan respon terhadap stimuli eksternal, tetapi
berkontribusi sebagai fungsi barrier dentin. 1

Gambar 1. Struktur gigi

A. Dentin Primer 4
Dentin primer merupakan dentin yang pertama kali terbentuk dari mulai proses
pembentukan gigi sampai gigi tersebut erupsi sempurna dan merupakan bagian terbesar dari
gigi. Dentin primer dibentuk oleh sel odontoblas mulai dari proses pembentukan gigi sampai
setelah penutupan akar sempurna. Lapisan terluar dari dentin primer berbatasan langsung
dengan enamel atau dentin primer terletak tepat di bawah enamel. Secara histologis dentin
primer memiliki tubulus dentin yang lebih banyak dibanding dentin sekunder.
 Gambar 2. Dentin primer, Dentin sekunder
B. Dentin Sekunder 4
Dentin sekunder mulai terbentuk setelah gigi erupsi dan berlanjut dengan sangat
lambat sepanjang umur gigi dan perlahan-lahan akan memperkecil ruang pulpa seiring
bertambahnya umur. Strukturnya sangat mirip dengan dentin primer sehingga sulit untuk
membedakan keduanya. Pembentukan dentin sekunder lambat dan perlahan-lahan, meningkat
ketika mencapai usia 33-40 tahun. Pada gigi molar, pembentukan dentin terlihat paling
banyak di dasar pulpa, berkurang pada daerah atap, dan sedikit di bagian samping.
Dengan bertambahnya usia tinggi ruang pulpa akan menurun dengan signifikan dalam arah
oklusal-radikular tetapi tidak bertambah luas dalam arah mesiodistal. Pada gigi anterior,
dentin sekunder paling banyak terbentuk di bagian lingual ruang pulpa, sebagai akibat gaya
pengunyahan kemudian akan terbentuk di bagian insisal dan puncak pulpa.
C. Dentin Tersier 4
Dentin tersier adalah jaringan yang dibentuk sebagai respon yang terlokalisasi
terhadap stimulus eksternal yang kuat dalam penggunaan gigi geligi. Dentin tersier tidak
dibentuk oleh sel odontoblas yang sama dengan dentin primer dan sekunder. Dentin ini
dibentuk oleh odontoblast-like cell yang berdiferensiasi dari sel-sel yang ada dalam pulpa.
Sel odontoblas banyak terdapat dalam pulpa gigi yang baru erupsi akan tetapi akan berkurang
jumlahnya seiring bertambahnya usia. Dentin tersier memiliki struktur yang tidak beraturan
dan terlokalisasi pada daerah tubulus dentin yang terpapar. Dibandingkan dengan dentin
primer, dentin tersier kurang sensitif terhadap suhu, osmotik, dan rangsangan.
Dentin tersier merupakan dentin irregular yang dibentuk sebagai respon terhadap
stimuli abnormal, seperti keausan gigi, preparasi kavitas, material restorasi gigi, dan karies.
Dentin tersier sering juga disebut sebagai dentin irregular, dentin iritasi, dentin reparatif, atau
dentin pengganti.
 Berdasarkan injuri dan iritasi yang diterima, misalnya prosedur restorasi atau proses
karies yang meluas, original odontoblast akan mati. Oleh karena sel ini merupakan sel
postmitosis, maka sel original odontoblast tidak bisa beregenerasi. Dalam keadaan seperti ini
dentin baru tidak akan terbentuk, sehingga terjadilah proses pembentukan dentin perbaikan
oleh sel odontoblas yang baru, disebut odontoblast-like cell. Pembentukan sel odontoblas
baru ini berasal dari populasi stem sel postnatal yang ada pada jaringan pulpa. Sel-sel ini akan
bergabung dan menyusun jaringan mineral di bawah lapisan dentin. Odontoblast-like cell
akan membentuk dentin tersier sesuai dengan tingkat keparahan dan lamanya injuri.
Pembentukan lapisan jaringan keras ini akan menambah ketebalan lapisan dentin.
Dentin tersier terdiri dari 2 tipe, yaitu yang pertama adalah dentin reaksioner, salah
satu tipe dentin tersier yang memiliki struktur yang hampir sama dengan dentin primer dan
sekunder. Kedua yaitu dentin reparatif, tersusun dari tubulus yang tidak beraturan atau tidak
memiliki tubulus, dan dibentuk dari odontoblast-like cell. Keduanya dibedakan berdasarkan
tingkat keparahan injuri.
 Dentin Reaksioner
Pembentukan dentin reaksioner dapat dijelaskan sebagai sekresi dentin tersier oleh
original odontoblast yang selamat dari injuri yang diterima gigi. Dentin reaksioner akan
terlihat pada injuri dengan intensitas sedang, seperti masa prekavitas pada karies enamel dan
proses lambat pada lesi dentin.
Lesi karies dengan proses yang lambat diawali dengan meningkatnya dentin yang
termineralisasi. Hipermineralisasi ini terbentuk apabila terjadinya karies pada enamel,
sebelum akhirnya akan mengenai dentin. Setelah beberapa lama karies akan mencapai dentin,
pelepasan mineral-mineral garam yang mengendap dalam tubulus dentin akan membentuk
daerah transparan pada dentin sebagai akibat demineralisasi karies dentin.18
Perubahan histologi yang terjadi pada batas odontoblas-predentin yang berkaitan dengan
karies proses lambat relatif sedikit, akan tetapi penigkatan pembentukan dentin reaksioner
terlihat jelas. Sebagian besar odontoblas yang selamat hanya bertahan dalam waktu singkat.
Jumlah odontoblas yang membentuk dentin reaksioner akan berkurang sehingga tidak
mendukung peningkatan pembentukan matriks dentin.
Dentin reaksioner memiliki tubulus yang berhubungan dengan sekunder dentin, dan
ketebalan dentin reaksioner yang terbentuk tergantung pada intensitas dan lamanya injuri
yang diterima. Dentin reaksioner memiliki komponen mineral yang mirip dengan dentin
primer dan sekunder.
2.1.3.2 Dentin Reparatif
Reparatif dentinogenesis merupakan sekresi dentin tersier setelah kematian original
odontoblast yang merupakan awal dari injuri. Dentin reparatif akan terbentuk setelah injuri
mencapai intensitas yang lebih besar dan memengaruhi rentetan peristiwa biologis yang
kompleks, yang melibatkan perekrutan sel progenitor dan diferensiasi serta meningkatkan
sekresi sel.18 Matriks dentin reaksioner disekresi oleh primary post-mitotic odontoblast
(yang juga membentuk dentin primer dan sekunder) sebagai respon terhadap stimulus yang
adekuat misalnya karies atau prepasrai kapitas. Sebaliknya matriks dentin reparatif dibentuk
sebagai reaksi terhadap stimulus oleh generasi baru odontoblast-like cell setelah kehilangan
primary post-mitotic odontoblast.
Pulpa memiliki sel khusus yaitu odontoblas yang membentuk dentin seumur hidup.
Hal ini bertujuan untuk menjaga kesehatan pulpa dengan mengimbangi kehilangan enamel
dan dentin akibat karies atau keausan gigi. Odontoblas membentuk dentin reaksioner dan
dentin reparatif sebagai respon terhadap stimulus injuri. Dentin reparatif terbentuk di
permukaan pulpa dan hanya terlokalisasi dekat bagian yang terkena iritasi.
Segera setelah dentin terpapar karena karies atau preparasi gigi, original odontoblast
akan rusak. Pada injuri akibat trauma minor terhadap jaringan pulpa gigi, original
odontoblast yang tidak rusak akan terangsang membentuk reaksioner dentin. Pada kasus yang
lebih parah akibat trauma mekanis pada pulpa, original odontoblast akan mati. Sel ini akan
diganti oleh sel-sel pulpa yang tidak berdiferensiasi.
Pembentukan dentin reparatif, sebagai salah satu bentuk dentin tersier, disusun tepat di
permukaan pulpa dibawah dentin primer dan sekunder serta hanya dibentuk di tempat yang
berhubungan langsung dengan iritasi. Ketika keausan gigi sudah melewati lapisan enamel dan
menyebabkan dentin terpapar, maka dentin reparatif akan dibentuk di permukaan pulpa tepat
dibawah dentin yang telah terpapar. Pembentukan dentin ini bertujuan untuk mencegah pulpa
terpapar oleh mineral-mineral asing.
Odontoblast-like cell membentuk dentin sesuai dengan tingkat keparahan dan
lamanya injuri. Pembentukan jaringan keras ini akan menambah ketebalan lapisan dentin.
Dentin yang dibentuk oleh odontoblast-like cell tidak beraturan, amorphous, dan diisi lebih
sedikit tubulus dentin daripada dentin primer. Tubulus dentin ini tidak berhubungan langsung
dengan tubulus dentin primer, sehingga batasan dentin primer dan dentin reparatif kurang
permeabel terhadap benda dari luar. Hal ini juga menyebabkan dentin kurang sensitif
terhadap suhu, osmotik dan rangsangan lainnya.
 Gambar 1.5 Dentin tersier akibat atrisi

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan infeksi pulpa dan respon

pertahanannya

I. Proses Inflamasi Jaringan Pulpa 5

Mikroorganisme yang paling banyak berperan terhadap inflamasi pulpa adalah alpha-
hemolytic streptococcus yang anaerob fakultatif. Mikroorganisme lain yang juga ikut
berperan ialah enterococcus, diptheroid, staphylococcus, lactobasilus, anaerobik
streptococcus, candida, neisseria, dan jenis veillonella.

Mikroorganisme masuk ke dalam jaringan pulpa melalui 3 jalan :

1. Dentin

2. Periodontal

3. Darah

Dan melalui proses :

1. Karies, mekanik (preparasi kavitas, trauma)

2. Penyakit periodontal atau akibat manipulasi penyakit periodontal

3. Penyakit periapikal gigi yang berdekatan

4. Anachoresis

Pengaruh rangsangan melalui dentin akan menimbulkan berbagai perubahan pada

jaringan pulpa. Perubahan tersebut dapat terjadi sebagai akibat jenis serta besar kecilnya
 rangsangan. Reaksi odontoblast yang paling tepi mulai timbul pada rangsangan ringan
dengan mengendapkan mineral dalam tubulus dentin, sehingga tubulus tersebut menjadi lebih
sempit atau buntu sama sekali. Gambaran klinisnya dentin berwarna bening kecoklatan.5

Reaksi radang pada jaringan pulpa berupa radang eksudatif, supuratif, degenerasi
pulpa, nekrosis pulpa atau kalsifikasi jaringan pulpa. Nekrosis jaringan pulpa dapat
mengakibatkan reaksi pada jaringan periapikal, meskipun jaringan pulpa di dalam saluran
akar dalam keadaan sehat. Hal ini mungkin terjadi karena toksin kuman dan hasil
pemecahan protein berhasil menembus jaringan pulpa sehat di dalam saluran akar dan
menyebabkan perubahan pada jaringan periapikal. Pada gambaran radiografis terlihat
radiolusen di sekitar ujung akar yang merupakan suatu reaksi radang periapikal. 5

II. Proses Inflamasi pada Jaringan Periapikal 5

Pulpa yang terbuka karena adanya karies atau trauma dapat terinfeksi karena adanya
mikroorganisme yang masuk dengan cepat ke dalam pulpa. Bakteri yang masuk
mengakibatkan jaringan pulpa terinflamasi. Reaksi inflamasi dan imunologi terjadi sebagai
respon terhadap mikroorganisme atau produk hasil bakteri, yang menembus ke dalam
jaringan pulpa melalui tubulus dentin.
Respon inflamasi terdiri dari non-spesifik dan mekanisme pertahanan langsung, yang
melibatkan fenomena vaskular-eksudatif, seperti vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas,
serta infiltrasi dari sel inflamasi, seperti sel mast, neutrofil, dan makrofag. Selain berperan
penting dalam pertahanan pulpa, sel-sel juga berperan dalam degradasi matriks ekstraseluler
dengan melepaskan matriks metaloproteinase.
Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik, zat-zat kimia
seperti bahan irigan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan, dan keluarnya
material obturasi ke jaringan periapeks. Respon jaringan periapikal terhadap inflamasi terbatas
pada ligamen periodonsium dan tulang alveolar. Hal ini diawali oleh respon neuro-vaskular yang
menyebabkan hiperemi, kongesti vaskular, edema ligamen periodonsium dan ekstravasasi
neutofil.Neuropeptid berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan
menghubungkan aksi saraf sensoris dan pembuluh darah. Ada dua jenis serabut saraf yaitu A-
delta dan C yang menginervasi jaringan periradikular. Ketika mengalami stimulasi, bagian
terminal dari serabut saraf ini akan melepaskan beberapa neuropeptid yaitu substansi P (SP),
calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA).Selajutnya sel-sel radang
tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan, produk bakteri berupa
lipopolisakarida (LPS) dan faktor komplemen (C5a).
 Ketika infeksi terlibat, neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme, tetapi juga
melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi jalur
siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. Proses selanjutnya adalah pengaktifan osteoclast.
Dalam beberapa hari, tulang disekitar periapeks diresorbsi dan area radiolusen pada periapeks
menjadi dapat terdeteksi.

Patosis jaringan periradikuler dapat terjadi akibat pulpa yang nekrosis. Berlainan dengan
jaringan pulpa, jaringan periradikuler memiliki sumber sel tak terdiferensiasi yang jumlahnya
hampir tak terbatas dan berpartisipasi baik dalam inflamasi maupun perbaikan. Jaringan
periradikuler mempunyai pasokan darah kolateral dan sistem drainase limfa yang banyak.
Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan
mengaktifkan serangkaian reaksi untuk melindungi pejamu. Akan tetapi, terdapat reaksi yang
merusak seperti resorpsi tulang periradikuler.

Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan
mengaktifkan serangkain reaksi untuk melindungi pejamu. Namun, disamping faktor yang
menguntungkan ini, terdapat pula reaksi yang merusak, misalnya resorbsi tulang periradikuler.
Lesi yang muncul sangat kompleks dan biasanya diperantarai oleh mediator inflamasi non
spesifik atau reaksi imun spesifik.

Perbedaan respon radang pulpa dengan respon radang periapikal, yaitu :

1. Dinding dentin yang keras tidak lagi menahan secara langsung. Tulang alveolar meskipun
merupakan jaringan keras disekitar reaksi radang, namun mempunyai kerentanan untuk mudah
mengalami resorbsi selama proses radang.
2. Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sistem kolateral lebih
memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa.
DAFTAR PUSTAKA

1. Tronstad L. Clinical Endodontics: A Textbook 3rd edition. Stuttgart: Geor Thieme

Verlag. 2009
2. Tarigan R, Tarigan G. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti) edisi 3. Jakarta: EGC. 2012
3. Harshanur IW. Anatomi Gigi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1991
4. Walton R E. Endodontics: Principles and Practice. Missouri: Saunders Elsevier. 2009
5. K. F. Bruno, J. A. Silva1, T. A. Silva, A. C. Batista, A. H. G. Alencar1 & C. Estrela.
Characterization of inflammatory cell infiltrate in human dental pulpitis. Vol. 43, 1013–
1021, 2010.