Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster
disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster.1,2
Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi
vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun
ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.3,4
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka
kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan
usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3
kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun.
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela,
virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung
saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris
ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi
menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah
menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan
lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena
keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular
merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten
setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi
hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang
terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster
generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau
pengobatan imunosupresi.

1
BAB II
2.1 Identitas Pasien
Nama : Drs. Abu Bakar Siregar
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Bangsa/Suku : Indonesia / Batak
Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil (PNS)
Hobi : -
Alamat : Jl.Danau Poso No.5 Medan Barat, Medan

2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan utama :
Pada kulit timbul benjolan berwarna kemerahan dan berisi air, tidak terasa
gatal, dialami ± 1 minggu yang lalu
2.2.2 Keluhan tambahan :
Demam dan rasa nyeri
2.2.3 Riwayat penyakit sekarang :
Os datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Royal Prima Medan
pada tanggal 31 Januari 2018 dengan keluhan timbul benjolan berwarna
kemerahan dan berisi air, tidak terasa gatal, dialami ± 1 minggu yang lalu.
Keluhan diawali dengan timbulnya bintil-bintil merah di leher depan dan
belakang dada sebelah kiri dan lengan sebelah kiri. tiga Tiga hari sebelumnya,
os mengalami demam, rasa kelelahan, serta nyeri pada leher, dada sebelah kiri,
dan lengan sebelah kiri. Bintil-bintil tersebut kemudian membesar dan berisi
cairan namun tidak terasa gatal. Dua hari setelah bintil-bintil berisi cairan
tersebut muncul, os pergi ke bidan dan diberikan salep (os tidak mengingat
jenis salep tersebut), kemudian bintil-bintil tersebut pecah dan mengering.
Pasien menderita cacar pada usia 9 tahun. Os mengaku tidak ada alergi
terhadap makanan ataupun obat-obatan tertentu.
2.2.4 Riwayat penyakit terdahulu :
1. Stroke
2. Hiperkolesterolemia
3. Hipertensi

2
2.2.5 Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengalami gejala yang sama dengan os.
2.2.6 Riwayat penggunaan obat :
1. Micardis 80 mg tablet 1x1
2. Eperisone Hcl 50 mg tablet 1x1
3. Ketoprofen 100 mg tablet 2x1
4. Natrium diclofenac 50 mg tablet 1x1
5. Mecobalamin 500 mg kapsul 2x1
6. Adalat oros 20 mg tablet 1x1
7. Valsartan 80 mg tablet 1x1
8. Sandepril 1x1
9. Gabapentin 300 mg kapsul 1x1
2.3 Pemeriksan Fisik
2.3.1 Status generalisata
 Kesadaran umum : Compos mentis
 Tekanan darah : 140/80 mmHg
 Nadi : 82 x / i
 Suhu : 36.5 0C
 Gizi : BB = 60 kg, TB = 160 cm (N)
2.3.2 Status dermatologis
 Lokasi : Regio servical posterior sinistra
Regio servical lateral sinistra
Regio scapularis sinistra
Regio deltoideus sinistra
Regio trigonum clavipectoralis sinistra
Regio pectoralis sinistra
 Keadaan spesifik
 Kepala : -
 Leher : Regio servical posterior sinistra
Regio servical lateral sinistra
 Thorax anterior : Regio pectoralis sinistra
 Thorax posterior : Regio scapularis
 Ekstremitas superior : Regio deltoideus sinistra

3
 Ekstremitas inferior : -
 Genitalis : -

Lokasi Ruam Kulit


1. Kepala / daerah wajah -
2. Axila -
 Regio servical posterior sinistra
 Makula eritematosa, ukuran plakat,
sirkumskrip, konfluens, unilateral disertai
dengan ulkus dan krusta.

3. Leher

 Regio servical lateral sinistra

 Makula eritematosa, ukuran plakat,

4
sirkumskrip, unilateral disertai dengan ulkus
dan krusta.
 Vesikel-vesikel dengan dasar eritematosa ,
ukuran milier, difus, herpetiformis, konfluens,
unilateral disertai dengan ulkus.
 Makula eritematosa ukuran numular,
sirkumskrip, unilateral disertai dengan ulkus.
 Makula eritemastosa ukuran numular,
sirkumskrip, unilateral disertai dengan ulkus.
 Papul-papul ukuran milier, diskret, unilateral.
 Regio pectoralis sinistra
4. Thorax
 Anterior

 Makula eritematosa ukuran plakat,


sirkumskrip, konfluens, unilateral disertai
dengan ulkus dan krusta.
 Vesikel-vesikel ukuran milier, herpertiformis,
unilateral.
 Regio scapularis sinistra
 Vesikel-vesikel dengan dasar eritematosa
 Posterior ukuran milier, herpetiformis, unilateral.
 Makula eritematosa ukuran numular,
sirkumskrip, unilateral, disertai dengan ulkus.

5
5. Abdomen -
6. Inguinal -
 Regio deltoideus sinistra
7. Ekstremitas
 Vesikel-vesikel dengan dasar eritematosa,
 Superior
ukuran milier, konfluens, unilateral, disertai
dengan ekskoriasi.
 Vesikel dengan dasar eritematosa ukuran
milier, sirkumskrip, unilateral.
 Vesikel-vesikel ukuran milier, sirkumskrip,
herpertiformis, konfluens, unilateral, disertai
dengan ekskoriasi.

 Posterior
-
8. Genitalia -

6
2.4 Pemeriksaan Penunjang
-
2.5 Resume
Os datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Royal Prima Medan
pada tanggal 31 Januari 2018 dengan keluhan timbul benjolan berwarna
kemerahan dan berisi air, tidak terasa gatal, dialami ± 1 minggu yang lalu.
Keluhan diawali dengan timbulnya bintil-bintil merah di leher depan dan
belakang dada sebelah kiri dan lengan sebelah kiri. tiga Tiga hari sebelumnya,
os mengalami demam, rasa kelelahan, serta nyeri pada leher, dada sebelah kiri,
dan lengan sebelah kiri. Bintil-bintil tersebut kemudian membesar dan berisi
cairan namun tidak terasa gatal. Dua hari setelah bintil-bintil berisi cairan
tersebut muncul, os pergi ke bidan dan diberikan salep (os tidak mengingat
jenis salep tersebut), kemudian bintil-bintil tersebut pecah dan mengering.
Pasien menderita cacar pada usia 9 tahun. Os mengaku tidak ada alergi
terhadap makanan ataupun obat-obatan tertentu.
Os memiliki penyakit riwayat penyakit stroke, hiperkolesterolemia,
dan hipertensi. Dari hasil pemeriksaan tanda-tanda vital tidak dijumpai
kelainan.
Dari hasil pemeriksaan dermatologis ditemukan ruam :
a. Regio servical posterior sinistra
 Makula eritematosa, ukuran plakat, sirkumskrip, konfluens,
unilateral disertai dengan ulkus dan krusta.
b. Regio servical lateral sinistra
 Makula eritematosa, ukuran plakat, sirkumskrip, unilateral disertai
dengan ulkus dan krusta.
 Vesikel-vesikel dengan dasar eritematosa , ukuran milier, difus,
herpetiformis, konfluens, unilateral disertai dengan ulkus.
 Makula eritematosa ukuran numular, sirkumskrip, unilateral
disertai dengan ulkus.
 Makula eritemastosa ukuran numular, sirkumskrip, unilateral
disertai dengan ulkus.
 Papul-papul ukuran milier, diskret, unilateral.

7
c. Regio pectoralis sinistra
 Makula eritematosa ukuran plakat, sirkumskrip, konfluens,
unilateral disertai dengan ulkus dan krusta.
 Vesikel-vesikel ukuran milier, herpertiformis, unilateral.
d. Regio scapularis sinistra
 Vesikel-vesikel dengan dasar eritematosa ukuran milier,
herpetiformis, unilateral.
 Makula eritematosa ukuran numular, sirkumskrip, unilateral,
disertai dengan ulkus.
e. Regio deltoideus sinistra
 Vesikel-vesikel dengan dasar eritematosa, ukuran milier,
konfluens, unilateral, disertai dengan ekskoriasi.
 Vesikel dengan dasar eritematosa ukuran milier, sirkumskrip,
unilateral.
 Vesikel-vesikel ukuran milier, sirkumskrip, herpertiformis,
konfluens, unilateral, disertai dengan ekskoriasi.
2.6 Diagnosis Banding
1. Herpes zooster
2. Herpes simpleks zoosteriform
3. Dermatitis venenata
4. Dermatitis kontak
5. Varicela
2.7 Diagnosa Sementara
Herpes Zooster
2.8 Penatalaksanaan
1. Non-medikamentosa
a. Edukasi pasien tentang penyakit herpes zooster dan komplikasinya,
cara pemberian serta penggunaan obat dengan benar.
b. Jaga ruam agar tetap bersih dan kering.
c. Untuk rasa tidak nyaman : dapat dilakukan kompres dengan
menggunakan NaCl 0.9 %.

8
d. Pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada
orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan
defisiensi imun.
e. Menjaga kulit agar tetap bersih agar tidak terjadi infeksi sekunder.
f. Usahakan agar vesikel tidak pecah misalnya jangan menggaruk dan
gunakan pakaian yang longgar.
2. Medikamentosa
a. Topikal
 NaCl 0,9 % (daerah lesi dikompres dengan menggunakan kasa).
 Fusycom cream + Desoximetason 0,25 % (dioleskan pada seluruh
lesi).
b. Sistemik
 Omeprazole tablet (2 x 1)
 Asam mefenamat 500 mg tablet (2 x 1)
 Ciprofloxacin 500 mg tablet (2 x 1)

2.9 Prognosis
Quo et vitam : Bonam
Quo et functionam : Bonam
Quo et sanationam : Dubia et bonam

9
2.10 Follow Up
Gambar Keterangan
Follow Up I (07 Februari 2018) Pada tanggal 07 Februari 2017 os
datang kembali ke poliklinik kulit dan
kelamin RS Royal Prima untuk
kontrol ulang penyakinya. Os
mengaku sudah mengalami perbaikan,
namun didaerah lesi masih terasa
nyeri. Pasien juga mengeluhkan
adanya benjolan pada kelingking kaki
kanan. Os mengaku pernah dilakukan
tindakan cauterisasi klavus ± 1 tahun
yang lalu, namun sejak 2 minggu ini
pasien mengeluhkan benjolan
ditempat yang sama.

a. Regio cervicalis posterior sinistra


- Makula ertitematosa, ukuran
plakat, sirkumskrip, konfluens,
unilateral disertai dengan
ulkus dan krusta.
- Makula eritematosa, ukuran
numular, sirkumskrip,
konfluens, unilateral disertai
dengan ulkus.

10
b. Regio cervicalis lateralis sinistra
- Makula eritematosa ukuran
numular, sirkumskrip,
konfluens, unilateral disertai
dengan ulkus.
- Makula eritematosa ukuran
plakat, difus, unilateral.
- Makula eritematosa ukuran
lentikular, sirkumskrip,
unilateral disertai dengan
ulkus.

c. Regio scalpularis sinistra


- Makula eritematosa ukuran
plakat, difus, unilateral,
disertai dengan erosi dan
skuama.
- Makula eritematosa ukuran
plakat, sirkumskrip, unilateral,
disertai dengan ulkus dan
skuama.

d. Regio pectoralis sinstra


- Makula eritematosa ukuran
plakat, difus, konfluens,
disertai dengan ekskoriasi dan
skuama.
- Makula eritematosa ukuran
11
plakat, difus, unilateral

e. Regio deltoideus sinistra


- Makula eritematosa ukuran
numular, difus, unilateralis.
- Makula eritematosa ukuran
plakat, sirkumskrip, unilateral
disertai dengan erosi dan
skuama.

f. Regio digiti V pedis dextra


- Makula hipopigmentosa,
ukuran lentikular, sirkumskrip,
disertai dengan likenifikasi.
Dx : PHN + Klavus
Penatalaksanaan
a. Topikal
- Carmed 10 % cream
- Elomox + Fusycom + Asam
salisilat 2,5 %
b. Sistemik
- Asam mefenamat 3 x 500 mg
- Ciprofloxacin 2 x 500 mg
- Omeprazole 2 x 1

12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit
dengan dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster merupakan hasil dari
reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal
chicken pox.2 Shingles adalah nama lain dari herpes zoster 2,3,5,6,7
Virus ini tidak
hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan
dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat
tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.1

Gambar 3.1. Gambaran herpes zooster


3.2 Epidemiologi
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi
musiman. Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan
tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak
dengan orang lain dengan varisela atau herpes.4 Sebaliknya, kejadian herpes zoster
ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus.4
Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif
memiliki resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu
imunokompeten pada usia yang sama.4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan
dengan risiko tinggi dari herpes zoster termasuk “human immunodeficiency virus”
(HIV), transplantasi sumsum tulang, leukimia dan limfoma, penggunaan kemoterapi

13
pada kanker, dan penggunaan kortikosteroid.4 Herpes zoster adalah infeksi
oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV, dimana
awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun.4 Zoster mungkin merupakan tanda
paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi.8
Dengan demikian, infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena
herpes zoster.4
Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis
kelamin perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen interleukin 10
polimorfisme, dan ras hitam, tapi konfirmasi diperlukan.2 Paparan dari anak dan
kontak dengan kasus varisela telah dilaporkan untuk memberikan perlindungan
terhadap penyakit herpes zoster.2 Episode kedua dari herpes zoster jarang terjadi pada
orang imunokompeten, dan serangan ketiga sangat jarang.2 Orang yang menderita
lebih dari satu episode mungkin immunocompromised.2 Pasien imunokompeten
menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin menderita
infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.2
Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan
varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa
komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih lama
pada individu immunocompromised.2 Pasien dengan zoster tanpa komplikasi
dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan lesi
mereka.2 Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu,
menularkan infeksi pada aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta
pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut.2
3.2 Patogenesis

Gambar 3.2 Gambaran predileksi herpes zooster

14
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori.3
VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu
sebelum perkembangan kulit yang erupsi.3 Pasien infeksius sampai semua lesi dari
kulit menjadi krusta.3 Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan
menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana
ia menjadi laten.1,2,3,5,6,7,8 Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang
dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air.8
Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal
saraf sensorik.1,2,3,4,5,8 Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak
diragukan lagi peranannya dalam patogenitas.1 Sifat latensi ini menandakan virus
dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi
yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan.1
Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin terjadi secara
spontan.3 Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala prodormal
dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal.3 Infeksi primer VVZ
memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam mempertahankan latensi,
imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.1 Keadaan ini terbukti dengan
insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun,
dibandingkan dengan orang normal.1

15
Gambar 3.3 Lesi herpes zooster
Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan
imunosupresi.1 Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas
terhadap VZV spesifik.1
Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi
peradangan ganglion sensoris.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan
batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler
yang khas.1 Pada daerah dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan
merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster.1
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal,
naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris.4 Di ganglion, virus membentuk infeksi
laten yang menetap selama kehidupan.4 Herpes zoster terjadi paling sering pada
dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh
bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang
dari T1 sampai L2.4
Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan
mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan
dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi
VZV primer baik in utero maupun pascalahir.8

16
Gambar 3.4 Proses reaktivasi VVZ
Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan:
( seperti terlihat pada gambar di atas )
1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok.
2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.
3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah.
4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).
5. Lesi menghilang.

Gambar 3.5 Sekelompok vesikel dalam bentuk bervariasi

Gambar 3.6 Vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta

17
Gambar 3.7 Sekelompok vesikel-vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat

Gambar 3.8 Vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi "scar"

3.4 Gejala Klinis


Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus, nyeri otot, dan
kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit.3 Inisial lesi kutaneus sangat
gatal, makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar
ke bawah.3 Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang
dikelilingi oleh halo eritematosa, yang dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak
mawar” ( “dew drop on rose petal” ).3 Setelah vesikel matang, pecah membentuk
krusta.3 Lesi pada beberapa tahapan evolusi merupakan karakteristik dari varisela.3
Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat
dan pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit
dari vesikel berkelompok pada dasar yang eritematosa.3
Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan intermiten
atau terus menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir, beberapa dermatom
atau difus.1 Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten
kurang dari usia 30 tahun, tetapi muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60
tahun.4 Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 – 3 hari, namun dapat lebih lama.8
Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal1,7, malaise, demam, nyeri
kepala, dan limfadenopati, gatal1,7, tingling.1 Lebih dari 80% pasien biasanya diawali

18
dengan prodormal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3
minggu sebelum muncul lesi kulit.1
Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat
menstimulasi migrain6, nyeri pleura4,6, infark miokardial4,6, ulkus duodenum,
kolesistitis, kolik renal dan bilier, apendisitis4,6, prolaps diskus intervertebral, atau
glaucoma dini, dan mungkin mengacu pada intervensi misdiagnosis yang serius.4
Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di
sekitarnya8 herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.1 Erupsi
diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler
muncul secara dermatomal.1
Lesi baru timbul selama 3-5 hari.8 Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24
jam dan berubah menjadi pustule pada hari ketiga.4 Pecahnya vesikel serta pemisahan
terjadi dalam 2 – 4 minggu.8 Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari.4 Pada
umumnya krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu.4 Pada orang yang normal, lesi –
lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari ( biasanya sampai selama 7 hari). 4 Rash
lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua., dan lebih ringan dan
berdurasi pendek pada anak – anak.4
Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan
lokasi yang paling sering terlibat (50%), diikuti oleh trigeminal oftalmika, kemudian
servikal dan sakral.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.8
Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea.3 Pasien seperti ini
harus dievaluasi oleh optalmologi.3 Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan
telinga atau mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt.3 Sindrom ini harus
dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis, hilangnya rasa
pengecapan, dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi zosteriform di telinga.3
Secara klasik, erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal, namun keterlibatan dermatom
yang berdekatan dapat terjadi, seperti lesi meluas dalam kasus zoster-diseminata.3
Zoster bilateral jarang terjadi, dan harus meningkatkan kecurigaan pada
imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.3
Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf
trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

19
Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari
sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata
bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 3.9 . Herpes zoster oftalmikus sinistra.

2. Herpes zoster fasialis


Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian
ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi
herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3.10. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis


Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

3.11. Herpes zoster brakialis sinistra.


20
4. Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3.12. Herpes zoster torakalis sinistra.


5. Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
6. Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3.13. Herpes zoster sakralis dekstra.

3.5 Diagnosis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia
beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.3
Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam,
pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian
berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu
sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi

21
keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat
menjadi krusta.
Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab
rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik
renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah
ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-
vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu
dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu
menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula
pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes
serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang
mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil,
hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan
mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara
imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis.
Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara
lain:
1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan
mikroskop elektron.
2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.
3.6 Diagnosis Banding
 Herpes simpleks zosteriform1,3,4,10 : karena herpes zoster dapat muncul di
daerah genital.
 Selulitis.1
 Erisipelas.1
 Infeksi mikobakterium diseminata.1
 Dermatitis kontak.3
 Pemphigus dan bulosa lainnya yang melepuh tapi tidak ada distribusi
dermatomal klasik.10

22
 Molluscum contagiosum dengan papul putih atau kuning dengan umbilikasi
sentral yang disebabkan oleh pox virus. Lesinya lebih lunak dan tidak ada
dasar eritem seperti zoster. 10
 Scabies dapat muncul dengan rash pustul yang tidak tebatas pada dermatom
dan mengikuti jaringan laba – laba.4,10
 Gigitan serangga (Insect bite).4,10
3.7 Komplikasi
1. Neuralgia paska herpetic
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya.
 Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.
Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau
berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan
nekrotik.
 Zoster trigeminalis
 Herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus, tetapi paling
sering terkena adalah bagian oftalmika.11,15 Gangguan mata seperti konjungitvitis,
keratitis, dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari bagian
oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel –vesikel di sisi hidung), dan
pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh oftalmolog.11
 Herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO, dalam waktu 3 minggu selama rash,
terdapat ulkus kornea, keratitis punctata.15

Gambar 3.14. Herpes keratokonjungtivitis

23
Gambar 3.15 Vesikel-vesikel pada pipi dan palatum
 Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel – vesikel
unilateral pada pipi dan pada palatum11.
4. Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus,
sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang
sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus,
nausea, dan gangguan pengecapan.
5. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus
secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis
ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat
terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan
anus. Umumnya akan sembuh spontan.
3.8 Penatalaksanaan
1. Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan
kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi
imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang
longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.
2. Pengobatan Khusus
A. Sistemik
 Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya
valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA
polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena.

24
Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir
peroral yang dianjurkan adalah 5×800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan
melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang
imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang
dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir
diberikan 3×1000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma
tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja
sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3×200 mg/hari
selama 7 hari.
 Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus
herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam
mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga
dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.
 Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.
Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang
biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 3×20 mg/hari, setelah seminggu
dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas
akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.
B. Pengobatan topikal
Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin dapat
digunakan untuk neuralgia paska herpes.3,7 Solutio Burrow dapat digunakan untuk
kompres basah.7 Kompres diletakkan selama 20 menit beberapa kali sehari, untuk
maserasi dari vesikel, membersihkan serum dan krusta, dan menekan pertumbuhan
bakteri.7 Solutio Povidone- iodine sangat membantu membersihkan krusta dan serum
yang muncul pada erupsi berat dari orang tua.7 Acyclovir topikal ointment diberikan 4
kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromised yang memerlukan waktu
penyembuhan jangka pendek.7
3.9 Prognosis
Infeksi primer herpes virus merupakan penyakit yang dapat sembuh
spontan,biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Kematian dapat terjadi pada masa
neonates, anakdengan malnutrisi berat, kasus meningo-ensefalitis, dan eksema

25
herpetikum yang berat,diluar keadaan ini biasanya prognosis baik. Mungkin sering
ditemukan serangan berulang,tetapi serangan ulang tersebut jarang berat, kecuali
serangan ulang pada mata yang dapatmenyebabkan timbulnya jaringan parut pada
kornea dan menimbulkan kebutaan.

26
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2002.
2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.
Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.
3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s Primary
Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011 .p. 148 -151.
4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and
Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York :
McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.
5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology.
11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.
6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks’
Principles of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006 .p.145-148.
7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical
Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p. 479 – 490.
8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga Medical
Series. 2008 : 115 – 119.
9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.
10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State of
America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.

11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8th ed. Jakarta : Erlangga
Medical Series. 2005 : 29 – 31.
12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby Elseiver.
2008.p. 212-214.
13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim Young Jin.
Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In : International Journal of
Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 – 299.
14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In : International
Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.
15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review. New York :

27
Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23.
16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.
17. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit
kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.
18. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-
4.

28