Anda di halaman 1dari 9

KONSEP TEORITIS

A. Definisi
Varisela adalah infeksi akut primer oleh virus varisella zoster yang menyerang
kulit dan mukosa, secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi,
terutama berlokasidibagian sentral tubuh. Disebut juga cacar air, chicken pox.
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak. Transmisi penyakit ini secara
aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.
(Arif mansjoer, 2000)
Varisela atau chickenpox atau yang dikenal dengan cacar air adalah infeksi
primer virus varicella-zoster (VZV) yang umumnya menyerang anak dan
merupakan penyakit yang sangat menular. (Hadinegoro.2010)

B. Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk
kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut
Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan
rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 juta yang
disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius.
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan
dalam darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri
dari Fibroblast paru embrio manusia.
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan Herpes
Zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan Varicella,
sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah Herpes Zoster,
sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini. (Dumasari.2008)

C. Patofisiologi
Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata - rata 14 - 17
hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari
14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi
pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet
infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit.
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas,
orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4
yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam
jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia
primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian
besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan
mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus
replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan
terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh
tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya
lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan
kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.
(Dumasari.2008)

D. Manifetasi klinis

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:


a. Stadium Prodromal:
24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas yang tidak terlalu tinggi,
perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan
kadang-kadang disertai batuk kering diikuti eritema pada kulit dapat berbentuk
scarlatina form atau morbiliform.
Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu
dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas.
b. Stadium Erupsi:
Dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam) berubah
menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel
ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous,
mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih
dikenal sebagai “tetesan embun”/”air mata”.
Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara
sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit
ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel,
krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah
lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih
sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk
krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-
16 (hari ke-7 sampai ke-34).
Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan
penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas
seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak
serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai
limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat
pada mukosa mulut, mata, dan faring.
Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun
defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan,
bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada
penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya
limfopenia (Rampengan.2008).

E. Penatalaksanaa
Varisela dan herpes zoster pada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan
pengobatan yang spesifik dan pengbatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu :
a. Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah.
b. Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salep
antibiotik atau mencegah terjadinya infeksi sekunder.
c. Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat
(aspirin) untuk menghindari terjadinya sindroma Reye.
d. Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder
akibat garukan. (Kurniawan. 2009)
F. Komplikasi
a. Infeksi sekunder dengan bakteri
Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat
muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet
fever, atau sepsis.
b. Varisela Pneumonia
Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan
kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki
basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam.
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada
kedua paru.
c. Reye sindrom
letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris
menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama
terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela
penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
peningkatan SGOT, SGPT serta amonia.
d. Ensefalitis
Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada
1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul
pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada
anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah
tidur, nafsu makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah
ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal
setelah 35 hari perawatan.
e. Hemorrargis varisela

terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat


menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan).
(Dumasari.2008)
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pada anamnesis ditemukan adanya kontak dengan penderita varisela atau herpes
zoester. Pada anak-anak gejala prodromal adalah ringan, terdiri atas malaise, nyeri
kepala dan demam timbul sebelum erupsi keluar. Pada orang dewasa gejala
prodromal lebih berat dan lebih lama. Tingginya demam sesuai dengan luasnya lesi
bahkan terkadang mencapai 40-41°C selama 4-5 hari. Pada beberapa penderita juga
sering disertai rasa gatal.
Pada pemeriksaan fisik lokalis, lesi menyebar di seluruh tubuh dimulai dari suatu
vesikula dan akan berkembang lebih banyak diseuruh tubuh. Sering terdapat
vesikula pada mukosa lain seperti pada konjungtiva. Setelah 5 hari kebanyakan lesi
mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-3 minggu. Penyakit ini dianggap dapat
menular sejak 4 hari sebelum erupsi timbul sampai 5 hari sesudah erupsi timbul. Ciri
khas infeksi virus pada vesikula adalah terdapat bentukan umbilikasi (delle) yaitu
vesikula dimna bagian tengahnya cekung ke dalam.

B. Pemeriksaan penunjang

Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test yaitu :
a. Tzanck smear
1. Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s,
toluidine blue ataupun Papanicolaou’s Dengan menggunakan mikroskop
cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells.
2. Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.
3. Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan
herpes simpleks virus.
b. Direct fluorescent assay (DFA)
1. Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta
pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.
2. Hasil pemeriksaan cepat.
3. Membutuhkan mikroskop fluorescence.
4. Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.
5. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus.
c. Polymerase chain reaction (PCR)
1. Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.
2. Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping
dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan
sebagai preparat, danCSF.
3. Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.
4. Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicellazoster
d. Biopsi kulit
Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi
sel epidermal
DAFTAR PUSTAKA

Amin HN. Hardi K. 2015. AplikasiAsuhanKeperawatanberdasarkanDiagnosaMedis&NANDA


(North American Nursing Dioagnosis Association) NIC NOC.Yogyakarta: MediAction.

Arif Muttaqin. Kumala Sari. 2013. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen. Salemba
Medika.

Arif Mansjoer. Suprohaita. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapis

Dumasari, Ramona.2008. Varicella Dan Herpes Zozter. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit
Dan Kelamin. Universitas Sumatra Utara.

Hadinegoro , dkk. 2010. Terapi Asiklovir Pada Anak Dengan Varisela Tanpa Penyulit .
Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RS Dr Cipto Mangunkusumo, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta. Sari Pediatri, Vol. 11, No. 6, April 2010

Kurniawan, dkk. 2009. Varicela Zoster Pada Anak. Medicinus · Vol. 3 No. 1 Februari 2009 –
Mei 2009

Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, Edisi 2, jakarta: EGC.
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

No. Tgl/Jam Implementasi Respon klien paraf Evaluasi paraf