Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Disusun untuk memenuhi tugas profesi Departemen Medikal Ruang 28


RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Puput Lifvaria Panta A.
13507020111004
Kelompok 1B – Reguler 2

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
1. DEFINISI DIABETES MELITUS
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronis yang ditandai dengan peningkatan
kadar gula darah. Kurangnya produksi insulin atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin
dengan efektif adalah salah satu penyebab tingginya kadar glukosa darah. Keadaan Diabetes
melitus biasanya baru diketahui setelah timbul komplikasi lanjut pada organ tubuh (Khalid et
al, 2013; Misnadiarly, 2006). Menurut WHO (2006), dikatakan diabetes jika memenuhi kriteria
kadar glukosa plasma puasa ≥ 7,0 milimol/liter (126 mg/dl) atau kadar glukosa plasma 2 jam
setelah makan ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
Diabetes melitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan
kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Suyono, 2003).
a. Absolut terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah
yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin.
b. Relatif apabila sel beta pankreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan
tetapi hormon yang dihasilkan tersebut tidak dapat bekerja secara optimal.
2. ETIOLOGI DIABETES MELITUS
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang
gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah)
(Bare&Suzanne,2002). Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM.
Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya
coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai
peranan dalam terjadinya DM ( Bare & Suzanne, 2002). Virus atau mikroorganisme akan
menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.
Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata
pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Bare &
Suzanne, 2002)
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM.
Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas
salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan.
Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat
pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor
insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan
riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah
mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat
badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah
dideteksi pada tahap awal tanda-tanda atau gejala yang ditemukan adalah kegemukan,
perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih
dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan
peningkatan gula darah (Bare & Suzanne, 2002)
3. FAKTOR RESIKO DIABETES MELITUS
Faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan diabetes mellitus dibagi menjadi 2:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
• Riwayat keluarga dengan DM
Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM orang tua DM tipe 2 lebih terkait
dengan faktor riwayat keluarga bila dibandingkan tipe 1. Anak dengan ayah penderita
Dm tipe 1 memiliki kemungkinan terkena diabetes 1:17. Namun bila kedua orang tua
menderita DM tipe 1 maka kemungkinan menderita DM 1:4-10. Pada Dm tipe 2,
kemungkinan 1:7 bila salah satu orang tua kena DM pada usia <50 tahun dan 1:13
bila > 50 tahun. Namun bila kedua orang tuanya menderita DM tipe 2 kemungkinan
anaknya menderita DM 1:2.
• Umur
Risiko untuk prediabetes meningkat seiring dengan meningkatnya usia. DM tipe 1
biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia <40 tahun, sedangkan Dm tipe 2
biasanya terjadi pada usia >40 tahun.
• Riwayat pernah menderita diabetes gestasional
Mendapat diabetes selama kehamilan atau melahirkan bayi lebih dari 4,5 kg dapat
meningkatkan risiko diabetes mellitus tipe 2.
• Riwayat berat badan lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2500 gram.
• Jenis kelamin
Di AS penderita Dm lebih banyak terjadi pada wanita, namun untuk mekanisme
hubungan antara keduanya belum jelas.
• Ras/latar belakang etnis
Risiko DM tipe 2 lebih besar pada hispanik, kulit hitam, penduduk asli amerika, dan
asia.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
• Berat badan lebih/ obesitas (BB> 120% BB idaman/ IMT> 23 kg/m2) dan ratio lingkar
pinggang pinggul laki-laki 0,9 dan perempuas 0,8 lingkar pinggang pria = wanita 90cm,
HDL dibawah 35 mg/dl dan / tingkat trigliserida >250 mg/dl dapat meningkatkan risiko
DM tipe 2. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat
diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
• Kurang aktivitas fisik
Glukosa darah dibakar menjadi energy dan sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif
terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik dan risiko Dm tipe 2 turun 50%.
• Hipertensi, tekanan darah diatas 140/90 mmHg
Tekanan darah >140/90 mmHg dapat menimbulkan risiko Dm tipe 2, Memiliki riwayat
penyakit kardiovaskular, Diet tidak sehat, dengan tinggi gula dan rendah serat
(Depkes, 2008)
• Stres
Kondisi stres kronik cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis-
manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin pada otak. Serotonin
mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya. Tetapi efek
mengkonsumsi makanan yang manismanis dan berlemak tinggi terlalu banyak
berbahaya bagi mereka yang berisiko terkena diabetes mellitus.
• Alkohol
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya inflamasi kronis pada pankreas yang dikenal
dengan istilah pankreatitis. Penyakit tersebut dapat menimbulkan gangguan produksi
insulin dan akhirnya dapat menyebabkan diabetes mellitus.
• Obesitas >120% berat badan ideal
Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
• Hiperlipidemia : kadar HDL rendah <35mg/dl, kadar lipid darah tinggi >250mg/dl
4. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
WHO merumuskan klasifikasi terbaru dari diabetes mellitus, ada empat klasifikasi yang
diidentifikasi, yaitu:
a. Diabetes Mellitus Tipe 1
DM tipe 1 atau IDDM mempunyai karakteristik pada kerusakan sel beta pankreas yang
disebabkan oleh proses autoimun, biasanya terjadi kekurangan insulin secara absolute. DM
tipe 1 juga ditandai dengan ditemukannya asam anti-glutamin decarboxylase (AGD), sel islet
atau antibody insulin. Proses autoimun yang dapat teridentifikasi pada beberapa kasus DM
tipe 1 tidak berdapak pada kerusakan sel beta pankreas, maka dari itu juga sering disebut
idopatik. Terapi insulin merupakan pilihan terapi yang digunakan untuk menjaga kadar gula
darah tetap stabil.
b. Diabetes Mellitus Tipe 2
DM tipe 2 atau NIDDM sering dikaitkan dengan istilah adult-onset mempunyai karakteristik
terjadinya resistensi insulin di jaringan pherifer dan kelainan sekresi pada sel beta pankreas.
Pada DM tipe 2, konsentrasi insulin dalam plasma meningkat bahkan akan menjadi sangat
tinggi pada keadaan resistensi yang parah. DM tipe 2 paling sering ditemukan pada sesorang
yang mengalami kelebihan berat badan, khusunya terjadi penumpukan lemak pada daerah
perut yang menyebabkan resistensi insulin. Pada beberapa kasus, hipertensi dan
dyslipidemia juga memiliki resiko tinggi terkena DM tipe 2. DM tipe 2 juga sering dihubungkan
dengan riwayat keluarga, usia lanjut obesitas dan kurang olahraga.
c. Diabetes Mellitus Tipe lain
 Defek genetik fungsi sel beta
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta,
dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut
maturity-onset diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja
insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa
kromosom, yang paling sering adalah mutasi kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p yang
mengkode glukokinase. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan
ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.
 Defek genetik kerja insulin
Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan hiperinsulinemia, hiperglikemia
dan diabetes. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis
nigricans, pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.
 Penyakit eksokrin pankreas
Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.
- Endokrinopati
Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja mengantagonis
aktivitas insulin. Kelebihan hormon-hormon ini, seperti pada sindroma Cushing,
glukagonoma, feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada
orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat
diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.
- Karena obat/zat kimia
Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Vacor (racun tikus) dan
pentamidin dapat merusak sel beta. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu
kerja insulin.
- Infeksi
Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti rubella, coxsackievirus
B, CMV, adenovirus, dan mumps.
- Imunologi
Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom stiffman dan antibodi
antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD
di sel beta pankreas
- Sindroma genetik lain
 Down’s syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll
d. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus gestasional adalah klasifikasi operasional daripada kondisi pathofisiologi
yang diidentifikasi pada perempuan selama kehamilan. Selama kehamilan DM tipe 1 bisa
berkembang dengan asimptomatik DM tipe 2 yang tidak terdiagnosis. Kebanyakan kasus
diabetes mellitus gestasional ditemukan pada trimester ke-tiga. (Patidar et al, 2012)
5. PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Terlampir
6. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELITUS
Gejala diabetes tipe 1:
a. Rasa lapar dan haus berlebihan
b. Penurunan BB tanpa sebab
c. Kelelahan
d. Sering BAK
e. Penglihatan kabur
f. Muncul pada anak dan remaja
g. Reseptor insulin tidak terganggu
h. Tidak berespon terhadap OHO
i. Sering terjadi ketoasidosis
Kadar gula darah yang tinggi tapi sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin
maka sel mengambil energy dalam sumber lain. sel lemak dipecah sehingga menghasilkan
keton yang menyebabkan asam.untuk memperbaiki keasaman, maka pernafasan cepat dan
dalam, bau nafas seperti aseton (Sacher, 2004)
Gejala DM tipe 2:
a. Trias DM
b. Biasanya bertubuh gemuk saat didiagnosis
c. Tidak ada antibody pada pulau langerhans
Trias DM :
a. Poliuria
Akibat kekurangan insulin untuk mengangkit glukosa melalui membrane sel
menyebabkan hiperglikemia. Sehingga serum plasma meningkat, hiperosmolariti
menyebabkan cairan intrasel difusi ke sirkulasi. Aliran darah ke ginjal meningkat terjadi
dieresis osmotic (Bare, 2002)
b. Polidipsi
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari
dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan
seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia) ( Bare, 2002).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka
produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka
reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia) ( Bare,
2002).
DM 2: tanpa keluhan, mudah infeksi, sukar sembuh dari luka, penglihatan buruk (Bruner&
Sudarth, 2002). Gejala kronik:
a. Kesemutan
b. Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk jarum
c. Rasa tebal di kulit
d. Kram
e. Capek
f. Mudah mengantuk
g. Gatal di kemaluan terutama wanita
h. Gigi mudah lepas , penurunan seks, impotensi
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DIABETES MELITUS
a. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
b. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
c. Osmolaritas serum : meningkat, tapi biasanya <330 mosm/dl
d. Elektrolit: Natrium meningkat/menurun, Kalium normal/meningkat semu
(pemindahan seluler) selanjutnya menurun, Fosfor lebih sering menurun
e. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurun pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan metabolis alkalosis respiratorik
f. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis;
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stres atau infeksi
g. Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal)
h. Urin : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat
i. Insulin darah : mungkin menurun/tidak ada (Diaetes Mellitus I) atau normal sampai
tinggi (Diabetes MellitusII)
j. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan, infeksi luka
k. Hb glikosilat : kadarnya meningkat 2-4kali lipat
l. Amilase darah : mungkin meningkat yang menandakan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari Diabetes Mellitus (Diabetes Ketoasidosis)
m. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin (DM 1 )
n. Tes benedict
Pada tes ini, digunakan reagen benedict, dan urin sebagai specimen. Tes ini lebih
bermakna ke arah kinerja dari kondisi ginjal, karena pada arah DM, kadar glukosa
sangat tinggi, sehingga dapat merusak kapiler dan glomerulus ginjal sehingga
pada akhirnya, ginjal mengalami kebocoran dan apat terjadi gagal ginjal.
Interpretasi :
0 : berwarna biru, negatif, tidak ada glukosa, bukan DM
+1 : berwarnahijau, ada sedikit glukosa, belum pasti DM
+2 : berwarna orange, ada glukosa, jika pemeriksaam kadar gula darah
mendukung, maka termasuk DM
+3 : berwarna orange tua, ada glukosa, positif DM
+4 : berwarna merah pekat, banyak glukosa, DM kronik
o. Rothira test
Pada test ini digunakan urine sebagai spesimen, sebagai reagen yang dipakai.
Rothera agent dan hidroxida pekat. Test ini mengindikasikan aanya kemungkinan
dari ketosidosis akibat DM kronik yang tidak ditangani. Zat-zat tersebut terbentuk
dari hasil pemecahan lipid secara masif ileh tubuh karena glukosa tidak dapat
digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh melakukan
mekanisme glukoneugenesis untuk menghasilkan energi, zat awal dari aseton
danasam asetat tersebut adalah trigliseric acid/TGA yang merupakan hasil
pemecahan dari lemak.
p. Tes gula darah
Normal/bukan DM Belum pasti DM DM
GDS
 Vena <110 110-199 >200
 Darah kapiler <90 90-199 >200
GD Puasa
 Vena <110 110-125 >126
 Darah kapiler <90 90-109 >110
GD 2 PP
 Vena <140 140-200 >200
 Darah kapiler <120 120-200 >200
q. Pemeriksaan toleransi glukosa oral
Untuk mendiagnosis diabetes awal. Secara pasti, namun tidak dibutuhkan untuk
pernapasan dan tidak sebaiknya dilakukan pada pasien dengan manifestasi klinis
DM dan hiperglikemia.
Cara pemeriksaan :
• 3 hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa
• Kegiatan jasmani cukup
• Pasien puasa selama 10-12 jam
• Periksa kadar glukosa darah puasa
• Berikan glukosa 75 gram, yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam
waktu 5 menit
• Periksa kadar glukosa darah saat ½, 1, 2 jam setelahnya
• Saat pemeriksaan pasien harus istirahat dan tidak boleh merokok
Pada keadaan sehat, kadar glukosa darah puasa yang dirawat jalan dengan
toleransi glukosa normal adalah 70-110 mg/dl. Setelah pemberian glukosa, kadar
glukosa meningkat, namun akan kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam.
Kadar glukosa serum yang <200 mg/dl setelah ½, 1, 1 ½ jam setelah pemberian
glukosa, dan <140 mg/dl setelah 2 jam setelah pemberian glukosa, ditetapkan
sebagai nilai T T60 normal.
r. Hemoglobin terglikosilasi (HbAIc)
Merupakan ukuran persentase molekul hemoglobin yang memiliki molekul glukosa
terikat pada strukturnya. Persentase ini mencerminkan rerata kadar gula darah
selama rentang usia sel darah merah. Oleh karena itu hemoglobin terglikosilasi
merupakan suatu indikasi pengontrolan glikemia keseluruhan dalam periode 2
sampai 3 bulan sebelumnya. Umumnya hemoglobin terglikosilasi diatas 7%
dianggap rerata gula darah tidak normal yang sesuai dengan diagnisis diabetes.
s. C-peptida
Merupakan fragmen tidak aktif yang terlepas dari proinsulin, menghasilkan molekul
insulin aktif. Pengukuran C-peptida dapat membantu menegakkan kemampuan
pembuatan insulin pada sel beta. Jadi, merupakan uji yang dapat membedakan
diabetes tipe1 dan tipe2. Individu dengan DM tipe2 umumnya memiliki C-peptida
normal atau meningkat.
8. PENATALAKASANAAN MEDIS DIABETES MELITUS
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan
berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak untuk meningkatan pelayanan
kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha, antaranya:
a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
Karbohidrat sebanyak 60 – 70 % 2) Protein sebanyak 10 – 15 % 3) Lemak sebanyak 20 – 25
% Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan
jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu
Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan:
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu
untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan
kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus
ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan. Makanan
sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu:
1) Makanan pagi sebanyak 20% 2) Makanan siang sebanyak 30% 3) Makanan sore sebanyak
25% 4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya. (Iwan S, 2010)
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta (Iwan S, 2010).
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang
berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging (Iwan S, 2010).
c. Obat Hipoglikemik :
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
 Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
 Menurunkan ambang sekresi insulin.
 Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa
dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.Klorpropamid kurang dianjurkan pada
keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan,
demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi
hati atau ginjal. (Iwan S, 2010)
2. Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.Sebagai obat tunggal dianjurkan
pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (IMT 27-30) dapat juga
dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea (Iwan S, 2010).
3. Insulin
Beberapa cara pemberian insulin
a. Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan,
kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
Lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam
memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap
hari.
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah
suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit
setelah suntikan.
Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin
Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi.
Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.
b. Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus
dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah
digunakan untuk terapi koma diabetik.

Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :


a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan
ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis (Bare & Suzanne, 2002).
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet
(perencanaan makanan) (Bare & Suzanne, 2002)
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis
insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan
sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima
sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan
penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin (Bare & Suzanne, 2002).
d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan
mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku
untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk
mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup
yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes
(Bare & Suzanne, 2002).
Untuk Pemantauan yang sudah terkena DM menerapkan 5 pilar manajemen:
a. Insulin
Jenis insulin : kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang maupun
insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah)
Dosis : dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5 – 1 unit/kgBB pada awal
diagnosis ditegakkan. Dosis selanjutnya diatur sesuai dengan factor-faktor yang ada
baik pada penyakitnya maupun pada penderitanya
Regimen : ada 2 macam yaitu konvensional dan intensif. Konvensional/mix split
regimen yakni pemberian 2-3 kali suntik per hari. Intensif adalah pemberian basal
basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang diberikan untuk
memberikan dosis basal maupun dosis bolus.
Cara menyuntik: tempat penyuntikan dengan absorpsinya baik ada di daerah
abdomen, lengan atas, lateral paha.
Penyesuaian dosis : kebutuhan insulin berubah dari beberapa hal seperti hasil monitor
gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas (terkadang kebutuhan meningkat
hingga 2 unit/kgBB/hari), kondisi stress maupun saat sakit.
b. Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat
juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut:
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ……. Kalori/hari
Pasien disarankan mengkonsumsisediaan sukrosa dan meningkatkan konsumsi sayur
dan buah. Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas 50-55% karbohidrat,
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya usia), dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3x makanan utama dan 3x snack. 20%
makanan pagi, 10% snack, 25% makan siang, 10% snack, 25% makan malam, 10%
snack.
c. Olahraga
Olahraga dapat meningkatkan resiko hipoglikemia atau hiperglikemia bahkan
ketoasidosis. Penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman dapat
melakukan intervensi ini.
d. Edukasi
Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan tidak
boleh pada penyandang DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik, tempat
menyuntik, serta efek samping), monitor gula darah dan target gula darah ataupun
HbA1C yang diinginkan. Pasien dan keluarga diedukasi (manajemen diet) tentang
waktu, besarnya, banyaknya, serta komposisi makanan yang dimakan untuk
menghindari terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia setelah makan. Pasien yang
mendapat terapi insulin diberi edukasi yang komprehensif termasuk kebutuhan kalori
sehari-hari, kebutuhan karbohidrat-protein-lemak, dan pembagian kalori antara makan
dan snack. Pasien diedukasi tentang efek samping olahraga terhadap kadar gula
darah.
e. Monitoring control glikemik
Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang sudah diberikan baik atau
belum. Control glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien termasuk
mencegah komplikasi yang baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus
melakukan pemeriksaan gula darah berkala setiap harinya. Dan juga setiap 3 bulan
periksa kadar HbA1C. disamping itu, efek samping pemberian insulin, komplikasi yang
terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau.
9. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Komplikasi akut pada diabetes mellitus antara lain (Boedisantoso R, 2007):
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa
darah < 60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrinergic (berdebar, banyak keringat,
gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai
koma). Penyebab tersering hipoglikemia adalah akibat obat hipoglikemia oral golongan
sulfonilurea, khususnya klorpropamida dan glibenklamida. Penyebab tersering lainnya antara
lain : makan kurang dari aturan yang ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga,
sesudah melahirkan dan lain-lain.
b. Ketoasidosis Diabetik
ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan
penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosi dan ketosis. Timbulnya KAD
merupakan ancaman kematian pada pasien DM.
c. Hiperglikemia Non Ketotik
Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa
disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan
sering kali gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis.
Akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol dan meninggi terus menerus yang dikarenakan
tidak dikelola dengan baik mengakibatkan adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel
yang tidak normal. Perubahan dasar itu terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot
pembuluh darah maupun pada sel masingeal ginjal, semuanya menyebabkan perubahan
pada pertumbuhan dan kematian sel yang akhirnya akan menjadi komplikasi vaskular DM.
Struktur pembuluh darah, saraf dan struktur lainnya akan menjadi rusak. Zat kompleks yang
terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal
dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama
menuju kulit dan saraf. Akibat mekanisme di atas akan menyebabkan beberapa komplikasi
antara lain (Waspadji, 2006) :
1. Retinopati
Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi penyumbatan
kapiler. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan mikrovaskular. Selanjutnya sel
retina akan berespon dengan meningkatnya ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular
yang selanjutnya akan terbentuk neovaskularisasi pembuluh darah yang menyebabkan
glaukoma. Hal inilah yang menyebabkan kebutaan.
2. Nefropati
Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular dan disertai dengan
meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan terjadinya penebalan membran basal
yang akan menyebabkan berkurangnya area filtrasi dan kemudian terjadi perubahan
selanjutnya yang mengarah terjadinya glomerulosklerosis. Gejala-gejala yang akan timbul
dimulai dengan mikroalbuminuria dna kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis
selanjutnya akan terjadi penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan gagal
ginjal.
3. Neuropati
Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya sensasi distal atau
seperti kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit dimalam hari.
4. Penyakit Jantung Koroner
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak
dalam darah meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis (penimbunan plak lemak di
dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita DM.
Akibat aterosklerosis akan menyebabkan penyumbatan dan kemudian menjadi penyakit
jantung koroner
5. Penyakit pembuluh darah kapiler
Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes dan ulkus
diabetes merupakan hal yang paling sering pada penyakit pembuluh darah perifer yang
dikarenakan penurunan suplai darah di kaki
10. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DIABETES MELITUS
Pengkajian
a. Aktivitas / istrahat.
Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas, Letargi / disorientasi,
koma.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan
tachicardia, Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak
ada, disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport /
koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia,
gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks
fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d. Nyeri/Kenyamanan
Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi :
tampak sangat berhati – hati.
e. Keamanan
Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis, Menurunnya kekuatan immune /
rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam), Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat
berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat), Abdomen keras,
bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih, Aseton plasma : positif secara
menyolok, Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat, Osmolaritas
serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.
Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran
darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
3. Risiko Infeksi
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
5. Hipo / Hiperglikemi
6. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi,
imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
7. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas,
penurunan kekuatan otot
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber
informasi.
9. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit
10. Sindrom deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
Renpra DM
N Diagnosa Tujuan Intervensi
o
1 Nyeri akut Setelah dilakukan askep …. Manajemen nyeri :
b/d agen jam tingkat  Kaji tingkat nyeri secara komprehensif termasuk
injuri fisik kenyamanan dg KH: lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
 Klien mengatakan nyeri  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
berkurang (skala 2-3)  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
 ekspresi wajah tenang mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
 v/s dbn (TD 120/80 mmHg,  Kontrol lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti
N: 60-100 x/mnt, RR: 16- suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
20x/mnt)  Kurangi presipitasi nyeri.
 Klien dapat istirahat dan  Pilih dan lakukan penanganan nyeri
tidur (farmakologis/non farmakologis)..
 Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi
dll) untuk mengetasi nyeri..
 Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
 Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri.
 Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
pemberian analgetik tidak berhasil.
 Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
Administrasi analgetik :.
 Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
 Cek riwayat alergi..
 Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal.
 Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian
analgetik.
 Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri
muncul.
 Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping.
2 PK : Infeksi Setelah dilakukan askep  Pantau tanda dan gejala infeksi primer & sekunder
… jam perawat akan  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.
menangani / mengurangi  Batasi pengunjung bila perlu.
komplikasi defsiensi imun  Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan
saat kontak dan sesudahnya.
 Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.
 Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
keperawatan.
 Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat
pelindung.
 Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.
 Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap
hari.
 Amati keadaan luka dan sekitarnya dari tanda – tanda
meluasnya infeksi
 Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan
 Berikan antibiotik sesuai program.
 Monitor hitung granulosit dan WBC.
 Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya
positip.
 Dorong istirahat yang cukup.
 Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
 Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala
infeksi.
3 Ketidakseimb Setelah dilakukan askep …. Manajemen Nutrisi
angan nutrisi jam klien menunjukan  kaji pola makan klien
kurang dari status nutrisi adekuat  Kaji adanya alergi makanan.
kebutuhan dibuktikan dengan BB stabil  Kaji makanan yang disukai oleh klien.
tubuh b/d tidak terjadi mal nutrisi,  Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi
intake nutrisi tingkat energi adekuat, terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.
in adekuat masukan nutrisi adekuat  Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan
nutrisinya.
 Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup
serat untuk mencegah konstipasi.
 Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan
pentingnya bagi tubuh klien.
Monitor Nutrisi
 Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.
 Monitor respon klien terhadap situasi yang
mengharuskan klien makan.
 Monitor lingkungan selama makan.
 Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
 Monitor adanya mual muntah.
 Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya perdarahan,
bengkak dsb.
 Monitor intake nutrisi dan kalori.
4 PK: Hipo / Setelah dilakukan askep Managemen Hipoglikemia:
Hiperglikemi …… jam diharapkan  Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
perawat akan menangani  Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula
dan meminimalkan episode darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat,
hipo / hiperglikemia. tachikardi, peka rangsang, gelisah, tidak sadar ,
bingung, ngantuk.
 Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis
jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69
mg/dl
 Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol
 K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.
Managemen Hiperglikemia
 Monitor GDR sesuai indikasi
 Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula
darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit
kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan kabur
atau kadar Na,K,Po4 menurun.
 Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
 Berikan insulin sesuai order
 Pertahankan akses IV
 Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
 Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala
Hiperglikemia menetap atau memburuk
 Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
 Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya keton pada urine
 Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama,
warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan
kalium
 Anjurkan banyak minum
 Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
4 Kerusakan Setelah dilakukan askep .... Wound care
integritas jam Wound healing  Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan
jaringan meningkat: kedalaman luka, dan klasifikasi pengaruh ulcers
faktor Dengan criteria  Catat karakteristik cairan secret yang keluar
mekanik: Luka mengecil dalam  Bersihkan dengan cairan anti bakteri
perubahan ukuran dan peningkatan  Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
sirkulasi, granulasi jaringan  Lakukan nekrotomi K/P
imobilitas  Lakukan tampon yang sesuai
dan  Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan
penurunan  Lakukan pembalutan
sensabilitas  Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan
(neuropati) perawatan luka
 Amati setiap perubahan pada balutan
 Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada
luka
 Berikan posisi terhindar dari tekanan
5 Kerusakan Setelah dilakukan Askep .... Terapi Exercise : Pergerakan sendi
mobilitas fisik jam dapat teridentifikasi  Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami
b/d nyeri, Mobility level  Kolaborasi dengan fisioterapi
intoleransi Joint movement: aktif.  Pastikan motivasi klien untuk mempertahankan
aktifitas, Self care:ADLs pergerakan sendi
penurunan Dengan criteria hasil:  Pastikan klien untuk mempertahankan pergerakan
kekuatan otot Aktivitas fisik meningkat sendi
 ROM normal  Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum diberikan
 Melaporkan perasaan latihan
peningkatan kekuatan  Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual; keteraturan,
kemampuan dalam Latih ROM pasif.
bergerak  Exercise promotion
 Klien bisa melakukan  Bantu identifikasi program latihan yang sesuai
aktivitas  Diskusikan dan instruksikan pada klien mengenai
 Kebersihan diri klien latihan yang tepat
terpenuhi walaupun dibantu  Exercise terapi ambulasi
oleh perawat atau keluarga  Anjurkan dan Bantu klien duduk di tempat tidur sesuai
toleransi
 Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai toleransi
 Fasilitasi penggunaan alat Bantu
Self care assistance:
 Bathing/hygiene, dressing, feeding and toileting.
 Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan
mandi dan kebersihan diri, berpakaian, makan dan
toileting klien
 Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari sampai klien
dapat merawat secara mandiri
 Monitor kebersihan kuku, kulit, berpakaian , dietnya
dan pola eliminasinya.
 Monitor kemampuan perawatan diri klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari
 Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian
sesuai kemampuan
 Promosi aktivitas sesuai usia
6 Kurang Setelah dilakukan askep .... Teaching : Dissease Process
pengetahuan jam jam, pengetahuan  Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang
tentang klien meningkat proses penyakit
penyakit dan Dg KH:  Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan
perawatan  Klien / keluarga mampu gejala serta penyebab yang mungkin
nya b/d menjelaskan kembali apa  Sediakan informasi tentang kondisi klien
kurang yang telah dijelaskan  Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti
paparan  Klien /keluarga kooperatif dengan informasi tentang perkembangan klien
terhadap saat dilakukan tindakan  Sediakan informasi tentang diagnosa klien
informasi,  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
terbatasnya diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang
kognitif akan datang dan atau kontrol proses penyakit
 Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau
pengobatan
 Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau
terapi
 Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi
 Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari
penyakit
 Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada
 Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala
yang muncul pada petugas kesehatan
 kolaborasi dg tim yang lain.
7 Sindrom Setelah dilakukan asuhan Bantuan perawatan diri
defisit self keperawatan … jam klien  Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri
care b/d mampu Perawatan diri  Monitor kebutuhan akan personal hygiene,
kelemahan Self care :Activity Daly berpakaian, toileting dan makan
Living (ADL) dengan  Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan
indicator : untuk merawat diri
 Pasien dapat melakukan  Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.
aktivitas sehari-hari (makan,  Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
berpakaian, kebersihan, sesuai kemampuannya
toileting, ambulasi)  Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin
 Kebersihan diri pasien  Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi
terpenuhi kebutuhan sehari-hari.
 Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan
dalam melakukan perawatan diri sehari hari.
DAFTAR PUSTAKA

Badr, G. (2013). Camel whey protein enhances diabetic wound healing in a streptozotocin-
induced diabetic mouse model: the critical role of β-Defensin-1, -2 and -3. Lipid in Health
and Desease, 46(12).
Boedisantoso, R. & Subekti, I., 2007, Komplikasi Akut Diabetes Melitus, Dalam Soegondo, S.,
Soewondo, P., Subekti, I. (eds.), Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, 155-158,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Frykberg RG. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management. Am Fam Physician, Vol
66, Number 9. 2002. p 1655-62
Iwan S, 2010. Askep Klien dengan gangguan Sistem Endokrin:Diabetes Mellitus
Mekala, S., M, N. K., Das, L., Shetty, N., Amuthan, A., Vulli, V., et al. (2014). Evaluation of
wound healing activity of ethanolic extract of lantana camara in streptozotocin induced
diabetic rats. International Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, 6(1)..
Misnadiarly. 2006. Diabetes Melitus Gangren, Ulcer, Infeksi, Mengenali gejala,
Menanggulangi, dan Mencegah komplikasi. Jakarta: Pustaka Obor Populer.
Patidar, D., & Dwivedi, S. K. (2012). Diabetes mellitus: An update. International Journal of
Pharmaceutical and Research Sciences, 1(4), 259-276.
Price, Sylvia. (2005) Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C., & Bare, Brenda G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.
Singh, A., Bajpai, S., Singh, N., Kumar, V., Gour, J. K., Singh, P. K., et al. (2014). Wound
healing activity of standardized extract of curculigo orchioides in streptozotocin-induced
diabetic mice. Elsivier, 1808(14).
Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta:
Pusat penerbitan Ilmu Penyakit dalam FK UI; 2006.
Waspadji, S., 2006. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis, Dan
Strategi Pengelolaan. Dalam : Sudoyo, A.W., ed. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III.
Edisi ke 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1884-1888.
WHO. (2006). Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia.
Switzerland.
Karakteristik sediaan insulin
Waitan
Jenis insulin Puncak efek Lama kerja Kemasan
(onset)
Kerja pendek (insulin
manusia, insulin regular)
Humulin® 30 – 45 menit 2-4 jam 6-8 jam Vial Penfill
R Actrapid®
Insuman®*
Kerja cepat (insulin analog)
Insulin lispro (Humalog®) 5-15 menit 1-2 jam 4-6 jam Vial/pen
Insulin aspart (Novorapid®) Flexpen
Insulin glulisin (Apidra®) Pen/vial
Kerja menengah (insulin
manusia, NPH) 1,5–4 jam 4-10 jam 8-12 jam Vial Penfill Vial
Humulin N®
Insulatard®
Insuman basal®*
Kerja panjang (insulin
analog) Pen/vial 100
Insulin glargine (Lantus®) 1–3 jam Hampir tanpa 12-24 jam IU/mL Pen 100
Insulin detemir (Levemir® puncak U/ mL
Kerja ultra-panjang (insulin
analog) Hampir tanpa
Degludec (Tresiba®)* 30-60 menit puncak Tanpa S/d 48 jam Pen Pen
Glargine U300 (Lantus XR)* 1-3 jam puncak 24 jam 300U/mL
Kerja cepat (insulin analog)
Insulin lispro (Humalog®) 5-15 menit 1-2 jam 4-6 jam Vial/pen
Insulin aspart (Novorapid®) Flexpen
Insulin glulisin (Apidra®) Pen/vial
Campuran (premixed, insulin
manusia)
Humulin® 30/70 (30% 30-60 menit 3–12 jam Vial 30/70
regular, 70% NPH) Penfill
Mixtard® 30/70 (30% regular,
70% NPH)
Campuran (premixed insulin
analogue)
Humalog® Mix75/25™ (75% 12-30 menit 1-4 jam Vial 10 mL,
protamin lispro, 25% lispro) pen 3 mL
NovoMix® 30 (30% aspart, Penfill/ flexpen
70% protamin aspart)

 Insulin kerja pendek/cepat (insulin terkait dengan makan): lama kerja 4-8 jam,
digunakan untuk mengendalikan glukosa darah sesudah makan, dan diberikan sesaat
sebelum makan. Contoh: insulin manusia regular kerja pendek (diberikan 30-45 menit
sebelum makan dengan lama kerja 6-8 jam), insulin analog kerja cepat (diberikan 5-
15 menit sebelum makan dengan lama kerja 4-6 jam).
 Insulin kerja menengah: lama kerja 8-12 jam, diabsorpsi lebih lambat, dan menirukan
pola sekresi insulin endogen (insulin puasa). Digunakan untuk mengendalikan glukosa
darah basal (saat tidak makan/puasa ). Contoh: insulin manusia NPH.
 Insulin kerja panjang: lama kerja 12-24 jam, diabsorpsi lebih lambat, mengendalikan
glukosa darah basal. Digunakan 1 kali (malam hari sebelum tidur) atau 2 kali (pagi dan
malam hari). Contoh: insulin analog kerja panjang.

Klasifikasi Ulkus Wagner-Meggit