Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

TUBERCULOSIS (TBC)

Disusun oleh
Zahra Umaiya Anggraeni, S.Kep
1306378035

PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS INDONESIA
2017
A. Anatomi dan Fisiologi
Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari
hidung sampai bronkiolus dilapisi membran mukosa bersilia. Ketika masuk
rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Ketiga proses ini
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks
bertingkat, bersilia, dan bersel goblet (yaitu sel yang berada dari rongga hidung
sampai dengan bronkiolus). Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus yang
di sekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang kasar disaring
oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel
yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Lapisan mukus memberikan air
untuk kelembapan, dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya akan
menyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan
sedemikian rupa sehingga udara yang mencapai faring hampir bebas debu,
bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembapannya mencapai 100%. (Kozier,
2009).

Gambar 1. Anatomi saluran pernapasan

1. Sistem Pernapasan Atas (Kozier, 2009)


Saluran pernapasan atas terdiri atas organ-organ tubuh yang
berperan sebagai alat pernapasan di mana terletak di tubuh bagian atas.
Organ-organ yang termasuk dalam saluran pernapasan atas adalah hidung,
faring, dan laring.
Hidung merupakan organ pertama dalam saluran pernapasan dan
jalur pertama yang dilalui oleh udara sebelum masuk ke dalam tubuh.
Ketika masuk rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan
dilembapkan. Lendir disekresi secara terus-menerus oleh sel-sel goblet yang
melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring
oleh gerakan silia. Partikel debu yang kasar disaring oleh rambut-rambut
yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan
terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke
posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam sistem
pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sini partikel halus akan
tertelan atau dibatukkan keluar (Price & Wilson, 2005).
Faring merupakan tabung muskular dengan ukuran sekitar 12 cm
yang merentang dari dasar tengkorak sampai dengan esofagus. Faring biasa
disebut dengan tenggorokan, dapat digunakan untuk jalan udara dan
makanan. Faring dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
 Nasofaring terletak di superior faring dan posterior terhadap rongga
hidung. Terdapat dua tuba auditorik (eustachius) yang menghubungkan
nasofaring dengan telinga. Selanjutnya pada dinding nasofaring
posterior terdapat tonsil faringeal yang biasa disebut adenoid
(amandel).
 Orofaring adalah bagian tengah faring dan dipisahkan oleh soft palatum
muskular dari nasofaring dan pada dindingnya terletak tonsil palatine.
 Laringofaring terletak mengelilingi esofagus dan laring.
Gambar 2. Anatomi faring

Laring berbentuk silindris dengan fungsi untuk mencegah


makanan masuk ke dalam saluran nafas bawah. Fungsi dari laring
antara lain menghasilkan suara, berbicara, melindungi saluran
pernapasan bawah, jalan bagi udara, melembabkan, menyaring dan
menghangatkan. Selama menelan, pintu masuk ke laring (epiglotis)
menutup, mengarahkan makanan masuk ke esofagus. Epiglotis terbuka
selama bernapas, yang memungkinkan udara bergerak bebas ke jalan
napas bawah.
2. Sistem Pernapasan Bawah (Kozier, 2009)
Trakea merupakan tenggorokan berupa pipa yang panjangnya
kurang lebih 10 cm dan terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga
dada (torak). Dinding trakea dilapisi oleh epitelium respiratorik yang bersilia
dan mengandung banyak sel goblet yang menyaring benda-benda asing yang
masuk ke pernapasan. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri
dan kanan disebut karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat
menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang (Price &
Wilson, 2005).
Bronkus. Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian,
yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Fungsi utama bronkus adalah
menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru.
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian
samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh
dinding toraks anterior, lateral dan posterior dan dilindungi oleh tulang
rusuk. Paru-paru tersusun atas bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan
pembuluh darah. Bronkiolus adalah cabang dari bronkus dan tidak memiliki
tulang rawan serta bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi
bronkiolus respirasi yang merupakan duktus alveolaris. Duktus alveolaris
mengandung gelembung-gelembung yang disebut dengan alveolus.

B. Definisi, Faktor Risiko, dan Etiologi Penyakit


DEFINISI
Tuberkulosis (TBC) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis (White, Duncan, & Baumle, 2013). Mycobacterium
tuberculosis adalah suatu bakteri aerob yang tahan asam (acid fast bacillus
[AFB]) yang dapat menyerang paru-paru dan hampir seluruh tubuh lainnya
seperti tulang, ginjal, dan kelenjar getah bening (Smeltzer et al, 2010). TB sangat
erat kaitannya dengan kemiskinan, malnutrisi, tempat kumuh, perumahan di
bawah standar dan perawatan kesehatan yang tidak adekuat.
FAKTOR RISIKO
TB menyebar dari orang ke orang melalui transmisi udara dengan inhalasi
partikel kecil (diameter 1-5 mm) yang keluar saat berbicara, batuk, bersin,
tertawa, atau bernyanyi. Droplet yang besar menetap, sementara droplet yang
kecil tertahan di udara dan terhirup oleh individu yang rentan. Individu yang
berisiko tinggi tertular TB adalah (Smeltzer et al, 2010):
1. Individu yang kontak langsung dengan penderita TB aktif
2. Individu imunosupresif (pasien HIV, kanker, lansia)
3. Penyalahgunaan zat (pengguna narkoba suntik atau pecandu alkohol)
4. Individu dengan perawatan kesehatan yang tidak memadai (kemiskinan)
5. Imigrasi dari negara-negara dengan prevalensi TB yang tinggi (Asia
Tenggara, Afrika, Amerika Latin)
6. Tinggal di perumahan yang padat dan tidak standar
7. Tenaga kesehatan yang melakukan aktivitas berisiko tinggi (prosedur
induksi sputum, bronkoskopi, suction, prosedur batuk, dan lain-lain)
ETIOLOGI PENYAKIT
Penyebab penyakit tuberculosis adalah kuman tahan asam aerobik
Mycobacterium Tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran
panjang 1 – 4/Um dan tebal 0,3 – 0,6/Um yang tumbuh lambat dan sensitif
terhadap panas dan ultraviolet. Spesies lain kuman ini yang dapat menginfeksi
manusia adalah M. Kansasii, M. Intetrcelluler, M. Bovis dan M. Avium.
Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang
membuat kuman tahan lebih asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan
fisik.

C. Manifestasi Klinis (Smeltzer et al, 2010)


1. Demam, biasanya subfebris menyerupai demam influenza yang hilang
timbul, sehingga pasien tidak pernah merasa terbebas dari serangan demam
influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan
berat ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.
2. Batuk/Hemoptisis, batuk terjadi karena adanya infeksi pada pada bronkus,
sifat batuk dimulai dari batuk kering, kemudian setelah timbul peradangan
menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa
batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Berat ringannya
batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.
3. Sesak napas, sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut
dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
4. Nyeri dada, timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
(menimbulkan pleuritis).
5. Malaise, Penyakit tuberculosis bersifat menahun. Gejala malaise sering
ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus
(berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll.
Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara
teratur.

D. Patofisiologi (Kozier, 2009; White, Duncan, & Baumle, 2013)


Tempat masuk kuman Mycobacterium tuberculosis adalah saluran
pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbakar pada kulit. Pada saluran
pernapasan contohnya yaitu, ketika seseorang yang terinfeksi Tuberkulosis
mengalami batuk dan atau bersin, droplet yang berisi Mycobacterium
tuberculosis keluar ke udara dan jika seseorang menghirupnya, dia akan
terinfeksi. Namun, bukan berarti orang tersebut mengalami penyakit
tuberkulosis. Orang tersebut memang terinfeksi, tapi bukan merupakan TB yang
aktif. TB aktif dapat berkembang saat bakteri TB dapat mengatasi sistem
imunitas dan mulai bereplikasi. Partikel dapat masuk ke dalam alveolar (karena
ukuran vantrikel 1-5 mikrometer).
Mycobacterium Tuberculosis masuk ke saluran pernapasan dimana
tuberculosis yaitu penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas diperantai
sel. Selnya yaitu makrofag sebagai sel efektor sedangkan limfosit (sel T) sebagai
sel imunoresponsif. Biasanya tipe imunitas ini adalah lokal melibatkan makrofag
yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokin, respon ini disebut
respon hipersensitivitas selular (lambat). Basil tuberkel mencapai permukaan
alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari 1 sampai 3 basil
dan gumpalan basil yang lebih besar tertahan di saluran hidung dan cabang
bronkus. Saat dalam ruang alveolus, basil tuberkel membangkitkan reaksi
peradangan lalu leukosit PMN memfagosit bakteri. Setelah beberapa hari,
leukosit diganti oleh makrofag dan alveoli yang terrserang mengalami
konsolidasi. Timbul pneumonia akut yang dapat sembuh sendiri atau berjalan
terus. Pneumonia akut yang berjalan terus, bakteri dapat di fagosit atau
berkembang biak di dalam sel. Lalu basil menyebar melalui getah bening menuju
kelenjar getah bening regional. Dimana makrofag mengadakan infiltrasi menjadi
lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid.
Terdapat nekrosis kaseosa terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas yang
menimbulkan respon berbeda. Respon berbedanya yaitu :
1. Jaringan granulasi menjadi fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa.
Akhirnya membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Dimana lesi
primer paru disebut fokus Ghon dan Kompleks Ghon yaitu gabungan
terserangnya kelenjar getah bening dan lesi primer. Kompleks Ghon yang
mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang sedang
melakukan pemeriksaan radiogram rutin. Namun, kebanyakan infeksi TB
paru tidak terlihat secara klinis atau dengan radiografi.
2. Pencairan, yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan
menimbulkan kavitas. Bahan tuberkular yang dilepaskkan dari kavitas akan
masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang
kembali di bagian lain dari paru atau basil dapat terbawa sampai ke laring,
telinga tengah atau usus. Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil
dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Apabila peradangan
mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut
yang tedapat dekat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan perkijuan dapat
mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga
kavitas penuh dengan perkijuan dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang
tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu yang
lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat
peradangan yang aktif.

Tuberculosis (TBC) terbagi menjadi dua, yaitu ;

1. TBC Primer, yaitu bentuk penyakit yang terjadi pada orang yang belum
pernah terpajan (tidak pernah tersensitisasi).
2. TBC Sekunder (Pasca Primer), yaitu pola penyakit yang terjadi pada pejamu
yang telah tersensitisasi.

Mekanisme klinis tuberculosis adalah TBC sekunder lokal mungkin


asimptomatik, secara perlahan timbul gejala sistemik berkaitan dengan sitokin
yang dikeluarkan oleh makrofag aktif (TNF dan IL-1). Pada awal perjalanan
muncul demam ringan (muncul setiap malam dan kemudian reda) serta keringat
di malam hari. Seiring keterlibatan paru yang semakin mengalami progresif
maka terjadi batuk produktif yaitu muncul sputum, yang awalnya mukoid
kemudian berubah menjadi purulen. Apabila terdapat kavitasi, sputum akan
mengandung basil TBC dapat terjadi juga hemoptisis serta nyeri dada akibat
perluasan infeksi ke permukaan pleura atau paru.

Adanya kuman M. Tuberculosis

Terhirup oleh individu yang rentan ---- terinfeksi

Bakteri dipindahkan melalui jalan nafas ke alveoli

Bakteri terkumpul & Memperbanyak diri di alveoli

Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi

Fagosit (neutrofil & makrofag) Limfosit spesifik TB melisis


Menelan banyak bakteri (menghancurkan) basil dan jaringan
normal

Timbul penumpukan eksudat dalam alveoli (granulomas)


(10-20 hari)

Granulomas dikelilingi oleh makrofag membentuk dinding protektif

Granulomas diubah menjadi jaringan fibrosa (bagian sentral disebut : tuberkel


Ghon)

Mengalami nekrotik Pencairan --- timbul kavitas


Membentuk massa seperti
keju (nekrosis kaseosa)
Mengalami kalsifikasi skar kolagenosa

Bakteri dorman Penyakit aktif


(tanpa perkembangan penyakit aktif) (oleh karena: inadekuat respon
sistem imun, infeksi ulang,
aktivasi bakteri dorman)

Tuberkel Ghon memecah, melepaskan bahan spt keju ke dalam bronkhi

Proses dihentikan - Bakteri menyebar ke udara,


(penyebaran dengan lambat mengarah penyebaran penyakit jauh
Ke bawah / ke hilum paru-paru kemudian - Tuberkel sembuh ----- bentuk
meluas ke lobus yang berdekatan jaringan parut ----- paru-paru
membengkak -----
bronkopneumonia bertambah
dan tuberkel makin banyak.
tuberkel makin banyak.

E. Komplikasi
1. Penyebaran Infeksi TB (TB Miliaris)
Bila kompleks gohn menyebar melalui pembuluh darah, sebagian besar
organisme berinvasi ke aliran darah dan menyebar ke seluruh organ tubuh
(TB hematogen).
2. Efusi pleura
Disebabkan pelepasan dari material kaseosa ke dalam rongga pleura. Hal
ini merangsang inflamasi dan menghasilkan eksudat di pleura.
3. Pneumonia TB
Terjadi akibat basilius tuberkel dalam jumlah besar berpindah dari lesi
nekrotik cair ke dalam paru atau nodul limfe.
4. TB ekstra paru.
Kuman TB menyebar melalui hematogen ke organ-organ otak, tulang,
hepar, kulit, ginjal, saluran cerna.

F. Pengkajian dan Pemeriksaan Diagnosis


PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan umum dan kelemahan, nafas pendek karena kerja,
kesulitan tidur pada malam/demam malam hari, menggigil dan
berkeringat, mimpi buruk.
Tanda : Takikardia, takipnea/ dispnea, kelelahan otot, nyeri dan sesak
(tahap lanjut)
2. Integritas EGO
Gejala : adanya faktor stres, masalah keuangan rumah, perasaan tak
berdaya/ tak ada harapan.
Tanda : Menyangkal (khususnya selama tahap dini), ansietas, ketakutan.
3. Makanan/ Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan
Tanda : Turgor kulit buruk, kering/ kulit bersisik, kehilangan otot / hilang
lemak subkutan.
4. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang
Tanda : Berhati hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, gelisah.
5. Pernafasan
Gejala : batuk, produktif/ tidak produktif, nafas pendek, riwayat
tuberkulosis/ terpajan pada individu terinfeksi
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, pengembangan pernafasan tidak
simetri (efusi pleura). Perfusi pekak dan penurunan fremitus
(cairan pleura/ penebalan pleura). Bunyi nafas: menurun/ tidak ada
secara bilateral/ unilateral (efusi pleura/ pneumotoraks).
Karakteristik sputum hijau atau pleuren, mukoid kuning, atau
bercak darah.
6. Keamanan
Gejala : Adanya kondisi imunosupresi: kanker, AIDS, HIV positif.
Tanda : Demam pada kondisi akut
7. Interaksi sosial
Gejala : Perasaan isolasi/ penolakan karena penyakit menular. Perubahan
pola biasa dalam tanggung jawab/ perubahan kapasitas fisik untuk
melaksanakan peran
8. Riwayat penyakit sebelumnya. Hal ini dapat terlihat dari pernah sakit batuk
yang lama tetapi tidak sembuh; pernah berobat tetapi tidak teratur, pernah
berobat tapi tidak dilanjutkan, pernah berobat tapi tidak sembuh; riwayat
kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru; daya tahan tubuh yang
menurun; riwayat vaksinasi yang tidak teratur.
9. Riwayat pengobatan sebelumnya. Hal ini dapat terlihat dari kapan pasien
mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya; jenis, warna, dosis
obat yang diminum; berapa lama pasien menjalani pengobatan sehubungan
dengan penyakitnya; kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir.
10. Riwayat sosial ekonomi. Hal ini dapat terlihat dari riwayat pekerjaan (jenis
pekerjaan, waktu, tempa bekerja, dan jumlah penghasilan); dan aspek
psikososial (merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikasi dengan bebas,
menarik diri, biasanya pada keluarga yang kurang mampu masalah yang
berhubungan dengan kondisi ekonomi, dan lain-lain.)
11. Faktor pendukung. Dalam hal ini, kita perlu mengkaji riwayat lingkungan;
pola hidup (nutrisi, kebiasaan merokok, minum, istirahat, tidur, kebersihan
diri, dan lain-lain); tingkat pengetahuan/ pendidikan keluarga tentang
penyakit, pencegahan dan perawatannya

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK (Black, 2009)


1. Kultur sputum : positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif
penyakit.
2. Uji Kulit Tuberkulin (Mantoux), uji ini menggunakan tuberkulin purified
protein derivative (PPD) untuk mengidentifikasi infeksi TB. reaksi positif
(area indurasi [bentukan keras, teraba, dan meninggi] 10mm/lebih besar,
terjadi 48-72 jam setelah injeksi intradermal antigen) menunjukkan infeksi
masa lalu dan adanya anti bodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan
penyakit aktif.
3. Kultur Acid-Fast Bacillus, uji ini dilakukan dengan tiga spesimen sputum
yang berbeda diambil pada tiga waktu pagi hari secara berurutan. Hasil
positif menunjukkan penyakit TB aktif.

G. Masalah Keperawatan dan Diagnosis yang Mungkin Muncul


1. Risiko infeksi
2. Bersihan jalan napas tidak efektif
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan
4. Defisiensi pengetahuan
5. Intoleransi aktivitas
6. Gangguan pertukaran gas

H. Prioritas Diagnosa Keperawatan


1. Bersihan jalan napas tidak efektif
2. Gangguan pertukaran gas
3. Risiko infeksi
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan
5. Intoleransi aktivitas
6. Defisiensi pengetahuan

I. Rencana Asuhan Keperawatan (NCP)


Dx 1 Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental atau
sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, edema trakeal/faringeal, fisiologis
(PPOK, infeksi, asma, alergi jalan napas), dan lingkungan (merokok,
menghirup asap rokok, dan perokok pasif).

Kriteria Hasil Intervensi


- Mempertahankan jalan napas Mandiri
- Mengeluarkan sekret tanpa  Kaji ulang fungsi pernapasan:
bantuan bunyi napas, kecepatan, irama,
Kriteria Hasil Intervensi
- Menunjukkan perilaku untuk kedalaman dan penggunaan otot
memperbaiki bersihan jalan aksesori.
napas  Catat kemampuan untuk
- Berpartisipasi dalam program mengeluarkan sekret atau batuk
pengobatan, dalam tingkat efektif, catat karakter, jumlah
kemampuan sputum, adanya hemoptisis.
 Berikan pasien posisi semi atau
Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif
dan latihan napas dalam.
 Bersihkan sekret dari mulut dan
trakea, suction bila perlu.
 Pertahankan intake cairan minimal
2500 ml/hari kecuali
kontraindikasi.

Kolaborasi
 Lembabkan udara/oksigen
inspirasi.
 Kolaborasi pemberian obat: agen
mukolitik, bronkodilator,
kortikosteroid sesuai indikasi.

Dx 2 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi-


ventilasi, perubahan membran alveolar kapiler, sekret yang kental, edema
bronchial.

Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)


- Melaporkan adanya Mandiri
penurunan dispnea  Kaji dispnea, takipnea, bunyi
pernapasan abnormal. Peningkatan
Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)
- Menunjukkan perbaikan upaya respirasi, keterbatasan
ventilasi dan toksiguitasi ekspansi dada dan kelemahan.
jaringan adekuat  Evaluasi perubahan-tingkat
- Bebas dari gejala distres kesadaran, catat tanda-tanda sianosis
pernapasan dan perubahan warna kulit, membran
mukosa, dan warna kuku.
 Demonstrasikan untuk mengeluarkan
napas dengan bibir disiutkan,
terutama pada pasien dengan fibrosis
atau kerusakan parenkim.
 Anjurkan untuk bedrest, batasi dan
bantu aktivitas sesuai kebutuhan.

Kolaborasi
 Berikan oksigen sesuai indikasi.

Dx 3 Risiko infeksi dan penyebaran infeksi.

Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)


Mengidentifikasi intervensi Mandiri
untuk mencegah/ menurunkan  Review patologi penyakit fase aktif/
risiko penyebaran infeksi; tidak aktif, penyebaran infeksi
menunjukkan/ melakukan melalui bronkus pada jaringan
perubahan pola hidup untuk sekitarnya atau aliran darah atau
meningkatkan lingkungan yang sistem limfe dan risiko infeksi
aman melalui batuk, bersin, meludah,
tertawa, atau ciuman.
 Identifikasi orang-orang yang
berisiko terkena infeksi seperti
anggota keluarga, teman orang dalam
satu perkumpulan.
 Anjurkan pasien menutup mulut dan
mebuang dahak di tempat
penampungan tertutup jika batuk.
 Gunakan masker setiap melakukan
tindakan.
 Monitor temperatur.
 Identifikasi individu yang berisiko
tinggi untuk terinfeksi ulang
Tuberkulosis paru, seperti
alkoholisme, malnutrisi, operasi
bypass intestinal, menggunakan obat
penekan imun/kortikosteroid, adanya
diabetes mellitus, kanker.
 Tekankan untuk tidak menghentikan
terapi yang dijalani.

Kolaborasi
 Pemberian terapi INH, etambutanol,
rifampisin.
 Pemberian terapi Pyrazinamid
(PZA)/ Aldinamide, para-amino
salisik (PAS), sikloserin,
streptomisin.
 Monitor sputum BTA.

J. Penatalaksanaan (White, Duncan, & Baumle, 2013)


1. Farmakoterapi
Pengobatan TBC di Indonesia sesuai program nasional menggunakan
panduan OAT yang diberikan dalam bentuk kombivak, yaitu :
a. Obat primer
1) Isoniazid, dosis : 5 mg/kg/hari (maksimum 300 mg/hari). Setiap
hari selama 8 minggu diikuti 16 minggu dan setiap hari 2 – 3
x/minggu.
2) Ripamficin, dosis : 10 mg/kg/hari (maksimum 600 mg/hari)
diberikan sebelum makan. Setiap hari selama 2 minggu diikuti 16
minggu dan setiap hari 2–3 x/minggu. Efek sampingnya membuat
cairan tubuh seperti urine, keringat, air liur, sputum, dan air mata
menjadi berwarna orange.
3) Pirazinamid, dosis: : 15-30 mg/kg/hari (maksimum 2 gram/hari).
Setiap hari selama 8 minggu diikuti 16 minggu dan setiap hari 2 –
3 x/minggu
4) Ethambutol, dosis : 15-25 mg/kg/hari (maksimum 1 gram) harus
diberikan IM. Setiap hari selama 2 minggu diikuti 2 x/minggu 2
pemberian obat supaya yang diawasi langsung selama 6 minggu.
b. Obat sekunder
1) Capreomisin, dosis 15-30 mg/kg/hari (maksimum 1 gra/ hari) harus
diberikan IM.
2) Kanamisin, dosis : 15-30 mg/kg/hari (maksimum 1 gram/hari)
diberikan IM.
3) Asam paraaminosalisilat, dosis : 150 mg/kg/hari (maksimum 15
gram/hari)
4) Sikloresin, dosis : 15-20 mg/kg/hari (maksimum 1 gram/hari)
c. Obat konservatif
1) Mukolitik : menurunkan kekentalan atau perlengketan
2) Bronchodilator : secret paru, menaikan ukuran percabangan
trachea bronchist.
3) Kortikosteroid : menurunkan inflamasi
4) Antibiotik : untuk mikroba
2. Non-farmakoterapi
a. Diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP)
b. Hindari merokok dan minuman alkohol
c. Istirahat yang cukup (tirah baring)
d. Mengajarkan batuk efektif
e. Olahraga
f. Pengawasan minum obat

Referensi:
Black, J.M. & Hawks, J.H. (2009). Medical Surgical Nursing; Clinical
management for positive outcomes. Singapura: Elsevier Pte Ltd
Doengoes, Marilynn E. (2010). Nursing care plans: Guidelines for individualizing
client care across the life span (8th Ed). Philadelphia: F.A Davis Company.
Price and Wilson. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Vol.2.
Jakarta : EGC.
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2010). Text Book of
Medical Surgical Nursing 12th Ed. China: Lippincott Williams & Wilkins.
White, L., Duncan, G., & Baumle, W. (2013). Medical Surgical Nursing: An
Integrated Approach 3rd Ed. Delmar: Cengage Learning