Anda di halaman 1dari 10

BAB IPENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Sifilis merupakan penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang menyebar
cukupmengkhawatirkan di Indonesia. Penyakit sifilis tidak bisa diabaikan, karena
merupakanpenyakit berat yang bila tidak terawat dapat menyerang hampir semua alat tubuh,
sepertikerusakan sistem saraf, jantung, tulang, dan otak. Selain itu wanita hamil yang
menderitasifilis dapat juga menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis
kongenitalyang bisa menyebabkan penyakit bawaan dan kematian. Bahkan pada sifilis stadium lanjutterdapat
suatu lubang (gumma) yang bisa timbul di langit-langit mulut. Maka istilah untuk penyakit ini
yaitu “ raja singa” sangat tepat karena keganasannya.
I.2 Tujuan
Tujuan penulisan ini untuk melengkapi tugas di stase gigi dan mulut pada kepanitraan
klinik senior di RSUD Waled Cirebon. Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat
menambahwawasan dan pemahaman tentang manifestasi klinik dari SIFILIS terhadap kesehatan
gigidan mulut.
I.3 BatasanMasalah
Sifilis merupakan penyakit hubungan seksual (PHS) yang dapat menimbulkan komplikasiyang
luas. Sifilis disebabkan oleh bakteri
Treponema pallidum
, sangat kronis dan bersifatsistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat
tubuh, dapat menyerupaibanyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu
ke janin. Oleh sebabitu Makalah ini akan membahas tentang penyakit sifilis dan berbagai contoh
komplikasinya.Seperti Gumma merupakan salah satu dari kelainan pada mulut yang merupakan
salah satumanifestasi dari penderita penyakit Sifilis stadium lanjut.
BAB IIISI
II.1 Definisi Sifilis
Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri
Treponema pallidum
, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapatmenyerang hampir semua alat
tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masalaten, dan dapat ditularkan dari satu
orang ke orang yang lain melalui hubungan genito-genital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital
(seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkanoleh seorang ibu kepada bayinya selama masa
kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular olehsifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat
duduk WC.
II.2 Sinonim
Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim
yangumum ialah
lues venerea
atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia di sebut
raja singa.
II.3 Epidemiologi
Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yangmenganggap
penyakit ini berasal dari penduduk indian yang di bawa oleh anak buahColumbus waktu mereka kembali ke
Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadiepidemi di Napoli. Pad abad ke -18 baru
diketahui bahwa penularan sifilis dan gonoredisebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap
disebabkan oleh infeksi yang sama.
Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbilitas sifiis di Eropamenurun
cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama Perang Dunia kedua

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

3
insidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makinmenurun.Insidens sifilis
di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insidens yang
terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. DiIndonesia insidensnya 0,61%.Gejala dan
tanda dari sifilis banyak dan berlainan, sebelum perkembangan tes serologikal,
diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering disebut “Peniru Besar” karena sering dikira
penyakit lainnya. Data yang dilansir Departemen Kesehatan menunjukkan penderita
sifilismencapai 5.000

10.000 kasus per tahun. Sementara di Cina, laporan menunjukkan jumlahkasus yang dilaporkan
naik dari 0,2 per 100.000 jiwa pada tahun 1993 menjadi 5,7 kasus per100.000 jiwa pada tahun
2005. Di Amerika Serikat, dilaporkan sekitar 36.000 kasus sifilistiap tahunnya, dan angka
sebenarnya diperkiran lebih tinggi. Sekitar tiga per lima kasusterjadi kepada lelaki.

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

3
insidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makinmenurun.Insidens sifilis
di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insidens yang
terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. DiIndonesia insidensnya 0,61%.Gejala dan
tanda dari sifilis banyak dan berlainan, sebelum perkembangan tes serologikal,
diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering disebut “Peniru Besar” karena sering dikira
penyakit lainnya. Data yang dilansir Departemen Kesehatan menunjukkan penderita
sifilismencapai 5.000

10.000 kasus per tahun. Sementara di Cina, laporan menunjukkan jumlahkasus yang dilaporkan
naik dari 0,2 per 100.000 jiwa pada tahun 1993 menjadi 5,7 kasus per100.000 jiwa pada tahun
2005. Di Amerika Serikat, dilaporkan sekitar 36.000 kasus sifilistiap tahunnya, dan angka
sebenarnya diperkiran lebih tinggi. Sekitar tiga per lima kasusterjadi kepada lelaki.
II.4 Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah
Treponema pallidum
yang termasuk dlam ordo
Spirochaetales,
familia
Spirochaetaceae
, dan genus
Treponema.
Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6,15um, lebar 0,15um,terdiri atas delapan
sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjangaksis dan maju seperti
gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, padastadium aktif terjadi setiap
30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luarbadan. Di luar badan kuman
tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusidapat hidup 72 jam.
II.5 Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi :

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

Sifilis dini

Perjalanan penyakit < 2 tahun

Bersifat menular

Masih ditemukan kuman


Treponema pallidum
di lesi kulit

Sifilis lanjut

Perjalanan penyakit > 2 tahun

Bersifat tidak menular

Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderitastadium lanjut,

Treponema pallidum
dapat melalui plasenta masuk ke tubuh janin.Klasifikasi Secara klinis, Sifilis terbagi :

Sifilis kongenital (bawaan) terdiri atas :


1. Dini (sebelum dua tahun)
2.Lanjut (sesudah dua tahun)
3.Stigmata
4.

Sifilis akuisita (didapat) terdiri dari :1.Stadium I


2.Stadium II
3.Stadium laten :
- Dini : bersifat menular
- Lanjut : bersifat tidak menular

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

5
4.Stadium III5.

Stadium kardiovaskular dan neurosifilis II.


6 Patogenesis
A.Stadium dini
Pada sifilis yang didapat T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atauselaput lendir,
biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringanbereaksi dengan membentuk
infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-selplasma, terutama di perivaskuler, pembuluh
pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema
tersebut terletak diantaraendotelium kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya. Kehilangan
pendarahanakan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI.Sebelum SI
terlihat, kuman telah mencapi kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak.
Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebarke semua jaringan di badan,
tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multifikasiini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai
SII, yang terjadi 6-8 minggu sesudah SI.SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat
tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh
berupasikatriks, SII juga mangalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.Tibalah stadium
laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masihterdapat. Sebagai contoh pada
stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengansifillis kongenita.Kadang-kadang proses
imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T,pallidummembiak lagi pada tempat SI dan
menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebutmenyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi
serupa dengan lesi rekuren SII, yangterakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu.
Lesi menular tersebut dapatberulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun.
Sifilis tersebutterdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010
6
B. Sifilis Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaandorman.
Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.Keseimbangan antara treponema
dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah,sebabnya belum jelas, mungkin trauma
merupakan salah satu faktor presipitasi. Padasaat itu muncullah SIII berbentuk
gumma. Meskipun pada gumma tersebut tidak dapatditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena
bersifat destruktif dan berlangsungbertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi
gumma tersebut timbuldi tempat-tempat lain.Treponema mencapai sistem kardiovaskulerdan
sistem syaraf pada waktu dini, tetapikerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan
waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan gumma biasanya tidak
mendapatgangguan syaraf dan kardiovaskuler, demikian pula sebaiknya. Kira-kira 2/3
kasusdengan stadium laten tidak memberi gejala.
II.7 Gejala Klinis
II.7.1 Sifilis Akuisita (Didapat)
A.Sifilis Dini
1.Sifilis Primer (SI)Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu).
T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesisecara
langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akanberkembang biak kemudian terjadi
penyebaran secara limfogen danhematogen.Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang
permukaannya segeramenjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus . Ulkus tersebut
biasanyabulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih ,diatasnya
hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnyatidak menunjukkan tanda-
tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut
ulkus durum. Kelainan tersebut

dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Padapria tempat yang
sering dikenai ialah sulkus koronius, sedangkan pada wanitadi labia minor dan mayor. Selain
juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah,tonsil, dan anus.Afek primer tersebut sembuh
sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu.Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat
pembesaran kelenjar getahbening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut
kompleksprimer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak, besarnya biasanyalentikuler,
tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tanda-tandaradang akut. Istilah sifilis d’emblee
dipakai, jika tidak terdapat efek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya
pada transffusi darah atau suntikan.
2.

Sifilis sekunder (SII)Biasanya SII timbul setelah 6-8 minggu sejak SI dan sejumlah 1/3 kasus
masihdisertai SI. Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan SI yangtanpa disertai
gejala konstitusi, pada SII dapat disertai gejala tersebut yang

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

8
terjadi sebelum atau selama SII. Gejalanya umumnya tidak berat, berupaanoreksia, turunnya
berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia.Kelainan kulit dapat
menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut thegreat imitator. Selain pada kulit SII juga
dapat menyebabkan kelainan padamukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan
syaraf.Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainanyang kering
kurang menular.
Kondiloma lata
dan
plaque muqueuses
ialahbentuk yang sangat menular.Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit
yang lain ialahKelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai
limfadenitisgeneralisata,
pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dankaki.Antara SII dini dan SII
lanjut terdapat perbedaan. Pada SII dini kelainan kulitgeneralisata, simetrik, dan lebih cepat
hilang (beberapa hari hinggga beberapaminggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi,
melainkan setempat-setempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga
beberapa bulan).

SII pada mukosa


Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan padamukosa disebut
enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok.Umumnya berupa makula eritematosa,
yang cepat berkonfluensi sehinggamembentuk eritem yang difus, berbatas tegas dan disebut
angina sifilitikaeritematosa
.Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu menelan. Seringfaring juga diserang,
sehingga memberi keluhan suara parau. Pada eritematersebut kadang-kadang terbentuk bercak
putih keabu-abuan, dapat erosif dannyeri.Kelainan lain ialah yang disebut
plaque muqueuses (mucous patch)
, berupapapul eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikuler,timbulnya
bersama-sama dengan SII bentuk papul pada kulit.
Plaque
3.

Sifilis Laten diniLaten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,tetapi
infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan teslikuor cerebrospinalis
negatif.4.

Sifilis stadium rekurenRelaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII,
maupunserologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilisyang tidak
diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnyabentuk relaps ialah SII, kadang-
kadang SI. Relaps dapat memberi kelainanpada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

10
3.

Sifilis Laten diniLaten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,tetapi
infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan teslikuor cerebrospinalis
negatif.4.

Sifilis stadium rekurenRelaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII,
maupunserologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilisyang tidak
diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnyabentuk relaps ialah SII, kadang-
kadang SI. Relaps dapat memberi kelainanpada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.B.

Sifilis Lanjut1.
Sifilis laten lanjutBiasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
tesserologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkandapat seumur
hidup.2.

Sifilis Tersier (S III)Lesi pertama umumnya terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Kelainan
yangkhas adalah
gumma
, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan destruktif.
Besar
gumma
bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya mula-mula tidak
menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapatdigerakkan.setelah beberapa bulan mulai
melunak, biasanya mulai dari tengah,tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa
dan livid sertamelekat terhadap
gumma
tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlahcairan seropurulen, kadang-kadang
sanguinolen, pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik.Tempat perforasi akan meluas
menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong
ke luar. Beberapaulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika
telahmenjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagaibenjolan
menjadi datar.Tanpa pengobatan
gumma
tersebut akan bertahan beberapa bulan hinggabeberapa tahun. Biasanya
gumma
soliter, tetapi dapat pula multiple,umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat,
tetapi jika gumma

Paper
“Sifilis Sebabkan Kelainan Gigi dan Mulut” RSUD WALED 2010

11
Besar
gumma
bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya mula-mula tidak
menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapatdigerakkan.setelah beberapa bulan mulai
melunak, biasanya mulai dari tengah,tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa
dan livid sertamelekat terhadap
gumma
tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlahcairan seropurulen, kadang-kadang
sanguinolen, pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik.Tempat perforasi akan meluas
menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong
ke luar. Beberapaulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika
telahmenjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagaibenjolan
menjadi datar.Tanpa pengobatan
gumma
tersebut akan bertahan beberapa bulan hinggabeberapa tahun. Biasanya
gumma
soliter, tetapi dapat pula multiple,umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat,
tetapi jika gummamultiple dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.Selain gumma,
kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-muladi kutankemudian ke epidermis,
pertumbuhannya lambat yakni beberapaminggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks
yang hipotrofi.Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip gumma., mengalami nekrosisdi
tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadisklerotik. Perbedaannya
dengan gumma, nodus lebih superficial dan lebihkecil (miliar hingga lentikuler), lebih banyak,
mempunyai kecenderunganuntuk bergerombol atau berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya
merahkecoklatan.Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus. Bagian yang belumsembuh dapat
tertutup skuama seperti llin dan disebut psoriasiformis. Kelenjargetah bening regional tidak
membesar. Kelainan yang jarang ialah yangdisebut nodositas juxta articularis berupa nodus-
nodus subkutan yang fibrotik,tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.