Anda di halaman 1dari 23

Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) adalah suatu tindakan gawat darurat akibat

kegagalan sirkulasi dan pernafasan untuk dikembalikan ke fungsi optimal guna mencegah
kematian biologis. CPR sebisa mungkin dilakukan dengan empat menit untuk menyelamatkan
mati biologis.
Indikasi melakukan CPR yaitu :
1. Henti napas (Apneu)
Ciri-ciri henti napas :
 Terdapat sumbatan jalan napas
 Frekuensi napas akan lebih cepat dari pada keadaan normal
 Terjadi kelelahan otot-otot napas
 Menekan pusat napas pada Susunan Saraf Pusat Henti Napas
2. Henti Jantung (Cardiac Arrest)
Dengan berhentinya napas, maka oksigen akan tidak ada sama sekali di dalam tubuh
sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dan akibatnya henti jantung (cardiac arrest).
Langkah-langkah yang dapat dilakukan setelah menemukan korban yaitu mencari
bantuan, memeriksa kesadarannya, jika tidak sadar, mengembalikan korban ke posisi
anatomis, jika sadar bawa ke rumah sakit, bebaskan jalan nafas.
Hal pertama yang kita lakukan jika menemukan korban yang memerlukan CPR yaitu
meminta bantuan dan menganalisa keadaan diri sendiri serta keadaan sekitar korban.
Permintaan bantuan dapat dilakukan dengan memanggil orang lain untuk bersama-sama
melakukan pertolongan. Penolong harus memastikan dirinya aman untuk melakukan
pertolongan dan korban harus jugadalam kondisi aman untuk ditolong. Semua benda-benda
yang membahayakan baik penolong maupun korban harus disingkirkan. Proteksi diri terhadap
kemungkinan terjangkit penyakit harus diingat.
Setelah mengamankan dan mencari bantuan, langkah kedua yang dilkaukan yaitu
menilai kesadaran korban. Tingkat kesadaran dapat memberi arti terhadap tanda-tanda vital
lainnya. Korban yang sadar dan dapat berbicara memberi makna tidak ada kelainan pada pada
fungsi pernafasan dan fungsi sirkulasinya. Korban tidak sadar, kemungkinan adanya masalah
pada sistem pernafasan dan sirkulasi. Kesadaran dapat dinilai dengan mengguncang badan
korban dengan halus dan memanggil namanya. Korban yang memberikan respon biarkan
pada posisinya dan periksa keadaannya secara berkala atau bawa segera ke rumah sakit.
Sedangkan korban yang tidak memberikan respon, segera berikan pertolongan pertama.
Hal pertama yang dilakukan jika korban tidak sadarkan diri yaitu membuka dan
membersihkan jalan nafas. Airway (jalan nafas) adalah organ vital yang harus dinilai pada
korban gawat darurat. Penilaian jalan nafas dapat dilakukan dengan :
- Look (Lihat)
Melihat langsung ke rongga mulut ada atau tidaknya sumbatan pada jalan nafas, dan lihat ada
tidaknya ekspansi dada.
- Listen (Dengar)
Mendengarkan suara nafas korban. Adanya snoring atau gurgling
- Feel (Rasakan)
Merasakan dengan pipi atau punggung tangan adanya hembusan nafas dari korban.

Sumbatan jalan nafas adalah pembunuh tercepat, lebih cepat dibandingkan gangguan
breathing dan circulation. Sumbatan jalan nafas ada dua, total dan parsial.
 Obstruksi (sumbatan) total (choking). Pada sumbatan total, biasanya
disebabkan tertelannya benda asing yang lalu menyangkut dan menyumbat di pangkal
laring (tersedak). Bila sumbatan total timbul perlahan, maka akan berawal dari sumbatan
parsial yang kemudian menjadi total.
 Obstruksi parsial. Sumbatan parsial dapat disebabkan berbagai hal. Biasanya korban
masih bisa bernafas sehingga timbul berbagai macam suara, tergantung penyebabnya.
– Cairan (Darah, secret, aspirasi lambung, dsb)
Timbul suara gurgling, suara bernafas bercampur suara cairan.

– Lidah yang jatuh ke belakang


Bisa terjadi karena keadaan tidak sadar atau patahnya rahang bilateral. Timbul suara
mengorok (snoring) yang harus diatasi dengan perbaikan airway, secara manual atau
dengan alat.

– Penyempitan di laring atau trachea


Dapat disebabkan pembengkakan karena berbagai hal, timbul suara crowing atau
stridor respiratori.

Berbagai usaha dapat dilakukan dalam membebaskan jalan nafas sesuai dengan jenis
sumbatannya. Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk mempertahankan atau membebaskan
jalan nafas pada sumbatan jalan nafas akibat lidah jatuh ke belakang :
1. Head Tilt (Ekspansi kepala)
Dengan menekan kepala (dahi) ke bawah, maka jalan nafas akan berada dalam posisi yang
lurus dan terbuka.
2. Chin Lift (angkat dagu)
Mengangkat dagu mnggunakan jari dengan maksud lidah yang menyumbat jalan nafas dapat
terangkat sehingga jalan nafas terbuka.
3. Jaw thrust (mendorong rahang)
Mandibula diangkat ke atas oleh jari tengah di sudut rahang (angulus mandibula), dorongan di
dagu dilakukan dengan menggunakan ibu jari, jari telunjuk sebagai penyeimbang di ramus
mandibula.
Usaha yang dilakukan untuk mempertahankan dan membebaskan jalan nafas pada
sumbatan yang disebabkan oleh cairan sebagai berikut :
1. Finger Sweap
Teknik sapuan jari biasanya dilakukan pada korban yang tidak sadar. Penolong menggunakan
jarinya untuk membuang benda padat atau cairan yang mengganggu jalan nafas.
2. Suction
Biasanya dilakukan di rumah sakit, tetapi dapat dibuat suction sederhana
menggunakan spoit 10 cc atau yang lebih besar dan selang kecil.
3.Recovery Position (Miring stabil)]
Posisi ini dapat digunakan untuk membuang cairan dari rongga mulut atau jalan nafas.
Usaha-usaha untuk membebaskan jalan nafas dar isumbatan total akibat benda asing
dapat dilakukan dengan :
 Back Blow – Back Slap
Tepukan pada punggung di antara kedua scapula (tulang belikat), dengan tujuan memberikan
tekanan yang besar pada rongga dada.
 Abdominal thrust
Tekanan pada perut digunakan untuk memberikan tekanan pada rongga dada. Tekanan
dilakukan di daerah epigastrium (daerah anatara pusat dan tajuk pedang/xipoideus).
 Chest Thrus
Tekanan pada dada dilakukan dengan memberikan tekanan di daerah 2/3 sternum (tulang
pedang). Pada orang dewasa tekanan diberikan dengan bantuan berat badan penolong – sama
dengan pijatan jantung luar. Sedangkan pada bayi, tekanan cukup dilakukan dengan dua jari.
Setelah itu, penolong mengecek apakah sudah ada nafas, jika belum ada, maka penolong
memeriksa pernafasan korban (breathing). Jalan nafas yang baik tidak menjamin ventilasi
yang baik. ventilasi yang baik meliputi fungsi baik dari paru, dinding thoraks (dada), dan
diafragma. Pakaian yang menutupi dada korban harus dibuka untuk melihat pernafasan
korban. Pemeriksaan fisik pada pernafasan dapat dilakukan dengan :
- Inspeksi, melihat pergelangan dada korban dan membandingkan antara kiri dengan kanan.
Selain itu, diperhatikan juga adanya jejas/luka pada dinding thoraks. Perlu juga diperhatikan
kedudukan trakhea.
- Palpasi, meraba permukaan thoraks untuk mencari kemungkinan adanya nyeri
tekan dan krepitasi.
- Perkusi, dengan mengetuk dinding thoraks, dapat diketahui kemungkinan adanya udara dan
cairan di dalam rongga pleura.
- Aukultasi, dilakukan untuk memastikan masuknya udara ke dalam paru.
Gangguan pada pernafasan sangat berhubungan dengan jalan nafas. Jalan nafas yang
mengalami sumbatan akan menyebabkan tidak adanya nafas atau tidak adekuatnya nafas.
Sehingga pastikan jalan nafas telah bersih, maka segera lakukan bantuan nafas sebanyak dua
kali. Dengah bantuan nafas tersebut, dada korban akan mengembang jika tidak ada sumbatan
pada jalan nafasnya. Dan jika dengan bantuan nafas ini korban tidak bernafas spontan segera
periksa sirkulasi.
Setelah melakukan penanganan pada sistem pernafasan, nilai sistem sirkulasinya
dengan cara memeriksa denyut nadi (radialis atau carotis), menilai warna kulit, meraba suhu
akral dan kapilari refil, dan periksa perdarahan. Pada orang dewasa dan anak-anak, denyut
nadi diraba pada arteri radialis dan arteri carotis(medial dari m. sternocleidomastoideus).
Sedangkan pada bayi, meraba denyut nadi pada a. Brachialis, pada sisi medial lengan atas.
Jika denyut belum ada atau terjadi henti jantung, maka lakukan Cardio Pulmonary
Resuscitation (CPR). Penolong mengambil posisi di samping lengan atas dengan cara berlutut
secara tegak lurus, diusahakan lutut menyentuh brachialis. Letakkan tangan dua jari diatas
procesus Xiphoideus, kemudian dorong dengan berat badan, perbandingannya 30 : 2 dalam
satu kali siklus. Kemudian periksa denytu nadi, jika tidak ada, lakukan CPR lagi. Jika nadi
sudah ada, tetapi nafas tidak ada, maka dilakukan nafas buatan, jika tidak ada lagi nafas,
lakukan CPR lagi, tetapi jika sudah dilakukan CPR ternyata ada snoring/choking, maka
diulang dari awal.
Indikasi penghentian CPR :
a. Korban bernafas spontan dan normal kembali
b. Penolong merasa lelah
c. Henti nafas dan henti jantung berlangsung selama 30 menit
d. Telah ada tenaga lain yang lebih ahli

Langkah-langkah tindakan CPR:

1. Menggunakan alat pelindung diri


2. Cek kesadaran penderita
3. Buka jalan nafas (head tilt, chin lift atau jaw thrust), Periksa pernapasan (lihat, dengar,
rasakan) selama 10 detik
4. Penderita tidak bernapas, lakukan 2 tiupan perlahan, lihat pergerakan dada, exhalasi
diantara tiupan (1,5-2 detik tiap tiupan) volume udara 800-1200 ml
5. Periksa nadi carotis selama 10 detik, jika napas tidak ada dan nadi teraba, lakukan
rescue breathing (1 tiupan setiap 5-6 detik = 10-12 x/menit)
6. Jika nadi tidak teraba, lakukan siklus 30x kompresi dada diikuti 2x tiupan (kecepatan
kompresi 100x/menit)
7. Setelah 5 siklus 30 : 2 (kira-kira 2 menit), periksa nadi carotis, jika nadi teraba,
lanjutkan sikus 30 : 2 dimulai dengan kompresi dada.

Langkah Awal
Langkah awal resusitasi ialah memberikan kehangatan dengan meletakkan bayi di bawah
pemancar panas, memposisikan bayi pada posisi menghidu/sedikit tengadah untuk membuka
jalan napas, membersihkan jalan napas jika perlu, mengeringkan bayi, dan stimulasi napas.

Membersihkan jalan napas:

a. Jika cairan amnion jernih.

Pengisapan langsung segera setelah lahir tidak dilakukan secara rutin, tetapi hanya
dilakukan bagi bayi yang mengalami obstruksi napas dan yang memerlukan VTP.

b. Jika terdapat mekonium.

Bukti yang ada tidak mendukung atau tidak menolak dilakukannya pengisapan rutin
pada bayi dengan ketuban bercampur mekonium dan bayi tidak bugar atau depresi.
Tanpa penelitian (RCT), saat ini tidak cukup data untuk merekomendasikan perubahan
praktek yang saat ini dilakukan. Praktek yang dilakukan ialah melakukan pengisapan
endotrakeal pada bayi dengan pewarnaan mekonium yang tidak bugar. Namun, jika
usaha intubasi perlu waktu lama dan/atau tidak berhasil, ventilasi dengan balon dan
sungkup dilakukan terutama jika terdapat bradikardia persisten.

Menilai kebutuhan oksigen dan pemberian oksigen

Tatalaksana oksigen yang optimal pada resusitasi neonatus menjadi penting karena adanya
bukti bahwa baik kekurangan ataupun kelebihan oksigen dapat merusak bayi. Persentil
oksigen berdasarkan waktu dapat dilihat pada gambar algoritma.

Penggunaan oksimetri nadi (pulse oximetry) direkomendasikan jika:

 Resusitasi diantisipasi
 VTP diperlukan lebih dari beberapa kali napas
 Sianosis menetap
 Oksigen tambahan diberikan.

Pemberian oksigen tambahan

Target saturasi oksigen dapat dicapai dengan memulai resusitasi dengan udara atau oksigen
campuran (blended oxygen) dan dilakukan titrasi konsentrasi oksigen untuk mencapai SpO2
sesuai target. Jika oksigen campuran tidak tersedia, resusitasi dimulai dengan udara kamar.
Jika bayi bradikardia (kurang dari 60 per menit) setelah 90 detik resusitasi dengan oksigen
konsentrasi rendah, konsentrasi oksigen ditingkatkan sampai 100% hingga didapatkan
frekuensi denyut jantung normal.

Ventilasi Tekanan Positif (VTP)

Jika bayi tetap apnu atau megap-megap, atau jika frekuensi denyut jantung kurang dari 100
per menit setelah langkah awal resusitasi, VTP dimulai.

Pernapasan awal dan bantuan ventilasi

Bantuan ventilasi harus diberikan dengan frekuensi napas 40 – 60 kali per menit untuk
mencapai dan mempertahankan frekuensi denyut jantung lebih dari 100 per menit. Penilaian
ventilasi awal yang adekuat ialah perbaikan cepat dari frekuensi denyut jantung.

Tekanan akhir ekspirasi


Banyak ahli merekomendasikan pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) pada
bayi yang bernapas spontan tetapi mengalami kesulitan setelah lahir. Penggunaan CPAP ini
baru diteliti pada bayi prematur. Untuk bayi cukup bulan dengan gawat napas, tidak ada
cukup bukti untuk mendukung atau tidak mendukung penggunaan CPAP di ruang bersalin.

Alat untuk ventilasi

Alat untuk melakukan VTP untuk resusitasi neonatus adalah Balon Tidak Mengembang
Sendiri (balon anestesi), Balon Mengembang Sendiri, atau T-piece resuscitator. Laryngeal
Mask Airway (LMA; sungkup larings) disebutkan dapat digunakan dan efektif untuk bayi
>2000 gram atau ≥34 minggu. LMA dipertimbangkan jika ventilasi dengan balon sungkup
tidak berhasil dan intubasi endotrakeal tidak berhasil atau tidak mungkin. LMA belum diteliti
untuk digunakan pada kasus air ketuban bercampur mekonium, pada kompresi dada, atau
untuk pemberian obat melalui trakea.

Pemasangan intubasi endotrakeal

Indikasi intubasi endotrakeal pada resusitasi neonatus ialah:

 Pengisapan endotrakeal awal dari bayi dengan mekonium dan tidak bugar.
 Jika ventilsi dengan balon-sungkup tidak efektif atau memerlukan waktu lama.
 Jika dilakukan kompresi dada.
 Untuk situasi khusus seperti hernia diafragmatika kongenital atau bayi berat lahir amat
sangat rendah.

Kompresi dada

Indikasi kompresi dada ialah jika frekuensi denyut jantung kurang dari 60 per menit setelah
ventilasi adekuat dengan oksigen selama 30 detik. Untuk neonatus, rasio kompresi:ventilasi
tetap 3:1. Pernapasan, frekuensi denyut jantung, dan oksigenasi harus dinilai secara periodik
dan kompresi – ventilasi tetap dilakukan sampai frekuensi denyut jantung sama atau lebih dari
60 per menit.

Medikasi

Obat-obatan jarang digunakan pada resusitasi bayi baru lahir. Namun, jika frekuensi denyut
jantung kurang dari 60 per menit walaupun telah diberikan ventilasi adekuat dengan oksigen
100% dan kompresi dada, pemberian epinefrin atau pengembang volume atau ke duanya
dapat dilakukan.

Epinefrin

Epinefrin direkomendasikan untuk diberikan secara intravena dengan dosis intrvena 0,01 –
0,03 mg/kg. Dosis endotrakeal 0,05 – 1,0 mg/kg dapat dipertimbangkan sambil menunggu
akses vena didapat, tetapi efektifitas cara ini belum dievaluasi. Konsentrasi epinefrin yang
digunakan untuk neonatus ialah 1:10.000 (0,1 mg/mL).

Pengembang volume

Pengembang volume dipertimbangkan jika diketahui atau diduga kehilangan darah dan
frekuensi denyut jantung bayi tidak menunjukkan respon adekuat terhadap upaya resusitasi
lain. Kristaloid isotonik atau darah dapat diberikan di ruang bersalin. Dosis 10 mL/kg, dapat
diulangi.

Perawatan pasca resusitasi


Bayi setelah resusitasi dan sudah menunjukkan tanda-tanda vital normal, mempunyai risiko
untuk perburukan kembali. Oleh karena itu setelah ventilasi dan sirkulasi adekuat tercapai,
bayi harus diawasi ketat dan antisipasi jika terjadi gangguan.

Nalokson

Nalokson tidak diindikasikan sebagai bagian dari usaha resusitasi awal di ruang bersalin
untuk bayi dengan depresi napas.

Glukosa

Bayi baru lahir dengan kadar glukosa rendah mempunyai risiko yang meningkat untuk
terjadinya perlukaan (injury) otak dan akibat buruk setelah kejadian hipoksik iskemik.
Pemberian glukosa intravena harus dipertimbangkan segera setelah resusitasi dengan tujuan
menghindari hipoglikemia.

Hipotermia untuk terapi

Beberapa penelitian melakukan terapi hipotermia pada bayi dengan umur kehamilan 36
minggu atau lebih, dengan ensefalopatia hipoksik iskemik sedang dan berat. Hasil penelitian
ini menunjukkan mortalitas dan gangguan perkembangan neurologik yang lebih rendah pada
bayi yang diberi terapi hipotermia dibanding bayi yang tidak diberi terapi hipotermia.
Penggunaan cara ini harus menuruti panduan yang ketat dan dilakukan di fasilitas yang
memadai.

Penghentian resusitasi

Penghentian resusitasi dipertimbangkan jika tidak terdeteksi detak jantung selama 10 menit.
Banyak faktor ikut berperan dalam keputusan melanjutkan resusitasi setelah 10 menit.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN FISIK
a. Riwayat antenatal ibu
b. Status infant saat lahir
- Stress intra uterin
- Full-term, preterm, atau kecil masa kehamilan
- Apgar skor dibawah 5
- Terdapat mekonium pada cairan amnion
- Suctioning, rescucitasi atau pemberian therapi oksigen
- Disstress pernafasan dengan gasping, takipnea (lebih dari 60 x pernafasan per menit),
grunting, retraksi, dan nasal flaring
- Peningkatan suara nafas dengan crakles, tergantung dari jumlah mekonium dalam paru
- Cyanosis
- Barrel chest dengan peningkatan dengan peningkatan diameter antero posterior (AP)
c. Pengkajian Behavioral
- Disminished activity
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN
a. Resiko tingi insufisiensi pernafasan berhubungan dengan aspirasi meconium
b. Koping keluarga yang tidak efektif berhubungan dengan kecemasan, rasa bersalah dan
kemungkinan perawatan jangka panjang
c. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan
kalori.
d. Kecemasan orangtua berhubungan dengan kemungkinan kematian pada infant, respon
terhadap perawatan yang lama, dan pemberian bantuan ventilator
e. Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan IWL dari peningkatan pernafasan
f. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pneumonia sebagai akibat mekonium pada paru
g. Resiko tinggi injury berhubungan dengan komplikasi pneumothoraks, atelectasis
h. Kegagalan pertukaran gas berhubungan dengan pneumonitis chemical dan kegagalan fungsi
paru akibat aspirasi meconium
i. Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan aspirasi meconium
j. Deficit pengetahuan orangtua berhubungan dengan perawatan jangka panjang setelah
kepulangan.
3. Intervensi keperawatan
a. Resiko tingi insufisiensi pernafasan berhubungan dengan aspirasi meconium
Tujuan : Mencegah dan mengeluarkan mekonium yang teraspirasi pada saat lahir atau
setelahnya
Intervensi
o Observasi kebutuhan akan suctioning nasofaring saat kepala bayi lahir.
R : Mekonium dalam cairan amnion merupakan indikasi dilakukan suction sebelum bayi baru
lahir bernafas
o Lakukan suction pada trakhea infant dengan selang endotrakheal setelah kelahiran.
R : Prosedur ini dilakukan sebelum menstimulasi infant jika ditemukan mekonium untuk
mencegah aspirasi lebih lanjut
o Lanjutkan suction pada mulut bayi untuk mengeluarkan partikel mekonium yang lebih besar.
R : Infant yang teraspirasi mekonium memerlukan resusitasi, khususnya infant yang
mengalami disstress pernafasan
o Berikan istirahat dan ketenangan pada infant.
R : Menangis atau agitasi dapat meningkatkan tekanan intra thorakal, menyebabkan
pneumothorax
Tujuan
Identifikasi dan minimalkan kegagalan pernafasan setelah kelahiran
Intervensi :
o Kaji status respirasi yang mengindikasikan aspirasi mekonium dan memerlukan tindakan
segera seperti :
- frekuensi, kedalaman dan takipnea ( frekuensi nafas lebih dari 60 x/menit). Peningkatan
frekuensi nafas menentukan peningkatan kebutuhan oksigen
- Grunting. Suara grunting terjadi karena penutupan glottis untuk menghentikan ekshalasi
udara dengan desakan udara ke pita suara
- Nasal flaring.
- Retraksi dengan penggunaan otot bantu nafas. Retraksi mengindikasikan distensi paru yang
tidak adekuat selama inspirasi
- Cyanosis. Cyanosis terjadi karena penurunan kadar oksigen dalam tubuh.
- Analisa gas darah menunjukkan peningkatan PCO2 dan penurunan PO2. Nilai tersebut
mengindikasikan adanya acidosis
- Hasil serial ronqen dada.
R : Dapat mengindikasikan atelektasis, hiperinflasi atau pneumothoraks
o Berikan therapi oksigen dan ventilasi mekanik dengan tekanan positif. Ventilasi mekanik
kadang diperlukan kadang tidak.
R : Tekanan positif diberikan setelah therapy bronkoskopi atau laringotrakheal untuk
mencegah masuknya mekonium ke jalan nafas yang lebih kecil.
o Set ventilator mekanik untuk memberikan tekanan yang lebih tinggi dengan frekuensi nafas
pendek (60 – 70 x /menit.
R : Setting ini diperlukan untuk memberikan ventilasi alveoli bagian distal pada infant dengan
aspirasi mekonium berat
o Pertahankan hiperoksigenasi dan nilai pH/AGD pada 7,45 – 7,55 dengan PCO2 22 – 30 mmHg.
Hiperoksigenasi mencegah sirkulasi fetal persisten. R : Keadaan alkalosis respiratorik
membentu menurunkan vasokontriksi paru pada infant dengan aspirasi mekonium.
o Berikan fisiotherapi dengan perkusi dan vibrasi setiap 1 – 2 jam. Gunakan percussor atau
vibrator jika infant dapat mentoleransi treatment.
R : Prosedur ini membantu mengeluarkan sekresi tapi prosedur ini dilakukan tergantung pada
kondisi infant
o Cegah komplikasi infeksi (pneumonitis) dengan pemberian antibiotik IV sesuai pesanan
(seperti ampicillin).
R : Antibiotik menghancurkan bakteri dengan memecah dinding sel bakteri sehingga sel
bakteri mati.
o Berikan aminoglycosides sesuai pesanan seperti kanamisin. Monitor kadar serum bayi.
R : Aminoglycosides menghancurkan bakteri dengan menghambat sintesis protein sehingga
sel bakteri mati. Berikan secara pelahan untuk mencegah toksisitas ginjal. Memonitor level
serum memaksimalkan efeltifitas therapi obat.
o Jika dipesankan, berikan steroid untuk menurunkan respon inflamasi mekonium.
R : Walaupun obat hidrokortison merupakan pilihan tetapi penggunaannya masih
diperdebatkan.
o Siapkan infant untuk pembedahan dan pemasangan Extracorporeal Membrane Oksigenation
(ECMO) Pump jika infant mengalami kerusakan fungsi paru yang berat. CCMD
mempertahankan pertukaran dan perfusi gas. Pembedahan dilakukan untuk menanam dua
tube kecil di leher dan menghubungkannnya dengan mesin ECMO yang memompakan darah
melalui paru artificial.
R : Prosedur ini memepertahankan infant tetap hidup sampai paru dapat didukung dengan
ventilasi mekanik. Jika ECMO digunakan
o Kaji intake dan output cairan infant.
R : Mempertahankan keseimbangan cairan penting untuk mencegah overload cairan.
o Monitor PO2 atau nilai oksimetri.
R : Nilai tersebut untuk mengevalusi oksigenasi jaringan
o Kaji status neurologik infant.
R : Tanda neurologik menunjukkan perubahan status oksigenasi
o Suction saluran endotrakheal sesuai pesanan.
R : Suctioning mempertahankan patensi jalan nafas dan membantu treatment.

b. Koping keluarga yang tidak efektif berhubungan dengan kecemasan, rasa bersalah dan
kemungkinan perawatan jangka panjang
Tujuan : Meminimalkan kecemasan, rasa bersalah dan memberikan dukungan selama krisis
situasi.
Intervensi dan Rasional
o Kaji ekpressi verbal dan non verbal, perasaan dan penggunaan koping mekanisme.
R : Data tersebut diperlukan untuk membantu perawat untuk membangun koping yang
konstruktif pada keluarga
o Anjurkan orangtua mengungkapkan perasaannya tentang keadaan sakit anaknya, perawatan
yang lama, dan prosedur yang dilakukan pada anaknya.
R : Verbalisasi membantu mempertahankan rasa percaya, menurunkan tingkat kecemasan
orangtua dan meningkatkan keterlibatan orangtua
o Berikan informasi yang konsisten dan akurat tetang kondisi dan perkembangan bayinya,
perawatan di masa yang akan datang, dan potensial problem pernafasan.
R : Informasi akan menurunkan kecemasan terhadap keadaan bayinya.
o Anjurkan keluarga berkunjung, ikut memberikan perawatan bila mungkin. R : Kunjungan,
komunikasi dan partisipasi pada perawatan infant membantu proses bounding
o Informasikan kepada orangtua tentang kebutuhan setelah pulang dan intruksikan prosedur yang
penting saat di rumah.
R : Beberapa infant membutuhkan bantuan ventilator setelah pulang ke rumah.
o Rujuk orangtua pada perawat komunitas dan informasikan tentang fasilitas kesehatan yang bisa
dihubungi.
R : Rujukan memberikan support kepada keluarga untuk terus mengontrol keadaan bayinya.
Management of meconium aspiration syndrome with
Highfrequency oscillatory ventilation
Asma Bouziri, Asma Hamdi, Ammar Khaldi, Sarra Bel Hadj, Khaled Menif, Nejla Ben
Jaballah

La tunisie Medicale - 2011 ; Vol 89 ( n°07 ) : 632 - 637

Background: High-frequency oscillatory ventilation (HFOV) has been advocated for use to
improve lung inflation while potentially decreasing lung injury. There were few data on the
early use of HFOV in hypoxemic term neonates.
Aim: To evaluate the effectiveness of HFOV, used as the initial mode of ventilation, in
neonates with severe meconium aspiration syndrome (MAS).
Methods: In a tertiary care paediatric intensive care unit, 17 term neonates with severe MAS
were managed with HFOV, used as the initial mode of ventilation, and prospectively
evaluated. Ventilator settings, blood gases, oxygenation index (OI) and alveolar-arterial
oxygen difference (P(A-a)O2) were prospectively recorded during HFOV treatment and
compared at the multiple time intervals.
Results: Target ventilation was easily achieved with HFOV.
Initiation of HFOV caused a significant decrease in FIO2, achieved as early as 1 hour (from
0.93 ± 0.11 to 0.78 ± 0.25; p=0.031) and the improvement was sustained during the 1-32
hours period. There were a significant decreases in P (A-a) O2 and OI, repectively, at 4 hours
(from 562.5 ± 71.7 to 355.4 ± 206 mm Hg; p=0.03) and 8 hours (from 23.3±17 to 14.6±16.3;
p=0.04), that were sustained up to 16 and 40 hours . Three neonates (17.6%) developed
pneumothorax on HFOV. One patient required oxygen support at 28 days. No significant
others complications associated with HFOV were detected. Sixteen infants (94 %) were
successfully weaned from HFOV and 15 (88%) survived to hospital discharge.
Conclusion: Use of HFOV as the initial mode of ventilation in neonates with severe MAS is
an effective strategy.

Key - Words
High-frequency ventilation - mechanical ventilation - meconium aspiration - newborn -
respiratory insufficiency
Article

Meconium aspiration syndrome (MAS) is a life-threatening respiratory disorder in infants


born through meconium-stained amniotic fluid and remains a major indication for
extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in the newborn (1) Therapy for the disease
remains problematic, and newer treatments such as exogenous surfactant, high-frequency
oscillatory ventilation (HFOV), inhaled nitric oxide (iNO) are being applied with increasing
frequency and have reduced ECMO use (2, 3). HFOV has been advocated for use to improve
lung inflation while potentially decreasing lung injury through volutrauma.There are several
studies on the “ rescue” use of HFOV in hypoxemic term neonates (4-7). However, the role of
HFOV, for the early management of term neonates with hypoxemic respiratory failure, had
less been evaluated (8). Our treatment options for neonates with severe MAS is to use HFOV
as the initial mode of ventilator therapy. The objective of this study was to evaluate the
effectiveness of this strategy.

METHODS

This study was performed in the pediatric and neonatal intensive care unit of children’s
hospital of Tunis (Tunisia).
Facilities for specific neonatal care are limited in Tunisia with few neonatal intensive care
units in the public health institutions and no neonatal transportation service.
All the neonates referred to us are outborn and most of them are transferred from the general
paediatric wards, at a “late” stage in their disease process on spontaneous ventilation.
Exogenous surfactant is not approved for term neonates in our unit and ECMO is not
available in our country. As a result, our treatment options for severe MAS are to use HFOV
as the initial mode of ventilator therapy. Newborns with severe MAS treated, between august
2003 and december 2007, with HFOV, as the initial mode of ventilator therapy were
prospectively evaluated.
Entry criteria for HFOV treatment:
Neonates with MAS were treated with HFOV if they had the following criteria :
- acute respiratory failure, requiring mechanical ventilation,
- fraction of inspired oxygen (FiO2 ) of at least 0.5 and a mean airway pressure (MAP) of at
least 10 cm H2O, to maintain arterial oxygen saturation, as measured by pulse oximetry,
between 90 and 95% and partial pressure of arterial oxygen (PaO2), mesured from an arterial
blood sample, between 50 to 70 mmHg,
- significant pulmonary air leak (diffuse pulmonary interstitial emphysema, pneumothorax or
pneumomediastinum). The diagnosis of MAS was based on the triad of (1) the presence of
meconium-stained amniotic fluid, (2) aspiration of meconium from below the vocal cords and
(3) chest radiograph consistent with MAS (infiltrate, consolidation, atelectasis, hyperinflation,
air leak). The patients with major congenital anomalies, intractable shock (as defined by a
mean arterial pressure of > 2 SD below normal, despite inotropic support with > 20
mg/kg/minute of dopamine and dobutamine an adequate preload) or who were ventilated
before admission were excluded from the study. The study protocol was approved by the
institutional review board and informed consent was obtained from the parents after medical
explanations.
HFOV strategy:
The high-frequency ventilator used was a piston-driven device that offers an active expiratory
phase and a variable inspiration/expiration ratio (3100A, Sensor Medics, Yorba
Linda, CA).
- Initial HFOV settings: initial settings of the ventilator were standardized according to the
following parameters: FiO2 of 1; frequency of 12 Hz; inspiratory time of 0.33; bias flow of 10
L/min; MAP of 14 cm H2O and pressure amplitude of oscillation initially adjusted to provide
adequate chest wall movement.
- Management of oxygenation: we employed a strategy that consisted of incremental increases
in MAP until arterial oxygen saturation was ³ 90%, with an FiO2 of < 0.6. Our goal was to
maintain the lowest FiO2 and ideal lung expansion with avoidance of lung over distension
and atelectasis. We defined ideal lung inflation as expansion to 9 posterior ribs on chest
radiography for infants without severe air leak and as expansion to 7 to 8 posterior ribs for
infants with severe air leak. Lung inflation was determined using chest radiography, obtained
within 2 hours after initiation of HFOV. Once lung inflation was improved, we reduced the
FiO2 and then the MAP. In infants with severe air leak, we gave priority to reducing the MAP
over reducing FiO2. Our target PaO2, mesured from a postductal arterial blood sample, was
50 to 70 mmHg.
- Management of ventilation: modulation of PaCO2 was accomplished by adjusting the
pressure amplitude. Pressure amplitude of oscillation was titrated to maintain PaCO2 within
the target range (45 to 55 mmHg). If adequate ventilation could not be achieved with the
maximum pressure amplitude of oscillation (70 cm H2O), the oscillatory frequency was
incrementally decreased by 1 Hz to a minimum of 7 Hz. The inspiratory/expiratory ratio was
kept at 0.33. iNO in an initial concentration of 20 ppm was started when oxygenation did not
improve after two hours of optimized HFOV, if there was echocardiographic evidence of
pulmonary hypertension. Haemodynamic support with inotropes and/or fluids was given by
central venous catheter to optimize arterial blood pressure.
Chest tube drainage was performed if necessary. All patients were sedated with a combination
of opioid and benzodiazepine.
Muscle relaxants (vecuronium) could be given in combination with sedation to infants in
whom there was acute deterioration of gas exchange during excessive spontaneous activity.
Endotracheal suctioning was performed every two to three hours. Patients were
preoxygenated and were then removed from the oscillator during endotracheal suctioning.
- Withdrawal from HFOV:
Patients were withdrawn from HFOV, to receive conventional ventilation (CV), if they had
the following criteria: 1) inability to maintain an oxygen saturation of ? 90 % on an FiO2 of 1
for 3 hours, despite an ideal lung inflation on chest radiography 2) inability to maintain
PaCO2 within the target range despite maximal pressure amplitude (70 cm H2O) and
minimum frequency (7 Hz) 3) circulatory failure at the MAP required to achieve adequate
oxygenation.
- Weaning from HFOV: the weaning process was initiated once FiO2 was < 0.4. MAP was
gradually decreased by 1 to 2 cmH2O and the pressure amplitude of oscillation was adjusted
to maintain PaCO2 at the target level. Extubation was considered when patient’s condition
had been stable for 12 to 24 hours, while adequate oxygenation could be maintained with an
FiO2 of < 0.3 and a MAP less than 8 cmH2O. Patients were extubated directly to a nasal
continuous positive airway pressure, nasal cannula oxygen or room air.
Monitoring and data collection:
All patients were monitored with continuous arterial blood pressure measurements by
indwelling catheter, continuous pulse oximetry and continuous limb lead electrocardiography.
Arterial catheter was utilized for rapid arterial blood gas analysis. Clinical data, ventilator
settings and arterial blood gases (PaO2, PaCO2 and arterial oxygen saturation) were
prospectively recorded at 1 hour of HFOV, every 4 hours for 24 hours and then every 8 hours
from hours 25 to 48 hours of HFOV. Oxygenation index (OI) (= [MAP x FiO2 x 100]/PaO2)
and alveolar-arterial oxygen difference (P[A-a]O2) (= [FiO2 x (743-47) – (PaCO2/0.8)] -
PaO2 ) were calculated at the same
time intervals. MAP, frequency, pressure amplitude and FiO2 were recorded from the visual
display on the ventilator. At a minimum, chest radiographs were performed within 2 hours of
HFOV and then every 12 hours and interpreted for presence or absence of lung hyperinflation
and air leak by two experienced intensivists. Data on demographics and outcome parameters

Table 1 : Patient characteristics and outcome on high frequency oscillatory ventilation


Voir Tableau 1
were also collected for each patient. We defined chronic lung disease as the requirement for
supplemental oxygen at 28 days of life.
Statistics:
Comparisons of MAP, FiO2, PaCO2, OI and P [A-a] O2 were performed at the multiple time
intervals on HFOV, using the one-way Friedman rank-sum procedure, a paired nonparametric
statistic, and a two-tailed Wilcoxon matched-pairs test. This allowed comparison of data
between the time intervals on HFOV and the precedent time. Data are expressed as mean ±
SD. Significance was defined as p < 0.05 for all analyses.
Calculations were performed by the SPSS program (version 10.0, SPSS, Chicago, IL).

RESULTS

Patient characteristics and severity of respiratory failure (Table1):


During the study period, 42 neonates were admitted to our unit for MAS. Of those, 18 patients
with moderate disease were successfully treated with CV alone and 7 were treated with
HFOV, used as “rescue” intervention after failure of CV. The remaining 17 neonates were
treated with HFOV, used as the initial mode of ventilator therapy, and were included in the
data analysis. They had a mean gestational age of 39.5 ± 1.8 weeks and a mean birth weight
of 3319 ± 255 g. Their mean postnatal age was 19.7 ± 11 hours and all were breathing
spontaneously at admission with an arterial oxygen saturation of 81 ± 2.7 % on an FiO2 of 1.
Just before initiation of HFOV (H0), average values of OI and P [A-a] O2 were 23.3±17 and
562.5±71.7 mm Hg, respectively. Five neonates (29.4%) had hypotension (mean arterial
blood pressure <45 mmHg) and needed volume expansion and inotropic support prior to
HFOV. Fourteen neonates (82.5%) had echocardiographic evidence of pulmonary
hypertension, and all patients had air leak syndrome at the time of referral, before intubation
(pulmonary interstitial emphysema: 12 patients, pneumothorax: 4 patients
pneumomediastinum: 1 patient).
Outcome on HFOV:
1) HFOV settings and gas exchange:
The mean values of maximal MAP and pressure amplitude of oscillation on HFOV were 16±6
cm H2O and 47.7 ± 8.3 cmH2O, respectively. Fourteen neonates with pulmonary
hypertension received iNO. Figures 1 and 2 summarize the changes of MAP, FiO2, PaCO2,
OI and P (A-a) O2 in the whole study population at the multiple time intervals during the first
72 hours of HFOV. In all patients, target ventilation was easily achieved with HFOV and
mean PaCO2 remained at the target level during all the study period. Initiation of HFOV
caused a significant decrease in FiO2, achieved as early as 1 hour after initiating HFOV (from
0.93± 0.11 to 0.78 ± 0.25; p=0.031) and the improvement was sustained during the 1-32 hours
period (p ² 0.04 for all comparisons).

Figure 1 : Changes in FiO2 and MAP during the initial 72 hours of HFOV are demonstrated
in the whole study population. HFOV was instituted at hour 0, which represents the values of
these parameters just before initiation of HFOV. Since hour 4, there are only 16 data points
(one patient was protocol failure and was withdrawn from HFOV). Values are expressed as
mean. * p<0.01, Wilcoxon matched-pairs test between the time intervals and the precedent
time.

Figure 2 : Changes in PaCO2, P(A-a)O2 and OI during the initial 72 hours HFOV are
demonstrated in the whole study population. HFOV was instituted at hour 0, which represents
the values of these parameters just before initiation of HFOV. Since hour 4, there are only 16
data points (one patient was protocol failure and was withdrawn from HFOV). Values are
expressed as mean. *p²0.01, Wilcoxon matchedpairs test between the time intervals and the
precedent time.

As per protocol design, the MAP significantly increased 4 hours after the initiation of HFOV
to achieve volume recruitment (p<0.01). By 16 hours of HFOV and as the patient’s
oxygenation requirements improved, a significant decrease in MAP was observed (from
15±5.9 cm H2O to 12.5±5.3 cm H2O; p= 0.004) and persisted for all the study period (p<0.01
for all comparisons). There were a significant decreases in P(A-a)O2 and OI at 4 hours (from
562.5±71,7 to 355.4 ±206 mm Hg; p=0.03) and 8 hours (from 23.3±17 to 14.6±16.3; p=0.04),
that were sustained up to 16 (p <0,03 for all comparisons) and 40 hours, respectively (p < 0,04
for all comparisons).
2) Weaning from HFOV / HFOV failure:
Sixteen infants (94 %) were successfully weaned from HFOV to a nasal continuous positive
airway pressure, nasal cannula oxygen or room air. Of these 15 (88%) survived to hospital
discharge. The remaining patient later developed nosocomial bloodstream infection and died
at 5 days following admission.
Length of HFOV, supplemental oxygenation and intensive care unit hospitalisation in the
survivors were 4.3±2.6 days, 6.8±5.6 days and 9.2±6.1 days, respectively. One patient, with
P(A-a)O2 and OI, at the institution of HFOV, at 642 mm Hg and 22, repectively, was
withdrawn from HFOV due to oxygenation failure and cardiac impairment. This patient died
as a consequence of respiratory and circulatory failure at 12 hours following admission, 8
hours after withdrawing from HFOV.
Complications:
Three neonates (17.6%) developed pneumothorax on HFOV.
HFOV did not cause worsening barotrauma in the remaining 14 patients. Nine patients (53%)
developed episodes of moderate hypotension during institution of HFOV. These episodes
responded rapidly to volume expansion (mean volume: 20 ml/kg). Head ultrasounds were
performed in 11 neonates but could not be obtained prior the initiation of HFOV. Cerebral
oedema was seen in the patient who was treatment failure. Only one patient (5.9%) required
oxygen support at 28 days. There was no other complication attributable to HFOV.

DISCUSSION
The uncontrolled design of our study creates major limitations and precludes firm conclusions
about the potential benefits of HFOV, used as the initial mode of ventilator therapy, in
neonates with severe MAS. Although the results of this study do not prove that HFOV will
improve outcome in these patients, they indicate that HFOV is safe and effective in achieving
adequate oxygenation, in a rapid and sustained fashion.
A number of reports now demonstrate that HFOV can maintain gas exchange in hypoxemic
term neonates under circumstances in which conventional approaches have been judged
inadequate (4-7). To date, however, there are only one report of HFOV used as the primary
means of ventilation in the management of uncomplicated respiratory failure in term and near
term infants (8). This randomized controlled comparison of HFOV and conventional
ventilation in 119 patients with moderate to severe respiratory failure did not show an
advantage of HFOV over CV in term of neonatal death or pulmonary air leak. The small
sample size of the study and the moderate rather than severe nature of respiratory failure
(P(A-a)O2 251±131mmHg in the CV group and 250± 136 mmHg in the HFOV group) might
blunt the benefits of HFOV.
Our ventilation strategy was designed to avoid ventilatorinduced lung injury and occurence of
intractable respiratory failure. The rationale for this strategy is the potential of HFOV to
maintain adequate gas exchange without imposing the large pressure swings and tidal
volumes associated with ventilatorinduced lung injury and to augment the response to iNO by
improving lung inflation. Numerous experimental studies have demonstrated that HFOV
diminishes the amount of ventilator lung injury and may be more effective when used early in
the course of respiratory failure(9-16). In experimental MAS, many data indicate that HFOV
may be superior to CV for treatment of respiratory failure and results in superior oxygenation
and less ventilator-induced lung injury (17-21). In a piglet model of MAS, the histologic
changes on CV were significantly worse than those on various types of HFOV.(17)
Moreover, studies have also shown that HFOV augments the response to iNO in persistent
pulmonary hypertension of the newborn associated with MAS or diffuse parenchymal lung
disease (22-23). The obstructive nature of MAS and suboptimal lung inflation prevents iNO
from reaching many alveoli and diffusing to the vasculature to cause dilatation and may
compromise the efficacy of iNO.
Our strategy resulted in a high survival rate (88 %) despite the severity of our patients, based
on indices of gas exchange, and the fact that exogenous surfactant and ECMO were not used.
Even in tertiary neonatal centers of the developed world, where these therapies are available,
at least 3 -6.5% of infants with MAS die (24-26). MAS remains the major indication for
ECMO in the newborn and infants with hypoxemic respiratory failure because of MAS have a
potential for increased survival with ECMO (1). There is a significant disturbance of the
pulmonary surfactant system in MAS and inhibition of surfactant function in the alveolar
space is an important element of the pathophysiology of the disease. Surfactant therapy, as
standard bolus therapy (27, 28) or in association with therapeutic lung lavage (29) in
ventilated infants with MAS has been found to improve oxygenation in most studies.
We also found HFOV is a safe mode of ventilation in neonates with severe MAS. HFOV did
not cause worsening volutrauma in most neonates. Nevertheless, 17.6 % of our patients
developed pneumothorax during HFOV. Some air-trapping may have contributed to the
substantial incidence of pneumothorax and perhaps use of lower frequencies would have been
more appropriate in these infants with obstructive pulmonary disease.
In a piglet model of MAS, early institution of HFOV at 15 Hz seems to exacerbate air
trapping when compared with both CV and HFOV at lower rates (18).

CONCLUSION

In neonates with severe MAS, HFOV, used as the initial mode of ventilator therapy, is safe
and effective in achieving adequate oxygenation. However, the results of this study do not
prove that HFOV will improve outcome in these neonates and randomized controlled trials
are needed to identify its benefits over conventional modes of mechanical ventilation.

Reference
1. Flamant C, Nolent P, Hallalel F, Lardeux C, Chevalier Jy, Renolleau S. Evolution of
extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in neonatal acute respiratory failure,
fifteen years of experience]. Arch Pediatr 2004; 11: 308-14.
2. Roy Bj, Rycus P, Conrad Sa, Clark RH. The changing demographics of neonatal
extracorporeal membrane oxygenation patients reported to the Extracorporeal Life
Support Organization (ELSO) Registry. Pediatrics 2000; 106: 1334-8.
3. Somme S, Liu DC. News trends in extracorporeal membrane oxygenation in newborn
pulmonary diseases. Artif Organs 2001; 25: 633-7.
4. Carter Jm, Gerstmann Dr, Clark RH. High frequency oscillation and extracorporeal
membrane oxygenation for the treatment of acute neonatal respiratory failure.
Pediatrics 1990; 85: 159-64.
5. Clark Rh, Yoder Ba, Sell MS. Prospective, randomized comparison of high-frequency
oscillation and conventional ventilation in candidates for extracorporeal membrane
oxygenation. J Pediatr 1994; 124: 447-54.
6. Kohlet D, Perlman M, Kirpalani H. High frequency oscillation in the rescue of infants
with persistent pulmonary hypertension. Crit. Care Med 1988; 16: 510-16.
7. Varnholt V, Lasch P, Suske G, Kachel W, Brands W. Highfrequency oscillatory
ventilation and extracorporeal membrane oxygenation in severe persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Eur J Pediatr 1992;151: 769-74.
8. Rojas Ma, Lozano Jm, Rojas MX, et al. Randomized, multicenter trial of conventional
ventilation versus high-frequency oscillatory ventilation for the early management of
respiratory failure in term or near-term infants in Colombia. J Perinatol 2005; 25: 720-
4.
9. Hamilton Pp, Onayemi A, Smyth JA, et al. Comparison of conventional and high
frequency ventilation: oxygenation and lung pathology. J Appl Physiol 1983; 55: 131-
8.
10. De Lemos Ra, Coalson Jj, Gertsmann DR, et al. Ventilatory management of infant
baboons with hyaline membrane disease: the use of high frequency ventilation. Pediatr
Res 1987; 21: 594_602.
11. De Lemos Ra, Coalson Jj, De Lemos Ja, King Rj, Clark Rh, Gertsmann DR. Rescue
ventilation with high frequency oscillation in premature baboons with hyaline
membrane disease. Pediatr Pulmonol 1992; 12: 29-36.
12. Imai Y, Kawano T, Miyasaka K, Takata M, Imai T, Okuyama K. Inflammatory
chemical mediators during conventional ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150: 1550-4.
13. Mcculloch Pr, Forkert Pg, Froese AB. Lung volume maintenance prevents lung injury
during high frequency oscillatory ventilation in surfactant-deficient rabbits. Am Rev
Respir Dis 1988; 137:1185-92.
14. Meredith Ks, De Lemos Ra, Coalson JJ, et al. Role of lung injury in the pathogenesis
of hyaline membrane disease. J Appl Physiol 1989; 66:2150 - 8.
15. Delemos Ra, Coalson Jj, Meredith Ks, Gerstmann Dr, Null Dm Jr. A comparison of
ventilation strategies fot the use of high frequency oscillatory ventilation in the
treatment of hyaline membrane disease. Acta Anaesthesiol Scand 1989; 90 (Suppl) :
102-7.
16. Jackson Cj, Truog We, Standaert TA, et al. Reduction in lung injury after combined
surfactant and high-frequency ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 534-
9.
17. Wiswell Te, Foster Nh, Slayter Mv, Hachey WE. Management of a piglet model of the
meconium aspiration syndrome with highfrequency or conventional ventilation. Am J
Dis Child 1992; 146:1287-93.
18. Hachey We, Eyal Fg, Curtet- Eyal Nl, Kellum FE. Highfrequency oscillatory
ventilation versus conventional ventilation in a piglet model of early meconium
aspiration. Crit. Care ed 1998; 26: 556-61.
19. Huang Qw, Sun B, Gao F, et al. Effects of inhaled nitric oxide and high-frequency
ventilation in rabbits with meconium aspiration. Biol Neonate 1999; 76:374-82.
20. Vankaam Ah, Haitsma Jj, De Jaegere A, Van Aalderen Wm, Kok Jh, Lachmann B.
Open lung ventilation improves gas exchange and attenuates secondary lung injury in
a piglet model of meconium aspiration. Crit Care Med 2004; 32:443-9.
21. Calkovska A, Sun B, Curstedt T, Renheim G, Robertson B. Combined effects of high-
frequency ventilation and surfactant treatment in experimental meconium aspiration
syndrome. Acta Anaesthesiol. Scand 1999; 43: 135-45.
22. Kinsella Jp, Trug We, Walsh WF, et al. Randomized, multicenter trial of inhaled nitric
oxide and high-frequency oscillatory ventilation in severe, persistent pulmonary
hypertension of the newborn. J Pediatr 1997; 131(1 Pt 1):55-62.
23. Kinsella Jp, Abman SH. Inhaled nitric oxide and high frequency oscillatory ventilation
in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Eur. J. Pediatr. 1998; 157
Suppl1: S28-30.
24. Wiswell TE. Advances in the treatment of the meconium aspiration syndrome. Acta.
Paediatr 2001; 436 Suppl:28-30.
25. Dargaville Pa, Copnell B, Australian and New Zealand Neonatal Network. The
epidemiology of meconium aspiration syndrome: incidence, risk factors, therapies,
and outcome. Pediatrics 2006; 117: 1712-21.
26. Nolent P, Hallalel F, Chevalier Jy, Flamant C, Renolleau S. Meconium aspiration
syndrome requiring mechanical ventilation: incidence and respiratory management in
France (2000-2001). Arch. Pediatr 2004; 11: 417-22.
27. findlay Rd, Taeusch Hw, Walther FJ. Surfactant replacement therapy for meconium
aspiration syndrome. Pediatrics1996; 97:48-52.
28. Lotze A, Mitchell Br, Bulas Di, Zola Em, Shalwitz Ra, Gunkel JH. Multicenter study
of surfactant (beractant) use in the treatment of term infants with severe respiratory
failure. Survanta in Term Infants Study Group. J Pediatr 1998; 132: 40-7.
29. Wiswell Te, Knight Gr, Finner NN, et al. A multicenter, randomized, controlled trial
comparing Surfaxin (Lucinactant) lavage with standard care for treatment of
meconium aspiration syndrome. Pediatrics 2002; 109:1081-7.

Latar Belakang: frekuensi tinggi berosilasi ventilasi (HFOV) telah dianjurkan untuk
digunakan untuk meningkatkan inflasi paru-paru sementara berpotensi mengurangi cedera
paru-paru. Ada beberapa data tentang penggunaan awal HFOV pada neonatus jangka
hipoksemia.
Tujuan: Untuk mengevaluasi efektivitas HFOV, digunakan sebagai modus awal ventilasi,
pada neonatus dengan sindrom aspirasi mekonium berat (MAS).
Metode: Dalam sebuah unit perawatan intensif pediatrik perawatan tersier, 17 neonatus
jangka MAS parah dikelola dengan HFOV, digunakan sebagai modus awal ventilasi, dan
prospektif dievaluasi. Setting ventilator, gas darah, indeks oksigenasi (OI) dan alveolar-
arterial oksigen perbedaan (P (Aa) O2) yang prospektif dicatat selama pengobatan HFOV dan
dibandingkan pada beberapa interval waktu.
Hasil: ventilasi target itu mudah dicapai dengan HFOV.
Inisiasi HFOV menyebabkan penurunan yang signifikan dalam FIO2, dicapai pada awal 1 jam
(dari 0,93 ± 0,11-0,78 ± 0,25, p = 0,031) dan perbaikan dipertahankan selama periode 1-32
jam. Ada penurunan yang signifikan dalam P (Aa) O2 dan OI, repectively, pada 4 jam (dari
562,5 ± 71,7-355,4 ± 206 mm Hg, p = 0,03) dan 8 jam (dari 23,3 ± 17-14,6 ± 16,3; p = 0,04),
yang berkelanjutan hingga 16 dan 40 jam. Tiga neonatus (17,6%) mengembangkan
pneumotoraks pada HFOV. Satu pasien membutuhkan dukungan oksigen selama 28 hari.
Tidak ada komplikasi lain yang signifikan terkait dengan HFOV terdeteksi. Enam belas bayi
(94%) berhasil disapih dari HFOV dan 15 (88%) selamat ke rumah sakit.
Kesimpulan: Penggunaan HFOV sebagai modus awal ventilasi pada neonatus dengan MAS
parah adalah strategi yang efektif.
Kunci - Kata
Frekuensi tinggi ventilasi - ventilasi mekanik - aspirasi mekonium - baru lahir - insufisiensi
pernapasan
Artikel
Mekonium sindrom aspirasi (MAS) adalah gangguan pernapasan yang mengancam jiwa pada
bayi yang lahir melalui cairan ketuban mekonium dan tetap menjadi indikasi utama untuk
oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) pada bayi baru lahir (1) Terapi untuk penyakit
ini tetap bermasalah, dan perawatan yang lebih baru seperti surfaktan eksogen, frekuensi
tinggi berosilasi ventilasi (HFOV), inhalasi nitric oxide (INO) sedang diterapkan dengan
meningkatnya frekuensi dan telah mengurangi penggunaan ECMO (2, 3). HFOV telah
dianjurkan untuk digunakan untuk meningkatkan inflasi paru-paru sementara berpotensi
mengurangi cedera paru-paru melalui volutrauma.There beberapa studi tentang
"penyelamatan" penggunaan HFOV pada neonatus jangka hipoksemia (4-7). Namun, peran
HFOV, untuk pengelolaan awal neonatus jangka panjang dengan gagal napas hipoksemia,
yang kurang dievaluasi (8). Pilihan pengobatan untuk neonatus dengan MAS parah adalah
dengan menggunakan HFOV sebagai modus awal terapi ventilator. Tujuan dari penelitian ini
adalah untuk mengevaluasi efektivitas strategi ini.

METODE

Penelitian ini dilakukan di unit perawatan intensif pediatrik dan neonatal rumah sakit anak-
anak dari Tunis (Tunisia).
Fasilitas untuk perawatan neonatal tertentu terbatas di Tunisia dengan beberapa unit
perawatan intensif neonatal di lembaga kesehatan masyarakat dan tidak ada layanan
transportasi neonatal.
Semua neonatus disebut kita yang outborn dan kebanyakan dari mereka ditransfer dari
bangsal anak umum, pada "akhir" tahap dalam proses penyakit mereka pada ventilasi spontan.
Surfaktan eksogen tidak disetujui untuk neonatus istilah dalam unit kami dan ECMO tidak
tersedia di negara kita. Akibatnya, pilihan pengobatan untuk MAS parah adalah menggunakan
HFOV sebagai modus awal terapi ventilator. Bayi yang baru lahir dengan MAS parah
dirawat, antara Agustus 2003 dan Desember 2007, dengan HFOV, sebagai modus awal terapi
ventilator secara prospektif dievaluasi.
Kriteria entri untuk pengobatan HFOV:
Neonatus dengan MAS diobati dengan HFOV jika mereka memiliki kriteria sebagai berikut:
- Kegagalan pernafasan akut, yang membutuhkan ventilasi mekanis,
- Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) minimal 0,5 dan tekanan udara rata-rata (MAP) minimal 10
cm H2O, untuk mempertahankan saturasi oksigen arteri, yang diukur dengan pulse oximetry,
antara 90 dan 95% dan tekanan parsial oksigen arteri (PaO2), mesured dari sampel darah
arteri, antara 50 sampai 70 mmHg,
- Paru kebocoran udara yang signifikan (difus paru emfisema interstisial, pneumotoraks atau
pneumomediastinum). Diagnosis MAS didasarkan pada tiga serangkai (1) adanya cairan
ketuban mekonium, (2) aspirasi mekonium dari bawah pita suara dan (3) rontgen dada
konsisten dengan MAS (menyusup, konsolidasi, atelektasis, hiperinflasi , kebocoran udara).
Para pasien dengan anomali kongenital utama, shock keras (seperti yang didefinisikan oleh
tekanan arteri rata-rata> 2 SD di bawah normal, meskipun dukungan inotropik dengan> 20
mg / kg / menit dopamin dan dobutamin sebuah preload yang memadai) atau yang
berventilasi sebelum masuk adalah dikeluarkan dari penelitian. Protokol penelitian telah
disetujui oleh dewan review kelembagaan dan informed consent diperoleh dari orang tua
setelah penjelasan medis.
Strategi HFOV:
Ventilator frekuensi tinggi yang digunakan adalah perangkat piston-driven yang menawarkan
fase ekspirasi aktif dan rasio variabel inspirasi / ekspirasi (3100A, Sensor Paramedis, Yorba
Linda, CA).
- Pengaturan HFOV Initial: pengaturan awal ventilator yang standar sesuai dengan parameter
berikut: FiO2 dari 1, frekuensi 12 Hz, waktu inspirasi dari 0,33; aliran bias 10 L / menit, MAP
dari 14 cm H2O dan amplitudo tekanan osilasi awalnya disesuaikan untuk memberikan
gerakan dinding dada yang memadai.
- Manajemen oksigenasi: kami menerapkan strategi yang terdiri dari peningkatan bertahap
dalam MAP sampai saturasi oksigen arterial adalah ³ 90%, dengan FiO2 dari <0,6. Tujuan
kami adalah untuk menjaga FiO2 terendah dan ekspansi paru yang ideal dengan menghindari
paru-paru lebih distensi dan atelektasis. Kami mendefinisikan inflasi paru ideal sebagai
ekspansi 9 posterior tulang rusuk pada radiografi dada untuk bayi tanpa kebocoran udara yang
parah dan sebagai perluasan ke 7 sampai 8 posterior tulang rusuk untuk bayi dengan
kebocoran udara yang parah. Inflasi paru ditentukan dengan menggunakan radiografi dada,
diperoleh dalam waktu 2 jam setelah dimulainya HFOV. Setelah inflasi paru-paru membaik,
kami mengurangi FiO2 dan kemudian MAP. Pada bayi dengan kebocoran udara yang parah,
kami memberikan prioritas untuk mengurangi MAP lebih mengurangi FiO2. Target kami
PaO2, mesured dari sampel darah arteri pascaduktal, adalah 50 sampai 70 mmHg.
- Manajemen ventilasi: modulasi PaCO2 dicapai dengan menyesuaikan amplitudo tekanan.
Tekanan amplitudo osilasi dititrasi untuk mempertahankan PaCO2 dalam kisaran target (45
sampai 55 mmHg). Jika ventilasi yang memadai tidak dapat dicapai dengan amplitudo
tekanan maksimum osilasi (70 cm H2O), frekuensi osilasi yang secara bertahap mengalami
penurunan sebesar 1 Hz sampai minimal 7 Hz. The inspirasi / ekspirasi rasio disimpan di
0,33. INO dalam konsentrasi awal 20 ppm dimulai ketika oksigenasi tidak membaik setelah
dua jam dioptimalkan HFOV, jika ada bukti echocardiographic hipertensi paru. Dukungan
hemodinamik dengan inotropik dan / atau cairan diberikan oleh kateter vena sentral untuk
mengoptimalkan tekanan darah arteri.
Drainase selang dada dilakukan jika diperlukan. Semua pasien dibius dengan kombinasi
opioid dan benzodiazepine.
Relaksan otot (vecuronium) dapat diberikan dalam kombinasi dengan sedasi pada bayi di
antaranya ada kerusakan akut pertukaran gas selama aktivitas spontan yang berlebihan.
Endotrakeal pengisapan dilakukan setiap dua sampai tiga jam. Pasien preoxygenated dan
kemudian dihapus dari osilator selama pengisapan endotrakeal.
- Penarikan dari HFOV:
Pasien ditarik dari HFOV, untuk menerima ventilasi konvensional (CV), jika mereka
memiliki kriteria sebagai berikut: 1) ketidakmampuan untuk mempertahankan saturasi
oksigen? 90% pada FiO2 dari 1 selama 3 jam, meskipun inflasi paru yang ideal di dada
radiografi 2) ketidakmampuan untuk mempertahankan PaCO2 dalam kisaran target meskipun
tekanan amplitudo maksimal (70 cm H2O) dan frekuensi minimum (7 Hz) 3) kegagalan
sirkulasi pada MAP yang diperlukan untuk mencapai oksigenasi yang memadai.
- Menyapih dari HFOV: proses penyapihan dimulai setelah FiO2 adalah <0,4. MAP secara
bertahap mengalami penurunan sebesar 1 sampai 2 cmH2O dan amplitudo tekanan osilasi
telah disesuaikan untuk mempertahankan PaCO2 di tingkat target. Ekstubasi dianggap ketika
kondisi pasien sudah stabil selama 12 sampai 24 jam, sedangkan oksigenasi yang memadai
dapat dipertahankan dengan FiO2 dari <0,3 dan MAP kurang dari 8 cmH2O. Pasien
diekstubasi langsung ke airway pressure hidung terus menerus positif, nasal cannula oksigen
atau udara ruangan.
Pemantauan dan pengumpulan data:
Semua pasien dimonitor dengan arteri kontinyu pengukuran tekanan darah dengan kateter,
oksimetri pulsa kontinyu dan tungkai memimpin terus menerus elektrokardiografi.
Kateter arteri dipergunakan untuk analisis gas darah arteri yang cepat. Data klinis, pengaturan
ventilator dan gas darah arteri (PaO2, PaCO2 dan arteri saturasi oksigen) yang prospektif
tercatat sebesar 1 jam HFOV, setiap 4 jam selama 24 jam dan kemudian setiap 8 jam dari jam
25-48 jam HFOV. Indeks oksigenasi (OI) (= [MAP x FiO2 x 100] / PaO2) dan alveolar-
arterial oksigen perbedaan (P [Aa] O2) (= [FiO2 x (743-47) - (PaCO2/0.8)] - PaO2) dihitung
pada saat yang sama
interval waktu. MAP, frekuensi, amplitudo tekanan dan FiO2 dicatat dari tampilan visual
pada ventilator. Minimal, radiografi dada dilakukan dalam waktu 2 jam HFOV dan kemudian
setiap 12 jam dan diinterpretasikan untuk menentukan ada atau tidak adanya hiperinflasi paru-
paru dan kebocoran udara oleh dua intensivists berpengalaman. Data demografi dan
parameter hasil

Tabel 1: Karakteristik pasien dan hasil pada frekuensi tinggi osilasi ventilasi
Voir Tableau 1
juga dikumpulkan untuk setiap pasien. Kami mendefinisikan penyakit paru-paru kronis
sebagai persyaratan untuk oksigen tambahan pada 28 hari kehidupan.
Statistik:
Perbandingan MAP, FiO2, PaCO2, OI dan P [Aa] O2 dilakukan pada beberapa interval waktu
pada HFOV, dengan menggunakan satu arah Friedman prosedur rank-sum, statistik
nonparametrik dipasangkan, dan Wilcoxon dua sisi berpasangan- uji. Hal ini memungkinkan
perbandingan data antara interval waktu di HFOV dan waktu preseden. Data dinyatakan
sebagai mean ± SD. Signifikansi didefinisikan sebagai p <0,05 untuk semua analisis.
Perhitungan dilakukan dengan program SPSS (versi 10.0, SPSS, Chicago, IL).

HASIL

Karakteristik pasien dan tingkat keparahan gagal napas (Table1):


Selama masa penelitian, 42 neonatus yang dirawat di unit kami untuk MAS. Dari mereka, 18
pasien dengan penyakit moderat yang berhasil diobati dengan CV sendiri dan 7 diobati
dengan HFOV, digunakan sebagai "penyelamat" intervensi setelah kegagalan CV. Sisanya 17
neonatus diobati dengan HFOV, digunakan sebagai modus awal terapi ventilator, dan
dimasukkan dalam analisis data. Mereka memiliki usia kehamilan rata-rata 39,5 ± 1,8 minggu
dan berat lahir rata-rata dari 3319 ± 255 g. Usia postnatal rata-rata mereka adalah 19,7 ± 11
jam dan semua yang bernapas spontan saat masuk dengan saturasi oksigen arteri dari 81 ±
2,7% pada FiO2 dari 1. Tepat sebelum inisiasi HFOV (H0), nilai rata-rata dari OI dan P [Aa]
O2 adalah 23,3 ± 17 dan 562,5 ± 71,7 mm Hg, masing-masing. Lima neonatus (29,4%)
memiliki hipotensi (rata-rata tekanan darah arteri <45 mmHg) dan membutuhkan ekspansi
volume dan dukungan inotropik sebelum HFOV. Empat belas neonatus (82,5%) memiliki
bukti echocardiographic hipertensi paru, dan semua pasien memiliki sindrom kebocoran udara
pada saat rujukan, sebelum intubasi (emfisema paru interstitial: 12 pasien, pneumotoraks: 4
pasien pneumomediastinum: 1 pasien).
Hasil pada HFOV:
1) pengaturan HFOV dan pertukaran gas:
Nilai rata-rata MAP maksimal dan amplitudo osilasi tekanan pada HFOV adalah 16 ± 6 cm
H2O dan 47,7 ± 8,3 cmH2O, masing-masing. Empat belas neonatus dengan hipertensi
pulmonal menerima INO. Angka 1 dan 2 merangkum perubahan MAP, FiO2, PaCO2, OI dan
P (Aa) O2 dalam populasi penelitian seluruh pada beberapa interval waktu selama 72 jam
pertama HFOV. Pada semua pasien, ventilasi sasaran yang mudah dicapai dengan HFOV dan
berarti PaCO2 tetap pada tingkat target selama semua masa studi. Inisiasi HFOV
menyebabkan penurunan yang signifikan dalam FiO2, dicapai sedini 1 jam setelah memulai
HFOV (dari 0,93 ± 0,11-0,78 ± 0,25, p = 0,031) dan perbaikan dipertahankan selama periode
1-32 jam (p ² 0,04 untuk semua perbandingan).

Gambar 1: Perubahan FiO2 dan MAP selama 72 jam dari awal HFOV ditunjukkan dalam
populasi penelitian secara keseluruhan. HFOV dilembagakan pada jam 0, yang mewakili
nilai-nilai parameter ini sebelum memulai HFOV. Sejak jam 4, hanya ada 16 titik data (satu
pasien adalah kegagalan protokol dan ditarik dari HFOV). Nilai dinyatakan sebagai rata-rata.
* P <0,01, Wilcoxon berpasangan-tes antara interval waktu dan waktu preseden.

Gambar 2: Perubahan PaCO2, P (Aa) O2 dan OI selama awal 72 jam HFOV ditunjukkan
dalam populasi penelitian secara keseluruhan. HFOV dilembagakan pada jam 0, yang
mewakili nilai-nilai parameter ini sebelum memulai HFOV. Sejak jam 4, hanya ada 16 titik
data (satu pasien adalah kegagalan protokol dan ditarik dari HFOV). Nilai dinyatakan sebagai
rata-rata. * P ² 0,01, Wilcoxon matchedpairs uji antara interval waktu dan waktu preseden.

Sesuai desain protokol, MAP meningkat secara signifikan 4 jam setelah mulai HFOV untuk
mencapai perekrutan volume (p <0,01). Dengan 16 jam HFOV dan persyaratan oksigenasi
pasien membaik, penurunan yang signifikan dalam MAP diamati (dari 15 ± 5,9 cm H2O
menjadi 12,5 ± 5,3 cm H2O, p = 0,004) dan berlangsung selama semua periode penelitian (p
<0,01 untuk semua perbandingan). Ada penurunan yang signifikan di P (Aa) O2 dan OI pada
4 jam (dari 562,5 ± 71,7 ke 355,4 ± 206 mm Hg, p = 0,03) dan 8 jam (dari 23,3 ± 17-14,6 ±
16,3, p = 0,04 ), yang berkelanjutan hingga 16 (p <0,03 untuk semua perbandingan) dan 40
jam, masing-masing (p <0,04 untuk semua perbandingan).
2) MPASI dari kegagalan HFOV / HFOV:
Enam belas bayi (94%) berhasil disapih dari HFOV ke airway pressure hidung terus menerus
positif, nasal cannula oksigen atau udara ruangan. Dari 15 ini (88%) selamat ke rumah sakit.
Sisa pasien kemudian dikembangkan infeksi aliran darah nosokomial dan meninggal pada 5
hari setelah penerimaan.
Panjang HFOV, oksigenasi tambahan dan perawatan intensif Unit rawat inap di selamat
adalah 4,3 ± 2,6 hari, 6,8 ± 5,6 hari dan 9,2 ± 6,1 hari, masing-masing. Satu pasien, dengan P
(Aa) O2 dan OI, di lembaga HFOV, pada 642 mm Hg dan 22, repectively, ditarik dari HFOV
karena kegagalan oksigenasi dan gangguan jantung. Pasien ini meninggal sebagai
konsekuensi dari kegagalan pernapasan dan peredaran darah pada 12 jam setelah masuk, 8
jam setelah menarik diri dari HFOV.
Komplikasi:
Tiga neonatus (17,6%) mengembangkan pneumotoraks pada HFOV.
HFOV tidak menyebabkan perburukan barotrauma di sisa 14 pasien. Sembilan pasien (53%)
mengembangkan episode hipotensi moderat selama institusi HFOV. Episode ini berespon
cepat terhadap ekspansi volume (rata-rata volume: 20 ml / kg). Kepala ultrasound dilakukan
pada 11 neonatus tetapi tidak dapat diperoleh sebelum memulai HFOV. Edema serebral
terlihat pada pasien yang gagal pengobatan. Hanya satu pasien (5,9%) diperlukan dukungan
oksigen selama 28 hari. Tidak ada komplikasi lain yang timbul HFOV.

PEMBAHASAN

Desain tidak terkendali penelitian kami menciptakan keterbatasan utama dan menghalangi
kesimpulan tegas tentang manfaat potensial dari HFOV, digunakan sebagai modus awal terapi
ventilator, pada neonatus dengan MAS parah. Meskipun hasil penelitian ini tidak
membuktikan bahwa HFOV akan meningkatkan hasil pada pasien, mereka menunjukkan
bahwa HFOV aman dan efektif dalam mencapai oksigenasi yang memadai, dengan cara yang
cepat dan berkelanjutan.
Sejumlah laporan menunjukkan bahwa sekarang HFOV dapat mempertahankan pertukaran
gas pada neonatus jangka hipoksemia dalam keadaan di mana pendekatan konvensional telah
dinilai tidak memadai (4-7). Untuk saat ini, bagaimanapun, hanya ada satu laporan dari
HFOV digunakan sebagai sarana utama ventilasi dalam pengelolaan kegagalan pernafasan
rumit dalam jangka waktu dekat dan bayi cukup bulan (8). Ini perbandingan terkontrol secara
acak dari HFOV dan ventilasi konvensional di 119 pasien dengan moderat untuk kegagalan
pernafasan yang parah tidak menunjukkan keuntungan dari HFOV atas CV dalam hal
kematian neonatal atau paru kebocoran udara. Ukuran sampel kecil dari penelitian dan
moderat daripada sifat parah kegagalan pernapasan (P (Aa) O2 251 ± 131mmHg pada
kelompok CV dan 250 ± 136 mmHg pada kelompok HFOV) mungkin menumpulkan manfaat
HFOV.
Strategi ventilasi kami dirancang untuk menghindari cedera paru ventilatorinduced dan
kejadian gagal napas keras. Dasar pemikiran untuk strategi ini adalah potensi HFOV untuk
mempertahankan pertukaran gas yang memadai tanpa memaksakan ayunan tekanan besar dan
volume tidal berhubungan dengan cedera paru-paru ventilatorinduced dan untuk menambah
respon terhadap INO dengan meningkatkan inflasi paru-paru. Sejumlah penelitian
eksperimental telah menunjukkan bahwa HFOV mengurangi jumlah cedera paru ventilator
dan mungkin lebih efektif bila digunakan pada awal perjalanan gagal napas (9-16). Dalam
percobaan MAS, banyak data menunjukkan bahwa HFOV bisa lebih baik dibanding CV
untuk pengobatan gagal pernafasan dan hasil dalam oksigenasi superior dan kurang cedera
paru ventilator-induced (17-21). Dalam model babi dari MAS, perubahan histologis pada CV
secara signifikan lebih buruk daripada mereka pada berbagai jenis HFOV. (17)
Selain itu, penelitian juga menunjukkan bahwa HFOV menambah respon terhadap INO
hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru lahir yang berhubungan dengan MAS atau
penyakit parenkim paru difus (22-23). Sifat obstruktif dari MAS dan inflasi paru suboptimal
mencegah INO mencapai banyak alveoli dan menyebar ke pembuluh darah yang
menyebabkan dilatasi dan dapat membahayakan efektifitas dari INO.
Strategi kami menghasilkan tingkat kelangsungan hidup yang tinggi (88%) meskipun
keparahan pasien kami, berdasarkan indeks pertukaran gas, dan fakta bahwa surfaktan
eksogen dan ECMO tidak digunakan.
Bahkan di pusat-pusat tersier neonatal dari negara maju, di mana terapi ini tersedia,
setidaknya 3 -6,5% dari bayi dengan MAS mati (24-26). MAS tetap indikasi utama untuk
ECMO pada bayi baru lahir dan bayi dengan gagal napas hipoksemia karena MAS memiliki
potensi untuk meningkatkan kelangsungan hidup dengan ECMO (1). Ada gangguan yang
signifikan dari sistem surfaktan paru di MAS dan penghambatan fungsi surfaktan dalam ruang
alveolar merupakan elemen penting dari patofisiologi penyakit. Terapi surfaktan, sebagai
terapi bolus standar (27, 28) atau dalam hubungan dengan lavage paru terapeutik (29) pada
bayi berventilasi dengan MAS telah ditemukan untuk meningkatkan oksigenasi dalam
kebanyakan studi.
Kami juga menemukan HFOV adalah safe mode ventilasi pada neonatus dengan MAS parah.
HFOV tidak menyebabkan memburuknya volutrauma di sebagian besar neonatus. Namun
demikian, 17,6% dari pasien kami mengembangkan pneumotoraks selama HFOV. Beberapa
udara-perangkap mungkin telah berkontribusi terhadap kejadian besar pneumotoraks dan
mungkin menggunakan frekuensi yang lebih rendah akan menjadi lebih tepat pada bayi ini
dengan penyakit paru obstruktif.
Dalam model babi dari MAS, institusi awal HFOV pada 15 Hz tampaknya memperburuk
perangkap udara bila dibandingkan dengan kedua CV dan HFOV pada tingkat yang lebih
rendah (18).

KESIMPULAN

Pada neonatus dengan MAS parah, HFOV, digunakan sebagai modus awal terapi ventilator,
aman dan efektif dalam mencapai oksigenasi yang memadai. Namun, hasil penelitian ini tidak
membuktikan bahwa HFOV akan meningkatkan hasil pada neonatus ini dan uji coba
terkontrol secara acak diperlukan untuk mengidentifikasi manfaatnya lebih mode
konvensional ventilasi mekanis.