I.

REKAM MEDIS
A. Anamnesis
1. Identifikasi :
Nama : Ny. Niswa bt Ahmad
Umur : 34 tahun
MR/Reg : 863709 /RI15021859
Alamat : Jl. Sempayo No 90 B Kemang Manis Ilir barat II Kota
Palembang
MRS : 14-12-2017/ 10.05
2. Riwayat perkawinan :
Menikah 1x, lamanya 9 th
3. Riwayat Persalinan :
1. 2010,laki-laki, 3500 g,sc a.i DKP RS Charitas, SpOG
2. Hamil ini
4. Riwayat reproduksi :
Menarche usia 13 th, teratur, siklus 28 hari,lamanya 5 hari, hpht :lupa
(alloanamnesis)
5. Riwayat penyakit dahulu:
Disangkal
6. Riwayat Antenatal care : di bidan, 2x
7. Riwayat sosio ekonomi/gizi: sedang
8. Anamnesis khusus (alloanamnesa)
Keluhan utama : Hamil cukup bulan dengan penurunan kesadaran dan
kejang - kejang
Riwayat perjalanan penyakit:
Sejak ± 5 jam SMRS os tidak sadar dan mendadak kejang. Os kiriman dari RS AK
Gani tanpa infus, oksigen, dan ambulans, kejang > 3 kali lamanya kurang lebih 5
menit. R/ perut mules menjalar ke pinggang hilang timbul (-), R/ keluar darah lendir
(-), R/ keluar air-air (-). R/ darah tinggi sebelum hamil (-), R/ darah tinggi selama
 1

hamil ini (+), R/ darah tinggi hamil sebelumnya (-), R/ darah tinggi dalam keluarga
(+). Menurut keluarga os hamil cukup bulan., dan pernah kontrol kehamilan dengan
darah tinggi namun os tidak pernah kontrol lagi.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status present
KU : sakitberat TD : 180/120mmHg
HR :122 x/m RR : 18 x.menit
Suhu : 38,5
Skala Koma Glassgow : E1M5V2

2. Status general
Kepala : Konjungtiva Palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), stomatitis (-/-)
Leher: JVP (5 - 2) cm H2O, pembesaran KBG (-)
Thoraks : Cor : I : ictus cordis terlihat
P : ictus cordis teraba
P :batas jantung ICS II, batas kanan CS dextra, batas kiri ICS IV LMCsinistra
A : Hr : 138x/m murmur (-), gallop (-)
Pulmo : I : Statis dinamis ka-ki
P : Sternofremitus ka-ki
P : Sonor
A : Ventrikular (+/+) N. ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

3. Status obstetrik
Tanggal 14-12-2017
PemeriksaanLuar :
Tinggi fundus uteri FUT3 jbpx, (33 cm), memanjang, puki, kepala U 5/5,
his(-), DJJ 150 x/m, TBJ 3100 gram
Inspekulo : tidak dilakukan
 2

Vaginal Toucher : portio lunak, posterior, eff 50 %, pembukaan kuncup,

ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai.
Indeks Gestosis: Bishop Score
Edema :0 Dilatasi : 0
Proteinuria :2 Pendataran : 0
TD sistolik :2 Konsistensi : 2
TD diastolik :2 Posisi : 0
Total 6 Penurunan : 0
Total : 2
C. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium 14-12-2017
Darah rutin:
Hb 14,6 g/dl
Leukosit 40.300 mm3
Trombosit 373
Diff count 0/0/92/4/4 mmHg
Kimia Klinik:
Bil Total 2,10 Asam urat 10,80
Ca 8,4 Natrium 147
Kalium4,2 Clorida 111
LDH 1200 SGOT 65
SGPT 27 Albumin 3,2
Ur/Cr 10/1,09

D. Diagnosa:
G2P1A0 hamil 36 minggu belum inpartu dengan eklampsia antepartum JTH
presentasi kepala
 3

E. Terapi
- Stabilisasi
- Obs TVI
- Intubasi + O2
- IVFD RL gtt xx/mnt
- Kateter menetap, catat I/O
- Cek Lab DR, UR, KD, CM
- Konsul bag Mata, PDL, Neurologi
- Inj. MgSo4 20 % 4g (IV)
- Inj. MgSO4 40% Sesuai protokol
- Inj. Dexamethasone 2 x 10mg IV
- R/ Terminasi perabdominal setelah stabilisasi
- Perawatan P1

Assesment PDL : (14-12-2017)

Kesan : Penurunan kesadaran e.c Eklampsia
Hipertensi Emergency
CHF e.c PPHD
Asidosis respiratorik
Kesan saat ini cor fungsional CHF e.c PPHD
Pulmo fungsional dengan edema paru e.c asidosis respiratorik
Saran:
O2 12 l/m NRM
Furosemid 20 mg/12 jam
Drip Nicardipin sesuai TS anestesi
 4

Assesment Neurologi (14-12-2017) :

O/ Status generalisata
Sens : GCS E1M5V2
Status lokalisata
Extremitas inf edema prepitabial bilateral (+/+)

Status neurologis
NIII : Pupil bulat, isokor, 4 mm, RC /

Fungsi Lka Lki Tka Tki

motorik
Gerakan lateralisasi (-) ---> belum dapat dinilai
kekuatan
Tonus
Klonus
Reflek Belum bisa dinilai
fisiologi
Reflek - - - -
patologis

Fungsi sensorium : BDD

Fungsi luhur : BDD
Fungsi vegetatif : terpasang kateter
GRM : (-) BDD
Gait/Kes : BDD
Ger – Abn : (-)
Kesan : Status epileptikus e.c Eklampsia DD/CVD
Saran :
- CT scan kepala
- Anti kejang sesuai TS Obgyn
- Konsul ulang jika ada hasil
 5

F. FOLLOW UP

Tanggal/jam Subjektif/Objektif/Assesment Plan/ Terapi

14-12-2017 Laporan operasi lengkap (riwayat perjalanan operasi yang terperinci dan lengkap)
14.20 WIB Pukul 14:20 WIB
Operasi dimulai. Penderita dalam posisi terlentang dalam keadaan general
anestesi. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi dan
sekitarnya. Lapangan operasi dipersempit dengan doek steril. Dilakukan insisi
mediana2 jari di atas simfisis sepanjang ± 10 cm sampai 2 jari dibawah pusat.
Kemudianinsisi diperdalam secara tajam dan tumpul sampai menembus
peritoneum, tampak uterus sebesar kehamilan 36 minggu. Diputuskan untuk
melakukan SSTP dengan cara:
 Membuka plika vesikouterina, lalu vesika urinaria disisihkan dan
dilindungi dengan hak besar
 Insisi semilunar ± 5 cm secara tajam sampai menembus cavum
uterikemudian diperlebar ke lateral secara tumpul dengan jari.
Ketuban cukup, jernih, bau (-)
 Bayi dilahirkan dengan cara meluksir kepala
Pukul 14.30
lahir neonatus hidup laki-laki berat badan 2400 g A/S 5/7/8 PTAGA
Pukul 14:40WIB
Plasenta lahir lengkap, BP 580 g, PTP 50 cm, ukuran Ø 20x21 cm.
 Dilakukan penjahitan SBR satu lapis secara jelujur feston dengan PGA
no. 1
 Dilakukan retroperitonealisasi
 Perdarahan dirawat sebagaimana mestinya
 Dilakukan pencucian kavum abdomen dengan NaCl 0.9%.
Setelah kavum abdomen diyakini bersih dan tidak ada perdarahan, dilanjutkan
penutupan dinding abdomen lapis demi lapis dengan cara sebagai berikut :
 Peritoneumdijahit secara jelujur dengan Plain cat gut no 2.0.
 Otot dijahit secara jelujur dengan Plain cat gut no.2.0.
 Fascia dijahit secara jelujur denganPGA no.1.
 Subkutis dijahit secara jelujur dengan Plain cat gut no. 2.0.
 Kutis dijahit secara jelujur subkutikuler dengan PGA no. 3.0
 Luka operasi ditutup dengan sofratulle dan opsite.
Pukul 15:30 WIB Operasi selesai.
Cairan Cairan :
:
masuk Keluar
RL : 1000 Cc Urine : 300 Cc
Darah : Cc Darah 300 Cc
Total : 1000 Cc Total : 600 cc
Diagnosis pra bedah : G2P1A0 hamil 36 minggu belum inpartu dengan
 6

eklampsia antepartum JTH presentasi kepala

Tindakan : Seksio sesaria transperitonealis profunda

14-12-2017 S: - Obs TVI,

16.00 WIB Kel : Habis operasi melahirkan perdarahan
- Inj. Ceftriaxone 2x1
O: - Inj. MgSO4 sesuai
protokol
St present :
- Inj. Asam
KU: Sakit Sedang
Tranexsamat 3 x
HR : 92 x/m
Sens: E3M5VT 250mg
RR : 20x.menit - Tx lain sesuai TS
TD: 154/117mmHg Anestesi, PDL
Suhu : afebris - Rencana transfusi
St.Obstetri: PRC 3 kolf
PL: FUT 2 jbpst kontraksi baik, perdarahn - Lapor DPJP
aktif (-), vulva tenang, luka operasi tertutup
opsite

A:
P2A0 post SSTP ai eklampsia antepartum H-0
14-12-2017 Darah rutin:
16.00 WIB Hb 14,8 g/dl SGOT 91
Leukosit 35.700 mm3 SGPT 30
Trombosit 316 Albumin 3,2
Diff count 0/0/91/4/5 mmHg Ur/Cr 15/1,18
Bil Total 2,10 Asam urat 11
Ca 8,5 Natrium 146
Kalium 4 Clorida 112
LDH 1501 Magnesium 2,45

Follow up S: P/
15-12-2017 Kel : Habis operasi melahirkan, kejang (+)  O2 5 l/m
 Inj. Ceftriaxon 1
O: g/12 jam IV
Status present  Metil dopa 250
 7

KU: Sakit Sedan HR : 92 x/m mg/8 jam PO

Sens: E3M5VT RR : 20x.menit  Dexametason 10
TD: 154/117mmHg mg/ 8 jam V
Suhu : afebris
 Percedex 0,7
A: mg/kgBB/jam
P1A0 post SSTP ai gawat janin dengan dengan
penurunan kesadaran ec eklampsia antepartum
+ sindrom HELLP partial + Anemia sedang
H-1
Follow up SOFA skor 5 P/ O2 5 l/m NRM
15-12-2017 S:- Inj. Metil
Pukul 17.00 Status present prednisolon
anestesi KU: Sakit Sedang HR : R/pindah ruangan
118 x/m
Sens: CM RR :
20 x.menit
TD: 170/90 mmHg Suhu :
afebris

A :P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+

partiall HELLP syndrome +post ekstubasi

Follow up Status present O2 5 l/m

16-12-2017 S: nafas sesak HR :103 x/m Inj. Ceftriaxon 1
03.00 Sens: CM RR : 28 x.menit g/12 jam IV
Metil dopa 250
TD: 170/110 mmHg SpO2 85%
mg/8 jam PO
Dexametason 10
A : P2A0 post sc a.i eklampsia mg/ 12 jam V
antepartum+partial HELLP syndrome+obs R/ konsul anestesi
Dispnoe R/konsul PDL
 8

Follow up Status present O2 10 l/m NRM

16-12-2017 S: nafas sesak HR Inj. Furosemid 20
03.30 :103 x/m mg/12 jam IV
PDL Sens: delirium RR :
Antibiotik sesuai TS
32 x.menit
TD: 175/92 mmHg SpO2 92% Obgyn
Saran: konsul
A: anestesi untuk
Penurunan kesadran e.c Eklampsia tatalaksana jalan
Dispnoe e.c CHF e.c PPHD dengan edema nafas
paru dengan ancaman gagal nafas Rontgen thorax PA
Hipertensi stage 2
Asidosis respiratorik

Follow up S: O2 10 l/m NRM

16-12-2017 Status present Saran: intubasi
05.00 S: nafas sesak HR :108 x/m
ANESTESI Sens: delirium RR : 22 x.menit
TD: 147/102 mmHg SpO2 98%

A:
Penurunan kesadran e.c Eklampsia
Dispnoe e.c CHF e.c PPHD dengan edema
paru dengan ancaman gagal nafas

Follow up Status present O2 10 l/m NRM

16-12-2017 S: kejang Terapi sesuai kardeks
06.30 KU:sakit berat HR :100 x/m Konsul ICU
Sens: GCS 10 RR : 24 x.menit
TD: 150/110 mmHg

A : P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+

penurunan kesadaran

16-12-2017 Saat ini ICU dalam kondisi penuh -

ICU
 9

Follow up Status present Saran: intubasi

16-12-2017 S: E3M6V5 Aktifkan TMRC
12.30 KU: sesak +penurunan kesadaran Resusitasi sesuai TS
ANESTESI HR:120 x/ RR: 24 x.menit Obgyn
TD: 180/100 mmHg

A:
Ancaman gagal nafas dan penurunan
kesadaran

Follow up Status present O2 10 l/m NRM

16-12-2017 S: tidak bisa dinilai Lapor DPJP :konsul
13.45 KU:penurunan kesadaran fetomaternal -
H:130 x/m Lapor DPJP
Sens:E3M6V5 RR : 24 x.menit
TD: 180/100 mmHg

A:
P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+
penurunan kesadaran
 10

Follow up Status present - O2 5 l/m

16-12-2017 KU: Sakit Sedang HR :82 x/m - Inj. Ceftriaxon 1
21.00 Sens: DPO RR : 20x.menit g/8 jam IV
ICU TD: 148/118mmHg Suhu :
- Metil dopa 250
mg/8 jam PO
A: P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+
- Dexametason 10
oedem paru +partial HELLP syndrome
mg/ 8 jam V
- Percedex 0,7
mg/kgBB/jam

Follow up S Status present P

17-12-2017 KU: Sakit Sedang HR :82 x/m - O2 5 l/m
05.30 Sens: DPO RR : 20x.menit - Inj. Meropenem
TD: 148/118mmHg Suhu : 38,5
1 g/8 jam IV
- Metil dopa 250
A:
mg/8 jam PO
P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum
- Dexametason 10
(oedem paru perbaikan)+susp sepsis
mg/ 8 jam V
- Percedex 0,7
mg/kgBB/jam

Laboratorium Hb 12,8 g/dl pH 7,417

17-12-2017 Leukosit 23.700 mm3 pCO2 42,4
17.00 WIB Trombosit 299 Albumin 3,0
Diff count 0/0/82/9/9 mmHg Ur/Cr 88/1,68
Bil Total 0,57 Asam 11
Ca 7,5 urat
Natrium 152
Kalium 3,8 Clorida 112
HCO3 27,6 PO2 83,9
 11

Follow up S Status present P:

18-12-2017 KU: Sakit Sedang HR O2 5 l/m
:92 x/m Inj. Meropenem 1
Sens: DPO RR : g/8 jam IV
20x.menit Metil dopa 250 mg/8
TD: 140/110mmHg Suhu : jam PO
37,5 Dexametason 10 mg/
8 jam V
A: Percedex 0,7
P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+ mg/kgBB/jam
partial HELLP Syndrome + odem paru dengan
perbaikan+susp sepsis
Follow up Status present O2 5 l/m
19-12-2017 KU: Sakit Sedang Inj. Meropenem 1 g/8
HR :92 x/m jam IV
Sens: DPO RR : 20x.menit Metil dopa 250 mg/8
TD: 142/98mmHg Suhu : 37,2 jam PO
Dexametason 10 mg/
A: 8 jam V
P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+oedem Percedex 0,7
mg/kgBB/jam
paru(perbaikan)+susp sepsis

Follow up Status present O2 5 l/m

20-12-2017 KU: Sakit Sedang HR : 121 x/m Inj. Meropenem 1
04.00 Sens: DPO RR : 20x.menit g/8 jam IV
TD: 140/90mmHg Suhu : 37,2 Metil dopa 250 mg/8
jam PO
A: P2A0 post sc a.i eklampsia Dexametason 10 mg/
antepartum+oedem paru(perbaikan)+susp 8 jam V
Percedex 0,7
sepsis+ SVT
mg/kgBB/jam
 12

Follow up Status present Penatalaksanaan:

20-12-2017 KU: Sakit Sedang cardioversi
04.30 HR : 121 x/m
Sens: DPO
RR : 20x.menit
TD: 140/90mmHg
Suhu : 37,2

A:
P2A0 post sc a.i eklampsia antepartum+oedem
paru(perbaikan)+susp sepsis+ SVT

Follow Up

TD N RR T Tindakan,
Tgl/jam Sens Input Output
(mmHg) (x/mnt) (x/mnt) (ºC) SpO2 cairan,obat-obatan
86 Lapor DPJP →
Informed consent
keluarga
Keluarga
19-12-17- E1M1
97/65 157 Ventilator 38,3 mendampingi
21.30 WIB Vt
pasien.
Noradrenalin 0,2
mikrogram/KgBB/
menit
E1M1 62
22.00 WIB 80/59 140 Ventilator 37,0
Vt
E1M1 62
22.30 WIB 80/59 140 Ventilator 36,0
Vt
51 Nordrenalin 0,3
E1M1
24.00 WIB 74/40 130 Ventilator 35,0 mikrogram/KgBB/
Vt
menit
20-12-17 E1M1 51 Informed consent
85/30 140 Ventilator 35,0
01.00 WIB Vt keluarga
E1M1 49 SVT
02.00 WIB 62/30 160 , Ventilator 35,0
Vt cardioversi
45 Dilakukan
E1M1
03.25 WIB 58/27 102 , Ventilator 35,0 resusitasi jantung
Vt
paru
E1M1 39
04.00 WIB 54/28 69 , Ventilator 35,0 cardioversi
Vt
E1M1 Tidak Tak 0
04.20 WIB Ventilator 35,0
Vt terukur terukur
 13

04.25 Os Meninggal di hadapan dokter, bidan, dan keluarga

WIB

II. PERMASALAHAN
A. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?
B. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?
C. Apakah penyebab kematian pada kasus ini?

III. ANALISIS KASUS

A. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah adekuat?
Sampai saat ini penyebab primer dari eklampsia masih belum diketahui,
sehingga penanganannya masih tetap sulit dan pengobatan yang diberikan
hanya bersifat simptomatik, guna menanggulangi komplikasi-komplikasinya
dengan usaha menghentikan kejang, mengurangi vasospasme, dan
meningkatkan diuresis.1-3 Perjalanan penyakit preeklampsia-eklampsia
amat bervariasi dari satu penderita ke penderita lain. Hampir seluruh organ
tubuh yang penting dapat terkena dengan berbagai derajat gangguan yang
berbeda serta memberikan kontribusi gejala yang beragam pula, sehingga
tidak ada satupun teori yang dapat menjelaskan dengan memuaskan
patogenesis dan patofisiologi dari penyakit ini.3-6
Untuk memenuhi kriteria eklampsia, kejang yang timbul haruslah terjadi pada
penderita yang sebelumnya memperlihatkan gejala-gejala preeklampsia baik
ringan ataupun berat. Preeklampsia berat adalah suatu keadaan dimana
timbulnya hipertensi disertai proteinuria, edema atau kedua-duanya yang
disebabkan oleh kehamilan setelah minggu ke-20. Kriteria preeklampsia berat
adalah bila terdapat satu atau lebih gejala-gejala tekanan darah sistolik lebih
dari 160 mmHg dan diastolik sama atau labih dari 110 mmHg, proteinuria
 14

lebih dari 5 g/24 jam atau secara kualitatif +4, oliguria, gangguan visus,
gangguan serebral, nyeri epigastrium, edema paru, sianosis, PJT dan adanya
sindroma HELLP.3,7,9
Sindrom HELLP adalah preeklampsia/eklampsia yang disertai dengan
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
Diagnosis sindrom HELLP ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium
trombosit, bilirubin total, SGOT, SGPT, dan LDH. Klasifikasi Tennese
membagi sindrom HELLP menjadi komplit dan parsial. Sindrom HELLP
komplit bila ditemukan kadar trombosit kurang dari 100.000/mm3, LDH ≥
600 IU/L, SGOT ≥ 70 IU/L. Dan disebut sindrom HELLP parsial jika
ditemukan salah satu dari kedua tanda-tanda diatas.1,9-11
Berdasarkan alloanamnese pada pasien ini didapatkan adanya riwayat kejang
3x lamanya 5 menit dan disertai penurunan kesadaran setelah kejang terhenti.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan os dalam kondisi koma dengan GCS 8 ,
tekanan darah waktu masuk IGD P1 180/120mmHg mmHg, disertai edema
pretibia. Pada pemeriksaan obstetri didapatkan FUT3 jbpx, (33 cm),
memanjang, puki, kepala U 5/5, his(-), DJJ 150 x/m, TBJ 3100 gram. Pada
pasien dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium
Hb14,6g/dl, Leukosit 40.300 mm3 ,trombosit : 373 , Diff count 0/0/92/4/4
mmHg
Kimia Klinik:
Bil Total : 2,10, Asam urat : 10,80, Ca : 8,4 , Natrium : 147, Kalium : 4,2,
Clorida1 : 11, LDH 1200, SGOT 65,SGPT:27, Albumin : 3,2
Ur/Cr 10/1,09 yang menunjukkan sudah terjadinya komplikasi sindrom
HELLP.
Tekanan darah penderita ini saat pertama kali diukur adalah 180/120mmHg,
dengan riwayat ANC hanya dua kali, kemudian didapatkan edema dan
proteinuria dan ditambah dengan adanya kejang dan penurunan kesadaran
maka keadaan ini sudah memenuhi untuk diagnosis eklampsia antepartum.
 15

Teori lain yang diajukan adalah penolakan immunologis terhadap jaringan

tropoblast, sehingga menyebabkan terjadinya vaskulitis dan iskemia plasenta.
Adanya vaskulitis dan iskemia plasenta akan menyebabkan penurunan perfusi
plasenta, sehingga terjadi hipoksia dan peningkatan pelepasan renin,
agiotensin, aldosteron, tromboplastin dan serotonin. Penelitian selanjutnya
membuktikan bahwa gejala pada pre-eklampsia / eklampsia berupa
vasokonstriksi sistemik dan agregasi trombosit, mungkin disebabkan ketidak
seimbangan produksi prostasiklin dan tromboksan oleh plasenta. Pada
kehamilan normal, plasenta memproduksi hormon-hormon, prostaglandin
secara seimbang, tetapi pada kehamilan pre-eklampsia / eklampsia
tromboksan diproduksi 7 kali lebih banyak dibandingkan prostasiklin.5
Pada kehamilan pre-eklampsia terjadi peningkatan kepekaan terhadap
Angiotensin II sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah. Kepekaan
pembuluh darah terhadap bahan vasoaktif ini diduga akibat gangguan
keseimbangan prostasiklin dan tromboksan (defisiensi prostasiklin). Selain itu
Angiotensin II rupanya mempunyai pengaruh langsung pada sel-sel endotel
yakni menyebabkan kontraksi. Keadaan ini dapat menimbulkan kebocoran
inter-endotelial, sehingga dapat dilalui oleh unsur-unsur darah termasuk
trombosit dan fibrinogen yang tertimbun pada bagian subendotel. Perubahan
vaskuler bersama-sama hipoksia lokal pada jaringan sekitarnya, dapat
menyebabkan perdarahan nekrosis dan gangguan lainnya. Pada kehamilan
normal terjadi peningkatan volume darah, akan tetapi tahanan vaskuler
menurun sehingga tekanan darah tidak naik. Pada pre-eklampsia / eklampsia
terjadi vasospasme menyeluruh dan meningkatkan tahanan vaskuler sehingga
tekanan darah akan naik, sementara dipihak lain volume darah akan
berkurang.5
Vasospasme difus pada pre-eklampsia / eklampsia menyebabkan gangguan
fungsi pada hampir semua organ tubuh dan beberapa yang penting adalah : 5,6
1. Sistem Saraf Pusat
 16

Adanya peningkatan volume cairan intraseluler sel otak karena penurunan

tekanan osmotik koloid akan menyebabkan edema serebri sehingga sistem
saraf pusat menjadi sangat peka terhadap rangsangan. Adanya kejang
dapat menimbulkan pendarahan perikapiler dan nekrosis baik lokal
maupun difus.
Perubahan-perubahan tersebut dapat menimbulkan gejala-gejala nyeri
kepala, vertigo, buta kortikal, hiperrefleksi atau kejang. Perdarahan dan
edema serebri merupakan 50% penyebab kematian pada pre-eklampsia /
eklampsia.
2. Sistem Kardiovaskuler
Fungsi ventrikel kiri menunjukkan gambaran hiperdimanik, maka akan
menyebabkan terjadinya gagal jantung kiri dan edema paru. Penurunan
volume plasma menyebabkan terjadinya hipovolemia intravaskuler dan
hemokonsentrasi sehingga terjadi hipoperfusi pada organ-organ vital.
Kondisi ini akan memudahkan penderita jatuh kedalam syok apabila
terjadi perdarahan atau kehilangan cairan, jika dibandingkan dengan
penderita hamil normal.
Pemberian cairan kepada penderita ini harus dilakukan secara hati-hati
karena mudah terjadi edema paru dan gagal ginjal. Hal ini dikarenakan
ketidakmampuan menampung volume sirkulasi yang cukup untuk
menghasilkan curah jantung normal. Payah jantung merupakan stadium
akhir dari eklampsia yang ditandai dengan adanya edema paru, sianosis,
takikardia disertai penurunan tensi. Salah satu sebabnya adalah karena
vasokontriksi perifer dan naiknya viskositas darah akibat
hemokonsentrasi.
3. Sistem Respirasi
Tekanan osmotik koloid lebih banyak mengalami penurunan pada
preeklampsia/eklampsia dibandingkan dengan pada kehamilan
normal. Tekanan vaskuler paru umumnya normal. Akibat rendahnya
 17

tekanan osmotik koloid ini akan berpengaruh terhadap timbulnya edema

paru. Selain edema paru juga dapat terjadi hipoventilasi sampai apneu,
dimana hal ini dapat juga disebabkan oleh overload sirkulasi MgSO4 yaitu
kadar plasma lebih dari 12 meq / liter.
Hipoventilasi sampai gagal nafas dapat terjadi akibat aspirasi isi lambung
pada saat terjadi kejang. Edema paru pada eklampsia disebabkan oleh
adanya gagal jantung, overload sirkulasi atau aspirasi cairan lambung
waktu serangan kejang.
4. Sistem Hepar
Gangguan fungsi hepar terjadi sebagai akibat penurunan aliran darah ke
hepar sehingga terjadi peningkatan enzim transaminase, fosfatase dan
bilirubin dalam plasma. Adanya pembesaran hepar dan terganggunya
kapsula Glisson dirasakan sebagai nyeri perut kanan atas. Meningkatkan
enzim transaminase ini disebabkan oleh adanya nekrosis dan perdarahan
periportal, dan selalu diikuti adanya trombositopenia. Perdarahan
perioportal ini dapat meluas sampai kebawah kapsul hati dan membentuk
hematom subkapsuler sehingga menimbulkan rasa nyeri epigastrum.
5. Sistem Renal
Pada pre-eklampsia / eklampsia karena terjadi penurunan aliran darah ke
ginjal dan laju filtra glomeruler (GFR) akan menurunkan asam urat,
ureum dan kreatinin sehingga kadarnya dalam plasma meningkat. Adanya
oliguria dan proteinuria adalah khas pada pre-eklampsia berat dan
eklampsia, namun jarang sampai terjadi gagal ginjal akut oleh nekrosis
tubuler akut atau nekrosis kortikal akut sampai harus dilakukan dialisis.
Perubahan fungsi ginjal ini bersifat reversibel dan akan kembali normal
postpartum.
6. Sistem Koagulasi
Gejala hematologik yang biasanya timbul pada pre-eklampsia / eklampsia
adalah hemokonsentrasi yang disebabkan oleh total volume darah yang
 18

menurun. Trombositopenia biasanya ringan dengan angka trombosit

antara 100.000-150.000/mm3. Protrombin dan partial protrombine time
memanjang merupakan indikasi dibutuhkannya prokoagulan. Pada pasien
pre-eklampsia didapatkan waktu perdarahan yang memanjang pada kurang
lebih 25% kasus walaupun angka trombosit normal. Adanya anemia
hemolitik (gambaran Burr Sel). Halnet dan peningkatan enzim hati
merupakan gejala sindroma HELPP. Kelainan ini merupakan suatu
mekanisme imun, dan merupakan indikasi pengakhiran kehamilan, karena
mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
7. Sirkulasi Uteroplasenter
Adanya penurunan aliran darah plasenta menyebabkan hipoksia dan
malnutrisi kronis pada fetus sehingga dapat terjadi retardasi pertumbuhan
intrauteri (IUGR), kelahiran prematur dan kematian perinatal pada
pemeriksaan plasenta sering dijumpai adanya iskemia noduler dan infark,
sehingga apabila terjadi nekrotik akan mengakibatkan rupturnya pembuluh
darah kotiledon dan perdarahan. Jika perdarahannya luas maka akan
menyebabkan ruptur retroplasenter yang merupakan awal proses solusio
plasenta.
Gawat janin adalah suatu keadaan dimana terdapat hipoksia pada janin,
yang dapat terjadi pada antepartum atau intrapartum. Penyebab yang
paling utama dalam masa antepartum insufisiensi uteroplasenta, IUGR
(Intra Uterine Growth Restriction), oligohidramnion dan polihidramnion,
preeklampsia, eklampsia, perdarahan antepartum atau intrapartum,
korioamnionitis dan sebagainya. Sedangkan pada persalinan/intrapartum
penyebab gawat janin banyak disebabkan oleh bermacam-macam sebab,
seperti penyakit vaskular uteroplasenta, perfusi uterus yang berkurang,
sepsis pada janin, pengurangan cadangan janin, dan kompresi tali pusat.
Pengurangan cairan ketuban, hipovolemia ibu dan pertumbuhan janin
terhambat memiliki peranan.7
 19

B. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada awal masuk G2P1A0 hamil 36 minggu belum inpartu dengan
eklampsia antepartum JTH presentasi kepala.
Pasien koma dengan ditatalaksana dengan pemasangan ETT dan bagging,
pemberian medikamentosa, stabilisasi 3-6 jam, resusitasi intrauterin.
Pemberian cairan kristaloid dan pemasangan kateter, medikamentosa yang
dipakai adalah pemberian antihipertensi methildopa; pasien dirawat langsung
di ruang intensif (P1), konsul ke bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian
neurologi. Pemeriksaan laboratorium darah rutin, kimia darah, urin rutin,
observasi tanda vital ibu, monitoring denyut jantung janin dengan CTG.
Prioritas utama penatalaksanaan eklampsia adalah mencegah cedera ibu dan
menyokong fungsi respirasi dan kardiovaskuler. Selama atau segera setelah
episode konvulsi akut, bantuan harus diberikan untuk mencegah cedera ibu
dan aspisrasi, menilai dan memastikan potensi jalan napas, dan oksigenasi
ibu. Tempat tidur pasien harus ditinggikan, dilakukan pemasangan goedel
untuk mencegah gag reflex. Untuk meminimalisir aspirasi, pasien harus
diposisikan lateral dekubitus serta muntah dan sekresi oral harus dibersihkan.
Selama episode konvulsi, hipoventilasi dan asidosis respiratorik seringkali
terjadi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat muncul pada wanita dengan
konvulsi berulang dan pada wanita dengan pneumonia aspirasi, edem
pulmoner, atau keduanya. Pencegahan kejang berulang dapat diberikan
magnesium sulfat dengan dosis awal 6 gram selama 15-20 menit dan diikuti
dosis awitan 2 gram/jam dalam infus. Langkah selanjutnya adalah mengurangi
tekanan darah sampai kedalam kisaran aman yaitu 140/90 mmHg.1-3,6,13
 20

Sikap dasar pengelolaan eklampsia adalah semua kehamilan. Sikap dasar

pengelolaan eklampsia adalah semua kehamilan dengan eklampsia harus
diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. Saat pengakhiran kehamilan
ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan
metabolisme ibu. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah
salah satu atau lebih keadaan, yaitu setelah :
 Pemberian obat anti kejang terakhir
 Kejang terakhir
 Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
 Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang
meningkat)
Adanya eklampsia bukanlah indikasi untuk persalinan perabdominam.
Keputusan untuk melakukan seksio sesarea harus berdasarkan pada usia
kehamilan, kondisi janin, inpartu, dan skor Bishop. Seksio sesarea dilakukan
jika eklampsia sebelum usia 30 minggu dan belum inpartu dan skor Bishop
kurang dari 5. Pasien dengan pecah ketuban diusahakan pervaginam tanpa
adanya komplikasi obstetrik. Seketika ada indikasi persalinan, dapat diinisiasi
persalinan dengan infus oksitosin atau prostaglandin pada pasein diatas usia
kehamilan 30 minggu.7-9,12,17 Weiss dkk menemukan seksio sesarea
meningkatkan risiko kematian maternal pada pasien dengan penyakit vaskulo
pulmoner. Oron dkk menyatakan induksi lebih aman dan persalinan
pervaginam lebih dipilih, kecuali terdapat indikasi obstetrik. Bila sudah
diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka
dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut. Pada pasien
ini didapatkan keadaan janin yang mengalami fetal distress dan tidak ada
perubahan setelah dilakukan stabilisai tentu saja cara terminasi kehamilan
yang memungkinkan adalah perabdominam. Akan tetapi berdasarkan etik
 21

kedokteran pada kasus ini kita memegang prinsip autonomi, berbuat baik
(beneficence), tidak berbuat yang merugikan (maleficence) dan keadilan
(justice). Pada sisi autonomi telah dilakukan informed consent yang jelas
keadaan ibu sudah dalam kondisi tidak sadar, janin, kehamilan dan komplikasi
kehamilan serta kemungkinan terburuk yang terjadi pada ibu, janin atau
keduanya pada keluarga pasien.
Terapi pada sindroma HELLP berupa pemberian volume plasma (dengan
kristaloid), agen imunosupresif (kortikosteroid), tranfusi trombosit. Magan
dkk melaporkan pemberian deksametason pada sindroma HELLP secara
signifikan meningkatkan jumlah hitung trombosit ibu, menurunkan kadar
serum alanin aminotransferase dan LDH serta meningkatkan pengeluaran
urin. Deksametason juga dilaporkan lebih efektif dibandingkan dengan
betametason dalam terapi sindroma HELLP.17
Pada kasus ini penatalaksanaan setelah dilakukan survey primer dengan
keadaan ibu yang tidak stabil selama perawatan di ICU/P1, maka dilakukan
langkah resusitasi airways, breathing, circulation dan drugs. Penatalaksanaan
penderita di ruangan intensif ICU/P1 telah dilakukan sesuai standar
operasional prosedur RS. Mohammad Hoesin dimana dilakukan intubasi
untuk mengamankan jalan nafas dikarenakan adanya ancaman gagal nafas
pada pasien ini, kemudian dilakukan ventilasi mekanik untuk proses bernafas,
pemasangan Central Venous Pressure (CVP). CVP ini dilakukan untuk
memantau keseimbangan cairan, pemberian cairan dan obat-obat medisinalis
untuk mengatasi komplikasi kegagalan fungsi respirasi pada pasien ini.Pada
pasien ini dilakukan tatalaksana terminasi kehamilan dengan seksio sesaria
setelah stabilisasi.
Kelainan CVD hemoragis pada kehamilan menurut CDC insidensinya antara
15 – 35 % pada 100.000 Kehamilan dan 50% nya merupakan kasus mortalitas
ibu, sementara 50% lainnya mempunyai angka morbiditas yang tinggi dimana
hampir 75% dari kasus yang bertahan mempunyai kelainan neurologi yang
 22

reversible.1 Menurut Ros dan rekan dalam penelitiannya insidensi CVD

hemoragis selama kehamilan terjadi pada masa antepartum sebesar 10%,
masa intrapartum 40% dan postpartum hampir 50%, faktor – faktor resiko
penyebab CVD hemoragis terbanyak disebabkan oleh komplikasi dari
hipertensi gestasional, Preeklamsia/ eklampsia, perdarahan/DIC, dan Sepsis
puerpuralis.1,2
Pada kasus ini telah terjadi eklampsia antepartum dan penurunan
kesadaran. Menurut cuningham, secara klinikal, patologi dan neuroimaging
terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya gangguan cerebrovaskular pada
eklampsia. Secara karakteristik eklampsia mempunyai disfungsi sel endotel
dikarenakan telah terjadi sindroma preeklampsia yang mempunyai peranan
penting pada kedua teori, teori pertama berhubungan dengan respon hipertensi
akut dan berat, cerebro askular terjadi overregulasi yang menyebabkan
vasospasme vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan suatu iskemia,
sitotoksik edema dan infark. Sedang teori kedua dikarenakan peningkatan
pembuluh darah yang cepat dapat menimbulkan kelebihan kapasitas
autoregulasi pembuluh darah yang menyebabkan gangguan pada tekanan
aliran kapiler pembuluh darah otak yang menghasilkan terjadinya peningkatan
tekanan hidrostatis, hiperperfusi, dan ekstravasasi cairan plasma dan darah
merah yang menimbulkan vasogenic edema. Dari gabungan kedua teori
tersebut pada preeklampsia/ eklampsia terjadi kebocoran sel interendotelial
yang disebabkan kenaikan tekanan darah. Beberapa gejala tersebut dapat
menyebabkan reversible posterior leukoencelopathy syndrome ( hinchey
1996) yang merupakan tahap awal dari suatu Posterior reversible encelophaty
syndrome ( PRES)
Penatalaksaan gangguan cerebrovaskular pada penderita sindroma
preeklampsia/ eklampsia meliputi 2 hal, pengobatan secara medisinalis dan
pembedahan syaraf. Ramsey dkk melaporkan keberhasilan pembedahan pada
penderita Perdarahan intracerebral akut kepada pasien eklampsia dan
 23

sindroma HELLP dengan gangguan koagulasi yang mengalami perdarahan

akut intra cerebral, yang sebelumnya dilakukan koreksi koagulopati dengan
terapi trombosit, fresh frozen plasma, dan pemberian manitol serta furosemid
kemudian pasien di lakukan craniotomi frontotemporal kanan. Pasien
postoperatif memiliki prosesifitas kesembuhan yang baik. Witlin dkk
melaporkan 6 pasien eklampsia dengan perdarahan cardiovaskular yang di
koreksi dengan pembedahan syaraf dengan rasio mortalitas 66%, hanya 1
pasien yang selamat sisanya memiliki kelainan cerebrovaskular yang
reversible dan meninggal saat postoperasi.
Menurut Joseph dan kawan melakukan penelitian perbandingan terapi
medisinalis dan pembedahan syaraf secara endoskopi maupun kraniotomi,
yang hasilnya keberhasilan keduanya tidak berbeda secara bermakna pada
kematian pasien, cacat pada 6 bulan pertama. Tetapi pada penelitian tersebut
didapatkan tingkat keberhasilan yang tinggi pada pembedahan endoskopi
dibanding medisinalis. Beberapa pengamat menerangkan pada penelitian
joseph dan kawan – kawan memiliki beberapa kekurangan diantaralainnya
adalah tidak terlokalisirnya kelainan cerebrovaskuler, bukan suatu randomized
kontrol trial, dan tidak semua pasien – pasien tersebut mendapatkan terapi
medisinalis yang adekuat, tetapi penelitian tersebut dijadikan suatu panduan
untuk menyusun panduan penatalaksanaan perdarahan cerebrovaskular.
Tabel Rekomendasi Terapi untuk perdarahan intrakranial
Kandidat medisinalis
1. Pasien dengan perdarahan yang sedikit (<10 cm3) atau defisit neurologi
minimal ( Level evidance II – V, Grade B recommendation )
2.Pasien dengan skor GCS ≤ 4 ( level of Evidance II – V, Grade B
recomendation) tetapi pada pasien GCS ≤ 4 yang mempunyai perdarahan
cerebral dengan gangguan kompresi batang otakmerupakan kandidat
pembedahan penyelamatan hidup pada beberapa situasi klinik
 24

Kandidat pembedahan
1. pasien dengan perdarahan cerebral > 3 cm dengan kompresi batang otak
dan tanda tanda hidrochepalus dari kerusakan ventrikel merupakan kandidat
operasi darurat ( Level Of Evidence III – V, Grade C recomendation )
2. Perdarahan intra cerebral dengan lesi struktural seperti aneurisma, AVM,
angioma cavernosum harus dilakukan pembedahan karena memiliki hasil
luaran yang baik dan mempunyai akses pembedahan yang terbuka ( Level Of
Evidence III – V, Grade C recomendation )
3. Pasien usia muda dengan perdarahan medium atau luas dengan tanda –
tanda gambaran klinik yang memburuk ( Level Of Evidence II – V, Grade B
recomendation )

C. Apakah penyebab kematian pada kasus ini?

Dari alloanamnesis didapati bahwa penderita merupakan seseorang yang
belum menyadari pentingnya pemeriksaan kehamilan, dimana selama
kehamilan ini, ia hanya memeriksakan diri sebanyak 2 kali di bidan. Hal ini
mungkin disebabkan oleh pendidikan penderita yang kurang serta keadaan
sosial ekonomi yang rendah pula. Menurut Suradji, pemeriksaan kehamilan
yang baik dilakukan sebanyak 6 kali yaitu pada usia kehamilan 8, 16, 24, 32,
38 dan 40 minggu serta harus lebih sering pada keadaan-keadaan kehamilan
dengan komplikasi. Hal ini merupakan faktor nonmedis yang dapat
mempengaruhi kondisi umum ibu selama kehamilan, persalinan dan nifas,
selanjutnya dapat memberikan ancaman terhadap kesehatan serta jiwa ibu
maupun janin yang dikandungnya.
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda
dini komplikasi penyakit dalam kehamilan. Pada kasus ini dengan anamnesis
dan pemeriksaan yang baik, petugas kesehatan, dalam hal ini bidan dapat
 25

memberikan penyuluhan dan perhatian yang lebih pada penderita ini,

sehingga tidak seharusnya dia datang berobat dalam keadaan yang telah
berat. Karena berdasarkan riwayat sebelumnya, dan pada alloanamnesis
didapati riwayat penyakit hipertensi.Pemeriksaan antenatal juga merupakan
faktor penting dalam mencegah komplikasi dan meminimalisasi faktor –
faktor yang memperberat perjalanan penyakit eklampsia agar hal – hal
seperti keterlambatan merujuk, keterlambatan penerimaan obat – obat anti
kejang dan hipertensi dapat diberikan secara dini.

Prognosis pada eklampsia ditentukan dengan kriteria Eden, yaitu:

1. Koma yang lama
2. Nadi > 120 x/mnt
3. Suhu ≥ 39oC
4. TD ≥ 200 mmHg
5. Proteinuria 10g/liter
6. Kejang > 10 kali
7. Tak ada edema/ edema menghilang
8. Kegagalan sistem kardiovaskuler
- Edema paru
- Sianosis
- TD rendah/menurun
9. Imbalans elektrolit
10. Kegagalan pengobatan
Bila ditemukan 2 atau lebih dari kriteria diatas maka termasuk dalam jenis
eklampsia yang berat, dan prognosis menjadi buruk
Penyebab kematian yang paling sering pada eklampsia adalah antara lain;
perdarahan intrasereberal, miokard infark, congestive heart failure,
cardirespiratory arrest, aritmia, edema paru dan ruptur hepar. Sedangkan
penyebab kematian pada kasus eklampsia yang terbanyak adalah perdarahan
 26

intrakranial dan gagal ginjal akut akibat dari suatu sindroma preeklampsia
dan komplikasi multiorgan.
Perdarahan intraserebral merupakan salah satu penyebab kematian pada
kasus eklampsia. Angka kejadiannya sekitar 50-65% dari kasus eklampsia.
Hasil autopsi dari wanita yang meninggal dengan eklampsia didapatkan
adanya serebral edema, mikroinvasi, ptechiae, nekrosis fibrinoid arteri
serebral, perdarahan subkortikal, perdarahan kecil subarakhnoid. Pasien-
pasien dengan lesi ini jarang meninggal di bawah 6 jam setelah kejang
pertama. Tetapi pada wanita, biasanya di atas 30 tahun dapat tiba-tiba
menjadi koma dan meninggal dalam 3-24 jam akibat perdarahan masif pada
ganglia basalis, pons atau lobus sereberal (jarang). Dengan pemeriksaan EEG
dapat menunjukkan gambaran epilepsi abnormal, sedangkan dengan CT scan
dan MRI bisa didapatkan gambaran normal atau edema difus pada area fokal
perdarahan atau infark. Adanya peningkatan temperatur tubuh sampai 39 C
atau lebih adalah konsekuensi dari perdarahan intrakranial. Kematian
mendadak dapat terjadi bersamaan dengan kejang atau beberapa saat setelah
kejang akibat perdarahan yang masif.
Sejak publikasi Schauta pada tahun 1881 dan baru-baru ini oleh penelitian
yang dilakukan oleh Govan et al, telah diketahui bahwa pendarahan otak
adalah penyebab utama kematian pada pasien dengan eklampsia. Apa yang
telah kurang ditekankan dalam literatur kebidanan terbaru adalah bahwa
pendarahan otak juga merupakan penyebab terbanyak morbiditas ibu dan
mortalitas pada pasien dengan preeklamsia berat.
Pada pasien - pasien dengan preeklamsia berat dan eklamsia, terutama
dengan hipertensi sistolik berat lebih dari 160 mm Hg atau hipertensi
diastolik seharusnya dapat juga dikatakan sebagai darurat hipertensi. Pasien-
pasien ini tampaknya telah layak status ini meskipun kebanyakan dari
mereka (80%) tidak menunjukkan tekanan diastolik berkelanjutan atau lebih
dari 105 mm Hg sebelum stroke.
 27

Pada tahun 1978 teks klasik, Chesley menulis bahwa "salah satu tujuan
utama dari pengelolaan preeklampsia berat dan eklampsia adalah untuk
mengurangi risiko perdarahan pada otak. Selain itu, ia termasuk di antara
tujuan utamanya dari manajemen untuk pasien dengan preeklamsia tidak
hanya untuk mencegah kejang, tetapi juga untuk mencegah perdarahan
serebrovaskular.
Ketika autoregulasi cerebral terganggu, ekstravasasi interstitial protein dan
cairan akan diharapkan untuk menyebabkan edema vasogenik vascular bed,
dapat pecah dan perdarahan.
Pasien yang terkena akan mengekspresikan tanda-tanda progresif cepat dan
gejala dari sindrom neurologis yang dikenal sebagai ensefalopati hipertensif
yang ditandai dengan sakit kepala, mual, gangguan penglihatan, gangguan
sensorium, tanda-tanda neurologis fokal dan kejang. Setidaknya ada 2 garis
penalaran memberikan dukungan bagi pendapat ini. Satu adalah bahwa
dalam pengalaman kita dan perdarahan otak relatif jarang terjadi pada wanita
dengan eklampsia, bahkan dengan hipertensi berat yang berkelanjutan.
Stroke juga terjadi jarang dalam total populasi ibu hamil yang tekanan
sistolik melebihi 160 mm Hg setiap saat selama antepartum, intrapartum,
atau manajemen postpartum. Yang kedua adalah temuan menarik dari
karakteristik cepat memburuk sindrom HELLP di banyak pasien yang
diteliti. Patofisiologi yang dapat melukai pelindung yang normal sistem
penghalang darah-otak di otak sementara juga menyebabkan atau
berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi. Sebuah angka dari laporan kasus
konsisten dengan kemungkinan ini telah diterbitkan baru-baru
menggambarkan sistem saraf pusat kelainan pada pasien dengan sindroma
HELLP. Subpopulasi tertentu pasien mungkin sangat rentan dengan ICH ,
seperti remaja, ibu hamil tua atau pasien akut berkembang sindrom HELLP.
Pengunaan deksametason intravena agresif pada pasien mengembangkan
sindrom HELLP dapat menghindari morbiditas pada pasien.
 28

Cedera otak biasanya terjadi oleh perdarahan daripada trombosis, di setiap

contoh diduga melibatkan arteri daripada pembuluh vena. Stroke memiliki
kecenderungan untuk situs tertentu dari otak, mempengaruhi daerah baik
kortikal dan basal. Selain itu, sering ada beberapa situs yang terlibat.
Meskipun posterior sirkulasi serebral basal atau "centrencephalon" memiliki
telah dilaporkan yang paling umum terpengaruh oleh pelanggaran hipertensi
yang diinduksi di autoregulasi cerebral pasien nonobstetric. Wanita yang
memiliki preeklamsia berat atau eklampsia dan hipertensi sistolik (> 160 mm
Hg) berada pada risiko khusus untuk stroke hemoragik. Pasien-pasien ini
layak langsung dan perhatian khusus, perawatan intensif, dan antihipertensi
terapi untuk mengurangi risiko stroke tersebut.19
 29

Rujukan
1. Cunningham FG, McDonald PC, Gant NF, Leveno KJ. Giltrap III LC. Williams Obstetrics.
23rded. New York: Mc Graw-Hill; 2010: 735.
2. Miller DA. Hypertension in preganncy. In: Decherney AH, Nathan L, Goodwin TM, Laufe N.
Current diagnosis and treatment obstetrics and gynaecology. 11th ed: Lange Mc Graw-
Hill;2012:321-7.
3. Pangemanan WT. Diagnosis dini dan prediksi hipertensi dalam kehamilan. Dalam: Makalah
lengkap POGI cabang Palembang PIT VI Surakarta, 1991; 1-28
4. Early postpartum eclampsia complicated by subarachnoid haemorrhage, cerebral oedema and
acute hydrocephalus. Southern African Journal of Anaesthesia & Analgesia - November 2013 19-
22.
5. Chakrabarty A, Shivane A. Pathology of intracerebral hemorrhage. ACNR. 2008;8: 20-21.
6. Lain KY , Roberts JM. Management of preeclampsia. In : Ransom SB, Evans MI, Dombrowski
MP, Ginsburg KA. Contemporary therapy in obstetrics and gynecology. Philadelphia. W.B
SaundersCompany, 1997: 43-48.
7. American college of obstetricians and gynecologists. Diagnosis and management of preeclampsia
and eclampsia, ACOG practice bulletin. No. 33. 2002;33.
8. Sibai BM, El-Nazer A, Gonzale-Ruiz AR. Severe preeclampsia-eclampsia in young primigravid
women: subsequent pregnancy outcome and remote prognosis. Am J Obstet Gynecol.
1986;155:1011.
9. Saifuddin AB, Rachimhadi T, Wiknjosastro T. Ilmu kebidanan. Edisi keempat. Jakarta: PT. Bina
Pustaka Sarwono Prawiroharjo; 2008.
10. Datta S. Management of high risk pregnancy.Third edition. New York: Springer-Verlag Inc; 2004.
11. Batra S, Dagar S, Seema. Hypertensive emergencies in pregnancy. In: Goswani D, Bhasin S, Batra
S. Obstetrics and gyencological emergencies. Jaypee. New Delhi. 2012:45-60.
12. Departemen Obstetri dan GinekologiFK Unsri/RSMH. Standar prosedur operasional. Palembang;
2012.
13. Norwitz ER,Dong Shu C, Repke JP, Acute complications of preeclampsia in Clinical Obstetric
and Gynecology : Lippincott Williams & Wilkins. Inc; vol 45 ; 2.308-329:2002
14. Lee MJ, Hickenbottom S. Cerebrovascular disorders complicating pregnancy, 2012. Available at
:http://www.uptodate.com/contents/cerebrovascular-disorders-complicating-pregnancy
15. Liu S, Joseph KS, Liston RM, et al. Incidence, risk factors, and associated complications of
eclampsia. Obstet Gynecol 2011; 118:987.
16. Karkata MK, Kristanto H. editors. Panduan penataaksanaan kasus obstetri.1 sted. Pelawa Sari:
Denpasar :Himpunan Kedokteran Fetomaternal; 2012. p. 50-78
17. Sibai BM, Ramadan MK, Chari RS, Friedman SA. Pregnancies complicated by HELLP
syndrome: subsequent pregnancy outcome and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol 1995;
172:125.
18. Adriaansz G, Winkjosastro H, Waspodo D. Pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Edisi I.
Jakarta: JNPKKR-POGI-Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2000; 89-91
19. Joseph P. Broderick, MD; Harold P. Adams, Jr, MD; William Barsan, MD; William Feinberg,
MD†; Edward Feldmann, MD; James Grotta, MD; Carlos Kase, MD; Derek Krieger, MD;Marc
Mayberg, MD; Barbara Tilley, PhD; Joseph M. Zabramski, MD; Mario Zuccarello, MD .
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage A Statement for
 30

Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart
Association. Stroke. 1999;30:905-915