Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH PATOLOGI

Radang Dan Mekanisme Proses Infeksi

DOSEN PEMBIMBING :
dr. Nurmansyah M.Kes

Indi Andini 20176322019


Lilianasari 20176323023
Mardiana Tessa 20176323025
Sely Pratiwi 20176323034
Tiwi Cahyani 20176323045

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK JURUSAN
KEPERAWATAN SINGKAWANG PROGRAM
STUDI D-IV KEPERAWATAN
2018/2019
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang.
Segala puji bagi Allah yang telah memberikan kami limpahan rahmat sehingga
kami mampu menyelesaikan makalah tentang “Radang Dan Mekanisme Proses
Infeksi” ini untuk memenuhi tugas mata kuliah patologi dengan baik.

Dalam penyusunannya, kami banyak memperoleh bantuan dari berbagai


pihak, oleh karena itu kami mengucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada
Bapak Ns. Raju Kapadia S.Kep M.Med ED selaku dosen mata kuliah Patologi dan
Bapak dr. Nurmansyah M.Kes selaku dosen pembimbing kelompok kami yang
telah memberikan dukungan dan bimbingannya.

Kami menyadari bahwa makalah yang kami susun ini masih jauh dari kata
sempurna, karena itulah kritik dan saran yang membangun dari dosen dan teman-
teman sangat kami harapkan.

Singkawang, 11 Januari 2018

Penyusun

i
Daftar Isi

Kata pengantar ............................................................................................... i

Daftar isi.......................................................................................................... ii

Bab i pendahuluan

A. Latar belakang........................................................................ 1
B. Rumusan masalah .................................................................. 1
C. Tujuan ..................................................................................... 1

Bab ii pembahasan

A. RADANG ................................................................................ 3
a. Reaksi radang ............................................................. 7
b. Aspek seluler peradangan ......................................... 10
c. Bentuk peradangan .................................................... 11
d. Pemulihan peradangan .............................................. 12
B. Infeksi ...................................................................................... 18
a. Faktor jasad renik pada infeksi ................................ 18
b. Faktor hospes pada infeksi ........................................ 20
c. Sifat umum penyakit karena infeksi......................... 23

Bab iii penutup

A. Kesimpulan ............................................................................. 26
B. Saran ........................................................................................ 26

Daftar pustaka ................................................................................................ 27

ii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Bila jaringan cidera, misalnya karena terbakar, teriris, atau karena
infeksi oleh kuman, maka pada jaringan tersebut akan terjadi serangkaian
reaksi yang menyebabkan musnahnya agens yang membahayakan jaringan
atau yang mencegah agens ini menyebar lebih luas. Reaksi ini kemudian
menyebabkan jaringan yang cidera diperbaiki atau diganti dengan jaringan
yang baru.
Peradangan adalah proses yang lebih dahulu terjadi, peradangan
merupakan salah satu faktor yang harus dilewati sebelum terjadinya
penyembuhan luka. Setiap orang pasti pernah mengalami luka, baik luka ringan
maupun luka berat. Sebelum mengobati klien perawat harus mengetahui
apakah luka klien adalah peradangan atau bukan dan apakah dapat
menyebabkan infeksi.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud radang dan infeksi?


2. Bagaimana mekanisme radang dan infeksi terjadi?
3. Apa saja aspek seluler peradangan?
4. Apa saja bentuk peradangan?
5. Bagaimana mekanisme pemulihan jaringan?
6. Apa saja faktor jasad renik pada infeksi?
7. Apa sifat umum penyakit karena infeksi?

C. Tujuan
1. Mengetahui apa itu radang dan mekanisme proses infeksi yang dapat
terjadi pada tubuh manusia.
2. Mengetahui penyebab peradangan dan infeksi.
3. Menambah wawasan tentang peradangan dan infeksi dalam kacamata
kesehatan.

3
BAB II
PEMBAHASAN

A. Radang

Gambar A.1 radang pada tenggorokkan

Radang dalam bahasa medik dikenal dengan Inflamasi yaitu suatu respon
jaringan tubuh yang kompleks saat menerima rangsang yang kuat akibat
pengrusakan sel, infeksi mikroorganisme patogen dan iritasi.
Radang merupakan proses tubuh mempertahankan diri dari aneka
rangsangan tadi agar tubuh dapat meminimalisir dampak dari rangsangan tadi.
Peradangan dapat dikenali dengan adanya beberapa tanda khas yang sering
menyertai, Aulus Cornelius Celcus (30 SM – 45 M) memberi istilah latin yaitu
Rubor, Calor, Dolor, Tumor.
Sementara Galen menambahkan dengan Functio laesa. Menurut Katzung
(2002): Radang ialah suatu proses yang dinamis dari jaringan hidup atau sel
terhadap suatu rangsang atau injury jelas yang dilakukan terutama oleh
pembuluh darah vaskuler dan jaringan ikat (connective tissue).
Peradangan adalah reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman
cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan
interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.

4
5

Peradangan dapat menjadi gejala yang menguntungkan dan pertahanan,


hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran
jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan
dan pemulihan.
Rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cidera ini disebut
radang, (Rukmono, 1973). Jadi, dapat disimpulkan bahwa peradangan atau
inflamasi adalah reaksi kompleks jaringan ikat tervaskularisasi yang hasilnya
merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi
darah ke jaringan interstisial pada daerah cidera / nekrosis.
Penyembuhan secara ideal berusaha memulihakn jaringan asalnya,
namun bila tidak mungkin, akan terbentuk jaringan parut. Radang ada yang akut
dan ada yang KRONIS (menahun). Penyebab paling umum dari peradangan
adalah:
1. Infeksi (dari mikroba)
2. Trauma fisik (sering disertai perdarahan dalam jaringan)
3. Cidera kimiawi, radiasi, mekanik atau termal (yang langsung merangsang
jaringan)
4. Reaksi imun (menimbulkan respons hipersensitifitas dalam jaringan)
Pada radang akut, reaksi awal yang terjadi pada keadaan cidera adalah
refleks neural yang berakibat vasokonstriksi, untuk mengurangi aliran darah
(mengurangi pendarahan), yang kemudian disusul dengan dilatasi arteriol dan
venula, agar lebih banyak cairan dapat memasuki celah-celah jaringan,
termasuk fibrinogen. Cairan ini berfungsi mengencerkan agens kimiawi yang
merusak, serta membawa komplemen, antibodi, dan zat-zat lain kedaerah
tersebut. Reaksi pada tahap ini disebut tahap vaskuler. Setelah melewati tahap
vaskuler, reaksi ini selanjutnyaa melewati tahap seluler, yaitu berupa respons
khas oleh leukosit, yang umumnya dikatakan sebagai marginasi dan
“pavementing”, emigrasi terarah, agregasi, pengenalan dan fagositosis.
Marginasi dan Pavementing
Marginasi berarti merapatnya granulosit dan monosit pada endotel
pembuluh darah, hal ini disebabkan karena permeabilitas kapiler yang
meningkat pada wal cidera sehingga aliran darah melambat, sel-sel
6

polimorfonuklear (PMN), menepi pada venula dan membentuk lapisan


tersendiri yang melekat pada dinding, sehingga terasa seperti jalan berbatu,
terjadi pengerasan dinding pembuluh darah, gambaran ini yang disebut
“Pavementing”.
Emigrasi
Pada tahap seluler juga terjadi proses keluarnya leukosit dengan menerobos
diantara endotel menuju ke tempat cidera, yang disebut dengan emigrasi. Yang
pertama tiba adalah neutrofil, kemudian diikuti oleh monosit (makrofag) dan
kemudian diikuti oleh limfosit, kadang-kadang sel darah merah pun ikut masuk
ke dalam jaringan. Dengan gerak PMN secara orientasi terarah disebut
kemotaksis. Perkataan lain kemotaksis dapat didefinisikan sebagai gerak terarah
dari sel-sel ameboid melalui gradien konsentrasi terdiri atas substansi seperti
toksin bakterial, produk perombakan jaringan, faktor komplemen yang aktif dan
faktor-faktor lain. Gradien ini menentukan arah kekuatan yang menark sel-sel
fagositositik ke daerah itu. Lihat gambar dibawah ini.

Gambar A. 2. Proses marginasi dan emigrasi


7

a. Reaksi sel pada radang

Pada peradangan terjadi bermacam-macam reaksi sel, antara lain:


marginasi dan emigrasi, disini tidak kita bahas lagi, namun demikian anda
harus membaca didepan.

Kemotaksis, pergerakan leukosit sesudah beremigrasi merupakan


gerakan yang bertujuan diakibatkan oleh adanya sinyal kimia. Fenomena
ini diebut kemotaksis.

Mediator peradangan, terdiri dari:

1. Sejenis protein vasoaktif, yaitu Histamin, yang mampu menghasilkan


efek vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Histamin
tersimpan didalam granula sel jaringan penyambung (sel mast), juga
dalam sel basofil dan trombosit.
2. Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma, yang terpenting
adalah faktor Hageman (faktor XII) yang ada dalam plasma dalam
bentuk tidak aktif, yang dapat diaktifkan oleh berbagai cidera. Faktor
XII yang tela aktif mencetuskan pembekuan dan berlanjut dengan
pembentukan fibrin. Selain itu juga mengakibatkan sistem
plasminogen, membebaskan plasmin atau fibrinolisin serta mengubah
prekalikrein menjadi kalikrein (enzim proteolitik). Kemudian secara
bergantian, bekerja pada kininogen plasma yang melebarkan
pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas.
3. Metabolit asam arakhidonat. Asam arakhidonat berasal dari fosfolipid
membransel ketika fosfolipid diaktifkan oleh cidera atau oleh
mediator lain. Asam arakhidonat dimetabolisir melalui dua jalur, yaitu
siklooksigenase dan jalur lipoksigenase, Menghasilkan sejumlah
prostaglandin, tromboksan dan leukotrin.
4. Berbagai macam produk sel, seperti leukosit, eritrosit dan trombosit.
Dari sel leukosit, yang paling berperan adalah sel
polimorfonuklear (PMNs), yaitu netrofil, eosinofi dan basofil,
sedangkan dari leukosit agranuler adalah monosit (Dalam aliran
darah), jika dalam eksudat disebut makrofag.
8

Makrofag adalah sel yang bergerak aktif yang memberi respons


terhadap rangsang kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan
serta mencernakan berbagai agen.
Magrofag dapat bertahan berminggu-minggu sampai berbulan-bulan
didalam jaringan serta dapat membelah diri dan berubah bentuk
mengasilkan sel epiteloid serta dapat bergabung bersama membentuk
sel raksasa berinti banyak.
Limfosit yaitu salah satu jenis leukosit, umumnya dalam eksudat
terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit, untuk waktu yang sangat
lama sehingga reaksi peradangan menjadi KRONIS.
Cidera radang yang ditimbulkan oleh berbagai jenis agens ini
menunjukkn proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu
1. Terjadinya cidera jaringan, berupa kemunduran(degenerasi) atau
kematian jaringan(nekrosis)
2. Terjadinya pelebaran kapiler, yang disertai cidera dinding kapiler.
3. Terkumpulnya cairan plasma, sel darah dan sel jaringan pada
tempat radang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan
fibroblast
4. Terjadinya proses fagositosis.
5. Terjadinya perubahan-perubahan imunologik.
Sering agens tertentu, selain menimbulkan proses pokok ini,
juga menunjukkan ciri-ciri khas, seperti :
a. Nekrosis yang terjadi pada tuberkolosis berupa bubur berwarna
agak kuning seperti keju.
b. Proliferasi sel yang terjadi pada tuberkolosis menimbulkan
tonjolan-tonjolan kecil yang disebut tuberkel
c. Cairan pada radang paru paru (pneumonia), banyak mengandung
fibrin dan sel yang terkumpul terutama leukosit.
d. Pada binatang-binatang primitif (yang tidak berpembuluh darah),
radang tampak sebagai reaksi dari pada sel. Misalnya pada
serangga, proses radang terutama disertai oleh proses fagositosis.
9

Benda yang menyebabkan radang disergap dan dicerna oleh sel-sel


yang berasal dari jaringan serangga.
e. Pembuluh darah berperan penting pada proses radang. Peranan
pembuluh darah pada radang, pertama-pertama dipelajari oleh
Cohnheim(kira kira 1870). Sarjana ini dipelajari mesenterium
katak dengan mikroskop.

Cidera jaringan disebabkan oleh karena mesenterium lambat


laun menjadi kering. Mula-mula tampak arteriol dan kapiler
melebar sehingga aliran darah didalamnya menjadi cepat, kapiler
yang terjadi tidak terisi darah, dengan terjadinya pelebaran maka
akan terisi darah sehingga akan terlihat dengan mata bahwa
mesenterium akan berwarna kemerahan. Bila cidera meluas, maka
aliran darah menjadi lambat dan kemudian terhenti sama
sekali(terjadi statis). Statis ini disebabkan karena dinding kapiler
cidera sehingga menjadi lebih permeable dan dapat dilalui oleh
plasma yang masuk kedalam jaringan. Hal ini menyebabkan
kapiler-kapiler hanya berisi butir-butir darah serta alirannya lambat
dan kemudian terhenti.

Permeabilitas dinding kapiler


Permeabilitas dinding kapiler yang sehat terbatas, yaitu hanya
dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam-garam, tetapi sukar
dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Bila kapiler
cidera(seperti yang terjadi pada radang), maka dindingnya akan
menjadi lebih permeable dan akan lebih mudah dilalui oleh zat zat
tersebut diatas, sehingga jumlah cairan yang meninggalkan kapiler
sewaktu radang akan menjadi lebih banyak. Cairan ini akan masuk
kedalam jaringan yang mengakibatkan jaringan menjadi
sembab(oedema). Begitu pula larutan koloid akan dapat melalui
dinding kapiler terutama albumin, kemudian diikuti dengan
globulin dan fibrinogen.
10

Hal ini menyebabkan bahwa sewaktu radang, plasma jaringan


mengandung protein lebih banyak daripada biasanya. Jumlah
larutan protein dalam plasma jaringan yang meningkat ini,
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan
sehingga cairan plasma kembali kedalam kapiler.
Dalam keadaan normal, tekanan darah hidrostatik pada ujung
arterill dari kapiler mengalir ke dalam jaringan, sedangkan tekanan
hidrostatik pada ujung venosa dari kapiler rendah, sehingga plasma
jaringan mengalir kembali ke dalam pembuluh.

b. Aspek seluler peradangan


1. Marginal dan Emigrasi

Pada awal peradangan akut, waktu arteriol berdilatasi, aliran


darah radang bertambah, namun sifat aliran darah segera berubah. Hal
ini disebabkan karena cairan bocor keluar dari mikrosirkulasi yang
permeabilitasnya bertambah. Sejumlah besar dari eritrosit, trombosit
dan leukosit ditinggalkan, dan viskositas naik, sirkulasi didaerah yang
terkena radang menjadi lambat. Hal menyebabkan leukosit akan
mengalami marginasi, yaitu bergerak kebagian arus perifer sepanjang
aliran pembuluh darah, dan mulai melekat pada endotel. Akibatnya
pembuluh darah tampak seperti jalan berbatu, peristiwa ini disebut
dengan emigrasi.

2. Kemotaksis

Pergerakan leukosit pada interstisial dari jaringan yang


meradang, waktu mereka sudah beremigrasi, merupakan gerakan yang
bertujuan. Hal ini disebabkan adanya sinyal kimia. Fenomena ini
disebut dengan kemotaksis.

3. Mediator peradangan

Banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen, yang


dikenal dengan substansi dari peradangan.
11

Mediator dapat digolongkan kedalam beberapa kelompok:

o Amina vasoaktif
o Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma
o Metabolit asam arakhidona
o Berbagai macam produk sel
4. Histamine

Amina vasoaktif yang terpenting adalah histamin, yang


mampu menghasilkan vasodilatasi dan penigkatan permeabilitas
vaskuler. Sebagian besar histamin disimpan dalam sel mast yang
tersebar luas dalam tubuh.

5. Factok-faktor plasma

Plasma darah adalah sumber yang kaya akan sejumlah


mediator penting. Agen utama yang mengatur sistem ini adalah faktor
Hageman (faktor XII), yang berada dalam plasma, dalam bentuk tidak
aktif dan dapat diaktifkan oleh berbagai cidera.

6. Metabolit asam arakhidonat

Berasal dari banyak fosfolipid membrane sel, ketika fosfolipid


diaktifkan oleh cidera atau mediator lain. Asam arakhidonat dapat
dimetabolisasikan dalam dua jalur yang berbeda, yaitu jalur
siklooksigenase dan jalur lipoksigenase, menghasilkan sejumlah
prostaglandin, trombokson dan leukotrin.

c. Bentuk peradangan
1. Eksudat non seluler
i. Eksudat serosa: terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh
darah yang permeable dalam daerah radang bersama-sama
dengan cairan yang menyertain nya.
ii. Eksudat fibrinosa: protein yang dikeluarkan mengandung
fibrinogen yang sangat banyak.
iii. Eksudat kataral / musinosa: terbentuk d atas permukaan membran
mukosa dimana terdapat sel-sel yang mensekresi musin.
12

iv. Neutrofil folimorponuklear: disebut puruler yang sangat sering


terbentuk akibat infeksi bakteri.
2. Transudat
Jika cairan tertimbun di dalam jaringan karena alsan –alasan
lain yang bukan di akibat kan oleh perubahan permeabilitas
pembuluh.
3. Eksudat seluler
i. Eksudat Neutrofilik

Eksudat yang paling sering dijumpai dalam jumlah yang


begitu banyak sehingga lebih menonjol daripada bagian cairan
dan proteinosa. Eksudat neutrofilik semacam ini disebut furulen.

ii. Eksudat campuran

Seperti yang diduga, sering terjadi campuran eksudat


seluler dan nonseluler, dinamakan sesuai dengan campurannya.
Campuran ini meliputi eksudat fibrinopurulen, yang terdiri atas
fibrin dan PMN, eksudat mukoporulen terdiri atas musin dan
PMN : eksudat serofbrinosa. Eksudat-eksudat seperti eksudat
musinosa dan mukokurulen khas untuk membran mukosa.

d. Pemulihan jaringan

Reaksi pemulihan segera timbul setelah jejas, sementara radang


akut masih berlangsung. Pemulihan ini terdiri dari penggantian sel mati
oleh sel hidup. Sel-sel baru ini dapat berasal dari parenkim atau stroma
jaringan ikat yang terjejas. Kemampuan manusia dalam beregenerasi
sanagt terbatas, hanya beberapa sel saja yang dapat beregenerasi dan dalam
waktu tertentu.
Pemulihan sel yang mati biasanya melibatkan proliferasi jaringan
ikat disertai dengan pembentukan jaringan parut. Keutuhan anatomi
jaringan tersebut pulih kembali, pemulihan demikian tentunya tidak
sempurna karena sel-sel parenkim yang fungsional digantikan oleh
jaringan ikat yang tidak khas. Pergantian sel parenkim yang mati oleh
13

proliferasi sel cadangan hanya dapat berlangsung bila sel-sel jaringan


mampu bertambah banyak.
Sel tubuh dibagi tiga berdasarkan kemampuan untuk regenerasi
yaitu sel labil, sel stabil dan sel permanen. Sel labil dan sel stabil dapat
berproliferasi sepanjang hidupnya, sebaliknya sel permanen tidak dapt
berproliferasi. Sel permanen yang rusak tidak dapat diganti oleh proliferasi
sel parenkim yang tertinggal. Sel labil secara terus menerus
dapat berproliferasi sepanjang hidupnya dan mengganti sel yang lepas
atau mati melalui proses faali.yang termasuk kedalam golongan ini adalah
sel epitel permukaan tubuh, seperti sel epidermis, epitel pelapis rongga
mulut, saluran pencernaan dan pernapasan, saluran pelapis duktus, serta
saluran genitalia wanita dan pria. Pada tempat-tempat tersebut sel
permukaan akan lepas sepanjang hidupnya dan akan diganti oleh sel
cadangan yang berlanjut. Sel stabil mampu beregenerasi, tetapi dalam
keadaan normal tidak bertambah banyak secara aktif sebab masa hidupnya
dapat bertahun-tahun, mungkin seumur dengan alat tubuhnya itu sendiri.
Sel parenkim semua tubuh, termasuk hati, pankreas, kelenjar liur dan
endokrin, sel tubuli ginjal dan kelenjar-kelenjar kulit, termasuk sel stabil.
Sel mesenkim dan jaringan yang berasal dari mesenkim juga dimasukan
dalam golongan sel stabil karena memiliki daya regenerasi yang tinggi dan
sebagian sel mesenkim mampu berberdiferensiasi menurut beberapa jalur
sehingga memungkinkan penggantian unsur-unsur mesenkim khusus. Sel
endotel otot polos juga digolongkan dalam sel stabil. Pembuluh darah
orang dewasa memiliki derajat penggantian yang rendah.
Perbaikan dan Regenerasi
Jaringan dapat rusak dengan berbagai cara. Kerusakan dapat
diakibatkan secara langsung oleh trauma fisik, kimiawi ataupun jasad
renik. Tambahan pula reaksi peradangan itu sendiri dapat menyebabkan
kerusakan yang luas pada jaringan. Apapun yang menjadi sebab daripada
kerusakan jaringan, pergantian jaringan dilakukan dengan jalan migrasi sel
dari tempat lain atau cara sebagai berikut :
14

1. Jaringan yang hilang digantikan dengan jaringan ikat, sehingga


terjadi jaringan parut. Proses pergantian ini dikenal dengan nama
repair atau perbaikan.
2. Jaringan yang rusak diganti dengan jaringan baru yang berasal
dari proliferasi sel-sel sekitarnya proses
ini dikenal dengan nama regenerasi.
Pemulihan oleh jaringan ikat
Penyembuhan luka merupakan serangkaian langkah yang
berurutan paling baik diikuti dengan perbaikan luka jaringan lunak yang
sederhana, insisional :
1. Luka insisi ;
2. Perdarahan, hemostatis pembentukan bekuan permukaan menjadi
kering, membentuk keropeng ;
3. Respon peradangan akut ;
4. Kontraksi tepi luka ;
5. Debridemen pembersihan darah dan debris lain oleh pagosit ;
6. Stadium organisasi atau proliferasi, pembentuk jaringan granulasi
untuk mengisi luka (pembentukan pucuk kapiler dari angioblas,
kolagen, dari fibroblas, dan migrasi sel-sel epitel dari tepi luka
dibawah keropeng menuju tengah luka)
7. Malturasi kolagen dan kontraksi parut
8. Remodeling parut
Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi mungkin
paling mudah dilukiskan pada penyembuhan luka dikulit. Jenis
penyembuhan dan paling sederhana terlihat pada penanganan luka
oleh tubuh seperti pada ensisi pembeahan, yang tepi lukanya dapat
saling didekatkan untuk memulainya proses penyembuhan.
Penyembuhan semacam itu disebut penyembuhan primer atau
healing by first intention.
Fase Inflamasi, berlangsung selama 1 sampai 4 hari.
Respons vaskular dan selular terjadi ketika jaringan
cedera.Vasokonstriksi pembuluh terjadi dan
15

bekuan fibrinoplatelet terbentuk dalam upaya untuk mengontrol


pendarahan. Reaksi ini berlangsung dari 5 menit sampai 10 menit dan
diikuti oleh vasodilatasi venula. Mikrosirkulasi kehilangan
kemampuan vasokonstriksinya karena norepinefrin dirusak oleh enzim
intraselular. Juga, histamin dilepaskan, yang
meningkatkan permeabilitas kapiler. Ketika mikrosirkulasi mengalami
kerusakan, elemen darah seperti antibodi, plasma protein, elektrolit,
komplemen, dan air menembus spasium vaskular selama 2 sampai 3 hari,
menyebabkan edema, teraba hangat, kemerahan dan nyeri.
Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari.
Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk
sel-sel yang bermigrasi. Sel-sel epitel membentuk kuncup pada
pinggiran luka; kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan
sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru. Setelah 2 minggu, luka
hanya memiliki 3 % sampai 5% dari kekuatan aslinya. Sampai akhir
bulan, hanya 35% sampai 59% kekuatan luka tercapai. Tidak akan lebih
dari 70% sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak vitamin,
terutama vitamin C, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat
dalam penyembuhan luka.
Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan
tahunan.
Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan
luka. Jaringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun ke
dalam posisi yang lebih padat. Hal ini, sejalan dengan dehidrasi,
mengurangi jaringan parut tetapi meningkatkan kekuatannya. Maturasi
jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum
dalam 10 atau 12 minggu, tetapi tidak pernah mencapai kekuatan asalnya
dari jaringan sebelum luka.
Faktor pertumbuhan pada regenerasi sel dan fibrosis
Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka:
o Proliferasi sel ( perbanyakan dari sel ).
16

o Akitivitas sintetik, khususnya sensitif terhadap defisiensi suplay


darah lokal.
o Penyakit lain/ jaringan nekrotik dalam luka.
o Infeksi luka.
o Imobilisasi yang tidak sempurna.
o Kurang gizi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka :
Pengaruh sistemik :
1. Nutrisi
2. Gangguan pada darah
3. Diabetes melitus
4. Hormon

Pengaruh lokal :

1. Aliran darah lokal


2. Infeksi
3. Benda asing
4. Imobilisasi luka

Penyembuhan luka primer sekunder kekuatan luka


Penyembuhan luka. Koordinasi pembentukan parut dan
regenerasi barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus penyembuhan
luka kulit. Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada
penanganan luka oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan, dimana
pinggir luka dapat didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi.
Penyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing by
first intention. Setelah terjadi luka maka tepi luka dihubungkan oleh
sedikit bekuan darah yang fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah
itu terjadilah reaksi peradangan akut pada tepi luka itu dan sel-sel radang,
khususnya makrofag, memasuki bekuan darah dan mulai
menghancurkanya.
17

Dekat reaksi peradangan eksudat ini, terjadi pertumbuhan ke


dalam oleh jaringan granulasi ke dalam daerah yang tadinya ditempati
oleh bekuan darah. Dengan demikian maka dalam jangka waktu beberapa
hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar
matang menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan maka epitel
permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan dalam waktu
beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaa luka.Waktu
jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan
matang sehingga menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil akhirnya
adalah terbentuknya kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut
yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal.
Pada luka lainnya diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka
sampai terjadi penyembuhan.
Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit sedemikian
rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan selama proses
penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second intention atau
kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi.
Penyembuhan pada insisi luka secara pembedahan dengan tepi
yang didekatkan dikatakan merupakan penyembuhan primer;
pembentukan parut minimal. Sebaliknya luka yang kasar dan bercelah
dengan banyak kerusakan jaringan (misal, ulkus pada kulit)
mengakibatkan proses penyembuhan lebih lambat dengan pembentukan
parut yang jauh lebih banyak dan disebut dengan penyembuhan sekunder
atau penyembuhan disertai granulasi.
Aspek patologis pemulihan-peradangan
Reaksi fase akut diperantarai oleh sitokin yang dihasilkan oleh
leukosit yang berperan dalam reaksi peradangan. Satu reaksi yang
dikenal adalah demam, yang dihasilakan oleh kerja sitokin pada pusat
pengatur suhu dihipotalamus. Leukositosis, yaitu peningkatan jumlah
leukosit didalam sirkulasi darah, diakibatkan dari stimulasi maturasi
leukosit yang diperantarai sitokin dan pelepasan dari sumsum tulang titik.
Reaksi fase akut lalin adalah peningkatan sintesis ‘protein fase akut’
18

dihati seperti protein C-reaktif dan protein cerum amyloid-as-sociated


(SAA), dan komponen-komponen koagulasi serta sistem komplemen.
Peningkatan ini ada beberapa protein berkaitan dengan peningkatan laju
endap darah (LED). Reaksi peradangan tersebut menimbulkan gejala
seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan dan berbagai derjat
kecacatan dan kelelahan yang luar biasa.

B. Infeksi
a. Faktor jasad renik pada infeksi
Daya Transmisi
Sifat penting dan nyata pada saat terbentuknya adalah transpor agen menular
hidup kedalam tubuh.
Cara Penularan Penyakit Infeksi :
a) Secara Langsung (Direct) dari satu orang ke orang lain, misalnya
melalui batuk, bersin dan berciuman.
Contoh:
 Penyakit yang ditularkan melalui saluran nafas : common cold,
tuberkulosis, batuk rejan, batuk rejan, pes pneumoni, meningitis,
meningokokus, sakit tenggorokan karena infeksi srtreptokokus,
tonsilitis, influenza, difteri, campak, rubella (campak jerman).
 Penyakit – penyakit ini ditularkan melalui ciuman, penggunaan alat
makan yang terinfeksi, dan droplet yang terinfeksi.
 Penyakit Kelamin dapat ditularkan langsung melalui hubungan
seksual dengan penderita dan juga dapat melalui plasenta (infeksi
transplasenta) yang ditularkan dari ibu yang menderita kepada bayi
yang dilahirkan.
b) Secara Tidak Langsung (Indirect) penularan mikroba patogen
memerlukan adanya “media perantara”, baik berupa barang/bahan, air,
udara, makanan/minuman maupun vektor.
Organisme dikeluarkan dari penderita kemudian diendapkan pada
berbagai permukaan lalu di lepaskan kembali dalam udara. Dengan cara
serupa organisme dapat sampai kedalam tanah, air, makanan atau rantai
19

pemindahan tidak langsung lainnya. Di rumah sakit, infeksi juga dapat


disebarkan melalui eksudat-eksudat dan ekskreta. Transfusi darah dapat
juga menjadi sarana penyebaran infeksi (misal. Penyakit hepatitis
virus). Jenis pemindahan tidak langsung yang lebih kompleks
melibatkan vektor-vektor seperti serangga, misalnya nyamuk (penyakit
malaria), lalat (penyakit disentri), cacing (penyakit filariasis), dll.
Pathway Tuberculosis :
M.tuberkulosis terhirup dari udara. --> M.bovis masuk ke paru-paru --
> Menempel pada bronkiali atau alveolus. --> Memperbanyak setiap
18-24 jam --> Proliferasi sel epitel disekeliling basil dan membentuk
dinding antara basil dan organ yang terinfeksi (tuberkel) --> Basil
menyebar melalui kelenjar getah bening menuju kelenjar regional dan
menimbulkan reaksi eksudasi --> Lesi primer menyebabkan kerusakan
jaringan--> Meluas ke seluruh paru-paru (bronki atau pleura) --> Erosi
pembuluh darah --> Basil menyebar ke daerah yang dekat dan jauh (TB
milier) --> Tulang, Ginjal, Otak
Daya Invasi

Sekali dipindahkan kedalam hospes baru, jasad renik harus mampu


bertahan pada atau didalam hospes tersebut untuk dapat menimbulkan
infeksi.

Misalnya:

 Kolera, disebabkan oleh organisme yang tidak pernah


memasuki jaringan, tetapi hanya menduduki epitel usus,
melekat dengan kuat pada permukaan sehingga tidak terhanyut
oleh gerakan usus.
 Disentri basiler, hanya memasuki lapisan superfisial usus
tetapi tidak pernah masuk lebih jauh kedalam tubuh.
 Dan beberapa penyakit lain seperti : salmonella thypi yang
menyebabkan demam tifoid, spiroketa sifilis yang
menyebabkan sifilis, mikrobacterium tetani yang
menyebabkan tetanus, dll.
20

1. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit.


Beberapa agen menular mengeluarkan eksotoksin yang
dapat larut yang kemudian bersirkulasi dan menimbulkan perubahan
– perubahan fisiologis yang nyata yang bekerja pada sel – sel
tertentu. Contohnya pada penyakit tetanus dan penyakit difteri.
Banyak mikroorganisme lain seperti bakteri gram negatif
mengandung endotoksin kompleks yang dilepaskan waktu
mikroorganisme mengalami lisis. Pelepasan endotoksin ada
hubungannya dengan timbulnya demam dan dalam keadaan –
keadaan yang lebih ekstrim, seperti septikemia gram negatif, dengan
timbulnya sindrom syok.
Beberapa organisme menimbulkan cedera pada hospes,
sebagian besar dengan cara imunologis dengan membantu
pembentukan kompleks antigen – antibodi, yang selanjutnya dapat
menimbulkan kelainan, misalnya pada kompleks imun
glomerulonefritis.
Virus sebagai parasit obligat intraseluler adalah potongan
sederhana bahan genetik (DNA, RNA) yang mempunyai alat untuk
menyusupkan dirinya kedalam sel hospes. Sel akan mengalami
cedera bila ada informasi genetik baru yang diwujudkan pada fungsi
sel yang diubah. Satu wujud informasi genetik tambahan semacam
itu adalah replikasi virus yang menular, yang dapat disertai oleh lisis
dari sel-sel yang terkena. Sel dapat berubah tanpa menjadi nekrosis
dan dapat dirangsang untuk berproliferasi, misalnya pada kasus
tumor yang diinduksi oleh virus. Virus jga dapat mencederai hospes
dengan menimbulkan berbagai reaksi imunologi dimana bagian
tertentu dari virus bertindak sebagai antigen.

b. Faktor hospes pada infeksi

Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa mikroorganisme yang


menular harus mampu Melekat, Menduduki atau memasuki hospes dan
Berkembang biak paling tidak sampai taraf tertentu.
21

Karena itu tidaklah mengeherankan bila dalam perjalanan evolusi, spesies


hewan termasuk manusia sudah mengembangkan mekanisme pertahanan
tertentu pada berbagai tempat yang berhubungan dengan lingkungan :
1. Kulit dan mukosa orofaring
Batas utama antara lingkungan dan tubuh manusia adalah kulit.
Kulit yang utuh memiliki lapisan keratin atau lapisan tanduk pada
permukaan luar dan epitel berlapis gepeng sebagai barier meanis yang
baik sekali terhadap infeksi. Namun jika terjadi luka iris, abrasi atau
maserasi (seperti pada lipatan tubuh yang selalu basah) dapat
memungkinkan agen menular masuk.
Kulit juga mempunyai kemampuan untuk melakukan
dekontaminasi terhadap dirinya sendiri. Pada dekontaminasi fisik,
organisme yang melekat pada lapisan luar kulit (dengan anggapan bahwa
mereka tidak mati kalau menjadi kering) akan dilepaskan pada waktu
lapisan kulit mengelupas. Dekontaminasi kimiawi terjadi karena tubuh
berkeringat dan sekresi kelenjar sebasea sehingga membersihkan kulit
dari kuman. Flora normal yang terdapat pada kulit menimbulkan
dekontaminasi biologis dengan menghalangi pembiakan organisme –
organisme lain yang melekat pada kulit.
2. Saluran pencernaan
a. Mukosa lambung merupakan kelenjar dan tidak merupakan barier
mekanis yang baik. Sering terjadi defek – defek kecil atau erosi pada
lapisan lambung, tetapi tidak banyak berarti pada proses infkesi
sebab suasana lambung sendiri sangat tidak sesuai untuk banyak
mikroorganisme. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh keasaman
lambung yang tinggi, disamping lambung cenderung memindahkan
isinya ke usus halus dengan proses yang relatif cepat.
b. Lapisan usus halus juga bukan merupakan barier mekanis yang baik
dan secara mudah dapat ditembus oleh banyak bakteri. Namun
gerakan peristaltik untuk mendorong isi usus berlangsung cepat
sekali sehingga populasi bakteri dalam lumen dipertahankan tetap
sedikit.
22

c. Lapisan dalam usus besar secara mekanis juga tidak baik. Pada
tempat ini pendorongan tidak cepat dan terdapat stagnasi relatf dari
isi usus. Pertahanan utma melawan jasad renik adalah melalui
banyaknya flora normal yang menghuni usus besar dan hidup
berdampingan dnegan hospes. Bakteri normal yang banyak ini
berkompetisi untuk mendapatkan makanan atau mereka benar-benar
mengeluarkan substansi antibakteri (antibiotik).
3. Saluran pernafasan
Epitel pada saluran nafas misalnya pada lapisan hidung, lapisan
nasofaring, trakea dan bronkus, terdiri dari sel – sel tinggi yang beberapa
diantaranya mengeluarkan mukus, tetapi sebagian besar diperlengkapi
dengan silia pada permukaan lumen mereka. Tonjolan-tonjolan kecil ini
bergetar seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan kemulut, hidung
dan keluar tubuh. Jika jasad renik terhirup, mereka cenderung menegnai
selimut mukosa yang dihasilkan dari mukus, untuk digerakkan keluar dan
atau dibatukkan atau ditelan.
Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi
didalam sekresi. Jika beberapa agen menghindar dari pertahanan ini dan
mencapai ruang – ruang udara didalam paru-paru, maka disana selalu
terdapat makrofag alveoler yang merupakan barisan pertahanan lain.
4. Sawar pertahanan lain
a. Radang
Jika agen menular berhasil menembus salah satu barier tubuh
dan memasuki jaringan, maka barisan pertahanan berikutnya adalah
reaksi peradangan akut yaitu aspek humoral (antibodi) dan aspek
seluler pertahanan tubuh bersatu.
b. Pembuluh limfe
Aliran limfe pada radang akut dipercepat sehingga agen-agen
menular ikut menyebar dengan cepat sepanjang pembuluh limfe
bersama dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang menyebabkan
limfangitis, tetapi lebih sering agen-agen tersebut langsung terbawa
ke kelenjar limfe, dimana mereka dengan cepat difagositosis oleh
23

makrofag. Pada keadaan ini maka cairan limfe yang mengalir ke


pusat melewati kelenjar limfe dapat terbebas dari agen-agen
tersebut.
c. Pertahanan terakhir (vena primer)
Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe
atau jika agen tersebut langsung memasuki vena ditempat
primernya, maka dapat terjadi infeksi pada aliran darah.
Ledakan bakteri didalam aliran darah sebenarnya tidak jarang
terjadi, dan peristiwa yang dinamakan bakteremia ini biasanya
ditangani secara cepat dan efektif oleh makrofag dari sistem monosit
– makrofag.
Septikemia atau keracunan darah terjadi jika kondisi
bakteremia berlanjut yang mengakibatkan organisme yang masuk
berjumlah sangat besar dan cukup resisten sehingga sistem
makrofag ditaklukkan. Organisme yang menetap ini menimulkan
gejala malaise, kelemahan, demam, dll.
Pada kondisi yang parah yang disebut septikopiemia atau
disingkat piemia, dimana organisme mencapai jumlah yangs
edemikan besarnya sehingga mereka bersirkulasi dalam gumpalan-
gumpalan dan mengambil tempat pada banyak organ dan
menimbulkan banyak sekali mikroabses.

c. Sifat-sifat umum penyakit karena infeksi


1. Bakteri
a. Organism ber sel tunggal
b. Mempu berproduksi sendiri tetapi menggunakan hewan sebagai
penjamu
c. Tidak memiliki inti sel
d. Memiliki sitoplasma dan dikelilingi dinding sel
e. Mengandung DNA maupun RNA
f. Bereproduksi secara aseksual melalui replikasi DNA dan
pembelahan sederhana
24

g. Sebagian membentuk kapsul sehingga mampu bertahan pada


system imun penjamu
h. Dapat bersifat aerob dan anaerob
i. Sebagian mengeluarkan toksin
j. Bakteri gram positif mengeluarkan eksotoksin, pada pewarnaan
akan berwarna ungu.
k. Gram negative pada pewarnaan akan berwarna merah
2. Virus
a. Memerlukan penjamu untuk bereproduksi
b. Terdiri dari satu RNA atau DNA yang terkandung dalam selubung
protein : kapsid.
c. Virus harus berkaitan dengan membrane sel penjamu, masuk dan
bergerak ke inti, DNA virus menyatu dengan DNA penjamu, gen –
gen virus diwariskan kepada sel – sel baru selama mitosis, virus
mengambil alih fungsi sel dan mengontrol sel.
3. Mikroplasma

Mikroorganisme unisel mirip bakteri, tetapi lebih kecil dan


tidak mengandung peptidoglikan
4. Riketsia
a. Memerlukan penjamu untuk bereproduksi secara seksual
b. Mengandung DNA dan RNA
c. Memiliki dinding patidoglikan
d. Ditularkan melalui gigitan kutu
5. Klamida
a. Organism unisel
b. Bereproduksi secara aseksual dalam penjamu dan mengalami
siklus replikasi.
6. Jamur
a. Mencakup ragi (yeast) dan kapang (mold)
b. Memiliki inti sel dan dinding sel
7. Parasit
a. Cacing
25

b. Protozoa
c. Arthropoda
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyembuhan secara ideal berusaha memulihakn jaringan asalnya,
namun bila tidak mungkin, akan terbentuk jaringan parut. Radang ada yang akut
dan ada yang KRONIS (menahun). Penyebab paling umum dari peradangan
adalah Infeksi (dari mikroba), Trauma fisik (sering disertai perdarahan dalam
jaringan), Cidera kimiawi, radiasi, mekanik atau termal (yang langsung
merangsang jaringan), dan Reaksi imun (menimbulkan respons hipersensitifitas
dalam jaringan)
Pada peradangan terdapat Aspek seluler peradangan, yakni Marginal dan
Emigrasi, Kemotaksis, Mediator peradangan, Histamine, Factok-faktor plasma,
dan Metabolit asam arakhidonat.

B. Saran
1. Sebaiknya jika terjadi peradangan pada kita, kita segera merawatnya
dengan memberikan Antibiotic , Analgesik dan Antipiretik.
2. Dengan mengetahui gejala-gejala awal peradangan kita dapat
mengantisipasi dari awal jka terjadi peradangan pada pasien ataupun orang
terdekat kita.
3. Dengan mengetahui penyebab-penyebab pada peradangan maka kita dapat
mencegah lebih awal sebelum terjadinya penyakit yang lebih parah.

26
Daftar Pustaka

http://www.ilmukeperawatan.info/2016/06/radang-dan-mekanisme-proses-
infeksi.html#ixzz55P77vDMHDNA

http://muhammadmasykurillah.blogspot.co.id/2015/04/radang-dan-mekanisme-proses-
infeksi.html

http://irwansyah-hukum.blogspot.co.id/2011/09/makalah-patologi-umum-radang.html

http://web-kemal.blogspot.co.id/2011/05/normal-0-false-false-false-in-x-none-x.html

http://agus-sadrak.blogspot.co.id/2012/04/proses-peradangan.html

http://keperawatancianjur.blogspot.co.id/2012/06/infeksi.html

27