Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

PNEUMONIA

Disusun oleh

Aulia Mufti Rahmawati, S.Kep

1306403724

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS INDONESIA

2017
LAPORAN PENDAHULUAN
PNEUMONIA

I. Anatomi & Fisiologi (Martini, Nath, & Bartholomew, 2012)

Trakea yang terbagi menjadi 2 pada batas superior


dari thoracic vertebra ke 5. Bronkus berfungsi
sebagai saluran udara yang menyalurkan udara yang
terinspirasi ke paru paru. Bronki primer dan
cabangnya membentuk pohon bronkial. Lokasi
bronki primer kiri dan kanan berada di luar paru-
paru, keduanya disebut bronkus ekstrapulmoner.
Sebagai bronki utama memasuki paru-paru, mereka
membagi untuk membentuk jalur yang lebih kecil.
Cabang-cabang di dalam paru-paru secara kolektif
disebut bronki intrapulmoner. Setiap bronkus primer
membelah untuk membentuk bronkus sekunder, juga
dikenal sebagai bronki lobar. Di setiap paru-paru,
satu bronkus sekunder masuk ke setiap lobus, paru-
paru kanan memiliki tiga bronkus sekunder, dan
paru-paru kiri memiliki dua. Di setiap paru-paru,
cabang bronki sekunder membentuk bronkus tersier, atau bronki segmental. Pola
percabangan berbeda antara dua paru-paru, namun masing-masing bronkus tersier pada
akhirnya memasok udara ke satu segmen bronkopulmoner tunggal, wilayah spesifik satu
paru. Paru kanan memiliki 10 segmen bronkopulmoner. Selama perkembangannya, paru-paru
kiri juga memiliki 10 segmen, karena posisinya yang saling berdekatan brokus tersier
menjadi menyatu, sehingga jumlahnya menjadi delapan atau sembilan.

Dinding bronkus primer, sekunder, dan tersier mengandung tulang rawan yang secara
progresif kurang. Pada bronki sekunder dan tersier, kartilago membentuk pelat yang disusun
di sekitar lumen. Kartilago ini melayani tujuan struktural yang sama seperti cincin tulang
rawan di trakea dan bronkus primer. Seiring jumlah tulang rawan menurun, jumlah otot polos
meningkat. Dengan dukungan kurang kartilagin, jumlah ketegangan pada otot polos memiliki
efek yang lebih besar pada diameter bronkial dan ketahanan terhadap aliran udara. Sekitar
6500 terminal bronkiolus timbul dari masing-masing bronkus tersier. Lumen masing-masing
bronchiole terminal memiliki diameter 0,3 0,5 mm. Dinding bronchioles kekurangan tulang
rawan namun didominasi oleh jaringan otot polos.

Perubahan diameter bronkiolus mengendalikan ketahanan terhadap aliran udara dan


distribusi udara di paru-paru. Sistem saraf otonom mengontrol diameter bronkiolus. Hal itu
dilakukan dengan mengatur aktivitas di lapisan otot polos. Aktivasi simpatik menyebabkan
bronkodilatasi, pembesaran diameter jalan nafas. Stimulasi parasimpatik menyebabkan
bronkokonstriksi, pengurangan diameter jalan nafas. Bronkokonstriksi juga terjadi selama
reaksi alergi seperti anafilaksis, sebagai respons terhadap histamin yang dilepaskan oleh sel
mast yang diaktivasi dan basofil

Pulmo terletak pada rongga dada dan tepatnya di atas diafragma yang merupakan sekat yang
membatasi rongga dada dan rongga perut. Pulmo mempunyai selaput elastis yang menyelubunginya
yang disebut dengan pleura . Paru – paru mempunyai dua terdiri dari dua bagian yaitu kanan dan kiri.
Paru-paru kiri ini lebih rentan terserang penyakit karena hanya memiliki dua gelambir saja,
sedangkan paru-paru kanan terdiri dari tiga gelambir. Pulmo merupakan tempat terdapatnya bronkus
dan bronkiolus. Bronkiolus terhubung ke alveoli individu dan beberapa alveoli di sepanjang daerah
yang disebut saluran alveolar. Saluran alveolar berakhir pada kantung alveolar, umumnya setiap yang
terhubung dengan alveoli individu. Setiap paru mengandung sekitar 150 juta alveoli.

Alveoli merupakan jaringan epitel alveolar terutama terdiri dari epitel skuamosa sederhana. Sel
epitel skuamosa, yang disebut pneumosit tipe I, sangat tipis dan merupakan lokasi difusi gas. Alveolar
Makrofag melakukan fagositosis terhadap partikel yang lolos dari pertahanan lain. Pneumocytes tipe
II yang besar, juga disebut sel septum, tersebar di antara sel skuamosa. Pneumocytes type II yang
menghasilkan surfaktan berupa sekresi berminyak yang mengandung fosfolipid dan protein. Mereka
mensekresikan surfaktan ke permukaan alveolar, di mana ia membentuk lapisan superfisial di atas
lapisan tipis air. Surfaktan memainkan peran kunci dalam menjaga alveoli terbuka. Ini mengurangi
tegangan permukaan pada lapisan cairan permukaan alveolar. Pada membran pernafasan, jarak yang
sangat pendek memisahkan udara alveolar dari darah. Jarak total bisa sesedikit 0,1 m, tapi rata-rata
sekitar 0,5 m. Difusi berlangsung dengan sangat cepat melintasi membran respirasi karena jaraknya
pendek dan oksigen dan karbon dioksida kecil, molekul larut dalam lemak. Selaput plasma sel epitel
dan endotel tidak mencegah oksigen dan karbon dioksida berpindah antara darah dan udara alveolar.

II. Definisi, Faktor Risiko, & Etiologi Penyakit


a. Definisi
Pneumonia merupakan inflamasi pada parenkim paru yang biasanya berhubungan dengan
di tabdainya peningkaan cairan intertitial dan alveolar (Black & Hawk, 2009). Pneumonia
dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal, yaitu (Porth & Matfin, 2009):
- Agen Penyebab  tipikal (disebabkan oleh infeksi bakteri) dan atipikal (disebabkan
karena viral dan mycoplasma)
- Distribusi Infeksi  Lobar pneumonia (area infeksi tergabung pada bagian lobar) dan
bronchopneumonia (area infeksi tidak tergabung secara sempurna)
- Setting Kejadian  Community-Acquired Pneumonia (infeksi organism dari
komunitas) dan Hospital-Acquired Pneumonia (infeksi berasal dari inkubasi rumah
sakit, 48 jam di rumah sakit)

b. Factor Risiko & Etiologi


Pneumonia umumnya disebabkan oleh Streptococus pnumoniae, Staphylococus
pneumonia, bakteri gram negative, legionella pneumophila, mycoplasma, influenza A.,
fungal, parasit, dan aspirasi makanan atau benda asing (Black & Hawk, 2009). Berikut ini
merupakan factor risiko utama terjadi pneumonia (Black & Hawk, 2009):

- Merokok
- Infeksi saluran pernafasan atas
- Intubasi trakea
- Immobilisasi yang lama
- Terapi immunosuppressive
- System imun yang tidak berfungsi
- Malnutrisi

- Dehidrasi
III. Manifestasi Klinis

Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala, iritabel,
gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.Tanda dan gejala yang
ditemukan pada penderita pneumonia:
- Demam,
- Sesak napas,
- Takikardi
- Dahak / Sputum berwarna kehijauan seperti karet.
- Retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernapas,
- Takipnea
- Perkusi  pekak,
- Fremitus melemah,
- Suara napas melemah, dan terdengar ronki.

IV. Patofisiologi

Menurut Corwin (2009) mekanisme pneumonia berawal dari rusaknya jaringan paru-
paru akibat dari bakteri yang berkembang biak. Selanjutnya terjadi reaksi imun dan inflamasi.
Bakteri mengeluarkan toksik sehingga dapat merusak sel-sel sistem pernafasan bawah seperti
produksi surfaktan sel alveoli.
Menurut Corwin (2009) pneumonia menyebabkan respon imun dan inflamasi.
Mekanisme pneumonia berawal dari hiperemia paru yakni respon inflamasi di daerah paru-
paru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas
kapiler di tempat infeksi. Hiperemia paru terjadi karena pelepasan mediator inflamasi seperti
prostaglandin dan histamin. Selain itu, terjadinya degranulasi sel mast sehingga mengaktifkan
sistem komplemen. Kerja sistem komplemen sama seperti histamin dan prostaglandin untuk
vasodilatasi pada otot polos paru sehingga dapat meningkatkan aliran darah dan permeabilitas
kapiler. Hal-hal tersebut dapat mengakibatkan perpindahan eksudat lasma ke ruang
interstisial sehingga terjadi pembengkakan dan edema antara kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus mengakibatkan penurunan kecepatan difusi
gas karena jarak antara alveolus dan kapiler menjadi berjauhan akibat cairan tersebut. Selain
itu, pneumonia menyebabkan saturasi oksigen hemoglobin. Hal ini disebabkan oleh oksigen
kurang larut dalam darah. Pada tahap hiperemia, infeksi menyebar ke jaringan sekitar paru-
paru akibat dari peningkatan aliran darah. Selanjutnya terjadi kerusakan alveolus dan
membran kapiler akibat dari infeksi dan proses inflamasi.
Menurut Corwin (2009) Pada tahap kedua yaitu hepatisasi merah. Pada tahap ini,
alveolus terisi sel darah merah, eksudat dan fibrin. Hal ini merupakan bagian dari reaksi
inflamasi. Selanjutnya tahap ketiga yaitu hepatisasi kelabu yaitu leukosit menuju ke sel yang
terinfeksi. Selanjutnya terdapat endapan fibrin pada daerah inflamasi kemudian teradi
fagositosis sel debris. Pada tahap keempat terjadi stadium resolusi yaitu meredanya respon
imun dan inflamasi seperti sel debris; fibrin; tercernanya fagosit dan makrofag.
Patogen mencapai paru melalui udara. Selanjutnya tubuh yang sehat akan melakukan
mekanisme pertahanan diri seperi refleks batuk, klirens mukosiliaris dan fagositosis
makrofag alveolus. Jika individu rentan terhadap penyakit, patogen akan masuk ke dalam
tubuh. Selanjutnya akan memperbanyak diri, melepaskan zat toksin yang bersifat merusak
dan menstimulasi respons inflamasi dan respon imun. Reaksi antigen-antibodi dan endotoksin
yang dilepaskan oleh beberapa miroorganis yang merusak membran mukosa bronkus dan
membran alveokapler. Inflamasi dan edema menyebabkan sel-sel acini dan bronkiolus
terminalis terisi oleh debris infeksi dan eksudat, sehingga dapat menyebabkan abnormalitas-
perfusi.
Jika pneumonia disebabkan oleh Staphylococcus pneumoniae dapat menyebabkan
nekrosis parenkim paru. Pneumonia pneumokokus adalah mikroorganisme Streptococcus
pneumoniae yang merangsang respon inflamasi, eksudat inflamasi yang menyebabkan edema
alveolusi sehingga menyebabkan abnormalitas fungsi alveolus. Pneumonia viral yakni
pneumonia yang disebabkan oleh virus. Pneumonia bersifat ringan dan self-limited namun
dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri sekunder melalui lingkungan dengan merusak
epitel silia. Menurut Corwin (2009) Orang lansia berisiko tinggi mengalami pneumonia. Hal
ini disebabkan oleh penyakit yang dialami, nutrisi dan penurunan respon imun. Risiko
pneumonia dapat dikurangi melalui vaksinasi.

V. Komplikasi
Berikut ini merupakan komplikasi dari pneumonia (Mayo Clinic Staff, 2017):
a. Bakteri dalam aliran darah (bakteremia)
Bakteri yang masuk ke aliran darah dari paru-paru Anda bisa menyebarkan infeksi ke
organ lain, berpotensi menyebabkan kegagalan organ.
b. Sulit bernafas
Jika pneumonia memburuk atau menderita penyakit paru kronis, penderita mungkin
mengalami kesulitan bernapas dalam kandungan oksigen yang cukup.
c. Akumulasi cairan di sekitar paru (pleural effusion)
Pneumonia dapat menyebabkan cairan terbentuk di ruang tipis antara lapisan jaringan
yang melapisi paru-paru dan rongga dada (pleura). Jika cairan menjadi terinfeksi, Anda
mungkin perlu meminumnya melalui tabung dada atau dikeluarkan dengan operasi
d. Abses Paru

Abses terjadi jika nanah terbentuk di rongga di paru-paru. Abses biasanya diobati dengan
antibiotik. Terkadang, operasi atau drainase dengan jarum atau tabung panjang yang
ditempatkan ke dalam abses diperlukan untuk mengeluarkan nanah.

VI. Pengkajian
Berikut ini merupakan beberapa hal yang perlu dikaji:
a. Riwayat penyakit
Demam, batuk, pilek, anoreksia, badan lemah/tidak bergairah, riwayat penyakit
pernapasan, pengobatan yang dilakukan di rumah dan penyakit yang menyertai.
b. Tanda fisik
Demam, dyspneu, tachipneu, menggunakan otot pernafasan tambahan, faring hiperemis,
pembesaran tonsil, sakit menelan.
c. Faktor perkembangan:
Tingkat perkembangan, kebiasaan sehari-hari, mekanisme koping, kemampuan mengerti
tindakan yang dilakukan.
d. Pengetahuan pasien/ keluarga
Pengalaman terkena penyakit pernafasan, pengetahuan tentang penyakit pernafasan dan
tindakan yang dilakukan
e. Pemeriksaan Rontgen
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kelainan sebelum hal ini dapat ditemukan secara
pemeriksaan fisik. Pada bronchopneumonia bercak – bercak infiltrat didapatkan pada
satu atau beberapa lobus. Pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsosolidasi pada
satu atau beberapa lobus. Pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu
atau beberapa lobus. Foto rongent dapat juga menunjukkan adanya komplikasi pada satu
atau beberapa lobus. Foto rongent dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti
pleuritis, abses paru, perikarditis dll.
f. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/mm3dengan


pergeseran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiakkan dari usapan tenggorokan dan 30%
dari darah. Urine biasanya berwarna lebih tua, mungkin terdapat albuminuria ringan
karena suhu yang naik dan sedikit torak hialin

VII. Masalah Keperawatan dan Diagnosa yang Mungkin Muncul (Doengoes, 2010)
 Bersihan jalan napas tidak efektif kemungkinan b.d inflamasi trakeabranchial,
pembentukan edema, peningkatan produksi sputum
 Gangguan pertukaran gas kemungkinan b.d perubahan membran alveolar-kapiler
 Hipertermi kemungkinan b.d. proses infeksi
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan kemungkinan b.d.peningkatan
kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi
 Resiko kekurangan volume cairan kemungkinan b.d. intake cairan oral tidak adekuat,
kehilangan cairan aktif

 Intoleransi aktifitas kemungkinan b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan


oksigen, kelemahan umum.

VIII. Prioritas Diagnosa Keperawatan


1. Bersihan jalan napas tidak efektif kemungkinan b.d inflamasi trakeabranchial,
pembentukan edema, peningkatan produksi sputum
2. Gangguan pertukaran gas kemungkinan b.d perubahan membran alveolar-kapiler
3. Intoleransi aktifitas kemungkinan b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, kelemahan umum.
4. Hipertermi kemungkinan b.d. proses infeksi
5. Resiko kekurangan volume cairan kemungkinan b.d. intake cairan oral tidak adekuat,
kehilangan cairan aktif

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan kemungkinan b.d.peningkatan


kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi

IX. Rencana Asuhan Keperawatan


1. Bersihan jalan napas tidak efektif kemungkinan b.d inflamasi trakeabranchial,
pembentukan edema, peningkatan produksi sputum

Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)


Setelah dilakukan tindakan diharapkan Mandiri
pasien memiliki kembali kepatenan saluran 1.Monitor dan auskultasi area paru, catat
pernapasan, dengan kriteri hasil: area penurunan/tak ada aliran udara dan
 RR batas normal 20 x/menit bunyi nafas, misalnya : krekels, mengi.
2.Bantu pasien latihan nafas sering.
 Sesak (-) Tunjukkan / bantu pasien mempelajari
 Jalan napas aten dengan bunyi napas melakukan batuk, misal menekan dada
bersih dan batuk efektif sementara posisi duduk
tinggi.
 Batuk (-)
3.Anjurkan pada keluarga untuk memberi
 Pasien dapat mengeluarkan sputum pasien cairan hangat sedikitnya 2500 ml
ml/hari ( kecuali kontraindikasi ).
Kolaborasi
1. Suction sesuai indikasi
2. Berikan obat sesuai indikasi, mukoliti,
ekspentoran, bronchodilator & analgesik

2. Gangguan pertukaran gas kemungkinan b.d perubahan membran alveolar-kapiler

Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)


Setelah dilakukan tindakan diharapkan Mandiri
ventilasi dan oksigenasi klien mengalami 1. Kaji frekuensi, kedalaman dan
perbaikan, ditandai dengan criteria hasil kemudahan bernafas.
 AGD dalam rentang normal 2. Observasi warna kulit, membran
 Tak ada gejala distress pernafasan mukosa dan kuku, catat adanya sianosis
 Warna kulit tidak pucat. perifer ( kuku ) atau sianosis sentral.
3. Awasi suhu tubuh sesuai indikasi
4. Beri posisi yang nyaman misal
semifowler atau fowler.
Kolaborasi
1.Berikan terapi oksigen sesuai terapi dari
dokter.

3. Intoleransi aktifitas kemungkinan b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan


oksigen, kelemahan umum.

Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)


Melaporkan / menunjukkan peningkatan Mandiri
toleransi terhadap aktivitas, ditandai 1.Monitor respons pasien terhadap aktivitas.
dengan: 2.Berikan lingkungan tenang dan batasi
 Dispnea (-) pengunjung selama fase akut sesuai
 TTV normal indikasi.
3.Jelaskan pentingnya istirahat dalam
rencana pengobatan dan perlunya
keseimbangan aktivitas dan istirahat.
4.Bantu pasien memilih posisi nyaman
untuk istirahat dan / atau tidur
Kolaborasi
1.Kolaborasi dengan fisioterapi jika perlu.
X. Treatment / Pengobatan dan Terapi / Medikasi
a. Medikasi (Mayo Clinic Staff, 2017)
Bronkodilator, obat-obat yang digunakan untuk mengatasi kesulitan bernafas yang
disebabkan oleh asma, bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan emfisema. Bronkodilator
mendilatasi bronchus dan bronchiolus yang meningkatkan aliran udara. Bronkodilator
dapat berupa zat endogen atau berupa obat-obatan yang digunakan untuk mengatasi
kesulitan bernafas. Diberikan sesuai dengan klasifikasi derajat berat penyakit biasanya
dalam bentuk inhalasi dan nebuliser, namun nebuliser tidak dianjurkan untuk pengobatan
jangka panjang. Bronkodilator berfungsi untuk merelaksasi otot - otot pada saluran nafas,
sehingga membuat seseorang dapat bernafas dengan lebih lega.
Mukolitik, digunakan jika penumpukan sputum yang kental. Mukolitik ini dapat
mempercepat perbaikan namun tidak dianjurkan untuk digunakan secara rutin. Mukolitik
memiliki fungsi untuk mengencerkan dahak atau sputum yang kental.
Antiinflamasi, digunakan jika terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungis untuk menekan inflamasi dan golonga yang dipakai biasanya seperti
metilprednisolon atau prednison.
Antibiotik, digunakan apabila hanya terjadi infeksi bakteri yang ditandai dengan
peningkatan sputum atau terjadi perubahan warna sputum. Pemilihan antibiotic
bergantung pada pola sensitivitas antibiotic pada daerah tersebut, kultur sputum
sebelumnya dan beratnya penyakit. Pemilihan antibiotic bergantung pada pola sensitivitas
antibiotic pada daerah tersebut, kultur sputum sebelumnya dan beratnya penyakit. Salah
satu antibiotic yang diberikan untuk menangani bakteri penyebab pneumonia adalah
levofloxacin. Levofloxacin merupakan antibiotic untuk megatasi S. Aureus, S.
Pneumoniae, H. Influenzae, H. Parainfluenzae, Klabsiella Pneumoniae, M. Catarrhalis,
C. Pneumonia, Legionella Pneumophila, atau M. Pneumoniae.

b. Terapi Oksigen
Menurut Price & Wilson (2005) Terapi oksgien digunakan untuk mempertahankan
oksigen seluler dan mencegah keruakan sel baik di otot maupun organ lainnya. Manfaat
oksigen diantarnya ialah mengurangi sesak napas, memperbaiki aktivitas dan
neuropsikiatri, mengurangi hipertensi, pulmonal dan vasokontriksi dan hematokrit, dan
meningkatkan kualitas hidup. Terapi Oksigen terdiri atas beberapa macam, diantaranya
pemberian oksigen jangka panjang, pemberian oksigen pada waktu aktivitas, pemberian
oksige pada waktu timbul sesak mendadak dan pemberian oksigen secara intensif pada
waktu gagal napas. Terapi Oksigen dapat dilakukan di rumah ataupun di rumah sakit.
Pemberian oksigen dibantu menggunakan alat seperti nasal kanul, sungkup venturi,
rebreathing dan nonbreathing dan bertujuan untuk mengetahui kondisi analisis gas darah
pada waktu tersebut. Efek samping dar terapi oksigen diantaranya hidung menjadi kering
dan berdarah, iritasi kulit karena penggunaan masker oksigen, rasa gelisah dan kelelahan
dan sakit kepala dipagi hari.

Referensi:

Black, J.M. & Hawks, J.H. (2014). Medical Surgical Nursing; Clinical management for
positive outcomes. (2009). Singapura: Elsevier Pte Ltd
Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Doengoes, Marilynn E. (2010). Nursing care plans: Guidelines for individualizing client care
across the life span (8th Ed). Philadelphia: F.A Davis Company.
Porth, C. M. & Matfin, G. (2009). Pathophysiology: Concepts of altered health states, 8th
edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health
Martini, F.H., Nath, J. L., Bartholomew, E.F. (2012). Fundamental of Anatomy & Physiology,
Ninth Edition. USA: Pearson Education, Inc.
Mayo Clinic Staf. (2017). Pneumonia. Retrieved from http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/pneumonia