Isquemia mesentérica, todo lo que debemos conocer.

Poster no.: S-0696

Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: 1 1 1
S. Paz Maya , R. Sanchez Oro , J. M. Sanchis Garcia , D. Soriano
1 1 2 1
Mena , L. Ariño Montaner , J. Joudanin Seijo ; Valencia/ES,
2
Valenccia/ES
Palabras clave: Abdomen, Vascular, Tracto gastrointestinal, TC, Ultrasonidos,
Isquemia / Infarto
DOI: 10.1594/seram2012/S-0696

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Objetivo docente

• Revisar, basándonos en casos diagnosticados en nuestro centro, los

hallazgos radiológicos de la isquemia mesentérica según las posibles
etiologías que la causan: oclusión arterial, venosa, bajo gasto y obstrucción
estrangulante.

Images for this section:

Fig. 2: Imagen macroscópica de quirófano de isquemia mesentérica.

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Revisión del tema

La isquemia mesentérica es una entidad con una muy alta mortalidad (50-90%), que
aumenta en frecuencia con la edad del paciente y requiere diagnóstico y tratamiento
precoz.

Ésta puede tener múltiples etiologías por oclusión arterial y/o venosa o no oclusivas y se
manifiesta con hallazgos clínicos, de laboratorio y radiológicos que varían enormemente
según la causa, extensión y duración del insulto que la origina.

Puede imitar varias enfermedades intestinales y confundirse con condiciones clínicas y

radiológicas no isquémicas como enfermedades inflamatorias, infecciosas, tumorales,
etc. con diferente pronóstico y tratamiento.

A pesar de la seriedad y frecuencia de esta entidad, el diagnóstico clínico y radiológico

sigue representando un reto. Los hallazgos comunes son poco específicos y los
específicos son poco comunes.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA:

El aporte vascular del intestino delgado y colon procede de 3 arterias ramas de aorta
abdominal:

• Tronco celíaco # esófago distal - duodeno descendente (2ª porción)

• Arteria mesentérica superior (AMS) # duodeno transverso y ascendente (3ª
y 4ª porción) - flexura esplénica
• Arteria mesentérica inferior (AMI) # flexura esplénica - recto.

Anastomosis entre los sistemas, los más importantes entre AMS y AMI: arcada de
Riolano y arteria marginal de Drummond.

El retorno venoso es a cargo de las venas mesentérica superior e inferior, ésta última
drena en la vena esplénica y juntas forman la vena porta.

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Fig. 1: Esquema de circulación esplácnica con las ramas principales y circulación
colateral.
Referencias: A.D.A.M Health Solutions

Existe unas zonas de menos vascularización, áreas de límite entre ambas circulaciones
que es donde suele verse afectado "watershed"

• Flexura esplénica
• Unión ileocecal
• Uniñon rectosigma.

En circunstancias normales, el intestino recibe el 20% del gasto cardíaco que asciende
hasta el 35% en la fase prosprandial (variando según los alimentos ingeridos con
un ascenso rápido ante carbohidratos y uno más lento y más largo con grasas y
proteínas). En situaciones de estrés y lucha puede bajar hasta el 10%, todo esto por
la autoregulación de la perfusión intestinal que es mediada por respuesta miogénica
ante la bajada de tensión y por agentes humorales y neurales como la vasopresina y

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angiotensina II. Por debajo de los 40 mm Hg, la intestinal falla y es sobrepasada por la
regulación central, con una correspondiente hipoperfusión intestinal.

El daño inicial de la isquemia intestinal puede ser sólo leve con afectación de necrosis
superficial limitado a la mucosa (con o sin submucosa y áreas focales de la muscularis)
o grave y posiblemente mortal con necrosis continua de todas las capas de la pared
intestinal, lo que se denomina infarto transmural. Las lesiones púramente isquémicas
iniciales son seguidas de una respuesta inflamatoria debida a mediadores producidos por
neutrófilos, plaquetas, mastocitos en la circulación esplácnica, que dañan y contribuyen
a la necrosis de la pared intestinal. Como consecuencia, la barrera mucosa se rompe y
se pierde la resistencia a la invasión bacteriana, que lleva a bacteriemia y sepsis.

Por tanto aparte de las complicaciones locales como hemorragia, perforación intestinal,
formación de absceso y peritonitis puede también haber efectos sistémicos incluyendo
la supresión de médula ósea, fallo miocárdico y renal, hemoconcentración, acidosis y
coagulación intravascular diseminada con fallo multiorgánico.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS:

La isquemia intestinal puede estar causada por oclusiones de arterias o venas así como
por redudción no oclusiva de la persusión intestinal. La oclusión de AMS debida a
trombosis o embolismo es responsable del 60-70% de los casos, la trombosis venosa
del 5-10% y las condiciones no oclusivas del 20-30%.

Oclusión de arteria mesentérica ( proximal o distal)

• Trombosis (origen) (20-30%) o tromboembolismo (distal)(40-50%)

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Fig. 15: Mismo paciente que figura 8, isquemia intestinal de causa arterial por
trombosis de la misma. Se identifica defecto de repleción en arteria mesentérica
superior y neumatosis intestinal con gas en sistema portomesentérico.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN
• Disección (5%)

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Fig. 17: Mismo paciente que figura 5, disección de aorta de tipo B e isquemia
intestinal con extensión de disección a arteria mesentérica superior, señalado con
flecha roja.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN
• Ateroesclerosis
• Émbolo de colesterol
• Cirugía aórtica, stent etc
• Embolización terapéutica de hemorragia GI
• Displasia fibromuscular (raro)
• Vasculitis (Takayasu, PAN, Kawasaki, LES, púrpura de S-H, granulomatosis
de Wegener, sdrme Churg-Strauss, Buerger, Behçet…)

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Oclusión venosa mesentérica (proximal o distal) (5-15%)

• Trombosis venosa
• Estado de hipercoagulabildad
• Neoplasias infiltrativas.
• Inflamación
• Infección abdominal.
• Flebitis de venas intramurales (raro)

Mecánico

• Estrangulación con o sin trombosis venosa mesenterérica

• Distensión pronunciada
• Colitis isquémica por endoscopia o enemas (raro)

Inflamación

• Pancreatitis, apendicitis, diverticulitis, peritonitis…

Bajo flujo o vasoespasmo

• Shock hemorrágico, cardiogénico o séptico.

• Fallo cardíaco, arritmia cardíaca
• Deshidratación, stress
• IRC en hemodiálisis
• Drogas (digital, adrenalina, antihipertensivos, cocaina, heroína)
• Feocromocitoma

Otras

• Irradiación, trauma, lesión corrosiva

• Inmunodepresión, quimioterapia
• Adyacente a tumores intestinales
• Carcinoides, carcinomas, leiomiomas.

PATOLOGÍA:

La isquemia intestinal aguda tiene tres estadíos según afectación de las diferentes
capas:

ESTADÍO I: Colitis o enteritis isquémica reversible

• Caracterizado por necrosis, erosiones y ulceraciones de la mucosa y/0

hemorragias

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 • Pueden curar espontáneamente sin dejar secuelas.

ESTADÍO II:

• Extensión a pared intestinal con necrosis de la submucosa y capas

musculares.
• Con la reparación local puede haber cambios fibróticos.

ESTADÍO III: Necrosis transmural

• Necrosis transmural de la pared intestinal.(600-750 ml 30-120 min antes del

• Asociado a una alta mortalidad. Requiere intervención quirúrgica inmediata.

TÉCNICA DE ESTUDIO: TC

El TC ha desmostrado tener una alta sensibilidad y especificidad próxima a la angiografía

por lo que es la técnica de elección cuando se sospecha isquemia intestinal.

La administración de contraste oral (600-750 ml 30-120 min antes de la exploración)

y rectal (400-800 ml) positivo o neutro así como la administración de contraste
intravenoso (100-150 ml a una concentración de 300-370 mg de iodo por ml a un flujo de
2-5 ml/s) son necesarios. TC abdominopélvico en vacío seguido de una fase angiográfica
arterial a los 30 seg y una fase portal a los 60 s.

El contraste oral positivo está indicado en los casos de obstrucción intestinal donde es
ventajoso para delinear la capa interna del asa en casos de marcada hipoatenuación de
la pared intestinal. El agua tiene más ventajas para determinal la captación de contraste
en casos con mínimo engrosamiento de pared intestinal.

El contraste intravenoso es necesario para demostrar la presencia de trombo en

las artrias o venas mesentéricas. La adquisición de la fase en vacío es necesaria
para identificar calcificaciones vasculares, coágulos intravasculares de alta atenuación
y la hemorragia intramura y diferenciar esta última de la hiperemia intramural tras
administración de contraste intravenoso.

Sin embargo, muchos pacientes con isquemia intestinal aguda y especialmente los
más graves, puede no ser capaces de beber adecuadamente antes de la exploración.
Además puede no ser significativo por posible ileo adinámico. Otros tienen fallo renal y
alteración electrolítica con lo que no se puede utilizar CIV. Por todo esto, el protocolo
depende en gran parte al estado clínico del paciente.

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HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:

Los hallazgos radiológicos de la isquemia intestinal son muy heterogéneos y variables

y dependen ampliamente de la patogénesis (oclusión arterial, venosa o no oclusiva), la
gravedad de la isquiema intestinal (afectación de mucosa superficial o necrosis intestinal
transmural), la localización (intestino delgado o colon) , la perforación y la presencia y
el grado de hemorragia o superinfección sobreañadidas. Estos factores contribuyen a la
apariencia en TC y ayudan a explicar el solapamiento con enfermedades no isquémicas
del intestino delgado y colon.

La interpretación radiológica debe de analizar la pared intestinal fijándose en grosor,

atenuación parietal y dilatación luminal así como en los vasos mesenterícos, el
mesenterio y otros órganos.

PARED INTESTINAL:

GROSOR PARIETAL:

El grosor parietal normal varía de 3 a 5 mm dependiendo en el grado de distensión

intestinal.

El engrosamiento parietal no es específico de la isquemia aunque sí es frecuentemente

observado causado por edema mural, hemorragia o sobreinfección del asa.
Normalmente observado en oclusión venosa mesentérica, oclusión en asa cerrada,
colitis isquémica y oclusión arterial tras reperfusión.

Normalmente 8-9 mm y normamente menor de 1,5 cm,

En la isquemIa o infarto arterial exclusiva , la pared se vuelve más fina por ausencia de
flujo arterial, edema o hemorragia, así como por pérdida del tono muscular. Pared en
"papel de fumar".

ATENUACIÓN PARIETAL:

Siempre valorar en fase en vacío y tras administración de CIV.

TC en vacío:

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 • Baja atenuación # edema: oclusión arterial tras reperfusión, oclusión
venosa, oclusión en asa cerrada y colitis isquémica.

Fig. 11: Varón de 85 años que acude a urgencias por cuadro de hemorragia digestiva
baja y dolor abdominal difuso con peritonismo. Se realiza TC abdominopélvico en
vacío evidenciando engrosamiento parietal difuso, predominantemente íleon sugestivo
de edema parietal por isquemia mesentérica. Se decide cirugía que evidencia
isquemia parcheada no transmural de un segmento extenso de yeyuno e íleon,
decidiendo no resecar. El paciente sufre empeoramiento progresivo y fallece 2 días
después por fallo multiorgánico.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN
• Alta atenuación # hemorragia intramural e infarto hemorrágico.

TC tras administración de CIV:

• Captación disminuida o ausente # oclusión arterial sin reperfusión:

altamente específico (96%) pero poco sensible. Puede ser demostrado por
ecografía doppler.
• Pobre captación del borde antimesentérico del asa es sugestivo de
isquemia no oclusiva.
• Halo o signo de la diana # hiperperfusión o hiperemia de la mucosa
asociado con edema mural: oclusión arterial tras reperfusión, isquemia no
oclusiva y oclusión venosa , oclusión a en asa cerrada y colitis isquémica.
• Hiperemia sin hiperperfusión: oclusión venosa mesentérica
• Hiperperfusíon: isquemia no oclusiva o por oclusión arterial tras reperfusión.
• Captación prolongada del contraste por reducción de la perfusión arterial y
venosa: obstrucción en asa cerrada, isquemia no oclusiva y asa en shock.

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DILATACIÓN DE LA LUZ INTESTINAL:

Dilatación intestinal por ileo adinámico. La acumulación de líquido ocurre por aumento
de las secreciones en la oclusión venosa y oclusión en asa cerrada.

Poco dilatado: oclusión arterial exclusiva # los enterocitos no pueden producir líquido.

VASOS MESENTÉRICOS, MESENTERIO Y ASCITIS:

Los émbolos o trombos intra arteriales o en las venas suelen visualizarse en los TC con
contraste.

Ingurgitación venosa # congestión de retorno venoso: oclusión venosa, obstrucción en

asa cerrada.

Trabeculación de grasa mesentérica y asictis

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Fig. 16: Mismo paciente que figura 6 donde se evidencia dilatación de asas de
intestino delgado, ingurgitación de vasos mesentéricos y trabeculación de la grasa
(flecha roja) y líquido ascítico (*).
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN
• Trasudación de líquido por aumento de la presión venosa: oclusión venosa
y obstrucción en asa cerrada.
• Colitis isquémica: por sobreinfección
• Oclusión arterial # aparece exclusivamente ante infarto transmural:
información de la gravedad de la isquemia intestinal.

NEUMATOSIS INTESTINAL Y GAS PORTOMESENTÉRICO:

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En el caso de isquemia mesentérica, normalmente incida infarto transmural, sobre todo
si asociado a gas portomesentérico.

La neumatosis puede verse como simples burbujas de aire en la pared intestinal o

amplios anillos disecando la pared intestinal.

El gas portomesentérico puede verse como burbujas gaseosas en los vasos

mesentéricos o extenderse a las ramas portales hepáticas, normalmente visualizados
en la periferia del hígado.

Fig. 14: Mismo paciente que figura 8. Se identifica gas en interior de sistema portal
intrahepático, de predominio periférico a diferencia de neumobilia.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN
• DD neumobilia y gas en porta: Neumobilia a más de 2 cm de cápsula
hepática, tiende a concentrarse en hilio hepático vs gas en porta en la que
las colecciones son más pequeñas, más numerosas y vistas en periferia
hepática.

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CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS SEGÚN CAUSAS:

Características Oclusión arterial

Incidencia 60-70% de IMP
Presentación Aguda
Factores de riesgo Arritmia, IAM, enf valvular,
ateroesclerosis, hTA prolongada
Pared intestinal Adelgazamiento, sin cambio, o
engrosamiento tras reperfusión.
Neumatosis si infarto
Atenuación sin CIV No característico
Captación de pared TC + CIV Disminuída, ausente, "target o diana" o
alta con reperfusión
Dilatación intestinal No aparente
Vasos mesentéricos Defectos arteriales, oclusión arterial,
diámetro de SMA > SMV, portomesenteric
gas si isquemia.
Mesenterio No alteración de la grasa hasta infarto.
Indicativo de gravedad.

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Fig. 8: Mujer de 86 años que acude por dolor abdominal de 24 horas de evolución
de inicio brusco asociado a hemorragia digestiva alta. Leucocitosis con neutrofilia y
elevación de reactantes agudos. Se realiza TC abdmoniopélvico tras administración
de CIV y se evidencia defecto de repleción en arteria y venas mesentéricas
superiores señalados con flechas blancas y engrosamiento parietal con ausencia
de realce en asas de intestino delgado desde unión duodenoyeyunal en relación
con necrosis intestinal. Además se observa extensa neumatosis, neumoperitoneo
y gas portomesentérico. Ante el diagnóstico de isquemia mesentérica con necrosis
intestinal se decide actitud conservadora, la paciente fallece 2 días después por fallo
multiorgánico.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN

Características Oclusión venosa

Incidencia 5-10% de IMP
Presentación Subaguda
Factores de riesgo HTP, hipercoagulopatía venosa, fallo
derecho cardíaco
Pared intestinal Engrosamiento

Neumatosis si infarto.
Atenuación sin CIV Baja con edema, alta con hemorragia

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Captación de pared TC + CIV Disminuída, ausente (si infarto) diana o
aumentada
Dilatación intestinal Moderada a prominente
Vasos mesentéricos Defectos venosos, ingurgitación venosa.

Gas portomesentérico.
Mesenterio Alteración de la grasa por ascitis

Fig. 7: Mujer de 89 años que acude a urgencias por dolor abdminal difuso de 2
días de evolución con leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda. Ante
sospecha de isquemia mesentérica se realiza TC abdominopélvico en vacío y tras
administración de contraste intravenoso donde se evidencia marcado edema del meso
y engrosamiento parietal de asas de intestino delgado, en la hélice con CIV se observa
defecto de repleción en vena mesentérica superior en relación a isquemia mesentérica
de etiología venosa. Colelitiasis biliar múltiple.

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Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN

Características Oclusión mecánica, estrangulación

Incidencia 10% de OID
Presentación Aguda
Factores de riesgo Cx abdominal previa, hernias, malrotación
intestinal
Pared intestinal Engrosamiento
Atenuación sin CIV Baja con edema, alta con hemorragia
Captación de pared TC + CIV Disminuída, ausente, diana o aumentada
Dilatación intestinal Prominente (rellena con fluído)
Vasos mesentéricos Sin defectos, ingurgitación venosa
Mesenterio Alteración por ascitis, "whirl
sign" (remolino)

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Fig. 9: Mujer de 78 años con antecedentes de histerectomía y hernioplastia inguinal
bilateral acude a urgencias por cuadro suboclusivo y dolor abdominal difuso. Se
realiza TC abdominopélvico tras administración de CIV y se evidencia dilatación
de asas de intestino delgado sin cambio de calibre ni defectos de repleción en
arteria ni vena mesentéricas. Ante emporamiento clínico y peritonismo se decide
cirugía con resección de fragmento de 120mm de yeyuno por isquemia intestinal.
Evolución favorable de 5 días con empeoramiento posterior por lo que se decide
cirugía observando isquemia intestinal difusa con peritonismo y se decide cierre. La
paciente fallece en 2 horas.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN

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Características No oclusivo
Incidencia 20% de IMP
Presentación Agudo o subagudo
Factores de riesgo Hipovolemia, hTA, rendimiento cardiaco
bajo, digoxina, agonistas # adrenérgicos
Pared intestinal Sin cambios o engrosamiento tras
reperfusión
Atenuación sin CIV No característico
Captación de pared TC + CIV Disminuída, ausente, de distribución
heterogénea.
Dilatación intestinal No aparente
Vasos mesentéricos No defecto, constricción arterial.
Mesenterio No alteración hasta infarto mesentérico.

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Fig. 13: TC abdominopélvico tras administración de CIV del mismo paciente que
fig. 12, 3 días después, evidenciando dilatación de asas de intestino delgado, con
ausencia de realce parietal, sin defectos de repleción en arterias mesentéricas. Placa
de ateromatosis con estenosis significativa en raíz de AMS. Neumatosis intestinal
marcada y burbujas de aire ectópico. Hallazgos correspondientes a isquemia intestinal,
el paciente falleció 12 horas después.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN

PITFALLS:

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Hay 3 "pitfalls" principales detectando isquemia intestinal en TC:

• Segmento de colon con isquemia mucosa superficial puede reaccionar con

espasticidad # Distensión luminal por contraste oral y rectal puede ayudar al
diagnóstico.
• Isquemia en un segmento colónico muy distendido con un espesor parietal
de 3-5 mm, que sería normal para un colon menos distendido.
• Malinterpretar dilatación intestinal y niveles aire líquido en una isquemia
intestinal como íleo o pseudoobstrucción, sobre todo si no hay
engrosamiento parietal à acaso q exista causas de oclusión venosa primaria
o secundario, no se debe esperar engrosamiento parietal.

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Fig. 12: Varón de 89 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular, que en
postoperatorio de bypass femoropoplíteo izquierdo comienza con dolor abdominal
difuso. Se realiza AngioTC abdominopélvico observando distensión de asas de
intestino delgado sin cambios de calibre ni causa obstructiva ni defectos de repleción
en arterias mesentéricas. Los hallazgos son sugestivos de ileo intestinal sin poder
descartar isquemia.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN

Fig. 13: TC abdominopélvico tras administración de CIV del mismo paciente que
fig. 12, 3 días después, evidenciando dilatación de asas de intestino delgado, con
ausencia de realce parietal, sin defectos de repleción en arterias mesentéricas. Placa

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de ateromatosis con estenosis significativa en raíz de AMS. Neumatosis intestinal
marcada y burbujas de aire ectópico. Hallazgos correspondientes a isquemia intestinal,
el paciente falleció 12 horas después.
Referencias: S. Paz Maya; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico Universitario de
Valencia, Valencia, SPAIN

Los hallazgos de isquemia intestinal pueden confundirse con otros de causa no

isquémica, sobre todo si ocurre en segmentos cortos y atípicos como por ejemplo:

• Infarto cecal aislado # tiflitis

• Isquemia de ilion terminal o isquemia segmentaria intestinal # enfermedad
de Crohn
• Pancolitis isquémica # colitis infecciosa o ulcerosa.
• Proctosigmoiditis isquémica # infecciosa o inflamatoria (diverticulitis)

La causa más frecuente de confusión de enfermedad de causa no isquémica con

isquemia intestinal es la presencia de neumatosis intestinal y gas portomesentérico,
cuyas causas pueden variar desde infeciosas, inflamatorias, neoplásicas, iatrogénicas
y asma entre otras cosas:

CAUSAS BENIGNAS de neumatosis intestinal

Pulmonar Asma, bronquitis, enfisema, fibrosis
pulmonar, presión positiva fin expiración
(PEEP), fibrosis quística
Enfermedades sistémicas Esclerodermia, Lupus sistémico, SIDA
Intestinal Estenosis pilórica, pseudoobstrucción/
obstrucción intestinal, enteritis,
úlceras,íleo adinámico, EII, leucemia,
divertículo yeyunal perforado,
enfermedad de Wipple, parásitos
intestinales, enfermedades del
colágeno (especialmente esclerodermia),
diverticulitis
Iatrogénico Enema de bario, bypass
yeyunoileal, yeyunostomía, anastomosis
postquirúrgica, endoscopia
Medicamentos Corticoides, quimioterapia, lactulosa,
sorbitol, voglibose
Transplantes Médula ósea, riñón, hígado, corazón,
pulmones, enfermedad injerto contra
huésped (EICH)

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Neumatosis primaria Idiopático (hasta el 15% de casos
que normalmente incluyen el colon),
neumatosis cistoides intestinal

CAUSAS CON RIESGO DE MORTALIDAD de neumatosis intestinal

Isquemia intestinal
Enfermedad vascular mesentérica
Obstrucción intestinal con estrangulación (asa cerrada)
Enteritis
Colitis
Ingestión de agentes corrosivos
Megacolon tóxico
Trauma
Transplante de órganos (especialmente de médula ósea)
Enfermedad vascular del colágeno

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Fig. 3: Varón de 64 años que acude a urgencias por hematoquecia y dolor abdominal
de predominio izquierdo. Se realiza TC abdominopélvico sin administración de CIV por
insuficiencia renal y se evidencia gran dilatación de asas de colon con pérdida de la
austración. Aneurisma de aorta abdominal. Con la sospecha de colitis isquémica se
realiza cirugía con resección de colon izquierdo, diagnóstico anatomopatológico de colitis
isquémica afectando a bordes quirúrgicos y extravasación hemorrágica. El paciente
fallece 2 días después por fallo multiorgánico.

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Fig. 4: Mujer de 78 años con factores de riesgo cardiovascular y antecedentes de ictus
de ACM izquierda 6 meses antes, se presenta en urgencias con dolor abdominal difuso.
Se realiza ecografía abdominal donde se evidencia engrosamiento de asas de intestino
delgado y pequeña cantidad de líquido libre. Se decide realizar TC abdominopélvico tras
administración de CIV, donde se observa engrosamiento parietal de asas de intestino
delgado sobre todo yeyuno y defecto de repleción en AMS distal (señalado por flecha
blanca). Se decide cirugía con resección de segmento de yeyuno extenso que en
anatomía patológica se confirma isquémico. La paciente fallece 1 semana después por
fallo multiorgánico.

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Fig. 5: Varón de 63 años que acude por dolor torácico y abdominal de 2 días de
evolución, con sospecha de disección de aorta se realiza un angioTC toracoabdómino
pélvico donde se evidencia disección tipo B con extensión a ambas arterías ilíacas y
con tronco celíaco saliendo de luz verdadera y AMS de la falsa. Se evidencia también
ausencia de realce arterial en paredes de intestino delgado y gas portomesentérico
en relación con isquemia intestinal. El paciente falleció ese mismo día por fallo
multiorgánico.

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Fig. 6: Mujer de 91 años con factores de riesgo cardiovascular, acude a urgencias por
dolor abdominal y hematoquecia de un día de evolución. Se realiza ecografía donde se
evidencia engrosamiento parietal y dilatación de asas de intestino delgado y moderada
cantidad de líquido libre. Se decide realización de TC abdominopélvico sin administración
de CIV por insuficiencia renal donde se evidencia los mismos hallazgos que en ecografía,
observando además marcada trabeculación de grasa mesentérica y edema del meso con
ingurgitación de los vasos mesentéricos. Ante el diagnóstico de isquemia mesentérica y
mal estado general se decide actitud conservadora y la paciente fallece 3 días después.

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Fig. 10: Varón de 80 años con antecedentes de arritmia supraventricular y factores de
riesgo cardiovascular, que se presenta en urgencias con clínica de gastroenteritis de
probable origen isquémico. Se realiza TC abdominopélvico tras aministración de CIV,
evidenciando, dilatación de asas de intestino delgado , predominantemente yeyuno con
engramiento parietal concéntrico de íleon en hipogastrio y fosa ilíaca derecha. Mínima
cantidad de líquido libre interasas e ingurgitación del meso. Marcada ateromatosis
aórtica con placa de ateroma con estenosis significativa en raíz de arteria mesentérica
superior e inferior, con correcta opacificación de las mismas, hallazgos sugestivos de
enteritis isquémica. Tras 10 días de tratamiento médico, el paciente fallece. Se le realiza
autopsia que revela infarto hemorrágico intestinal desde la parte proximal de íleon hasta
ángulo esplénico de colon transverso. Ateroma obstructivo en raíz de AMS.

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Conclusiones

• La isquemia mesentérica es una entidad con alta mortaldiad e incidencia,

por lo que un diagnóstico precoz es esencial para un tratamiento correcto y
consecuente mejoría de pronóstico.

• Un diagnóstico precoz y exacto de la isquemia intestinal es esencial para el

tratamiento apropiado y exitoso.

• Con los avances de la tecnología del TC, éste se ha convertido en una

herramienta diagnóstica esencial. Para un diagnóstico adecuado es
necesario una exploración e interpretación correctas.

• Los hallazgos de TC de la isquemia intestinal varían enormemente según

la etiología, localización, extensión y factores sobreañadidos. A pesar de la
dificultad por la alta variabilidad clinica y radiológica, una comprensión de la
fisiopatología y un conocimiento de los hallazgos de imagen de esta entidad
según las diferentes etiologías, puede orientarnos hacia su diagnóstico.

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