Penyakit Jantung Koroner = PJK

Coronary Artery Disease = CAD

Dr. Rudy Utantio, SpJP

Aorta
 Arteri Koroner
AORTA

CAB. ANT A. KOR. KIRI

ATRIUM KA

A. SIRKUMFLEKS KA
A. KOR. KA
A. DESENDENS
ANT. KI
A. DESEND
POST. KA

• ARTERI KORONER KELUAR DARI

SINUS VALSAVA AORTA
MASALAH :
PJK : - Paling sering Indonesia : - Prevalensi  (>40)
- Pembunuh utama - SKRT – 1972 : † ke 11
- SKRT – 1986 : † ke 3
- SKRT – 1992 : † ke 1

1) Pergeseran pola penyakit 2) Pola gaya hidup salah

Peny. Infeksi & parasit
Semakin dapat diatasi
Ok. – Gizi 
– Sarana kesehatan
- Arus modernisasi
- Konsumsi mkn -kolest 
- Merokok “Super People”
- Stress
- Sibuk  or  rekreasi
 Penyempitan P. Darah
– Bertugas mengalirkan darah ke sel. Tubuh
– Juga perlu menerima darah
Istirahat :
• 1x denyut : 70-75 ml ke sel tubuh (+ 1/3 gelas)
• 1/17 bag. kembali ke otot jantung (+ 4-5 ml ~ 1 sendok kecil)
• Gangguan  PJK

• “Serangan jantung” = I.M.A

Penyempitan A. Koroner
 P.J.K.
Batasan : Kel. Jantung O.K.
Kel. A. Koronaria
Etiologi : 98% = Proses Aterosklerosis
2% = - Spasme
- Kel. A. Koroner
Patofisiologi :
Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2
- Stenosis
 Pasok 
- Spasme
- Aktivitas  Kebutuhan 
Stenosis > 60%  iskemia
 Nyeri khas (angina P.)
 Aterosklerosis Koroner
Arteri ~ proses umur
~ ketuaan
- penebalan intima
- elastisitas 
- penumpukan kalsium
- diameter intima 

Definisi (WHO 1958)

Perubahan variabel intima arteri yang merupakan
akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat,
darah, jaringan fibrous.
 FAKTOR RISIKO
I. Tak dapat dimodifikasi
1) Umur > 40 th
2) Jenis kelamin : >
3) Genetika : 3-6 x >

II. Dapat dimodifikasi

1. Merokok
Merusak profil lipid
- TG 
- Kol. LDL 
- Kol. HDL 
Menganggu pembekuan darah
2. Hipertensi
- Sulit dikendalikan
- Langsung merusak endotel
3. Lipid
- Kolesterol
- Trigliserida
 Faktor Risiko
4. Kurang bergerak (Lack of Exercise)
Penting : O.R. Teratur
5. Diabetes Mellitus : - Dislipoproteinemia
Mikroangiopati
6. Stress mental &
Kepribadian Tipe A
- Kompetitif
- Ambisius
- Perfeksionis
7. Obesitas
- Terjadi resistensi insulin:
Intoleransi Glukosa & DM
Reabsorpsi Na   HT
Aterosklerosis
 Lapisan-lapisan Pembuluh Koroner

Adventitia
Endotelium

Intima

Membran Jar. ikat

Elastik
MEDIA

Otot polos
& clastin Membran elastik
internal

Vasa vasorum
Skema evolusi aterosklerosis koroner. Plak fibrus tumbuh
progresif sehingga total oklusi arteri, bisa dengan/tanpa
pembentuk trombus dengan akibat organisasi fibrotis
Laten, Fase
tanpa simtom simtomatik : AP MCI & mati mendadak

Lesi Oklusi fibrous plaque

kompleks dengan & tanpa trombose

Garisan
Normal lemak Fibrous plaque

Faktor
resiko

10 20 40 50
Umur (th)
Stadium pembentukan aterosklerosis

Penebalan Fokal Akumulasi lemak

Plaque fibrous Lesi kompleks

 Proses aterosklerosis
Teori :
1. Response to injury Hypothesis
2. Monoclonal Hypothesis
3. Lipogenic Hypothesis

Response to injury :
Stage A : Endothelial injury
Stage B : Fatty streak formation
Stage C : Fibrosis plaque formation
Stage D : Unstable plaque formation
 Stage A : Endothelial injury
Endotel intak :
• Berfungsi sbg “BARRIER”
menjamin aliran darah koroner lancar

Faktor Risiko; akan memudahkan masuknya lipoprotein

(LDL teroksidasi) ke dinding arteri maupun makrophag.
Interaksi antara endothelial injury dg platelet, monocyte
dan jaringan ikat (collagen) menyebabkan terjadi
penempelan platelet (platelet adherence) dan agregrasi
trombosit (platelet aggregation)
 Stage B : Fatty Streak Formation
CIRCULATING : TOTAL CHOLEST TOTAL CHOLEST MONOCYTE

SUBENDOTHELIAL
SPACE : OXIDIZED LDL MONOCYTE

MACROPHAGE

FREE CHOLESTEROL FOAM CELL

FATTY STREAK
Stage C : Fibrous Plaque Formation

Terdiri dari :
A) Lipid core :
- central core cholesterol
B) Fibrous caps :
- tutup jar. Ikat

Ada 2 tipe :
1. Stable fibrous plaque
2. Unstable fibrous plaque
Stage D : Unstable Plaque Formation

• Vulnerable plaque :
struktur plak tidak stabil

• Mudah ruptur plaque

fissure disruption thrombus
coronary occlusion
Gambar diagram plak yang tidak stabil

Fibrous cap

Lumen
LIPID
CORE
Intima
Media

• Inti lemak besar, lunak, “lipid rich”

• Tutup jaringan ikat (fibrous cap) tipis
• Neovaskularitas tinggi
 “FIBROUS PLAQUE”

Struktur Plak Struktur plak tidak stabil

Stabil (Vulnerable plaque)
Mudah Ruptur

Plaque fissure disruption

Thrombus

Coronary occlusion

Acute coronary syndrome

Unstable Non-Q wave Q wave Sudden

angina infarction infarction death
 Development of atherosclerosis from early
endothelial dysfunction to cardiovascular disease
in the heart, brain and other organs

Stroke

Genes Risk Factors

Myocardial
infarction

Renal
failure
Fatty Endothelial Atherosclerotic
streak dysfunction plaque
Peripheral
artery disease

0 10 20 30 40 50 60 70 80
Years
 PJK : FATTY STREAK

FIBROUS PLAQUE

THROMBUS INTRAKORONER
 Tahapan terbentuknya Trombus

1. Paparan sirkulasi darah terhadap area

endotel yang rusak
2. Adesi, aktifasi dan agregasi platelet
3. Pemicuan terhadap mekanisme pem-
bekuan darah
 Obat Trombus-Intrakoroner

1. Antitrombotik :
- Antiplatelet
- Antitrombin (Antikoagulan)

2. Trombolitik (Fibrinolitik) :
- Melepaskan ikatan fibrin pada trombus
lisis
 ANTIPLATELET

1. Aspirin : (= A.S.A)
Blokade enzim siklooksigenase
2. Thyenopyridin
Menghambat Receptor ADP
a. Ticlopidine
b. Clopidogrel
3. Inhibitor Glycoprotein IIb/IIIa
• Obat Trombolisis :
- Streptokinase
- r-TPA (aktivator plasminogen jaringan
yang direkombinasi)
 Manifestasi Klinis PJK
1. Asimptomatik
2. Angina pektoris stabil
3. Sindrom koroner akut (SKA) :
a. AP tidak stabil
b. Infark miokard tanpa elevasi gelombang ST
c. IMA dengan elevasi gelombang ST
4. Angina variant (prinzmetal)
5. Aritmia
6. Kematian mendadak
7. Gagal jantung
 Infark Miokard Akut (IMA)
• Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia
hebat terjadi secara tiba-tiba
• Etiologi :
– 98% proses aterosklerosis :
Penyempitan lumen A. Koronaria oleh plak
Ateroma atau Trombus akibat rupturnya plak
ateroma
• Patofisiologi :
Ketidakseimbangan pasok O2 & kebutuhan O2
 Tipe I.M menurut Anatomi

1. Q Wave I.M = Transmural

- Oklusi Trombotik Total
- Mengenai Endokardium sampai Epikardium

2. Non Q Wave = Non Transmural

- Oklusi Trombotik Subtotal
- Mengenai daerah Subendokar
 Kriteria Diagnosis :
(modified WHO Criteria)
Dua dari tiga sebagai berikut :
1. Nyeri dada spesifik > 30
2. Perubahan EKG yang khas
3. Pe serum ensim miokard
> 1½ x normal :
(S) GOT
(S) CK
(S) LDH
CKMB
Troponin T
Spesifitas Nyeri Dada Koroner
1. Lokasi Nyeri
– Diatas sternum/sekitarnya
– Antara Epigastr Farings
– Bahu kiri lengan kiri
2. Sifat/Kualitas
– Rasa tertekan/benda berat di dada
– Rasa panas/terbakar
– Seperti dicengkeram
– Perasaan tercekik
 Spesifitas Nyeri Dada Koroner

3. Lama : 0,5 - 30 menit

4. Penjalaran/radiasi :
– Medial lengan kiri
– Bahu kiri
– Tulang rahang
– Bahu kanan (kadang-kadang)
2. Faktor pencetus : 4E
– “ E XERCISE”
– “ E MOTION”
– “ E ATING”
– “ E XPOSURE TO COLD”
 R

NORMAL
P T

Q S
a b c d

EKG IMA
e f
LOKASI INFARK MIOKARD
AKUT :
BERDASARKAN LOKASI LETAK
PERUBAHAN EKG
 LOKASI INFARK :
• Anteroseptal : V1 s/d V3; ST elevasi, gelombang Q
• Anterior : V1 s/d V4; ST elevasi, gelombang Q
• Anterior ekstensif: V1 s/d V6; ST elevasi, gelombang Q
• Posterior : V1 & V2; ST depresi, gelombang R
tinggi
• Lateral : I, aVl, V5, V6; ST elevasi, gelombang
Q
• Inferior : II, III, avF; ST elevasi, gelombang Q
• Ventrikel kanan : V4R, V5R; ST elevasi, gelombang Q
ENZIM-ENZIM JANTUNG YANG
DIGUNAKAN SEBAGAI
PENANDA IMA

Creatin kinase (CK)

Creatin Kinase – Myocardial Band (CK-
MB)
Lactate Dehydrogenase (LDH)
Serum Glutamic Oxalo-acetic
Transaminase (SGOT)
Troponin I & Troponin T
Aspartate amino Transferase (AST)
Myoglobin
 DIAGNOSIS & PENANGANAN
DINI
• Segera setelah pasien tiba di UGD /IRD :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama
tanda vital.
• Pemeriksaan EKG dilakukan dalam waktu 10
menit pertama
• Segera mengatasi rasa nyeri dan menilai
kemungkinan dilakukan reperfusi, baik
dengan trombolitik maupun dengan primary
PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty)
Tata Laksana (di UGD / IRD)
1. Pasang Infus--- OMNA(+C)
2. O2 : 2-4 L/M
3. Nyeri dada hebat :
– Morfin
– Nitrat
4. Diet TKTP banyak serat
5. Observasi ketat :
– Tensi, nadi
– Nyeri dada
– Monitor EKG : Aritmia ?
6. As. Asetil Salisilat
7. Clopidogrel (Plavix)
Penanganan di Rumah Sakit
:
• Penanganan di RS bertujuan untuk :
• -- Mengatasi nyeri
• -- Melakukan reperfusi sedini mungkin
• -- Mengatasi aritmia
 Strategi Reperfusi
• Tindakan reperfusi harus dilakukan
sedini mungkin karena semakin cepat
dilakukan semakin banyak miokardium
yang dapat diselamatkan :
• 1. TERAPI TROMBOLITIK; terapi ini
• tidak boleh diberikan pada SKA
• tanpa elevasi segmen ST
• 2. PRIMARY PTCA
 Indikasi Terapi Trombolitik
• 1. Gejala-gejala yang sesuai dengan IMA
• 2. Perubahan EKG :
• - ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2
• sandapan yg berdampingan (contiguous)
• - Gambaran “bundle branch block’’ yang
• baru atau diduga baru
• 3. Onset nyeri dada :
• - < 6 jam : sangat bermanfaat
• - 6 – 12 jam : bermanfaat
• - > 12 jam : tidak bermanfaat, kecuali pada
• penderita iskemia berlanjut (nyeri
• dada + elevasi segmen ST)
•
•
Terapi trombolitik : Kontra
indikasi absolut
1. Stroke hemoragik yang terjadi
dalam 1tahun terakhir
2. Neoplasma intrakranial
3. Perdarahan internal aktif (tidak
termasuk menstruasi)
4. Suspek diseksi aorta
 Terapi trombolitik :
Kontraindikasi relatif
1. Hipertensi berat (TD >180/110)
2. Riwayat CVA / kelainan intraserebral
3.Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 mgg), termasuk
cedera kepala atau resusitasi jantung > 10 menit
atau operasi besar < 3mgg
4. Perdarahn internal dalam 2-4 mgg terakhir
5. Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari
sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap
streptoknase
6. Pengunaan antikoagulan
7.Kehamlan
8 Tukak lambung
9. Riwayat hipertensi kronik yang berat
 Jenis obat trombolitik :
• Streptokinase : 1,5 juta U / 100 cc NaCl
0,9 % atau Dextrose 5 %
• Tissue Plasminogen Activator (tPA)
Prinsip Terapi IMA : (Non Invasif)
I. Anti Iskemia :
• O2 Supply : - O2
- Nitrat
- Trombolitik
• O2 Demand : Betabloker
II. Anti Platelet : 1. As. Asetil Salisilat
2. Clopidogrel
III. Anti koagulan : Heparin, Sintrom,
LMWH
IV. Anti Aterosklerosis/Regresi :
– ACE I
– Statin
V. Anti Radikal Bebas :
– Vit C, Omega 3 dll
Komplikasi Infark Miokard
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok Jantung
4. Gagal Jantung
5. Dll : - Emboli Paru
- Emboli Arteri Sistemik
- Ruptur Dinding Jantung
- Ruptur M. Papillaris
- Ruptur Septum Ventrikel
- Aneurisma Ventrikel
 PROGNOSIS :

Tergantung 3 Faktor :
1. Fungsi Ventrikel Kiri
2. Banyaknya A. Koroner yang mengalami
Oklusi dan adanya Kolateral
3. Adanya Aritmia Ventrikel
 MORTALITAS :

• Usia < 50 th : 10 - 20%

• Usia Lanjut : 20%