Format LP Eva
Format LP Eva
CHOLETIASIS
I. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi penyakit
Kolelitiasis disebut juga batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah
kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu.
Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk
suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Batu emp
edu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis,
edangkan batu di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis
(Nucleus Preise Newsletter, edisi 72, 2011).
Kolelitiasis adalah material atau kristal tidak berbentuk yang terbentuk dalam
kandung empedu. Komposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari kolesterol,
pigmen empedu, kalsium dan matriks inorganik. Lebih dari 70% batu saluran
empedu adalah tipe batu pigmen, 15-
20% tipe batu kolesterol dan sisanya dengan komposisi yang tidak diketahui.
Di negara-
negara Barat, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol, sehingga
sebagian batu empedu mengandung kolesterol lebih dari 80% (Majalah
Kedokteran Indonesia, volum 57, 2007).
2. Manifestasi klinik
1. Rasa nyeri dan kolik bilier
Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan me
ngalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mu
ngkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bili
er disertai nyeri hebat pada abdomen kuadaran kanan atas yang menjalar ke
punggung atau bahu kanan; rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan munta
h dan bertambah hebat dalam makan makanan dalam porsi besar. Pada seba
gian pasien rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten. Serangan k
olik bilier semacam ini disebabkan kontraksi kandung empedu yang tidak d
apat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Da
lam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh din
ding abdomen pada daerah kartilago kosta 9 dan 10 kanan. Sentuhan ini me
nimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasi
en melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dad
a.
2. Ikterus
Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam dudodenum akan menimbulk
an gejala yang khas, yaitu: gatah empedu yang tidak lagi dibawa kedalam d
uodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kul
it dan menbran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai denga
n gejal gatal-gatal pada kulit.
3. Perubahan warna urine dan feses.
Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat
gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu aka tampak kela
bu, dan biasanya pekat yang disebut “Clay-colored”.
4. Defisiensi Vitamin
Obstruksi aliran empedu juga akan mengganggu absorbsi vitamin A,D,E,K
yang larut lemak. Karena itu pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi
vitamin-
vitamin ini jika obstruksi bilier berlangsung lama. Defisiensi vitamin K dap
at mengganggu pembekuan darah yang normal.(Smeltzer, 2002).
Kehamilan Kolesterol batu empedu lebih sering terjadi pada wanita yang
mengalami kehamilan multipel. Hal ini dianggap sebagai
faktor utama adalah progesteron pada saat kehamilan tinggi.
Progesteron yang mengurangi kontraktilitas kandung
empedu, menyebabkan retensi berkepanjangan dan
konsentrasi empedu lebih besar di kandung empedu
(Lindseth, 2004)
Batu Pada sebagian Kondisi batu empedu ini terjadi pada individu dengan
Kalsium, besar kasus ketidakseimbangan tinggi pada pergantian heme. Gangguan
Bilirubin tidak ada hemolisis berhubungan dengan batu empedu pigmen ternasuk
dan Pigmen faktor resiko anemia sel sabit sperocytosis herediter dan betatalasemia
Hitam yang dapat (Chiang, 2008). Pada sirosis hipertensi portal menyebabkan
diidentifikasi splenomegali, hal ini pada gilirannya menyebabkan karantina
sel darah merah, yang menyebabkan peningkatan turnover
hemoglobin. Sekitar setengah dari semua pasien memiliki
pigmen sirotik batu empedu (Ko, 2002)
Batu Infeksi Bilier Prasyarat untuk pembentukan batu pigmen coklat meliputi
Pigmen kolonisasi empedu dengan bakteri dan stasis intraduktal. Di
Coklat Amerika Serikat, kombinasi ini paling sering dujumpai pada
pasien dengan pasca operasi striktur bilier atau kista
koledokus. Dalam hepatolitiasias, suatu kondisi yang
dihadapi terutama di Asia Timur, pembentukan batu pigmen
cokklat intraduktal menyertai pada kondisi striktur ekstra
hepatik, seluruh intra hepatik, dan saluran empedu. Kondisi
ini menyebabkan kolangitis berulang pada predisposisi ke
stasis bilier dan cholangiocarsinoma. Etiologi tidak diketahui
tapi hati telah terlibat (Heuman, 2009)
4. Patofisiologi
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap:
(1) pembentukan empedu yang supersaturasi,
(2) nukleasi atau pembentukan inti batu
(3) berkembang karena bertambahnya pengendapan.
Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam
pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan
kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama
lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal
kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu
dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai
inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam
empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam
empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.
Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti
pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal
kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu
pengendapan. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri,
fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan
untuk dipakai sebagai benih pengkristalan. (Schwartz S 2000).
Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari keempat anion ini :
bilirubinat, karbonat, fosfat dan asam lemak. Pigmen (bilirubin) pada kondisi
normal akan terkonjugasi dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi karena adanya
enzim glokuronil tranferase bila bilirubin tak terkonjugasi diakibatkan karena
kurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase tersebut yang akan
mengakibatkan presipitasi/pengendapan dari bilirubin tersebut. Ini disebabkan
karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air tapi larut dalam
lemak.sehingga lama kelamaan terjadi pengendapan bilirubin tak terkonjugasi
yang bisa menyebabkan batu empedu tapi ini jarang terjadi.
5. Klasifikasi
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu
digolongkan atas 3 golongan yaitu :
a. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multivokal dan mengandung lebih dari 70 % kolesterol.
b. Batu kalsium bilirubinan
Berwarna coklat, atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung
kalsium bilirubinat sebagai komponen utama.
c. Batu pigmen hitam
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk, dan
kaya akan sisa zat hitamyang tak tereksraksi ( william, 2008).
6. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Kenaikan serum kolesterol
2. Kenaikan fosfolipid
3. Penurunan ester kolesterol
4. Kenaikan protrombin serum time
5. Kenaikan bilirubin total, transaminase (Normal < 0,4 mg/dl)
6. Penurunan urobilirubin
7. Peningkatan sel darah putih: 12.000 - 15.000/iu (Normal : 5000 -
10.000/iu)
8. Peningkatan serum amilase, bila pankreas terlibat atau bila ada batu di
duktus utama (Normal: 17 - 115 unit/100ml)
2. Diagnosa keperawatan
a. Hipertermi b.d peningkatan laju metabolisme, proses penyakit (inflamasi).
b. Nyeri akut b.d agan cidera biologis : obstruksi atau spasme duktus, proses
implamasi iskemia jaringan atau nekosis ( kematan jaringan)
c. Resiko kekurangan volume cairan b.d kehilangan melalui penghisapan
gaster berlebihan, muntah, distesi, dan hipermotilitas gaster.
d. Resiko syok
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak
adekuatnya intake nutrisi ( tonus otot/ peristaltik menurun)
f. Resiko infeksi b.d prosedur paska tindakan pembedahan
Vital sign
Monitoring
· -Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
· -Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
· -Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk atau berdiri
· -Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
· -Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
· -Monitor kualitas dari
nadi
· -Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
· -Monitor suara paru
· -Monitor pola
pernapasan abnormal
· -Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
· -Monitor sianosis
perifer
· -Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
· -Identifikasi
penyebab dari
perubahan Vital sign
Administrasi
analgetik :.
-Cek program
pemberian
analogetik; jenis,
dosis, dan frekuensi.
-Cek riwayat alergi..
-Tentukan analgetik
pilihan, rute
pemberian dan dosis
optimal.
-Monitor TV
-Berikan analgetik
tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
-Evaluasi
Efektifitas
analgetik, tanda dan
gejalaefek samping.
3. Resiko kekurangan volume NOC NIC
cairan · -Fluid balance Fluid management
· -Hydration · -Timbang
Definisi : Berisiko mengalami · -Nutritional Status: popok/pembalut jika
dehidrasi vaskular, selular, atau Food and Fluid diperlukan
intraselular. Intake · -Pertahankan catatan
intake dan output
Faktor Risiko : Kriteria Hasil : yang akurat
· Kehilangan volume cairan · -Mempertahankan · -Monitor status
aktif urine output sesuai hidrasi (kelembaban
· Kurang pengetahuan dengan usia dan BB, membran mukosa,
· Penyimpangan yang BJ urine normal, HT nadi adekuat,
mempengaruhi absorbs normal tekanan darah
cairan · -Tekanan darah, ortostatik ), jika
· Penyimpangan yang nadi, suhu tubuh diperlukan
mempengaruhi akses cairan dalam batas normal· -Monitor vital sign
· Penyimpangan yang · -Tidak ada tanda- · -Monitor masukan
mempengaruhi asupan tanda dehidrasi, makanan / cairan dan
cairan Elastisitas turgor hitung intake kalori
· Kehilangan bertebihan kulit baik, membran harian
melalui rute normal (mis, mukosa lembab, · -Kolaborasikan
diare) tidak ada rasa haus pemberian cairan IV
· Usia lanjut yang berlebihan · -Monitor status nutrisi
· Berat badan ekstrem · -Berikan cairan IV
· Faktor yang pada suhu ruangan
mempengaruhi kebutuhan · - Dorong masukan oral
cairan (mis, status · -Berikan penggantian
hipermetabolik) nesogatrik sesuai
· Kegagalan fungsi regulator output
· Kehilangan cairan melalul · -Dorong keluarga
rute abnormal (mis, slang untuk membantu
menetap) pasien makan
· Agens farmasutikal · -Tawarkan snack (jus
(mis.,diuretik) buah, buah segar)
· -Kolaborasi dengan
dokter
· -Atur kemungkinan
tranfusi
· -Persiapan untuk
tranfusi
Hypovolemia
Management
· -Monitor status cairan
termasuk intake dan
ourput cairan
· -Pelihara IV line
· -Monitor tingkat Hb
dan hematokrit
· -Monitor tanda vital
· -Monitor respon
pasien terhadap
penambahan cairan
· -Monitor berat badan
· -Dorong pasien untuk
menambah intake
oral
· -Pemberian cairan IV
monitor adanya
tanda dan gejala
kelebihan volume
cairan
·Monitor adanya
tanda gagal ginjal
4. Resiko syok NOC NIC
Definisi : Beresiko terhadap Syok prevention Syok prevention
ketidakcukupan aliran darah Syok management Monitor status
kejaringan tubuh, yang dapat sirkulasi BP, warna
mengakibatkan disfungsi seluler Kriteria Hasil : kulit, suhu kulit,
yang mengancam jiwa Nadi dalam batas denyut jantung, HR,
yang diharapkan dan ritme, nadi
Faktor Resiko : Irama jantung dalam perifer, dan kapiler
Hipotensi batas yang refill.
Hipovolemi diharapkan Monitor tanda
Hipoksemia Frekuensi nafas inadekuat oksigenasi
Hipoksia dalam batas yang jaringan
Infeksi diharapkan Monitor suhu dan
Sepsis Irama pernapasan pernafasan
Sindrom respons inflamasi dalam batas yang Monitor input dan
sistemik diharapkan output
Natrium serum Pantau nilai labor :
dalam batas normal HB, HT, AGD dan
Kalium serum elektrolit
dalam batas normal Monitor
Klorida serum hemodinamik invasi
dalam batas normal yng sesuai
Kalsium serum Monitor tanda dan
dalam batas normal gejala asites
Magnesium serum Monitor tanda awal
dalam batas normal syok
PH darah serum Tempatkan pasien
dalam batas normal pada posisi supine,
Hidrasi kaki elevasi untuk
Indicator : peningkatan preload
Mata cekung tidak dengan tepat
ditemukan Lihat dan pelihara
Demam tidak kepatenan jalan
ditemukan nafas
Tekanan darah Berikan cairan IV
dalam batas normal dan atau oral yang
Hematokrit dalam tepat
batas normal Berikan vasodilator
yang tepat
Ajarkan keluarga
dan pasien tentang
tanda dan gejala
datangnya syok
Ajarkan keluarga
dan pasien tentang
langkah untuk
mengatasi gejala
syok
Syok management
Monitor fungsi
neurotogis
Monitor fungsi renal
(e.g BUN dan Cr :
Lavel)
Monitor tekanan
nadi
Monitor status
cairan, input, output
Catat gas darah arteri
dan oksigen
dijaringan
Monitor EKG,
sesuai
Memanfaatkan
pemantauan jalur
arteri untuk
meningkatkan
akurasi
pembacaan
tekanan darah,
sesuai
Menggambar gas
darah arteri dan
memonitor
jaringan
oksigenasi
Memantau tren
dalam parameter
hemodinamik
(misalnya, CVP,
MAP, tekanan
kapiler pulmonal
/ arteri)
Memantau faktor
penentu
pengiriman
jaringan oksigen
(misalnya, PaO2
kadar
hemoglobin
SaO2, CO), jika
tersedia
Memantau
tingkat karbon
dioksida
sublingual dan /
atau tonometry
lambung, sesuai
Memonitor
gejala gagal
pernafasan
(misalnya,
rendah PaO2
peningkatan
PaCO2 tingkat,
kelelahan otot
pernafasan)
Monitor nilai
laboratorium
(misalnya, CBC
dengan
diferensial)
koagulasi
profil,ABC,
tingkat
laktat, budaya,
dan profil kimia)
Masukkan dan
memelihara
besarnya
kobosanan akses
IV
Proteksi terhadap
infeksi
-Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal.
-Monitor hitung
granulosit dan WBC.
-Monitor kerentanan
terhadap infeksi..
-Pertahankan teknik
aseptik untuk setiap
tindakan.
-Inspeksi kulit dan
mebran mukosa
terhadap kemerahan,
panas.
-Ambil kultur, dan
laporkan bila hasil
positip jika perlu
-Dorong istirahat
yang cukup.
-Dorong peningkatan
mobilitas dan
latihan.
- Instruksikan klien
untuk minum
antibiotik sesuai
program.
-Ajarkan
keluarga/klien
tentang tanda dan
gejala infeksi..