PENDAHULUAN
Ebkaofiosiolog i
Dalam hantaran ;ni yang berperan adalah ion-lon Na. K dan Ca'
Dasamya aoalah potenslal aksl otot. Dalam
(eadaan tenang 'on'on
Na Oan keiuai masuk sel dalam suatu keseimbangan Na masuk
f
melalui kanal Na di membran, begitu juga K meialui kanal K dan Ca
melalui kanal Ca. Pada fase istirahat {€srhg) beda tegangan antara
lua. dan dalam sel adalah sebesar -90 mV. Cara mengukurnya
adalah dengan memasukan satu elektrode kedalam laringan otot
dan
satu eleKroda lainnya dilelakn dipermukaan jaringan otot
Pada fase 2 dan 3 disebut masa refrakter. Masa refrakster inidibagi lagi
menjadi refrakter absolut. masa refrakter relatif dan masa refrakter
fungsionil.
Pada masa refrakter absolut ini bila diberikan perangsangan ekst.a baru.
jaingan otot ini tidak akan memberikan respons, artinya tidak akan
timbul potensial aksi yang baru atau dengan kata lain tidak akan timbul
kontraksi baru . Tetapi bila rangsang baru jatuh pada masa refraktif, akan
timbul respons baru dan akan teriihat suatu kontraksi baru, berupa ekstra
sistol. Sedangkan masa rcfraktif fungsionil adalah titik batas antara masa
refrakter absolut dan - relatif. Pada titik ini bjla mendapat rangsang baru
akan menimbulkan juga suatu acton baru.
_ _:oo
+20
--- 0
-24
-lo
'80
6 ProsidjngSeminerKardiovaskuler
OasaFdasar Palolisiologi Gangguan lrama Janlung
Pros,dingSomLn.rKardiovashuler 7
DasaFdasar Petoiisiologi Gangguan lrarna Janlung
Stimulasi ventrikel:
. Dengan stimulasi cepat, dapat dilihat gambaran retrograde A
Dengan memperbandingan Jarak antara V-A pada masing
masing lokasi yaitu: RA, His, CS dan RV, dapat dilihat apakah
ada WPW.
. Stimulasi cepat ataupun terprogram dapat dipakai untuk
menginduksi terjadinya VT. Tetapi juga dapat untuk menghen-
tikannya, tergantung darijarak S1-S1 dan S1-S2.
l"
Lukman H Makmun
.-
HRA
H8E
200 msec
ProsidingS6minarKardiovaskul€r g
DasaFdasar Patofisiologi Gangguan kama Janiung
a- -. -- - -.- ,l
Ttr+. -----t
-- v ir
c--tt .r -- -l
I
x
I e*t :-'
dLP
Ca.a pengobatan berdasarkan mekanisme diatas adalah:
.r Memperpanjang masa refraKer absolul dan potensial aksi
jalan tambahan
'[rletpet""pat kecepatan rambat rangsang yang melalui
.
Jalan tambahan ?
'l\ilematikan
: jalan tambahan dengan tindkan ablasi
L
Oasarnasar Patofisiologi'Gangguan lrama Janlung
rt
I
n
)
1. Sinus takikardia
AF R.AA
LAA
\_) i {:=
tv 'v \3/
LJ IJ
p
atrial (AA:
2. Fibrillasi
Pada gambaran EKG terlihat jarak R-R tidak konstan. Gelombang P
dapat terlihal dengan gambaran deformitas, atau terlihat halus ataupun
tak terlihat sama sekali.
Frekwensi atrium adalah 350-600/menit. Bila frekwensi ventrikel Juga
meningkat, disebut Rapid AF. Letak kelainan adalah terjadinya banyak
wavelet di atrium. Wavelet ini
adalah closed circuit kecil yang
mengalami mekanisme reentry. Jumlah wavelet minimal 5 untuk
menimbulkan FA. Teriadinya rapid AF
karena hampir semua
rangsang-rangsang yang ditimbulkan oleh wavelet-wavelel tadi
disalurkan oleh AVN ke ventrikel. Penyebab kiinis adalahi kelainan
mitral thyreotoksikosis, intoksikasi digital, sindroma WPW, PJK,
hipertensi, pada usila akibat proses ketuaan, dan idiopatis yang
kemungkinan karena gangguan simpatis parasimpatis .
AF dibagi atas: - paroksismal dan - established: persistent dan
permanent
3. Flattor atrial:
Gambaran EKG nya adalah tedihat gambaran gelombang P jelas dan
berbentuk sepeti mata gergaji (saw ieetfi). Frekwensi gelombang P
adalah 220-350i menn.
Kelainannya adlah adanya satu closed circuit di atrium yang besar
dan juga mengalami mekanisme reentry. Dapai juga karena
meningkatnya automatisitas dan adanya aKivitas pemicu (figgered
acfuio. Biasanya juga timbul beEama-sama dengan fibillasi atrial.
Penyebab klinis adalah pada PJK dan hipertensi.
4. Takikardi atial
Gambaran EKGnya dapat tediha adanya gelombang P, tetapi sering
juga tidak terlihat dengan jelas dan jarak R-R konstan. Frekwensi atial
L
Dasar-dasr Palorlsiologi Gangguan lrama Janlung
A ;I\
\1fr/l \tL/
Y' l
Y(
j, il- e :, A+ t-:. | 'tl :,
VEN-I RICLE
,\\
e
Lr- lt
@.
. /,s
l.:,,:
:_i!-E it
tr'l
I Rvs.
I..:
Elffin
5/6 loir1
m.::
10/i 0
O3 39i 90 9% 1O0%
13/15 27n8
867% 96 4%
Mrlral rLnf
t
D.sar-daser Paiotisiotogj cangguan irama
kntung
\/ Dn,^E
t
i/ 1L /l
L t\
---:--1'l--__r----trl^^
'
i-{ f. i: *l]L-|-'_tqA
+r----;--1-r*
A'
A )42
' -,; ,j)
ri
1i
li
rj
I
j
il
, NSR .
'.JF-I^
AVN-RT AV R- CBT
I I
!P^!L-----rl^
tr aaz
i I \ qax
;t---_iA[,^
'ilu.]'-'*.
IART/AAT
]rl-=-,F' -/^JL^lJo"=
SANRI
i I I roox
,1,-,1, J/- ( _l,tl
FtE:5*+11. oRS -P-wdve telatDnshiDs and co^ligu ralians tn pa'
nehts |9ith tdDidtf conducti.a cBIss1ow lecandvchD-a ( s6k )
bypass l.acts ih€ P-oFs relalionships in A-v nodal ree.lry
(avN-RT), inlra-alna reonlry {rART), automal'c atrizl lachvcardra
(^ T), srnus node reenlry lachyca.d'a (SANRT) and al.ioven_
i rcu'a leenr-v taveJ us.na 5 cst se€ lP'l lo. d'scJss o'
KESIMPULAN
KEPUSTAKAAN