Anda di halaman 1dari 17

DASAR.

DASAR PATOFISIOLOG] GANGGUAN


IRAMA JANTUNG TAKIKARDI SUPRAVENTIKULER
Lukman H. Makmun
Subbagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUVRSCM
Sub Dept. of Cardiology-Dept. of intemat Medicine
Faculty of Medicine - University of lndonesia
Cipto Mangunkusumo General Hospital

PENDAHULUAN

Gangguan irama iantung dibagi atas tiga kelompok. yaitu:


-
bradikardi berupa blokade AV , - SA
- takikardi berupa Takikardi ventdkuler, Takikardi suptaventrikuler
- aldivitas ektopi berupa Ekstrasistol ventrikuler' Ekstrasi6tol
suprcventrikuler

Yano akan oibrcarakan di slni adalah mengenai gangguan lrama Janlung


rdF;mia) taklkatdi (hususnya takikardl supraventnkuler' Kelainan-
\elarnan yang terrnasuk oatam (elomook lniaoalan:
- lakikardi sinus
. takikardiatnal
- fletter atrial
- fibtillasi atnal
- AVNRT ('^tto Venticular Nodat Reentant TachycadiaJ
- AVRT (,Atto Venticular Reentry Tachycardia) termasuk Sindroma
WPW (Woif Pa*inson White)
Letak gangguan pada kelainan-kelainan iniadalah pada sistem hantaran
etettriiai lintung, mulai dan SA node, Atrium. AV node dan His
l\4eskipun kelai;n-kelainan ini tidak menyebabkan kematian, telapi
dapat menurunkan hemodinamik dan membuat rasa cemas dan tidak
nyaman I un comfoft a ble).

Ebkaofiosiolog i

Dalam hantaran ;ni yang berperan adalah ion-lon Na. K dan Ca'
Dasamya aoalah potenslal aksl otot. Dalam
(eadaan tenang 'on'on
Na Oan keiuai masuk sel dalam suatu keseimbangan Na masuk
f
melalui kanal Na di membran, begitu juga K meialui kanal K dan Ca
melalui kanal Ca. Pada fase istirahat {€srhg) beda tegangan antara
lua. dan dalam sel adalah sebesar -90 mV. Cara mengukurnya
adalah dengan memasukan satu elektrode kedalam laringan otot
dan
satu eleKroda lainnya dilelakn dipermukaan jaringan otot

Prosidng S€min{ Kadiovelkuls t


OasaFdasar Patofisiologi cangguan lrama Jantung

Perangsangan darisusunan saraf otonom dihantarkan melalui sistem


hantaran jantung, akan merangsang jaringan otot yang dilaluinya.
Perangsangan ini menyebabkan masuknya Ne kedalam sel otot
secara mendadak, sehingga mencapai beda tegangan sebesar +
20mV Fase ini disebut fase O dan disebut juga depolarisasi, karena
terjadi kututkutub, yaitu bagian dalam sel menjadi positif sedangkan
bagian luar rnenjadi kulub negatjf, Kemudian Na berangsur masuk
kedalam sel, sehingga beda tegangan (yoltage) menurun menjadi +
l0mVdantase ini disebut fase 1. Setelah itu Ca masuk ke dalam
sel melalui kanal Ca secara perjahan-l€han, disebut fase plateau
karena beda tegangannya relatif sama, (fase 2). Selanjutnya tegangan
menurun secara tajam, karena ion K banyak keluar sel, disebut fase 3
dan repolarisasi yaitu mengembalikan kepada keadaan semula yaitu
begian luar adalah kutub positif dan bagian dalam kutub negatif.
Akhirnya timbui lagi keseimbangan keluar masuk ion Na dan K,
sehingga Na lebih banyak keluar lagi. sedangkan K lebih banyak di
dalam sel. Fase 4 ini disebutjuga fase diastolik.

Pada fase 2 dan 3 disebut masa refrakter. Masa refrakster inidibagi lagi
menjadi refrakter absolut. masa refrakter relatif dan masa refrakter
fungsionil.
Pada masa refrakter absolut ini bila diberikan perangsangan ekst.a baru.
jaingan otot ini tidak akan memberikan respons, artinya tidak akan
timbul potensial aksi yang baru atau dengan kata lain tidak akan timbul
kontraksi baru . Tetapi bila rangsang baru jatuh pada masa refraktif, akan
timbul respons baru dan akan teriihat suatu kontraksi baru, berupa ekstra
sistol. Sedangkan masa rcfraktif fungsionil adalah titik batas antara masa
refrakter absolut dan - relatif. Pada titik ini bjla mendapat rangsang baru
akan menimbulkan juga suatu acton baru.

_ _:oo
+20

--- 0

-24

-lo

'80

Gambar 1. Gambaran listrik pada depoiarisagi-repolarisast otot jantung

6 ProsidjngSeminerKardiovaskuler
OasaFdasar Palolisiologi Gangguan lrama Janlung

Pada EKG biasa, fase depolarisasi ventrikel sinkron dengan


gelombang QRS sedangkan fase repolarisasinya sesuai dengan
gelombang T. Untuk atrial, gelombang P adalah sesuai dengan fase
depolansasinya sedangkan fase repolarisasi atrial tersebunyi di dalam
komples QRS.

Perneriksaan {studi )EleKro fisiologi( EPS )

Peralatan yang digunakan untuk EPS ini adalah sebagai berikut:


- Coroskop untuk fluoroskop, lengkap dengan mondor d€n alat
pencatat
- Beberapa kateter eleRroda dengan ujung-ujung bervariasl 2-6
kutub {pole), berikut dengan perlengkapan kateterisasi seperti
sheath dan lain-lain
- Alat stimulator
- Disiapkan luga alat DC syok

Teknik pemeriksaan adalah:


- 1 kateter eleKroda 4 kutub diletakan di RA (Atnum kanan)
dengan ujung menyetuh dinding RA
- 1 kateter elektroda 4 kutub diletakan pada berkas His
- 1 kateter eleKroda 4 kutub diapex RV (Ventrikel kanan)
- 1 kateter eleRroda 6 kutub diletakan di CS (Sinus Coronanus)

Peletakan ini tergantung keperiuan pemenksaan.


Pada keadaan resting (lstrirahat ) akan teriihat gambaran aksi dan RA,
His dan Venlrikel serta EKG yang simultan. Dari sini dapat diukur
panjangnya PA, AH dan HV dalam ms.

Nilai normalAH adlaah 50-150 ms dan HV adaiah 30-55 ms.


Bila meiebihi niiai normal, berarti adanya perpanjangan masa
hantaran.
Kemudian dilakukan stimulasi di atnum dan ventrikel kanan secara
bergantian untuk diagnostik. den_qan menggunakan alat stimulator. Cara
menstimulasi ada 2 cara , yaitu:
1. stimulasi cepat (rapid)
2. stimuiasi teFrogram
Stimulasidi atriuml
- Stimuiasa cepat yaitu dengan membenkan stimuius berturut-turut
S1-S1 selama 1 menit atau hanyak 8 slimulasi sala. Pada akhir
stimulasi akan terlihat perpenjangan jarak antara A (stimulus)
dengan A (o!vi'') , ,ranc aisebut sebagai SNRT yaitu Sirus Node

Pros,dingSomLn.rKardiovashuler 7
DasaFdasar Petoiisiologi Gangguan lrarna Janlung

Recovery Time. Jarak S1-Sl ini secara bertahap dtturunkan,


sampai tidak terlihat adanya respons Hjs ataupun ventrikel
ataupun terjadi gambaran RBBB. Dengan cara ini dapat juga
untuk mendiagnosis AV blokade, yaitu berupa perpanjangan
AH atau HV dan dilihat apakan ada^idak ada gambaran His.

' Stimulasi terprogram yaitu dengan memberikan 8 stimulus S1-


S1 berturut-turut kemudian disusul dengan stimulus 52. Jarak
S1-S2 ini lebih kecil daripada jarak S1-1. Jarak S1-S1 ini juga
diturunkan perlahan, serta jarak S1-S2 Juga diturunkan
bertahap. Dengan €ra ini untuk melihat masa refrekter relatif. -
fungsional. -efektif atrium , AVN dan His.

Penode refrakter efeKif (PRE)Atrjum, adalah jarak S1-S2 terpanjang,


dimana tidak timbul reaksigambaran A (=A2), dengan nilai no.mal = 240
ms. Begitu juga PRE AVN adalah jarak A1-A2 terpanjang tanpa
menimbulkan H2 (normal= 300 ms).
PRE His adalah jarak H1-H2 terpanjang, tanpa timbulnya V2.A.H1
dan V1 adalah reaksi dariAtrium, His dan Ventrikel terhadap Stmulus 1
(S1), sedangkan A2, H2 dan V2 adalah reaksi terhadap stimulus 2 (
S2). PRE Ventrikel adalah larak S1-S2 terpanlang pada stimulas
ventrikel, dimana tidak timbulV2.
Sedangkan Periode refrakter relatif (PRR) Atrium, adalah larak S1-S2
terpanjang, dimana jarak S2-S2 lebih panjang daripada S1-A1. PRR
AVN adlah jarak H1-H2 terpanJang, dimana jarak H2-V2 lebih panjang
daripada H1-Vl.
Stimulasi terprogram di atrium untuk menginduksi dan menganalisis
antmra, misal mendiagnosis AVNRT, yaitu bila terjadi loncatan A2-H2.

Stimulasi ventrikel:
. Dengan stimulasi cepat, dapat dilihat gambaran retrograde A
Dengan memperbandingan Jarak antara V-A pada masing
masing lokasi yaitu: RA, His, CS dan RV, dapat dilihat apakah
ada WPW.
. Stimulasi cepat ataupun terprogram dapat dipakai untuk
menginduksi terjadinya VT. Tetapi juga dapat untuk menghen-
tikannya, tergantung darijarak S1-S1 dan S1-S2.

Dengan pemeriksaan EPS inidapat menentukan:


- Diagnosis WPW, AVNRT, Takikardi atriale
- Masa refrakter. masa hantaran A-H, H-V
- SNRT dan SACT
- Membedakan VT dan SW

I Prosiding S€mnar Kardiovaskulor

l"
Lukman H Makmun

.-

HRA

H8E
200 msec

5 ,i tsr'1 i \? zeo q11

Gambar 2 Pencatatan gelombang pada studl elektrofisiologi

ProsidingS6minarKardiovaskul€r g
DasaFdasar Patofisiologi Gangguan kama Janiung

Mekanisme teriadinya takikadi


1. leori yang banyak dipakai saat ini adalah teori Reentry Mechanidm .
Teori ini menyebutkan bahwa terjadi circulus movemeni pada lokasi
focus tersebut.
Contoh yang jelas adalah pada sindroma WPW, dimana terdapat
Accesory paihway yang menghubungkan antara atrium dan vent{ikel
yang disebut Kent Band. Lokasinya bervariasi. Rangsang dari atrium
sebagian masuk melalui jalur normal AV node -His dan seterusnya, dan
sebagian lagi masuk ke Kent Band. Pada saat rangsang dari bawah ini
melewati Kent Band, yang tadi dalam keadaan refrakter absolut
sekarang berad€ dalam keadaan relrakter relatif,sehingga Engsang
dapat diteruskan. Masuk langsung ke AV node dan seterusnya ke His
dan ventrikei dan sebagian lagi masuk ke Kent Band lagi dan arah
bawah. Begitu seterusnya berputar-putar membentuk crrculus
movement, dengan akibat terjadi takikardi terus-menerus. Dari
mekanisme ini teriihat ada persyaratan yang harus dipenuhi supaya
terjadi, yaitu:
. adanya jalan tambahan (pathway) yang membentuk
circuit tertutup.
. terjadi blokade pada suatu titik disalah satu jalan
{unidireclional block).
. kecepatan rambal pada jalan lambahan melebihi masa
refr aKer absolut, sehingga dapat sampai pada fase
relrakler relatif
Apabila persyaralan ini dijabarkan dalam bentuk gambar akan kita lihat
sebagai berikut:

a- -. -- - -.- ,l
Ttr+. -----t
-- v ir

10 Prosiding Seminar Krnliovaskuler


Dasar-dasar Patof siologr Gangguan lrama Janlung

c--tt .r -- -l
I
x
I e*t :-'
dLP
Ca.a pengobatan berdasarkan mekanisme diatas adalah:
.r Memperpanjang masa refraKer absolul dan potensial aksi
jalan tambahan
'[rletpet""pat kecepatan rambat rangsang yang melalui
.
Jalan tambahan ?
'l\ilematikan
: jalan tambahan dengan tindkan ablasi

2. l,leningkatnya pembentukan rangsang (enhanced impulsed


formation) , dapal lettadi karcna.
2.1 automatisitas Yang meningkat
i.t.t fecepatan depotarisasi diastol lambat (fase 4 potensial aksi)
dalam teadaan normal ditentukan oleh ion K yang keluar sel secara
o"n.n"nr"n"n, disampinq masuknya lon Na oan Ca (eadaan sel
keadaan
senrnqga terjadi *."eimolngan dan le4adr isoeleKeris Pada
lnl lo-n- f yang keluar menurun. sehingga dengan perlahan potensial
membran i;tiraiat bertambah positif, tampak kurvanya menaik' akhirnya
potenslal
mencapar ambanq ransang potenslal lebih ceoat dan timDullan
aksi baru. lvlisainva terjadi pada SA node akrbat oerangsang
simpatis, mengakibatkan sinus takikardi

Prosding Se,ilnar Kardiovaskul61 1 1


OesaFdasar PalofisioloEi Ganggusn hama Janiung

2.1.2 Potensial diastolik maksimum dicapai setelah selesai


repolarisasi. Titik maksimum ini adalah mualan paling negatif dari
potensial transmembran sel. Kemudian potensial diastolik ini menaik,
sampai mencapai ambang rangsang poiensial yaitu saat dimana
kenal untuk masuknya ion Na kedalam sel secara cepat terbuka,
barulah terbentuk potensial aksi baru.
Bila jarak antara potensial diastolik maksimum dan ambang
rangsang potensial memendek (gambar 5B), lebih cepat mencapai
ambang rangsang potensial, sehingga frekwensi menaik.

Gambar 5 A: KuNa iistrik yang te4adr ekibat menangkainya pembentukan


rangsang

Begitu JUga bila ambang rangsang potensial menurun, automatisitas


akan bertambah, sehingga frekwensi iuga menaik (gambar 58),
Sebaliknya bila ambang langsang potensial menaik, automatisitas
terhambat, sehingga lrekwensi menurun (Gbr. 5A).

2.2 adanya rangsang pemicu $nggeed activw)


Kadang-kadang ada potensial aksi yang diikuti oleh gelombang
setelah depolarisasi (aftet depolaisation) yang terlambat (2), yang
mekanismenya belum diketahui. Biasanya pada akhir potensial aksi
tadi terdapat afrer hiperpolarisasi (1) yang terlambat, yang terjadi
kemugkinan karena lebih banyaknya ion Na dan Ca masuk
kedalam sel dan/atau berkurangnya ion K keluar sel (Gbr' 6A ). Bila

12 erosding S€minar hErdrcvaskuler

L
Oasarnasar Patofisiologi'Gangguan lrama Janlung

gelombang setelah depolarisasi yang teriambat ini mencapai


ambang rangsang potensial, maka akan terbentuk potensial aksi baru
yang merupakan rangsang pemicu (3) sehingga terjadi ekstra sistol
berurutan dan menjadi TSV.

rt
I

n
)

Gambar 6 Pola stflk akrbat adanya rangsang pernicu (lrggered acryliy)

Ciri-ciri takikardi suptaventdkuler:


J Frekwensi lebih dan 100/menrt
: Bentuk kompleks QRS langsing
-. Geiombang P bisa normal, deformasi, tidak ada atau dibelakang
kompleks QRS
, Frekwensr gelombang P bisa lebih tjnggi dari frekwensi
kompleks QRS

Jenis-ienis takikardia supraventrikuler l

1. Sinus takikardia

Letak kelain€n adalah di SA node. Penyebabnya bermacam-mac€m


dan umumnya ekstra kardial. irekanismenya adalah perangsangan
susunan s€raf otonom yaitu sympatis. l\rekanisme reentry pada SA
Node menyebabkan sinus takikardi gambaran EKG teriihat frekwensi
meningkat, lebih dad 1oo/menit, tetapi dengan gambaran EKG
keseluruhan normal (lihat Gambar 7)

Prosding S€rninar Kardiovaskul€r 1 3


i'

ossaFdasar Patoisiologi Gangguan lrema Jantung Lukrnan H Makmun

AF R.AA
LAA

\_) i {:=
tv 'v \3/
LJ IJ

p
atrial (AA:
2. Fibrillasi
Pada gambaran EKG terlihat jarak R-R tidak konstan. Gelombang P
dapat terlihal dengan gambaran deformitas, atau terlihat halus ataupun
tak terlihat sama sekali.
Frekwensi atrium adalah 350-600/menit. Bila frekwensi ventrikel Juga
meningkat, disebut Rapid AF. Letak kelainan adalah terjadinya banyak
wavelet di atrium. Wavelet ini
adalah closed circuit kecil yang
mengalami mekanisme reentry. Jumlah wavelet minimal 5 untuk
menimbulkan FA. Teriadinya rapid AF
karena hampir semua
rangsang-rangsang yang ditimbulkan oleh wavelet-wavelel tadi
disalurkan oleh AVN ke ventrikel. Penyebab kiinis adalahi kelainan
mitral thyreotoksikosis, intoksikasi digital, sindroma WPW, PJK,
hipertensi, pada usila akibat proses ketuaan, dan idiopatis yang
kemungkinan karena gangguan simpatis parasimpatis .
AF dibagi atas: - paroksismal dan - established: persistent dan
permanent

3. Flattor atrial:
Gambaran EKG nya adalah tedihat gambaran gelombang P jelas dan
berbentuk sepeti mata gergaji (saw ieetfi). Frekwensi gelombang P
adalah 220-350i menn.
Kelainannya adlah adanya satu closed circuit di atrium yang besar
dan juga mengalami mekanisme reentry. Dapai juga karena
meningkatnya automatisitas dan adanya aKivitas pemicu (figgered
acfuio. Biasanya juga timbul beEama-sama dengan fibillasi atrial.
Penyebab klinis adalah pada PJK dan hipertensi.

4. Takikardi atial
Gambaran EKGnya dapat tediha adanya gelombang P, tetapi sering
juga tidak terlihat dengan jelas dan jarak R-R konstan. Frekwensi atial

14 Prosiding Sominar KedFvaskuler

L
Dasar-dasr Palorlsiologi Gangguan lrama Janlung

antara l4o-280/menit. Dengan lntrakardiale eleKrokardiografi' dapat


Jitita akst atrium ini. Penyebabnya dapat terjadi ,karena
"a"ny"(fokus eKopi) dari atrium yang disalurkan melaiui AVN
o"rano""no"n
tetapl dapat
[" u"-ntnfit. Mlekansmenya adalah: mekanrsme reentrydioapat pada
,ro" i"t"n" penrngkata; automalisitas Biasanya
'oe'rwafit tnfa* miokard PoOlVl pengaruh alkohol hipokaliemra
nrpoksra. obat-obatan kafein, aminofllin

5,AVNRT (Atflio Ventrtcular Nodat R€€ln'/anl Tachycatdial


dua jalan
Oi nVN t"tl"ai mekanisme reentry' Di dalam AVN terJadi
la*u atoha'dan Deta pathway dlmana pada beta kecepatan rambat-
iva seoangt an pada alpna lambat Di slnl leriaqr nekanlsme
*ngsanq belalan berpurar-pupr dalam qrcuI
inr'
.J*tttii"ninss"-
"eoat
oan menimOu-tian takikardi Gambaran EKG adalah tidak terlihatnya
o"iorno"no D dan rarak R-R (onstan Gelombang P dapal uga
Lrtrnalieqatit di depan geomoang QRS atau di oeiakang
gelombang QRS (lihat Gambar 8)

A ;I\
\1fr/l \tL/
Y' l
Y(
j, il- e :, A+ t-:. | 'tl :,

Gamtrar 8. Ivlekanrsme teqadinya AVNRT

Berdasarkan penelitian-penelitian lebih laniut antara lain dengan


rnen"tiruf""i pada His pada binatang percobaan, selain teiadi
konduksi retrograd, teriihat iuga aklivasi pada atrium pennodal'
sunf]qg" Aiaugi bahwa ada rubungan antara Jaringan atnal
o.nnJo-"| oe-ngan Ieqadlnya AVNRT Hubungan ni adalah
pathway qaram segtiga
o,o"o*nu" oaeiah fasl pathway dan stow
<o"n o6ng.n barasbatas Tenoon Todoro muara slnus coronanus
A"n membranous ventrikel yang terlelaK di Dlngglr alas
annuius kalup tncusolqalis Garnbaran EKGlya sama saja yalu troaK
","t"rn'
P larak R-R kon$an. aengan frekwensr antara 100-
"Jl-g;,oto"ng
250/menn dan merata 17o/mend.
AVNRT ini merupakrn gefiyebab TSV terbanyak

Prosidang Seminar Katdiovaskuler 1 5


DasaF&sar Patofisiologi Gangguan lrama Jantung

Sebetulnya mekanisme reentry dengan ryldibatkan slow atau last


pathway didalam segiliga Koch ini adalah termasuk AVRT
Tindakan memodifikasi AVNRT untuk mengatasi TSV adalah
dengan mengablasi slow Pathway cii segitiga Koch tadi. Sedangkan
tindakan mengablasi tasl palhway, karena letaknya sangal berdekatan
dengan AVN, ada bahaya terjadi blokade AV.

Gambar 9 Gambaaan anaiomis ierjadinya AVNRT dilihal darr sudui


terbentuknya fast dan slow pathway di Jantung

6, AVRT {Attioventricular Reentranl Tachicarcl/El


Sindroma WPW merupakan salah satu dan AVRT ini, dimana ierdapai
accessory pathway artara atrium dan venirikel. Mekanisme reentry
terjadi antara jalan normal dengan accessory pathway ini, sehingga
timbul takikardi. Gambaran EKG sewaK! serangan dapat berupa
AF, AVNRT. Sedangkan pada irama sinus, terlihat seperti gambaran
biasa, dengan memendeknya interval PR dan umumnya teriihat
gelombang delta. Berdasarkan letak gelombang delta pada hantaran-
hantaran EKG dapat diduga kemungkinan letak accessory
pathwaynya.

16 Prcsiding Seminar Ktrdiovaskule.


Oasardasar Patofisiologi Ganggu.n lftlma Jsntung

VEN-I RICLE

o 4€'!irfD! nraMoo4 '^,'wd


O Pot.iroa d'rFNoa! DM1
O Nooo v.Nra,cutAi eAnrw^v
O ^,i'ovrMi c!r^i u'Av

O ,^sc c(J!o wNs'crm %'rwd

,\\
e
Lr- lt
@.

. /,s
l.:,,:
:_i!-E it

Prosiding Semioar Kardiovaskul.r I 7


Dasar-dasar PalofisioloE'i Gangguan lrama Janlung

tr'l
I Rvs.
I..:

Elffin
5/6 loir1
m.::
10/i 0
O3 39i 90 9% 1O0%

13/15 27n8
867% 96 4%

Mrlral rLnf

1 8 Prosiding seminar Kardiovaskuler

t
D.sar-daser Paiotisiotogj cangguan irama
kntung

\/ Dn,^E
t
i/ 1L /l

L t\
---:--1'l--__r----trl^^
'
i-{ f. i: *l]L-|-'_tqA
+r----;--1-r*
A'
A )42
' -,; ,j)

...,.. . ......,. ...,,..,,1.. ..,....,....

ri

1i

li

rj

I
j

il

Prosidjng Seminar Kardioveskuter g


i
DaiaFdasar Palofisiologi Gangguan lrame Jantung

Gambar 14 Gambaran hubungan gelo.nbang P dan ORS pada macam_macam


TSV

, NSR .

'.JF-I^
AVN-RT AV R- CBT

I I
!P^!L-----rl^
tr aaz

i I \ qax
;t---_iA[,^
'ilu.]'-'*.
IART/AAT

]rl-=-,F' -/^JL^lJo"=
SANRI
i I I roox
,1,-,1, J/- ( _l,tl
FtE:5*+11. oRS -P-wdve telatDnshiDs and co^ligu ralians tn pa'
nehts |9ith tdDidtf conducti.a cBIss1ow lecandvchD-a ( s6k )
bypass l.acts ih€ P-oFs relalionships in A-v nodal ree.lry
(avN-RT), inlra-alna reonlry {rART), automal'c atrizl lachvcardra
(^ T), srnus node reenlry lachyca.d'a (SANRT) and al.ioven_
i rcu'a leenr-v taveJ us.na 5 cst se€ lP'l lo. d'scJss o'

20 Prosiding Seminar Kardiovaskul€r


DasaFdasar Palofisiologi Gangguan lrama Janrung

KESIMPULAN

1. Umumnya penyebab takikardi ini mekanisme reentry.


2. Berdasarkan differential diagnosis pada atrial takikardi ini, bila
mendapaikan gambaran takikardi atrial perlu:
2.1. dibuat gambaran EKG lengkap dan lead ll panjang
2.2.dianjurkan untuk pemeriksaan Elektrophysiologi study
rEPS) untuk menentukan diagnostsnya.
3. Dalam pengobatan dicari penyakit penyebab yang harus
diobati juga.
4. Pembenan ablasi adalah satu penanganan yang efektif untuk
mematikan pathway.

KEPUSTAKAAN

1 Josephon, Clinical cardiac eiectrophysiology. Lea & Fabiger. 1993


2. Zipes,Cardiac Electrophysroiogy, Saunders, 1990.
3 Kern, The c€rdiac c€theterization,2nd. Ed, llosby, 1995.
4. Seipel, His buendel Elektrographie und intrakardiale stimutation,
Thieme verlag, 1978.

Prcsdng Seminar Kardiovaskuler 21