Anda di halaman 1dari 40

DEFINISI

§ Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth, 2001).

§ Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat
(Mansjoer, 2007).

§ CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi
kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan
harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara
konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT
(clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF
(cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan
derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal


§ Kreatinin serum dan kadar BUN normal

§ Asimptomatik

§ Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b. Stadium II : Insufisiensi ginjal

§ Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

§ Kadar kreatinin serum meningkat

§ Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1) Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2) Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal

3) Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

§ kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

§ ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

§ air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan


pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi
Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan


LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara


60 -89 mL/menit/1,73 m2)

c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal


ginjal terminal.

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis


maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli


arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis


tubuler ginjal.

6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.


8. Nefropati obstruktif

a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali


congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus


dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala
khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya


diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan
semakin berat.

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah
yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan


urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus
(akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan
kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif
dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara


normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam,
mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status
uremik.

3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring


dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

4. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat


Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan
kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan
kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.
Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :


Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,


gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin


→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi
terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2. Kelainan Saluran cerna

a. Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang


mukosa lambung dan usus.

b. Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c. Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3. Kelainan mata

4. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi
b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. Friction Rub Pericardial

5. Kelainan kulit

a. Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a). Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor

c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b. Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah


kulit.

c. Kulit mudah memar

d. Kulit kering dan bersisik

e. rambut tipis dan kasar

5. Neuropsikiatri

6. Kelainan selaput serosa

7. Neurologi :

a. Kelemahan dan keletihan

b. Konfusi
c. Disorientasi

d. Kejang

e. Kelemahan pada tungkai

f. rasa panas pada telapak kaki

g. Perubahan Perilaku

8. Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal


yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

§ Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

§ Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi


Biokimia § Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

§ Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,


kreatinin)

§ Hiperkalemia

§ Retensi atau pembuangan Natrium

§ Hipermagnesia
§ Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin § Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

§ Nokturia, pembalikan irama diurnal

§ Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

§ Protein silinder

§ Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular § Hipertensi

§ Retinopati dan enselopati hipertensif

§ Beban sirkulasi berlebihan

§ Edema

§ Gagal jantung kongestif

§ Perikarditis (friction rub)

§ Disritmia
Pernafasan § Pernafasan Kusmaul, dispnea

§ Edema paru

§ Pneumonitis

Hematologik § Anemia menyebabkan kelelahan

§ Hemolisis

§ Kecenderungan perdarahan

§ Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,


pneumonia,septikemia)

Kulit § Pucat, pigmentasi

§ Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,


tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang
berkaitan dengan kehilangan protein)

§ Pruritus

§ “kristal” uremik

§ kulit kering

§ memar

Saluran cerna § Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan


BB

§ Nafas berbau amoniak

§ Rasa kecap logam, mulut kering

§ Stomatitis, parotitid

§ Gastritis, enteritis

§ Perdarahan saluran cerna

§ Diare

Metabolisme § Protein-intoleransi, sintesisi abnormal


intermedier
§ Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun

§ Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular § Mudah lelah

§ Otot mengecil dan lemah

§ Susunan saraf pusat :

§ Penurunan ketajaman mental

§ Konsentrasi buruk

§ Apati
§ Letargi/gelisah, insomnia

§ Kekacauan mental

§ Koma

§ Otot berkedut, asteriksis, kejang

§ Neuropati perifer :

§ Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

§ Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

§ Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut


menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan § Hiperfosfatemia, hipokalsemia


rangka
§ Hiperparatiroidisme sekunder

§ Osteodistropi ginjal

§ Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

§ Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar


sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

§ Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI

a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan


masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk


sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f. Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal

h. Sepsis

i. neuropati perifer

j. hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

§ Ureum kreatinin.

§ Asam urat serum.

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal

§ Analisis urin rutin

§ Mikrobiologi urin

§ Kimia darah

§ Elektrolit
§ Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

§ Progresifitas penurunan fungsi ginjal

§ Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2

- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

§ Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

§ Endokrin : PTH dan T3,T4

§ Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,


misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

§ Foto polos abdomen.

§ USG.

§ Nefrotogram.

§ Pielografi retrograde.

§ Pielografi antegrade.

§ Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

§ RetRogram

§ USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.


Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler


dan hipotensi.

3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi
medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

2). Kendalikan terapi ISK.

3). Diet protein yang proporsional.

4). Kendalikan hiperfosfatemia.

5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

6). Terapi hIperfosfatemia.

7). Terapi keadaan asidosis metabolik.

8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia


1). Pembatasan konsumsi protein hewani.

2). Terapi keluhan gatal-gatal.

3). Terapi keluhan gastrointestinal.

4). Terapi keluhan neuromuskuler.

5). Terapi keluhan tulang dan sendi.

6). Terapi anemia.

7). Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+


(hiperkalemia ) :

1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan
7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b. Anemia

1). Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon


eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )
dengan pemberian 30-530 U per kg BB.

2). Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah


membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna


dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien
yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a). HCT < atau sama dengan 20 %

b). Hb < atau sama dengan 7 mg5

c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan
high output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

a). Hemosiderosis

b). Supresi sumsum tulang

c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk


rencana transplantasi ginjal.

c. Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.

Keluhan :

a). Bersifat subyektif


b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula
dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi
ini bisa diulang apabila diperlukan

d). Pemberian obat

§ Diphenhidramine 25-50 P.O

§ Hidroxyzine 10 mg P.O

2). Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan


denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang
diperlukan adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya :

1). HD reguler.

2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

3). Operasi sub total paratiroidektomi.

e. Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi,


tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.

2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah


gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk
faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah

1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA


untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi:

a. Hiperkalemia > 17 mg/lt

b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c. Kegagalan terapi konservatif

d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia,


asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema
paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan
nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairan

f. Mual dan muntah hebat

g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i. Sindrom kelebihan air

j. Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan


indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >
40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia


(PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal
(LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan
gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa
gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti
oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik
diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai


sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-
kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal


Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan
bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien
dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-
mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang
jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).


Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh


(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80%
faal ginjal alamiah

2) Kualitas hidup normal kembali

3) Masa hidup (survival rate) lebih lama

4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan


obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. Pengkajian Keperawatan
1 PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

§ Airway

1) Lidah jatuh kebelakang


2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret

§ Breathing

1) pasien sesak nafas dan cepat letih

2) Pernafasan Kusmaul

3) Dispnea

4) Nafas berbau amoniak

§ Circulation

1) TD meningkat

2) Nadi kuat

3) Disritmia

4) Adanya peningkatan JVP

5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka


6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma,


Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada
tungkai
A : Allert è sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon è kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri

U : Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon


thd nyeri

2 PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau


penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

§ Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang
disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
§ Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan
penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa

· Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)

· Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan


kalium

· Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.


· Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan
HCO3

· Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun,


nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.

· Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

· Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran,


perubahan fungsi motorik

· Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

· Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

· Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

· Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis

4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan


yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah


dan prosedur dialysis.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN


1 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer v Respiratory Status : Gas exchange Airway Manag
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah v Respiratory Status : ventilation · Buka
jantung. jaw thrust
v Vital Sign Status
· Posisik
Kriteria Hasil :
· Identifi
v Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi nafas buat
Definisi : Kelebihan atau
dan oksigenasi yang adekuat
kekurangan dalam oksigenasi
· Pasang
dan atau pengeluaran
v Memelihara kebersihan paru paru dan bebas
karbondioksida di dalam
dari tanda tanda distress pernafasan · Lakuka
membran kapiler alveoli
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara · Keluark
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, · A
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada tambahan
Batasan karakteristik :
pursed lips)
· Lakuka
- Gangguan penglihatan
Tanda tanda vital dalam rentang normal
- Penurunan CO2 · Berika
- Takikardi
- Hiperkapnia · Barikan
- Keletihan
- somnolen · A
- Iritabilitas keseimban
- Hypoxia
- kebingungan · Monito
- Dyspnoe
- nasal faring
- AGD Normal
- sianosis
- warna kulit abnormal Respiratory M
(pucat, kehitaman)
- Hipoksemia · Monit
- hiperkarbia respirasi
- sakit kepala ketika
bangun · C
- frekuensi dan kedalaman pengguna
nafas abnormal supraclav

Faktor faktor yang · Monito


berhubungan :
· M
- ketidakseimbangan perfusi kussmaul,
ventilasi
· Catat lo
perubahan membran kapiler-
alveolar
· Mo
paradoksi

· Aus
tidak adan

·
mengausk
utama

· Us
mengetah

AcidBase Man

v Monitro IV

v Pertahanka

v Monitor AG

v Monitor sta

v Monitor ad
v Monitor po

v Lakukan te

v Monitor sta

v Tingkatkan

2 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :


respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, · Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup · Circulation Status v Evaluasi ad

· Vital Sign Status v Catat adany

Kriteria Hasil: v Catat ada


putput
v Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
darah, Nadi, respirasi) v Monitor sta

v Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada v Monitor s


kelelahan jantung

v Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada v Monitor ab


asites
v Monitor ba
Tidak ada penurunan kesadaran
v Monitor ad

v Monitor
antiaritmi

v Atur perio
kelelahan

v Monitor tol

v Monitor
ortopneu
v Anjurkan u

Vital Sign Mo

§ Monitor TD

§ Catat adany

§ Monitor VS

§ Auskultasi

§ Monitor T
aktivitas

§ Monitor ku

§ Monitor ad

§ Monitor ad

§ Monitor jum

§ Monitor bu

§ Monitor fre

§ Monitor su

§ Monitor po

§ Monitor su

§ Monitor sia

§ Monitor
melebar, b
§ Identifikasi

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid managem

v Respiratory status : Ventilation · Pertaha

v Respiratory status : Airway patency · Pasang


Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak v Vital sign Status · Mon
adekuat cairan (BU
Kriteria Hasil :
· Mo
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara MAP, PAP
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
Batasan karakteristik : dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, · Monito
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada
- Penurunan tekanan pursed lips) · M
inspirasi/ekspirasi (cracles, C
v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien
- Penurunan pertukaran udara tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi · Kaji lo
per menit pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal) · Mon
- Menggunakan otot intake kal
pernafasan tambahan v Tanda Tanda vital dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi, pernafasan) · Monito
- Nasal flaring
· Berikan
- Dyspnea
· Batasi
- Orthopnea dilusi den

- Perubahan penyimpangan · Ko
dada muncul m

- Nafas pendek Fluid Monitor

- Assumption of 3-point · Tentu


position dan elimin

- Pernafasan pursed-lip · Tentuk


seimbang
- Tahap ekspirasi berlangsung kelainan
sangat lama hati, dll )

- Peningkatan diameter · Monito


anterior-posterior
· Monito
- Pernafasan rata-rata/minimal
· Monito
§ Bayi : < 25 atau > 60
· Monit
§ Usia 1-4 : < 20 atau > 30 irama jant

§ Usia 5-14 : < 14 atau > 25 · Monito

§ Usia > 14 : < 11 atau > 24 · Mo


perifer da
- Kedalaman pernafasan
· Monitor
§ Dewasa volume tidalnya
500 ml saat istirahat

§ Bayi volume tidalnya 6-8


ml/Kg

- Timing rasio

- Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :

- Hiperventilasi

- Deformitas tulang

- Kelainan bentuk dinding


dada
- Penurunan energi/kelelahan

- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal

- Obesitas

- Posisi tubuh

- Kelelahan otot pernafasan

- Hipoventilasi sindrom

- Nyeri

- Kecemasan

- Disfungsi Neuromuskuler

- Kerusakan persepsi/kognitif

- Perlukaan pada jaringan


syaraf tulang belakang

- Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh v Electrolit and acid base balance Fluid managem
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal v Fluid balance · Timban

· Pertaha

· Pasang
Definisi : Retensi cairan Kriteria Hasil:
· Mon
isotomik meningkat
v Terbebas dari edema, efusi, anaskara cairan (BU
Batasan karakteristik :
v Bunyi nafas bersih, tidak ada · Mo
- Berat badan dyspneu/ortopneu MAP, PAP
meningkat pada waktu v Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek · Monito
yang singkat hepatojugular (+)
· M
- Asupan berlebihan v Memelihara tekanan vena sentral, tekanan (cracles, C
dibanding output kapiler paru, output jantung dan vital sign
dalam batas normal · Kaji lo
- Tekanan darah
berubah, tekanan arteri v Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau · Mon
pulmonalis berubah, kebingungan intake kal
peningkatan CVP
v Menjelaskanindikator kelebihan cairan · Monito
- Distensi vena
jugularis · Berikan

- Perubahan pada pola · Batasi


nafas, dyspnoe/sesak dilusi den
nafas, orthopnoe, suara
· Ko
nafas abnormal (Rales
muncul m
atau crakles),
kongestikemacetan paru,
pleural effusion

- Hb dan hematokrit
Fluid Monitor
menurun, perubahan
elektrolit, khususnya · Tentu
perubahan berat jenis dan elimin

- Suara jantung SIII · Tentuk


seimbang
- Reflek hepatojugular
kelainan
positif
hati, dll )
- Oliguria, azotemia
· Monito
- Perubahan status
· Monito
mental, kegelisahan,
kecemasan · Monito

· Monito
· Monit
irama jant
Faktor-faktor yang
berhubungan : · Monito

- Mekanisme · Catat s
pengaturan melemah
· Mo
- Asupan cairan perifer da
berlebihan
· Monito
- Asupan natrium
berlebihan
5 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh
v Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Man

Kriteria Hasil : § Kaji adany

Definisi : Intake nutrisi tidak v Adanya peningkatan berat badan sesuai § Kolaborasi
cukup untuk keperluan dengan tujuan kalori dan
metabolisme tubuh.
v Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan § Anjurkan p

v Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi § Anjurkan


vitamin C
Batasan karakteristik : v Tidak ada tanda tanda malnutrisi
§ Berikan sub
- Berat badan 20 % atau lebih Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
di bawah ideal § Yakinkan d
untuk men
- Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari § Berikan ma
RDA (Recomended Daily dengan ah
Allowance)
§ Ajarkan pa
- Membran mukosa dan harian.
konjungtiva pucat
§ Monitor jum
- Kelemahan otot yang
digunakan untuk § Berikan inf
menelan/mengunyah
§ Kaji kema
- Luka, inflamasi pada rongga yang dibu
mulut

- Mudah merasa kenyang,


sesaat setelah mengunyah
makanan Nutrition Mon

- Dilaporkan atau fakta § BB pasien


adanya kekurangan makanan
§ Monitor ad
- Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa § Monitor
dilakukan
- Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan § Monitor int

- Miskonsepsi § Monitor lin

- Kehilangan BB dengan § Jadwalkan


makanan cukup makan

- Keengganan untuk makan § Monitor ku

- Kram pada abdomen § Monitor tur

- Tonus otot jelek § Monitor ke

- Nyeri abdominal dengan § Monitor mu


atau tanpa patologi
§ Monitor k
- Kurang berminat terhadap Ht
makanan
§ Monitor ma
- Pembuluh darah kapiler
§ Monitor pe
mulai rapuh
§ Monitor p
- Diare dan atau steatorrhea konjungti

- Kehilangan rambut yang § Monitor ka


cukup banyak (rontok)
§ Catat ada
- Suara usus hiperaktif lidah dan

- Kurangnya informasi, Catat jika lidah


misinformasi

Faktor-faktor yang
berhubungan :

Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :
jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi v Energy conservation Energy Manag
metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang v Self Care : ADLs v Observasi a
menimbulkan hipoksinia, aktivitas
Kriteria Hasil :
dyspneu dan status nutrisi yang
v Dorong ana
buruk selama sakit
v Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa keterbatas
disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR v Kaji adany

v Mampu melakukan aktivitas sehari hari v Monitor nu


Intoleransi aktivitas b/d fatigue
(ADLs) secara mandiri
v Monitor pa
Definisi : Ketidakcukupan
secara ber
energu secara fisiologis maupun
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas v Monitor res
yang diminta atau aktifitas sehari
hari. v Monitor po

Batasan karakteristik : Activity Thera

a. melaporkan secara verbal v Kolaborasi


adanya kelelahan atau dalammer
kelemahan. v Bantu klien
mampu di
b. Respon abnormal dari v Bantu untu
tekanan darah atau nadi dengan ke
terhadap aktifitas v Bantu untu
sumber ya
c. Perubahan EKG yang diinginkan
menunjukkan aritmia atau v Bantu untu
iskemia kursi roda
v Bantu untu
d. Adanya dyspneu atau v Bantu klien
ketidaknyamanan saat luang
beraktivitas. v Bantu pasie
kekuranga
v Sediakan p
beraktivit
v Bantu pasie
Faktor factor yang
penguatan
berhubungan :
v Monitor res
· Tirah Baring atau
imobilisasi

· Kelemahan menyeluruh

· Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
· Gaya hidup yang
dipertahankan.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan
dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika