Halaman 1

Hindawi Publishing Perusahaan

ISRN Gastroenterology
Volume 2013, ID Artikel 352718, 12 halaman
http://dx.doi.org/10.1155/2013/352718
Mengulas artikel
Mikroskopis Colitis: Epidemiologi, Patofisiologi,
Diagnosis dan Manajemen-Sebuah sekarang Perbarui 2013
Martin Alexander Storr
Divisi Gastroenterologi, Departemen Kedokteran, Ludwig Maximilians University of Munich,
Kampus Grosshadern,
Marchioninistr 15, 81377 Munich, Jerman
Korespondensi harus ditujukan kepada Martin Alexander Storr; martin.storr@med.uni-
muenchen.de
Menerima 10 Maret 2013; Diterima 28 Maret 2013
Editor Akademik: JM Pajares, L. Rodrigo, dan C. Sperti
Hak Cipta © 2013 Martin Alexander Storr. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka
didistribusikan di bawah Atribusi Creative Commons
Lisensi, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media
apapun, asalkan karya asli adalah benar
dikutip.
Kolitis mikroskopis adalah penyebab umum dari diare kronis. Selama tahun terakhir insiden dan
prevalensi mikroskopis
kolitis meningkat dan kenaikan ini sebagian besar disebabkan kesadaran meningkat, dan secara
bersamaan peningkatan jumlah diagnosa
dibuat untuk. Pasien dengan mikroskopis laporan kolitis berair, diare tidak berdarah kronis,
intermiten, atau berulang kronis
Tentu saja. Setelah pemeriksaan fisik biasa-biasa saja diagnosis kolitis mikroskopik dibuat oleh
kolonoskopi, yang
menunjukkan dasarnya mukosa kolon normal. Biopsi yang diambil selama prosedur colonoscopy
maka akan akhirnya menetapkan yang benar
diagnosis. Pemeriksaan histologis kemudian dapat mengkonfirmasi diagnosis kolitis mikroskopis
dan dapat membedakan kedua histologis yang berbeda
bentuk, yaitu, radang usus kolagen dan lymphocytic kolitis. Saat kedua bentuk didiagnosis dan
diobati dengan cara yang sama; dengan demikian
deskripsi dari dua bentuk yang bukan dari nilai klinis, meskipun ini mungkin berubah di masa
depan. Tergantung pada usia pasien dan jenis kelamin
10-30% pasien diselidiki untuk diare kronis akan didiagnosis dengan kolitis mikroskopik jika
biopsi yang diambil. Mikroskopis
kolitis adalah yang paling umum pada pasien yang lebih tua, terutama pada pasien wanita dan
sering dikaitkan dengan gangguan autoimun dan
konsumsi beberapa obat. Ulasan ini merangkum pengetahuan sekarang epidemiologi,
patofisiologi, dan
diagnosis kolitis mikroskopis dan membahas mantan dan pilihan pengobatan ini.
1. Perkenalan
Kolitis mikroskopis adalah istilah yang relatif baru digunakan untuk kelompok
penyakit gastrointestinal mana diare berair kronis
gejala terkemuka. Istilah ini diciptakan sekitar
30 tahun yang lalu dalam sebuah laporan kasus jurnal pada pasien dengan
diare kronis. Dalam laporan kasus ini spesifik, di mana
pemeriksaan diagnostik dan konteks klinis serta terapi dari
keputusan apeutic yang dibahas, inflamasi ringan
Perubahan terlihat oleh ahli patologi di mukosa kolon mana
dinilai sebagai yang tidak berhubungan [ 1]. The kolitis kolagen jangka
sebenarnya beberapa tahun lebih tua dan kolagen kolitis sekarang
singkatan salah satu bentuk utama dari kolitis mikroskopik [ 2]. The
istilah yang lebih baru, yaitu, kolitis limfositik, singkatan
bentuk utama lainnya yang ditetapkan mikroskopis kolitis [ 1 ]. Saya t
adalah suatu hal yang sedang berlangsung perdebatan apakah limfositik kolitis
dan kolitis kolagen benar-benar adalah salah satu penyakit dan harus
dibahas bersama sebagai kolitis mikroskopik atau apakah
mereka adalah dua penyakit yang berbeda yang hanya berbagi beberapa fitur
seperti presentasi klinis dan saat ini dirawat di
cara yang sama [ 3 - 6]. Dari model patofisiologi kedua
entitas sebenarnya dapat menyajikan dua gangguan yang berbeda, dan
dari tanggal epidemiologi, di mana perempuan untuk rasio laki-laki
berbeda didistribusikan di kolitis kolagen dan lymphocytic
kolitis, ada argumen yang kuat bahwa dua penyakit yang
salah dikelompokkan bersama. Selain dari yang diterbitkan
kasus klinis melaporkan tidak ada perubahan histologi dari
salah satu penyakit yang lain, membentuk argumen yang kuat lain
bahwa kolagen radang usus dan lymphocytic kolitis mungkin dua
penyakit yang berbeda. Untuk memperumit masalah ini, baru-baru ini sebuah
jumlah terbatas yang disebut limfositik paucicellular
makalah kolitis mencoba untuk menambahkan entitas ketiga di bawah payung
kolitis mikroskopik. Meskipun tampaknya ada beberapa bukti
bahwa kolitis lymphocytic paucicellular mungkin ada, ada
bukti imunohistokimia terbaru yang mungkin tidak
dianggap sebagai anggota keluarga kolitis mikroskopis sebagai

Halaman 2
2
ISRN Gastroenterology
beberapa fitur kunci dari kolitis limfositik paucicellular, seperti
CD25 negatif dan FOXP3 immunostaining, jelas dapat dibedakan
guishe kolitis mikroskopik paucicellular dari kolitis [ 7, 8].
Sangat baru-baru ini kolitis mikroskopik jangka lengkap (MCI)
diperkenalkan, untuk pasien dengan diare dan peningkatan
infiltrat seluler, yang tidak memenuhi kriteria histologis
dari kolitis kolagen atau kolitis limfositik. Apakah ini
Pemilihan pasien harus dianggap sebagai pasien dengan
kolitis mikroskopis atau sebagai pasien di mana kolitis mikroskopik
dikesampingkan harus diklarifikasi dalam studi klinis masa depan [ 9].
Pemeriksaan patologis harus mengesampingkan yang paling umum dari
yang colitides, yaitu, kolitis eosinophilic. Penyakit langka ini
telah memperoleh meningkatkan kesadaran selama tahun terakhir dan
mungkin masih dianggap remeh tapi jelas berbeda dari
mikroskopis kolitis [ 10 - 12].
Saat ini kita tahu bahwa perubahan inflamasi adalah
terkait erat dengan gejala diare kronis meskipun ada
masih banyak pertanyaan yang belum terjawab seperti apa yang menyebabkan
Perubahan mikroskopis tertentu, adalah perubahan mikroskopis
Perubahan patogenetik primer atau sekunder perubahan, dan
pertanyaan terbakar: apa mekanisme yang tepat yang menyebabkan
diare, ketika mukosa yang meradang [ 13 ]? Kita tahu bahwa
kolitis mikroskopis adalah penyakit inflamasi usus
dan dengan demikian itu dianggap sebagai anggota baru kelompok
penyakit radang usus (IBD) [ 14 ].
Patofisiologi kolitis mikroskopik masih
tidak diketahui tetapi ada bukti kuat bahwa kolitis mikroskopik
sering dikaitkan dengan penggunaan obat tertentu
dan gangguan sistemik tertentu (seperti autoimun dan
penyakit rematik). Sebuah endoskopi pemeriksaan invasif akan
menunjukkan kolon normal dengan makroskopik tidak meradang
mukosa, dan karena perubahan histologis khas di mikro
scopic kolitis bisa tambal sulam, sangat penting untuk mengambil biopsi
dari seluruh wilayah usus untuk memungkinkan ahli patologi untuk membuat
diagnosis kolitis mikroskopis. Saat dianjurkan
untuk memanen setidaknya dua biopsi dari usus menaik,
usus besar melintang, kolon turun, kolon sigmoid,
dan rektum, dalam rangka untuk memiliki sensitivitas yang lebih besar dari
95%.
Pengobatan telah berkembang selama bertahun-tahun terakhir dan sedangkan
hingga 10 tahun yang lalu antidiare dan anti-inflamasi obat
di mana andalan pengobatan kolitis mikroskopik, baru
uji klinis dan meta-analisis telah menetapkan budesonide
sebagai pengobatan pilihan pertama dari kedua, kolitis kolagen
dan kolitis limfositik dalam akut dan dalam jangka panjang
pengobatan.
2. Epidemiologi, Faktor Risiko, dan Associated
Penyakit mikroskopis Colitis
Berikut deskripsi pertama di awal 80, col mikroskopis
Penyakit wasfelttobearare itis [ 1 , 2 , 15 - 18]. Selama tiga puluh terakhir
tahun kita telah belajar sebaliknya, yang kolitis mikroskopik
adalah penyakit yang umum dengan insiden yang tinggi dan sangat tinggi
prevalensi. Data epidemiologi awal diekstraksi terutama dari
penelitian retrospektif yang dilakukan di Swedia menunjukkan
naik insiden dari tahun 1983-1998, sedangkan pada
tahun awal analisis hanya tersebar dan kasus sporadis
kolitis kolagen dan 10 tahun kemudian juga limfositik kolitis
dilaporkan, pada tahun-tahun insiden terakhir dari kolagen
colitisandlymphocyticcolitisrangedfrom3-5per10000 [ 19 -
22 ]. Apa yang kita pelajari dari studi ini adalah mikroskopis yang
kolitis adalah penyakit orang tua terutama, terutama dari yang lebih tua
pasien wanita dan ini berlaku untuk kolitis kolagen
dan untuk limfositik kolitis [ 23]. Studi epidemiologi yang lebih baru
dilakukan dalam abad ini dikonfirmasi angka-angka ini insiden tinggi
menunjukkan bahwa angka kejadian dan prevalensi yang sebenarnya
lebih tinggi dari yang diperkirakan dan masih mampu menunjukkan meningkatnya
insiden, meskipun kenaikan ini jauh kurang jelas dari sebelumnya.
Kebanyakan penelitian Amerika utara terbaru menunjukkan tingkat kejadian
7,1 per 100.000 orang-tahun untuk kolitis kolagen dan 12,6
per 100.000 orang-tahun untuk kolitis limfositik, masing-masing
[ 24]. Prevalensi keseluruhan untuk kolitis mikroskopis adalah
dilaporkan menjadi 103,0 per 100.000 orang dan terpecah menjadi
39,3 per 100.000 orang untuk kolitis kolagen dan 63,7 per
100.000 orang untuk limfositik kolitis. Kedua kejadian dan
tingkat prevalensi kolitis mikroskopik mendekati orang-orang dari
penyakit radang usus klasik seperti kolitis ulserativa
dan penyakit Crohn [ 21, 25]. Studi epidemiologi yang lebih baru
mengkonfirmasi insiden ini tinggi dan prevalensi juga di
Populasi Eropa dan pada populasi Asia dan
incidenceratesandtheprevalenceratesforcollagenouscolitis
di dunia barat tampaknya tingkat keluar, sedangkan kejadian
tarif untuk kolitis lymphocytic masih meningkat [ 26 - 31 ].
Untuk waktu yang lama itu menjadi bahan perdebatan apa yang mendorong
meningkatnya insiden dan penelitian terbaru yang diidentifikasi dengan jelas
kesadaran akan penyakit dan praktek gaya endoscopists
dan ahli patologi yang terlibat adalah driver utama untuk
masih meningkat kejadian [ 32 ]. Studi ini mengidentifikasi bahwa terutama
endoscopists dengan gaya latihan akademik, dibandingkan dengan
pengaturan praktek swasta, lebih mungkin untuk membuat diagnosis
kolitis mikroskopik. Menariknya itu endoscopists
dengan volume endoskopi rendah tahunan dan dokter dengan
gastroenterologi, dibandingkan dengan obat internal maupun
latar belakang operasi, melakukan kolonoskopi yang memiliki
hasil diagnostik tertinggi untuk mikroskopis kolitis [ 32 ].
Thenewestclinicalstudiessuggestthatatleastforcollage-
kolitis nous tingkat insiden sekarang telah diratakan keluar sedangkan
tingkat insiden untuk kolitis lymphocytic masih meningkat [ 31 ].
Apakah ini hanya sebuah epiphenomenon dari awareness-
Bias deteksi atau apakah ini menunjukkan masih naik insidens benar
dence, mungkin didorong oleh peningkatan faktor patologis
(misalnya, penggunaan narkoba, faktor lingkungan, dan faktor gizi),
adalah masalah perdebatan dan telah diklarifikasi di calon
uji klinis bukan di retrospektif atau pengamatan
studi. Dengan kesadaran menjadi sopir diakui untuk
naik tingkat insiden, kesadaran baru-baru ini dan yang akan datang
inisiatif dapat membantu untuk meningkatkan tingkat deteksi mikroskopis
bahkan lebih jauh [ 13, 33, 34].
Faktor risiko yang ditetapkan untuk kolitis mikroskopik adalah perempuan
jender [ 21, 35, 36], lebih tinggi usia [ 21, 35, 36], bersamaan
penyakit autoimun seperti penyakit tiroid atau penyakit celiac
[ 37 - 39], masa lalu atau diagnosis saat keganasan [ 40, 41],
dan riwayat organ padat transplantasi [ 42 ].
Jenis kelamin perempuan adalah faktor risiko utama dan jenis kelamin ini
preferensi agak lebih jelas di kolagen
kolitis [ 21, 24 , 35, 36 , 43 , 44]. Alasan untuk jenis kelamin ini

Halaman 3
ISRN Gastroenterology
3
distribusi adalah kontribusi yang tidak diketahui dan kemungkinan hormonal
perubahan monal atau bias pemastian pada wanita tetap
spekulatif. Dalam studi berbasis populasi perempuan untuk laki-laki
rentang rasio 4,4-7,9 untuk satu untuk kolitis kolagen dan
hanya 1,8-5,0 untuk satu untuk limfositik kolitis [ 20 , 21 , 24, 35 .
36, 40]. Apakah perbedaan gender ini adalah karena pelaporan yang
bias dalam studi epidemiologi dari nomor kecil namun harus
ditentukan. Berbicara tentang perbedaan gender, perlu
menyebutkan bahwa, dalam satu laporan, pasien yang hamil
setelah diagnosis kolitis mikroskopis kehilangan klinis mereka
gejala kolitis mikroskopik. Hilangnya gejala
adalah berkelanjutan dan juga terlihat setelah kelahiran anak. Meskipun
fitur lain yang tidak diuji, pengamatan ini menunjukkan bahwa
Status hormon mungkin memainkan peran dalam patofisiologi
kolitis mikroskopik dan waran lanjut investigasi [ 19 ].
Sejumlah penelitian membuktikan bahwa kejadian
kolitis mikroskopik meningkat secara substansial dengan usia lanjut
[ 21, 35 , 36 ] Dan usia rata-rata saat diagnosis mikroskopis
kolitis dibuat terletak pada dekade kelima dan keenam. Alasan
untuk distribusi usia ini tidak diketahui. Ini harus terus
diingat bahwa distribusi usia ini mungkin bias, karena kita
cenderung untuk melakukan kolonoskopi dengan atau tanpa
biopsi pada orang dewasa yang lebih muda atau pasien anak, dan mungkin
insiden sehingga meremehkan populasi yang lebih muda [ 45].
Uji klinis prospektif diperlukan untuk membangun insiden
pada populasi yang lebih muda.
30-50% pasien dengan kolitis mikroskopik memiliki setidaknya
salah satu penyakit autoimun bersamaan. Dalam 10-20% ada
asosiasi dengan penyakit tiroid dan ini ditunjukkan dalam
awal yang lebih kecil dan yang terakhir kohort lebih besar dalam populasi yang berbeda
[ 21, 37 , 38, 40]. Penyakit celiac dilaporkan terkait di
5-25% ofpatientswithmicroscopiccolitisandtheassociation
dengan penyakit autoimun lebih kuat dengan kolitis kolagen
[ 22 , 38 , 40, 44]. Asosiasi dengan penyakit ganas kurang
diucapkan, tapi masih sampai 10% dari pasien dengan mikroskopis
kolitis telah didiagnosis dengan beberapa bentuk ganas
Penyakit [ 40]. Pada pasien yang menerima organ padat transplan-
tasi, tingkat kejadian kolitis mikroskopis adalah sekitar
50-kali lipat lebih tinggi daripada populasi umum [ 42 ]. Apakah
hal ini disebabkan penyakit yang menyebabkan kegagalan organ dan
transplantasi atau lebih mungkin karena imunosupresan yang
atau obat bersamaan tidak belajar belum. Sering
Penyakit rematik tercantum dalam daftar asosiasi tetapi
Masih belum jelas apakah penyakit atau obat atau
baik berkontribusi asosiasi ini
Laporan kasuistik ditemukan spondylarthritis remaja
atau sindrom SAPHO untuk dihubungkan dengan mikroskopis
kolitis, tapi selain ini, sedikit yang diketahui tentang penyakit
asosiasi pada populasi pediatrik [ 46, 47].
Asosiasi yang kuat yang selanjutnya dilaporkan untuk mikro
scopic kolitis dan obat-obatan tertentu, dan mungkin penyebab
sifat asosiasi ini adalah masalah yang sedang berlangsung diskusi
aksesi dan aktivitas belajar. Sedangkan retrospektif data menunjukkan
asosiasi yang kuat, data calon masih hilang dan
akan segera tersedia. Asosiasi yang kuat dilaporkan
untuk NSAID tertentu, PPI, SSRI, beta blockers, statin, dan
bifosfonat [ 19, 48 - 50 ]. Menariknya pada pasien dengan
kolitis kolagen, NSAID dan SSRI yang lebih umum
digunakan, sedangkan pada pasien dengan kolitis limfositik, SSRI, beta
blocker, statin, dan bifosfonat yang lebih umum
digunakan [ 49 , 51 - 53]. Apakah ini hanya terhadap adanya acak
lembaga-atau perbedaan benar dengan patofisiologi berbeda adalah
jelas, namun karena dampak yang besar dan konsekuensi seperti
perbedaan akan, penelitian lebih lanjut tentang asosiasi ini
tampaknya penting. Untuk NSAID ada laporan baik yang
gejala dan perubahan histologis meningkatkan dengan berhentinya
dan kembali dengan reintroduksi memberikan argumen yang kuat
untuk gagasan bahwa obat ini memiliki relevansi besar dalam
patofisiologi mikroskopis kolitis [ 54 ]. Sangat
Studi terbaru mengidentifikasi bahwa penggunaan PPI meningkatkan jumlah
limfosit intraepitel bahkan tanpa menyebabkan diare.
Ini adalah sebab penting karena banyak penulis membahas
asosiasi PPI dan kolitis mikroskopis sebagai tidak relevan
karena diare merupakan efek samping yang mungkin PPI dan dengan demikian mungkin
menyebabkan peningkatan diagnostik dan konsekuensi meningkatnya
diagnosis kolitis mikroskopis. Apakah ini berarti bahwa
limfosit intraepitel meningkat sebelum gejala
onset atau yang meningkat limfosit tidak menimbulkan gejala
pada beberapa pasien belum jelas dan menunggu diklarifikasi
di studi prospektif [ 55]. Dari literatur saat ini memiliki
harus diasumsikan bahwa PPI berhubungan dengan mikroskopis
kolitis dan ini berlaku untuk semua PPI dikenal, meskipun
bukti seperti asosiasi tampaknya terbaik didirikan
untuk lansoprazole. Meskipun asosiasi penyakit obat memainkan
peran yang kuat pada pasien dengan kolitis mikroskopik, mengingat
kelompok besar pengguna narkoba dan kejadian yang relatif rendah
kolitis mikroskopik, kasus obat-induced dari mikroskopis
kolitis kemungkinan besar hasil dari reaksi idiosinkratik
[ 56].
Ada banyak laporan tentang obat lainnya menggunakan makhluk
terkait dengan kolitis mikroskopik dan asosiasi ini
dilaporkan pada pasien individu atau di kecil tidak terkontrol
serangkaian kasus. Asosiasi ini muncul untuk kolitis mikroskopik
atau entitas yang berbeda kolitis kolagen dan lymphocytic
kolitis. Ini adalah saat jelas apa ini asosiasi sporadis
berarti dan apakah asosiasi ini berarti apa-apa sama sekali
atau apakah mereka asosiasi hanya acak. Dari 2013
perspektif tampaknya tidak mungkin bahwa asosiasi ini
hanya acak sejak jumlah pasien yang ini
pengamatan dibuat dilaporkan tinggi. Untuk semua obat
yang tampaknya terkait dengan kolitis mikroskopik itu selalu
layak untuk menghentikan obat-obat ini jika mungkin dan melihat apakah
gejala pasien membaik. Jika gejala meningkatkan
asosiasi dapat dianggap sebagai relevan, dan penghentian
dari obat berbahaya dan penggantian dengan alternatif
obat harus direkomendasikan. Oleh karena itu ulasan ini memberi
daftar lengkap obat, bahkan yang jarang terlibat
untuk terlibat dalam kolitis mikroskopis ( tabel 1 ). Secara keseluruhan itu adalah
worthnoticingthatlymphocyticcolitisseemstobeassociated
dengan obat lebih sering digunakan dibandingkan dengan kolitis kolagen
dan observasi ini pantas untuk dipelajari lebih lanjut karena
mungkin salah satu perancu mengapa kejadian limfositik
kolitis masih meningkat. Baru-baru ini duloxetine dilaporkan
menginduksi kolitis limfositik [ 57 ]. Dalam konteks ini bernilai
menyebutkan bahwa tidak setiap obat yang berhubungan dengan
hasil kolitis di kolitis mikroskopis, misalnya, untuk
mycophenolate kolitis terkait, perubahan histologis yang
jelas berbeda dari perubahan terlihat pada mikroskopis kolitis [ 58 ].

Halaman 4
4
ISRN Gastroenterology
Tabel 1: Obat sering dikaitkan dengan kolitis mikroskopik.
Aspirin
NSAID
Carbamazepine
PPI
Lisinopril
Madopar
Paroxetine
Flutamide
Sertraline
Tiklopidin
Ranitidin
Acarbose
Simvastatin
Tardyferon
Vinburnine
3. Etiologi
Etiologi mikroskopis kemungkinan besar multifaktorial dengan
respon inflamasi mukosa untuk namun tidak ditentukan berbahaya
agen luminal terjadi di sejumlah kecenderungan. The berbahaya
agen luminal mungkin satu pun, atau beberapa orang menjumlahkan
hingga ambang batas individu.
Secara teknis kolitis mikroskopis adalah radang usus
Penyakit (IBD) dan penyakit saham sejumlah etiologi-
aspek cal dengan apa yang disebut radang usus klasik
penyakit seperti penyakit Crohn dan kolitis ulserativa. Antara
mungkin predisposisi dan / atau faktor untuk
kolitis mikroskopik, faktor genetik dan intraluminal berbahaya
faktor dipelajari terbaik.
Meskipun sejumlah kelompok keluarga mikro
scopic kolitis telah dilaporkan, hanya ada sedikit bukti-
dence dari komponen genetik dalam etiologi mikro
scopic kolitis. Dan ini berlaku untuk kolitis kolagen dan
kolitis limfositik. Semua dilaporkan disebut cluster keluarga
sangat kecil dan terdiri maksimal 2 dilaporkan
anggota keluarga. Sebaliknya ada bukti dari pra-
disposisi kepekaan terhadap inflamasi gastrointestinal
penghinaan pada pasien dengan kolitis mikroskopik karena hingga 12%
pasien dengan kolitis mikroskopik memiliki riwayat keluarga
penyakit celiac atau bahkan penyakit inflamasi usus [ 22].
Makna hubungan antara HLA-DQ2, DQ1,
DQ3, dan kolitis mikroskopik dan prevalensi tinggi
sebuah polimorfisme gen TNF pada pasien dengan mikroskopis
kolitis layak untuk mendapatkan perhatian lebih karena dapat menyebabkan penemuan
dari komponen herediter kolitis mikroskopik saat
diketahui penetrasi [ 59]. Selanjutnya metalloproteinase-
9 variasi gen telah dilaporkan berhubungan dengan
kolagen kolitis [ 60] tetapi arti dari semua saat
asosiasi genetik dilaporkan kurang dipahami dan
penelitian masing saat ini tidak didorong oleh hipotesis
bukan oleh pengamatan insidental atau skrining genetik.
Bukti yang sangat kuat ada untuk secara autoimun
untuk pengembangan kedua kolitis kolagen dan limfoma
kolitis phocytic. Asosiasi kolitis mikroskopik dengan
Gangguan berbasis autoimun seperti celiac, penyakit tiroid,
dan rheumatoid arthritis, serta preponder- perempuan
Ance, mendukung gagasan bahwa kedua bentuk mikroskopis
kolitis memiliki hubungan yang kuat dengan penyakit autoimun
dan mungkin menjadi gangguan autoimun sendiri. Tapi
sampai saat ini tidak ada autoantibodi spesifik telah diidentifikasi sebagai
diagnostik untuk atau yang berhubungan dengan kolitis kolagen atau
limfositik kolitis [ 37]. Hal ini meskipun diketahui bahwa mikroskopis
kolitis dapat ditemukan bersama-sama dengan berbagai autoantibodi
dan fenotipe seperti HLA DR3 fenotipe, meskipun ini
asosiasi yang tidak cukup kuat untuk dianggap sebagai
diagnostik yang relevan atau berguna, juga tidak kita tahu apa ini
asosiasi berarti.
Faktor luminal jenis apa pun tampaknya memainkan impor-
tantroleinthepathogenesisofmicroscopiccolitis.Numerous
obat dilaporkan memiliki tinggi atau setidaknya menengah
probabilitas kausalitas di kolitis mikroskopik dan obat
ditemukan memiliki asosiasi yang tinggi atau menengah dengan mikro
scopic kolitis tercantum dalam Tabel 1 . Menariknya, diasosiasikan- obat
profil asi untuk kolitis kolagen dan kolitis lymphocytic
berbeda, dan untuk limfositik kolitis asosiasi dengan
obat-obatan tertentu tampaknya lebih kuat dari itu untuk kolagen
kolitis. Hal ini sekali lagi menunjukkan bahwa kolitis kolagen dan
kolitis lymphocytic mungkin dua penyakit yang berbeda dan tidak
berbagi patofisiologi umum. Obat-obatan yang terdaftar sebagai
terkait dengan kolitis mikroskopik harus dihentikan
ketika kolitis mikroskopik didiagnosis dan penggunaan narkoba adalah
confirmedasthismayresultinanimmediateresolutionofthe
gejala yang dilaporkan oleh masing-masing pasien [ 54]. Terutama
untuk NSAID, PPI, dan antidepresan atau antipsikotik obat,
di mana probabilitas tinggi bahwa gejala dapat disebabkan
atau setidaknya dipromosikan oleh obat masing-masing, yang harus obat
akan tepat waktu dihentikan.
Faktor-faktor lain seperti luminal menular atau bahkan beracun
agen didukung oleh penelitian yang ditemukan baik timbulnya
kolitis mikroskopik setelah infeksi gastrointestinal atau
perbaikan gejala dengan inisiasi antibiotik
dalam konteks gastrointestinal terbukti atau dicurigai
infeksi [ 19 Spesies Yesinia]. [ 61 ], Clostridium difficile [ 62 ],
dan spesies Campylobacter [ 63] yang disarankan dalam diterbitkan
laporan kasus menyebabkan kolitis mikroskopik, meskipun menafsirkan
pengamatan ini dalam konteks pengetahuan saat ini, itu adalah
kemungkinan besar bahwa kasus ini adalah alam sporadis. Dalam beberapa
kasusu kecil, asam empedu malabsorpsi memiliki
ditemukan pada sampai dengan 60% dari pasien dengan limfositik dan
hingga 44% dari pasien dengan kolitis kolagen mendukung
Gagasan bahwa kolitis mikroskopik mungkin setidaknya pada beberapa pasien
disebabkan oleh asam empedu malabsorpsi. Apakah asam empedu
malabsorpsi adalah penyebab atau tidak tetap dipertanyakan
Studi kemudian tidak dapat mengkonfirmasi pengamatan ini [ 64].
Namun, ini mungkin langsung keputusan terapi dan terutama di
patientswithacholecystectomy, abileaciddirectedtreatment
Seharusnya dipertimbangkan.
Ilmu dasar masih dalam masa pertumbuhan, ketika datang ke
belajar kolitis mikroskopik dan kemungkinan penyebab, driver,
mekanisme, atau bahkan model patofisiologi. Baru-baru ini
Penelitian benchside menggunakan jaringan sigmoid dari pasien
dengan kolitis kolagen dan kolitis lymphocytic mampu
mengidentifikasi bahwa transportasi natrium dan fungsi penghalang epitel
terganggu pada pasien dengan kolitis mikroskopik [ 65 ]. Unfor-
tunately masih belum jelas apakah ini dilaporkan perubahan
adalah alam kausal, alam sementara, atau konsekuensi
dari kolitis mikroskopik yang mendasari. Tapi meskipun ini
Studi deskriptif setidaknya memulai diskusi ilmiah pada
apa mungkin mekanisme yang mendasari atau terlibat dalam
pengembangan dan resolusi kolitis mikroskopik, ini

Halaman 5
ISRN Gastroenterology
5
Studi mekanistik kecil harus hati-hati diambil sejak
studi tersebut sangat buatan di teknik yang mereka gunakan
dan karena hasilnya kemungkinan besar dipengaruhi tidak hanya
oleh banyak keadaan seperti prosedur laboratorium dan
protokol tetapi juga oleh pasien penggunaan narkoba, usia pasien, dan
bahkan pasien status gizi. Sehingga informasi tersebut memiliki
dianggap sebagai hipotesis menghasilkan informasi yang
mudah-mudahan panduan studi prospektif di masa depan yang membantu kita untuk
memahami mekanisme yang terlibat dalam patogenesis, main-
merawat, dan resolusi kolitis mikroskopik dan gejala
terkait dengan perubahan histologis.
Menggunakan teknik molekuler dilaporkan bahwa di
pasien dengan kolitis mikroskopik meningkat IFN-, TNF,
dan IL-1 tingkat menyarankan profil sitokin Th1 terlibat
dalam proses inflamasi [ 65 ]. Hal ini saat ini tidak sepenuhnya
mengerti apa perbedaan limfosit mukosa
subset, terlihat pada pasien dengan kolitis kolagen dan limfoma
kolitis phocytic, berarti [ 66 ]. Informasi ini dapat membantu kami
untuk memahami mekanisme inflamasi yang terlibat dan
mungkin berguna untuk pendekatan terapi masa depan.
Faktor lingkungan dapat memainkan peran penting dalam
etiologi kolitis mikroskopik, meskipun selain rokok
merokok saat ada faktor lain seperti dikonfirmasi. Untuk
baik kolitis kolagen dan lymphocytic kolitis rokok
merokok lebih umum dibandingkan dengan subyek tanpa
kolitis mikroskopik dan laporan pertama menunjukkan bahwa kanker paru-paru
dikaitkan dengan mikroskopis kolitis [ 41, 67 - 69 ]. Kemungkinan
rasio untuk kolitis limfositik dan merokok (OR, 3.8) lebih tinggi
daripada kolitis kolagen dan merokok (OR, 2.4), meskipun
Perbedaan ini saat dihitung pada kelompok kecil
dari 120 pasien dengan kolitis kolagen, 70 pasien dengan
kolitis limfositik, dan 128 kontrol dan dengan demikian harus
diverifikasi di kelompok yang lebih besar dari pasien [ 70 ]. Menariknya, itu
tambahan menunjukkan bahwa kolitis mikroskopik terjadi sekitar
10 tahun sebelumnya ketika orang masing-masing adalah aktif
perokok, menekankan relevansi merokok dengan
patofisiologi mikroskopis kolitis [ 68 ]. Dibalik
hasil yang kuat dari asosiasi studi itu akan menjadi besar
dampak untuk mengetahui apakah penghentian merokok akan menyembuhkan
kolitis mikroskopik atau setidaknya bermanfaat bagi pasien
gejala, dan percobaan klinis prospektif menjawab ini
tampaknya berharga.
Selain komponen inflamasi di patologis yang
fisiologi kolitis mikroskopik, mungkin ada tambahan
komponen saraf ke patofisiologi. Sebuah studi baru-baru
diidentifikasi meningkat chromogranin A, B chromogranin, dan
tingkat secretoneurin dalam kotoran pasien dengan kolagen
kolitis dibandingkan dengan kelompok kontrol yang relevan. Observasi ini
tions mungkin menunjukkan keterlibatan neurogenik di mikroskopis
kolitis dan tambahan penanda tinja ini disarankan untuk
membantu dalam kolitis mikroskopik diskriminatif dari irritable
bowel syndrome atau penyakit radang usus klasik [ 71].
4. Presentasi klinis
Kolitis kolagen dan kolitis lymphocytic hadir dengan
gejala yang sangat mirip dan dari perspektif klinis
tidak ada gejala tertentu atau fitur klinis yang memungkinkan
membedakan satu atau yang lain. Sehingga diferensiasi
antara dua entitas dibuat oleh histologi saja.
Gambaran klinis yang khas melibatkan kronis (baik
berulang atau intermiten) kambuh berair, diar- tidak berdarah
rhea [ 72 , 73]. Hanya sebagian kecil pasien hadir dengan
onset akut gejala mereka. Meskipun diare dapat
sedang sampai parah pada beberapa pasien, komplikasi seperti
perubahan kadar elektrolit atau dehidrasi sangat
langka.
Berbeda dengan sindrom iritasi usus (IBS) Gejala
pada pasien dengan kolitis mikroskopik dapat mencakup nokturnal
gerakan usus, arthralgia, dan inkontinensia tinja. Lain
gejala seperti sakit perut ringan, kelelahan, dan
penurunan berat badan sedikit mirip dengan gejala pasien dengan
IBS dan membuat penyakit sulit untuk didiagnosis secara klinis
[ 74 ]. Sebuah studi prospektif baru pada 120 pasien diidentifikasi
bahwa simtomatologi klinis tidak efisien dalam membedakan
pasien dengan IBS dari pasien dengan kolitis mikroskopik
dan menyarankan bahwa kolonoskopi adalah penting, ketika terbaru
pengobatan antibiotik tidak meringankan gejala pasien
[ 6, 75]. Demikian pula dengan tumpang tindih antara gejala IBS
dan kolitis mikroskopik, ada gejala tumpang tindih substansial
antara pasien dengan usus kecil pertumbuhan bakteri yang berlebihan
(SIBO) dan kolitis mikroskopik. Sebuah studi baru-baru ini prospektif
dilakukan pada pasien yang sebelumnya didiagnosis dengan IBS nyarankan-
gested bahwa kolonoskopi dengan biopsi sangat penting dalam ini
pasien dan bahkan glukosa H2 napas tes rutin harus
dianggap, setidaknya ketika kolitis mikroskopik dikesampingkan [ 74 ].
Sebagian besar pasien dengan kolitis mikroskopik tetapi tidak semua
akan memenuhi kriteria diagnostik untuk IBS. Setelah studi
dari Swedia pasien merekrut 2002-2010, 55% dari
pasien dengan kolitis memenuhi kriteria ROME III mikroskopis
IBS. Perlu disebutkan, bahwa penelitian ini diidentifikasi
bahwa jika pasien dengan kolitis mikroskopik memenuhi ROME III
kriteria, mereka menurut penelitian ini lebih cenderung memiliki
gejala yang parah dan memiliki lebih buruk kesejahteraan psikologis,
dibandingkan dengan pasien dengan kolitis mikroskopik yang tidak
memenuhi kriteria ROME III [ 76 ].
Sebagian besar kasus kolitis mikroskopik yang membatasi diri, dengan
gejala episode yang berlangsung selama beberapa bulan. Lain
pasien bergejala untuk berbagai tahun dengan baik
kambuh atau pola berkelanjutan. Untuk pasien yang terkena itu
penting untuk mengetahui bahwa tidak ada peningkatan risiko kolorektal
Kanker [ 41 , 72 , 77] atau pengembangan inflamasi lainnya
penyakit usus seperti penyakit Crohn atau kolitis ulserativa [ 69 ].
Ada laporan kasus pada spontan dan kolonoskopi
diinduksi perforasi kolon pada pasien dengan mikroskopis
kolitis [ 78 , 79]. Karena jumlah tersebar laporan
itu masih belum diketahui apakah ini benar atau acak
asosiasi. Laporan endoskopi yang lebih baru menunjukkan bahwa
air mata mukosa yang dapat ditemukan bervariasi pada pasien dengan
kolitis mikroskopik mungkin menjadi alasan untuk perforasi seperti
[ 80 - 84].
5. Diagnosis
Diagnosis MC dibuat berdasarkan normal atau mini
mally temuan endoskopi nonspesifik dengan biopsi menunjukkan

Halaman 6
6
ISRN Gastroenterology
temuan histopatologi yang konsisten dengan diagnosis baik
kolitis kolagen atau kolitis limfositik.
Ketika membuat diagnosis kolitis mikroskopis, yang pertama
Langkah meliputi sejarah menyeluruh dengan perhatian khusus
dengan diagnosis diferensial seperti IBS, IBD, dan menular
kolitis serta faktor risiko dan penyakit yang berhubungan dengan
kolitis mikroskopik. Tes radiografi dan laboratorium mungkin
membantu untuk menyingkirkan diagnosis banding tetapi biasanya
biasa-biasa saja dengan kolitis mikroskopik. Tidak ada peningkatan
risiko pada pasien dengan kolitis mikroskopik menjalani DIAGNOSTICS
prosedur tic dan berbicara tentang risiko; kasus yang rumit seperti
perforasi spontan jarang dilaporkan [ 85 ].
Langkah berikutnya termasuk kolonoskopi yang biasanya menunjukkan
mukosa makroskopik normal. Daftar publikasi terbaru
perubahan non-spesifik seperti tanda vaskular yang abnormal,
eritema, atau edema mukosa tapi maknanya dalam con- yang
teks penyakit tetap tidak jelas. Adalah penting bahwa biopsi
diambil seluruh usus besar, seperti yang diperlukan untuk membuat
diagnosis kolitis mikroskopis. Kedua kolitis kolagen
dan kolitis limfositik menunjukkan infiltrasi limfositik dari
lamina propria dan epitel kolon [ 86]. Kolagen
dapat dengan jelas dibedakan dari kolitis limfositik oleh
Kehadiran khas, ditandai penebalan subepitel yang
kolagen lapisan [ 1, 16, 86 - 88]. The histopatologi khas
fitur kolitis kolagen dan kolitis lymphocytic adalah
tercantum dalam Tabel 2.
Satu pertanyaan penting adalah berapa banyak biopsi perlu
diambil dan berapa banyak biopsi diperlukan untuk mengkonfirmasi
atau menyingkirkan kolitis mikroskopik. Sejumlah penelitian menunjukkan
bahwa lesi mikroskopis dapat dilewati, dan karena itu
biopsi kolon acak harus diambil [ 89 ]. Terbaru
studi menunjukkan bahwa biopsi dari usus besar rectosigmoid saja yang
cukup untuk menyingkirkan mikroskopis kolitis [ 90 , 91 ]. Sejak up
40% kasus akan terjawab dengan biopsi diambil dari
wilayah rectosigmoid saja, kolonoskopi penuh dengan biopsi
diambil dari setiap daerah dianjurkan [ 23 , 32, 92 ]. ini
diterima dengan baik bahwa keahlian yang dibutuhkan untuk membuat sebuah histologis
diagnosis kolitis mikroskopik dan dengan demikian mengirimkan biopsi
untuk ahli patologi terlatih khusus dianjurkan [ 32 ].
Alat Novel dapat membantu kami dengan membuat diagnosis
kolitis mikroskopik di masa depan dan laporan baru pada confocal
endomicroscopy laser yang membimbing diagnosis mikroskopis
kolitis adalah sebuah upaya [ 93 ]. Hal ini saat ini tidak jelas apakah
alat diagnostik seperti baru dapat mengubah pendekatan dan / atau
tingkat deteksi penyakit seperti alat-alat baru yang tidak
banyak digunakan.
6. Pengobatan
Sebelum setiap terapi obat sejarah pengobatan harus
menjadi diambil dan berpotensi mempercepat obat harus
dihentikan. Selanjutnya kondisi terkait seperti celiac
penyakit harus tepat dikelola secara. Pada beberapa pasien
pembatasan diet (misalnya, menghindari kafein atau laktosa) mungkin
membantu, terutama jika gejala yang dipicu oleh ini
makanan. Sebagai studi memberikan bukti bahwa kolitis mikroskopik
dikaitkan dengan merokok itu sangat berharga untuk menasihati
berhenti merokok sebelum setiap terapi obat. Ketika membuat
keputusan untuk menyarankan terapi obat kepada pasien,
Tabel 2: fitur histopatologi dari kolitis kolagen dan
kolitis limfositik.
Kolitis kolagen
Limfositik kolitis
(1) Penebalan subepitel sebuah
lapisan kolagen lebih dari
10 um
(1) Intraepithelial
limfositosis (≥20 IEL per 100
permukaan sel epitel)
(2) Peradangan pada lamina
propria terdiri dari terutama
limfosit dan sel plasma
(2) Peradangan pada lamina
propria terdiri dari terutama
limfosit dan sel plasma
(3) kerusakan epitel, seperti
merata dan detasemen.
(3) kerusakan epitel, seperti
perataan dan detasemen
(4) Intraepithelial
limfositosis (IEL) bisa
hadir, tetapi tidak diperlukan untuk
diagnosis CC
(4) lapisan kolagen subepitel
tidak hadir atau kurang dari <10 um
Tabel 3: algoritma Pengobatan.
Konfirmasi diagnosis / mengesampingkan gangguan lainnya
Penarikan obat yang berhubungan dengan kolitis mikroskopik
Perubahan pola makan (menghindari kafein, laktosa)
Percobaan loperamide (gejala ringan)
Percobaan budesonide (gejala sedang)
(a) Induksi remisi
(b) Pemeliharaan remisi
perjalanan klinis individual dari penyakit dan tingkat keparahan
diare harus dipertimbangkan. Hadir laporan uji klinis
perbaikan jangka pendek dan jangka panjang dari gejala klinis seperti
diare dan peningkatan perubahan histologis. Itu bukan
jelas apa perbaikan histologis perubahan berarti
untuk perjalanan alami penyakit dan apakah histologis
perbaikan atau remisi harus tujuan pengobatan. Masa depan
uji klinis harus mengklarifikasi relevansi histologis
perbaikan [ 94 ].
Percobaan terkontrol acak telah menunjukkan bahwa steroid
budesonide adalah pengobatan yang efektif untuk sedang sampai parah
kolagen dan limfositik kolitis. Ini dikonfirmasi
oleh meta-analisis [ 95]. Agen anti diare seperti
loperamide dapat digunakan pada pasien dengan ringan atau tran-
gejala Sient. Rekomendasi yang lebih tua untuk pasien dengan
kolitis mikroskopik didasarkan pada laporan kasus dan, jika sama sekali,
studi terkontrol dan mungkin nilai jika budesonide
pengobatan gagal atau tidak dapat ditoleransi untuk alasan apapun.
Tabel 3 menunjukkan sebuah algoritma yang dapat digunakan dalam pengobatan
pasien dengan mikroskopis kolitis [ 33].
Sampai saat ini budesonide adalah pengobatan standar untuk collage-
nous dan limfositik kolitis. Hal ini menguntungkan atas lainnya
steroid seperti prednisolon karena tinggi hati pertama lulus
eliminasi, yang menghasilkan tidak adanya sisi steroid
efek [ 95]. Dua meta-analisis sekarang mengkonfirmasi budesonide yang
ishighlyeffectiveinpatientswithcollagenousanlymphocytic
kolitis dan harus menjadi pengobatan pilihan [ 95 , 96 ]. SEBUAH
penelitian berbasis populasi retrospektif baru-baru ini dilakukan di
Olmsted County, Minnesota, Amerika Serikat, diidentifikasi 80 dari
sekelompok 315 pasien dengan kolitis mikroskopik diobati dengan
setiap steroid antara tahun 1986 dan 2010. 17 (21%) diperlakukan

Halaman 7
ISRN Gastroenterology
7
dengan prednison, pasien sisanya dengan budesonide.
Ulasan grafik diidentifikasi bahwa pasien yang diobati memiliki prednisone
tingkat respon yang lebih rendah dari 53% dibandingkan dengan respon 83%
tingkat pada kelompok perlakuan budesonide. Tingkat kekambuhan tinggi
untuk kedua kelompok pengobatan dan itu lebih tinggi di prednisone yang
kelompok perlakuan, menekankan budesonide yang steroid
pengobatan pilihan pertama pada pasien dengan kolitis mikroskopik
[ 75 ].
Acak, percobaan terkontrol telah menunjukkan bahwa budes-
Terapi onide (9 mg sehari selama 6-8 minggu) menghasilkan
perbaikan yang signifikan dalam gejala klinis dan signifikan
peningkatan perubahan inflamasi histologi [ 97 - 101].
9 mg dosis harian dapat diberikan sekali sehari atau mungkin
dibagi dalam 3 dosis mg dan terbukti efektif dalam
induksi remisi untuk pasien dengan kolagen
dan kolitis limfositik. Perbaikan klinis secara keseluruhan
dilaporkan substansial dan cepat dan sesuai dengan
analisis meta-tersedia respon keseluruhan adalah sekitar 80%
dan jumlah yang dibutuhkan untuk mengobati adalah 2 untuk kolitis kolagen dan
3 untuk limfositik kolitis [ 95 , 102]. Oleh karena itu budesonide adalah
saat pengobatan standar pasien dengan mikroskopis
kolitis.
Semua uji coba yang diikuti pasien setelah sidang menunjukkan
tingkat yang sangat tinggi kambuh dalam waktu sekitar 2 minggu budesonide
penghentian. Relapse dapat dilihat pada hingga 80% pasien dan
sehingga terapi pemeliharaan disarankan. Terapi pemeliharaan
di kolitis mikroskopik dipelajari sampai 26 minggu dan
dosis harian dari 6 mg mampu mempertahankan remisi pada ini
pasien [ 95, 103 ]. Pemeliharaan dengan budesonide setinggi
80% dan jumlah yang diperlukan untuk mengobati lagi 2 untuk kolagen
kolitis dan belum dipelajari untuk kolitis limfositik, meskipun
tidak akan diharapkan untuk menjadi berbeda dari yang terlihat untuk
kolagen kolitis [ 102 ].
Saat tidak jelas bagaimana untuk melanjutkan atau menarik
pengobatan setelah periode 26-minggu. Tidak ada studi diuji
meruncing saja dari budesonide, tetapi banyak dokter menggunakan
ini lebih dari penghentian budesonide dalam upaya untuk meminimalkan
kemungkinan kambuh. Meskipun memiliki efek samping yang terbatas,
penggunaan jangka panjang dapat dikaitkan dengan efek samping steroid dan
pasien budesonide jangka panjang harus dipantau untuk
ketidakseimbangan elektrolit dan gula darah tinggi, dan bahkan sebuah perhitungannya
cium dan suplemen vitamin D harus dipertimbangkan.
Lainnya steroid seperti prednisolon diselidiki dalam
double-blind, percobaan acak terkontrol plasebo oral
prednisolon 50 mg setiap hari selama 2 minggu pada pasien dengan collage-
nouscolitis.Duetothesmallnumberofpatientsincludedand
durasi pendek tindak lanjut, hasil dari uji coba ini adalah
tidak meyakinkan dan nilai terbatas. Saat ini, steroid lainnya
dari budesonide dalam pengobatan kolitis mikroskopis adalah
tidak didukung oleh bukti-bukti dari uji klinis [ 104 ].
Untuk pasien dengan ringan sampai sedang atau hanya sesekali
Gejala obat antidiare dapat mencoba meskipun tidak ada con
uji klinis dikendalikan mendukung perawatan ini. Retrospektif
percobaan menemukan beberapa manfaat klinis untuk pengobatan loperamide
dengan dosis mulai dari 2 sampai 16 mg per hari [ 19, 105 ]. Karena
untuk keselamatan agen ini dan kemungkinan spontan
remisi kolitis mikroskopik, loperamide sering
digunakan untuk terapi lini pertama untuk pasien dengan gejala-ringan
tom. Tapi itu harus dipertimbangkan bahwa loperamide tidak
diuji dalam prospektif state-of-the-art uji klinis dan dengan demikian
telah dipertimbangkan off label. Hal ini selanjutnya diketahui
apakah loperamide sangat membantu dalam pengobatan jangka panjang
kolitis mikroskopik, dan uji coba masing-masing tampaknya penting.
Apakah loperamide memiliki efek pada perubahan histologis
tetap dipertanyakan tapi dari modus tindakan tampaknya
uji klinis mungkin dan diperlukan untuk memperjelas hal ini.
Sebelum ketersediaan budesonide, aminosalicylates adalah
andalan dalam pengobatan kolitis mikroskopik. Aminosalicylate
pengobatan saat ini tidak didukung oleh acak, plazebo
uji klinis terkontrol. Kasusu memiliki nyarankan-
perbaikan gejala gested pada hingga 50% dari pasien
diperlakukan dengan mesalamine (asam 5-aminosalisilat, 5-ASA) [ 19 .
22 , 106]. Studi ini termasuk pasien dengan kedua subforms,
kolitis kolagen, dan kolitis limfositik dan observasi
periode berkisar hingga 6 bulan. Hanya ada satu acak
percobaan penggunaan aminosalicylate di kolitis mikroskopik dan ini
percobaan dibandingkan mesalamine (800 mg tid) untuk kombinasi
dari mesalamine (800 mg tid) dan cholestyramine (4 g / hari)
pada pasien dengan kolitis mikroskopik. Berdasarkan klinis dan
hasil histologis, kombinasi mesalamine dengan
cholestyramine sedikit unggul [ 107]. Karena respon
tarif dalam sayangnya tidak kontrol plasebo com-
pare baik untuk respon yang terlihat dengan pengobatan budesonide,
percobaan membandingkan budesonide dan mesalamine di induksi
dan pemeliharaan remisi yang ingin. Menurut
informasi yang diberikan pada http://clinicaltrials.gov/ , Seperti tiga
uji klinis bersenjata yang dekat dengan penyelesaian [ 108 ].
Terapi lain yang baik diuji dalam kecil tidak terkontrol
percobaan atau disarankan dari analisis retrospektif dan individu
laporan kasus. Pendekatan ini meliputi imunosupresan
seperti azathioprine dan methotrexate [ 109 - 111 ], Anti biologi
Perawatan TNF [ 112 , 113], Boswellia serrata ekstrak, probi-
otics, pentoxifylline [ 114], verapamil [ 115], octreotide, dan
empiricalantibiotictreatment [ 23, 54, 116, 117] .Forprobiotics,
E. coli Nissle konsistensi tinja 1917 ditingkatkan dan tinja fre-
quency dalam studi label terbuka pada 14 pasien dengan kolagen
kolitis, E. coli Nissle 1917 tidak diuji pada pasien dengan
limfositik kolitis [ 118 ].Probiotik lain seperti Lactobacillus
acidophilus LA-5 dan Bifidobacterium animalis subspp. Lactis
B12 gagal menjadi unggul dengan plasebo pengobatan, dalam 12-
uji klinis minggu pada pasien dengan kolitis kolagen [ 119 ]. SEBUAH
terkontrol plasebo, acak uji klinis bismuth pengujian
subsalicylate pada pasien dengan kolitis mikroskopik melaporkan
100% tingkat remisi klinis dan histologis di verum yang
kelompok, dibandingkan dengan 0% pada kelompok plasebo [ 104 ]. Meskipun
melaporkan pendekatan yang menjanjikan, karena terbatasnya jumlah
pasien termasuk, penelitian tampaknya terlalu awal
untuk menarik kesimpulan yang kuat. Meskipun beberapa perawatan melihat
menjanjikan mereka tidak dapat disarankan sebagai pengobatan standar
luar uji klinis. Pada beberapa pasien obat ini
mungkin digunakan karena intoleransi atau tidak efektifnya
obat standar.
Jika suatu terapi obat panggung dengan budesonide tidak
cukup, kolitis mikroskopik harus dikonfirmasikan dan
perbedaan harus dipertimbangkan. Jika ini menegaskan mikro
scopic kolitis, obat yang disebutkan di atas mungkin dicoba.
Publikasi yang lebih baru menunjukkan bahwa imunosupresan seperti
azathioprine atau biologis anti-TNF perawatan harus

Halaman 8
8
ISRN Gastroenterology
digunakan tetapi sebagai dari sekarang tidak ada uji klinis seperti pengujian
pendekatan [ 33]. Dari publikasi yang lebih tua ada laporan dari
pendekatan bedah untuk pasien dengan kolitis mikroskopik tapi
laporan-laporan ini tanggal kembali ke waktu prebudesonide dan
masih belum jelas apakah ini masih dibutuhkan dengan kuat
obat yang tersedia. Pendekatan bedah ditemukan dalam literatur
termasuk kolektomi subtotal dan mengalihkan ileostomy dan di
masing-masing laporan ini sangat membantu dalam kasus-kasus individual
[ 120 , 121].
Salah satu aspek penting dari pengobatan mikroskopis
kolitis adalah kursus alami penyakit. Ada saja
informasi terbatas yang tersedia dan sebagian besar informasi
tanggal kembali ke waktu sebelum pengobatan budesonide makhluk
tersedia. Jadi tidak ada informasi di lapangan alami
dari pasien yang tidak diobati dan karena itu informasi kami di
Tentu saja dalam jangka panjang penyakit ini sangat terbatas. Dari
percobaan budesonide baru tampaknya bahwa tingkat kekambuhan tinggi
whenmedicationisstopped.Whetherthisindicatesthatmost
pasien perlu obat seumur hidup atau apakah ini
menunjukkan bahwa hasil perawatan budesonide dalam penarikan
Gejala perlu ditangani dalam studi masa depan. Ada
saat ini tidak ada informasi seperti yang tersedia dari uji coba obat dengan
obat lain dan itu harus dipertimbangkan bahwa uji coba
pada obat lain yang kebanyakan kecil dan tidak terkendali
studi. Satu studi diikuti 81 pasien dengan mikroskopis
kolitis (radang usus 44 dengan limfositik dan 37 dengan kolagen
kolitis) selama rata-rata 7 bulan. Dalam pengamatan ini
pasien penelitian menerima obat yang berbeda termasuk budesonide
dan NSAID tanpa terkendali. Menariknya
Studi menunjukkan bahwa secara keseluruhan kambuh gejala adalah 30% yang
lebih rendah dari tingkat kambuh terlihat pada sidang budesonide
[ 122]. Penelitian itu terlalu kecil untuk mengamati perbedaan antara
obat yang dipakai dan juga tidak jelas sejauh pengobatan
durasi mendorong tingkat kambuhan, sebagai tingkat kekambuhan tinggi
kambuh budesonide dilaporkan dalam jangka pendek-klinis
uji coba. Apa yang dapat diambil dari laporan ini adalah bahwa apa pun
pengobatan Anda memilih respon keseluruhan tampaknya menjadi tinggi dan
berkisar hingga 70%. Selain kurangnya pengetahuan
kursus jangka panjang klinis pada pasien dengan mikroskopis
kolitis kita selanjutnya tidak tahu apakah dan bagaimana
Perubahan histologis berkembang selama perjalanan penyakit
dan apakah mereka sepenuhnya menghilang atau apakah mereka dapat
ditemukan seumur hidup. Dengan demikian strategi pengobatan harus mengikuti
informasi yang kami miliki dari uji klinis yang terkontrol
tetapi juga harus mempertimbangkan bahwa perjalanan alami
penyakit ini tidak diketahui semut bahwa keputusan individu-hati
berdasarkan penyakit pasien individu harus dibuat.
Untuk mikroskopis refraktori kolitis, toleran atau dependen
penyok steroid, azathioprine digunakan dalam terkendali
fashion di 9 pasien. 7 dari pasien ini masuk ke remisi
gejala dan 1 pasien tambahan memiliki setidaknya signifikan
perbaikan gejala [ 110]. Para pasien yang dilaporkan dalam
analisis grafik retrospektif ini diobati dengan steroid
selain budesonide sehingga masih belum jelas apakah
azathioprine efektif dalam kegagalan untuk budesonide. Dikendalikan
uji klinis yang ingin dan tampaknya penting karena dengan meningkatnya
insiden mikroskopis kolitis jumlah pengobatan
kegagalan untuk budesonide cenderung meningkat juga. Data
pengobatan methotrexate bertentangan dengan salah satu yang tidak terkendali
percobaan menunjukkan perbaikan gejala pada pasien dengan
kolitis kolagen ketika diberikan secara oral dan studi lain
menunjukkan tidak ada manfaat gejala berikut sc methotrexate
pada pasien yang tidak menanggapi lisan budesonide [ 33 , 123].
Baru-baru obat anti-TNF diuji pada pasien
refrakter terhadap pengobatan budesonide [ 112 , 113 ]. Satu studi
menguji adalimumab obat anti-TNF di 3 pasien yang
efek samping maju atau yang refrakter terhadap methotrexate dan
budesonide. 2 pasien ditoleransi pengobatan adalimumab baik
dan berada di remisi setelah 6 minggu sedangkan 1 pasien memiliki
untuk menghentikan obat karena efek samping yang parah [ 113]. The
Penelitian lain yang tertarik pada efek pengobatan jangka panjang
perawatan anti-TNF dan melaporkan bahwa dalam kohort
372 pasien dengan kolitis mikroskopik 4 pasien menerima anti
Perawatan TNF karena kegagalan keberhasilan obat lain
mencoba. Semua 4 diterima awalnya infliximab; 3 kemudian beralih
untuk adalimumab karena respon atau kehilangan efek alergi.
Setelah 1 tahun 3 pasien masih dalam pengampunan gejala
mendokumentasikan bahwa pengobatan anti-TNF mungkin menjadi pilihan bagi
pasien tidak merespon pengobatan lain [ 112 ].
Bukti sejarah mulai kembali ke prebudesonide yang
Waktu menunjukkan intervensi bedah sebagai rasio ultima untuk
pasien dengan gejala berat tidak merespon pada saat itu
waktu pengobatan yang tersedia [ 124 ]. Kolektomi subtotal, sigmoi-
dostomy, atau pengalihan ileostomy dilaporkan dalam individu
kasus dan tetap diragukan bahwa dengan budesonide menjadi
tersedia, operasi tersebut masih diperlukan [ 33 , 121, 125 .
126]. Kebanyakan laporan laporan tunggal pada ileostomi dengan
seri terbesar melaporkan kurang dari 10 pasien. Menariknya,
beberapa laporan menunjukkan bahwa band kolagen kolon bisa
menyelesaikan menyusul ileostomy [ 121].
7. Ringkasan
Kolitis mikroskopis adalah penyebab umum dari diare kronis
terutama pada pasien wanita yang lebih tua. Penyebab lain dari ketika
diare seperti IBS, IBD, atau diare infeksi diperintah
keluar, kolonoskopi dengan biopsi acak dari seluruh wilayah
usus besar dan rektum memungkinkan untuk diagnosis
baik limfositik atau kolitis kolagen. Berdasarkan gejala
keparahan penyakit dan durasi, pendekatan bertahap untuk
pengobatan yang disarankan.
Referensi
[1] AJ Lazenby, JH Yardley, FM Giardiello, J. Jessurun, dan T.
M. Bayless, "Lymphocytic ('mikroskopis') kolitis: komparatif
studi histopatologis dengan referensi khusus untuk kolagen
kolitis, "Patologi Manusia, vol. 20, tidak ada. 1, pp. 18-28, 1989.
[2] CG Lindstrom, "'kolitis Collagenous' dengan diare berair. SEBUAH
entitas baru? "Pathologia Europaea, vol. 11, tidak ada. 1, pp. 87-89, 1976.
[3] L. Vigren, M. Olesen, C. Benoni, dan K. Sjoberg, "Apakah col
limfositik lagenous dan kolitis aspek yang berbeda dari yang sama
Penyakit? "Scandinavian Journal of Gastroenterology, vol. 47, tidak ada.
12, pp. 1448-1453, 2012.
[4] MA Rasmussen dan LK Munck, "tinjauan sistematik: adalah
kolitis limfositik dan kolagen kolitis dua subtipe dari
sama kolitis penyakit mikroskopis? "Farmakologi pencernaan
& Therapeutics, vol. 36, pp. 79-90, 2012.

Halaman 9
ISRN Gastroenterology
9
[5] F. Fernandez-Ba~nares dan JP Gisbert, "Surat: adalah limfositik
kolitis dan kolitis kolagen benar-benar penyakit yang sama? "Alimen-
tary Farmakologi & Therapeutics, vol. 36, p. 606, 2012.
[6] WR Brown dan S. Tayal, "kolitis mikroskopik. Ulasan ini, "
Jurnal Penyakit Pencernaan, 2013.
[7] F. Fernandez-B~aares, J. Casalots, A. Salas et al., "Paucicellular
kolitis limfositik: apakah itu bentuk kecil dari kolitis limfositik?
Sebuah patologis klinis dan studi imunologi, "Amerika
Journal of Gastroenterology, vol. 104, tidak ada. 5, pp. 1189-1198, 2009.
[8] NS Goldstein dan P. Bhanot, "Paucicellular dan tanpa gejala
kolitis limfositik: memperluas spektrum klinikopatologi
kolitis limfositik, "American Journal of Patologi Klinik,
vol. 122, tidak ada. 3, pp. 405-411, 2004.
[9] DE Aust, "Histopatologi kolitis mikroskopik," Der
Pathologe, vol. 33, suplemen 2, pp. 221-224, 2012.
[10] EF Yen dan DS Pardi, "Non-IBD colitides (eosinophilic,
mikroskopis), "Best Practice & Penelitian Klinis Gastroenterol-
ogy, vol. 26, tidak ada. 5, pp. 611-622, 2012.
[11] AA Alfadda, MA Storr, dan EA Shaffer, "Eosinophilic
kolitis: update pada patofisiologi dan pengobatan, "British
Medis Bulletin, vol. 100, tidak ada. 1, pp. 59-72, 2011.
[12] AA Alfadda, MA Storr, dan EA Shaffer, "col Eosinophilic
itis: epidemiologi, klinis, dan manajemen saat ini, "
Kemajuan terapi di Gastroenterology, vol. 4, tidak ada. 5, pp. 301-
309, 2011.
[13] ER Corti-Hoekstra, JM van den Brande, dan MP peptida
pelenbosch, "Laporan dari Workshop Falk pada mikroskopis
Kolitis: menciptakan kesadaran untuk penyakit kurang dihargai, "
Gastroenterologi, vol. 143, tidak ada. 5, pp. E1-e3 2012.
[14] R. Chetty dan D. Govender, "Lymphocytic dan kolagen
kolitis: gambaran kolitis mikroskopik yang disebut, "Alam
Ulasan Gastroenterology Hepatology, vol.9, tidak ada. 4, pp.209-
218, 2012.
[15] E.Vakiani, C.Arguelles-Grande, MMMansukhanietal., "Col
sariawan lagenous tidak selalu dikaitkan dengan hasil yang suram: a
Studi clinicopathological dari 19 pasien, "Patologi modern, vol.
23, tidak ada. 1, pp. 12-26, 2010.
[16] FM Giardiello, TM Bayless, J. Jessurun, SR Hamilton, dan
JH Yardley, "kolitis Collagenous: fisiologis dan histopatologis
studi logika dalam tujuh pasien, "Annals of Internal Medicine, vol.
106, tidak ada. 1, pp. 46-49, 1987.
[17] FM Giardiello, AJ Lazenby, TM Bayless et al., "Lymphocytic
(mikroskopis) kolitis. Studi klinikopatologi dari 18 pasien
dan dibandingkan dengan kolitis kolagen, "Penyakit Pencernaan dan
Ilmu, vol. 34, tidak ada. 11, pp. 1730-1738, 1989.
[18] FM Giardiello, AJ Lazenby, dan TM Bayless, "The
colitides baru: kolagen, limfositik, dan pengalihan kolitis, "
Gastroenterologi Klinik Amerika Utara, vol.24, no.3, pp.717-
729, 1995.
[19] J. Bohr, C. Tysk, S. Eriksson, H. Abrahamsson, dan G. Jarnerot,
"Kolitis Collagenous: studi retrospektif presentasi klinis
tion dan pengobatan di 163 pasien, "Gut, vol. 39, tidak ada. 6, hlm. 846-
851, 1996.
[20] F. Fernandez-Ba~nares, A. Salas, M. Forne, M. Esteve, J. Espinos,
dan JM Viver, "Insiden kolagen dan limfositik
kolitis: studi 5 tahun population- berdasarkan, "American Journal of
Gastroenterologi, vol. 94, tidak ada. 2, pp. 418-423, 1999.
[21] M. Olesen, S. Eriksson, J. Bohr, G. Jarnerot, dan C. Tysk,
"Kolitis mikroskopik: penyakit diare umum. Sebuah epi-
Studi demiological inOrebro, Swedia, 1993-1998, "Gut, vol. 53,
tidak. 3, pp. 346-350, 2004.
[22] M. Olesen, S. Eriksson, J. Bohr, G. Jarnerot, dan C. Tysk, "limfosit
kolitis phocytic: sebuah studi klinis retrospektif dari 199 Swedia
pasien, "Gut, vol. 53, tidak ada. 4, pp. 536-541, 2004.
[23] JJ Williams, PL Beck, CN Andrews, DB Hogan, dan M.
A. Storr, "kolitis-a mikroskopis penyebab umum dari diare di
orang dewasa yang lebih tua, "Umur dan Penuaan, vol. 39, tidak ada. 2, pp. 162-168, 2010.
[24] DS Pardi, EV Loftus Jr., TC Smyrk et al., "The epidemiologi
kolitis mikroskopik: penelitian berdasarkan populasi di Olmsted
County, Minnesota, "Gut, vol. 56, tidak ada. 4, pp. 504-508, 2007.
[25] A. Sonnenberg dan RM Genta, "distribusi Geographic
kolitis mikroskopik dan penyakit radang usus di
Amerika Serikat, "Penyakit usus inflamasi, vol. 18, tidak ada. 12, pp.
2288-2293 2012.
[26] L. Vigren, M. Olesen, C. Benoni, dan K. Sjoberg, "Sebuah epidemi-
Studi ological kolitis kolagen di selatan Swedia dari
2001-2010, "World Journal of Gastroenterology, vol. 18, tidak ada. 22,
pp. 2821-2826 2012.
[27] D. Guagnozzi, AJ Lucendo, T. Angueira-Lapena, S. Gonzalez-
Castillo, dan JM Tenias Burillo, "Prevalensi dan kejadian
kolitis mikroskopik pada pasien dengan diare yang tidak diketahui
etiologi di sebuah daerah di Spanyol tengah, "Pencernaan dan Hati
Penyakit, vol. 44, tidak ada. 5, pp. 384-388, 2012.
[28] HX Gu, FC Zhi, Y. Huang, "kolitis mikroskopik dkk.
pada pasien dengan diare kronis dan colonoscopic yang normal
Temuan di Cina Selatan, "International Journal of kolorektal
Penyakit, vol. 27, tidak ada. 9, pp. 1167-1173, 2012.
[29] MA Rahman, ASRaihan, DS Ahamed et al., "Simtomatik
tumpang tindih pada pasien dengan diare iritasi usus dominan
sindrom dan kolitis mikroskopik dalam sub kelompok Bangladesh
populasi, "Bangladesh Medical Research Council Bulletin, vol.
38, tidak ada. 1, pp. 33-38, 2012.
[30] A. Zullo, C. Hassan, dan V. Bruzzese, "Komentar untuk 'prevalensi
dan kejadian kolitis mikroskopik pada pasien dengan diare
ofunknownaetiologyinaregionincentralSpain ', "Digestiveand
Penyakit hati, vol. 44, tidak ada. 9, pp. 801-802, 2012.
[31] M. Stewart, CN Andrews, S. Urbanski, PLBeck, andM.Storr,
"Hubungan penyakit celiac dan kolitis mikroskopik: a
penelitian berbasis populasi yang besar, "pencernaan Farmakologi dan
Therapeutics, vol. 33, tidak ada. 12, pp. 1340-1349, 2011.
[32] CN Andrews, PL Beck, LH Wilsack, SJ Urbanski, dan
M. Storr, "Evaluasi endoscopist dan ahli patologi faktor
affectingtheincidenceofmicroscopiccolitis, "CanadianJournal
Gastroenterologi, vol. 26, pp. 515-520, 2012.
[33] A. Munch, D. Aust, J. Bohr dkk, "Mikroskopis kolitis:. Saat ini
status, sekarang dan masa depan tantangan: laporan dari Euro
pean mikroskopis colitis Group, "Journal of Crohn dan radang usus besar,
vol. 6, tidak ada. 9, pp. 932-945, 2012.
[34] M. Iacucci dan S. Urbanski, "Pengakuan kolitis mikroskopik
di kolonoskopi, "Canadian Journal of Gastroenterology, vol. 26,
pp. 183-184, 2012.
[35] M. Agnarsdottir, O. Gunnlaugsson, KB Orvar et al., "Collage-
kolitis nous dan limfositik di Islandia, "Penyakit Pencernaan dan
Ilmu, vol. 47, tidak ada. 5, pp. 1122-1128, 2002.
[36] J. Bohr, C. Tysk, S. Eriksson, dan G. Jarnerot, "Collagenous
kolitis di Orebro, Swedia, studi epidemiologi 1984-1993, "
Usus, vol. 37, tidak ada. 3, pp. 394-397, 1995.
[37] M. Cindoruk, C. Tuncer, A. Dursun et al., "Peningkatan kolon
limfosit intraepitel pada pasien dengan thy- Hashimoto
roiditis, "Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 34, tidak ada. 3, pp.
237-239 2002.
[38] HJ Freeman, "kolitis Collagenous sebagai fitur penyajian
penyakit celiac biopsi-didefinisikan, "Journal of Clinical Gastroenterol-
ogy, vol. 38, tidak ada. 8, pp. 664-668, 2004.

Halaman 10
10
ISRN Gastroenterology
[39] CA Matteoni, JR Goldblum, N. Wang, A. Brzezinski, E.
Achkar, dan EE Soffer, "Penyakit Celiac adalah sangat lazim di
lymphocyticcolitis, "JournalofClinicalGastroenterology, vol.32,
tidak. 3, pp. 225-227, 2001.
[40] JJ Williams, GG Kaplan, S. Makhija et al., "Mikroskopis
kolitis-mendefinisikan tingkat insiden dan faktor risiko: a population-
studi berdasarkan, "Clinical Gastroenterology dan Hepatology, vol. 6,
tidak. 1, pp. 35-40, 2008.
[41] JL Chan, AC Tersmette, GJA Offerhaus, SB Gruber, T.
M. Bayless, dan FM Giardiello, "Risiko kanker di kolagen
kolitis, "Penyakit usus inflamasi, vol. 5, tidak ada. 1, pp. 40-43,
1999.
[42] GG Kaplan, S. Seminowich, J. Williams et al., "Risiko
kolitis mikroskopik pada pasien transplantasi organ padat: a
penelitian berbasis populasi, "Transplantasi, vol. 85, tidak ada. 1, pp. 48-
54, 2008.
. [43] Z. Barta, G. Mekkel, I. Csıpo et al, "kolitis mikroskopik: a
retrospectivestudyofclinicalpresentationin53patients, "Dunia
Journal of Gastroenterology, vol. 11, tidak ada. 9, pp. 1351-1355, 2005.
[44] RM Koskela, SE Niemela, TJ Karttunen, dan JK Lehtola,
"Clinicalcharacteristicsofcollagenousandlymphocyticcolitis,"
Scandinavian Journal of Gastroenterology, vol.39, no.9, pp. 837-
845, 2004.
[45] X. Liu, SY Xiao, TPPlesec, W. Jiang, JR Goldblum, andA.J.
Lazenby, "kolitis Collagenous pada anak-anak dan remaja: studi
dari 7 kasus dan kajian literatur, "modern Patologi, 2013.
[46] RVDeepthi, SPBhat, SMShetty, andR.D.Shenoy, "Juvenile
spondyloarthritis dengan kolitis mikroskopik, "India Pediatrics,
vol. 49, tidak ada. 7, pp. 579-580, 2012.
[47] D. Wendling, F. Verhoeven, L. Vuitton, X. Guillot, dan C. Prati,
"Sindrom SAPHO dan kolitis kolagen," Joint tulang Spine,
2012.
[48] N. Chande, DK Driman, dan RPE Reynolds, "Collagenous
kolitis dan limfositik kolitis: karakteristik pasien dan clini-
kal presentasi, "Scandinavian Journal of Gastroenterology, vol.
40, tidak ada. 3, pp. 343-347, 2005.
[49] F. Fernandez-Ba~nares, M. Esteve, JC Espinos et al., "Obat
konsumsi dan risiko kolitis mikroskopik, "Amerika
Journal of Gastroenterology, vol. 102, tidak ada. 2, pp. 324-330, 2007.
[50] SN Hilmer, TR Heap, RP Eckstein, CS Lauer, dan G.
M. Shenfield, "kolitis mikroskopik yang berhubungan dengan paparan
lansoprazole, "Medical Journal of Australia, vol. 184, tidak ada. 4, pp.
185-186 2006.
[51] L. Beaugerie dan DS Pardi, "Artikel Ulasan: obat-induced
mikroskopis kolitis-usulan untuk sistem penilaian dan review
dari literatur, "pencernaan Farmakologi dan Terapi,
vol. 22, tidak ada. 4, pp. 277-284, 2005.
[52] FF Bahin, G. Chu, dan G. Rhodes, "Pengembangan mikro
scopic kolitis sekunder untuk Duloxetine, "Journal of Clinical
Gastroenterologi, vol. 47, pp. 89-90, 2013.
[53] G. Sisman, S. Sadri, S. Batur, dan A. Dobrucali, "Collagenous
kolitis dan ileitis bawah pengobatan dengan duloxetine, "Acta gastroesofagus
Enterologica Belgica, vol. 75, pp. 458-459, 2012.
[54] FM Giardiello, FC Hansen III, AJ Lazenby et al., "Collage-
kolitis nous dalam pengaturan obat antiinflamasi nonsteroid
dan antibiotik, "Penyakit Pencernaan dan Ilmu, vol. 35, tidak ada. 2,
pp. 257-260, 1990.
[55] YH Yu, DS Han, EY Choi et al., "Apakah penggunaan PPI terkait
meningkat limfosit intraepitel di usus besar? "Pencernaan
Penyakit dan Ilmu, vol. 57, tidak ada. 10, pp. 2669-2674, 2012.
[56] D. Keszthelyi, J. Penders, AA Masclee, dan M. Pierik, "Apakah
mikroskopis kolitis penyakit yang diinduksi obat? "Journal of Clinical
Gastroenterologi, vol. 46, pp. 811-822, 2012.
[57] EC Gwillim dan BA Bowyer, "Duloxetine-induced limfosit
kolitis cytic, "Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 46, pp.
717-718 2012.
[58] EC Gorospe, "diare kronis dari mycophenolate
mofetil-diinduksi kolitis, "BMJ Case Reports 2012.
[59] RM Koskela, TJ Karttunen, SE Niemela, JK Lehtola,
J. Ilonen, dan RA Karttunen, "leukosit antigen Manusia
dan asosiasi polimorfisme TNF di kolitis mikroskopik, "
European Journal of Gastroenterology dan Hepatology, vol. 20,
tidak. 4, pp. 276-282, 2008.
[60] G. Lakatos, F. Sipos, P. Miheller et al., "Perilaku matriks
metaloproteinase-9 di kolitis limfositik, kolitis kolagen
dan kolitis ulserativa, "Patologi & Onkologi Penelitian, vol. 18,
tidak. 1, pp. 85-91, 2012.
[61] M. Makinen, S. Niemela, J. Lehtola, dan TJ Karttunen, "col
kolitis lagenous dan infeksi enterocolitica Yersinia, "Pencernaan
Penyakit dan Ilmu, vol. 43, tidak ada. 6, hlm. 1341-1346, 1998.
[62] G. Perk, Z. Ackerman, P. Cohen, dan R. Elyakim, "Lymphocytic
kolitis: petunjuk untuk memicu infeksi, "Scandinavian Journal of
Gastroenterologi, vol. 34, tidak ada. 1, pp. 110-112, 1999.
[63] T. Erim, WM Alazmi, CJ O'Loughlin, dan JS Barkin,
"Kolitis Collagenous terkait dengan Clostridium difficile: a
menyebabkan efek? "Penyakit Pencernaan dan Ilmu, vol. 48, tidak ada. 7, pp.
1374-1375 2003.
[64] KA Ung, R. Gillberg, A. Kilander, dan H. Abrahamsson,
"Peran asam empedu dan agen mengikat asam empedu pada pasien dengan
kolitis kolagen, "Gut, vol. 46, tidak ada. 2, pp. 170-175, 2000.
[65] C.Barmeyer, I.Erko, A.Fromm et al., "Transportasi Ion dan penghalang
fungsi yang terganggu di kolitis mikroskopik, "Annals of New
York Academy of Sciences, vol. 1258, pp. 143-148, 2012.
[66] AK Kumawat, H. Strid, K. Elgbratt, C. Tysk, J. Bohr, dan H.
E. Hultgren, "pasien kolitis mikroskopik telah meningkat pro-
bagian dari Ki67
+
berkembang biak dan CD45RO
+
aktif / memori
CD8
+
dan CD4
+
8
+
sel mukosa T, "Journal of Crohn & Colitis,
2012.
[67] EF Yen, B. Pokhrel, H. Du et al., "Sekarang dan masa lalu rokok
merokok secara signifikan meningkatkan risiko radang usus mikroskopis, "
Penyakit usus inflamasi, vol. 18, pp. 1835-1841, 2012.
[68] L. Vigren, K. Sjoberg, C. Benoni et al., "Apakah merokok merupakan faktor risiko
untuk kolitis kolagen? "Scandinavian Journal of Gastroenterol-
ogy, vol. 46, tidak ada. 11, pp. 1334-1339, 2011.
[69] OK Bonderup, BH Folkersen, P. Gjersøe, dan PS Teglbjaerg,
"Kolitis Collagenous: studi tindak lanjut jangka panjang," Eropa
Journal of Gastroenterology dan Hepatology, vol. 11, tidak ada. 5, pp.
493-495 1999.
[70] F. Fernandez-Ba~nares, MR de Sousa, A. Salas et al., "Epidemi-
faktor risiko ological di kolitis mikroskopik: a case calon
studi kontrol, "Penyakit usus inflamasi, vol. 19, tidak ada. 2, pp.
411-417, 2013.
[71] M. Wagner, M. Stridsberg, CG Peterson, P. Sangfelt, M.
Lampinen, dan M. Carlson, "Peningkatan kadar kotoran dari khrom
granin A, B chromogranin, dan secretoneurin di kolagen
kolitis, "Peradangan, 2013.
[72] HJ Freeman, "sejarah alam jangka panjang dan komplikasi
kolitis kolagen, "Canadian Journal of Gastroenterology, vol.
26, pp. 627-630, 2012.
[73] T. Sylwestrowicz, JK Kelly, WS Hwang, dan EA Shaf-
fer, "kolitis Collagenous dan kolitis mikroskopik: berair
sindrom diare-kolitis, "American Journal of Gastroenterol-
ogy, vol. 84, tidak ada. 7, pp. 763-768, 1989.
[74] A. Stoicescu, M. Andrei, G. Becheanu, M. Stoicescu, T. Nicolaie,
dan M. Diculescu, "mikroskopis kolitis dan kecil usus

Halaman 11
ISRN Gastroenterology
11
bakteri berlebih-diagnosis belakang iritasi usus
Sindrom? "Revista Medico-Chirurgicala sebuah Societatii de Medici
si Naturalisti din Iasi, vol. 116, pp. 766-772, 2012.
[75] R. Abboud, DS Pardi, WJ Tremaine, PP Kammer, WJ
Sandborn, dan EV Loftus Jr., "simtomatik tumpang tindih antara
kolitis mikroskopik dan sindrom iritasi usus besar: calon
belajar, "Penyakit usus inflamasi, vol. 19, tidak ada. 3, pp. 550-553,
2013.
[76] B. Roth dan B. Ohlsson, "gejala gastrointestinal dan
psikologis kesejahteraan pada pasien dengan kolitis mikroskopik, "
Scandinavian Journal of Gastroenterology, vol. 48, tidak ada. 1, pp. 27-
34, 2013.
[77] M. Madalinski dan A. Koulaouzidis, "kolitis Collagenous dengan
air mata mukosa dalam dua inhibitor pompa proton dan non-steroid
pasien naif yang mengembangkan kanker metachronous, "Journal of
Penyakit pencernaan, vol. 14, tidak ada. 1, pp. 51-53, 2013.
[78] HJ Freeman, D. James, dan CJ Mahoney, "Spontan
peritonitis dari perforasi usus di kolitis kolagen, "
Canadian Journal of Gastroenterology, vol.15, no.4, pp. 265-267,
2001.
[79] J. Bohr, LG Larsson, S. Eriksson, G. Jarnerot, dan C. Tysk,
"Perforasi kolon di kolitis kolagen: sebuah komplikasi- biasa
kation, "European Journal of Gastroenterology dan Hepatology,
vol. 17, tidak ada. 1, pp. 121-124, 2005.
[80] DS Allende, SL Taylor, dan MP Bronner, "kolon
perforasi sebagai komplikasi dari radang usus kolagen dalam seri
dari 12 pasien, "American Journal of Gastroenterology, vol. 103,
tidak. 10, pp. 2598-2604, 2008.
[81] A.Wickbom, M.Lindqvist, J.Bohretal., "Colonicmucosaltears
di kolitis kolagen, "Scandinavian Journal of Gastroenterol-
ogy, vol. 41, tidak ada. 6, hlm. 726-729, 2006.
[82] A. Sherman, JJ Ackert, R.Rajapaksa, ABWest, andT.Oweity,
"Retak usus: lesi diasosiasikan- endoskopi khas
diciptakan dengan perforasi kolon berikut kolonoskopi pada pasien
dengan kolitis kolagen, "Journal of Clinical Gastroenterology,
vol. 38, tidak ada. 4, pp. 341-345, 2004.
[83] M. Cruz-Correa, F. Milligan, FM Giardiello et al., "Collage-
kolitis nous dengan air mata mukosa pada insuflasi endoskopik: a
presentasi yang unik, "Gut, vol. 51, tidak ada. 4, p. 600, 2002.
[84] JC Yarze, "Menemukan air mata mukosa di kolitis kolagen selama
insuflasi colonoscopic, "Gut, vol.52, no.4, pp. 613-614 2003.
[85] S. Akamoto, M. Fujiwara, K. Okano, dan Y. Suzuki, "spontan
perforasi neous di kolitis kolagen, "Bedah 2012.
[86] J. Jessurun, JH Yardley, FM Giardiello, SR Hamilton, dan T.
M. Bayless, "kolitis kronis dengan penebalan subepitel yang
lapisan kolagen (kolitis kolagen): temuan histopatologi di
15 pasien, "Manusia Patologi, vol. 18, tidak ada. 8, pp. 839-848, 1987.
[87] LRMills, BMSchuman, andW.O.Thompson, "Lymphocytic
kolitis. Sebuah klinis dan histologis diagnosis didefinisikan, "Pencernaan
Penyakit dan Ilmu, vol. 38, tidak ada. 6, hlm. 1147-1151, 1993.
[88] V. Malekian, R. Amirfattahi, S. Sadri, M. Mokhtari, A. Aghaie,
dan M. Rezaeian, "Computer dibantu pengukuran sub
epitel Band kolagen dalam biopsi usus untuk kolitis kolagen
diagnosis, "Micron, vol. 45, pp. 59-67, 2013.
[89] GMEisen, JADominitz, DOFaigeletal., "Useofendoscopy
di penyakit diare, "Gastrointestinal Endoscopy, vol. 54, tidak ada. 6,
pp. 821-823, 2001.
[90] M. Tanaka, G. Mazzoleni, dan RH Riddell, "Distribusi
kolitis kolagen: utilitas sigmoidoskopi fleksibel, "Gut, vol.
33, tidak ada. 1, pp. 65-70, 1992.
[91] WJ Thijs, J. van Baarlen, JH Kleibeuker, dan JJ Kolkman,
"Mikroskopis kolitis: prevalensi dan distribusi di seluruh
usus besar pada pasien dengan diare kronis, "Belanda
Journal of Medicine, vol. 63, tidak ada. 4, pp. 137-140, 2005.
[92] F. Chang, H. Deere, dan C. Vu, "bentuk Atypical dari mikroskopis
kolitis: ciri-ciri morfologi dan kajian literatur, "
AdvancesinAnatomicPathology, vol.12, no.4, pp.203-211,2005.
[93] H. Neumann, M. Grauer, M. Vieth, dan MF Neurath, "Dalam
vivo diagnosis limfositik kolitis laser endomi- confocal
croscopy, "Gut, vol. 62, tidak ada. 2, pp. 333-334, 2013.
[94] G. Ianiro, G. Cammarota, L. Valerio et, al. "Kolitis mikroskopik,"
World Journal of Gastroenterology, vol. 18, pp. 6206-6215, 2012.
[95] MJ Stewart, CH Seow, dan MA Storr, "Prednisolon dan
budesonide untuk jangka pendek dan jangka panjang pengobatan mikroskopis
kolitis: review sistematis dan meta-analisis, "Gastroen- Klinis
terology dan Hepatologi, vol. 9, tidak ada. 10, pp. 881-890, 2011.
[96] N. Chande, JW McDonald, dan JK Macdonald, "intervensi
tions untuk mengobati radang limfositik, "Cochrane Database
Ulasan sistematis, tidak ada. 2, Pasal ID CD006096 2008.
[97] F. Baert, A. Schmit, G. D'Haens et al., "Budesonide dalam mengumpulkan
kolitis lagenous: percobaan terkontrol plasebo double-blind dengan
histologis tindak lanjut, "Gastroenterology, vol. 122, tidak ada. 1, pp. 20-
25, 2002.
[98] OK Bonderup, JB Hansen, L. Birket-Smith, V. Vestergaard,
PS Teglbjærg, dan J. Fallingborg, "pengobatan Budesonide
kolitis kolagen: acak, buta ganda, plasebo
percobaan dikontrol dengan analisis morfometrik, "Gut, vol. 52, tidak ada.
2, pp. 248-251, 2003.
[99] S. Miehlke, P. Heymer, B. Bethke et al, "pengobatan Budesonide.
untuk kolitis kolagen: acak, double-blind, plasebo
terkontrol, percobaan multicenter, "Gastroenterology, vol. 123, tidak ada. 4,
pp. 978-984, 2002.
[100] A. Madisch, P. Heymer, C. Voss et al., "Terapi budesonide Oral
meningkatkan kualitas hidup pada pasien dengan kolitis kolagen, "
International Journal of kolorektal Penyakit, vol. 20, tidak ada. 4, pp.
312-316 2005.
[101] S. Miehlke, A. Madisch, B. Bethke et al., "Budesonide di
kolitis-a limfositik acak, double-blind, plasebo
terkontrol, "Gastroenterology, vol.132, pp. A131-a132 2007.
[102] N.Chande, JK MacDonald, andJ.WDMcDonald, "intervensi
tions untuk mengobati kolitis mikroskopik: a inflamasi cochrane
penyakit usus dan gangguan usus fungsional ulasan kelompok
review sistematis dari percobaan acak, "American Journal of
Gastroenterologi, vol. 104, tidak ada. 1, pp. 235-241, 2009.
[103] S. Miehlke, A. Madisch, B. Bethke et al., "Budesonide oral untuk
pengobatan pemeliharaan kolitis kolagen: acak,
double-blind, plasebo-terkontrol, "Gastroenterology, vol.
135, tidak ada. 5, pp. 1510-1516, 2008.
[104] KD Halus dan EL Lee, "Khasiat bismuth open-label
subsalicylate untuk pengobatan kolitis mikroskopik, "Gastroen-
terology, vol. 114, tidak ada. 1, pp. 29-36, 1998.
[105] BJ Zins, WJ Tremaine, dan HA Carpenter, "Collagenous
kolitis: biopsi mukosa dan hubungan dengan leukosit fecal, "
Mayo Clinic Proceedings, vol. 70, tidak ada. 5, pp. 430-433, 1995.
[106] DSPardi, VRRamnath, EVLoftusJr., WJTremaine, andW.
J. Sandborn, "Lymphocytic kolitis: gambaran klinis, pengobatan,
dan hasil, "American Journal of Gastroenterology, vol. 97,
tidak. 11, pp. 2829-2833, 2002.
[107] C. Calabrese, A. Fabbri, A. Areni, D. Zahlane, C. Scialpi, dan
G. Di Febo, "Mesalazin dengan atau tanpa cholestyramine di
pengobatan kolitis mikroskopik: acak terkontrol, "
Journal of Gastroenterology dan Hepatology, vol. 22, tidak ada. 6, hlm.
809-814 2007.

Halaman 12
12
ISRN Gastroenterology
[108] World Wide Web, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dis-
pomim.cgi? id = 174900.
[109] LK Munck, J. Kjeldsen, E. Philipsen, dan HB Fischer,
"Remisi lengkap dengan pengobatan prednisolon jangka pendek
di kolitis kolagen: penelitian secara acak, "Skandinavia jurnalis
nal of Gastroenterology, vol. 38, tidak ada. 6, hlm. 606-610, 2003.
[110] DS Pardi, EV Loftus Jr., WJ Tremaine, dan WJ Sandborn,
"Pengobatan kolitis mikroskopik refraktori dengan azathioprine
dan 6-merkaptopurin, "Gastroenterology, vol. 120, tidak ada. 6, hlm.
1483-1484 2001.
[111] A. Munch, F. Fernandez-Ba~nares, dan LK Munck, "Azathio-
Prine dan mercaptopurine dalam pengelolaan pasien dengan
kronis, radang usus mikroskopis aktif, "Farmakologi pencernaan
& Therapeutics, vol. 37, tidak ada. 8, pp. 795-798, 2013.
[112] M. Esteve, U. Mahadevan, E. Sainz, E. Rodriguez, A. Salas,
dan F. Fernandez-Ba~nares, "Khasiat terapi anti-TNF di
kolitis mikroskopik parah tahan api, "Journal of Crohn dan
Kolitis, vol. 5, pp. 612-618, 2011.
[113] A. Munch, S. Ignatova, dan M. Strom, "Adalimumab di budes-
kolitis kolagen onide dan methotrexate tahan api, "Scandi-
navianJournalofGastroenterology, vol.47, no.1, pp.59-63,2012.
[114] TC Peterson dan RT Tanton, "Pengaruh pentoxifylline di
kolitis kolagen: terapi baru "? Gastroenterology, vol. 110,
tidak. 4, p. A990, 1996.
[115] MD Scheidler dan M. Meiselman, "Penggunaan verapamil untuk
pengobatan gejala kolitis mikroskopik, "Journal of
Clinical Gastroenterology, vol. 32, tidak ada. 4, pp. 351-352, 2001.
[116] NC Fisher, A. Tutt, E. Sim, JHB Scarpello, dan JRB Hijau,
"Collagenouscolitisresponsivetooctreotidetherapy," Journalof
Clinical Gastroenterology, vol. 23, tidak ada. 4, pp. 300-301, 1996.
[117] A. Madisch, A. Morgner, M. Stolte, dan S. Miehlke, "investigasi
pilihan pengobatan nasional di kolitis mikroskopik, "Opini Ahli
pada Investigational Obat, vol. 17, tidak ada. 12, pp. 1829-1837, 2008.
[118] A. Tromm, U. Niewerth, M. Khoury et al., "The probiotik E. coli
saring Nissle 1917 untuk pengobatan kolitis kolagen: pertama
Hasil percobaan open-label, "Zeitschrift bulu Gastroenterologie,
vol. 42, tidak ada. 5, pp. 365-369, 2004.
[119] S. Wildt, LK Munck, L. Vinter-Jensen et al., "Probiotik
pengobatan kolitis kolagen: acak, double-blind,
percobaan terkontrol plasebo dengan Lactobacillus acidophilus dan
Bifidobacterium animalis subsp. Lactis, "usus inflamasi
Penyakit, vol. 12, tidak ada. 5, pp. 395-401, 2006.
[120] A. Munch, JD Soderholm, C. Wallon, A. Ost, G. Olaison,
dan M. Strom, "Dinamika permeabilitas mukosa dan inflamasi
mation di kolitis kolagen sebelum, selama, dan setelah lingkaran
ileostomy, "Gut, vol. 54, tidak ada. 8, pp. 1126-1128, 2005.
[121] G. Jarnerot, C. Tysk, J. Bohr, dan S. Eriksson, "Collagenous
kolitis dan tinja aliran pengalihan, "Gastroenterology, vol.109, tidak ada.
2, pp. 449-455, 1995.
[122] K. Yagi, A. Nakamura, A. Sekine, dan H. Watanabe, "Nons-
teroidal anti-inflamasi kolitis obat-terkait dengan histol- sebuah
ogy kolitis kolagen, "Endoskopi, vol.33, no.7, pp. 629-632,
2001.
[123] J. Riddell, L. Hillman, L. Chiragakis, dan A. Clarke, "col
kolitis lagenous: lisan methotrexate dosis rendah untuk pasien dengan
gejala sulit: hasil jangka panjang, "Journal of Gastroen-
terology dan Hepatologi, vol. 22, tidak ada. 10, pp. 1589-1593, 2007.
[124] AA Riaz, J. Pitt, RW Stirling, S. Madaan, dan PM Dawson,
"Proktokolektomi kolitis kolagen," Journal of
Royal Society of Medicine, vol. 93, tidak ada. 5, p. 261, 2000.
[125] TE Bowling, AB Harga, M. al-Adnani, PD Fairclough,
N. Menzies-Gow, dan DBA Silk, "Interchange antara
kolitis kolagen dan lymphocytic pada penyakit berat dengan
asosiasi autoimun yang membutuhkan kolektomi: laporan kasus, "
Usus, vol. 38, tidak ada. 5, pp. 788-791, 1996.
[126] RA Williams dan DV Gelfand, "Jumlah proctocolectomy dan
kantong ileum anastomosis anal untuk berhasil mengobati pasien dengan
kolitis kolagen, "American Journal of Gastroenterology, vol.
95, tidak ada. 8, p. 2147, 2000.