Anda di halaman 1dari 57

BAB I

LAPORAN KASUS

I.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Ny. T
Tanggal Lahir : 27 November 1939
Umur : 77 tahun
Alamat : Marina Tower 6 C Muara Karang, Jakarta Utara
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Kristen Protestan
Status Perkawinan : Menikah
Status Pasien : Swasta Tunai
Tanggal masuk ICU : 15 Februari 2017

I.2 DATA DASAR


ANAMNESIS
Diperoleh dari pengasuh dan keluarga pasien (aloanamnesa) pada tanggal 17
Februari 2017.
KELUHAN UTAMA
Pasien mengeluh sakit pada bagian perut dan mengalami penurunan kesadaran
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien dari Instalasi Gawat Darurat RSPAD Gatot Soebroto datang pada tanggal 14
Februari 2017 pukul 23.55 WIB, pasien merupakan rujukan dari RS Pluit, Jakarta
Utara dengan keluhan nyeri pada bagian perut dan mengalami penurunan
kesadaran. Keluhan nyeri perut dirasakan sejak 5 hari SMRS dan pasien minum
obat untuk menghilangkan rasa nyeri, namun pada pagi hari setelah pasien bangun
tidur pasien sulit untuk buang air besar dan air kecil, secara mendadak pasien
mengalami penurunan kesadaran. Pada tanggal 12 Februari 2017 pukul 10.00 WIB
pasien dibawa oleh keluarga ke RS Pluit untuk mendapatkan pertolongan. Selama
di RS Pluit pasien diberikan obat anti nyeri, namun kesadaran pasien tidak
mengalami perbaikan. Keluarga kemudian merujuknya ke RSPAD Gatot Soebroto
untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut. Pasien tiba di IGD dengan kesadaran

1
apatis, nyeri perut, buang air kecil yang tidak lampias, kemudian dokter IGD
menghubungi dr. Bebet, SpU disarankan untuk dipindahkan ke MICU. Selama di
MICU pasien tidak mengeluh, mual, muntah, dan nyeri kepala. Sampai 3 hari rawat
inap IMCU pasien merasakan ada demam, sesak napas, nyeri perut, mual, nyeri
kepala, dan buang air kecil sedikit. Sebelum masuk rumah sakit pasien setiap hari
sering merasakan sakit kepala yang terus memberat, telapak tangan terasa dingin,
selain itu pasien sering mengalami sesak napas, nyeri perut, mual, dan muntah
setelah memakan makanan tertentu. Pasien baru pertama kali dirawat inap dengan
keluhan nyeri perut dan penurunan kesadaran.

2
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Hipertensi : Hipertensi derajat 1
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat sakit paru : Disangkal
Riwayat asma : Disangkal
Riwayat ginjal : Disangkal
Riwayat kolesterol tinggi : Ada
Riwayat asam urat tinggi : Disangkal
Riwayat penyakit lain : Ca Serviks

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :


Riwayat Hipertensi : Ada
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Ada
Riwayat sakit paru : Disangkal
Riwayat asma : Disangkal
Riwayat ginjal : Disangkal
Riwayat kolesterol tinggi : Ada
Riwayat asam urat tinggi : Disangkal

RIWAYAT PRIBADI :
Pasien sudah menikah dan bekerja sebagai wiraswasta. Pasien memiliki
kebiasaan emosi dan tidak menjaga pola makan.

PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 14 Februari 2017
Airway
Saluran napas bebas, tidak terdapat gangguan jalan napas, tidak ada
kelainan di leher, tidak terdapat jejas pada bagian wajah, kepala dan leher.

3
Breathing and ventilation
Napas Spontan O2 Sungkup FM 6 lpm, RR 22 x/menit.
Circulation
Akral hangat, tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 84 x/menit, CRT < 2 detik.
Disability
GCS 14 (E3M6V5)
Exposure
Tidak ditemukan kelainan atau jejas di bagian tubuh lain

Tanggal 15 Februari 2017


S
Nyeri perut
Demam (-)
Slem (+)

O
Keadaan umu : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Apatis, GCS = 14 (E3M6V5)
Keadaan gizi : BB = 50 kg ; TB = 155 cm ; IMT = 22,2 (Normoweight)
Tanda vital : Tekanan darah = 150/90 mmHg
Nadi = 80 x/menit
Suhu = 36,5 0C
RR = 22 x/menit SO2 = 99 %

Thorak
Paru : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Pernapasan = spontan O2 Sungkup FM 6 lpm
Jantung : BJ I dan II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : Dinding perut supel, NT (+)
Bising usus (+) normal
Residu (-)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

4
BC : ± 1070 ml/ 24 jam
Diuresis : 2100 ml/ 24 jam

A
Urosepsis
AKI + hidronefrosis
Hipertensi grade 1
Imbalance elektrolit

P
Head up 45o
Obs KU, TTV, BC, GCS
Cegah nyeri
Konsul Neurologi, Paru

IVFD
Amiparen : aminofluid (2:1) 40 ml/ jam
Hepamerz dalam NS 100 ml 2 x/ hari
Albumin 20% 100 ml extra Lasix

Injeksi
Meropenem 3 x 1 gr IV
Farmadol 3 x 1 gr IV
OMZ 1 x 40 mg IV
Levofloxacin 1 x 750 mg IV
Takelin 2 x 1 gr IV

PO
Bicnat 3 x 1 tab PNGT
CaCo3 3 x 1 tab PNGT
NaCl caps 1 x 1 gr PNGT
Vip Albumin 3 x 4 caps PNGT

5
Flumucyl 3 x 200 mg PNGT

Tanggal 16 Februari 2017


S : : keluhan masih sama

O
Keadaan umu : Tampak sakit sedang - berat
Kesadaran : Apatis, GCS = 13 (E3M6V4)
Keadaan gizi : BB = 50 kg ; TB = 155 cm ; IMT = 22,2 (Normoweight)
Tanda vital : Tekanan darah = 140/83 mmHg
Nadi = 110 x/menit
Suhu = 36,6 0C
RR = 22 x/menit SpO2 = 97,8 %
Mulut : Bibir kering
Leher : Vena subklavia dextra on CVP (± 8 cmH2O)

Thorak
Paru : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Pernapasan = spontan O2 Sungkup FM 6 lpm
Jantung : BJ I dan II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : Dinding perut supel, NGT (+)
Bising usus (+) normal
Residu (-)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)
BC : ± 1070 ml/ 24 jam
Diuresis : 2100 ml/ 24 jam

A
Urosepsis
AKI + Hidronefrosis
HT Grade 1

6
Imbalance elektrolit perbaikan
Penurunan kesadaran susp proses intrakranial

P
Head up 45o
Obs KU, TTV, BC, GCS
Cegah nyeri
Konsul Neurologi, Paru

IVFD
Amiparen : aminofluid (2:1) 40 ml/ jam
Hepamerz dalam NS 100 ml 2 x/ hari
Albumin 20% 100 ml extra Lasix

Injeksi
Meropenem 3 x 1 gr IV
Farmadol 3 x 1 gr IV
OMZ 1 x 40 mg IV
Levofloxacin 1 x 750 mg IV
Takelin 2 x 1 gr IV
Merosan 2x1 gr IV

PO
Bicnat 3 x 1 tab PNGT
CaCo3 3 x 1 tab PNGT
NaCl caps 1 x 1 gr PNGT
Vip Albumin 3 x 4 caps PNGT
Flumucyl 3 x 200 mg PNGT

7
Tanggal 17 Februari 2017
S
Pasien
gelisah

O : Tampak sakit sedang


Keadaan umu
Kesadaran : Apatis, GCS = 14 (E4M5V5)
Keadaan gizi : BB = 50 kg ; TB = 155 cm ; IMT = 27,2 (Normoweight)
Tanda vital : Tekanan darah = 149/80 mmHg
Nadi = 97 x/menit
Suhu = 36,6 0C
RR = 21 x/menit SO2 = 100 %

Thorak
Paru : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Pernapasan = spontan O2 sungkup FM 6 lpm
Jantung : BJ I dan II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : Dinding perut supel
Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A
Urosepsis
AKI + Hidronefrosis
HT Grade 1

P
Head up 45o
Obs KU, TTV, BC
Atasi infeksi
Pindah ruangan untuk DCP

8
IVFD
Amiparen : aminofluid (2:1) 40 ml/ jam
Hepamerz dalam NS 100 ml 2 x/ hari

Injeksi
Meropenem 3 x 1 gr IV
Farmadol 3 x 1 gr IV
OMZ 1 x 40 mg IV
Levofloxacin 1 x 750 mg IV
Takelin 2 x 1 gr IV

PO
Bicnat 3 x 1 tab PO
CaCo3 3 x 1 tab PO
NaCl caps 1 x 1 gr PO
Vip Albumin 3 x 4 caps PO
Flumucyl 3 x 200 mg PO

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Hasil Laboratorium tanggal 15, 16, 17 Februari 2017
JENIS HASIL
15-2-2017 15-2-2017 15-2-2017 16-2-2017 16-2-2017 17-2-2017
NILAI RUJUKAN
PEMERIKSAAN
01:02:42 04:51:19 13:22:08 04:34:31 12:51:38 04:46:55
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 10.4 9.9 16.0-12.0 g/dL
Hematokrit 30 28 37-47%
Eritrosit 4.0 3.8 4.3-6.0 juta/µL
Leukosit 9880 10340 4,800-10,800 /µL
Trombosit 168000 148000 150.000-400.000 /µL
MCV 74 75 80-96 fL
MCH 26 26 27-32 pg
MCHC 35 35 32-36 g/dL
KOAGULASI
Waktu Protrombin
(PT)

9
 Kontrol 11.7 11.7 Detik
 Pasien 12.3 11.5 9,3-11,8 detik
APTT
 Kontrol 34.2 34.2 Detik
 Pasien 63.2 52.8 31-47 detik
D-dimer > 5000 0-400 ng/mL
KIMIA KLINIK
HbA1C Tidak reaktif
SGOT (AST) 255 < 35 U/L
SGPT (ALT) 420 < 40 U/L
Albumin 3.0 3.0 2.5 6.3 2.9 3.5-5.0 g/dL
Ureum 94 93 86 121 20-50 mg/dL
Kreatinin 2.3 2.3 1.8 1.5 0,5-1,5 mg/dL
Kalsium 7.3 8.0 8,6-10,3 mg/dL
Magnesium 1.87 1.26 1.8-3.0 mEq/L
124 182 121 < 140 mg/dL
GDS
126 126 131 133 132 135-147 mmol/L
Natrium
4.2 3.9 3.9 4.1 2.8 3.5-5.0 mmol/L
Kalium
102 101 104 108 103 95-105 mmol/L
Klorida
 Troponin I 0.05 < 0.02 ng/mL
Laktat 2.80 0.55-22 mmol/L
Analisa Gas Darah
 Ph 7.341 7.279 7.305 7.209 7.338 7.37 – 7.45
 pCO2 40.6 35.4 35.2 48.8 46.7 33- 44 mmHg
 pO2 163.7 118.9 157.6 147.4 162.2 71 -104 mmHg
 Bikarbonat 22.2 16.7 17.7 19.6 25.3 22 – 29 mmol/L
(HCO3)
 Kelebihan -2.8 -8.5 -7.2 -7.3 -0.3 (-2) – 3 mmol/L
Basa
 Saturasi O2 99.4 97.0 99.2 97.5 99.3 94 – 98%
IMUNOSEROLOGI
Procalcitonin 80.72 65.36 <0.5 ng/mL : normal/ atau
kemungkinan infeksi lokal
0.5 - < 2 ng/mL :
kemungkinan sepsis, harus
diinterpretasikan bersamaan
dengan riwayat pasien
Disarankan periksa ulang
(6-24 jam)
2 - < 10 ng/mL : resiko
tinggi sepsis (infeksi
sistemik)
≥ 10 ng/mL : resiko tinggi
Sepsis berat dan / atau
shock septik

10
URINALISIS
Urin Lengkap :
 Warna Kuning Kuning
Jernih
 Kejernihan Jernih
1.205
 Berat jenis 1.000 – 1.030
5.5
 pH 5.0 – 8.0
Negatif
 Protein Negatif
Positif 2
 Glukosa Negatif
Negatif
 Keton Negatif
+++(250
 Darah Negatif
RBC/ul)
 Bilirubin Negatif Negatif
 Urobilinogen 0.1 0.1 – 1.0 mg/dL
 Nitrit Negatif Negatif
 Leukosit Positif 2 Negatif
esterase
Sedimen Urin :
 Leukosit 3-4-3 < 5/LPB
 Eritrosit 4-4-4 < 2/LPB
 Silinder Negatif Negatif/ LPK
 Epitel Positif 1 Positif
 Kristal Negatif Negatif
 Lain – lain Negatif

FOTO THORAX
Tanggal 12 Februari 2017
Cor : CTR sulit dinilai, batas jantung kiri curam
Aorta dan mediastinum tidak melebar
Trakea ditengah, hilus agak suram
Pulmo tampak kesuraman di lapang atas paru kanan serta di lapang bawah paru
Diafragma dan sudut kostofrenikusbilateral agak suram
Tulang dan jaringan lunak dinding dada baik
Kesan : sugestif pleuropneumonia bilateral

Foto BNO 3 Posisi


Tanggal 12 Februari 2017
Pre peritoneal flat kanan kiri – baik
Distribusi udara usus dapat terlihat sampai ke bagian distal

11
Tak tampak dilatasi dan penebalan usus
Tak tampak air fluid level pada posisi LLD dan duduk. Tak tampak udara bebas
Tak tampak lesi opak di proyeksi traktus urinarius. Psoas line simetris
Kesan : tak tampak gambaran ileus ataupun pneumoperitoneum
Tak mencurigakan adanya batu opak di proyeksi traktus urinarius

Kesan : lesi hipodens kecil, batas tegas di hepar lobus kanan, curiga kista

Suspek sludge di intra gall bladder

Ginjal kanan terlihat mengecil, suspek hypoplasia / CKD


Sugestif hidronefrosis dan hidrouereter kiri (bagian proksimal), ureter kiri
bagian distal sulit dievaluasi
Tak tampak batu di kedua ginjal dan di kedua ureter yang terlihat

Ascites yang cukup banyak di intra abdominal yang meliputi region


perihepatik, fossa gall bladder, perilienalis, di antara usus, parakolika
bilateral dan di rongga pelvis yang menyebabkan usus sulit dievaluasi

Non distended buli – buli, adanya cystitis belum dapat disingkirkan

Spondyloartrosis torakalumbal

Efusi pleura bilateral

FOTO THORAX
15 Februari 2017
Klinis : Urosepsis

Foto Thorax :
- Jantung kesan membesar

12
- Aorta kalsifikasi dan mediastinum superior tidak melebar
- Trakea relative di tengah. Kedua hilus tidak menebal
- Corakan bronkovaskular kedua paru kasar
- Tidak tampak infiltrate maupun nodul
- Perselubungan homogeny di hemitoraks kiri yang menutupi sinus
kostofrenikus dan hemidiafragma kiri
- Sinus kostofrenikus lancip dan diafragma kanan licin
- Tulang – tulang yang tervisualisasi kesan intak

Kesan :
Kardiomegali dengan aorta kalsifikasi
Efusi pleura kiri

CT Scan Kepala
16 Februari 2017
Tanpa pemberian kontras dan dibuat dengan potongan axial dengan hasil sebagai
berikut :

Tampak lesi ekstra axial isohiperdens dengan komponen kalsifikasi di


cerebropontin angle sisi kiri berukuran +/- 2,6 x 1,7 x 2,5 cm
Sulci perifer, sisterna system maupun fissure sylvii melebar dengan gyri prominen
Kalsifikasi fisiologis di pleksus koroid dan pineal body
Ventrikel lateralis kanan dan kiri, ventrikel 3 maupun 4 melebar
Tak tampak distorsi midline maupun tanda desak ruang
Sinus paranasalis cerah
Mastoid air cells kanan dan kiri cerah
Septum nasi ditengah
Bulbus oculi simetris kanan dan kiri
Tulang – tulang intak

KESAN :
- Massa extra – axial di cerebropontin angle sisi kiri DD/ meningioma

13
- Atrofi cerebri

I.3 RINGKASAN
Pasien dari IGD RSPAD Gatot Soebroto datang pada tanggal 14 Februari 2017,
pasien merupakan rujukan dari RS Pluit, Jakarta Utara, dengan keluhan nyeri di
perut dan penurunan kesadaran sejak ± 1 jam SMRS. Keluhan nyeri perut sudah
dirasakan sejak sehari sebelum masuk rumah sakit, sedangkan penurunan kesadaran
terjadi mendadak, sebelum masuk ke kamar mandi untuk BAK, pasien merasakan
sulit merangsang miksinya. Pada tanggal 12 Februari 2017 pasien dibawa ke RS
Pluit dan mendapatkan perawatan, selama di RS Pluit tidak ada perkembangan yang
signifikan terhadap pasien, oleh karena itu dirujuk ke RSPAD Gatot Soebroto pada
tanggal 14 Februari 2017. Pasien sebelumnya tidak pernah mengeluh seperti ini,
pasien memiliki riwayat penyakit kolesterol tinggi, hipertensi, dan post op Ca
serviks.
Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan penurunan Hb, Ht,
eritrosit, trombosit, MCV, MCH, Na, Ca, albumin, pH, dan HCO3, selain itu terjadi
peningkatan pada pO2, pCO2, HbA1C, Cl, Ureum, Kreatinin, dan APTT. Pada
pemeriksaan urinalisis didapatkan adanya glukosa, darah dan leukosit esterase pada
urin. Hasil pemeriksaan Foto Thorax terdapat kardiomegali kalsifikasi aorta, dan
efusi pleura, pada pemeriksaan CT-Scan terdapat massa extra-aksial di
cerebropontin, dan atrofi cerebri.

I.4 DAFTAR MASALAH


1. Urosepsis
2. AKI + Hidronefrosis sinistra
3. Hipertensi Derajat 1
4. Penurunan kesadaran susp proses intrakranial

I.5 PROGNOSIS
Quo ad Vitam : ad malam
Quo ad Functionam : ad malam
Quo ad Sanatioman : ad malam

14
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Sepsis
II.1.1 Definisi
Sepsis adalah sindroma respons inflamasi sistemik (Systemic Inflammatory
Response Syndrome) dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai. Bukti
klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (> 38 oC atau < 36oC); takikardi;
asidosis metabolik; biasanya disertai dengan alkalosis respiratorik terkompensasi
dan takipneu; dan peningkatan atau penurunan jumlah sel darah putih.
Sepsis yang berat disertai dengan satu atau lebih tanda disfungsi organ,
hipotensi, atau hipoperfusi seperti menurunnya fungsi ginjal, hipoksemia, dan
perubahan status mental. Syok septik merupakan sepsis dengan tekanan darah arteri
< 90 mmHg atau 40 mmHg dibawah tekanan normal pasien tersebut selama
sekurang – kurangnya 1 jam meskipun telah dilakukan resusitasi cairan atau
dibutuhkan vasopressor untuk mempertahankan agar tekanan darah sistolik tetap ≥
90 mmHg atau tekanan arterial rata – rata ≥ 70 mmHg.
Sepsis terjadi akibat dari cedera klinis yang berat, misalnya trauma, luka
bakar, pankreatitis, infeksi, dan sebagainya. Oleh sebab itu, sepsis ditegakkan bila
curiga atau terbukti bakteremia pada pasien-pasien dengan SIRS. Dalam
perjalanannya, sepsis dapat menjadi sepsis berat, syok septik, hingga menjadi
multiple organ dysfunction syndrome/MODS.

II.1.2 Epidemiologi
Sepsis menempati urutan ke-10 sebagai penyebab utama kematian di
Amerika Serikat dan penyebab utama kematian pada pasien sakit kritis. Dari tahun
1999 sampai 2005 ada 16.948.482 kematian di Amerika Serikat. Dari jumlah
tersebut, 1.017.616 dikaitkan dengan sepsis (6% dari semua kematian). Sebagian
besar kematian terkait sepsis terjadi di rumah sakit, klinik dan pusat kesehatan
(86,9%) dan 94,6% dari ini adalah pasien rawat inap tersebut.

15
II.1.3 Tahapan Perkembangan Sepsis
Sepsis berkembang dalam tiga tahap :
1. Uncomplicated sepsis, disebabkan oleh infeksi, seperti flu atau abses
gigi. Hal ini sangat umum dan biasanya tidak memerlukan
perawatan rumah sakit.
2. Sepsis berat, terjadi ketika respons tubuh terhadap infeksi sudah
mulai mengganggu fungsi organ-organ vital, seperti jantung, ginjal,
paru-paru atau hati.
3. Syok septik, terjadi pada kasus sepsis yang parah, ketika tekanan
darah turun ke tingkat yang sangat rendah dan menyebabkan organ
vital tidak mendapatkan oksigen yang cukup.

II.1.4 Faktor Risiko


Usia
Pada usia muda dapat memberikan respon inflamasi yang lebih baik
dibandingkan usia tua. Orang kulit hitam memiliki kemungkinan peningkatan
kematian terkait sepsis di segala usia, tetapi risiko relatif mereka terbesar dalam
kelompok umur 35 sampai 44 tahun dan 45 sampai 54 tahun

Ras
Tingkat mortalitas terkait sepsis tertinggi di antara orang kulit hitam dan
terendah di antara orang Asia. Sehubungan dengan kulit putih, orang Asia lebih
cenderung mengalami kematian yang berhubungan dengan sepsis di masa kecil dan
remaja, dan kurang mungkin selama masa dewasa dan tua usia. Ras Hispanik sekitar
20% lebih mungkin dibandingkan kulit putih untuk meninggal karena penyebab
yang berhubungan dengan sepsis di semua kelompok umur.

Jenis Kelamin
Perempuan kurang mungkin untuk mengalami kematian yang berhubungan
dengan sepsis dibandingkan laki-laki di semua kelompok ras / etnis. Laki-laki 27%
lebih mungkin untuk mengalami kematian terkait sepsis. Namun, risiko untuk pria

16
Asia itu dua kali lebih besar, sedangkan untuk laki-laki Amerika Indian/ Alaska
Pribumi kemungkinan mengalami kematian berhubungan dengan sepsis hanya 7%.

Penyakit Komorbid
Kondisi komorbiditas kronis yang mengubah fungsi kekebalan tubuh (gagal
ginjal kronis, diabetes mellitus, HIV, penyalahgunaan alkohol) lebih umum pada
pasien sepsis non kulit putih, dan komorbiditas kumulatif dikaitkan dengan
disfungsi organ akut yang lebih berat.

Terapi Kortikosteroid
Pasien yang menerima steroid kronis memiliki peningkatan kerentanan
terhadap berbagai jenis infeksi. Risiko infeksi berhubungan dengan dosis steroid
dan durasi terapi. Meskipun bakteri piogenik merupakan patogen yang paling
umum, penggunaan steroid kronis meningkatkan risiko infeksi dengan patogen
intraseluler seperti Listeria, jamur, virus herpes, dan parasit tertentu.

Kemoterapi
Obat-obatan yang digunakan dalam kemoterapi tidak dapat membedakan
antara sel-sel kanker dan jenis sel lain yang tumbuh cepat, seperti sel-sel darah, sel-
sel kulit. Orang yang menerima kemoterapi 17 beresiko untuk terkena infeksi ketika
jumlah sel darah putih mereka rendah. Sel darah putih adalah pertahanan utama
tubuh terhadap infeksi. Kondisi ini, yang disebut neutropenia, adalah umum setelah
menerima kemoterapi.

II.1.5 Manifestasi Klinis


Perjalanan sepsis akibat bakteri diawali oleh proses infeksi yang ditandai
dengan bakteremia selanjutnya berkembang menjadi systemic inflammatory
response syndrome (SIRS) dilanjutkan sepsis, sepsis berat, syok sepsis dan berakhir
pada multiple organ dysfunction syndrome (MODS).
Sepsis dimulai dengan tanda klinis respons inflamasi sistemik (yaitu
demam, takikardia, takipnea, leukositosis) dan berkembang menjadi hipotensi pada
kondisi vasodilatasi perifer (renjatan septik hiperdinamik atau “hangat”, dengan

17
muka kemerahan dan hangat yang menyeluruh serta peningkatan curah jantung)
atau vasokonstriksi perifer (renjatan septik hipodinamik atau “dingin” dengan
anggota gerak yang biru atau putih dingin).
Pada bayi dan orang tua, manifestasi awalnya kemungkinan adalah
kurangnya beberapa gambaran yang lebih menonjol, yaitu pasien ini mungkin lebih
sering ditemukan dengan manifestasi hipotermia dibandingkan dengan hipertermia,
leukopenia dibandingkan leukositosis, dan pasien tidak dapat ditentukan skala
takikardia yang dialaminya (seperti pada pasien tua yang mendapatkan beta blocker
atau antagonis kalsium) atau pasien ini kemungkinan menderita takikardia yang
berkaitan dengan penyebab yang lain (seperti pada bayi yang gelisah)

II.1.6 Diagnosis
Sesuai konsensus sepsis yang telah disusun oleh ACCP dan SCCM, maka
kriteria diagnosis sepsis dapat diklasifikasikan sesuai dengan tahapan
perkembangannya sebagai berikut :

Istilah Definisi
Systemic Minimal memenuhi 2 dari 4 kriteria berikut:
Inflamatory 1. Suhu tubuh >38ºC atau <36ºC
Response 2. Frekuensi nadi >90 kali/menit
Syndrome (SIRS) 3. Frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2<32 mmHg
4. Jumlah hitung leukosit >12.000/mm3, atau
<4000/mm3, atau jumlah neutrofil batang >10%
Sepsis SIRS dengan penemuan atau kecurigaan bakteremia
Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ, hipotensi, atau
hipoperfusi.
Kriteria ini juga mencakup sepsis dengan:
1. Asidosis laktat
2. Oliguria (keluaran urin <0.5 mL/KgBB/jam selama >2
jam meski telah diberi resusitasi cairan secara adekuat)
3. Acute lung injury (ALI) dengan PaO2/FiO2 (bila tidak
ada pneumonia), atau PaO2/FiO2<250 (bila ada
keterlibatan pneumonia)
4. Kreatinin serum >2.0 mg/dL
5. Bilirubin >2 mg/dL
6. Hitung trombosit <100.000/mm3
7. Koagulopati (INR >1.5)
Syok septik Sepsis dengan kelainan hipotensi yang tidak membaik
dengan resusitasi cairan awal

18
Multiple Organ Adanya gangguan fungsi organ-organ tubuh secara akut
Dysfunction sehingga homeostasis yang tidak dapat dipertahankan
Syndrome (MODS) tanpa intervensi

II.2 Urosepsis
II.2.1 Definisi
Urosepsis disebabkan oleh invasi mikroorganisme yang berasal dari saluran
kemih yang kemudian menimbulkan respon kompleks melalui sintesis mediator
endogen yang selanjutnya menimbulkan berbagai respon klinis.

II.2.2 Sistem Klasifikasi


Penggolongan menjadi penting untuk evaluasi prognosis pasien, beratnya sepsis
dan untuk menilai keberhasilan terapi atau pendekatan terapi terbaru. Klasifikasi
ini berupa :
1. Kriteria I : terdapat bukti infeksi (kultur darah yang positif) atau secara
klinis terduga infeksi.
2. Kriteria II : terpenuhinya kriteria systemic inflammatory response
syndrome (SIRS)
 Suhu tubuh ≥38°C atau ≤36°C
 Nadi ≥90 kali/menit
 Frekuensi pernapasan ≥20 kali/menit
 Leukosit ≥12x109 /l atau ≤4 x109/l
 Alkalosis respiratori PaCO2 ≤32 mmHg
 Netrofil immature > 10%
3. Kriteria III : Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
 Cardiovascular : tekanan darah sistolik ≤90 mmHg, ataumean
arterial blood pressure ≤70 mmHg setelah dilakukan resusistasi cairan
yang adekuat
 Ginjal : produksi urin < 0,5 ml/kgBB per jam setelah dilakukan
resusistasi cairan
 Pernapasan : PaO2 ≤ 75 mmHg atau rasio PaO2/FiO2 ≤ 250
 Hematologi : angka trombosit <80x109 atau terjadi penurunan angka
trombosit sebanyak 50% dibandingkan 3 hari sebelumnya

19
 Asidosis metabolik : pH ≤ 7,30 atau base deficit ≥ 5 mm/l, level
laktat dalam plasma > 1,5 kali diatas normal
 Otak : somnolen, bingung, melawan/marah, koma

20
Berdasarkan kriteria di atas, secara klinis sepsis dapat dapat dibedakan
menjadi tiga stadium

II.2.3 Faktor Risiko Urosepsis


Faktor predisposisi untuk terjadinya urosepsis meliputi usia lanjut, diabetes
mellitus, keganasan, cachexia, immunodefesiensi, radioterapi, terapi sitostatik,
uropathy obrtuktif (striktur uretra, BPH) kanker prostat, urolitiasis, penyakit

21
inflamasi (pyelonefritis, prostatitis akut, epididimitis, abses ginjal, abses
paranefrik), dan infeksi nosokomial pasca pemasangan kateter, endoskopi atau
biopsi prostat.

II.2.4 Prosedur Diagnosis (LABORATORIUM)


Setelah melakukan pemeriksaan laboratorium maka, pemeriksaan terhadap
fokal infeksi wajib dilakukan dengan melakukan analisa terhadap urin, sekret
purulen ataupun abses.

Mikrobiolgi
Analisa pada minimal dua kali kultur darah (aerob dan anaerob) pada saat
yang bersamaan dengan sampel darah vena merupakan suatu keharusan. Bakterimia
sendiri dapat terjadi dengan derajat yang sangat rendah (10 mikroorganisme/ml),
sehingga kultur darah ulang mungkin dibutuhkan (>50% kasus severe sepsis
dengan hasil kultur negatif). Kultur darah paling baik diambil ketika suhu tubuh
meningkat. Jika antibiotik telah diberikan maka, maka kultur dapat diambil sebelum
pemberian antibiotik berikutnya.

II.2.5 Manajemen
Tujuan utama terapi urosepsis :
1. Stabilisasi hemodinamik
2. Meningkatkan saturasi oksigen dan penggunaan oksigen
3. Mencukupkan saturasi oksigen
4. Meningkatkan fungsi organ (jantung, paru, hepar, ginjal)\
5. Terapi antibiotik untuk sepsis
6. Eradikasi sumber infeksi
Manajemen sepsis harus dilakukan sesegera mungkin dalam periode emas
(golden hours) 6 jam pertama. Secara ringkas, strategi terapi sepsis mencakup tiga
hal berikut: resusitasi awal dan kontrol infeksi, terapi dukungan hemodinamik, serta
terapi suportif lainnya. Berikut Algoritma Penatalaksanaan sepsis berdasarkan
Surviving Sepsis Campaign:

22
Early Goal Directed Therapy of Sepsis

Surviving Sepsis Campaign 2015

23
II.2.5.1 Resusitasi Awal dan Kontrol Infeksi
1. Resusitasi cairan (dalam 6 jam pertama)
Berikan sesegera mungkin pada kondisi hipotensi atau peningkatan laktat
serum >4 mmol/L. Resusitasi menggunakan cairan fisiologis, baik
kristaloid (NaCI, Ringer Laktat) maupun koloid.
 Berikan cairan kristaloid minimal 30 mL/KgBB bolus cepat selama
30 menit dengan prinsip fluid challenge techniques. Volume yang
lebih besar dan cepat dapat diberikan bila terjadi hipoperfusi jaringan.
Kecepatan pemberian harus dikurangi apabila tekanan pengisian
jantung meningkat tanpa adanya perbaikan hemodinamik.
 Albumin boleh diberikan setelah pasien mendapatkan cairan kristaloid
dalam jumlah yang adekuat.
 Target resusitasi: CVP 8-12 mmHg. MAP ≥65 mmHg, produksi urin
≥0.5 mL/KgBB/jam, saturasi oksigen vena cava superior (ScvO2) atau
vena campuran/mixed vein (SvO2) 65-70%, serta normalisasi kadar
laktat serum.
2. Pemberian antibiotik
Diberikan sesuai etiologi berdasarkan hasil kultur darah. Sambil menunggu
hasil kultur, berikan antibiotik intravena secara empiris dalam jam pertama;
sesuai dengan lokasi atau sumber infeksi.
a. Kultur darah. Sampel untuk kultur darah seyogyanya diambil sebelum
terapi antibiotik, bila memungkinkan (maksimal 45 menit, antibiotik
empiris harus diberikan). Kultur dilakukan secara duplo, masing-
masing menggunakan satu botol aerob dan satu botol anaerob, serta
ambil diambil secara perkutaneus dan dari perangkat akses vaskular
(meski barudipasang).
b. Antibiotik empiris dalam jam pertama. Lokasi dan sumber infeksi
merupakan pertimbangan utama dalam menentukan antibiotik empiris.
Berbagai pilihan antibiotik pada syok sepsis dapat dilihat pada Tabel 2.
Terapi empiris diberikan dalam durasi terbatas 7-10 hari, atau lebih
lama bila ada fokus infeksi yang sulit dicapai oleh obat atau kondisi
imunodefisiensi.

24
c. Kontrol sumber infeksi. Lokasi anatomis infeksi harus ditentukan dan
diintervensi dalam 12 jam setelah diagnosis ditegakkan. Bila perangkat
akses vaskular yang curigai sebagai sumber infeksi, lakukan
penggantian segera setelah akses baru dipasang.

Pertimbangan Nama Obat


Pneumonia Tanpa faktor risiko infeksi Pseudomonas:
komunitas Golongan sefalosporin generasi III (seftriakson IV 1-2
g/12 jam), ditambah aminoglikosida (gentamisin IV
7/KgBB/jam), atau flurokuinolon (levofloksasin IV 750
mg/24 jam, atau siprofloksasin IV 400 mg/8 jam).
Dengan faktor risiko infeksi Pseudomonas:
Golongan sefalosporin antipseudomonas (sefepim IV 1-
2 g/8-12 jam, atau seftasidim IV 2 g/8 jam, atau sefpirom
IV 1 g/8 jam, atau karbapenem (metropenem IV 1 g/8
jam, atau imipenem IV 500 mg/6 jam), ditambah
siprofloksasin IV 400 mg/8 jam, atau aminoglikosida
(gentamisin IV 7 mg/KgBB/jam).
Pneumonia Golongan sefalosporin generasi IV (sefepim IV 1-2 g/8-
nosokomial 12 jam), ditambah aminoglikosida (gentamisin IV 7
mg/KgBB/8 jam).
Urosepsis Levofloksasin IV 750 mg/24 jam, atau monobaktam
(aztreonam IV 2 g/6-8 jam), atau aminoglikosida
(gentamisin IV 7 mg/KgBB/jam), ditambah ampisilin
sulbaktam IV 1.5g/6-8 jam.
Infeksi Monoterapi: imipenem IV 1-2 g/12 jam, atau meropenem
intraabdomen IV 1 g/8 jam, atau monifloksasin IV 400 mg/24 jam, atau
piperasilin-tazobaktam IV 4.5 g/6 jam, atau ampisilin
sulbaktam IV 1.5 g/6-8 jam, atau tigesiklin (dosis inisial
100 mg/30-60 menit, dilanjutkan 50 mg/12 jam).
Kombinasi: metronidazol IV 500 mg/8 jam, ditambah
aztreonam IV 2 g/6-8 jam, atau levofloksasin IV 750
mg/24 jam, atau gentamisin 7 mg/KgBB/8 jam.
Infeksi sistem saraf Metronidazol IV 500 mg/8 jam, ditambah levofloksasin
pusat IV 750 mg/24 jam, atau aztreonam IV 2 g/6-8 jam, atau
sefepim IV 1-2 g/8-12 jam, atau seftriakson IV 2 g/12 jam
Sumber infeksi Sefotaksim IV 3 g/6 jam atau Seftazidim IV 2 g/8 jam,
tidak jelas ditambah Dentamisin 7 mg/KgBB/8 jam.
* Dapat disesuaikan dengan pola kuman dan resistensi setempat.

25
II.2.5.2 Terapi Dukungan Hemodinamik
1. Pemberian agen vasopresor dan inotropik
Vasopresor diberikan untuk menjaga tekanan arteri rerata (MAP) ≥65
mmHg dan inotropik diberikan pada pasien dengan disfungsi miokardium
(peninggian tekanan pengisian jantung dan curah jantung yang rendah).
Vasopresor pilihan pertama ialah norepinefrin. Pemberian epinefrin
(ditambahkan setelah norepinefrin) dapat dipertimbangkan untuk menjaga
tekanan darah tetap adekuat. Vasopresin dosis 0.03 U/menit dapat
ditambahkan pada norepinefrin untuk meningkatkan MAP atau
menurunkan dosis norepinefrin.
Penggunaan dopamin sebagai vasopresor alternatif norepinefrin hanya
diberikan pada pasien tertentu, seperti risiko rendah mengalami takiaritmia,
bradikardia absolut atau relatif).
2. Kortikosteroid
Pemberian hidrokortison intravena (dosis 50 mg setiap 6 jam selama
7 hari) hanya direkomendasikan bagi pasien dewasa dengan syok septik
yang tidak mengalami perbaikan tekanan darah setelah resusitasi cairan dan
terapi vasopresor. Kortikosteroid tidak boleh digunakan untuk mengobati
sepsis tanpa adanya kejadian syok, kecuali adanya riwayat penyakit
endokrin atau pemakaian steroid sebelumnya.

Mekanisme Kerja
 β 1 (↑ β2
Obat D1 (↑ Perfusi
(vasokon kontrak (vasodil Dosis Sediaan
Renal)
striksi) tilitas) atasi)
Vasopresor
Norepinefrin 0 ++++ ++++ 0 1-40 Ampul 4
µg/menit ml = 4 mg
IV
Epinefrin 0 ++++ ++++ ++ 2-20 Ampul 1
µg/menit ml = 1 mg
IV
Vasopresin Stimulasi langsung reseptor V1 otot polos (non- 0.01-0.1 Ampul 1
adrenergik) U/menit ml = 20 U
IV
Dopamin + +++++ ++++ ++ D:0.5- Ampul 5
2µg/KgB ml = 200
B/menit mg

26
β, D:2-10
µg/KgBB
/menit
, β,
D:>10
µg/KgBB
/menit
Inotropik
Dobutamin 0 + ++++ ++ Infus Ampul 10
titrasi 2- ml = 250
20 mg
µg/KgBB
/menit
* Dosis rendah, * Dosis tinggi.

II.2.5.3 Terapi Suportif Lainnya


1. Transfusi darah
Transfusi packed red cells(PRC) diberikan bila Hb <7.0 g/dL.
Target transfusi ialah Hb 7.0-9.0 g/dL pada dewasa. Pada kasus sepsis
berat, transfusi trombosit diberikan apabila jumlah trombosit<5000/mm3
tanpa adanya tanpa adanya perdarahan, atau pada jumlah trombosit 5000-
30.000/mm3 bila ditemukan ada perdarahan yang signifikan. Batasan lebih
tinggi (≥50.000/mm3) seringkali dibutuhkan untuk keperluan operasi atau
prosedur invasif. Penggunaan eritropoietin maupun fresh-frozen plasma
tidak direkomendasikan untuk pemberian rutin tanpa adanya indikasi
khusus.
2. Kontrol glikemik
Kondisi hiperglikemia ditambah dengan resistensi insulin yang telah
ada sebelumnya dapat memperburuk infeksi, menyebabkan polineuropati,
hingga menjadi kegagalan organ multipel dan kematian. Dalam hal ini,
pemberian insulin dan glukosa ditujukan untuk mencegah katabolisme,
menekan inflamasi, dan meningkatkan imunitas.
Kontrol kadar glikosa tinggi pada pasien sakit kritis (critically ill)
hanya boleh dilakukan dengan pemberian insulin dan glikosa. Target: gula
darah serum ≤180 mg/dL. Kadar glukosa serum harus dimonitor setiap 1-
2 jam hingga laju insulin dan glukosa stabil, lalu dilanjutkan monitor setiap
4 jam. Pemeriksaan glukosa melalui darah kapiler tidak
direkomendasikan.

27
3. Profilaksis trombosis vena dalam
Profilaksis dilakukan dengan pemberian low-molecular weight
heparin (LMWH) setiap hari: enoxaparin 40 mg SC sehari sekali, dengan
target aPTT 1.5-2.5 kali kontrol. Bila bersihan kreatinin <30 mL/menit,
gunakan dalteparin 2500-5000 IU SK sehari sekali atau jenis lain yang
lebih minimal dimetabolisme oleh renal.
Kontraindikasi pemberian heparin ialah pada pasien dengan
trombositopenia, koagulopati berat, perdarahan aktif, dan riwayat
perdarahan intraserebri. Pada kasus tersebut, direkomendasikan teknik
profilaksis mekanik, seperti kompresi dengan stoking atau perangkat
lainnya, kecuali ada kontraindikasi.
4. Profilaksis ulkus stres (stress ulcer)
Penggunaan H2-antagonis (ranitidin IV 50 mg/8 jam) atau
penghambat pompa proton (omeprazol IV 40 mg/12 jam atau pantoprazol
IV 40-80 mg/12-24 jam) dapat diberikan pada pasien dengan faktor risiko.
Pasien tanpa faktor risiko tidak perlu diberikan.
5. Manajemen nutrisi
Prioritaskan rute oral atau enteral, bila memungkinkan, dalam 48
jam pertama setelah diagnosis sepsis berat/syok septik. Rute enteral
ditambah intravena glukosa juga lebih direkomendasikan daripada nutrisi
parenteral total. Pemberian kalori diberikan secara bertahap (500
kalori/hari), dan tingkatkan bila memungkinkan. Hindari pemberian nutrisi
kalori tinggi pada minggu pertama.

II.3 Gagal Ginjal Akut


II.3.1 Definisi
AKI disebut juga Gagal Ginjal Akut atau Acute Tubular Necrosis, namun
beberapa tahun kemudian Komite Ginjal Internasional melakukan perubahan
terhadap definisi AKI berdasarkan RIFLE criteria, dimana istilah tersebut sudah
mencakup semua sindroma akut pada ginjal yang mengalami gangguan untuk
menentukan Renal Replacement Therapy (RRT).

28
Pada tahun 2004, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
mempublikasikan RIFLE Criteria dengan kriteria sebagai berikut:
Kriteria Kriteria GFR Kriteria Urine Output
serum Cr
RIFLE
R (risk) Peningkatan serum kreatinin 1.5x atau <0.5 mL/kg/h selama 6 jam
Penurunan GFR> 25%
I (injury) Peningkatan serum kreatinin 2x atau <0.5 mL/kg/h selama 12
Penurunan GFR> 50% jam
F (Failure) Peningkatan serum kreatinin 3x atau <0.3 mL/kg/h selama 24
Penurunan GFR> 75% atau serum kreatinin jam atau anuria selama 12
meningkat > 4mg/dl (Peningkatan akut > jam
0.5 mg/dl)
L (Loss) Gangguan fungsi ginjal persisten > 4
minggu
E (ESKD) ESKD > 3 Bulan
AKIN
Stage 1 Peningkatan serum kreatinin ≥0.3 mg/dL <0.5 mL/kg/h selama >6
atau Peningktan ≥150–200% dari baseline jam
Stage 2 Peningkatan serum kreatinin >200–300% <0.5 mL/kg/h selama >12
dari baseline jam
Stage 3 Peningkatan serum kreatinin >300% <0.3 mL/kg/h selama 24
baseline (atau serum Cr ≥ 4.0 mg/dL dengan jam atau anuria selama 12
peningkatan akut ≥0.5 mg/dL) jam

II.3.2 Etiologi
II.3.2.1 Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang yang
menyebabkan terdapatnya hipovolemia, misalnya:
a. Perdarahan karena trauma operasi
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler (dehidrasi
pada diare)
c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali,
tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada
parenkim ginjal.

29
II.3.2.2 Faktor Renal
Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut terbanyak.
Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus menyebabkan faal ginjal
langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung secara cepat atau mendadak, atau
dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia.
Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan
iskemia yang kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.

II.3.2.3 Faktor Pascarenal


Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan keracunan jengkol harus bersifat
bilateral.
Sistem klasifikasi yang telah ditetapkan menyederhanakan tumpang tindih
mekanisme yang patologis yang mendasari terjadinya AKI. Hipoperfusi jaringan
parenkim pada ginjal akibat hipovolemia atau hipotensi awalnya menyebabkan
peningkatan scara reversibel pada SCr. Oleh karena disfungsi sel secara terus
menerus menerus, sel tubulus ginjal mengalami cedera iskemik yang dapat bertahan
setelah koreksi awal hipoperfusi.
Pada pasien Intensive Care Unit (ICU) dengan AKI dan rasio Blood Ureum
Nitrogen (BUN) : Cr lebih besar dari 20:1 mengalami peningkatan mortalitas lebih
signifikan.

II.3.3 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis AKI, dapat dilakukan beberapa hal, yaitu:
a. Anamnesis
Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien
adalah tanda vital (pengukuran tekanan darah), BB, data mengenai intake
dan output pasien, pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang,
keseimbangan cairan, dan obat - obatan (NSAID, diuretik, agen
radiokontras, serta antibiotik). Evaluasi selanjutnya, dapat dilakukan pada
prerenal, postrenal, dan intrarenal azotemia, karena ini merupakan

30
pendekatan yang paling penting dalam mendiagnosis penyebab terjadinya
AKI.
 Prerenal Azotemia
Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama,
peningkatan secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab
hipoperfusi ginjal. Ketiga, sedimen urin (tidak ada cell cast) atau
fractional excretion of sodium (FENa) kurang dari 1%. Keempat,
setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali normal dalam
waktu 24 – 48 jam.
 Postrenal Azotemia
Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi
pada salah satu ginjal dapat menyebabkan postrenal azotemia.
 Intrarenal Azotemia
Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi
pada prerenal dan postrenal azotemia dilakukan
b. Urinalisis
Pemeriksaan sedimen urin merupakan tindakan yang krusial dalam
mendiagnosis AKI, seperti sel epitel tubular ginjal, debris selluler, “muddy
brown” cellular cast mendukung diagnosis AKI. Selain itu protein urin
dalam jumah besar (> 3.0 g/ 24 jam) dan cast sel darah merah merupakan
indikasi sekunder AKI terhadap acute glomerulonephritis atau vasculitis.
c. Nephrotoxins
Nephrotoxin merupakan penyebab penting AKI, seperti antibiotik
aminoglikosida, agen radiokontras, NSAID, cisplatin, dan amphotericin B.
Pada suatu penelitian dikatakan bahwa AKI timbul pada 80% pasien yang
menggunakan amphotericin B dengan dosis kumulatif 3 – 4 g.

II.3.4 Penatalaksanaan
Pasien yang mengalami AKI memiliki perhatian khusus terhadap status
hemodinamik. Pertama, karena hipotensi menyebabkan penurunan perfusi ginjal
dan jika parah atau berkelanjutan, dapat mengakibatkan cedera ginjal. Kedua,
cedera ginjal mengalami kehilangan autoregulasi dari aliran darah, suatu

31
mekanisme yang mempertahankan aliran yang relatif konstan meskipun terjadi
perubahan tekanan darah di atas titik tertentu (Sekitar 65 mmHg).
 Minocycline
Minocycline adalah generasi kedua antibiotik tetrasiklin.
Minocycline dikenal memiliki efek antiapoptotic dan anti inflamasi.
Ketika diberikan 36 jam sebelum iskemia ginjal, minocycline mengurangi
apoptosis sel tubular dan pelepasan mitokondria sitokrom c, p53, dan bax.
 Guanosine dan Pifithrin-α (p53 Inhibitor)
Pemberian guanosin eksogen mengurangi apoptosis sel tubular
ginjal. Oleh karena efek yang ditimbulkan berkaitan dengan
penghambatan ekspresi sitokrom p53.
 Diuretik (Manitol)
Manitol telah sering digunakan di masa lalu untuk pencegahan AKI.
Namun pada sebagian besar studi retrospektif, tidak memenuhi kriteria
dari kelompok kerja untuk dimasukkan dalam perumusan masalah yang
direkomendasi. Manitol profilaksis telah dipromosikan pada pasien yang
 Penanganan Dehidrasi
Bila terdapat dehidrasi atau banyak kehilangan darah maka perlu
diberikan cairan secara intravena. Sebaliknya diberikan cairan larutan
glukosa 10 - 20 %, tetapi hendaknya diperhatikan kadar glukosa tidak
tinggi karena dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan tempat venoklisis
setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis. Dapat
ditambah heparin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 - 50 % untuk
tujuan yang sama. Bila ada faal jantung, jumlah cairan tidak boleh terlalu
banyak.
 Penanganan Asidosis
Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsorbsi tubulus
yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Untuk
mencegah terjadinya asidosis dapat diberikan bikarbonas natrikus atau
laktat natrikus.

32
II.4 Hidronefrosis
II.4.1 Definisi
Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung
kemih dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal
dan ureter yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal

II.4.2 Etiologi
 Jaringan parut ginjal/ureter.
 Batu
 Neoplasma/tomur
 Hipertrofi prostat
 Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra
 Penyempitan uretra
 Pembesaran uterus pada kehamilan

II.4.3 Patofisiologi
Apapun penyebab dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi baik
parsial ataupun intermitten mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal.
Sehingga menyebabkan disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal
terjadi ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap maka ginjal
yang lain akan membesar secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akibatnya
fungsi renal terganggu.

II.4.4 Manifestasi Klinis


Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi secara bertahap. Obstruksi
akut dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang. Jika terjadi infeksi
maja disuria, menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hematuri
dan piuria mungkin juga ada. Jika kedua ginjal kena maka tanda dan gejala gagal
ginjal kronik akan muncul, seperti:
 Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium).
 Gagal jantung kongestif.
 Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi).

33
 Pruritis (gatal kulit).
 Butiran uremik (kristal urea pada kulit).
 Anoreksia, mual, muntah, cegukan.
 Penurunan konsentrasi, kedutan otot dan kejang.
 Amenore, atrofi testikuler.

II.4.5 Diagnosis
Dokter bisa merasakan adanya massa di daerah antara tulang rusuk dan tulang
pinggul, terutama jika ginjal sangat membesar. Pemeriksaan darah bisa
menunjukkan adanya kadar urea yang tinggi karena ginjal tidak mampu membuang
limbah metabolik ini. Beberapa prosedur digunakan utnuk mendiagnosis
hidronefrosis:
 USG, memberikan gambaran ginjal, ureter, dan kandung kemih
 Urografi intravena, bisa menunjukkan aliran air kemih melalui ginjal
 Sistoskopi, bisa melihat kandung kemih secara langsung.

II.4.6 Penatalaksanaan
Pentalakansanaan pada hidronefrosis akut:
 Jika fungsi ginjal telah menurun, infeksi menetap atau nyeri yang hebat,
maka air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan segera dikeluarkan
(biasanya melalui sebuah jarum yang dimasukkan melalui kulit).
 Jika terjadi penyumbatan total, infeksi yang serius atau terdapat batu, maka
bisa dipasang kateter pada pelvis renalis untuk sementara waktu.

Hidronefrosis kronis diatasi dengan mengobati penyebab dan mengurangi


penyumbatan air kemih. Ureter yang menyempit atau abnormal bisa diangkat
melalui pembedahan dan ujung-ujungnya disambungkan kembali.
Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk membebaskan ureter dari jaringan
fibrosa. Jika sambungan ureter dan kandung kemih tersumbat, maka dilakukan
pembedahan untuk melepaskan ureter dan menyambungkannya kembali di sisi
kandung kemih yang berbeda.
Jika uretra tersumbat, maka pengobatannya meliputi:

34
 Bila penderita pria maka dilakukan terapi hormonal untuk kanker prostat,
 pembedahan, dan
 melebarkan uretra dengan dilator.

II.5 Hipertensi
II.5.1 Definisi
Peningkatan tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan penyakit yang
mematikan, dapat kita temui pada masyarakat di negara maju maupun berkembang.
Hipertensi dapat juga disebut sebagai penyakit silent disease karena penderita tidak
dapat mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum melakukan pemeriksaan
tekanan darah.
Hipertensi merupakan penyakit yang timbul dari penyebab kompleks.
Hipertensi yang berkepanjangan dapat merusak fungsi dan struktur ginjal, otak dan
pembuluh darah. Pada setiap kenaikan 20 mmHg tekanan sistolik dan 10 mmHg
tekanan diastolik pada tekanan darah dapat menyebabkan penyakit jantung koroner
maupun mengakibatkan stroke.

II.5.2 Klasifikasi Hipertensi


1. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa digolongkan menjadi
kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat
2.

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7


Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistolik (mmHg) Diastolik
(mmHg)
Normal < 120 < 80
Pra – hipertensi 120 – 139 80 -90
Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99
HIpertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

35
2. Menurut WHO (World Health Organization)

The American Society of Hypertension and the International Society of


Hypertension 2013
Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistolik (mmHg) Diastolik
(mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal – Tinggi 130 – 139 85 – 89
Hipertensi derajat 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99
Hipertensi derajat 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109
Hipertensi derajat 3 (berat) ≥180 ≥ 110
Hipertensi sistolik terisolasi ≥140 < 90

3. Menurut Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut Hasil Konsensus Perhimpunan


Hipertensi Indonesia
Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal 120 < 80
Pra – hipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi tahap 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 ≥ 100
Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 < 90

Sumber : Perhimpunan Hipertensi Indonesia Edisi Februari 2007 (Vol.6 No.7)

II.5.3 Jenis – Jenis Hipertensi


Jenis hipertensi secara umum berdasarkan penyebabnya diklasifikasikan
menjadi dua jenis, yaitu :
1) Hipertensi Primer
Hipertensi primer adalah penyakit kardiovaskular yang tidak
diketahui penyebabnya (idiopatik), namun memiliki beberapa faktor
risiko yang berperan meningkatkan curah jantung dan resistensi pembuluh
darah sehingga menyababkan hipertensi. Hipertensi primer sering timbul
pada usia 30 – 50 tahun.

36
2) Hipertensi Sekunder
Hipretensi sekunder merupakan peningkatan tekanan darah tinggi
yang disebabkan oleh penyakit lain, seperti penggunaan estrogen yang
berlebihan, penyakit gangguan ginjal, penyakit diabetes militus,
hiperaldosteronisme primer dan sindrom cushing (pemakaian obat steroid
yang berlebihan), dan lain – lain.

II.5.4 Faktor Risiko Hipertensi


Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh faktor risiko yang tidak
terkontrol dan dapat dikontrol. Beberapa faktor – faktor yang dapat menyebabkan
hipertensi, yaitu :
1) Faktor Risiko Tidak Terkontrol
a. Faktor Riwayat Keluarga
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa 30% - 60% kasus
diwariskan secara genetik. Mutasi genetik dapat menyebabkan sindrom
hipertensi. Dalam sebuah keluarga jika salah satu orang tua memliki
riwayat hipertensi kemungkinan 25% diwariskan ke anak, sedangkan
jika keduanya memiliki riwayat hipertensi kemungkinan 60%
diwariskan ke anak. Faktor riwayat keluarga mempunyai peran sebesar
1,25 kali lebih tinggi untuk terjadi hipertensi pada keturunannya
dibanding keluarga yang tidak memiliki riwayat hipertensi.
b. Genetik
Genetik memiliki pengaruh terhadap timbulnya kejadian
hipertensi, kejadian hipertensi lebih banyak pada kembar monozigot
(satu sel telur) dari pada heterozigot (berbeda sel telur). Seseorang
dengan sifat genetik hipertensi primer (essensial) memiliki kadar
sodium intraseluler yang tinggi bila dibiarkan secara ilmiah tanpa
pengobatan, hipertensi akan berkembang dan menimbulkan tanda dan
gejala dalam waktu 30 – 50 tahun kemudian.

37
c. Usia
Seseorang rentan mengalami hipertensi primer. Sebesar 50 – 60%
pasien berumur diatas 60 tahun akan mengalami peningkatan tekanan
darah diatas 140/90 mmHg. Tingginya hipertensi sejalan dengan
bertambahnya usia seseorang, hal itu terjadi karena adanya perubahan
struktur pembuluh darah sehingga lumen menjadi sempit dan dinding
menjadi kaku yang akan menyebabkan peningkatan tekanan darah
sistolik dan diastolik. Namun jika usia muda sudah mulai merokok maka
resiko terjadinya serangan jantung menjadi dua kali lebih sering
dibanding dengan tidak merokok, pada usia 10 – 20 tahun kemudian
akan menyebabkan hipertensi. Hal itu menjelaskan bahwa perkiraan
usia seseorang mengidap hipertensi menjadi bias jika ada faktor risiko
lain yang berinteraksi.
Prevalensi hipertensi di usia lanjut cukup tinggi sekitar 40%
dengan angka kematian sekitar 50% diatas usia 60 tahun.
d. Jenis Kelamin
Hasil penelitian Third National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES) III menjelaskan bahwa prevalensi resiko hipertensi
lebih tinggi terjadi pada pria dibandingkan wanita sebelum menopause.
Setelah menopause atau mendekati usia 60 tahun prevalensi hipertensi
antara wanita dan pria hampir sama. Hal ini disebabkan karena pada
siklus menstruasi wanita akan mengalami penurunan volume darah
secara teratur setiap bulannya dan akan berhenti ketika menopause.
Seiring bertambahnya usia, prevalensi hipertensi usia diatas 65 tahun
pada wanita akan meningkat dan lebih tinggi dari pada pria.
e. Etnis
Prevalensi hipertensi lebih banyak terjadi pada seseorang dengan
warna kulit hitam atau gelap dibanding dengan warna kulit putih, serta
lebih besar tingkat morbiditas maupun mortalitasnya. Beberapa peneliti
menjelaskan bahwa terdapat kelainan pada gen angiotensinogen tetapi
mekanismenya mungkin bersifak poligenik.

38
Dalam hal ini sebetulnya belum diketahui secara pasti
penyebabnya, namun seseorang berkulit hitam atau gelap cenderung
memiliki kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap
vasopressin lebih besar.

2) Faktor Risiko Terkontrol


a. Konsumsi Garam Berlebih
Konsumsi garam berlebih merupakan pencetus hipertensi dengan
cara peningkatan volume cairan dan preload sehingga cardiac output
meningkat. Kelebihan sodium dalam tubuh akan meningkatkan tekanan
darah sehingga mempengaruhi aktivitas pembuluh darah dan fungsi
ginjal.
Konsumsi garam yag dianjurkan dalam sehari adalah tidak lebih
dari 6 gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari.
Hipertensi dapat terjadi karena mengkonsumsi makanan yang tinggi
kadar garam minimal 1 kali perhari atau lebih dari 1 kali per hari.
b. Obesitas
Berat badan berlebih dan obesitas didefinisikan sebagai
ketidaknormalan atau akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh yang
dapat mengganggu kesehatan.
Obesitas adalah salah satu faktor resiko penyakit jantung dan
pembuluh darah, merupakan penyebab hipertensi esensial.
Klasifikasi berat badan ditentukan berdasarkan Indeks Massa
Tubuh (IMT), dengan rumus :
Berat Badan (kg)
IMT =
Tinggi Badan2 (m2)

Indeks Massa Tubuh (IMT) Menurut klasifikasi Western Pasific Region of


WHO (WPRO)
Klasifikasi IMT (kg/m)
Under Weight < 18,5
Normal 18,5 – 22,9
Berat Badan Berlebih ≥ 23,0
Berisiko (Pra – obesitas) ≥ 23,0 – 24,9

39
Obesitas Derajat I 25,0 – 29,9
Obesitas Derajat II ≥ 30,0

c. Merokok
Rokok adalah salah satu hasil produk dengan bahan utama
tembakau dengan dimaksudkan dibakar dan dihisap asapnya. Bentuk
rokok silindris dan berdiameter 5 – 8 m, panjang total 70 -100 mm dan
panjang penapis 15 – 25. Berdasarkan bahan bakunya jenis rokok dibagi
menjadi 3, sebagai berikut :
a. Rokok putih merupakan rokok dengan bahan baku utamanya
hanya daun tembakau yang diberikan saus untuk menimbulkan
efek rasa dan aroma tertentu.
b. Rokok kretek merupakan rokok dengan bahan baku utamanya
berupa tembakau, cengkeh yang diberi saus untuk
menimbulkan efek rasa dan aroma tertentu.
c. Rokok klembak merupakan rokok dengan bahan baku utama
daun tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus
untuk menimbulkan efek rasa dan aroma tertentu.
Peningkatan frekuensi denyut jantung terjadi pada menit pertama
merokok dan meningkat sebesar 30% setelah 10 menit berikutnya,
sedangkan tekanan sistolik meningkat 10%. Merokok dapat
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan tekanan darah sistolik
melalui dua mekanisme sebagai berikut :
1. Merangasang saraf simpatis melepaskan norepeinefrin melalui
saraf adrenergik dan meningkatkan produksi katekolamin oleh
medula adrenal.
2. Merangsang kemoreseptor di arteri karotis dan aorta bodies
dalam meningkatkan frekuensi denyut jantung dan tekanan
darah.
Menurut Depkes RI Pusat Promkes (2008), dijelaskan bahwa
dalam satu batang rokok terkandung 4000 racun kimia berbahaya
termasuk 43 senyawa. Bahan utama rokok terdiri dari tiga jenis zar
berbahaya bagi tubuh yaitu 1) Nikotin, salah satu jenis obat penstimulasi

40
yang merusak jantung dan sirkulasi darah melalui penyempitan pada
pembuluh darah, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan
penggumpalan darah. 2) Tar, adalah senyawa polinuklin hidrokarbon
aromatika bersifat karsinogenik yang dapat merusak paru – paru dan
menyebabkan pertumbuhan sel kanker. 3) Karbon Monoksida (CO), gas
beracun yang mengakibatkan darah sulit membawa oksigen ke jantung
maupun ke seluruh bagian tubuh.
Gas karbon monoksida (CO) akan menurunkan kapasitas sel darah
untuk mengangkut oksigen ke seluruh sel dalam tubuh. Darah memiliki
kemampuan mengikat gas karbon monoksida lebih kuat dibanding
dengan oksigen. Akibat berkurangnya suplai darah ke seluruh organ
tubuh menyebabkan organ – organ tersebut kekurangan oksigen. Zat
kimia dalam tembakau akan merusak lapisan bagian dalam dinding
pembuluh darah sehingga rentan terhadap penumpukkan plak.
Jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus,
atau pak per hari, terbagi atas tiga kelompok perokok berdasarkan
jumlah rokok yang dihisap, yaitu :
1. Perokok ringan dengan jumlah rokok 10 batang perhari.
2. Perokok sedang dengan jumlah rokok 10 – 20 batang perhari.
3. Perokok berat dengan jumlah rokok lebih dari 20 batang perhari.
Untuk menentukan derajat merokok dikenal dengan teori Indeks
Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata – rata batang rokok yang
dihisap dalam satu hari dikalikan lama merokok dalam tahun (lama
merokok), terbagi menjadi tiga kategori sebagai berikut :

Derajat Merokok Menurut Indeks Brinkman


Kategori Jumlah Batang Rokok Pertahun
Ringan 0 – 200
Sedang 200 – 600
Berat >600

Pada penelitian yang dilakukan di Negara Jepang menjelaskan jika


derajat merokok memiliki pengaruh terhadap meningkatnya risiko
kejadian sindrom metabolik. Penyakit kardiovaskular seperti

41
meningkatnya tekanan darah termasuk kedalam bagian sindrom
metabolik karena pada perokok terdapat kelaianan metabolisme
lipoprotein fungsi endotelial pembuluh darah.
Asap rokok merupakan zat berbahaya bagi perokok, namun zat
tersebut juga sangat berbahaya bagi orang lain disekitar perokok.
Dampak bahaya tidak langsung dirasakan dalam jangka pendek akan
tetapi bahaya asap rokok akan terakumulasi dan dapat diarasakan
dampaknya setelah 10 – 20 tahun kemudian. Jika usia muda sudah mulai
merokok maka resiko terjadinya serangan jantung menjadi dua kali lebih
sering dibanding dengan tidak merokok. Dalam sebuah penelitan
menjelaskan bahwa terdapat pengaruh yang bermakna antara merokok
dengan kejadian hipertensi.
d. Konsumsi Alkohol
Selain faktor resiko disebabkan oleh merokok, konsumsi alkohol
juga dapat meningkatkan tekanan darah. Konsumsi alkohol setiap hari
akan meningkatkan tekanan darah sistolik sebesar 1,21 mmHg dan
tekanan darah diastolik sebesar 0,55 mmHg dalam satu kali minum per
hari.
Alkohol memiliki efek meningkatkan tekanan darah,
memperlemah jantung, mengentalkan darah, dan bisa menyebabkan
kejang pembuluh darah arteri.
e. Stres
Stress adalah respon fisiologik, psikologik, dan perilaku seorang
individu untuk menyesuaikan diri terhadap tekanan bersifat internal
maupun eksternal. Ketika otak menerima sinyal bahwa seseorang
sedang stres emosional, otak akan memberikan perintah untuk
meningkatkan sistem simpatetik dan mengakibatkan hormon stress dan
adrenalin meningkat sehingga frekuensi denyut jantung akan
meningkat.
Pelepasan hormon stress dan adrenalin oleh ginjal akan
meningkatkan tekanan darah dan kekentalan darah yang membuat darah
mudah menggumpal dan terjadi resistensi pada pembuluh darah. Selain

42
itu adrenalin dapat mempercepat frekuensi denyut jantung,
menyebabkan timbulnya gangguan irama jantung. Karena adanya
resistensi pembuluh darah akan mengurangi suplai darah ke jantung
sehingga dapat menyebabkan kematian.
Untuk mengukur seberapa besar tingkat stres dapat menggunakan
skala 10-Kessler Psychological Distress Scale (K10) yang
dikembangkan oleh Kessler dan Andrew tahun 2001, merupakan skala
dari 1 sampai 5. Interpretasi skala Kessler adalah sebagai berikut :

Tabel 6. Interpretasi Skala Kessler


Skor K10 Interpretasi
10 – 19 Normal
20 – 24 Distres Ringan
25 – 29 Distres Sedang
30 – 50 Distres Tinggi
Sumber : 10-Kessler Psychological Distress Scale (K10)

Intepretasi penilaian 10-Kessler Psychological Distress Scale


(K10) adalah sebagai berikut :
 1 = tidak menyebabkan stres sama sekali,
 2 = menyebabkan stres ringan,
 3 = menyebabkan stres sedang,
 4 = menyebabkan stres yang tinggi, dan
 5 = menyebabkan stres berat.
f. Konsumsi Kafein
Kafein adalah sebuah zat yang dapat mengatasi kelelahan dan
meningkatkan konsentrasi. Sumber kafein berasal dari kopi, teh, dan
minuman ringan (soft drink). Konsumsi kafein akan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah karena kafein memblokir efek adenosine,
yaitu hormon yang menjaga pembuluh darah tetap lebar. Selain itu,
kafein juga merangsang kelenjar adrenal untuk meningkatkan produksi
hormon kortisol dan adrenalin yang dapat memicu peningkatan tekanan
darah.
Konsumsi kafein dua sampai tiga cangkir kopi (200 – 250ml)
terbukti meningkatkan tekanan darah sistolik sebesar 3 – 14 mmHg dan

43
tekanan darah diastolik sebesar 4 – 13 mmHg pada seseorang tanpa
hipertensi.
g. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik adalah suatu kegiatan gerakan yang dilakukan oleh
otot tubuh dan sistem penunjangnya. Aktivitas fisik atau olahraga dapat
menurunkan resiko terjadinya jantung koroner melalui mekanisme
penurunan denyut jantung dan tekanan darah, penurunan tonus saraf
simpatik, meningkatkan diameter pembuluh darah, dan sistem
koleteralisasi pembuluh darah, meningkatkan High Density Lipoprotein
(HDL) dan menurunkan Low Density Lipoprotein (LDL). Selain itu
aktivitas fisik juga mampu mengurangi lemak dalam tubuh dan
menurunkan berat badan serta tekanan darah.
Olahraga teratur dalam jangka panjang sekitar empat sampai enam
bulan dapat menurunkan tekanan darah sebesar 7,4/5,8 mmHg tanpa
harus mengkonsumsi obat hipertensi, penurunan tekanan darah ini dapat
berlangsung selama 20 jam setelah berolahraga atau melakukan
aktivitas fisik. Kurangnya olahraga menyebabkan besarnya risiko
obesitas dan apabila asupan garam bertambah akan meningkatkan risiko
timbulnya hipertensi.

II.5.5 Patofisiologi Hipertensi


Terjadinya hipertensi merupakan akibat adanya penyimpangan dari
pengendalian fisiologik normal tekanan darah. Tingkat tekanan darah ditentukan
oleh interaksi berbagai faktor seperti genetik, lingkungan dan demografik yang
mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer pembuluh darah. Curah jantung
dipengaruhi oleh volume darah, volume darah bergantung pada homeostasis
natrium.
Hipertensi primer (essensial) lebih sering terjadi dibandingkan dengan
hipertensi sekunder. Beberapa faktor dapat berperan sebagai penyebab hipertensi
essensial, baik pengaruh dari faktor risiko tidak terkontrol maupun faktor risiko
terkontrol. Faktor risiko tidak terkontrol seperti riwayat hipertensi pada keluarga,
genetik, etnis, usia dan jenis kelamin. Adapun faktor risiko terkontrol seperti

44
konsumsi garam berlebih, konsumsi alkohol, stres, konsumsi kafein, kegemukan
(obesitas), merokok, dan aktivitas fisik kurang yang juga dapat disebut faktor
eksogen hipertensi.
Salah satu faktor risiko tidak terkontrol yang menyebabkan peningkatan risiko
hipertensi adalah merokok. Pada sebatang rokok yang dihisap oleh perokok aktif
maupun pasif terdapat nikotin yang menyebabkan peningkatan frekuensi denyut
jantung dan vasokonstriksi perifer pembuluh darah pada jangka waktu pendek,
selama dan setelah merokok. Peningkatan frekuensi denyut jantung terjadi pada
menit pertama merokok dan meningkat sebesar 30% setelah 10 menit berikutnya,
sedangkan tekanan sistolik meningkat 10%.
Bahan utama rokok terdiri dari tiga jenis zar berbahaya bagi tubuh yaitu 1)
Nikotin, salah satu jenis obat perangsang yang merusak jantung dan sirkulasi darah
melalui penyempitan pada pembuluh darah, peningkatan frekuensi denyut jantung,
dan penggumpalan darah. 2) Tar, dapat merusak paru – paru dan menyebabkan
pertumbuhan sel kanker. 3) Karbon Monoksida (CO), gas beracun yang
mengakibatkan darah sulit membawa oksigen ke jantung maupun ke seluruh bagian
tubuh. Merokok dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan tekanan darah
sistolik melalui dua mekanisme sebagai berikut :
1. Merangasang saraf simpatis melepaskan norepeinefrin melalui saraf
adrenergik dan meningkatkan produksi katekolamin oleh medula adrenal.
2. Merangsang kemoreseptor di arteri karotis dan aorta bodies dalam
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan tekanan darah (Sarasaty,
2011).

II.5.6 Gejala Dan Tanda Hipertensi


Sebagian besar gejala hipertensi kurang disadari oleh penderitanya dan
manifestasi klinis pada penyakit hipertensi akan disadari setelah beberapa tahun,
berbagai manifestasi pada penderita adalah sebagai berikut :
a. Nyeri kepala, terkadang disertai rasa mual dan muntah akibat
meregangnya pembuluh darah di kepala sehingga meningkatkan tekanan
intrakranium.

45
b. Penglihatan menjadi tidak jelas bahkan menimbulkan kebutaan, akibat
peregangan pembuluh darah di organ dalam mata yang mengganggu
persepsi penglihatan.
c. Nokturia, terjadi karena adanya peningkatan aliran darah ke ginjal dan
filtrasi pada glomerulus sehingga terjadi hiperekskresi urin.
d. Edema pada tungkai, akibat peningkatan tekanan kapiler dan
permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan penarikan cairan.
Peningkatan tekanan darah atau hipertensi memiliki gejala lain seperti yang
telah dijelaskan diatas, gejala tersebut yaitu pusing, gelisah, jantung berdebar –
debar, mudah marah, telinga berdengung, tengkuk terasa berat, sulit tidur,
perdarahan hidung dan sesak nafas.

II.5.7 Diagnosis Hipertensi


Pada penderita dapat dideteksi faktor risiko yang menyebabkan hipertensi
melalui beberapa tahapan sebagai berikut :
1. Anamnesis
2. Pengukuran tekanan darah.
3. Pengukuran indeks antropometri meliputi mengukur berat badan dan
tinggi badan
4. Dapat melakukan pemeriksaan penunjang untuk memperkuat diagnosis
hipertensi atau mencari penyebab utama hipertensi. Pemeriksaan
penunjang meliputi urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium,
natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total dan kolesterol high
density lipoprotein (HDL)).

II.5.8 Penatalaksanaan Hipertensi


Tujuan penatalaksanaan hipertensi menurut Joint National Committee 7
(JNC 7) adalah :
 Target tekanan darah < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg, untuk
individu beresiko tinggi diabetes atau penyakit ginjal kronik.
 Sebagian besar pasien akan membutuhkan dua pengobatan untuk
mencapai tujuan.

46
Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak tercapai (< 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg) untuk
pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik)

Pilihan obat untuk terapi permulaan

Hipertensi tanpa indikasi khusus Hipertensi dengan indikasi khusus

Hipertensi Derajat 1 Hipertensi Derajat 2 Obat – obatan untuk


indikasi khusus.
(TD sistolik 140 – 159 (TD sistolik ≥ 160
mmHg atau TD diastolik mmHg atau TD Obat anti hipertensi
90 – 99 mmHg) diastolik ≥ 100 mmHg) lainnya (diuretic, ACEI,
ARB, Beta Blocker,
Umumnya diberikan Umumnya diberikan penghambat kalsium)
diuretik gol. Thiazide. kombinasi 2 macam sesuai yang diperlukan
Bisa dipertimbangkan obat (biasanya diuretic
pemberian penghambat gol. Thiazide dan ACEI,
ACEI, ARB, Beta atau ARB atau Beta
Blocker, penghambat Blocker, atau
kalsium atau kombinasi penghambat kalsium)

Target tekanan darah tidak tercapai

Optimalisasi dosis atau tambahan obat lain sampai target tekanan darah tercapai.
Pertimbangkan untuk konsultasi dengan spesialis hipertensi
Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi Menurut JNC 7 (2003)

II.5.8.1 Penatalaksanaan Nonfarmakologis Atau Perubahan Gaya Hidup


Pada Hipertensi
Terapi nonfarmakalogis atau perubahan gaya hidup pada pasien
hipertensi bertujuan untuk menurunkan tekanan darah dan mengendalikan
faktor – faktor resiko hipertensi maupun penyakit lain. Terapi
nonfarmakologis meliputi : berhenti merokok, tidak mengkonsumsi garam
berlebih, hindari stress emosional, tidak mengkonsumsi alkohol, menurunkan
berat badan dan diet rendah lemak.

47
Modifikasi Gaya Hidup Dalam Penanganan Hipertensi
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan
Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Memelihara Berat Badan Normal 5-20 mmHg/ 10 kg
Berat Badan (Indeks Massa Tubuh 18.5–24.9 penurunan Berat Badan
kg/m2).

Melakukan Mengkonsumsi makanan yang kaya 8 – 14 mmHg


pola diet dengan buah-buahan, sayuran, produk
berdasarkan makanan yang rendah lemak, dengan
DASH kadar lemak total dan saturasi yang
rendah.
Diet Rendah Menurunkan Intake Garam sebesar 2- 2-8 mmHg
Natrium 8 mmHg tidak lebih dari 100 mmol
per-hari (2.4 gr Natrium atau 6 gr
garam).
Olahraga Melakukan Kegiatan Aerobik fisik 4 – 9 mmHg
secara teratur, seperti jalan cepat
(paling tidak 30 menit per-hari, setiap
hari dalam seminggu).
Membatasi Membatasi konsumsi alkohol tidak 2 -4 mmHg
Penggunaan lebih dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml
Alkohol ethanol; misalnya 24 oz bir, 10 oz
anggur, atau 3 0z 80 whiski) per-hari
pada sebagian besar laki-laki dan
tidak lebih dari 1 gelas per-hari pada
wanita dan laki-laki yang lebih kurus.

II.5.8.2 Penatalaksanaan Farmakologis Pada Hipertensi


Selain dengan terapi nonfarmokologis atau merubah gaya hidup, terapi
farmakologis menggunakan obat – obatan antihipertensi juga dilakukan.
Penatalaksanaan dengan obat hipertensi dimulai dengan dosis rendah
kemudian ditingkatkan secara titrasi sesuai usia dan kebutuhan. Bila harus
mengkonsumsi obat – obatan antihipertensi dan tidak terdapat indikasi untuk
memilih golongan obat tertenu maka pilihannya adalah obat diuretik dan beta
bloker. Jika pemberiam obat jenis beta bloker dapat mengontrol tekanan darah
dengan baik setelah satu tahun, dapat menghentikan konsumsi obat pertama
dengan cara menurunkan dosis obat secara bertahap
Jenis – jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis yang
dianjurkan oleh JNC 7 adalah :
 Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosterone Antagonist

48
 Beta Blocker (BB)
 Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB atau CA)
 Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
 Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor Antagonist/ blocker
(ARB)

Penatalaksanaan Farmakologi Pada Hipertensi Menurut JNC 7


Klasifikasi Perbaikan Terapi Obat Awal
TDS TDD
Tekanan Gaya Tanpa Indikasi Dengan Indikasi
(mmHg) (mmHg)
Darah Hidup
Normal < 120 < 80 Anjuran Tidak perlu Gunakan obat yang
Pra – 120 – 80 – 89 Ya menggunakan spesifik dengan
hipertensi 139 obat anti indikasi (risiko). ‡
hipertensi
Hipertensi 140 – 90 – 99 Ya Untuk semua Gunakan obat yang
Derajat 1 159 kasus gunakan spesifik dengan
diuretik jenis indikasi
thiazide, (risiko).‡Kemudian
pertimbangkan tambahkan obat
ACEi, ARB, BB, antihipertensi
CCB, atau (diuretik, ACEi,
kombinasikan ARB, BB, CCB)
Hipertensi ˃ 160 ˃100 Ya Gunakan seperti yang
Derajat 2 kombinasi 2 obat dibutuhkan
(biasanya diuretik
jenis thiazide dan
ACEi/ARB/BB/C
CB

Keterangan :
TDS : Tekanan darah Sistolik
TDD : Tekanan Darah Diastolik
ACEI : Angiotensin Converting Enzym Inhibitor
ARB : Angiotensin II Receptor Blocker
BB : Beta Blocker
CCB : Calcium Channel Blocker
‡ : Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus
mencapai nilai target tekanan darah sebesar <130/80 mmHg.

49
II.6 Kesadaran Menurun
II.6.1 Fisiologi
Masukan impuls yang menuju SSP yang berperan pada mekanisme kesadaran
pada prinsipnya ada dua macam, yaitu input yang spesifik dan non-spesifik. Input
spesifik merupakan impuls aferen khas yang meliputi impuls protopatik,
propioseptif dan panca-indera. Penghantaran impuls ini dari titik reseptor pada
tubuh melalui jaras spinotalamik, lemniskus medialis, jaras genikulo-kalkarina dan
sebagainya menuju ke suatu titik di korteks perseptif primer. Impuls aferen spesifik
ini yang sampai di korteks akan menghasilkan kesadaran yang sifatnya spesifik
yaitu perasaan nyeri di kaki atau tempat lainnya, penglihatan, penghiduan atau juga
pendengaran tertentu.
Sebagian impuls aferen spesifik ini melalui cabang kolateralnya akan menjadi
impuls non-spesifik karena penyalurannya melalui lintasan aferen non-spesifik
yang terdiri dari neuron-neuron di substansia retikularis medulla spinalis dan batang
otak menuju ke inti intralaminaris thalamus (dan disebut neuron penggalak
kewaspadaan) berlangsung secara multisinaptik, unilateral dan lateral, serta
menggalakkan inti tersebut untuk memancarkan impuls yang menggiatkan seluruh
korteks secara difus dan bilateral yang dikenal sebagai diffuse ascending reticular
system. Neuron di seluruh korteks serebri yang digalakkan oleh impuls aferen non-
spesifik tersebut dinamakan neuron pengemban kewaspadaan. Lintasan aferen non-
spesifik ini menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke titik-
titik pada seluruh sisi korteks serebri. Jadi pada kenyataannya, pusat-pusat bagian
bawah otaklah yaitu substansia retikularis yang mengandung lintasan non-spesifik
difus, yang menimbulkan “kesadaran” dalam korteks serebri.

II.6.2 Patofisiologi
Patofisiologi menerangkan terjadinya kesadaran menurun sebagai akibat dari
berbagai macam gangguan atau penyakit yang masing-masing pada akhirnya
mengacaukan fungsi reticular activating system secara langsung maupun tidak
langsung. Dari studi kasus-kasus koma yang kemudian meninggal dapat dibuat
kesimpulan, bahwa ada tiga tipe lesi /mekanisme yang masing-masing merusak
fungsi reticular activating system, baik secara langsung maupun tidak langsung.

50
a. Disfungsi otak difus
1) Proses metabolik atau submikroskopik yang menekan aktivitas
neuronal.
2) Lesi yang disebabkan oleh abnormalitas metabolik atau toksik atau
oleh pelepasan general electric (kejang) diduga bersifat subseluler
atau molekuler, atau lesi-lesi mikroskopik yang tersebar.
3) Cedera korteks dan subkorteks bilateral yang luas atau ada
kerusakan thalamus yang berat yang mengakibatkan terputusnya
impuls talamokortikal atau destruksi neuron-neuron korteks bisa
karena trauma (kontusio, cedera aksonal difus), stroke (infark atau
perdarahan otak bilateral).
4) Sejumlah penyakit mempunyai pengaruh langsung pada aktivitas
metabolik sel-sel neuron korteks serebri dan nuclei sentral otak
seperti meningitis, viral ensefalitis, hipoksia atau iskemia yang bisa
terjadi pada kasus henti jantung.
5) Pada umumnya, kehilangan kesadaran pada kondisi ini setara
dengan penurunan aliran darah otak atau metabolisme otak.

b. Efek langsung pada batang otak


1) Lesi di batang otak dan diensefalon bagian bawah yang
merusak/menghambat reticular activating system.
2) Lesi anatomik atau lesi destruktif terletak di talamus atau midbrain
di mana neuron-neuron ARAS terlibat langsung.
3) Lebih jarang terjadi.
4) Pola patoanatomik ini merupakan tanda khas stroke batang otak
akibat oklusi arteri basilaris, perdarahan talamus dan batang otak
atas, dan traumatic injury.
c. Efek kompresi pada batang otak
1) Kausa kompresi primer atau sekunder
2) Lesi masa yang bisa dilihat dengan mudah.
3) Massa tumor, abses, infark dengan edema yang masif atau
perdarahan intraserebral, subdural maupun epidural. Biasanya lesi

51
ini hanya mengenai sebagian dari korteks serebri dan substansia alba
dan sebagian besar serebrum tetap utuh. Tetapi lesi ini mendistorsi
struktur yang lebih dalam dan menyebabkan koma karena efek
pendesakan (kompresi) ke lateral dari struktur tengah bagian dalam
dan terjadi herniasi tentorial lobus temporal yang berakibat kompresi
mesensefalon dan area subthalamik reticular activating system, atau
adanya perubahan-perubahan yang lebih meluas di seluruh hemisfer.
4) Lesi serebelar sebagai penyebab sekunder juga dapat menekan area
retikular batang otak atas dan menggesernya maju ke depan dan ke
atas.
5) Pada kasus prolonged coma, dijumpai perubahan patologik yang
terkait lesi seluruh bagian sistim saraf korteks dan diensefalon.

II.6.3 Diagnosis
1. Pemeriksaan dengan menggunakan GCS
Pemeriksaan Aktivitas pasien Nilai
Membuka mata Membuka mata spontan 4
Membuka mata atas perintah 3
Membuka mata bila dirangsang nyeri 2
Tidak membuka mata bila dirangsang nyeri 1
Berbicara Orientasi waktu, tempat dan perorangan baik 5
Kalimat dan kata baik, tetapi isi percakapan tak 4
jelas
Kata baik, tetapi kalimat tidak jelas maknanya 3
Makna kata tidak dapat dimengerti 2
Tidak keluar kata (bedakan dengan afasia) 1
Gerakan motoric Gerakan mengikuti perintah 6
Dapat menunjuk lokasi (localizes) 5
Menarik lengan/tungkai, hanya gerakan aduksi 4
Gerakan fleksi 3
Responsi ekstensor 2
Tidak ada gerakan 1

52
2. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah
a. Yang harus diperiksa adalah jumlah lekosit dan diferensiasinya,
kadar hemoglobin, hematokrit, fungsi hati, fungsi ginjal,, elektrolit,
kadar gula darah, faal hemostatik
b. Berdasarkan temuan klinik dan laboratorik dapat dipertimbangkan
pemeriksaan darah yang lebih khusus atau relevan dengan
situasinya
2) Cairan serebrospinal
a. Bila ada indikasi yang kuat, misalnya infeksi saraf dan atau
meningesnya (meningitis, serebritis, ensefalitis), diperlukan
pemeriksaan cairan serebrospinal (dengan sendirinya juga
mengingat kontra-indikasi pungsi lumbal)
3. Pemeriksaan dengan alat
1) Oftalmoskop
a. Untuk pemeriksaan fundoskopi, meliputi kemungkinan adanya
edema papil, edema retina, arteriosklerosis / fenomenon silang,
perdarahan retina, tuberkel retina
2) Elektroensefalografi
a. Bila keadaan memungkinan dan memang ada indikasi yang kuat
untuk pemeriksaan EEG
3) Ekhoensefalografi
a. Termasuk pemeriksaan “kuno”, sudah ditinggalkan; dalam
keadaan tertentu maka pemeriksaan ini masih dapat dilakukan,
untuk mengetahui ada / tidak adanya pendorongan garis tengah
karena adanya perdarahan atau tumor
4) CT Scan atau MRI
a. Bila keadaan pasien memungkinkan untuk dibawa ke bagian
radiologi / MRI
b. Untuk melihat adanya kelainan struktur otak
5) Arteriografi

53
a. Pada kasus kemungkinan malformasi arteriovenosa maka
arteriografi akan sangat bermanfaat

54
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien perempuan, usia 77 tahun datang dibawa oleh keluarga dan dirujuk oleh
RS Pluit ke IGD RSPAD Gatoto Soebrot pada tanggal 14 Februari 2017 pukul 23.50
WIB dengan keluhan nyeri perut dan penurunan kesadaran. Keluarga memberikan
penjelesan mengenai keluhan pasien. Pasien mengalami kesulitan berjalan untuk ke
kamar mandi dan pasien mengeluh nyeri di bagian perut sebelah kanan, keluhan
sudah dirasakan sejak lama. Penurunan kesadaran terjadi mendadak saat pasien
bangun tidur dan ingin buang air kecil, terjadi pada pukul 23.00 WIB. Pada pasien
dilakukan USG, CT-Scan, fotothorax, pada hasil USG didapatkan kesan
hidronefrosis dan ginjal kanan mengecil, hasil CT-Scan menunjukkan adanya
massa di cerebropontin, dan atrofi cerebri. Selain CT-Scan dan USG, pemeriksaan
penunjang foto thorax didapatkan bahwa kardiomegali dan efusi pleura. Pada
tanggal 15 Februari 2017 pukul 12.15 WIB pasien dipindahkan ke ICU dari IGD
untuk pemantauan hemodinamik dan penurunan kesadaranya. Hasil pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 80 x/menit, dan frekuensi napas 22
x/ menit, serta hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan Hb,
Ht, serta peningkatan leukosit, laktat, dan procalcitonin, dengan hasil tersebut sudah
mengarah kepada sepsis. Selain itu pemeriksaan lab menunjukkan adanya ureum
dan kreatinin, serta dari hasil pemeriksaan USG abdomen didapat hasil bahwa
ginjal pasien mengecil.
Keluarga dan pengasuh pasien mengatakan pasien belum pernah seperti ini
sebelumnya, ini merupakan kali pertama dirawat dengan keluhan tersebut. Pasien
memiliki beberapa riwayat penyakit dahulu yaitu, Ca ovarium, hipertensi derajat 1,
dan tinggi kolesterol. Melalui riwayat penyakit terdahulu ini menunjukan bahwa
ada kaitannya sebagai menyebabkan gagal ginjal akut, dan dapat berakhir dengan
sepsis.
Di ICU pasien mendapatkan tindakan berupa pemasangan jalur intravena,
pemasangan sungkup muka untuk membantu pasokan O2 ke dalam tubuh. Terapi
cairan merupakan hal yang penting, adapun terapi cairan tersebt adalah aminofluid
Selain itu pasien mendapat terapi cairan, aminofluid 40 ml/jam, albumin 20% 100

55
ml, hepamerz dalam NS 100 ml, meropenem 3 x 1 gr, farmadol 3 x 1 gr, OMZ 40
mg, levofloxacin 750 mg, bicnat 3 x 1 tab, CaCO 3 x 1 tab, NaCl caps 1 gr, VIP
albumin 3 x 4 cps, dan flumucyl 200 mg.

56
DAFTAR PUSTAKA

1. Hasan, ZN, Hussein, MQ, Haji, GF, 2011, ‘Hypertension as a Risk Factor: Is
It Different in Ischemic Stroke and Acute Myocardial Infarction Comparative
Cross-Sectional Study?’, 22 Agustus 2011, diakses 19 Maret 2015.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov

2. Nainggolan G, Sinto R, 2010, ‘Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan


Tata Laksana’, vol. 60, 2 Februari 2010, diakses 19 Februari 2017.
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/712/7
09

3. Pahlevi A, 2013, ‘Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia’ , Vol.6 No.7,


13 Januari 2013

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015 , Pedoman


tatalaksana Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular, diakses 7 Maret 2016.
http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksna_hipertensi_pada_p
enyakit_Kardiovaskular_2015.pdf

5. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international


consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb
23

6. Spesialis. Info, Artikel Kesehatan dan Cara Pengobatan Penyakit, diakses 18


Februari 2017.
http://www.spesialis.info/?penyebab-hidronefrosis,614

7. Sudoyo AW, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

57