Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSISIF

ANESTESI PADA CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh:
Naufal Sipta Nabilah
G4A016112

Pembimbing:
dr. Aunun Rofiq, Sp. An

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN UMUM
PURWOKERTO

2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

ANESTESI PADA CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh:
Naufal Sipta Nabilah
G4A016112

Disusun dan diajukan dalam rangka memenuhi persyaratan untuk mengikuti ujian
Kepaniteraan Klinik di Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Jurusan Kedokteran Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Jenderal Soedirman
Purwokerto

Telah diterima dan disahkan pada


Februari 2018

Pembimbing

dr. Aunun Rofiq, Sp. An

2
I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan
oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan, meskipun
tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc
Murray et al., 2012). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif
yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015).
Gagal jantung (heart failure) masih merupakan masalah kesehatan
utama. Di Amerika Serikat, gagal jantung terjadi pada sekitar 5 juta penduduk
dewasa dengan penambahan tiap tahun sekitar 550.000 pasien. Insiden gagal
jantung secara umum mencapai 10 per 1000 penduduk pada populasi umur 65
tahun atau lebih (Pepper, 2000). Insiden gagal jantung semakin meningkat,
bukan hanya disebabkan oleh peningkatan usia penduduk tetapi juga karena
efektifitas pengobatan yang dapat memperpanjang lama hidup pasien-pasien
dengan penyakit jantung kongestif. Lebih lanjut lagi, banyak pasien yang telah
berhasil menjalani intervensi darurat pada kejadian koroner akut, kemudian
mengalami gagal jantung di kemudian hari (Pramana, 2014).
Berdasarkan riskesdas 2013, beberapa penyakit tidak menular seperti
asma, PPOK, kanker, DM, hipertiroid, hipertensi, penyakit jantung koroner,
gagal jantung, strokdan gagal jantung kronis adalah 10 penyakit yang banyak
diderita di Indonesia. Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan
diagnosis dokter, adalah sebesar 0.5% dan berdasarkan diagnosis dokter atau
gejala, sebesar 1.5%. prevalensi gagal jantung, berdasarkan pernah didiagnosis
dokter di Indonesia sebesar 0.13% dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 0.3%. prevalensi penyakit jantung koroner dan gagal jantung meningkat
seiring dengan peningkatan umur responden (Hadidjodjo dan Paula, 2014).
Insiden gagal jantung pada usia <45 tahun 1/1000, meningkat menjadi
10/1000 pada usia > 65 tahun, dan menjadi 30/1000 (3%) pada usia >85.

3
Didapatkan peningkatan secara eksponenstial sesuai dengan peningkatan usia,
0,1 % range antara 50-55 tahun dan menjadi 10% pada usia >80 tahun. Di
Amerika didapatkan prevalensi sebesar 4,8 juta, dan sekitar 75% dengan usia >
65 tahun. Insiden dan prevalensi gagal jantung didapatkan lebih tinggi pada
wanita, didapatkan perbandingan ½, hal ini diperkirakan karena angka harapan
hidup pada wanita lebih lama (Rachma, 2014). Walaupun dengan terapi yang
adequate namun angka kematian akibat Gagal jantung cenderung tetap (Hunt et
al., 2005).
Prognosis pasien gagal jantung buruk walaupun dengan terapi yang
adequate. Data yang diperoleh sekitar 35% pasien pria bertahan hidup setelah
onset akut gagal jantung dan 50% pada wanita. Secara umum didapatkan data
mortalitas pada klas IV (adanya symptom saat istirahat) sekitar 30-70%, klas III
(adanya symptom dengan aktiviitas ringan) 10-20%, klas II (adanya symptom
saat aktivitas sedang 5-10%. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada pasien
lebih tua, laki-laki, penurunan fraksi ejeksi dan adanya penyakit koroner. Biaya
yang dikeluarkan untuk terapi gagal jantung di Amerika antara 15-40 trilyun
US$ (Saunders,2000).

4
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip
piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung
dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian
tetap terletak bebas di dalam perikardium. Jantung mempunyai tiga permukaan,
yaitu facies sternocostalis (anterior), facies diafragmatica (inferior), dan basis
cordis (facies posterior). Jantung juga memiliki apex yang arahnya ke bawah,
depan, dan kiri (Snell, 2012).
Batas-batas jantung (Snell, 2012) :
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan
keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan
menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini
adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan,
katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup
mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta,
terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet),
yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet)
(Snell, 2012).
1. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah dari dua vena besar, vena cava superior dan
vena cava inferior dan vena-vena kecil (sinus koronari), yang mengalirkan
darah menuju atrium kanan dari myocardium jantung. Atrium kanan
5
dipisahkan dengan ventrikel kanan oleh katup tikuspidalis. Auricula
dextra adalah penonjolah kecil dari atrium, terletak pada bagian pangkal
aorta dan arteria pulmonalis (Moree, 2013).
2. Ventrikel Kanan
Dinding muscular pada ventrikel kanan lebih tipis dibandingkan dengan
ventrikel kiri, karena ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru-paru
dengan resistensi aliran darah yang kecil. Ketika ventrikel kanan
berkontraksi, darah yang berada di dalam ventrikel kanan memiliki
tekanan tinggi yang seacara pasif menutup katup tricuspidalis. Oleh
karena itu darah dari ventrikel kanan hanya dapat keluar melalui
pulmonary trunk, yang terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang mensuplai darah ke paru-paru. Pada basis pulmonary trunk, terdapat
katup pulmonalis yang terdiri dari tiga cup, yang menyebabkan darah
meninggalakan ventrikel kanan dan mencegah aliran balik ke ruang
ventrikel (Moree, 2013).
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruangan berdinding tipis yang terletak pada bagian
belakang jantung. Atrium kiri mendapatkan suplay darah dari 4 vena
pulmonalis (dua vena pulmonalis dari setiap paru). Auricula sinistra
adalah penonjolan kecil runcing kecil dari atrium yang terletak pada sisi
kiri pangkal aorta (Moree, 2013).
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dinding pada ventrikel kiri tiga kali lebih tebal disbanding
ventrikel kanan (Moree, 2013).

6
Gambar 2.1 Anatomi Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan
saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawaharcus aorta. Saraf
simpatik berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus
symphaticus, dan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Searbut-serabut
posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus
atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteriae coronariae.
Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung,
meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae.
Serabut-serabut posganglionik parasimpatis berakhir pada sinus sinoatrialis,
sinus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi
arteriae coronariae. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis
membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, apabila
suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui
lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus
mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular (Snell 2012).

7
Peredaran darah jantung dibagi menjadi 2 yaitu (Guyton, 2007):

1. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung banyak
oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui
ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri
hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil (kapiler).
Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian,
yang disebut dengan vasomotion sehingga darah mengalir secara
intermittent. Dengan aliran yang demikian, terjadi pertukaran zat melalui
dinding kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung kapiler
yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole sedangkan ujung
kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut venule; terdapat
hubungan antara arteriole dan venule “capillary bed” yang berbentuk
seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke venule
melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari arteriole
mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava superior dan
v.cava inferior) dan kembali ke jantung kanan (atrium kanan). Darah dari
atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis.
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi yang
berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan
vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel
kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri pulmonalis menuju
paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke kapiler paru
dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah
yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari udara pernapasan. Darah yang
teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui vena pulmonalis (kanan dan
kiri), menuju ke atrium kiri dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri

8
melalui katup mitral (bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian
masuk ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi
sirkulasi sistemik).

Gambar 2.2 Skema peredaran darah


B. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan
oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan, meskipun
tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc
Murray et al., 2012). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif
yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015).
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek

9
yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak
kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki);
adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat
(PERKI, 2015).
C. Epidemiologi
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di
seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta
orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan
dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung
di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1-2% (Yasmin, 2009). Angka
kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang besar
tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000 pada kasus
baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah mengalami
peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun memiliki
angka kematian yang mutlak (Yancy et al., 2013).
Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis
sesuai peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan
prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59% hingga
2,3% untuk orang dengan usia 60-69 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai
diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari
65 tahun pada tahun 1993. Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan
adanya prevalensi gagal jantung pada orang dengan usialebih tua (Yasmin,
2009).

10
D. Etiologi
Secara garis besar penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan ke
dalam enam kategori utama: (1) abnormalitas miokardium, misalnya pada
kehilangan miosit (infark miokard), gangguan kontraksi (misal pada blok left
bundle branch), lemahnya kontraksi (kardiomiopati, kardiotoksisitas),
disorientasi sel (misalnya hipertrofi kardiomiopati); (2) kegagalan terkait
beban kerja jantung yang berlebihan (misalnya hipertensi atau stenosis aorta);
(3) kegagalan terkait abnormalitas katup; (4) gangguan ritme jantung
(takiaritmia); (5) abnormalitas perikardium / efusi perikardium (tamponade
jantung); dan (6) kelainan kongenital jantung. Dikarenakan bentuk penyakit
jantung apapun dapat mengakibatkan gagal jantung, maka tidak ada
mekanisme tunggal yang menyebabkan gagal jantung itu sendiri. Berbagai
kondisi yang menyebabkan perubahan struktur atau fungsi dari ventrikel kiri
dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya gagal jantung pada seorang
pasien, meskipun etiologi gagal jantung pada pasien dengan preserved dan
reduced ejection fraction(EF) berbeda, banyak etiologi yang tumpang tindih
dari kedua keadaan tersebut (Fuster dan Walsh, 2011).
Penyakit Jantung Koroner (PJK) menjadi penyebab yang dominan
pada 60-75% pada kasus gagal jantung pada pria dan wanita di negara-negara
industri. Hipertensi memberi kontribusi pada perkembangan penyakit gagal
jantung pada 75% pasien, termasuk pasien dengan PJK. Interaksi antara PJK
dan hipertensi memperbesar risiko pada gagal jantung, seperti pada diabetes
mellitus (Siswanto et al, 2009).
Tabel 2.1 Etiologi Gagal jantung (Fuster dan Walsh, 2011)
FE Menurun (<39%)
Penyakit jantung koroner Kardiomiopati iskemik terdilatasi
 Infark miokard  Kelainan genetik
 Iskemia miokard  Kelainan infiltrat
 Chronic pressure overload
Kerusakan diinduksi obat/racun
 Hipertensi
 Penyakit katup obstruksi  Penyakit metabolik
 Virus

11
Penyakit Chagas
 Kelainan denyut dan ritme
jantung
 Bradiaritmia kronik
 Takiaritmia kronik

FE tidak menurun (>39-50%)


Hipertensi patologis Kardiomiopati restriktif
 Primer (Kardiomiopati  Kelainan infiltrative
hipertrofi) (amyloidosis, sarcoidosis)
 Sekunder( hipertensi)  Hemochromatosis
Penuaan Fibrosis
Kelainan endomiokard
Penyakit Jantung Paru
Cor pulmonale
Kelainan vaskuler paru
Status High-Output
Kelainan metabolic Kebutuhan aliran darah berlebih
Tirotoksikosis Anemia kronis
Malnutrisi (beri-beri)

Jantung memiliki mekanisme kompensasi di dalam mengatasi


penurunan fungsi pompa jantung, sehingga pada umumnya pasien gagal
jantung akan tetap asimtomatik, hingga adanya faktor presipitasi yang
memperberat keadaan, sehingga pada pasien mulai timbul gejala, faktor-faktor
yang dapat bertindak sebagai faktor presipitasi dalam gagal jantung adalah
infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, emosi atau
konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, demam
reumatik, dan endokarditis infektif (Fuster dan Walsh, 2011).
E. Patofisiologi
Pada saat gagal jantung terjadi, tubuh melakukan proses-proses adaptasi
yang terjadi di jantung dan sistemik. Jika volume sekuncup salah satu ventrikel
berkurang karena kontraktilitas otot jantung yang menurun atau volume afterload
yang berlebihan, end diastolic volume dan tekanan di ruang tersebut akan

12
meningkat. Hal ini dapat memperpanjang serat miokardium saat fase diastolik
akhir, yang kemudian menyebabkan kontraksi serat otot yang lebih kuat saat fase
sistolik (hukum Starling), jika kondisi ini berlangsung kronis, akan berakibat
dilatasi ventrikel. Walaupun hal ini akan memperbaiki cardiac output saat
istirahat, peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung kronis akan dijalarkan
ke atrium dan ke sirkulasi pulmoner serta vena sistemik. Lebih lagi,
bertambahnya tekanan kapiler dapat mendorong terjadinya transudasi cairan yang
selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya edema pulmonal atau sistemik
(Mann, 2008).
Cardiac output (COP) yang menurun, terutama bila diasosiasikan dengan
berkurangnya tekanan arteri atau perfusi ginjal, juga akan mengaktifkan beberapa
sistem neural dan humoral. Bertambahnya aktivitas sistem saraf simpatis, akan
menstimulasi kontraktilitas miokardium, detak jantung, dan tonus vena.
Perubahan yang terakhir adalah hasil dari kenaikan volume efektif darah sentral,
yang mendasari semakin meningkatnya preload (Mann, 2008).
Walaupun adaptasi tersebut dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, tetapi mekanisme tersebut dapat juga merugikan. Takikardia dan
peningkatan kontraktilitas dapat mempercepat iskemia pada pasien dengan
Penyakit Jantung Koroner, dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner. Aktifasi sistem saraf simpatis juga meningkatkan
resistensi pembuluh darah perifer, adaptasi ini dirancang untuk mengatur
perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika berlebihan, mekanisme ini akan
mengurangi aliran darah ginjal dan jaringan yang lain. Resistensi pembuluh
darah perifer juga merupakan faktor penentu mayor dari afterload ventrikel
kiri, maka aktifitas simpatis yang berlebihan dapat menekan fungsi jantung
lebih jauh lagi (Mann, 2008).
Efek yang lebih penting dari cardiac output yang lebih rendah adalah
menurunnya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang akan
mendorong terjadinya retensi garam dan cairan. Sistem renin angiotensin
aldosteron juga diaktifkan, mengakibatkan peningkatan lebih besar resistensi
pembuluh darah perifer dan afterload ventrikel kiri seperti halnya retensi
13
garam dan cairan. Gagal jantung diasosiasikan dengan bertambahnya
tingkatan arginine vasopressin di sirkulasi, yang juga bertindak sebagai
vasokonstriktor dan Inhibitoribitor ekskresi air (Mann, 2008).
Sementara pelepasan atrial natriuretic peptide bertambah pada gagal
jantung oleh karena naiknya tekanan atrium, ada bukti tentang resistensi efek
vasodilatasi dan natriuretik(Mann, 2008).

Gambar 2.3 Skema Patofisiologi Gagal Jantung

F. Klasifikasi
Salah satu klasifikasi yang sering digunakan yaitu klasifikasi berdasarkan
abnormalitas struktural jantung yang disusun oleh American Heart
Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) atau berdasarkan
gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional yang disusun oleh New York Heart
Association (NYHA) (PERKI, 2015) :

14
Tabel 2.2 Klasifikasi gagal jantung
Klasifikasi berdasarkan Kelainan Klasifikasi berdasarkan kapasitas
structural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung. melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
Tidak terdapat gangguan struktural fisik
atau sehari-hari tidak menimbulkan
fungsional jantung, tidak terdapat kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
tanda
atau gejala
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan.
jantung yang berhubungan dengan Tidak
perkembangan gagal jantung, tidak terdapat keluhan saat istrahat, namun
terdapat tanda atau gejala aktifitas fisik sehari-hari
menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
struktural tetapi aktfitas fisik ringan
jantung yang mendasari menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau
sesak
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut Tidak dapat melakukan aktifitasfisik
serta tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
gejala gagal jantung yang sangat istrahat. Keluhan meningkat saat
bermakna saat istrahat walaupun melakukan aktifitas
sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)

15
G. Manifestasi Klinis
Berikut gejala dan tanda gagal jantung (PERKI, 2015) :
Tabel 2.3 Gejala dan tanda gagal jantung
Gejala Tanda

Tipikal Spesifik
- Sesak nafas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal nocturnal - Suara jantung S3 (gallop)
dyspnoe - Apex jantung bergeser ke
- Toleransi aktifitas yang lateral
berkurang - Bising jantung
- Cepat lelah
- Begkak di pergelangan
kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
- Batuk di malam / dini hari - Edema perifer
- Mengi - Krepitasi pulmonal
- Berat badan bertambah > - Sura pekak di basal paru
2 kg/minggu pada perkusi
- Berat badan turun (gagal - Takikardia
jantung stadium lanjut) - Nadi ireguler
- Perasaan kembung/ begah - Nafas cepat
- Nafsu makan menurun - Heaptomegali
- Perasaan bingung - Asites
(terutama pasien usia - Kaheksia
lanjut)
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan

H. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung didasarkan pada sejarah, pemeriksaan fisik,
dan interpretasi laboratorium dan tes diagnostik. Tanda-tanda dan gejala gagal
jantung telah dicatat.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien
diduga gagal jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal
16
jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung
khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%) (PERKI, 2015).
Tabel 2.4 Abnormalitas EKG gagal jantung

2. Foto Toraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen
toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan
dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal
jantung akut dan kronik (PERKI, 2015).
Tabel 2.5 Abnormalitas Foto thoraks gagal jantung

17
N

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan
urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan
klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang
dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan
penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan
terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting
Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis
aldosterone (PERKI, 2015).

18
Tabel 2.6 Abnormalitas Pemeriksaan laboratorium pada gagal
jantung

19
4. Echocardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal
jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi.
Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit
dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada
praktek umum (National Clinical Guideline Centre, 2010).
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung
dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan
secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi
ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan
pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri
(normal > 45 - 50%). Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam
mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus
memenuhi tiga kriteria (PERKI, 2015):
a. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung

20
b. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu
(fraksi ejeksi > 45 - 50%)
c. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal /
kekakuan diastolik)
I. Tatalaksana
Penggolongan obat sangat erat kaitannya dengan algoritma pada terapi
gagal jantung kongestif. Berdasarkan Pharmacoterapy Handbook edisi 9
tahun 2015 (Dipiro et al., 2015), penggolongan obat pada terapi gagal jantung
kongestif (CHF) adalah sebagai berikut :
1. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)
Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja
menurunkan sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara
menghambat enzim yang dapat mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian remodeling
jantung serta retensi air dan garam.
2. Beta bloker
Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan menggunakan
β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang masih stabil
dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa kontraindikasi
ataupun adanya riwayat intoleran pada β-blockers. Mekanisme kerja dari
β- blocker sendiri yaitu dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-
bloker) di jantung, pembuluh darah perifer sehingga efek vasodilatasi
tercapai. Beta bloker dapat memperlambat konduksi dari sel jantung dan
juga mampu meningkatkan periode refractory.
3. Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)
Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtype
AT1. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk
pasien gagal jantung dengan stage A, B, C yang intoleran pada
penggunaan ACE I. Food and Drug Approval (FDA) menyetujui
penggunaan candesartan dan valsartan baik secara tunggal maupun

21
kombinasi dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada pasien gagal jantung
kongestif.
4. Diuretik
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan
meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik
sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung
kongestif ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi
retensi air dan garam (Figueroa dan Peters, 2006). Diuretik yang banyak
digunakan yaitu dari golongan diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid
(HCT) dan golongan diuretik lengkungan yang bekerja pada lengkung
henle di ginjal seperti furosemid.
5. Antagonis aldosterone
Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat
reabsorpsi Na dan eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan
antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg
perhari pada kasus klinik yang bersifat mayor.
6. Digoksin
Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat
inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan
meningkatkan dari kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit
yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek
terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin
dan diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik.
7. Nitrat dan hidralazin
Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling
melengkapi. Hidralazin sebagai vasodilatorpembuluh darah arteri yang
dapat mengurangi resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan
stroke volume dan cardiac output. Hidralazin memiliki mekanisme yaitu
dengan menghambat inositoltrifosfat (IP3) pada retikulum sarkoplasma
yang berfungsi untuk melepaskan ion kalsium intraseluler dan terjadi

22
penurunan ion kalsium intraseluler. Nitrat sebagai venodilator utama
(dilatasi pembuluh darah) dan menurunkan preload (menurunkan beban
awal jantung) dengan mekanisme aktivasi cGMP (cyclic Guanosine
Monophosphate) sehingga menurunkan kadar ion kalsium intraseluler.
Tabel 2.7 Terapi CHF klasifikasi AHA (Yancy et al., 2013)

Gambar 2.4 Terapi CHF klasifikasi NYHA (Yancy et al., 2013).

Penggolongan terapi CHF pada setiap golongan obat mempunyai tempat aksi
yang berbeda pada setiap golongannya. Berikut skema tempat aksi obat
bekerja :

23
Gambar 2.5 Skema tempat aksi obat-obat CHF
J. Manajemen Anestesi
1. Evaluasi dan Manajemen Pre-operasi
Adanya gagal jantung telah digambarkan sebagai faktor risiko yang
paling penting untuk memprediksi morbiditas dan mortalitas perioperatif.
Pada periode perioperatif, semua faktor yang mempresipitasi gagal
jantung harus dicari dan diterapi secara agresif sebelum dilakukan anestesi
dan pembedahan. Pasien dengan gagal jantung biasanya sudah
mendapatkan pengobatan yang dapat mempengaruhi tatalaksana anestesi.
Diuretik biasanya dapat dihentikan pada hari operasi. Terapi beta blocker
dapat diteruskan karena dalam beberapa penelitian menunjukkan bahwa
beta blocker dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas perioperatif.
Akibat penghambatan pada RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone
System), ACEIs (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor) dapat
menyebabkan peningkatan resiko terjadinya Hipotensi tersebut dapat

24
diterapi dengan obat simpatomimetik seperti ephedrine, agonis seperti
phenylephrine atau vasopressin (Pramana, 2014).
Jika ACEIs digunakan untuk mencegah remodeling ventrikel pada
pasien gagal ginjal dan disfungsi ginjal pada pasien diabetes, penghentian
obat tersebut pada saat atau 1 hari sebelum operasi tidak secara signifikan
akan mengubah efek obat tersebut. Namun, jika ACEIs digunakan untuk
mengobati hipertensi, penghentian obat tersebut pada saat atau 1 hari
sebelum operasi akan menyebabkan hipertensi yang signifikan.
Penghambat reseptor angiotensin akan menyebabkan blok RAAS yang
berat, oleh karena itu harus distop sehari sebelum operasi. Terapi digoksin
dapat dilanjutkan sampai hari operasi. Hasil elektrolit baru-baru ini, fungsi
ginjal, dan tes fungsi hati, EKG terbaru dan echocardiogram harus
dievaluasi (Magner dan Royston 2004).
2. Manajemen Intraoperatif
Semua jenis anestesi umum telah berhasil digunakan pada pasien
dengan gagal jantung. Namun, dosis obat mungkin perlu disesuaikan.
Opioid tampaknya memiliki efek yang sangat menguntungkan pada pasien
gagal jantung karena efeknya pada δ-reseptor, yang menghambat aktivasi
adrenergik. Ventilasi tekanan positif dan tekanan akhir ekspirasi positif
mungkin bermanfaat dalam mengurangi kongesti paru dan meningkatkan
oksigenasi arteri.Pemantauan disesuaikan dengan kompleksitas operasi.
Monitoring tekanan intra-arteri dibenarkan ketika operasi besar diperlukan
pada pasien dengan gagal jantung. Pemantauan pengisian ventrikel dan
status cairan adalah tugas yang lebih menantang (Magner dan Royston
2004)..
Kelebihan cairan selama periode perioperatif dapat berkontribusi pada
pengembangan atau memburuknya gagal jantung. Penggunaan
intraoperatif dari kateter arteri paru dapat membantu dalam evaluasi cairan
pembebanan optimal, tetapi pada pasien dengan CHF dan kepatuhan
ventrikel yang buruk, penilaian yang akurat dari LV volume akhir

25
diastolik mungkin cukup sulit. Transesophageal echocardiography
mungkin menjadi alternatif yang lebih baik, sehingga tidak hanya
pemantauan pengisian ventrikel tetapi juga gerakan dinding ventrikel dan
fungsi katup. Namun, transesophageal echocardiography membutuhkan
seseorang yang telah dilatih untuk melakukan dan menafsirkan penelitian
dan mungkin tidak tersedia dalam semua keadaan (Popescu, 2002).
Anestesi regional dapat diterima untuk operasi yang sesuai pada
pasien gagal jantung. Bahkan, penurunan dalam resistensi vaskuler
sistemik sekunder untuk perangkat SNS blokade dapat meningkatkan
curah jantung. Namun, resistensi sistemik menurun vaskular yang
dihasilkan oleh anestesi epidural atau spinal tidak selalu dapat diprediksi
atau mudah untuk mengontrol. Pro dan kontra dari anestesi regional harus
hati-hati dipertimbangkan pada pasien gagal jantung. Pertimbangan
khusus harus diberikan kepada pasien yang telah menjalani transplantasi
jantung dan sekarang memerlukan operasi lain. Pasien-pasien ini
menjalani terapi imunosupresif jangka panjang dan berisiko tinggi infeksi.
Teknik aseptik yang ketat diperlukan saat melakukan prosedur invasif
seperti penempatan garis pusat atau blok neuroaksial. Oleh karena itu,
peningkatan denyut jantung hanya dapat dicapai dengan pemberian agonis
β-adrenergik bekerja langsung seperti isoproterenol dan epinefrin.
Peningkatan denyut jantung tidak akan terjadi dengan pemberian atropin
atau pancuronium. Sebuah respon tumpul untuk α- adrenergik agonis juga
dapat diamati. Transpalntasi jantung meningkatkan curah jantung dengan
meningkatkan stroke volume. Oleh karena itu, pasien-pasien ini preload
dan memerlukan volume intravaskular yang memadai (Popescu, 2002).
3. Manajemen Post-operasi
Pasien dengan gagal jantung akut sewaktu operasi harus dirawat di
unit perawatan intensif dan monitoring invasif dapat dilanjutkan
postoperatif. Tatalaksana nyeri harus dilakukan secara agresif karena
konsekuensi hemodinamik akibat nyeri dapat memperburuk gagal jantung.

26
Pasien sesegera mungkin diberikan obat-obatan yang biasanya digunakan
(Pramana, 2014).

27
DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, Cecily V. 2015. Pharmacotherapy Handbook. Ninth Edition. USA :


McGraw-Hills Education eBook
Figueroa MS and Peters JI. 2006. “Congestive Heart Failure: Diagnosis,
Pathophysiology,Therapy, and Implications for Respiratory Care”. Respir
Care, Vol.51(4) : 403– 412.
Fuster V, Walsh RA HR. 2011. Pathophysiology of Heart Failure. In: Hurst’s The Heart.
13th ed. McGraw Hill. Pp.721.
Guyton, A. C., Jhon, E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke 11. Alih
bahasa : Setiawan, I dan Santoso, A. Jakarta : EGC.
Hadidjodjo, J. dan A.Paula . 2014. ”Referat Ilmu Anestesi Heart Failure and
Cardiomyopathy”. Sukabumi : Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. 2005. “ACC/AHA 2005 guideline update for
the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult. American
College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the
Evaluation and Management of Heart Failure)”.Circulation,
Vol.112(12):e154-e235.
Magner JJ, Royston D, 2004. “Heart failure”. British Journal Anaesthy, Vol. 93: 74
85.
Mann D.L., 2008. Pathophysiology of Heart Failure. In: Braunwald’s Heart Disease,
8th ed. Saunders. 541-560
McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD. 2012”ESC guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure”. European Heart Journal,
Vol.33:1787-1847.
Moree, K dan Dalley, A. 2013. Anatomi Berorientasi Klinis. 5th edition. Jakarta :
Erlangga.
National Clinical Guideline Centre. 2010. “Chronic Heart Failure: National Clinical
Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care:
Partial Update”. National Clinical Guideline Centre: 34–47.
Popescu WM.2002. “Heart failure and cardiomyopathies”. In: Stoelting’s Anesthesia
and Co-Existing Disease 5th edition. Churcill Livingstone ;5: 103-24.
Pepper JR. 2000. “Surgery for heart failure: options and outcomes”. Perfusion, Vol.
15: 287-93.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2015. “Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung”. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia
Pramana, I Made A. 2014.” Tatalaksana Gagal Jantung Perioperatif (Management of
Perioperative Heart Failure)”. Jurnal Komplikasi Anestesi, Vol.1 (3) : 63-71
Rachma, L.N. 2014.”Patomekanisme Penyakit Gagal Jantung Kongestif”. El-Hayah,
Vol. 4(2): 81-90

28
Saunders WB. 2000. Goldman: Cecil Textbook of Medicine, 21st ed. Publisher: W. B.
Company, pp.74-80.
Siswanto BB, Dharma S, Juzan DA SR. 2009. Pedoman Tatalaksana Penyakit
Kardiovaskular Di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia. Hal :267 – 268.
Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Dialih bahasakan oleh Sugarto
L. Jakarta. EGC.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013. “ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure : A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines”. Circulation, 12-18
Yasmin, D.K. 2009. “ Hubungan Antara Riwayat Hipertensi dengan Angka
Mortalitas Gagal Jnatung Akut Selama Perawatan di Lima Rumah Sakit di
Indonesia Pada Desember 2005-2006”. Skripsi. Jakarta : Universitas
Indonesia

29