Anda di halaman 1dari 23

3.

Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Pertumbuhan Orokraniofasial


a.) Faktor alamiah
Berbagai faktor alami dibawah ini penting dalam mengontrol perkembangan skeletal
orokraniofasial
(1.) Genetik
Faktor intrinsik penting untuk mengontrol diferesiensi orokraniofasial, bahkan
mungkin pertumbuhan tulang intramembranosa. Meskipun masih diperdebatkan ada
tidaknya kontrol gen yang sederhana pada pembentukkan tulang fasial, namun hasil
akhir setelah pembentukkan gigi dan perkembangan otot nampak adanya filogenik
atau multifaktoral . Dengan demikian , sangatlah tidak tepat bila berbagai komponen
skeletal fasial bersifat keturunan seperti model polygenic, maka akan semakin besar
keterbatasan kemampuan untuk menjelaskan dimensi fasial dari studi terhadap orang
tuanya. Meskipun beberapa karakteristik ditentukan oleh genetic, tetapi ada
kemungkinan besar dimodifikasi oleh satu atau lebih faktor lingkungan selama
pertmbuhannya.

(2.) Fungsi
Fungsi normal memegang peranan pada pertumbuhan skeletal. Dengan tidak
adanya fungsi, seperti pada ankylosis temporomandibula, aglossia, dan gangguan
neuromuskuler, akan menghasilkan distorsi pada morfologi tulang.

(3.) Pertumbuhan badan secara umum


Kematangan biologis secara umun semua aspek maturasi individu. Dimensi yang
paling menonjol pada pertumbuhan anak adalah tinggi badan. Kurva kecepatan tinggi
akan berkurang terus menerus mulai dari lahir kecuali pada dua loncatan kecepatan
pertumbuhan periode pubertas, maka kecepatan pertumbuhan lebih besar dibanding
kecepatan pada waktu manapun. Telah banyak diketahui bahwa maturasi saling
berhubungan dengan kurva tinggi badan. Jadi pertumbuhan somatik dan
pertumbuhan orokraniofasial secara umum berhubungan.

(4.) Neurotropism
Aktivitas neural mengontrol aktivitas otot dan pertumbuhan. Saraf mengontrol
pertumbuhan tulang, ini diperkirakan dengan mentransmisi substansi melalui axon
saraf. Ini telah dihipotesiskan sebagai neurotropism. Neuorotropism dapat bekerja
secara tidak langsung dengan induksi saraf dan mempengaruhi pertumbuhan dan
fungsi jaringan lunak. Kemudian akan mengontrol atau memodifikasi pertumbuhan
dan morfologi tulang. Hal ini merupakan dasar pemikiran dari hipotesis matriks
fungsional moss, bahwa pertumbuhan tulang lebih memberi respon pada jaringan
lunak disekitarnya.
b.) Faktor disruptif
Faktor disruptive pada pertumbuhan fasial adalah faktor yang tidak memperbesar variasi
normal secara rutin. Tetapi bila ia ada pada seseorang, maka itu menjadi penting. Faktor
yang termasuk dalam factor disruptif adalah lingkungan atau bersifat kongenital sebagai
berikut:
(1.) Tekanan ortodonsi
Dipergunakan untuk mempengaruhi dan mengubah pertumbuhan dan posisi gigi.

(2.) Bedah
Orthognatik atau bedah plastic dilakukan dengan 2 alasan: mengoreksi anomaly
orokraniofasial, sebagai contoh celah palatum: atau untuk memperbaiki estetik
dentokraniofasial pada deviasi fasial dari keadaan normal.

(3.) Malnutrisi
Meskipun diperkirakan malnutrisi yang berat akan mempengaruhi pertumbuhan
orokraniofasial pada manusia, hasil penelitian pada binatang, hanya sedikit informasi
yang dapat digunakan.

(4.) Malfungsi
Teori matriks fungsional dan hasil penelitian-penelitian memberikan dukungan
kuat terhadap pemikiran bahwa fungsi membantu menentukan morfologi selama
pertumbuhan normal dan perubahan fungsi dapat mengubah morfologi.

(5.) Anomali berat pada kraniofasial


Pasien dengan anomaly berat pada kraniofasial menunjukkan tanda-tanda
perubahan kepala dan fasial selama awal organogenesis.

4. Periode Gigi-Geligi
Gambar: Kronologi pertumbuhan gigi-geligi manusia
Gambar: Tabel modifikasi “Kronologi pertumbuhan gigi-geligi manusia” yang disarankan oleh
Lunt dan Law untuk periode kalsifikasi dan erupsi gigi-geligi sulung

REF: Kata ilham buat aja dari buku McDonald


5. Karakteristik Orokraniofasial Pada Anak, Remaja, Dewasa
Secara umum, wajah bayi tumbuh dari bawah otak. Struktur tumbuh lebih proporsional
dan untuk jangka waktu yang lebih lama semakin jauh dari neurokranium. Oleh karena itu,
pertumbuhan mandibula dimulai kemudian dan berlanjut lebih lama dari pada
perkembangan midfacial atau orbital.1
Pertumbuhan bukan hanya sekedar proses peningkatan ukuran. Sebalknya, pembesaran
wajah progresif adalah proses perkembangan “diferensial” dimana masing-masing
komponen matur lebih awal atau lebih lambat dari yang lain, keluasan yang berbeda dari
berbagai daerah wajah, dalam banyak arah yang berbeda, dan pada tingkat yang berbeda.1

Gambar: Kerangka cranium anak dan dewasa1

Adapun dalam pertumbuhan wajah anak ke dewasa berupa:

1. Wajah anak tampak kecil dibandngkan dengan cranium yang lebih besar dan lebih
dewasa di atas dan dibelakangnya. Namun, akan mengalami perubahan secara signifikan.
Pertumbuhan otak akan melambat setelah sekitar tahun ketiga atau keempat masa kanak-
kanak, namun tulang wajah terus membesar secara nyata selama bertahun-tahun untuk
mengakomodasi pertumbuhan dan fungsi napas dan mastikasi.1
2. Mata lebih cepat matur bersama otak sehingga tampak lebih besar pada anak.
Sebagaimana pertumbuhan wajah berlanjut, regio nasal dan rahang kemudian
berkembang secara tidak proporsinal dengan maturasi mata dan jaringan lunak sehingga,
mata pada orang dewasa tampak lebih kecil. 1
3. Telinga pada anak tampak lebih rendah, pada orang dewasa tampak lebih tinggi karena
wajah membesar ke inferior, jadi secara relatif posisi telinga tampak naik. Pada anak,
corpus mandibular dekat dengan auditorius meatus. Lalu, korpus menurun sebagaimana
midface dan ramus memanjang secara vertical. 1
4. Dahi pada anak bulat dan tegak lurus (upright). Pada dewasa menjadi lebih sloping
(landai). Region pada anak tampak besar dan tinggi karena wajah dibawahnya masih
relative kecil. Dahi anak bertumbuh membesar pada tahun-tahun awal, tapi wajah
membesar lebih lagi, jadi ukuran proporsi dahi menjadi berkurang. 1
5. Wajah pada anak tampak lebar karena otak dan basiscranium berkembang pada awal dan
cepat dibandingkan keseluruhan wajah. Seiring perkembangan berlanjut, pertumbuhan
wajah secara vertikal (pembesaran saluran napas, tumbuh gigi) yang mana membuat
proporsi wajah lebih sempit mencirikan orang dewasa, khususnya dolichocephalics dan
dinarics. 1
Wajah dewasa lebih dalam secara anteroposterior dan seluruh wajah ditarik ke berbagai
arah. Saat seluruh wajah tumbuh, sinus frontal, maksila, dan ethmoidal diperbesar untuk
menempati ruang yang tidak digunakan secara fungsional. 1
6. Nasal bridge pada anak cukup pendek dan menjadi lebih prominen (menonjol) pada
orang dewasa. Mata bayi lebar karena nasal bridge sangat rendah dan juga lebar bridge
juga lebar. Sebenarnya, mata orang dewasa itu tidak jauh seperti anak, karena hidung
yang lebih besar, nasal bridge tinggi, dimensi wajah vertical meningkat, dan pelebaran
pipi sehingga mata orang dewasa tampak dekat. 1
7. Pada anak dan remaja, memiliki hidung lebih pesek, protruded sangat kecil, dan pendek
secara vertical. Hidung bagian bawah orang dewasa jauh lebih luas dan lebih menonjol. 1
8. Pada anak nasal floor terletak di dekat tepi orbital inferior. Pada orang dewasa, midface
menjadi sangat berkembang, dan nasal floor turun dengan baik ke bawah orbital floor.
Perubahan ini ditandai dengan pembesaran ruang hidung. 1
9. Di bawah orbit, nasal chambers di wajah orang dewasa secara lateral hampir setengah
melintasi orbital floor. Pada anak, luasnya rongga nasal secara inferior hampir tidak
melebihi lebar nasal bridge dan ruang interorbital. Selama pertumbuhan berlanjut,
inferior hidung mengembang secara laterak jauh lebih besar daripada bagian superior. 1
10. Orbit dan tulang pipi pada anak tampak maju Karena keseluruhan wajah masih relative
flat dan lebar sedangkan, pada orang dewasa cenderung agak lebar dan pendek. 1
11. Mandibular anak tampak kecil dibandingkan rahang atas dan wajah, dagu belum
terbentuk secara sempurna pada bayi. Setelah terjadi perubahan remodeling berangsur
terjadi sehingga dagu menjadi lebih prominen dari tahun ke tahun. Sebuah “celah”
kadang-kadang terbentuk di dagu orang dewasa. Mandibular anak tampak meruncing,
lebar, pendek, dan berbentuk V-Shaped. Pada orang dewasa, seluruh rahan bawah
menjadi “squared”, Seiring pertumbuhan bersama dengan pertumbuhan masif pada area
lateral trihedral eminence, erupsi gigi permanen, pembesaran ramusm ekspansi otot
mastikasi, dan melebar daerah gonial, seluruh wajah bagian bawah membentuk “U-
Shaped”. 1
12. Regio premaksilari secara normal lebih menonjol dari mandibular pada anak dan berada
sesuai atau lebih maju dari ujung tulang hidung, ini memberi kesan prominen rahang atas
dan bibit. Pada anak, indeks topografinya konvex, sedangkan orang dewasa ialah konkaf.
1

13. Saat lahir, rata-rata panjang basiskranium sekitar 60-65% telah selesai, pada umur 5-7
tahun telah mencapai 90% juga ukuran yang lengkap. Sekitar 85% lebar cranium dewasa
tercapai pada tahun kedua hingga ketiga. 1
14. Pada saat lahir, ada enam fontanelles di skull roof, tapi semuanya telah menjadi sutura
pada bulan ke delapan belas. Sutura cranium vault tidak rata pada bayi dan permukaan
luar tulangnya halus. Tekstur tulang kasar mencirikan permukaan kalvaria dewasa dan
garis sutura menjadi lebih dentate dan interlocking. Sutura ektopik (memisahkan tulang
frontalis kanan dan kiri) biasanya berfusi di tahun kedua dan sutura premaksilari dan
maksilari berfusi pada tahun pertama hingga tahun kedua. Pada tahun ke tiga, sistem
sutura fasial dan kranial yang masih utuh adalah koronal, lambdoidal dan circumaxillary.
Selanjutnya penutupan dimulai sekitar tahun ke 25 hingga tahun 30, biasanya sekuen
sagittal, lambdoidal, dan koronal terikat tulang temporal. 1

6. Kelainan Saat Pertumbuhan Orokraniofasial


(1.) Cleft Lip and Palate
Cleft lip and palate, anomaly kraniofasial yang paling sering, yaitu anomali
kongenital parah dengan insidensi global 0.28 hingga 3.74 per 1000 bayi lahir. Cleft lip
and palate adalah kelainan fusi yang mempengaruhi kerangka wajah bagian tengah.2,3
Penyebab dari Cleft lip and palate masih belum diketahui, meski belum diketahui,
ini terkait dengan genetik, teratogen, dan pewarisan.3
Secara embriologi, Cleft merupakan manifestasi dari kegagalan fusi antara
primordial fasial yang membentuk kompleks orofasial. Perkembangan wajah manusia
dimulai sekitar hari ke 22 ditandai dengan migrasi cranial neural crest cells
(ektomesenkim) dari region dorsal anterior neural tube ke region fasial. Disisi lain dari
foregut, ectodermal swelling membentuk lima pasang lengkung branchial (faringeal)
yang diturunkan primitive gill atau lengkung vidceral fish. Primordial fasial muncul pada
minggu ke 4 kehamilan, terdiri dari lima prominen, yaitu : 3
a. Sepasang prominen mandibular yang berkembang menjadi rahang bawah
b. Prominen frontonasal menjadi sepasang prosesus nasal lateral dan medial selama
minggu ke 5. Dua minggu berikutnya, prosesus nasal medial membesar dan melebur
satu sama lain dan mengapit prominen maksila, melengkapi pembentukan bibir atas.
c. Sepasang prominen bilateral maksila yang menjadi rahang atas.
Palatum sekunder muncul sebagai hasil medial dari prominen maksila dan terdiri
dari neural crest-derived mesenchymal cells. Pertumbuhan shelves secara vertical (ke
arah bawah) awalnya dari prosesus maksila bilateral selama minggu ke 6. Pertumbuhan
embrio menyebabkan rotasi dan ekstensi kepala, lidah dapat mencapai rongga hidung.
Pada waktu yang sama, palatal shelves melebar secara horizontal di atas lidah selama
minggu ke 7. Selanjutnya, palatal shelves berlanjut tumbuh bertemu satu sama lain
menutup palatal shelve dan berfusi atau menyatu pada garis tengah membentuk
secondary palate. 3
Kejadian yang mengganggu fusi atau penyatuan sehingga menghasilkan clefting: 3
a. Cleft pada palatum primer (contoh : bibir, alveolus, dan anterior palatum hingga
foramen insisif) yang disebabkan oleh kerusakan fusi prosesus nasal medial dan
prominen maksila pada minggu ke-6.
b. Cleft pada palatum sekunder (contoh : palate durum atau palatum mole) yang
disebabkan oleh kerusakan elevasi dan/fusi palatal shelves minggu ke-9.
Gambar: A. Cleft lip and palate unilateral komplit, menunjukkan perpanjangan daro
malformasi palatum. B. Cleft lip and palate bilateral komplit. Segmen premaksilaris
kelihatan dengan jelas seiring perpanjangan dari septum nasal. C. Penampang anterior
dari anak dengan cleft lip and palate bilateral komplit. Columella dan philtrum menjadi
sangat kecil dan terdapat kerusakan yang besar diantara kedua segmen.

Cleft of lip and palate dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, komplit atau
tidak komplit. Penampakan kondisi clefting dapat dikategorisasikan menjadi :3
a. Clefting of the lip and alveolus (primary palate)
Palatum primer terbentuk dari anterior ke foramen insisif. Cleft palatum primer dapat
bervariasi dari cleft tidak komplit hingga hanya sedikit defek pada vermillion border,
hingga defek komplit meluas dari vermillion border ke dasar hidung terlibat clefting
hidung. Cleft palatum primer dapat unilateral atau bilateral.
b. Clefting lip and palate
Variasi derajat clefting lip and palate juga ada; komplit hingga tidak komplit, pada
rentang yang lebih luas; uni dan bi-lateral, simetris dan asimetris. Pada cleft komplit,
ada komunikasi langsung antara oral dan nasal pada sisi cleft.
Bilateral cleft lip and palate bisa simetris atau asimetris. Pada cleft lip and palate
komplit bilateral, kedua rongga hidung berkomunikasi langsung dengan rongga
mulut. Prosesus palatal dibagi menjadi dua bagian sama dan dengan jelas terpapar ke
kedua rongga hidung.
c. Cleft Palate
Cleft palate dapat terlibat hanya palatum mole, kedua palatum mole dan palatum
durum, tapi hampir tidak pernah hanya palatum durum. Defisiensi mukosa dan tulang
adalah tanda utama dari cleft palatum. Cleft dapat melebar dari uvula ke bervariasi
derajat , dari bifid uvula ke cleft bentuk “V” meluas dari palatum durum ke foramen
insisif.3
d. Submucous Cleft Palate
Clefting velum atau palatum mole bisa menjadi “submucous” dimana membrane
mukosa utuh, meskipun clefting muscular.3

Menurut Harkins, untuk menstandarisasi laporan cleft lip and palate, komite
nomenklatur American Association of Cleft Palate Rehabilitation menunjukkan sistem
klasifikasi yang kemudian di adpsi oleh asosiasi cleft palate. Veau (1931)
mengklasifikasi cleft lip sebagai berikut :2
• Class I : membentuk unilateral di vermillion, tidak melibatkan bibir
• Class II : membentuk unilaterak di vemillion border, dengan cleft melebar ke bibir tapi
tidak meliputi dasar hidung
• Class III : clefting unilateral vermilion border pada bibir melebar ke dasar hidung
• Class IV : Clefting bilateral pada bibir, apakah itu komplit/tidak komplit clefting
Veau (1931) mengklasifikasikan cleft palate, sebagai berikut :2
• Class I : Hanya palatum mole
• Class II : Soft dan hard palate, tapi tidak prosesus alveolus
• Class III : palatum durum dan mole dan berlanjut melalui alveolus pada satu sisi area
premaksila
• Class IV : Palatum durum dan mole dan berlanjut ke prosesus pada kedua sisi premaksila.

(2.) Micrognathia
Micronagthia biasanya kongenital, tapi bisa jadi didapat setelah lahir. Mandibular
ialah bagian yang paling sering terkena. Etiologi micronagthia kongenital tampak
heterogen. Kekurangan nutrisi ibu dan injuri intrauterine menghasilkan tekanan dan
trauma, dicurigai penyebab yang paling mungkin. Micronagthia bisa jadi bagian sekuen
robin, yang juga meliputi cleft palate (khususnya posterior dengan pinggir distal bulat)
dan glossoptosis.2
Anak dengan mandibular micronagthia, susah benapas, episode experience
cyanosis. Mereka harus dijaga dalama posisi ventral sebisa mungkin. Bagian anterior
mandibular diposisikan sehingga lidah bisa jatuh ke belakang menyebabkan obstruksi.2

Gambar: Micronagthia pada anak perempuan umur 1 bulan2


(3.) Kelainan pada Lidah
a. Macroglossia
Macroglossia disebut lidah yang besar di atas normal dan bisa jadi
kongenital dan didapat. Kongenital macroglossia dapat disebabkan oleh
overdevelopment muscular lidah atau jaringan vascular, yang meningkat dalam
perkembangan anak.2
Lidah besar tidak normal ditandai dengan hypothyroidism, yang mana kasus
lidah berfisur dan bisa keluar dari mulut. Macroglossia juga diobservasi dengan
type 2 glycogen-storage disease, neurofibromatosis type 1, dan beckwith-
wiedemaan syndrome. Dapat terkait dan sporadic (non family) trait atau familia
(autosomal-dominant) dan terdapat kaitan dengan down syndrome.2
Dapat menyebabkan pola pertumbuhan abnormal rahang dan mal oklusi,
melebarkan gigi anterior bawah dan maloklusi class III angel. 2
Gambar: Macroglossia yang parah6
b. Ankyloglossia (Tongue-Lie)
Pada ankyloglossia, frenum lingual pendek dari ujung lidah hingga dasar
mulut dan ke jaringan gingiva membatasi pergerakan lidah dan menyebabkan
kesulitan bicara. Jika dibiarkan lama tidak dikoreksi dapat menyebabkan
pengelupasan jaringan lingual.2
Studi mengenai ankyloglossia nonsindromik menyatakan pewarisan
autosomal dominant dan X-linked, walaupun 47% dari mereka yang terkena
dampak tidak memiliki riwayat keluarga ankyloglossia. Cleft palate familia
dengan atau tanpa ankyloglossia disebabkan oleh mutase gen TBX22.2
Gambar: Tongue tie 2

c. Fissured Tongue and Geographic Tissue (Benign Migratory Glossitis)


Untuk fissured tongue tidak ada tanda klinis signifikan, kadang-kadang
terkait dengan down’s syndrome dan hypothyroidism. Garis-garus di dorsum lidah
biasanya memiliki pola simetris dan bisa jadi pola longitudinal pada sudut kanan
hingga ke margin lidah. Defisiensi vitamin B dapat dikaitkan dengan fissure
tongue. Perawatan fissured tongue umumbya tidak dibutuhkan hingga inflamasi
ringan terjadi. Menggosok lidah dan meningkatkan oral higienis bertujuan untuk
mengurangi inflamasi dan luka.2
Tipe lesi yang banyak dan mungkin anomaly lidah yang paling umum
disebut sebagai geographic tongue. Kulla-Mikkonen meneliti pewarisan fissured
tongue pada 31 keluarga dan dapat disimpulkan bahwa fissured tongue dengan
papilla permukaan halus ditransmisikan sebagai sifat dominan-autosomal dengan
penetrasi yang tidak komlit dan didahului oleh geographic tongue. 2
Peningkatan fissured tongue akan terjadi seiring bertambahnya usia. Tongue
fissuring dengan papilla filiform tampak normal ditemukan non familia dan tidak
berhubungan dengan lidah geographic.2
Gambar: Geographic tongue

d. Coated Tongue
Biasanya terkait dengan faktor lokal. Jumlah coating bervariasi dan
berhubungan dengan oral hygiene dan sifat diet. Coating terdiri dari debris
makanan, mikroorganisme, dan epitel keratin ditemukan di dan sekitar papillae
filiform.2
Anak yang memiliki defisiensi aliran saliva secara kongenital atau didapat
(acquired) dapat menyebabkan coated tongue. Penyakit sistemik terkait demam
dan dehidrasi juga dapat menyebabkan coating yang biasanya berwarna putih
tetapi dapat juga berbercak akibat makanan atau obat.2

Gambar: Coated tongue


e. White Strawberry Tongue
Pembesaran papilla fungiformis yang menyebar di permukaan papilla
fungiformis deskuamasi putih memberi kesan layaknya strawberi yang belum
matang. Kondisi ini telah di amati pada kasus demam berdarah dan penyakit
Kawasaki pada anak kecil. Selama demam berdarah dan kondisi demam sakit
lainnya, lapisan ini hhilang dan papilla merah membesar meluas di atas
permukaan halus dan permukaan kusut, yang memberi kesan stroberi atau rasberi
merah. Lidah akan kembali normal setelah pulih dari kondisi sistemik.2

Gambar: Strawberry Tongue 8


(4.) Abnormal Labial Frenum
Labial frenum terdiri atas dua lapisan epitel yang melapisi jaringan ikat vascular
longgar. Fiber otot (muscle fiber, jika ada, berasa dari orbicularis oris). Maksilari
frenum terdapat di garis tengah permukaan dalam bibir. biasanya asalya lebar, tetapi
jaringan frenum itu sendiri menyempit lebarnya dan masuk ke garis tengah ke lapisan
luar periosteum dan masuk je jaringan ikat sutura maksila internal dan prosesus
alveolar.2
Diastema garis tengah maksila biasa terjadi pada anak belum sekolah dan dapat
terjadi di tahap gigi campuran. Penting untuk menentukan apakah diastema normal
untuk waktu tertentu atau berhubungan dengan abnormal maksilaris labial frenum.2
Frenum labial abnormal, dapat menyebabkan diastema di garis tengah. Dapat
menghasilkan kondisi yang tidak diinginkan. Ikatan kuatan jaringan dan perlekatan yag
rendah dapat mengganggu gosok gigi. Jika fiber frenum melekat pada jaringan free
marginal, peregangan bibir selama pengunyahan dan pengucapan dapat menyebabkan
pengupasan jaringan dari servikal gigi. Dapat menyebabkan akumulasi makanan,
pembentukan poket, membatasi pergerakan bibir, mengganggu ucapan, dan estetikan
yang tidak diinginkan.2

Gambar: Frenum labial abnormal2


(5.) Fetal Molding and Birth Injuries
Injuri pada saat lahir terbagi menjadi dua kategori yaitu (1) intrauterine molding,
dan (2) trauma pada mandibular saat proses lahir, terutama penggunaan forcep pada saat
persalinan.4
a. Intrauterine Molding
Tekanan yang diberikan terhadap wajah yang sedang berkembang secara
prenatal dapat menyebabkan distorsi daerah yang tumbuh dengan cepat. Secara
singkat, ini bukan cedera setelah lahir tapi, karena dampaknya diketahui setelah
lahir. 4
Hal yang jarang, saat dirahim, lengan baik bisa saja menekan wajah bayi
sehingga menghambat pertumbuhan mandibular dan dapat juga terjadi, kepala
bayi terlipat mengenai dada bayi sehingga mencegah pertumbuhan mandibular
untuk tumbuh normal. Ini berhubungan dengan penurunan volume cairan amnion,
yang terjadi akibat berbagai sebab, menghasiklan mandibular yang sangat kecil
saat lahir, biasanya disertai dengan cleft palate karena menghambat pertumbuhan
mandibular sehingga berdampak memaksa lidah ke atas dan mencegah fusi
palatas shelves.4
Defisiensi mandibular yang sangat ekstrem pada lahir disebut sekuen atau
anomaly pierre ronin. Ini bukan sindrom yag memiliki sebab pasti, banyak
penyebab yang memicu urutan-urutan yang sama yang menghasilkan deformitas.
Volume rongga mulut berkurang dapat menyebabkan kesulitan bernapas.4
Dikarenakan tekanan terhadap wajah yang menyebabkan masalah
pertumbuhan tidak akan ada setelah lahir, ada kemungkinan bisa menjadi
pertumbuhan normal setelahnya dan mungkin akhirnya bisa sembuh total.
Beberapa anak dengan anomaly pierre robin saat lahir memiliki pertumbuhan
mandibular yang baik setelahnya. Diperkirakan satu per tiga pierre robin
mengalami defek dalam pembentukan tulang rawan dan dapat dikatakan memliki
sindrom stickler. Jadi tidak mengherankan, kelompok ini memiliki potensi
pertumbuhan yang terbatas.4

Gambar: Intrauterine molding face dan pierre robin sequence face.4


b. Birth trauma to mandible
Adapun, pada saat persalinan yang sulit, penggunaan forceps untuk menarik
bayi keluar di kepala dapat merusak salah satu atau kedua sendi TMJ. Secara
teori, tekanan yang berat pada sendi TMJ dapat menyebabkan pendarahan
internal, kehilangan jaringan, dan perkembangan mandibular yang terganggu.
Kondilus mandibular merupakan pusat pertumbuhan yang penting, sehingga,
risiko dari kerusakan pada daerah yang agak kritis akan tampak jauh lebih besar.4

(6.) Childhood Fracture of the Jaw


Terjatuh pada kanak-kanak dapat menyebabkan fraktur rahang, sama seperti di
tubuh bagian lain. Leher kondilus mandibular itu rentan fraktur, dan fraktur pada area
ini sering terjadi pada masa kanak-kanak. Bagusnya, prosesus kondilus cenderung
dengan baik setelah fraktur. Dikatakan bahwa 75% anak dengan fraktur prosesus
kondilus mandibular dini memiliki pertumbuhan mandibular yang normal.4
Ketika masalah muncul diikuti fraktur kondilus, sebuah survey dilakukan di klinik
dentofasial di UNA menyatakan 5 % pasien defisiensi mandibular parah memiliki
riwayat fraktur dini. Ini berarti fraktur rahang anak secara potensial menyebabkan
masalah orthodontic parah, tidak memberi konstibusi besar pada total kumpulan pasien
dengan maloklusi.4

Gambar: Asimetris Wajah akibat fraktur mandibular dini4

(7.) Lingual Thyroid


Predileksi pada perempuan. Terdapat tanda klinis berupa massa nodular dengan
permukaan merah muda/muda, permukaan lembut, dapat menyebabkan dysphagia,
dysphania, atau dyspnea. Berada di basis garis tengah lidah,thyroglossal duct cyst
adalah varian yang terjadi di garis tengah leher.5
Pediatric significance berupa gejala yang berkembang selama pubertas atau
kehamilan. 70% ketiadaan thyroid normal menyebabkan hyphothyroidism infantile.5

Gambar: Lingual Thyroid7

(8.) Commisural Lip Pits


Predileksi pada laki-laki. Tanda klinis berupa unilateral atau bilateral invaginasi,
bila ada cairan. Terletak di sudut mulut. Terjadi < 1 % anak, terkait dengan pits
preauricular.5

Gambar: Commisural Lip Pits9


(9.) Retrocuspid
Predileksi pada perempuan. Temuan klinis berupa asimptomatik, pink, sessile
papule atau nodular, biasanya bilateral. Terdapat di lingual melekat ke gingiva,
berdekatan ke kaninus mandibular. Pediatric significance berupa sering terjadi pada
anak dan pulih seiring usia.5

(10.) Bifid Uvula


Ada saat lahir dan tidak ada predileksi gender. Temuan klinis berupa midline
groove atau splitting uvula. Terdapat di garis tengah, posterior palatum mole. Pediatric
signifance berupa minimal experience of cleft palate, bisa jadi terkait dengan
submucous palatal cleft.5

Gambar: Bifid Uvula3


(11.) Torus Palatinus (Palatal Torus)
Predileksi pada perempuan temuan klinis. Temuan klinis berupa massa tulang
keras yang ukuran dan bentuk bervariasi, asimptomatik, unless traumatized, jarang
terlihat radiopasitas di radiograf. Lokasi di midline palatum durum. Berhubungan
dengan kelainan autosomal dan pengaruh multi faktor. 5

(12.) Torus Mandibularis (Mandibular Torus)


Predileksi pada laki-laki. Temuan klinis berupa massa tulang keras dengan
ukuran dan bentuk bervariasi, asimptomatik, unless traumatized, radiopacity dapat
ditumpangkan di atas gigi-gigi. Terletak di bilateral mandibular lingual. Berhubungan
dengan genetik dan pengaruh lingkungan.5

(13.) Exostoses
Predileksi pada laki-laki. Temuan klinis berupa massa tulang keras yang ukuran
dan bentuk bervariasi, asimptomatik, unless traumatized, radiopacity dapat
ditumpangkan di atas gigi-gigi, lokasinya di maksila dan mandibular alveolar ridge
fasial aspek. Biasanya bilateral, bisa terjadi di palatum. Eksostosi yaitu infeksi
odontogenic mimic trauma karena lokasi.5

Gambar: Bukal exostoses10


Ref :
1. Enlow, Donald H. Essentials of Facial Growth. USA : W.B. Saunders Company. 1996. P.
136-145.
2. Dean, Jeffrey A. McDonald and Avery’s Dentistry for the Child and Adolescent. 4th Ed.
China : Elsevier. 2016. P. 68-75; 479
3. Cameron, A.C. Handbook of Pediatric Dentistry. 4th Ed. China : Mosby Elsevier. 2013. P.
447-51.
4. Proffit, Willian R. Contemporary Orthodontics. 4th Ed. Canada : Mosby Elsevier. 2007.
P. 131-4.
5. Rudolph, P. Pediatric Dentistry : Infancy through adolescence. 4h Ed. China : Elsevier.
2005. P. 10-2.
6. Bouaoud J, et al. Severe macroglossia after posterior fossa and craniofacial surgery in
children, Int J Oral Maxillofac Surg. 2018 : 3481; 1-9.
7. Bassem Amr , Sherif Monib. Lingual thyroid: A case report. International Journal of
Surgery Case Reports 2 (2011) 313–315.
8. Damien Contou, MD; Malo Emery, MD; Jérôme Cecchini, MD; Edouard Flamarion,
MD; Constance Guillaud, MD; Armand Mekontso Dessap, MD, PhD. Annals of
Emergency Medicine. 2017 (69) : 293-307.
9. Frank G. Everet, William B. Wescott. Commisural Lip Pits. Oral Surgery, Oral Medicine,
Oral Pathology. 1961(11): 202-9
10. Demetrios Z. Antoniades, a Mafia Belazi, and Panayiotis Papanayiotou. Concurrence of
torus palatinus with palatal and buccal exostoses : Case report and review of the
literature. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. 1998 (85) : 552-7.