Anak Laki-laki 5 Tahun Demam dan Leher Membengkak

Agusdianto Bello Chrisdarmanta A.Putra

102012222
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta 2013
Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Email : agusdianto.putra@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Mumps (parotitis epidemika) atau gondongan adalah penyakit infeksi akut, menular,
dengan gejala khas pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis.1 Penyakit ini disebabkan
oleh virus dengan predileksi pada jaringan kelenjar dan saraf.2 Penyakit infeksi sangat mudah
menular di antara sesama anak–anak. Penularannya terutama dengan percikan ludah. Penyakit ini
disebabkan oleh virus RNA spesifik, berasal dari family Paramyxoviridae dan genus Rubulavirus.
Penyakit ini hanya terjadi pada manusia dengan gejala khasnya adalah pembengkakan pada
kelenjar saliva terutama kelenjar parotis. Virus ini umumnya menyerang anak-anak umur 5-9
tahun. Penyakit ini dapat dicegah dengan pemberian vaksin. Vaksin gondongan biasanya diberikan
dalam bentuk vaksin kombinasi measles-mumps-rubella (MMR).

Anamnesis
Dalam proses anamnesa dilakukan komunikasi dengan pasien yang berkaitan dengan
kondisi kesehatannya. Pada kasus mumps ini akan dilakukan alloanamnesis karena pasien belum
dewasa maka akan dilakukan wawancara terhadap orang yang mempunyai hubungan terdekat
dengan pasien. Dari hasil anamnesis dikatakan bahwa demam sejak 3 hari yang lalu. Demam
hilang timbul dan pasien tidak pergi ke daerah endemik. Keluhannya disertai leher tampak
membengkak pada bagian kanan dan berada dibawah telinga sejak 1 hari yang lalu. Ada nyeri pada
bengkak tersebut jika makan makanan yang asam. Napsu makan pasien menurun.2

Pemeriksaan Fisik
Dari skenario didapatkan pasien dalam keadaan Compos Mentis (CM), Anak tersebut
tampak sakit ringan, suhunya 37,8oC, pernapasan 20x/ menit, nadi 90x/ menit. Kelenjar parotis

1
dextra membesar, teraba hangat, tidak nyeri tekan. Kelenjar parotis sinistra tidak membesar.
Pemeriksaan toraks, abdomen dan genitalia externa normal.

Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus klasik pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan. Pada keadaan tanpa parotitis
menyebabkan kesulitan mendiagnosis, sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan adalah :
a. Darah rutin
Tidak spesifik, gambarannya seperti infeksi virus lain, biasanya leukopenia ringan dengan
limfositosis relatif, namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear tingkat
sedang.3
b. Amilase serum
Biasanya ada kenaikan amilase serum, kenaikan cenderung dengan pembengkakan parotis
dan kemudian kembali normal dalam kurang lebih 2 minggu.3
c. Pemeriksaan serologis
Ada tiga pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan untuk menunjukan adanya infeksi
virus, yaitu:3
» Hemaglutination inhibition (HI) test
Uji ini menerlukan dua spesimen serum, satu serum dengan onset cepat dan serum
yang satunya di ambil pada hari ketiga. Jika perbedaan titer spesimen 4 kali selama infeksi
akut, maka kemungkinannya parotitis.
» Neutralization (NT) test
Dengan cara mencampur serum penderita dengan medium untuk biakan fibroblas
embrio anak ayam dan kemudian diuji apakah terjadi hemadsorpsi. Pengenceran serum
yang mencegah terjadinya hemadsorpsi dinyatakan oleh titer antibodi parotitis epidemika.
Uji netralisasi asam serum adalah metode yang paling dapat dipercaya untuk menemukan
imunitas tetapi tidak praktis dan tidak mahal.
» Complement – Fixation (CF) test
Tes fiksasi komplement dapat digunakan untuk menentukan jumlah respon antibodi
terhadap komponen antigen S dan V bagi diagnosa infeksi parotitis epidemika akut.
Antibodi terhadap antigen V mencapai titer puncak dalam 1 bulan dan menetap selama 6

2
 bulan berikutnya dan kemudian menurun secara lambat 2 tahun sampai suatu jumlah yang
rendah dan tetap ada. Peningkatan 4 kali lipat dalam titer dengan analisis standar apapun
menunjukan infeksi yang baru terjadi. Antibodi terhadap antigen S timbul cepat, sering
mencapai maksimum dalam satu minggu setelah timbul gejala, hilang dalam 6 sampai 12
minggu.
d. Pemeriksaan Virologi
Isolasi virus jarang sekali digunakan untuk diagnosis. Isolasi virus dilakukan dengan
biakan virus yang terdapat dalam saliva, urin, likuor serebrospinal atau darah. Biakan dinyatakan
positif jika terdapat hemardsorpsi dalam biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada pada
biakan yang diberi serum hiperimun.3

Working Diagnosis
Diagnosis pada penyakit parotitis epidemika mudah ditegakkan berdasarkan gejala klinik.
Namun jika manifestasi klinik yang yang ditemukan kurang lazim, maka diagnosis menjadi tidak
jelas. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosis parotitis epidemika
adalah riwayat kontak dengan penderita parotitis epidemika 2-3 minggu sebelum onset penyakit,
adanya parotitis dan keterlibatan kelenjar yang lain, dan tanda meningitis aseptik.4,5
Diagnosis dibuat secara klinis. Peningkatan amylase serum khas dan onsetnya paralel
dengan pembengkakan parotis. Diagnosis spesifik dapat dipastikan dengan isolasi virus dari saliva,
urine, CSS, atau darah melalui biakan virus rutin. Peningkatan antibody serum terhadap mumps
juga bersifat diagnostic. Antibodi serum terhadap antigen S mencapai puncaknya pada sekitar 75%
penderita dan dapat dideteksi pada saat gejala-gejala muncul. Pemeriksaan serologik kemudian
digunakan untuk memastikan diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja yaitu pada anak laki-
laki berumur 5 tahun terkena penyakit “Mumps” atau gondongan.6

Differential Diagnosis
Diagnosis banding parotitis epidemika adalah:
1. Parotitis supratifa, yaitu infeksi bakteri pada kelenjar parotis dan paling sering disebabkan
Staphylococcus aureus. Nanah dapat dilihat keluar dari duktus Stensoni jika dilakukan
penekanan pada kelenjar dan ditemukan peningkatan polimorfonuklear leukosit pada
pemeriksaan darah rutin. Kulit diatas kelenjar panas, memerah dan nyeri tekan. 4-7

3
 2. Limfadenitis TB, merupakan peradangan pada kalenjar limfe atau getah bening yang di
sebabkan oleh basil tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Pada umumnya pasien
datang dengan keluhan pembesaran kalenjar getah bening yang lambat. Limfadenitis TB
paling sering melibatkan kalenjar getah bening servikalis diikuti kalenjar mediastinal,
aksilaris, mesenterikus, portal hepatikus. Pembengkakan dapat terjadi unilateral atau
bilateral, tunggal ataupun multiple, dan biasanya benjolan tidak nyeri, dan paling sering
berlokasi di regio servikalis posterior.4-7

Etiologi
Agen penyebab parotitis epidemika adalah anggota dari group paramyxovirus, yang juga
termasuk didalamnya virus parainfluenza, measles, dan virus newcastle disease. Ukuran dari
partikel paramyxovirus sebesar 90 – 300 mµ. Virus ini mempunyai dua komponen yang sanggup
memfiksasi, yaitu : antigen S atau yang dapat larut (soluble) yang berasal dari nukleokapsid dan
antigen V yang berasal dari hemaglutinin permukaan 4
Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi virus ini hanya dapat bertahan selama 4
hari pada suhu ruangan. Paramyxovirus dapat hancur pada suhu <4 ºC, oleh formalin, eter, serta
pemaparan cahaya ultraviolet selama 30 detik.5

Epidemiologi
Parotitis epidemika ditemukan secara endemis dikalangan penduduk pedesaan di mana
virus tersebut menyebar dari reservoar manusia melalui kontak langsung, inti droplet di udara,
bahan yang tercemar oleh saliva yang terinfeksi dan mungkin juga melalui urin. Penyakit ini
tersebar di seluruh dunia dan menyerang kedua jenis kelamin sama banyaknya. Penyakit ini
menyerang anak umur 4-9 tahun. Untuk bayi yang berusia 6-8 bulan tidak dapat terkena penyakit
ini karea dilindungi oleh antibody yang dialirkan secara transplasental dari ibunya. Parotitis
epidemika terjadi sepanjang tahun meskipun lebih sering ditemukan selama akhir musim dingin
dan musim semi di negara 4 musim, sedang di Indonesia terjadi di segala musim. Virus tersebut
ada di sekret 7 hari sebelum sampai 7 hari setelah pembesaran kelenjar parotis, puncaknya adalah
1-2 hari sebelum sampai 5 hari setelah pembesaran kelenjar parotis.5,6

4
Patologi dan Patogenesis
Virus masuk melalui saluran nafas selama periode inkubasi 12 sampai 24 hari. Virus
bereplikasi pada mukosa saluran napas atas kemudian menyebar ke kelenjar limfe local. Lokasi
yang dituju virus adalah kelenjar yang paling rentan yaitu kelenjar parotis, ovarium, pancreas,
tiroid, ginjal, jantung, atau otak. Pada kelenjar parotis terutama pada saluran ludah terdapat
kelainan berupa pembengkakan sel epitel, pelebaran dan penyumbatan saluran. Virus masuk ke
sistem saraf pusat melalui pleksus koroideus lewat infeksi pada sel mononuclear. Bila testis
terkena infeksi maka terdapat perdarahan kecil dan nekrosis sel epitel tubuli seminiferus. Pada
pankreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan. Berbagai mekanisme
patogenesis diperkirakan terjadi pada jaringan yang terinfeksi virus parotitis epidemika. Parotitis
epidemika menyebabkan peningkatan IgG dan IgM yang dapat terdeteksi dengan ELISA. IgM
meningkat pada stadium awal infeksi (hari kedua sakit), mencapai puncaknya dalam minggu
pertama dan bertahan selama 5-6 bulan. IgG muncul pada akhir minggu pertama, mencapai
puncaknya 3 minggu kemudian dan bertahan seumur hidup. Immunoglobulin A juga meningkat
saat infeksi.1,5,6

Manifestasi klinik
Masa inkubasi berkisar antara 14 - 24 hari, dengan puncak pada 17 -18 hari dan rata-rata
selama 18 hari. Batasan paling lama untuk masainkubasi yaitu 8 sampi 30 hari. Pada anak,
manifestasi prodormal jarang tetapi mungkin bersama dengan demam, nyeri otot (terutama pada
leher),nyeri kepala, anorexia, dan malaise. Suhu tubuh biasanya naik sampai 38,5 – 39,5 C,
kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotitis yang mula-mula unilateral tetapi kemudian
bilateral.1,2
Pembengkakan tersebut terasa nyeri baik spontan maupun pada perabaan, terlebih-lebih jika
penderita makan atau minum sesuatu yang asam, ini merupakan gejala khas untuk penyakit
parotitis epidemika. Ciri khas lain adalah kelenjar parotitis membengkak sampai kebelakang.
Pembengkakan dapat terjadi dengan cepat biasanya puncaknya pada 1-3 hari dan pembengkakan
menghilang dalam satu minggu setelah pembengkakan maksimal. Pembengkakan jaringan
mendorong lobus telinga keatas dan keluar dari sudut mandibula tidak lagi dapat dilihat. Kulit
diatas kelenjar yang membengakak tidak hangat atau eritem, berlawanan dengan tanda yang
ditemukan pada parotitis bakteri. Pembengkakan perlahan-lahan menghilang dalam 8-10 hari. Satu

5
kelenjar parotis biasanya membengkak sehari atau dua hari sebelum yang lain, tetapi lazimnya
pembengkakan terbatas pada satu kelenjar.

Terapi
Parotitis merupakan penyakit yang bersifat self-limited (sembuh/hilang sendiri) yang
berlangsung kurang lebih dalam satu minggu. Tidak ada terapi spesifik bagi infeksi virus “Mumps”
oleh karena itu pengobatan parotitis seluruhnya simptomatis dan suportif.2,6
1. Penderita rawat jalan.6
Penderita baru dapat dirawat jalan bila : tidak ada komplikasi, keadaan umum cukup baik.
a. Istirahat yang cukup
b. Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
c. Medikamentosa
Analgetik-antipiretik bila perlu
- metampiron : anak > 6 bulan 250 – 500 mg/hari maksimum 2 g/hari
- parasetamol : 7,5 – 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
2. Penderita rawat inap.6
Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala
hebat, gejala saraf perlu rawat inap diruang isolasi
a. Diet lunak
b. Analgetik-antipiretik
c. Penanganan komplikasi tergantung jenis komplikasinya.

Komplikasi
 Meningoensepalitis
Dapat terjadi sebelum dan sesudah atau tanpa pembengkakan kelenjar parotis.
Penderita mula-mula menunjukan gejala nyeri kepala ringan, yang kemudian disusul oleh
muntah-muntah, gelisah dan suhu tubuh yang tinggi (hiperpireksia). Komplikasi ini
merupakan komplikasi yang sering pada anak-anak
Manifestasi klinis terjadi pada lebih dari 10% penderita patogenesis meningoensefalitis
parotitis diuraikan sebagai berikut:

6
 a. Infeksi primer neuron : parotitis sering muncul bersamaan atau menyertai
encephalitis
b. Ensefalitis pasca infeksi dengan demielinasi. Ensefalitis menyertai parotitis pada
sekitar 10 hari.
Meningoencepalitis parotitis secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meningitis
sebab lain, ada kekakuan leher sedang, tetapi pemeriksaan lain biasanya normal, jumlah sel
terutama limfosit meningkat, kadar protein meninggi, glukosa dan Cairan cerebrospinal
baisanya berisi sel kurang dari 500 sel/mm³ walaupun kadang-kadang jumlah sel dapat
melebihi 2.000. Selnya hampir selalu limfosit, berbeda dengan meningitis aseptik
enterovirus dimana leukosit polimorfonuklear sering mendominasi pada awal penyakit.6
 Ketulian
Tulisaraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral walaupun insidensinya rendah
(1:15.000), parotitis adalah penyebab utama tuli saraf unilateral, kehilangan pendengaran
mungkin sementara atau permanen.6
 Orkitis
Komplikasi dari parotitis dapat berupa orkitis yang dapat terjadi pada masa setelah
puber dengan gejala demam tinggi mendadak, menggigil mual, nyeri perut bagian bawah,
gejala sistemik, dan sakit pada testis. Testis paling sering terinfeksi dengan atau tanpa
epidedimitis. Bila testis terkena infeksi maka terdapat perdarahan kecil. Orkitis biasanya
menyertai parotitis dalam 8 hari setelah parotitis. Keadaan ini dapat berlangsung dalam 3
– 14 hari. Testis yang terkena menjadi nyeri dan bengkak dan kulit sekitarnya bengkak dan
merah. Rata-rata lamanya 4 hari. Sekitar 30-40% testis yang terkena menjadi atrofi.
Gangguan fertilitas diperkirakan sekitar 13%. Tetapi infertilitas absolut jarang terjadi.6
 Ooforitis
Timbulnya nyeri dibagian pelvis ditemukan pada sekitar 7% pada penderita wanita
pasca pubertas.6
 Pankreatitis
Nyeri perut sering ringan sampai sedang muncul tiba-tiba pada parotitis. Biasanya
gejala nyeri epigastrik disertai dengan pusing, mual, muntah, demam tinggi, menggigil,
lesu, merupakan tanda adanya pankreatitis akibat mumps. Manifestasi klinisnya sering

7
 menyerupai gejala-gejala gastroenteritis sehingga kadang diagnosis dikelirukan dengan
gastroenteritis.6
 Nefritis
Kadang-kadang kelainan fungsi ginjal terjadi pada setiap penderita dan viruria
terdeteksi pada 75%. Frekuensi keterlibatan ginjal pada anak-anak belum diketahui.
Nefritis yang mematikan, terjadi 10-14 hari sesudah parotitis. Nefritis ringan dapat terjadi
namun jarang. Dapat sembuh sempurna tanpa meninggalkan kelainan pada ginjal.6
 Tiroiditis
Walaupun tidak biasa, pembengkakan tiroid yang nyeri dan difus dapat terjadi pada
umur sekitar 1 minggu sesudah mulai parotitis dengan perkembangan selanjutnya antibodi
antitiroid pada penderita.6
 Miokarditis
Manifestasi jantung yang serius sangat jarang terjadi, tetapi infeksi ringan
miokardium mungkin lebih sering dari pada yang diketahui.7 Miokarditis ringan dapat
terjadi dan muncul 5 – 10 hari pada parotitis. Gambaran elektrokardiografi dari miokarditis
seperti depresi segmen S-T, flattening atau inversi gelombang T. Dapat disetai dengan
takikardi, pembesaran jantung dan bising sistolik.6
 Artritis
Jarang ditemukan pada anak-anak. Atralgia yang disertai dengan pembengkakan
dan kemerahan sendi biasanya penyembuhannya sempurna. Manifestasi lain yang jarang
tapi menarik pada parotitis adalah poliarteritis yang sering kali berpindah-pindah. Gejala
sendi mulai 1 sampai 2 minggu setelah berkurangnya parotitis. Biasanya yang terkena
adalah sendi besar khususnya paha atau lutut. Penyakit ini berakhir 1 sampai 12 minggu
dan sembuh sempurna.6
 Kelainan pada mata
Komplikasi ini meliputi dakrioadenitis, pembengkakan yang nyeri, biasanya
bilateral, dari kelenjar lakrimalis; neuritis optik (papillitis) dengan gejala-gejala bervariasi
dari kehilangan pengelihatan sampai kekaburan ringan dengan penyembuhan dalam 10 –
20 hari.6

8
Prognosis
Parotitis merupakan penyakit self-limited, dapat sembuh sendiri. Prognosis parotitis
adalah baik, dapat sembuh spontan dan komplit serta jarang berlanjut menjadi kronis. Sterilitas
karena orkhitis jarang terjadi.4

Pencegahan
Pencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara imunisasi pasif dan
imunisasi aktif.
1. Pasif
Gamma globulin parotitis tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi
komplikasi.6
2. Aktif
Dilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis epidemika yang hidup
tapi telah dirubah sifatnya (Mumpsvax-merck, sharp and dohme) diberikan subkutan pada
anak berumur 15 bulan. Vaksin ini tidak menyebabkan panas atau reaksi lain dan tidak
menyebabkan ekskresi virus dan tidak menular. Menyebabkan imunitas yang lama dan
dapat diberikan bersama vaksin campak dan rubella.6
Pemberian vaksinasi dengan virus “mumps”, sangat efektif dalam menimbulkan
peningkatan bermakna dalam antibodi “mumps” pada individu yang seronegatif sebelum vaksinasi
dan telah memberikan proteksi 15 sampai 95 %. Proteksi yang baik sekurang-kurangnya selama
12 tahun dan tidak mengganggu vaksin terhadap morbili, rubella, dan poliomielitis atau vaksinasi
variola yang diberikan serentak.6

Kesimpulan
Parotitis epidemika merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan virus mumps yang
termasuk genus paramyxovirus dengan tanda khas pembengkakan kelenjar parotis yang disertai
nyeri yang kadang mengenai kelenjar gonad, pankreas dan organ lain, Penyakit ini dapat dicegah
secara pasif dengan pemberian gamaglobulin atau secara aktif dengan vaksinasi. Gejala klinis
dimulai dengan masa tunas 14 sampai 24 hari, dengan stadium prodromal 1 sampai 2 hari dengan
gejala, demam, anoreksia, sakit kepala,muntah dan nyeri otot. Kemudian timbul pembengkakan
kelenjar parotis yang mula-mula unilateral tetapi kemudian dapat bilateral. Pembengkakan terasa

9
nyeri baik spontan maupun pada perabaan. Terlebih-lebih jika penderita makan atau minum
sesuatu yang asam, ini merupakan gejala yang khas untuk parotitis epidemika. Diagnosis ini
ditegakkan bila jelas ada gejala infeksi parotitisepidemika pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium tidak spesifik sehingga tidak bisa dijadikan patokan bila gejala fisik tidak jelas maka
diagnosis didasarkan atas pemeriksaan serologis, amilase dan virologi. Penyembuhan atau terapi
penyakit ini bersifat simptomatik dan suportif, karena tidak ada terapi spesifik untuk infeksi virus
“mumps”. Prognosis baik, kematian yang terjadi akibat parotitis epidemika sangat jarang terjadi,
sterilitas dan ketulianyang permanen juga sangat jarang terjadi.

10
Daftar Pustaka
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku kuliah 2: Ilmu kesehatan anak. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. h. 629-33.
2. Gleadle J.At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2008; h.90.

3. Wallach J. Interpretation of diagnostic tests. 8th edition. USA: Lippincott

Williams&Wilkins;2007.p.985.
4. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi dan pediatri
tropis. Jakarta: Bagian ilmu kesehatan anak FKUI; 2002. h. 195-203.
5. Lubis, CP. Buku ajar ilmu kesehatan anak, infeksi & penyakit tropis. Edisike-1. Jakarta:
EGC; 2002.h. 195-202.
6. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson: ilmu kesehatan anak. 15th ed. Jakarta: EGC;
2012.h.1074-7.
7. Gillespie SH, Bamford KB. At a glance mikrobiologi medis dan infeksi. Ed. 3. Jakarta:
Erlangga; 2008.h. 71.

11