BAB II 2) Faktor Sirkulasi
KONSEP MEDIS Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran
A. Infark Miokard Akut
1. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
2. Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen
yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh
tiga faktor, antara lain:
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh
darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis
(arteroma mengandung kolesterol), spasme
(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan
saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii)
stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu
dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke
jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
(penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardiak out put (COP)
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya
kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
c. Faktor risiko :
1) Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan
peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih mudah
berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi
oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang
sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu,
asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan
katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi
pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan
adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan
terbentuknya trombus.
2) Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki
prevalensi, prematuritas, dan keparahan
aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM
 menginduksi hiperkolesterolemia dan secara
bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis.
DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos
dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol;
trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ;
dan kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang
terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan
peningkatan agregasi trombus.
3) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah
dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung
bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi
ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan
tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan
curah jantung dengan kompensasi hipertropi
akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah
jantung. Bila proses aterosklerosis berlanjut,
penyediaan oksigen miokardium berkurang.
Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium
terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan
beban kerja jantung sehingga akhirnya akan
menyebabkan Angina atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban
yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan
hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel
kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari
berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang
tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris yang kemudian dapat
berkembang menjadi AMI. Insufisiensi koroner
dan miokard infark lebih sering didapatkan pada
penderita hipertensi dibanding orang normal.
4) Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri
koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat
lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama
makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan
terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah
ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung
sebagai pemompa darah.
Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200
mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk
terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total
normal <200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200-
239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.
LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan
jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan
(bad cholesterol) : karena kadar LDL yang
meninggi akan menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah. Kadar LDL Kolesterol;
 Normal < 130 mg/dl
 Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl
 Tinggi >160 mg/dl
HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol
merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau
menguntungkan (good cholesterol) karena
mengangkut kolesterol dari pembuluh darah
kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah
penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah
terjadinya proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
 Normal <45 mg/dl
 Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl
 Tinggi >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin
besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL
kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat
badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Trigliserida
 Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak
jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh
ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan
faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
 Normal < 150 mg/dl
 Agak tinggi 150 – 250 mg/dl
 Tinggi 250-500 mg/dl
 Sangat Sedang >500 mg/dl
5) Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan berperan pada gaya hidup
pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama
obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik
berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.
6) Diet
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah
dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan
sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-
rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi
sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi.
Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan
sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-
rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko
PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia,
Maret 23, 2010)
3. Patofisiologi
Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli
trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan
terjadinya infark miokardium. Terjadinya penyumbatan
pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke
seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh
tersebut menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran
darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel
miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas
suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami
gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium..
Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit
mengalami kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen
mendorong miokardium untuk mengubah metabolism
aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila
dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan fosfat berenergi
tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism
anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan
nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau
rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi
ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah
(lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan
enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya.
Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi
sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan
edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel
miokardium. Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi
inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan
trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi
degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin
dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat
vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat
menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel
atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, pola
listrik jantung berubah, pemompaan jantung menjadi
kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun.
Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan
tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah
merangsang respon baroreseptor, sehingga terjadi
pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin,
dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hormon
stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai
peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf
parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya
 perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya
rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut
jantung meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi
penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga
berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin.
Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit
menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan
preload) disalurkan ke jantung, jantung akan memompa
lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit
(peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah
rusak tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga
meningkat. Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel
jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan
oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi
perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar
zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian.
Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang
dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ.
Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan
5. Pemeriksaan
ventrikel kiri dan vena pulmonal. Hal ini meningkatkan
tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes
keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui
hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian
bercampur dengan udara selama pernapasan. Karena
adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga
gangguan pertukaran O2 dan CO2.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496
; Sylvia, 1995 ; 590)
4. Tanda Dan Gejala
 Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya
berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar
ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul
dari epigastrium.
 Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan
mendadak tekanan ventrikel kiri.
 Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan
dengan nyeri hebat
 Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran
darah ke otot rangka
 Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi
simpatis
 Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
 Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai
perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin
berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH
(vasopresin)
 Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran
darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH
 Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual
muntah,palpitasi, gangguan tidur
 Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang
tidak adekuat dan syok kardiogenik, bisa juga
menyebabkan kematian yang tiba-tiba.
(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)
a. Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan
waktu lama untuk kembali normal.
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam
6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari.
b. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal
adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
 kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.
6. Penatalaksanaan
a. Rawat ICCU, puasa 8 jam
b. Tirah baring, posisi semi fowler
c. Monitor EKG
d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
e. Oksigen 2 – 4 lt/menit
f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
h. Bowel care : laksadin
i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
B. Aritmia
1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis.
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya
terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat
disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik,
peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard,
infark miokard
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom
yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau
tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi
(fibrosis sistem konduksi jantung)
3. Macam-macam Aritmia
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran
yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih
dari 100 X per menit, irama
teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan
aVF.
b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran
yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60
permenit, irama teratur,
gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
c. Komplek atrium premature
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar
nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur,
timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran
ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat
gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
 Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali
oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi
reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter Atrium
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium.
Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya
terlihat terbalik di sadapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji.
f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik
ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium
sangat cepat.sindrom sinus sakit
g. Komplek jungsional premature
h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler
4. Patofisiologi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996). Disritimia ini karena
ketidakteraturan pada muatan nodus sinus, seringkali
berhubungan dengan fase dari siklus pernapasan nodus
sinus secara bertahap dipercepat dengan inspirasi dan
secara bertahap melambat dengan ekspirasi. Juga terdapat
bentuk non ekspirasi dari disritmia (Hudak & Gallo, 1997).
Disritmia atrial terjadi ketika terjadi kontraksi atrium
premature yaitu ketika impuls atrial ektopik keluar secara
premature dan pada kebanyakan kasus, impuls ini
dikonduksi dalam gaya normal melalui sistem konduksi
AV ke ventrikel.
Suatu aritmia jantung adalah percepatan atau
perlambatan yang tidak tepat dalam kecepatan
penghantaran listrik pada sistem hantaran khusus jantung,
termasuk nodus sinus, nodus AV, berkas his, sistem
purkinje atau pada jaringan kontraktil miokardium.
Takiaritmia terjadi akibat meningkatnya automatisasi dan
reentry, sementara mekanisme bradiaritmia adalah
kegagalan pembentukan impuls di nodus sinus atau
kegagalan konduksi impuls dalam nodus AV pada sistem
His- Purkinje. Diagnosis aritmia didasarkan pada hasil
rekaman EKG pada saat istirahat, uji daya tahan latihan
atau rekaman pemantauan Holter (Stein, 2001).
5. Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama
tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru)
atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau
katup
d. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk
mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium,
kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat
contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar
tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan
proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan
dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol
atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat
iskemia miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi
aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik
untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat
untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
C. Fibrilasi Atrial
1. Definisi
Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap
yang paling umum didapatkan. Ditandai dengan
ketidakteraturan irama dan peningkatan frekuensi atrium
 sebesar 350-650 x/menit sehingga atrium menghantarkan
implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel
dibatasi oleh periode refrakter dari nodus AV dan terjadi
tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang
sangat ireguler. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic
maupun permanen. Jika terjadi secara permanen, kasus
tersebut sulit untuk dikontrol.
Atrial fibrilasi terjadi karena meningkatnya kecepatan
dan tidak terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium,
sehingga menyebabkan kontraksi yang sangat cepat dan
tidak teratur (fibrilasi). Sebagai akibatnya, darah terkumpul
di atrium dan tidak benar-benar dipompa ke ventrikel. Ini
ditandai dengan heart rate yang sangat cepat sehingga
gelombang P di dalam EKG tidak dapat dilihat. Ketika ini
terjadi, atrium dan ventrikel tidak bekerja sama
sebagaimana mestinya.
2. Klasifikasi Atrial Fibriasi
Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum
dibahas. Beberapa hal antaranya berdasarkan waktu
timbulnya dan keberhasilan intervensi, berdasarkan ada
tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan terakhir
berdasarkan bentuk gelombang P.
Beberapa keperpustakaan tertulis ada beberapa sistem
klasifikasi atrial fibrilasi yang telah dikemukanakan, seperti
: yaitu :
- Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi
menjadi :
- AF respon cepat (rapid response) dimana laju
ventrikel lebih dari 100 kali permenit
- AF respon lambat (slow response) dimana laju
ventrikel lebih kurang dari 60 kali permenit
- Af respon normal (normo response) dimana laju
ventrikel antara 60-100 kali permenit.
- Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul,
maka dapat diklasifikasikan menjadi :
- AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal
jantung, angina atau infark miokard akut)
- AF dengan hemodinamik stabil
- Klasifikasi menurut American Heart Assoiation (AHA),
atrial fibriasi (AF) dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu22 :
- AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum
pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama
kali terdeteksi.
- AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung
kurang dari 7 hari. Lebih kurang 50% atrial fibrilasi
paroksimal akan kembali ke irama sinus secara
spontan dalam waktu 24 jam. Atrium fibrilasi yang
episode pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut
AF Paroksimal.
- AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari
48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Pada AF persisten
diperlukan kardioversi untuk mengembalikan ke
irama sinus.
- AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi
berlangsung lebih dari 7 hari. Biasanya dengan
kardioversi pun sulit untuk mengembalikan ke
irama sinus (resisten).
3. Etiologi Atrial Fibrilasi
Pada dasarnya etiologi yang terkait dengan atrial
fibrilasi terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya
a. Peningkatan tekanan atau resistensi atrium
- Peningkatan katub jantung
- Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
- Hipertrofi jantung
- Kardiomiopati
- Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary
disease dan cor pulmonary chronic)
- Tumor intracardiac
b. Proses Infiltratif dan Inflamasi
- Pericarditis atau miocarditis
- Amiloidosis dan sarcoidosis
- Faktor peningkatan usia
c. Proses Infeksi
 - Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
- Hipertiroid, Feokromotisoma
e. Neurogenik
- Stroke, Perdarahan Subarachnoid
f. Iskemik Atrium
- Infark miocardial
g. Obat-obatan
- Alkohol, Kafein
h. Keturunan atau Genetik
4. Patofisiologi Atrial Fibrilasi
Pada dasarnya mekanisme atrial fibriasi terdiri dari 2
proses, yaitu proses aktivasi fokal dan multiple wavelet
reentry. Pada proses aktivasi fokal bisa melibatkan proses
depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses
aktivasi fokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal
dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik
bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan
sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal
elektrik yang dapat mempengaruhi potensial aksi pada
atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh
nodus sino-atrial (SA).
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses
potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit atau
jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry
tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada
proses aktivasi fokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit
banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi.
Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi
atrial atau wavelet yang dipicu oleh depolarisasi atrial
prematur atau aktivas aritmogenik dari fokus yang tercetus
secara cepat. Pada multiple wavelet reentry, sedikit
banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu
periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan
konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada
pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan
pemendekan periode refractory dan terjadi penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebut yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan
peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya
atrial fibrilasi.
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme
fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di
massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel.
Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah
pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke
dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan
pembendungan darah yang banyak di dalam atrium.
Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi
yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang
demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan
faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
5. Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi
- Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang
cepat atau "berdebar" dalam dada)
- Sesak napas
- Kelemahan atau kesulitan berolahraga
- Nyeri dada
- Pusing atau pingsan
- Kelelahan (kelelahan)
- Kebingungan
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri
A. Infark Miokard Akut koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
1. Pengkajian Primer Tanda :
a. Airways - Tekanan darah
- Sumbatan atau penumpukan secret Dapat normal / naik / turun
- Wheezing atau krekles Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
b. Breathing atau berdiri
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat - Nadi
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah /
- Ronchi, krekles kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
- Ekspansi dada tidak penuh tidak teratus (disritmia)
- Penggunaan otot bantu nafas - Bunyi jantung
c. Circulation Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
- Nadi lemah , tidak teratur menunjukkan gagal jantung atau penurunan
- Takikardi kontraktilits atau komplain ventrikel
- TD meningkat / menurun - Murmur
- Edema Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
- Gelisah otot jantung
- Akral dingin - Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Kulit pucat, sianosis - Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Output urine menurun - Edema
d. Disability Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
- Lemah/fatique edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal
- Kehilangan kesadaran jantung atau ventrikel
- Warna
2. Pengkajian Sekunder Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
a. Aktifitas mukosa atau bibir
Gejala :
- Kelemahan c. Integritas ego
- Kelelahan Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
- Tidak dapat tidur takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
- Pola hidup menetap penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan ,
- Jadwal olah raga tidak teratur kerja , keluarga
Tanda : Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak
- Takikardi mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas diri sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
 Tanda : normal, bunyi usus menurun. - peningkatan frekuensi pernafasan
e. Makanan atau cairan - nafas sesak / kuat
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati - pucat, sianosis
atau terbakar - bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, j. Interkasi social
berkeringat, muntah, perubahan berat badan Gejala :
f. Hygiene - Stress
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan - Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
g. Neurosensori penyakit, perawatan di RS
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat Tanda :
bangun (duduk atau istirahat ) - Kesulitan istirahat dengan tenang
Tanda : perubahan mental, kelemahan - Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
h. Nyeri atau ketidaknyamanan - Menarik diri
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau 3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang N Diagnosa Tujuan dan Intervensi
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun o Kriteria
kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Hasil
- Lokasi : 1 Gangguan Tujuan : - Catat
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, pertukaran gas Oksigenasi frekuensi &
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak berhubungan dengan GDA kedalaman
tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, dengan gangguan dalam rentang pernafasan,
abdomen, punggung, leher. aliran darah ke normal (pa penggunaan
- Kualitas : alveoli atau O2 < 80 otot bantu
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, kegagalan utama mmHg, pa pernafasan
seperti dapat dilihat . paru, perubahan Co2 > 45 - Auskultasi
- Intensitas : membran mmHg dan paru untuk
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin alveolar- kapiler Saturasi < 80 mengetahui
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah ( atelektasis , mmHg ) penurunan /
dialami. kolaps jalan nafas/ setelah tidak adanya
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca alveolar edema dilakukan bunyi nafas
operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia paru/efusi, sekresi tindakan dan adanya
i. Pernafasan: berlebihan keperawatan. bunyi
Gejala : / perdarahan aktif tambahan
- dispnea tanpa atau dengan kerja ). Kriteria hasil misal krakles,
- dispnea nocturnal : ronki dll.
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum  Tidak - Lakukan
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. sesak tindakan
Tanda :
 nafas untuk disritmia tiap jam
 tidak memperbaiki/  Haluaran - Kaji dan
gelisah mempertahan urin pantau EKG
 GDA kan jalan normal tiap hari
dalam nafas  TTV - Berikan
batas misalnya, dalam oksigen
Normal ( batuk, batas sesuai
pa O2 < penghisapan normal kebutuhan
80 lendir dll. - Auskultasi
mmHg, - Tinggikan pernafasan
pa Co2 > kepala / dan jantung
45 mmHg tempat tidur tiap jam
dan sesuai sesuai
Saturasi < kebutuhan / indikasi
80 mmHg toleransi - Pertahankan
) pasien cairan
- Kaji toleransi parenteral
aktifitas dan obat-
misalnya obatan sesuai
keluhan advis
kelemahan/ - Berikan
kelelahan makanan
selama kerja sesuai diitnya
atau tanda - Hindari
vital berubah. valsava
2 Penurunan curah Tujuan : - Pertahankan manuver,
jantung Curah jantung tirah baring mengejan
berhubungan membaik / selama fase (gunakan
dengan perubahan stabil setelah akut laxan )
factor-faktor dilakukan - Kaji dan 3 Gangguan perfusi Tujuan : - Monitor
listrik, penurunan tindakan laporkan jaringan Gangguan Frekuensi
kontraktilitas keperawatan. adanya tanda berhubungan perfusi dan irama
miokard. – tanda dengan , iskemik, jaringan jantung
Kriteria Hasil penurunan kerusakan otot berkurang / - Observasi
: COP, TD jantung, tidak meluas perubahan
 Tidak ada - Monitor penyempitan / selama status mental
edema haluaran urin penyumbatan dilakukan - Observasi
 Tidak ada - Kaji dan pembuluh darah tindakan warna dan
pantau TTV arteri koronaria. perawatan. suhu kulit /
 membran dada selama ada
Kriteria mukosa berkuran serangan dan
Hasil: - Ukur g istirahat.
 Daerah haluaran urin misalnya - Ajarkan klien
perifer dan catat dari skala melakukan
hangat berat 3 ke 2, tehnik
 Tidak ada jenisnya atau dari relaksasi, mis
sianosis - Kolaborasi : 2 ke 1 nafas dalam,
 gambaran Berikan  Ekspresi perilaku
EKG tak cairan IV l wajah distraksi,
menunjuk sesuai rileks/ten visualisasi,
an indikasi ang, tak atau
perluasan - Pantau tegang bimbingan
infark Pemeriksaan  tidak imajinasi.
 RR 16-24 diagnostik / gelisah - Pertahankan
x/ menit dan  TTV Oksigenasi
 tidak laboratorium normal dengan
terdapat mis EKG, bikanul
clubbing elektrolit, contohnya (
finger GDA (Pa O2, 2-4 L/ menit)
 kapiler Pa CO2 dan - Monitor
refill 3-5 saturasi O2). tanda-tanda
detik Dan vital ( Nadi
Pemberian & tekanan
 TTV
oksigen. darah ) tiap
dalam
dua jam.
batas
- Kolaborasi
normal
dengan tim
4 Nyeri Tujuan : - Observasi
kesehatan
berhubungan Nyeri karakteristik,
dalam
dengan iskemia berkurang lokasi,
pemberian
jaringan sekunder setelah waktu, dan
analgetik.
terhadap dilakukan perjalanan
5 Resiko kelebihan Tujuan : - Ukur
sumbatan arteri tindakan rasa nyeri
volume cairan Keseimbanga masukan /
perawatan. dada tersebut.
ekstravaskuler n volume haluaran,
- Anjurkan
berhubungan cairan dapat catat
Kriteria pada klien
dengan dipertahankan penurunan ,
Hasil: menghentika
penurunan perfusi selama pengeluaran,
 Nyeri n aktifitas
ginjal, dilakukan sifat
 peningkatan tindakan konsentrasi, berpartisi aktifitas pada
natrium / retensi Keperawatan. hitung pasi dasar nyeri
air , peningkatan keseimbanga dalam dan berikan
tekanan Kriteria Hasil n cairan aktifitas aktifitas
hidrostatik, : - Observasi sesuai sensori yang
penurunan protein  Tekanan adanya kemampu tidak berat.
plasma. darah oedema an klien - Jelaskan pola
dalam dependen  frekuensi peningkatan
batas - Timbang BB jantung bertahap dari
normal tiap hari 60-100 x/ tingkat
 tak ada - Pertahankan menit aktifitas,
distensi masukan  TD 120- contoh
vena total cairan 80 bangun dari
perifer/ 2000 ml/24 mmHg kursi bila
vena dan jam dalam tidak ada
edema toleransi nyeri,
dependen kardiovaskul ambulasi dan
 paru er istirahat
bersih - Kolaborasi : selam 1 jam
 berat pemberian setelah
badan diet rendah makan.
ideal (BB natrium, - Kaji ulang
ideal TB berikan tanda
–100 ± diuetik. gangguan
10 %) yang
menunjukan
6 Intoleransi Tujuan : - Catat tidak toleran
aktifitas Terjadi frekuensi terhadap
berhubungan peningkatan jantung, aktifitas atau
dengan toleransi pada irama, dan memerlukan
ketidakseimbanga klien setelah perubahan pelaporan
n antara suplai dilaksanakan TD selama pada dokter.
oksigen miocard tindakan dan sesudah 7 Cemas Tujuan : - Kaji tanda
dan kebutuhan, keperawatan. aktifitas berhubungan Cemas hilang dan respon
adanya iskemik/ - Tingkatkan dengan ancaman / berkurang verbal serta
nekrotik jaringan Kriteria Hasil istirahat (di aktual terhadap setelah non verbal
miocard. : tempat tidur) integritas biologis dilakukan terhadap
 klien - Batasi tindakan ansietas
keperawatan. - Ciptakan
 lingkungan - Bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
Kriteria Hasil yang tenang mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
: dan nyaman seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
 Klien - Ajarkan fenomena tromboembolitik pulmonal
tampak tehnik - Hemoptisis
rileks relaksasi b. Breathing
 Klien - Minimalkan - Nafas pendek
dapat rangsang - Perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan
beristirah yang c. Circulation
at membuat - Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi )
 TTV stress - Nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi
dalam - Diskusikan - Bunyi jantung iramanya tak teratur
batas dan - Bunyi ekstra dan denyut menurun
normal orientasikan - Kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
klien dengan sianosis, berkeringat; edema
lingkungan - Haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
dan peralatan berat.
- Berikan - Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
sentuhan tidak dengan obat antiangina, gelisah
pada klien - Dada berdebar – debar / palpitasi
dan ajak - Kepala pusing atau sinkope
kllien d. Disability
berbincang- - Kelelahan umum
bincang
dengan
suasana 2. Pengkajian Sekunder
tenang a. Riwayat penyakit
- Berikan - Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung,
support stroke, hipertensi
mental - Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati,
- Kolaborasi GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
pemberian - Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti
sedatif sesuai aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya
indikasi. intoksikasi
b. Kondisi psikososial : Perasaan gugup, perasaan
B. Aritmia terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
1. Pengkajian Primer menangis.
a. Airways
- Batuk
 c. Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap mengidentifikasidisritmia
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, pada pasien tak
perubahan kelembaban kulit Tentukan tipe disritmia dan terpantau.
d. Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, catat irama: takikardi;
letargi, perubahan pupil. bradikardi; disritmia atrial; Meskipun tidak semua
e. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); disritmia ventrikel; blok disritmia mengancam
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); jantung. hidup, penanganan tepat
kehilangan tonus otot/kekuatan untuk mengakhiri
Berikan lingkungan tenang. disritmia diperlukan pada
3. Diagnosa keperawatan dan Intervensi Kaji alasan untuk membatasi adanya gangguan curah
a. enurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan aktivitas selama fase akut. jantung dan perfusi
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. jaringan.
Kriteria hasil :
Mempertahankan/meningkatkan curah jantung Rasional: Berguna dalam
adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam Pantau pemeriksaan menentukan kebutuhan
rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba laboratorium, contoh /tipe intervensi.
sama, status mental biasa. elektrolit.
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya
disritmia
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan
kerja miokardia. Berikan oksigen tambahan Rasional : Penurunan
Intervensi Rasional sesuai indikasi. rangsang dan
Raba nadi (radial, femoral, Perbedaan frekuensi, penghilangan stress
dorsalis pedis) catat kesamaan dan akibat katekolamin yang
frekuensi, keteraturan, keteraturan nadi menyebabkan /
amplitudo dan simetris. menunjukkan efek Berikan obat sesuai indikasi : meningkatkan disritmia
gangguan curah jantung kalium, antidisritmia. dan vasokontriksi dan
pada sirkulasi meningkatkn kerja
Auskultasi bunyi jantung, sistemik/perifer. miokardia.
catat frekuensi, irama. Catat Bantu
adanya denyut jantung ekstra, pemasangan/mempertahankan Rasional :
penurunan nadi. Disritmia khusus lebih fungsi pacu jantung. Ketidakseimbangan
jelas terdeteksi dengan elektrolit seperti kalium,
pendengaran dari pada magnesium dan kalsium,
dengan palpasi. secra merugikan
Pantau tanda vital dan kaji Pendengaran terhadap mempengaruhi irama dan
keadekuatan curah bunyi jantung ekstra atau kontraktilitas jantung.
jantung/perfusi jaringan. penurunan nadi
membantu Meningkatkan jumlah
 sediaan oksigen untuk
miokard, yan
menurunkan iritabilitas
yang disebabkan oleh
hipoksia.
Disritmia umumnya
diobati secra simtomatik,
kecuali untuk ventrikel
premature, diman dapat
diobati secara proliferatik
pada IM akut
Rasional : Pacu
sementara mungkin perlu
untuk meningkatkan
pembentukan impuls dan
maenghambat
takidisritmia.
b. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Kriteria hasil :
Laporkan mulai berkurangnya nyeri dengan segera
Tampak nyaman dan bebas nyeri
Intervensi Rasional
Selidiki keluhan nyeri Nyeri secara khas terletak
dada, perhatikan awitan subternal dan dapat menyebar
dan factor pemberat dan keleher dan punggung.
penurun. Perhatikan Namun ini berbeda dari
petunjuk nonverbal iskemia infark miokard. Pada
ketidak nyamanan. nyeri ini dapat memburuk
pada inspirasi dalam, gerakan
atau berbaring dan hilang
dengan duduk
Berikan lingkungan yang tegak/membungkuk.
tenang dan tindakan
kenyamanan mis: Untuk menurunkan
perubahan posisi, ketidaknyamanan fisik dan
masasage emosional pasien.
punggung,kompres
hangat dingin, dukungan
emosional.
Ajarkan klien melakukan
tehnik relaksasi, mis Mengarahkan perhatian,
nafas dalam, perilaku memberikan distraksi dalam
distraksi, visualisasi, tingkat aktivitas individu.
atau bimbingan
imajinasi.
Berikan obat-obatan Untuk menghilangkan nyeri
sesuai indikasi nyeri. dan respon inflamasi.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan/kelelahan
Kriteria Hasil:
Dapat memenuhi aktivitas
Intervensi Rasional
Kaji respon pasien Dapat mempengaruhi aktivitas
terhadap aktivitas. curah jantung.
Pantau frekuensi Membantu menentukan derajat
jantung,TD, kompensasi jantung dan
pernapasan setelah pulmonal, penurunan TD,
aktivitas. takikardi,disritmia dan takipneu
adalah indikatif dari kerusakan
toleransi terhadap aktivitas.
Rasional : Meningkatkan
Pertahankan tirah resolusi inflamasi selama
baring selama periode faseakut dari
demam dan sesuai perikarditis/endokarditis.
indikasi.
Rasional : Saat inflamasi/
Bantu pasien dalam kondisi dasar teratasi, pasien
 program latihan mungkin mampu melakukan disritmia. Suara nafas krekels mengindikasikan oedem
aktivitas. aktivitas yang diinginkan. paru atau fenomena thromboemboli paru.
f. Cairan dan Nutrisi
Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan,
C. Fibrilasi Atrial mual, muntah. Temuan fisik berupa tidak nafsu makan,
1. Pengkajian perubahan turgor atau kelembapan kulit. Perubahan
a. Aktivitas / istirahat berat badan akibat odema.
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan g. Apakah ada riwayat pengguna alkohol.
keletihan berlebihan. Temuan fisik berupa disritmia, h. Keamanan : Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot.
perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa i. Psikologis : Merasa cemas, takut, menarik diri, marah,
aktivitas. menangis, dan mudah tersinggung.
b. Sirkulasi
Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung 2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
koroner (90 -95 % mengalami disritmia), penyakit a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
katup jantung, hipertensi, kardiomiopati, dan CHF. gangguan kontraktilitas.
Riwayat insersi pacemaker. Nadi cepat/lambat/tidak Tujuan : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam
teratur, palpitasi. Temuan fisik meliputi hipotensi atau batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hipertensi selama episode disritmia. Nadi ireguler atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan
denyut berkurang. Auskultasi jantung ditemukan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam
adanya irama ireguler, suara ekstrasisitole. Kulit aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
mengalami diaforesis, pucat, sianosis. Edema
dependen, distensi vena jugularis, penurunan urine
output.
c. Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,
pingsan. Temuan fisik : status mental disorientasi,
confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara,
stupor dan koma. Letargi (mengantuk), gelisah,
halusinasi; reaksi pupil berubah. Reflek tendon dalam
hilang menggambarkan disritmia yang mengancam jiwa
(ventrikuler tachicardi atau bradikardia berat).
d. Kenyamanan
Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark
miokard) tidak hilang dengan pemberian obat anti
angina. Temuan fisik gelisah.
e. Respirasi
Keluhan sesak nafas, batuk, (dengan atau tanpa
sputum ), riwayat penyakit paru, riwayat merokok.
Temuan fisik perubahan pola nafas selam periode
No. Intervensi Rasional kanula nasal/masker adekutnya curah jantung;
1. Auskultasi nadi Biasanya terjadi takikardi dan obat sesuai vasokontriksi dan anemia.
apical ; Kaji (meskipun pada saat indikasi (kolaborasi) Sianosis dapat terjadi
frekuensi, irama istirahat) untuk sebagai refrakstori GJK.
jantung. mengkompensasi Area yang sakit sering
penurunan kontraktilitas berwarna biru atau belang
ventrikel. karena peningkatan
kongesti vena.
Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah
karena menurunnya kerja Meningkatkan sediaan
pompa. Irama Gallop umum oksigen untuk kebutuhan
(S3 dan S4) dihasilkan miokard untuk melawan
sebagai aliran darah ke efek hipoksia/iskemia.
serambi yang distensi. Banyak obat dapat
Murmur dapat digunakan untuk
Palpasi nadi perifer menunjukkan meningkatkan volume
Inkompetensi/stenosis sekuncup, memperbaiki
katup. kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
Penurunan curah jantung
dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
Pantau TD popliteal, dorsalis, pedis perubahan membran kapiler-alveolus.
dan posttibial. Nadi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan
mungkin cepat hilang atau oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
tidak teratur untuk di oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
palpasi dan pulse alternatif. distress pernapasan, berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Kaji kulit terhadap Pada GJK dini, sedang atau No. Intervensi Rasional
pucat dan sianosis kronis tekanan darah dapat 2. Pantau bunyi nafas, Menyatakan adanya
meningkat. Pada HCF lanjut catat krekles. kongesti
tubuh tidak mampu lagi paru/pengumpulan secret
mengkompensasi dan menunjukkan kebutuhan
hipotensi tidak dapat Ajarkan/anjurkan klien untuk intervensi lanjut.
normal lagi. batuk efektif, nafas
dalam. Membersihkan jalan nafas
Pucat menunjukkan dan memudahkan aliran
Berikan oksigen menurunnya perfusi perifer Dorong perubahan oksigen.
tambahan dengan sekunder terhadap tidak
 posisi. Untuk menghilangkan
Membantu mencegah Berikan obat-obatan nyeri dan respon inflamasi.
atelektasis dan sesuai indikasi nyeri.
Kolaborasi dalam pneumonia.
pantau/gambarkan seri d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
GDA, nadi oksimetri. Hipoksemia dapat terjadi kelemahan/kelelahan.
berat selama edema paru. Tujuan : Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang
Berikan obat/oksigen diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai
tambahan sesuai Membantu dalam peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
indikasi. mengurangi edema dan dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
memudah jalan nafas.

c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan No. Intervensi Rasional

4. Periksa tanda vital Hipotensi ortostatik dapat
No. Intervensi Rasional sebelum dan terjadi dengan aktivitas karena
3. Selidiki keluhan nyeri Nyeri secara khas terletak segera setelah efek obat (vasodilasi),
dada, perhatikan substernal dan dapat aktivitas, perpindahan cairan (diuretic)
awitan dan factor menyebar ke leher dan khususnya bila atau pengaruh fungsi jantung.
pemberat dan punggung. Namun ini klien
penurun. Perhatikan berbeda dari iskemia infark menggunakan
petunjuk nonverbal miokard. Pada nyeri ini vasodilator, Penurunan/ketidakmampuan
ketidak-nyamanan. dapat memburuk pada diuretic dan miokardium untuk
inspirasi dalam, gerakan penyekat beta. meningkatkan volume
atau berbaring dan hilang sekuncup selama aktivitas
dengan duduk Catat respons dapat menyebabkan
tegak/membungkuk. kardiopulmonal peningkatan segera frekuensi
Lingkungan yang terhadap aktivitas, jantung dan kebutuhan
tenang dan tindakan Untuk menurunkan catat takikardi, oksigen juga peningkatan
kenyamanan mis: ketidaknyamanan fisik dan diritmia, dispnea kelelahan dan kelemahan.
perubahan posisi, emosional pasien. berkeringat dan
masasage punggung, pucat. Dapat menunjukkan
kompres hangat peningkatan dekompensasi
dingin, dukungan jantung daripada kelebihan
emosional. Mengarahkan perhatian, aktivitas.
memberikan distraksi
Berikan aktivitas dalam tingkat aktivitas Evaluasi Peningkatan bertahap pada
hiburan yang tepat. individu. peningkatan aktivitas menghindari kerja
intoleran aktivitas. jantung/konsumsi oksigen
 berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung
Implementasi dibawah stress, bila fungsi
program jantung tidak dapat membaik
rehabilitasi kembali.
jantung/aktivitas
(kolaborasi)