Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN TUTORIAL

SGD 5 LBM 3 BLOK 10


GENERAL PATHOLOGI

NAMA ANGGOTA:
1. BURHAN YOGA P (31101400412)
2. CLARISSA BONITA S (31101200413)
3. DENIS YUSFA (31101400414)
4. DHIKA RIZKI WAHYUDI (31101400419)
5. NADHIFA NISA SATRA (31101400448)
6. NISA SAFITRI (31101400449)
7. NONI TUHLIFI MIADANI (31101400450)
8. NOOR AZZIZATUS S (31101400451)
9. NOR NADYA KUMALA SARI (31101400452)
10. SHABRINA ABEL MARTHANI (31101400462)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015
LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN TUTORIAL
SGD 5 LBM 3

General Pathology
Telah Disetujui oleh :

Semarang, 3 November 2015


Tutor

Drg. Rosa Pratiwi

ii
DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN ................................................................................................... ii


DAFTAR ISI............................................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................................iv
BAB I ........................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ................................................................................................................... 1
A. Latar Belakang ............................................................................................................. 1
B. Skenario ......................................................................................................................... 2
C. Identifikasi Masalah ..................................................................................................... 2
BAB II ...................................................................................................................................... 3
TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................................... 3
A. Variasi Normal .............................................................................................................. 3
1. Klasifikasi Variasi Normal ................................................................................... 3
2. Etiologi, Gambaran Klinis, dan Penatalaksanaan Variasi Normal ................. 4
B. Lesi Berpigmentasi ..................................................................................................... 17
1. Klasifikasi Lesi Berpigmentasi .......................................................................... 18
2. Etiologi, Gambaran Klinis, dan Penatalaksanaan dari Lesi Berpigmentasi . 19
BAB III................................................................................................................................... 34
PEMBAHASAN .................................................................................................................... 34
A. Diagnosis dan Penatalaksanaan dari Pasien di Skenario pada Palatum dan
Gingiva......................................................................................................................... 34
B. Diagnosa Banding dari Kasus di skenario................................................................ 36
C. Mekanisme Rokok terhadap Lesi Pigmentasi .......................................................... 36
D. Pandangan Islam Tentang Merokok......................................................................... 38
PETA KONSEP .................................................................................................................... 41
BAB IV ................................................................................................................................... 42
PENUTUP.............................................................................................................................. 42
KESIMPULAN ................................................................................................................. 42
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 43

iii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Torus Palatinal ............................................................................................. 4


Gambar 2 Lipoma ......................................................................................................... 5
Gambar 3 Leukodema ................................................................................................... 6
Gambar 4 Fordyce’s Spot ............................................................................................. 7
Gambar 5 White Sponge Nevus .................................................................................... 7
Gambar 6 Linea Alba .................................................................................................... 8
Gambar 7 Cheek Bitting................................................................................................ 9
Gambar 8 Hairy Tongue.............................................................................................. 10
Gambar 9 Scalloped Tongue ....................................................................................... 11
Gambar 10 Makroglosia .............................................................................................. 12
Gambar 11 Geographic Tongue .................................................................................. 13
Gambar 12 Fissured Tongue ....................................................................................... 14
Gambar 13 Varix ......................................................................................................... 15
Gambar 14 Angiodema ............................................................................................... 16
Gambar 15 Torus Mandibula ...................................................................................... 17
Gambar 16 Ephilis....................................................................................................... 19
Gambar 17 Melanotic Macule ..................................................................................... 20
Gambar 18 Nevus Melanositik.................................................................................... 21
Gambar 19 Maligna Melanoma .................................................................................. 22
Gambar 20 Syndroma Peutz Jegher ............................................................................ 23
Gambar 21 Addison Disease ....................................................................................... 24
Gambar 22 Smoker's Melanosit .................................................................................. 26
Gambar 23 Melanoplakia ............................................................................................ 27
Gambar 24 Hemangioma ............................................................................................ 28
Gambar 25 Purpura (Ptekiae) ...................................................................................... 29
Gambar 26 Purpura (Ekimosis)................................................................................... 29
Gambar 27 Purpura (Hematoma) ................................................................................ 30

iv
Gambar 28 Amalgam Tatto......................................................................................... 31
Gambar 29 Gravit Tatto .............................................................................................. 32
Gambar 30 Heavy-Metal Pigmentation ...................................................................... 32
Gambar 31 Pigmentasi Karena Obat ........................................................................... 33
Gambar 32 Nikotin Stomatitis .................................................................................... 35
Gambar 33 SMoker's Melanosis ................................................................................. 36

v
BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dasar untuk mendiagnosa kondisi patologis oral adalah kemampuan untuk
mengenali tanda-tanda klinis yang menunjukkan adanya lesi variasi normal dalam
rongga mulut. Beberapa dari lesi variasi normal merupakan murni developmental,
sedangkan yang lainnya kemungkinan disebabkan oleh inflamasi atau trauma.
(Bruch & Treister, 2010)
Variasi struktur dari tulang rahang dan jaringan lunak rongga mulut terkadang
disalahartikan sebagai tumor, padahal sebenarnya merupakan golongan lesi
variasi normal rongga mulut dan biopsi jarang diindikasikan. Contohnya adalah
adanya variasi torus, penebalan jaringan konektif yang berbentuk nodula, papilla
yang berhubungan dengan pembukaan duktus stensen , papila sirkumvalata pada
dorsum lidah, dan varix pada ventral lidah. (Greenberg, Glick, & Ship, 2008)
Pada mukosa rongga mulut juga bisa terjadi perubahan warna atau disebut
pigmentasi. Pewarnaan rongga mulut yang tidak biasa, dapat disebabkan oleh
faktor eksogen (ekstrinsik) dan endogen (intrinsik) (Bruch & Treister, 2010).
Hemoglobin, hemosiderin dan melanin merupakan faktor endogen yang
menyebabkan pigmentasi mukosa oral. Hemoglobin dan hemosiderin diproduksi
oleh lisisnya sel darah merah (eritrosit). Sedangkan melanin dihasilkan oleh
melanosit di dalam melanosom. Faktor eksogen bisa berasal dari deposisi metal,
makanan, ataupun bakteri dan obat. (Greenberg, Glick, & Ship, 2008)
Pigmentasi coklat dipengaruhi oleh melanin dan hemosiderin. Pigmentasi kuning
berasal dari deposisi bilirubin atau beta carotene. Pigmentasi biru dan ungu oleh
karena faktor vaskular. (Silverman, 2001). Pigmentasi oral dan perioral bisa
fisiologis maupun patologis. Pigmentasi fisiologis biasanya berwarna kecoklatan.
Beberapa penyakit juga dapat memberikan manifestasi seperti pigmentasi pada
rongga mulut, seperti Addison’s Disease. (Silverman, 2001)

1
Oleh karena itu, kali ini akan di bahas mengenai lesi variasi normal dan lesi
pigmentasi. Mulai dari macam-macam lesi yang termasuk gologan variasi normal
dan lesi pigmentasi. Kemudian etiologi, tanda-tanda klinis, serta perawatan yang
dilakukan untuk mengatasi lesi tersebut.

B. Skenario
Unit Belajar 2 Lesi Variasi Normal dan Lesi Pigmentasi Mukosa Mulut
Judul Kenapa Gusiku Berubah Warna
Seorang pasien laki-laki 50 tahun berobat ke RSGM ingin membersihkan
karang gigi. Pada pemeriksaan intra oral terdapat stain warna coklat di bagain lingual
gigi anterior bawah dan atas, gingiva anterior bagian bukal rahang atas dan bawah
terlihat lebih gelap daripada bagian gingiva lainnya, pada mukosa palatum terlihat
berwarna abu-abu disertai adanya bentukan pulau-pulau yg di tengahnya terdapat
bintik kecil. Pasien memiliki kebiasaan merokok 20 batang per hari sejak SMA.
Keyword: variasi normal, lesi pigmentasi

C. Identifikasi Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan lesi berpigmentasi dan variasi normal?
2. Bagaimana klasifikasi, etiologi, gambaran klinis, dan penatalaksanaan dari
lesi berpigmentasi dan variasi normal?
3. Apa diagnosis dari pasien diskenario pada mukosa palatum dan gingiva?
4. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus diskenario?
5. Apa DD (differential diagnosis) dari kasus yang diskenario?
6. Bagaimana Mekanisme efek rokok terhadap lesi pigmentasi?

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Variasi Normal
Variasi normall merupakan suatu keadaan yang abnormal pada mukosa
dimana nampak klinis berwarna putih, lebih tinggi, lebih kasar atau mempunyai
tekstur yang berbeda dari jaringan sekitarnya, dimana keadaan tersebut
menggambarkan peningkatan lapisan keratin, koloni jamur atau lapisan
epithelium yang mati.
- Lesi variasi normal akan menunjukan penampakan yang simetris bilateral baik
lokasinya ataupun tingkat atau perluasannya.
- Lesi variasi normal biasanya asimptomatik. Bila teradapat gejalala lain yang
dihasilkan dari suatu abnormalitas yang dicurigai, maka dapat disimpulkan
bahwa kemungkinan besar merupakan suatu penyakit.
- Lesi variasi normal merupakan independent finding. Lesi ini biasanya
menunjukan perubahan atau menifestasi yang dapat membaik atau malah
semakin berkembang atau memburuk pada proses re-evaluasi.
Lesi variasi normal tidak akan mengalami perubahan apabila diberi
perawatan empiris.
1. Klasifikasi Variasi Normal
a. Palatum
1) Torus Palatinal
2) Lipoma
b. Bukal
1) Leukodema
2) Fordyce’s Spot
3) White sponge nevus
4) Linea Alba
5) Cheek Bitting
c. Lidah

3
1) Hairy tongue
2) Scalloped tongue
3) Makroglosia
4) Geographic tongue
5) Fissured tongue
6) Lingual Varicosities/ Varix/ Varices
d. Pada Bibir
1) Angiodema
e. Mandibula
1) Torus Mandibula
2. Etiologi, Gambaran Klinis, dan Penatalaksanaan Variasi Normal
a. Palatum
1) Torus Palatinal
a) Etiologi
Suatu pembesaran, penonjolan yang membulat pada rongga mulut.
Torus dianggap sebagai suatu anomali yang berkembang
b) Gambaran Klinis
Eksostosis tulang (pertumbuhan ke luar) yang terletak digaris
tengah palatum durum, di sebelah posterior dari gigi biskuspid.
Tidak bergejala kecuali terkena trauma

Gambar 1 Torus Palatinal

c) Penatalaksanaan

4
Torus palatal harus diangkat jika mengganggu fungsi makan,
bicara, memainkan alat musik, atau perangkat prostetik
2) Lipoma
a) Etiologi
tumor mesenkim yang jinak dan sering ditemukan, tetapi jarang
ditemukan pada intraoral.Lipoma terbentuk dari adiposit (sel
lemak) dan tampak berupa massa submukosa yang berbentuk
kubah, bundar, sera berwarna kekuningan
b) Gambaran Klinis
Tumor mesenkim yang jinak dan sering ditemukan, tetapi jarang
ditemukan pada intraoral.Lipoma terbentuk dari adiposit (sel
lemak) dan tampak berupa massa submukosa yang berbentuk
kubah, bundar, sera berwarna kekuningan

Gambar 2 Lipoma

c) Penatalaksanaan
Eksisi
b. Bukal
1) Leukodema
a) Etiologi
Lesi terjadi akibat peningkatan ketebalan epitel dan edema
intraseluler pada stratum spinosum
b) Gambaran Klinis

5
Leukodema adalah perubahan permukaan mukosa bukal yang
berwarna abu-abu, putih susu, atau opalesen. memiliki ciri khas
berupa mukosa berwarna putih-kelabu dengan pola opalesen.
Sering ditemui bilateral pada mukosa bukal dan ditepi lidah.
Permukaan lesi sedikit mengkerut dan gambaran khas tersebut
menghilang jika mukosa diregangkan. Kondisi ini asimtomatik dan
tidak memiliki potensi keganasan

Gambar 3 Leukodema

c) Penatalaksanaan
Bisa hilang bisa diusap, tidak dibutuhkan treatment
2) Fordyce’s Spot
a) Etiologi
Merupakan struktur kelenjar sebasea yang ektopik dan biasanya
multifoca. Kelenjar sebasea yang ditemukan di dalam mukosa
mulut lokasinya di dalam lapisan atas dermis (kulit). Granular
fordyce muncul dari kelenjar sebasea yang pada waktu embrio
terjebak selama pengganbungan processus maxilla dan
mandibular.
b) Gambaran Klinis
Lokasinya ada di mukosa bukal, jarang di mukosa labial,
retromolar pad, lidah dan frenulum. Berbentuk papula yang sedikit
menonjol, ukurannya kurang dari 5 mm, berwarna putih seperi
krim atau kuning, pada mukosa bukal dan vermilion bibir atas. Lesi
biasanya multiple. Membentuk kelompok bercak/plaque.

6
Gambar 4 Fordyce’s Spot

c) Penatalaksanaan
Merupakan lesi jinak dan tidak berbahaya sehingga tidak
memerlukan perawatan khusus.
3) White sponge nevus
a) Etiologi
Genetik. Lesi ini diturunkan secara autosomal dominan. Muncul
pada saat lahir atau diawal masa kanak-kanak, tetap ada seumur
hidup dan tidak menunjukan predileksi ras maupun jenis kelamin.
b) Gambaran Klinis
Munculnya plak seperti spons, berlipat, berwarna putih, dan tidak
bergejala. Lesi ini sering mempunyai pola gelombang simetris.
Tempat predileksi lesi ini adalah mukosa pipi dan permukaan
ventral lidah, tetapi lesi juga dapat ditemui didaerah lain dari
rongga mulut ditutupi oleh epitel parakerati atau epitel tidak
berkeratin

Gambar 5 White Sponge Nevus

7
c) Penatalaksanaan
Tidak diperlukan perawatan.
4) Linea Alba
a) Etiologi
Hiperkeratotik respon gesekan pada gigi. (bruxism dan clenching)
b) Gambaran Klinis
Merupakan garis putih dimukosa bukal setinggi garis oklusal
dengan kontur mengikuti keadaan gigi-geligi tapi sedikit
mengalami keratinisasi. Gambaran klinisnya garis bergelombang
putih, horizontal, menimbul, panjang variasi (M2-C), lebar 1-2mm
pada garis oklusi dimukosa bukal, tanpa gejala, bertanduk,
bilateral dan tidak dapt dihapus. Dapat terjadi pada semua umur,
baik wanita atau pria

Gambar 6 Linea Alba

c) Penatalaksanaan
Tidak memerlukan perawatan hanya penyebabnya saja yang
dihilangkan.
5) Cheek Bitting
a) Etiologi
akibat menyedot pipi yang berulang-ulang, menggigitnya, atau
mengunyah karena keadaan stress.
b) Gambaran Klinis

8
Lesi putih pada jaringan mulut yang disebabkan iritasi kronik.
Terdapat area traumatis yang menebal, terbentuk jaringan parut,
dan lebih pucat dibandingkan jaringan di sekitarnya.Kebanyakan
terjadi pada orang-orang yang dibawah tekanan atau situasi
psikologis dimana pasien memiliki kebiasaan menggigit pipi dan
bibirnya. Pasien dengan kondisi seperti ini menyadari
kebiasaannya tersebut, namun dia tidak mengetahui bahwa
ternyata dalam mulutnya sudah terbentuk lesi.
juga terlihat di bibir dan lidah sebagai kombinasi lesi traumatik.
Pasien sering mengeluh terhadap
Sering ditemukan pada kedua sisi posterior dari mukosa bukal
sepanjang bidang oklusi. Dapat
- kekasaran atau adanya small tagz pada permukaan jaringan
mulutnya.
- Otot pipi yang tebal
- Stress
- Malposisi gigi

Gambar 7 Cheek Bitting

c) Penatalaksanaan
Selama lesi tersebut disebabkan karena kebiasaan yang tidak
disadari atau karena nervous, tidak diperlukan adanya tindakan.
Meskipun begitu, kebiasaan ini tidak bisa dihentikan, maka
diperlukan night guard oklusal plastic.

9
c. Lidah
1) Hairy tongue
a) Etiologi
Tidak diketahui secara pasti penyebabnya. Dapat berhubungan
dengan kebersihan mulut yang buruk , diet lembut , merokok berat
, terapi sistemik atau topikal antibiotik , terapi radiasi , Xero -
stomia , atau penggunaan oxygenating larutan kumur ( H2O2 ,
natrium perborate ).
b) Gambaran Klinis
Terjadi hiperkeratosis yang menyebabkan pemanjangan pada
papilla filiformis di dorsum lingua sehingga lidah seperti
berambut. Warna bervariaasi dari coklat, kuning hingga kehitaman
tergantung dari diet, obat, organisme kromogenik. Gejalanya bisa
munsul sensasi menggelitik di palatum.

Gambar 8 Hairy Tongue

c) Penatalaksanaan
 Debridement fisik ( menyikat dengan sikat gigi lembut, 5
sampai 15 gerakan, sekali atau dua kali sehari ).
 Podofilin topikal ( 5 % dalam benzoin ) diikuti oleh
debridement
 Penghapusan sebab, jika diidentifikasi
2) Scalloped tongue

10
a) Etiologi
Kelainan yang sering ditemukan yang ditandai oleh indentasi pada
tepi lateral lingua. Kondisi ini disebabkan oleh tekanan abnormal
misalnya bruxism. Biasanya lesi bersifat bilateral yaitu lidah
berkontak erat dengan gigi geligi. Penyebabnya karena gerakan
mengisap lidah, clenching, bruxism.
b) Gambaran Klinis
Tepi menonjol, Berkelok-kelok dan berwarna putih.

Gambar 9 Scalloped Tongue

c) Penatalaksanaan
Perawatannya ditunjukan untuk menghilangkan kebiasaan buruk.
Linea alba yang mencolok pada mukosa bukal suatu temuan yang
menyertai scalloped tongue disebabkan oleh tekanan intraoral
negatif yang berhubungan dengan menghidap lidah pada orang
yang mempunyai kebiasaan bruxism dan clenching.
3) Makroglosia
a) Etiologi
Penyakit sistemik, seperti akromegali , amiloidosis, hipotiroidisme
atau neoplasma dapat menyumbat drainase limfatik dan
membentuk pembengkakan lidah dapat menyebabkan
makroglosia.
Lidah yang membesar secara abnormal. Bersifat kongenital. Atau
didapat. Makroglosia kongenital dapat disebabkan oleh hipertrofi

11
otot idiopatik, hemihipertrofi otot, tumor jinak, malformasi
vaskular, hamartoma, reaksi alergi, atau kista.
b) Gambaran Klinis
Tinggi normal dorsum lidah lebih tinggi dengan bidang oklusal
gigi-geligi bawah. Tepi lateral lidah berkontak dan menumpang
pada tonjol lingual gigi-geligi bawah. Ada bentukan gigi di
lateral lingula yang di sebut Crenated Tongue. Dapat
menyebabkan pasien sulit mengakomodasi protesis lepasan

Gambar 10 Makroglosia

c) Penatalaksanaan
Untuk memeriksa ukuran lidah, lidah harus dalam kondisi rileks.
Tinggi normal dorsum lidah harus sama dengan bidang oklusal
gigi geligi bawah , tepi lateral lidah harus berkontak tetapi tidak
menumpang pada tonjol lingual gigi bawah.
Jika lidah yang membesar mengganggu fungsi, perlu dihilangkan
penyebab primer dari pembesaran tersebut atau dengan operasi
4) Geographic tongue
a) Etiologi
stress, defisiensi nutrisi, faktor hormonal, herediter
b) Gambaran Klinis

12
Kondisi ini terjadi pada dorsum dan lateral dari 2/3 anterior lidah,
hanya melibatkan papila filiformis sedangkan papilla fungiformis
tetap utuh.
- Daerah bercak karena papila filiformis mengalami deskuamasi
- Daerah bercak deskuamasi yang dikelilingi oleh tepi berwarna
putih, menonjol dan berbentuk seperti cincin
- Daerah bercak papila filiformis yang mengalami deskuamasi
dibatasi oleh pita eritema akibat peradangan

Gambar 11 Geographic Tongue

c) Penatalaksanaan
Jika asymptomatic maka tidak ada treatment. Jika symptomatic
maka menggunakan topical corticosteroids
5) Fissured tongue
a) Etiologi
Pada anak-anak, sering berhubungan dengan kelainan yang
diturunkan dan merupakan komponen dari sindrom Melkersson-
Rosenthal. Pada orang dewasa berhubungan dengan Xerostommia
b) Gambaran Klinis
Tampak adanya alur yang mencolok digaris tengah dan beberapa
alur lateral yang bercabang-cabang. Pada keadaan lain tampak

13
adanya alur multiple, bergelombang, tidak teratur. Fissure sering
kali mempunyai kedalaman 2-5 mm dan lebar yang bervariasi,
yang semakin menyempit mendekati bagian pipi. Terdapat pullau-
pulau papilla diantara fissura, yang dapat terlihat kering, atrofik,
atau geografik

Gambar 12 Fissured Tongue

c) Penatalaksanaan
Kondisi ini jinak dan tidak membutuhkan pengobatan. Meskipun
demikian, pasien harus di dorong untuk menyikat daerah yang
terkena guna meminimalkan akumulasi sisa makanan
6) Lingual Varicosities/ Varix/ Varices
a) Etiologi
Pembesaran pembuluh vena pada permukaan ventral lidah
b) Gambaran Klinis
Titik atau tonjolan berwarna biru yang terdapat pada permukaan
ventral lidah. Ciri Diagnosticnya:
- Asimtomatis
- Sering terlihat pada orang usia lanjut
- Hypertensi

14
Gambar 13 Varix

c) Penatalaksanaan
Cyrosurgery (suatu prosedur di mana jaringan dibekukan untuk
membunuh sel-sel yang abnormal
Scleroterapi (membuat vena menjadi sklerosis lalu hancur)
d. Pada Bibir
1) Angiodema
a) Etiologi
Angiodema adalah pembengkakan berisi cairan yang terletak di
bagian kulit, dan biasanya disebabkan karena reaksi alergi.
Sebagian besar kasus merupakan jenis yang didapat dan berasal
dari paparan terhadap alergen (seperti makanan, kosmetik, lateks,
dan stress)yang menarik sel mast yang mengalami degranulasi dan
melepaskan histamin.
b) Gambaran Klinis
Pembengkakan berisi cairan yang terletak di bagian kulit, dan
biasanya disebabkan karena reaksi alergi

15
Gambar 14 Angiodema

c) Penatalaksanaan
Operasi eksisi
e. Mandibula
1) Torus Mandibula
a) Etiologi
Genetik, karena penebalan tulang mandibula yang berlebih
b) Gambaran Klinis
Gumpalan tulang yang biasanya terletak di lingual dari premolar
rahang bawah
- Asimtomatis kecuali saat terkena trauma
- Terasa keras, dengan keadaan mukosanya normal
- Mukosanya berwarna normal atau kekuningan
- Tidak terasa sakit
- Bentuknya bermacam-macam (nodul, lobus, ireguler)
Bisa dibantu dengan pemeriksaan radiografis

16
Gambar 15 Torus Mandibula

c) Penatalaksanaan
Pada umumnya dibiarkan saja. Torus dihilangkan dengan cara
eksisi (alveolektomi) jika menimbulkan kesulitan saat
menggunakan gigi tiru.

B. Lesi Berpigmentasi
Lesi berpigmentasi merupakan suatu keadaan dimana warna kulit berubah
menjadi berwarna coklat sampai kehitaman dibandingkan dengan warna kulit
yang normal serta bersifat makuler.
Intensitas perubahan warna pada pada lesi ini tergantung dari jumlah dan
lokasi dari melanin yang terdapat didalam jaringan. Lesi yang terdapat
dipermukaan , warna yang terlihat berupa coklat atau hitam, sementara dalamnya
lesi maka warna akan terlihat biru keunguan.
Keabnormalan mukosa dapat berasal dari faktor ekstrinsik dan intrinsik.
Pigmentasi ekstrinsik terjadi karena terpaparnya mukosa dengan benda ading
seperti obat-obatan atau logam berat. Contoh : amalgam tatto.
Pigmentasi instrinsik terjadi karena ada peningkatan jumlah melanin yang
diproduksi oleh sel melanosit dalam lapisan basal pada epitelium. Contoh :
melanoplakia, smoker’s melanosit, dan lain-lain.
Lesi pigmentasi ini dapat muncul sebagai lesi yag menyeluruh didalam
rongga mulut maupun sebagai lesi yang terisolasi. Pigmentasi yang menyeluruh

17
dapat menunjukkan sebuah respon normal maupun menifestasi dari sebuah
proses patologi.
1. Klasifikasi Lesi Berpigmentasi
a) Endogen
1) Melanin
a) Ephilis/freckle
b) Melanotic macule
c) Nevus
 Nevus melanositik
d) Maligna melanoma
e) Sindroma Peutz Jeghers
f) Addison Disease
g) Smoker’s melanosit
h) Melanoplakia
2) Vaskular
a) Nevus vaskular (Hemangioma)
3) Extravasared hemorrhage, hemosiderin
a) purpura (petekiae)
b) purpura (ekimosis)
c) purpura (hematoma)
b. Eksogen
1) Metal
a) Amalgam tato (agirosis fokal)
b) Gravit tatto
c) Heavy-metal pigmentation
d) Bismuth deposition
2) Obat
a) Pigmentasi associated dengan obat
3) Bakteri kromogenik
a) Hairy Tongue

18
2. Etiologi, Gambaran Klinis, dan Penatalaksanaan dari Lesi
Berpigmentasi
a. Endogen
Perubahan warna pada mukosa yang disebabkan oleh faktor dari dalam
seperti melanin, hemoglobin dan hemosiderin
1. Melanin
 Ephilis/freckle
Etiologi
Desposisi aktif melanin yang dipicu oleh paparan sinar matahari
Gambaran Klinis
Lokasi di bibir atau kulit. Bentuknya makula berwarna cokelat
muda sampai tua, asimtomatik, kecil (1-3 mm), berbatas jelas,
terjadi pada daerah yang sering terpapar sinar matahari, seperti
wajah dan kulit perioral

Gambar 16 Ephilis

Penatalaksanaan
Pada umumnya, tidak dibutuhkan terapi untuk mengatasi ephelis
 Melanotic macule
Etiologi
Berasal dari deposisi melanin yang bersifat lokal, di sepanjang
lapisal basal epithelium dan lapisan permukaan jaringan ikat.
Gambaran Klinis
lokasinya ada di bibir. Berbentuk macula, soliter dengan ukuran
kurang dari 1 cm, berbatas jelas, oval atau ireguler pada garis

19
luarnya. Ukuran maculenya tidak bisa membesar, dan tidak
bertambah gelap karena sinar matahari. Lain

Gambar 17 Melanotic Macule

Penatalaksanaan
Pada umumnya tidak membutuhkan terapi, tetapi bisa dilakukan
operasi jika mengganggu.
 Nevus
 Nevus melanositik
Etiologi
Nevus melanositik dapat jungtional, kompoun atau
intramukosal. Nevi jungtional berisi melanosit yang
seluruhannya dalam epitel, nevus kompoun berisi melanosit
dalam epitel dan jaringan ikat superfisial dan nevi
intramukosa berisi melanosit di jaringan ikat. Beberapa
situasi nevus melanotik mempunyai resiko yang lebih
tinggi untuk mengalami transformasi ganas
Gambaran Klinis
Semua nevus melanotik oral nampak sebagai lesi berwarna
coklat atau biru berbatas jelas dan diameternya kurang dari
0.5 cm. Nevi jungtional maupun intramukosa tampak datar
tetapi nevi kompoun terlihat agak meninggi. Jika ada variasi
dalam warna, ulserasi, dan ukuran yang lebih besar adalah

20
sifat yang harus segera dipertimbangkan sebagai melanoma
ganas.

Gambar 18 Nevus Melanositik

Penatalaksanaan
Pengobatan dan Prognosi. Biopsi (pengambilan jaringan
untuk dilihat selnya ganas atau tidak) dilakukan pada nevus
intraoral, yang benar-benar dihapus selama operasi.
Daerah yang bersangkutan harus dipantau, dan setiap
daerah berikutnya harus dibiopsi juga
 Maligna melanoma
Etiologi
Tumor ganas yang dimulai pada sel melanosit yang
memproduksi pigmen berwarna di kulit. Melanoma berasal dari
lesi berpigmen yang sudah ada sebelumnya, seperti tahi lalat.
Gambaran Klinis
 Berbentuk makula/papula/nodula yang terletak di palatum
atau lingir alveolar rahang atas. Bisa juga terkena di bagian
anterior gingiva dan mukosa labial tetapi jarang.
 Lesi biasanya berwarna cokelat tua, abu-abu, biru atau
hitam.
 Lesinya asimetris, tepinya tidak teratur, diamemeternya
semakin membesar.

21
 Ciri yang harus diwaspadai yang mencakup warna multiple
(kombinasi merah dan biru gelap sangat umum); perubahan
ukuran; lesi satelit muncul di perifer lesi; dan tanda-tanda
peradangan seperti zona eritema di bagian perifer

Gambar 19 Maligna Melanoma

Penatalaksanaan
Tidak ada perawatan yang spesifik untuk bintik-bintik perioral.
Tabir surya bermanfaat karena lesi ini sering bertambah gelap
dan menjadi lebih menonjol kalau terkena sinar.
 Sindroma Peutz Jeghers
Etiologi
Gangguan yang sering diturunkan melalui keluarga. Bercirikan
adanya bintik-bintik perioral dan polip intestinal hamartomatus
Gambaran Klinis
 Berbentuk makula multiple yang berpigmen dan polip jinak,
terutama di usus.
 Makula terdistribusi pada kulit di sekitar mata, hidung,
mulut, bibir, perineum, mukosa mulut, gingiva, dan
permukaan palmar serta plantar dari tangan dan kaki. Lokasi
yang paling sering terkena di intraoral adalah di bibir dan
mukosa bukal.

22
 Makula kecil berukuran kurang dari 10mm, oval rata,
berwarna coklat dan tidak menjadi gelap meski terpapar
sinar matahari, tepinya reguler, dan berbatas jelas

Gambar 20 Syndroma Peutz Jegher

Penatalaksanaan
Tidak ada perawatan yang spesifik untuk bintik-bintik perioral.
Tabir surya bermanfaat karena lesi ini sering bertambah gelap
dan menjadi lebih menonjol kalau terkena sinar.
 Addison Disease
Etiologi
Kerusakan autoimun dari kelenjar adalah penyebab paling
umum dari gangguan (TBC adalah penyebab utama) metastasis
kanker, infeksi histoplasmosis perdarahan berhubungan dengan
antikoagulan infeksi oportunistik terkait dengan mengakuisisi
immunedefi sindrom defisiensi trauma. Semua gejala penyakit
Addison terkait dengan kekurangan hormon korteks adrenal
mensekresi. Insufisiensi adrenal primer akibat peningkatan
kadar ACTH merangsang produksi melanositik melanin, yang
menyebabkan perubahan warna. Hiperpigmentasi tidak terjadi
dengan insuffi efisiensi adrenal sekunder karena tidak ada
peningkatan ACTH dalam gangguan ini. Insufisiensi adrenal
sekunder terkait dengan hipofisis atau disfungsi hipotalamus

23
penekanan produksi glukokortikoid karena penggunaan steroid
terapi.
Gambaran klinis
 Lesi berbentuk makula, tidak menonjol, berwarna coklat,
dan bervariasi ukurannya.
 Mukosa bukal dan gingiva paling sering terkena tetapi
pigmentasi juga dapat meluas ke lidah dan bibir.
 Pola tidak unik dan dapat terdiri atas beberapa bintil cokelat-
tembaga sampai biru gelap atau garis-garis yang luas dan
menyeluruh pada pigmentasi coklat tua.
 Warna kulit akan menjadi gelap pada awalnya terlihat I
lutut, siku, lipatan palmar, dan mukosa intraoral.

Gambar 21 Addison Disease

Penatalaksanaan
Kondisi ini dirawat dengan steroid. Tidak ada perawatan
spesifik yang diperlukan untuk pigmentasi oral.
 Smoker’s melanosit
Etiologi
 Ketika nikotin berperan dalam afinitas melanin , juga
berperan dalam afinitas melanin yang terdapat pada kulit
dan jaringan lainnya (seperti mukosa mulut). Nikotin yang

24
terdapat dalam sebatang rokok akan menstimulasi secara
langsung melanocytes untuk meproduksi melanosomes,
dimana akan menghasilkan peningkatan endapan pigmen
melanin pada basil melanosis dengan berbagai macam
jumlah takaran melanin. Melanosis rongga mulut terjadi
pengendapan melanin dalam lapisan sel basal pada lapisan
epitelium mukosa mulut.
 Melanosis rongga mulut adalah suatu lesi yang bersifat
reversibel, dapat hilang apabila menghentikan kebiasaan
merokok.
 Pigmentasi gingiva meningkat sebanding dengan konsumsi
tembakau. Adanya hipotesis yang didapatkan bahwa
kemungkinan nikotin menstimulasi aktivitas melanosit dan
produksi melanin atau berhubungan dengan ikatan melanin
yang berbahaya pada rokok tembakau.
Gambaran Klinis
 Smoker’s melanosis bervariasi dalam klinisnya seperti
warna bercak coklat yang ukurannya beberapa sentimeter
dan biasanya terdapat pada gingiva anterior mandibula dan
mukosa pipi.
 Pada perokok pipa menunjukkan pigmentasi pada mukosa
bukal. Pada beberapa orang menggunakan rokok seperti
rokok putih yang ditempatkan pada kavitas mulut, akan
menunjukkan pigmentasi pada palatum keras. Lesi ini tidak
mempunyai symptom, perubahan yang terjadi tidak
menunjukkan premalignat.
 Gigi pada smoker’s melanosis menunjukkan berwarna
coklat muda sampai coklat tua disebabkan oleh adanya
perubahan aliran darah dan pengurangan pengeluaran saliva

25
mengakibatnya rongga mulut menjadi kering dan lebih
anaerob.
 Biasanya terdapat pada gingiva anterior mandibula dan
mukosa bukal.
 Mukosa oral (di palatum durum, palatum mole, ventral
lingua, dorsal lingua)

Gambar 22 Smoker's Melanosit

Penatalaksanaan
Hal yang dilakukan untuk menangani Smoker’s melanosis
adalah menginstruksikan pasien untuk berhenti merokok karena
alasan kesehatan. Berhenti merokok biasanya menunjukkan
hilangnya melanosit selama beberapa periode sampai beberapa
tahun. Program berhenti merokok dengan konsultasi dan
dibantu oleh lingkungan keluarga akan memberikan
keuntungan.
 Melanoplakia
Etiologi
Pigmentasi gelap yang menyeluruh dan konstan pada mukosa
mulut, umunya terlihat pada orang yang berkulit gelap. Kondisi
ini bersifat fisiologis. Lesi berasal dari meningkatnya jumlah

26
melanin (pigmen endogen) yang dideposit pada lapisan basal
mukosa dan lamina propria.
Gambaran Klinis
 Melanoplakia paling sering ditemukan pada ginggiva
cekat.
 Lesi tampak berupa pita gelap yang lebar dengan tepi
berbatas jelas dan melengkung.
 Lesi bersifat simetris.
 Derajat pigmentasi dari coklat muda sampai coklat tua dan
kadang tampak biru tua.
 Daerah lain yang terkena adalah mukosa bukal, palatum
durum, bibir dan lidah.

Gambar 23 Melanoplakia

Penatalaksanaan
Melanoplakia tidak memerlukan perawatan tetapi harus
dibedakan dari kondisi yang mempunyai penampilan sama yang
menimbulkan pigmentasi di rongga mulut seperti penyakit
addison, sindrom albright, pigmentasi logam berat
2. Vaskular
a) Nevus vaskular (Hemangioma)
Etiologi

27
Malformasi pembuluh darah kongenital yang biasanya terlihat
pada bayi dan membaik saat balita. Hemangioma kapiler terdiri
atas massa kecil , pembuluh kapiler halus, sedangkan
hemangioma kavernosa berisi rongga vaskuler besar berdinding
tipis.
Gambaran Klinis
lesi ini umumnya pada bagian dorsum lidah, gingiva, dan
mukosa bukal. Berbentuk makula/vesikel/bula, bisa
soliter/multiple. Ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter
sampai beberapa sentimeter. Berwarna merah, biru atau ungu,
tepinya biasanya difus.

Gambar 24 Hemangioma

Penatalaksanaan
operasi eksisi, agen sklerosing, krioterapi, dan terapi radiasi
3. Extravasared hemorrhage, hemosiderin
a) purpura (petekiae)
Etiologi
Purpura: kelainan platelet atau pembekuan darah, kerapuhan
kapiler, atau infeksi.
Petekiae: infeksi kandida dan mengakibatkan peradangan dari
orifisum kelenjar saliva aksesori
Gambaran Klinis
lokasinya dari lesi petekiae ada di palatum mole. Berbentuk
bercak seujung jarum yang tidak menonjol, bundar, dan

28
berwarna merah. Ukurannya lebih dari 1 cm. Tepinya irreguler,
berbatas jelas.

Gambar 25 Purpura (Ptekiae)

b) purpura (ekimosis)
Etiologi
trauma, kelainan hemastatik, penyakit cushing, amiloidosis,
penyakit neuplastik, purpura idiopatik primer, atau penggunaan
obat antikoagulan.
Gambaran Klinis
lokasi di lingua. Berukuran lebih dari 1 cm. warnanya bervariasi
dari ungu-merah (tahap awal) sampai biru-hijau-coklat
(misalnya, beberapa hari kemudian). Berbatas jelas

Gambar 26 Purpura (Ekimosis)

29
c) purpura (hematoma)
Etiologi
Trauma
Gambaran Klinis
lokasi umumnya dirongga mulut sebagai akibat dari benturan
pada wajah, erupsi gigi, atau kerusakan dari vena alveolaris
superior posterior selama pemberian anastesi lokal. Berwarna
coklat-merah tua, dan nyeri ketika diraba.

Gambar 27 Purpura (Hematoma)

Penatalaksanaan
akan menghilang dengan berjalannya waktu, tidak dibutuhkan
treatment.
b. Eksogen
Perubahan warna mukosa yang disebabkan oleh faktor dari luar, seperti
bakteri, substansi restorasi amalgam, logam berat
1. Metal
a) Amalgam tato (agirosis fokal)
Etiologi
berasal dari terjebaknya amalgam pada luka jaringan lunak,
seperti soket pencabutan atau abrasi gingiva dari bur yang
berputar.
Gambaran Klinis

30
lokasinya biasanya di gingiva daerah posterior dekat restorasi
amalgam yang besar atau emas cor, juga terlihat pada lingir tak
bergigi, mukosa vestibulum, palatum, mukosa bukal dan dasar
mulut. Berbentuk macula dengan ukuran kurang dari 10 mm,
warnanya abu-abu gelap sampai biru kehitaman, bentuknya tidak
beraturan, batas jelas.

Gambar 28 Amalgam Tatto

Penatalaksanaan
Bisa dengan operasi dan biopsi
b) Gravit tattoo
Etiologi
luka karena grafit pensil (implantasi grafit), setelah adanya
trauma yang membuat ujung pensil terbenam ke dalam mukosa.
Gambaran Klinis
lokasinya sering di bibir dan palatum. Berbentuk makula fokal
berwarna abu-abu, ukurannya kurang dari 10 mm. Tepinya
reguler, dan berbatas jelas.

31
Gambar 29 Gravit Tatto

Penatalaksanaan
Bisa dengan biopsy.
c) Heavy-metal pigmentation
Etiologi
karena logam berat yang tertelan, dan obat-obatan.
Gambaran Klinis
lokasinya bisa di kulit wajah, gingiva, , labial, palatum durum.
Berbentuk makula/plak dengan ukuran yang bervariasi.
Berwarna gelap dari coklat, keabu-abuan, atau hitam. Dengan
batas yang jelas

Gambar 30 Heavy-Metal Pigmentation

Penatalaksanaan

32
Dengan menghindari tertelannya logam berat dan menghentikan
penggunaan obat yang menjadi penyebab.
3. Obat
a) Pigmentasi associated dengan obat
Etiologi
Pigmentasi oral dikaitkan dengan obat tertentu seperti
minocycline, turunan tetrasiklin, azidotimidin (AZT),beberapa
kontrasepsi oral, obat hormon pengganti, bleomycin, busulfan,
klofazimin, dan obat antimalaria.
Gambaran klinis
Daerah intraoral yang paling sering adalah palatum, mukosa
bukal, ginggiva. Minocycline dan chloroquine menimbulkan
warna biru pada garis tengah palatum durum

Gambar 31 Pigmentasi Karena Obat

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang diperlukan, tetapi menghentikan obat
bila memungkinkan akan mengurangi pewarnaan lebih lanjut.
Prognosis baik bila obat dihentikan dan pewarnaan lebih lanjut
tidak diizinkan.

33
BAB III

PEMBAHASAN
A. Diagnosis dan Penatalaksanaan dari Pasien di Skenario pada Palatum dan
Gingiva
1. Lesi pada Palatum
Diagnosa: Nikotin Stomatitis
Deskripsi : Stomatitis nikotina adalah respons langsung dari mukosa
mulut terhadap kebiasaan merokok pipa dan cerutu yang berlangsung sudah
lama.Keparahannya berhubungan dengan intensitas dan durasi paparan asap.
Etilogi : Merokok ( Masih diperdebatkan apakah stomatitis nikotina
berasal dari panas atau tembakau).Namun kurangnya sifat proliferasi
keganasan menunjukkan bahwa panas kelihatannya lebih berkontribusi
dibandingkan bahan kimia dalam asap tembakau.
Deskripsi Lesi: Terletak di regio palatum yang tidak terlindung (tidak
tertutup oleh gigi tiruan atas),yang mengandung kelenjar saliva minor, yaitu
di posterior rugae palatina, pada palatum mole, dan kadang-kadang meluas
ke mukosa bukal.Dorsum lidah jarang terkena.Bentuk papula, ukuran kurang
lebih 5 mm.Berwarna putih keabuan, dengan berbatas jelas.
Penatalaksanaan:
Biopsi bisa dilakukan untuk kepentingan diagnose. Anjuran untuk
menghentikan pemakaian rokok karena pigmentasi akan berkurang apabila
pemakaian rokok dihentikan

34
Gambar 32 Nikotin Stomatitis

2. Lesi pada Gingiva


Diagnosa: smoker’s melanosis
Deskripsi : Smoker melanosis merupakan suatu perubahan warna yang
khas pada permukaan mukosa yang terpapar tembakau.
Etiologi : Kondisi bukan proses fisiologis yang normal, tetapi lebih
disebabkan terutama oleh deposisi melanin pada lapisan sel basal mukosa.
Hubungan melanosis perokok dan perubahan peradangan yang berasal dari
panas, menghirup asap, dan penyerapan pigmen eksogen masih belum
sepenuhnya diketahui.Namun, diperkirakan deposisi melanosit adalah suatu
respon perlindungan terhadap substansi toksik yang ada dalam asap
tembakau.
Deskripsi Lesi: Letak di gingiva anterior rahang bawah dan mukosa bukal
adalah daerah yang paling terkena.Daerah lain yang rentan termasuk mukosa
labila, palatum, lidah, dasar mulut, dan bibir.Berbentuk makula dengan
ukuran beberapa centimeter, berwarna coklat sampai abu-abu muda.Berbatas
jelas.
Penatalaksanaan:
Biopsi bisa dilakukan untuk kepentingan diagnose. Anjuran untuk
menghentikan pemakaian rokok karena pigmentasi akan berkurang apabila
pemakaian rokok dihentikan

35
Gambar 33 SMoker's Melanosis

B. Diagnosa Banding dari Kasus di skenario


1. Smoker’s Melanosis
a. Physiology Pigmentation/Rasial pigmentation/Melanoplakia
b. Melanosis Akibat Obat
c. Peutz Jegher’s syndrome
d. Addison’s disease
e. Gejala awal melanoma
2. Stomatitis Nicotina
a. Reserved smoker’s palate
b. Leukoplakia
c. Discoid lupus erythematosus
d. Erythematous Candidiasis.

C. Mekanisme Rokok terhadap Lesi Pigmentasi


Rokok adalah hasil olahan dari tembakau yang dihasilkan dari tanaman nicotine
tabacum, nicotiana rusfioa dll. Rokok mengandung nicotine yang bersifat adiktif
dan akan menyebabkan ketergantungan. Rokok dapat mengaktivasi produksi
matrix metaloproteinase (MMP) yang menyebabkan perubahan warna pada kulit
maupun mucosa mulut/ ginggiva. (Freedberg IM, Eisen Az, dkk. 2003)

36
Asap rokok teridiri atas zat kimia yang dapat menginduksi reactive oxygen
spesies (ROS) dan aldehida elektrofilik yang menyebabkan degenerasi jaringan
ikat di kulit dan peningkatan matriks metalloproteinase (MMP). Sifat nikotin
yang terkandung dalam rokok bersifat toksik terhadap jaringan dan berperan
dalam mengghambat dan menurunkan fibroblas, serta dapat merusak sel
membran. Selain terjadinya perubahan kulit dapat mengakibtkan melogenesis
dan merangsang peningkatan α melanocyte stimulating hormone (α MSH)
sehingga pada pembentuksn warna banyak melanin yang terbentuk saat
melanogenesis dan memberikan warna yang lebih gelap atau disebut dengan
hiperpigmentasi. Komponen rokok yang terakumulasi dalam jaringan akan
mempercepat melanogenesis yang menunjukan melanin dan warna gelap pada
kulit. Jadi efek rokok sehingga menimbulkan lesi pigmentasi disebabkan oleh
peningkatan produksi α melanocyte stimulating hormone (α MSH) saat
melanogenesis sehingga banyak melanin-melanin yang terbentuk.
Smoker’s melanosis
(Jurnal dari Fakultas Kedokteran Gigi Sampratulangi Manado. tentang
Smoker’s Melanosis oleh drg. Chirsty Mintjeungan M.Kes )
Para peneliti telah menemukan bahwa adanya peranan pigmentasi melanin
diakumulasi oleh macam-macam obat seperti nikotin (bahan
campuran polyacylic) yang terkandung dalam sebatang rokok.
Ketika nikotin berperan dalam afinitas melanin di rambut, juga berperan dalam
afinitas melanin yang terdapat pada kulit dan jaringan lainnya (seperti mukosa
mulut). Nikotin yang terdapat dalam sebatang rokok akan menstimulasi secara
langsung melanocytes untuk meproduksi melanosomes, dimana akan
menghasilkan peningkatan endapan pigmen melanin pada basil melanosis dengan
berbagai macam jumlah takaran melanin. Melanosis rongga mulut terjadi
pengendapan melanin dalam lapisan sel basal pasa lapisan epitelium mukosa
mulut.
Pigmentasi melanin pada membran mukosa mulut secara normal dilihat
mengelilingi daerah mukosa. Melanosis rongga mulut adalah suatu lesi yang

37
bersifat reversibel, dapat hilang apabila menghentikan kebiasaan
merokok. Smoker melanosis yang terjadi pada golongan etnis kulit hitam maupun
kulit putih, dimana meningkatnya pigmentasi yang berhubungan langsung
dengan kebiasaan merokok ( banyaknya jumlah rokok yang dihisap setiap hari,
jenis rokok yang dihisap, lama merokok dan cara seseorang menghisap rokok).
Pigmentasi gingiva meningkat sebanding dengan konsumsi tembakau. Adanya
hipotesis yang didapatkan bahwa kemungkinan nikotin menstimulasi aktivitas
melanosit dan produksi melanin atau berhubungan dengan ikatan melanin yang
berbahaya pada rokok tembakau.

D. Pandangan Islam Tentang Merokok


Petama: Rokok adalah sesuatu yang buruk dan sama sekali bukanlah sesuatu
yang baik. Dan agama islam mengharamkan segala yang buruk. Allah subhanahu
wa ta’ala berfirman:
“…Dan (Rosul) itu menghalalkan yang baik-baik dan mengharamkan segala
yang buruk …”. (QS. Al-A’rof : 157).
Buruknya rokok juga bisa dilihat dari adanya larangan merokok di sana-sini,
seperti di tempat umum, gedung-gedung pertemuan, masjid-masjid, sekolahan
apalagi di tempat-tempat yang harus terbebas dari sesuatu yang mengganggu
seperti rumah sakit.
Bahkan keburukan rokok terbukti dengan pernyataan pabrik rokok sendiri yang
menyatatakan dalam iklan maupun bungkus rokoknya dengan tulisan “Merokok
dapat menyebabkan kanker, serangan jantung, impotensi, dan gangguan
kehamilan dan janin” atau “Merokok Membunuhmu” Lalu apakah para
perokok menutup mata atau pura-pura buta dengan membeli sesuatu yang jelas-
jelas disepakati tentang bahayanya?!.
Kedua: Rokok adalah sesuatu yang membinasakan. Buktinya, salah satu
penyebab kematian terbesar di dunia adalah rokok, maka orang yang
mengkonsumsi rokok sama dengan orang yang meminum racun. Sedangkan
Allah subhanahu wa ta’ala melarang manusia membunuh dirinya sendiri:

38
“…Janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan…” (QS.
Al-Baqoroh: 195).
Rokok sangat membahyakan kesehatan badan, merusak pernafasan, jantung,
impoten, kanker dan penyakit lainnya, sebagaimana tertulis di bungkus rokok
dan papan reklame. Ayat di atas menjelaskan keharaman rokok dan membantah
orang yang memakruhkannya, karena sesuatu yang dihukumi makruh tidaklah
akan merusak badan, sedangkan rokok jelas merusak, sekalipun mulut bisa
berbohong dengan mengingkari kenyataan ini.
Bahkan para dokter dan ahli medis telah sepakat akan bahayanya rokok bagi
kesehatan manusia. Telah digelar berbagai seminar kedokteran yang berskala
internasional, para dokter mengambil kesimpulan bahwa rokok telah
menyebabkan berbagai macam penyakit yang berbahaya.
Ketiga: Allah mengharamkan segala sesuatu yang mudhorot (bahaya) nya lebih
besar dari manfaatnya seperti arak dan judi, sebagaimana firman-Nya:
”… Dan dosa keduanya (arak dan judi) lebih besar ketimbang manfaatnya…
” (QS. Al-Baqoroh: 219).
Rokok jelas bahaya dan dosanya lebih besar dari manfaatnya yang belum jelas
sehingga termasuk hal yang diharamkan Allah. Dalam kaidah fiqih disebutkan
”Mencegah kerusakan/bahaya lebih didahulukan daripada mengambil manfaat”.
Maka seharusnya kita mendahulukan mecegah diri kita dari bahaya rokok dengan
tidak merokok dari pada mengambil manfaat menkonsumsi rokok yang hanya
isapan jempol belaka.
Keempat: Dalam agama islam dilarang melakukan perbuatan yang
membahayakan diri dan orang lain, sebagaimana sabda Rasulullah shollollohu
’alaihi wa sallam:
”Tidak boleh membahayakan diri sendiri dan orang lain.” (HR. Baihaqi dan al-
Hakim dishohihkan oleh Syaikh Al-Albani).
Rokok juga membahayakan para perokok pasif (orang yang tidak merokok tetapi
menghirup asap rokok orang lain). Termasuk perbuatan yang membahayakan
orang lain.

39
Kelima: Agama islam melarang kita mengganggu sesama muslim, sebagaimana
fiman-Nya :
“Dan sesungguhnya orang-orang yang mengganggu/menyakiti orang-orang
mukmin laki-laki dan perempuan dengan tanpa kesalahan yang mereka perbuat,
maka mereka telah memikul kebohongan dan dosa yang nyata.” (QS. Al-Ahzab:
58)
Rokok sungguh membahayakan kesehatan orang lain yang menjadi perokok
pasif. Bau rokok juga mengganggu orang yang ada di sekitarnya, dan apabila kita
menghadiri sholat jum’at atau jama’ah hendaknya kita memakai wewangian
bukan malah mengganggu jama’ah lain dengan bau rokok.

40
PETA KONSEP

Perokok

Efek

Jaringan Keras Jaringan lunak

Gigi Gingiva Palatal

Stain Kalkulus Deposit ↑ MMP ↑ ROS ↑ RAS - Asap


melanosit - Panas rokok

Penatalaksanaan
Ektopik
duktus
salivari minor
Scalling

Merah

Syndrome Peutz Jegher


Hiperpigmentasi Stomatitis
nikotina
Melanoplakia

DD Smoker
Addison Disease melanosit

Gejala awal melanoma Penatalaksanaan

Melanosit akibat obat Biopsy Berhenti Merokok Laser


41
BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN
Variasi struktur dari tulang rahang dan jaringan lunak rongga mulut
terkadang disalahartikan sebagai tumor, padahal sebenarnya merupakan golongan lesi
variasi normal rongga mulut dan biopsi jarang diindikasikan. Contohnya adalah
adanya variasi torus, penebalan jaringan konektif yang berbentuk nodula, papilla
yang berhubungan dengan pembukaan duktus stensen , papila sirkumvalata pada
dorsum lidah, dan varix pada ventral lidah. (Greenberg, Glick, & Ship, 2008)
Pada mukosa rongga mulut juga bisa terjadi perubahan warna atau disebut
pigmentasi. Pewarnaan rongga mulut yang tidak biasa, dapat disebabkan oleh faktor
eksogen (ekstrinsik) dan endogen (intrinsik) (Bruch & Treister, 2010). Hemoglobin,
hemosiderin dan melanin merupakan faktor endogen yang menyebabkan pigmentasi
mukosa oral. Hemoglobin dan hemosiderin diproduksi oleh lisisnya sel darah merah
(eritrosit). Sedangkan melanin dihasilkan oleh melanosit di dalam melanosom. Faktor
eksogen bisa berasal dari deposisi metal, makanan, ataupun bakteri dan obat.
(Greenberg, Glick, & Ship, 2008)

42
DAFTAR PUSTAKA

Boriollo MF, Bassi RC, dos Santos Nascimento CM, Feliciano LM, Francisco SB,
Barros LM. Distribution and hydrolytic enzyme characteristics of Candida albicans
strains isolated from diabetic patients and their non-diabetic consorts. Oral Microbiol
Immunol. 2009 Dec. 24(6):437-50. [Medline].
Bruch, J. M., & Treister, N. S. (2010). Clinical Oral Medicine and Pathology. New
York: Human Press.
George Laskaris. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. New
York : Thieme. 2000. P. 128
Greenberg, Glick, & Ship. (2008). Burket's Oral Medicine Ed 11. Hamilton: HC
Decker Inc.
Greenberg, Martin S, dkk. 2008. Burket’s Oral Medicine. Bc Decker Inc Hamilton
J Can Dent Association 2000. Tobacco-Associated Lesions of the Oral Cavity:
Part I. Non-Malignant Lesions
Kumar, d. (2007). Robbins Basic Pathology 8th Edition. USA: Elsevier.
Langlais, R. P. (2013). Atlas Berwarna lesi mulut yang sering ditemukan. Jakarta:
EGC.
Langlais, Robert P, dkk. 2015. Atlas Berwarna Lesi Mulut yang Sering Ditemukan.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 11th
Ed. Ontario : BC Decker Inc. 2008. P. 79, 82,
McGavin, M., & Zachary. (2007). Pathologic Basis. USA: Mosby, Elsevier.
Meighani G, Aghamohammadi A, Javanbakht H, Abolhassani H, Nikayin S, Jafari
SM, et al. Oral and dental health status in patients with primary antibody deficiencies.
Iran J Allergy Asthma Immunol. 2011 Dec. 10(4):289-93. [Medline].
Olczak-Kowalczyk D, Daszkiewicz M, Krasuska-Slawinska, Dembowska-Baginska
B, Gozdowski D, Daszkiewicz P, et al. Bacteria and Candida yeasts in inflammations
of the oral mucosa in children with secondary immunodeficiency. J Oral Pathol Med.
2012 Aug. 41(7):568-76. [Medline].

43
Olga, A., & Ibsen. (2009). Oral Pathology for Dental Hygienist 5th Edition. Sauders,
Elsevier.
Silverman, S. (2001). Essential Oral Pathology. Hamilton: BC Decker Inc
Tjarta, A., Himawan, S., & Sudarto. (2004). Buku Ajar Patologi I (Umum) Edisi 1.
Jakarta: Sagung Seto.

44