REUMATOLOGIA DR.

POMA
ARTROPATIA MICROCRISTALINICA

DEFINICION. Es una enfermedad metabólica, producimos metabolitos de degradación de las

proteínas como el acido úrico o urato monosodico. Enfermedad caracterizada por
hiperuricemia que quiere decir que hay un exceso de formación de Ac. Úrico en sangre, estas
por su exceso e hipersaturacion a nivel sanguíneo produce una presentación en articulaciones
grandes a nivel de las estructuras periarticulares y a nivel renal lo que produce la
NEFROLITIASIS.

HISTORIA.
-En el siglo 14 a 15 HIPOCRATES atendía estas patologías mediante el mate de COLCHICINA
(actúa como antiinflamatorio) que la extraía de algunos vegetales.

-Considerada enfermedad de individuos pletóricos ye intelectuales. La padecieron Carlo Magno,

Lutero, Carlos el Grande, Newton, Calvino y Darwin.

-Cullen en 1778 define PORTADOR DE GOTA: biotipo robusto, obeso, bien nutrido, cráneo y
tórax voluminoso, sanguíneo.

-Artritis gotosa siempre ataca y compromete el pie (el ortejo)

-Antiguamente decían que era un padecimiento de un HUMOR MALEFICO que goteaba al interior
de la articulación.

-PODAGA es cuando alcanza la articulación del 1er dedo metatarso-falángica.

-Actualmente compromete a cualquier individuo o raza (especialmente los indisciplinados con la

dieta y bebida que condiciona la gota)

-Carlo en 1948 describe HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: periodo de ausencia de crisis

gotosas.
 URICEMIA: Ac. Úrico en sangre, 6 a 7 mg/dl, en varones 7 mg/dl; en mujeres 6 mg/dl
 URICOSURIA: eliminación de Ac. Úrico por la orina, 300-600 mg en 24 Hrs.

EPIDEMIOLOGIA.
-Frecuente, el 7% de la población tiene hiperuricemia, de estos el 25% presentan artritis

-Predomina en el varón (10:1), las hormonas femeninas protegen porque depuran el Ac. Úrico por
vía renal.

-Edad, mayor incidencia en la 4ta y 5ta década de la vida. En niños y jóvenes se presenta en
poca cantidad.

-Existe la gota transmitida genéticamente por deficiencia de enzimas que degradan Ac.
Nucleicos a Ac. Úrico produciendo:
 ENFERMEDAD DE VON GIORD existe deficiencia de PIROFOSFATO FOSFORIBOSIN-
TRANSFERASA.
 ENFERMEDAD DE LEISH NIJAM existe deficiencia de la LIPOSANTINA GUANINA
FOSFORIBOSIL PIROFOFANO.

ETIOPATOGENIA. En personas con predisposición hereditaria

-FORMACION DEL ACIDO URICO:

 VIA ENDOGENA. Existe hipercelularidad que produce un recambio y elevación de Ac.
urico (Ej. Leucemia, linfomas, mieloma múltiple, cáncer de tejido oseo)
  VIA EXOGENA. Alimentos rico en proteínas, se forma exceso de Ac. urico.

-CAUSAS:
 PRIMARIA. Etiopatica: en enfermedades genéticas (enfermedad de von giord y
enfermedad de leish nijam)
 SECUNDARIA. Hemolisis de patologías mieloproliferativas: leucemia, linfoma,
enfermedad de paget, PSORIASIS es el exceso de producción de Tej. Dérmico e
hiperqueratosis.

-MECANISMOS:
 HIPERPRODUCCION. -10%, uricosuria mayor a 800 mg con dieta normal.
 HIPOEXCRECION. +90%, es la causa principal, ¾ partes se elimina por via renal; ¼ se
elimina por via gastrointestinal. Uricosuria menos del 60%, se retiene el Ac. urico y se
precipita en articulaciones. La hipoexcrecion se presenta en insuficiencia renal, HTA
sistemina, acidosis, algunas drogas aumentan los niveles de Ac. urico en sangre porque
disminuyen su excreción renal (acido acetil salicílico y diureticos).

CLINICA. Se clasifica en 5 fases:

1. HIPERURICEMIA ASINTOMATICA. No se la debe considerar enfermedad, fase prodrómica en

la que no existe crisis gotosa, Ac. urico 9mg/dl nivel que se mantiene por toda la vida, requiere
medidas dietéticas como una dieta baja en proteínas.

2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA. Se presenta la 1ra crisis con dolor lancinante, el proceso
inflamatorio se instala de forma súbita en el día o noche en mayor porcentaje la 1ra articulación
metatarsofalangica (PODAGA) también afecta la rodila, tobillo. Edema rojizo con hiperemia que
dura días y a veces se resuelve espontáneamente, a los 5 días va declinando la enfermedad y se
presenta descamación de la piel. La inflamación se produce porque el Ac. urico se precipita en la
membrana sinovial de la articulación desencadenándose el proceso inflamatorio, los PMN como
SINOVIOCITO tipo A fagocitan el Ac. urico las destruyen y se libera metabolitos de la inflamación
como derivados del Ac. araquidonico, leucotrienos y prostaglandinas que produce mayor
inflamación. Tambien se produce la IL1, FNT alfa, IL8 que producen alteraciones sistémicas como
fiebre, leucocitosis con desvió a la izq. Se trata con COLCHICINA que actúa como un
antiinflamatorio.

3. FASE INTERCRITICA O DE CALMA. La crisis de la artritis gotosa ha pasado, no hay

molestias, son los intervalos entre 2 crisis, periodo asintomático que dura de meses a años,
aumenta lentamente el Ac. urico por la dieta rica en proteínas y pueden ser aspirados en la
articulación.

4. ARTRITIS TOFASICA CRONICA.

 Los TOFOS son nódulos en una articulación en los que se acumula Ac. urico este se
precipita a nivel de la membrana sinovial, hueso subcondral, la bursa, tendones y en
lugares fríos. Con evolución de 10 años, mide de mm a cm.
 El TOFOS destruye Tej. Blando y oseo producen OSTEOLISIS.
 Prevalencia de 3-21%, es rara en la gota celular.
 Es de causa primaria por hiperproduccion de Ac. Urico (enfermedad de von giord y
enfermedad de leish nijam)
 Complicaciones: compresión del paquete vasculonervioso, los tofos se ulceran y drenan
al exterior como una sustancia blanquecina se infecta y produce septicemia, es
antiestético.
  En RADIOGRAFIA es hiperintensa se observa IMÁGEN EN SACABOCADO por la
osteolisis.

5. NEFROLITIASIS. Se forman litos a nivel glomerular y conductos tubulares.

 Manifestación renal: NEFROPATIA INTERSTICIAL por urato a nivel del glomérulo, se
precipita y produce insuficiencia renal, falla de la filtración glomerular, la creatinina
aumenta, NEFROPATÍA TUBULAR por acido úrico produce cólico renal.
 En pacientes con riesgo a producir litos se debe alcalinizar la orina para la disolución
con agua potable mezclada con bicarbonato sódico, debe tomar 2 litros; 2 sobre
disueltos en 1 litro (cada sobre contiene de 1g). La orina acida produce mayor
precipitación con producción de litos.
 40% de pacientes presentan cierto grado de compromiso renal. El riesgo de urolitiasis
aumenta el 11% en pacientes con uricosuria de 1100 mg/dl.

FACTORES DESENCADENANTES. Factores que reinician la crisis gotosa:

 Factores traumáticos y quirúrgicos
 Cambios de clima
 Alcoholismo
 Problemas emocionales
 Dieta rica en proteínas y Bebidas hidrocarbonadas o maceradas

LABORATORIO:
 Hemograma: leucocitosis con desvió a la izq.
 Química sanguínea: diabetes, HTA, dislipidemia.
 Cristales de acido urico: uricemia mayor a 7 mg, uricosuria mayor a 300-600mg
 Placas radiográficas: se observan los tofos

CONDUCTA TERAPEUTICA.
 Reposo estricto
 Atenuación de los fatores desencadenantes

-ARTROPATIA GOTOSA ASINTOMATICA: conducta dietética

-ARTROPATIA GOTOSA AGUDA:

 COLCHICINA inhibe la fagocitosis de Ac. urico para que no se libere factores
inflamatorios. Tomar el 1er día 1 comprimido cada 2 hrs. Hasta producir vómitos y diarrea.
 AINES: Indometacina, Diclofenaco, Meloxicam en hipertensos e insuf. Renal inhibe la
COOX 2
 CORTICOIDES: Dexametasona 4-8mg intramusc.

-PERIODO INTERCRITICO.
 ALOPURINOL: 300-600mg Inhibidores de la xantina oxidasa que acelera la formación del
Ac. Úrico.

-ARTROPATIA TOFASICA CRONICA:

 ALOPURINOL: 600mg AGENTE UROLITICO bloquea la formación del Ac. Úrico
 URICOSURICO: Sulfilpirazona, prepazonay prebenecilo facilitan la excreción de Ac. Úrico.

-En INSUFICIENCIA RENAL con HIPOEXCRECION no usar uricosurico, usar uricolitico. Con
NORMOEXCRECION usar uricosurico.