ANATOMI SALURAN PERNAFASAN

Saluran pernafasan terdiri dari saluran nafas bagian atas dan saluran nafas bagian bawah,
batas antara kedua bagian ini adalah rima glottis yang berada di laring. Saluran nafas bagian atas
meliputi nasofaring, laring, sedangkan saluran nafas bagian bawah meliputi trakea, bronkus dan
percabangannya. Bagian dalam rongga hidung (concha & septum nasi) dilapisi oleh mukosa
yang memiliki vaskularisasi, yang berperan penting untuk menghangatkan dan melembabkan
udara pernafasan.

Pada saat menelan struktur laring akan terangkat akibat kerja otot-otot laring dan faring,
sehingga makanan akan meluncur di atas epiglottis dan masuk ke sinus pyriformis. Bagian
tersempit dari saluran pernafasan orang dewasa adalah pada pita suara, sedangkan pada neonatus
bagian tersempitnya adalah tulang rawan cricoid.

Mukosa laring dapat menjadi edema karena reaksi anafilaktik atau paska ekstubasi, hal
merupakan masalah jalan nafas yang mengancam jiwa dan sering kali memerlukan penanganan
lebih lanjut.

Pada orang dewasa panjang trakea kira-kira 10-12 cm dengan diameter 11-12,5 mm.
Trakea tersusun atas 16-20 cincin tulang rawan yang berbentuk tapal kuda yang dihubungkan
dengan jaringan ikat dan jaringan otot.

Bronkus memiliki 23 percabangan, dimana cabang yang terakhir membentuk alveoli.

Diameter total saluran pernafasan akan semakin membesar ke arah perifer. Pada cabang ke-10
bronkus akan berubah menjadi bronkiolus yang memiliki diameter kurang dari 1 mm, bronkiolus
terbagi atas bronchioles terminalis dan bronchioles respiratorius. Bronkiolus memiliki
karakteristik histologis yang berbeda, bronkiolus tidak mempunyai jaringan tulang rawan di
dindingnya dan lebih kaya akan serat otot polos, epitelium tidak lagi berisi sel-sel yang
menghasilkan mucus. Bronkus dan bronkiolus terminalis berperan dalam konduksi udara
pernafasan dan tidak ikut dalam peristiwa difusi sehingga keduanya termasuk ruang rugi
pernafasan yang anatomis, sedangkan bronkiolus respiratorius dan alveoli berperan dalam proses
pertukaran oksigen dan karbon dioksida dengan kapiler pembuluh darah paru.

1
 Bersihan mukosiliar (mucociliary clearance) adalah mekanisme yang penting untuk
membersihkan saluran pernafasan dari benda asing yang masuk. Mukosa pada bronkus dan
percabangan nya terdiri dari epitel yang memiliki sel penghasil mukus (goblet cell) dan bersilia.
Permukaan mukosa yang menutupi silia terdiri dari dua bagian, bagian yang padat (periciliary
fluid layer) dan bagian cair yang lebih superficial (gel layer), Lapisan ini berperan untuk
melekatkan partikel asing dan mikroorganisme yang masuk ke saluran nafas. Partikel benda
asing ini akan dibawa kearah oral oleh pergerakan silia, untuk kemudian dikeluarkan melalui
mekanisme batuk atau bersin.

Gangguan viskositas dan pergerakan silia (disosiasi visko mekanik) dapat terjadi apabila :

 Lapisan cairan di sekitar silia menjadi lebih dalam contohnya pada edema paru, kelebihan
dosis obat mukolitik.
 Lapisan cair di sekitar silia menjadi lebih dangkal contohnya pada dehidrasi, gas yang
tidak dilembabkan selama ventilasi mekanik.
 Komposisi mukus berubah karena patologis contohnya diskrinia (viskositas mukosa
yang abnormal karena kekurangan komponen (mukovisidosis).

Jika kelembaban pada silia berubah, pergerakan silia akan terganggu sehingga
mekanisme bersihan mukosilier akan terganggu. Keracunan gas (NO2, SO2) dan perokok
tembakau juga mempengaruhi meknisme bersihan ini. Obat-obatan anestesi seperti thiopental
dan obat lain seperti atropine atau β-bloker akan mengurangi bersihan mukosiliar. Infeksi kuman
pseudomonas juga akan mengurangi bersihan mukosiliar dengan mellui efek siliostatik. Beta
adrenergik, stimulasi saraf simpatis dan theophylline akan menstiulasi bersihan mukosiliar.
Pengangkutan mukosiliar meningkat pada batuk (=tussive clearance). Mekanisme batuk terjadi
setelah adanya peningkatan tekanan jalan nafas akibat penutupan glottis, terbukanya glottis
secara tiba-tiba pada tekanan maksimum akan melontarkan aliran udara secara lokal pada saluran
nafas yang besar dan memungkinkan mukus yang besar bergerak keluar.

Alveoli merupakan ujung akhir dari dari saluran pernafasan yang bersinggungan
langsung dengan kapiler pembuh darah. Total dari semua lapisan ini disebut sebagai “membran
alveolo-kapiler”. Ukuran ketebalannya sekitar 1 µm, suatu jarak yang pendek untuk

2
memungkinkan pertukaran gas antara ruang alveoli dan membrane kapiler pembuluh darah paru.
Epitel endothelium alveoli terdiri dari sel epitel yang datar (sel tipe I) dan granulosit alveolar
atau sel tipe II, dimana sel tipe II ini akan menghasilkan surfaktan. Partikel benda asing yang
masuk ke alveoli akan digasositosis oleh makrofag alveolar.

Surfaktan merupakan fosfolipid yang berperan mengurangi tegangan permukaan antara

jaringan paru dan udara dan mencegah kolaps alveoli pada akhir ekspirasi. Ukuran total
permukaan dalam diperkirakan sekitar 80 m2.

3
 FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN

Ventilasi dan Respirasi

Pernafasan spontan, atau spontaneous ventilation, merupakan pergerakan udara masuk
dan keluar paru-paran secara alami tanpa bantuan alat bantu pernafasan. Tujuan utama ventilasi
adalah mempertukarkan udara yang kaya akan oksigen ke dalam alveoli dengan udara yang
mengandung karbon dioksida dan uap air sebagai hasil sisa metabolisme. Peristiwa keluar
masuknya oksigen dan karnal, sedangkan peristibondioksida dari alveoli disebut respirasi
eksternal, sedangkan peristiwa difusi oksigen dan karbondioksida dari dank e sel merupakan
respirasi internal.
Inspirasi normal terjadi adanya dengan adanya pengembangan dinding dada. Ini terjadi
jika otot-otot inspirasi berkontraksi. Selama kontraksi, diafragma turun dan memperbesar ukuran
vertikal dari rongga toraks. Otot-otot interkostal eksternal berkontraksi dan tulang iga naik
sedikit sehingga lingkar toraks akan betambah. Aktivitas otot-otot ini mewakili “kerja” yang
dibutuhkan untuk inspirasi atau inhalasi.
Ekshalasi normal adalah pasif dan tidak membutuhkan banyak kerja. Selama ekshalasi
normal, otot-otot relaksasi, diafragma bergerak ke atas menuju posisi istirahat, dan tulang-tulang
iga kembali ke posisi normal. Volume rongga toraks menurun, dan udara keluar dari alveoli.

Mekanisme Respirasi
Ventilasi paru menggambarkan proses inspirasi dan ekspirasi gas yang kita hirup antara
alveolus dan atmosfer.

Fisika dasar dari respirasi mekanik dapat dijelaskan “Hukum Gas Boyle-Marriotte”.

P X V = konstan

4
Diafragma

Diafragma merupakan piringan otot yang berbentuk seperti kubah yang terdiri dari
tendon sentral yang berbentuk menyerupai kacang yang berinsersi di tulang belakang, tulang-
tulang iga dan sternum. Kontraksi diafragma menarik diafragma ke bawah, menyebabkan
diafragma mendatar. Volume rongga dada meningkat dan tekanan di alveoli (tekanan intra-
alveolar) menjadi lebih negatif dibandingkan tekanan atmosfer. Sisa yang dihasilkan dengan
kontraksi otot-otot eksternal interkostal yang berfungsi sebagai otot-otot inspirasi dengan
pengangkatan tulang-tulang iga. Selama inspirasi kekuatan retraksi elastis dari paru-paru harus
diatasi, akan dilepas lagi jika otot-otot inspirasi relaksasi. Ekspirasi dapat terjadi sebagai
prosedur yang pasif membutuhkan dukungan otot-otot ekspirasi (otot-otot interkostal interna,
recti abdominis dan obliqi abdominis) hanya pada kasus ekshalasi dalam (maksimal) dan atau
ekshalasi yang dipercepat.

Setelah ekspirasi normal retraksi iga memaksa paru untuk mengembang secara sama dari
rongga torax, dimana bekerja secara berlawanan. Ada juga suatu equilibrum antara tekanan
rongga paru dengan tekanan rongga toraks (= resting expiratory level). Pada waktu akhir
ekspirasi.volume pada paru saat ini disebut functional residual capacity.

Perbedaan tekanan memaksa pertukaran gas antara alveoli sekitarnya, itu untuk ventilasi
paru, adalah perbedaan tekanan di alveoli saat inspirasi dan ekspirasi. Saat inspirasi tekanan di
alveoli lebih kecil dari tekanan diatmosfer. Gradien tekanan yang berlawanan haruslah keluar
selama ekspirasi. tekanan atmospir diperkirakan nol, nilai tekanan intrapulmonal negatif dimana
ekspirasi mempunyai nilai positif.

Diantara pernafasan dengan kosta (thoracic breathing) dan diafragma (diaphragmatic

breathing) pada perbandingan ventilasi total tersebar secara berbeda tergantung umur dan bentuk
serta berat badan.

Penambahan nafas disiapkan selama pernafasan yang dalam atau pernafasan yang ditahan
yang dilakukan oleh otot bantu nafas. Seperti sternocleidomastoid, scalen dan pectoralis.
Fungsinya untuk menguatkan ketika pundak bergerak oleh tangan.

5
Penghantaran dari Perubahan Volume Rongga Toraks pada Paru

Paru dikelilingi oleh pleura dekat dengan dinding bagian dalam dari rongga toraks.
Hubungan yang ada hanya cairan yang membatasi antara dua membran pleura. Cairan ini
berguna agar membran pleura tidak terpisah satu dengan yang lain. Cairan ini dapat bergerak
dari satu tempat ketempat lainya seperti dua gelas dengan pelumas. Paru dapat dengan mudah
mengalami pergerakan yang tidak seimbang

Tekanan diantara kedua membran pleura, tekanan intra pleura adalah lebih kecil dari
tekanan atmosfer selama pernafasan normal -4 hingga -8 mbar. Selama inspirasi perbedaan
meningkat seiring meningkatnya pernafasan hingga -40 mbar. Pada saat ekspirasi paksa tekanan
intra pleura mencapai positif hingga + 40 mbar.

Bila udara sampai ke rongga pleura maka membran pleura akan memisah. Paru tidak lagi
mengikuti pergerakan dada dan menjadi kolaps karena elastic recoil sendiri – suatu
pneumothorax.

Pada pernafasan spontan inspirasi dsebabkan oleh mengembangnya dada. Tekanan

negative timbul pada alveoli paru dengan tekanan atmosper tertentu, hingga meningkatkan udara
di alveoli. Sewaktu inspirasi tekanan intrapleura sebagaimana tekanan intrathoracal adalah
negatif. Ini merangsang darah balik vena ke jantung.

NILAI PERNAFASAN MEKANIK

Tahanan – suatu nilai dari aliran tekanan

Tahanan (R) adalah hasil dari tahanan jalan nafas (tahanan aliran udara). Itu dapat dibagi
menjadi tekanan pada permulaan dan akhir dari tube dan aliran volum gas per unit waktu (flow).
Pada kasus saluran nafas paru dapat terjadi perbedaan antara tekanan atmosfer di mulut dikurang
tekanan di alveoli.

Pada orang dewasa yang sehat nilai dari tahanan saluran nafas berkisar antara 2-4
mbar/l/s.

6
 Menurut hukum Hagen Poseuill,e arah tahanan R adalah arah dari empat macam
kekuatan pada radius r. Dimana tahanan meingkat 16 kali pada saluran yang berkurang
setengahnya.

Hukum Hagen Poseuille : R = l/r4

Proses Tahanan Selama Siklus Pernafasan

Saluran trakea dan bronkus bukanlah suatu saluran yang kaku ataupun keras. Ketika
bronkus kehilangan kartilagonya pada bronkus 11 dan 13 maka dihasilkanlah suatu dorongan
yang dapat memperpendek jarak lebih dari bagian kartilago itu sendiri dari saluran pernafasan.
Rongga kartilago dari bronkeolus tetap terbuka bertujuan sebagai recoil yang elastis pada
sekeliling jaringan paru.

Dua faktor yang esensial untuk menjaga saluran yang kecil tetap terbuka yaitu :

 Elatisitas recoil paru

 Tekanan intra pleura (tekanan di rongga pleura = tekanan yang dipisahkan pada semua paru
termasuk saluran nafas)

Selama inspirasi pemanjangan dari serat elastisitas paru meningkatkan tekanan retraksi
elastisitas. Bronkeolus meregang oleh karena tekanan radial yang paling kuat ; arah aliran
tahanan bronchial jatuh. Dengan ekspirasi elastisitas recoil menurun, jarak bronkial menjadi
dekat, arah tahanan menjadi meningkat.

Perubahan putaran dari arah tahanan menjelaskan kenapa fase ekspirasi selalu lebih
panjang dari inspirasi. Oleh karenanya juga ekspirasi memegang peranan yang lebih penting
terjadinya kelainan obstruksi dibandingkan dengan inspirasi. Seharusnya ekspirasi menjadi
memanjang dan lebih sulit, serta stenosis pada ekspirasi akan terdengar wheezing atau ronki
yang dapat didengar melalui auskultasi pada paru.

7
 Walaupun selama periode ekspirasi paksa dapat meningkatkan tekanan intra pleura
hingga 40 mbar dapat menyebabkan tekanan dinamik dari saluran nafas kecil. Hasil ini
mendekati dan malah sangat dekat pada bronkiolus ketika tekanan intra-pleura lebih besar dari
tekanan intra-lumen.

Tekanan alveolar (Palv) adalah hasil penambahan dari tekanan intra-pleura (Pple) dan
tekanan elastik recoil (elastance) dari paru (Pelast)

Palv = Pple + Pelast

Compliance – Suatu Penilaian Perluasan Paru

Compliance (C) adalah ukuran dari perluasan paru-paru dan menjelaskan fitur (ciri-ciri) elastis
dari alat pernafasan. Dengan definisi terdapat hubungan antara perubahan volume di paru-paru
untuk setiap unit perubahan tekanan intra-alveolar.

𝚫𝐕 𝐦𝐥
𝐂=
𝚫𝐩 𝐦𝐛𝐚𝐫

Compliance diungkapkan dalam ml/mbar

Compliance Statis
Untuk kebutuhan klinis compliance statik dapat dihitung sebagai berikut :

Perhitungan Compliance statis :

𝐞𝐱𝐩𝐢𝐫𝐚𝐭𝐨𝐫𝐲 𝐭𝐢𝐝𝐚𝐥 𝐯𝐨𝐥𝐮𝐦𝐞 (𝐦𝐥)

𝐂𝐬𝐭𝐚𝐭 =
𝐏𝐥𝐚𝐭𝐞𝐚𝐮 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐮𝐫𝐞 − 𝐏𝐄𝐄𝐏 (𝐦𝐛𝐚𝐫)

8
Contoh :
Tidal volume 800 ml, platue pressure 18 mBar, PEEP 6 mbar

Cstat = 800 : (18-6) = 66,6 ml/mbar

Cstat berada antara 50 dan 70 ml/mbar pada pasien yang terintubasi tanpa penyakit paru-paru.
Sangat penting bahwa durasi plateu inspirasi cukup lama untuk memungkinkan
pengukuran tekanan di bawah kondisi statis, alirannya = 0. Untuk menghitung aliran gas yang
tepat compliance statis intrapulmonal harus dihentikan oleh oklusi saluran udara selama 3-5
detik.

Suatu persyaratan lebih lanjut untuk pengukuran yang benar dari compliance statis adalah
otot respirasi harus benar-benar santai, yang merupakan suatu keadaan berkurangnya aktivitas
otot, yang biasanya hanya dapat dicapai dengan obat penenang atau relaksasi yang mendalam.

Compliance Dinamis

Sebagai metode pernapasan buatan tanpa fase plateau tidak memenuhi keadaan statis,
yaitu aliran = 0, hanya Cdyn compliance dinamis dapat dihitung.

𝐞𝐱𝐩𝐢𝐫𝐚𝐭𝐨𝐫𝐲 𝐭𝐢𝐝𝐚𝐥 𝐯𝐨𝐥𝐮𝐦𝐞 (𝐦𝐥)

𝐂𝐝𝐲𝐧 =
𝐏𝐞𝐚𝐤 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐮𝐫𝐞 − 𝐏𝐄𝐄𝐏 (𝐦𝐛𝐚𝐫)

Cdyn dari pemakaian klinis sangat sedikit, karena langkah-langkah komponen menghambat
penambahan kekuatan elastis.

9
Compliance Efektif
Jika tekanan dan volume tidak diukur dekat dengan selang endotrakeal untuk alasan
teknis, melainkan jauh dari pasien dengan di ventilator, maka compliance disebut efektif dan
bukan compliance statis. Tambahan ini berisi compliance tertentu dari sistem ventilator termasuk
respirator, pipa dan sistem pelembab. Nilai dihitung tidak berdasarkan kesimpulan untuk nilai riil
dari compliance statis paru-paru dan dada, tapi paling hanya dapat dilihat sebagai cara untuk
mengevaluasi tren, selama kondisi eksternal, yaitu ventilator, tubing dan sistem pelembab tidak
berubah.
Compliance sistem biasanya terletak di antara 3-4 ml/mbar, yaitu 3-4 ml volume tidal
yang hilang per peningkatan mbar tekanan.

Penyebab penurunan compliance

Alterasi parenkim ARDS

Bronkopneumonia

Edema paru

Fibrosis

Penyakit surfaktan fungsional ARDS

Edema paru alveolar

Atelektasis

Aspirasi

Penurunan volume Pneumotoraks

Peninggian diafragma

10
Gaya/Kerja Pernafasan

Gaya (W) secara fisika didefenisikan sebagai usaha kali jarak.

Gaya = Usaha x Jarak

Tekanan (P) secara fisika didefenisikan sebagai Usaha (F) dibagi Luas permukaan (A)

Tekanan = Usaha/ Luas

permukaan

Tekanan diekspresikan dalam satuan mbar

1 cm H2O = 0,981 mbar = 98,1 Pa

1 mmHg = 1 Torr = 1,33 mbar = 133,3 Pa

Dalam terminologi fisiologi pernapasan gaya dapat didefenisikan sebagai hasil dari tekanan
dikalikan volume.

Gaya Pernapasan = Tekanan x Luas Permukaan

x jarak

Luas permukaan kali jarak menghasilkan dimensi dari volume, jadi :

Gaya pernapasan = Tekanan x Volume

Gaya pernapasan diekspresikan dalam Joule

Jika gaya pernapasan disamakan sebagai waktu fungsional (t), hal ini akan menggenapi
pengertian fisika dari “Tenaga”

Nilai normal dari gaya pernapasan adalah 2,5 – 3 J/menit.

10 – 15 J/menit merupakan gaya maksimum dari pernapasan. Di atas dari nilai ini, pasien
membutuhkan dukungan pernapasan.

11
FISIOLOGI PERTUKARAN GAS

Tiga faktor yang berperan dalam pertukaran gas di paru :

1. Ventilasi

Ventilasi menggambarkan proses perpindahan udara antara alveolus dan atmosfer.

Pertukaran udara ini menjadi terbatas pada penyakit ventilasi obstruktif, restriktif, dan
kombinasi keduanya. Sebagai contoh pada laparotomi dengan incisi tinggi, hal ini akan
menyebabkan restriksi dari semua volume paru disertai dengan penurunan kapasitas residu
fungsional (FRC) sekitar 35%. Hipoventilasi akibat penyakit ventilasi obstruktif ditemukan
pada pasien PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis), khususnya selama status asmatikus.
Akan tetapi, hipoventilasi dapat juga disebabkan depresi sistem saraf pusat (misalnya
penggunaan sedasi atau intoksikasi) dan pada gangguan neuromuskular (misalnya: myastenia
gravis atau setelah penggunaan obat pelumpuh otot).

2. Difusi

Difusi adalah perpindahan oksigen dari alveolus ke dalam darah dan pengangkutan
karbondioksida dari darah ke alveoli. Gangguan difusi khususnya dijumpai pada pasien yang
dirawat di ICU disebabkan oleh difusi yang terhambat (disturbed diffusion). Penyakit atau
kelainan difusi diartikan bahwa pertukaran udara yang melewati membran kapiler alveolus
terhambat seperti penghambatan difusi (diffusion block), hal ini dapat diakibatkan oleh
peningkatan retensi cairan alveolar dan intersisial pada penyakit edema paru kardiogenik atau
nonkardiogenik (ARDS), pneumonia, atau fibrosis. Lebih jauh, reduksi dari area pertukaran
udara, misalnya atelektasis atau pneumotoraks menyebabkan penurunan kapasitas difusi.

3. Perfusi

Penyebab terbanyak dari peyakit pertukaran udara adalah kelainan perfusi. Penyebab klasik
dari kelainan perfusi adalah emboli paru. Kelainan perfusi dapat terjadi sebagai akibat dari
kelainan mikrosirkulasi paru, khususnya pasien di ICU. Simpanan trombosit yang rendah dan
agregasi granulosit seperti penggumpalan fibrin (fibrin clots) dapat menurunkan perfusi.
Kelainan mikrosirkulasi juga sering ditemukan pada kasus septikemia, peritonitis, dan
pankreatitis akut yang menyebabkan gambaran klinis dari gagal paru akut (ARDS). Kelainan

12
 perfusi ekstraparu dapat terlihat dari penurunan curah jantung pada gagal jantung atau
keadaan syok oleh berbagai penyebab.

AaDO2 = Gradient Oksigen Arteri-alveolar

AaDO2 adalah perbedaan tekanan parsial oksigen di alveolar dan sistemik darah arteri :

AaDO2 = PAO2 – PaO2

PAO2 dapat dihitungi dari persamaan ini :

PAO2 = PIO2 – PaCO2/RQ karena RQ = 0,8 PAO2 = PIO2 – (1,25xPaCO2)

PIO2 = (Patm – PH2O) x FIO2

Dimana :

PaO2 = tekanan parsial oksigen di arteri

PaCO2 = tekanan parsial karbon dioksida
PAO2 = tekanan parsial oksigen di alveolus
PIO2 = tekanan parsial oksigen inspirasi
PH2O = tekanan penguapan air pada suhu tubuh ( = 47 mmHg = 6.27 kPa)
Patm = tekanan atmosphere ( = 760 mmHg)
RQ = respiratory quotient ( = 0,8 )
FIO2 = Fraksi oksigen

13
Contoh :

PaO2 = 90 mmHg = 11,99 kPa, PaCO2 = 40 mmHg = 5.3 kPa

PAO2 = (760 – 47) x 0,21 – 40/0,8 = 100 mmHg = 13,3 kPa

AaDO2 = 10 mm Hg = 1,33 kPa

Nilai Normal :

FIO2 = 0,2 l AaDO2 10 – 20 mmHg

FIO2 = 1,0 l AaDO2 25 – 65 mmHg

Nilai maximum 200 mmHg tanpa pengobatan perlu dipertahankan.

Peningkatan AaDO2 terjadi sekitar 5 – 7 mmHg ketika FIO2 meningkat 10%. Pengaruh
dari FIO2 terhadap AaDO2 dapat dijelaskan dari vasokonstriksi paru yang menyebabkan
redistribusi darah dari ventilasi yang kurang baik menjadi ventilasi yang lebih baik. Hasilnya
merupakan peningkatan intrapulmonary right-to-left shunt.

Penyebab AaDO2 meningkat :

 Gangguan difusi alveolo-capillary

 Peningkatan intrapulmonary right-to-left-shunt ( contoh : atelectasis, pneumonia)
 Intracardic shunt
 FIO2 tinggi (menyebabkan atelectasis)

14
Rasio Ventilasi dan Perfusi

Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida di alveolar dan kapiler paru seperti yang
telah disebutkan sebelumnya merupakan sebuah dimensi dari ventilasi, perfusi dan difusi,
distribusi yang berhubungan satu dengan yang lain.

Ventilasi alveolar 4-5 liter/menit dan normal cardiac output kira-kira 5 liter/menit, ratio
ventilasi – perfusi kira-kira 0,8.

Valv/Q = 0,8

Dimana Valv menyatakan ventilasi alveolar dan Q adalah perfusi dari paru.

Distribusi berlebihan merusak jika kompartemen paru adalah ventilasi tapi tidak ada perfusi :

Valv/Q = ∞

Contoh : Emboli Paru

Intrapulmonary right-to-left-shunts area alveolar adalah perfusi tapi tidak ada ventilasi :

Valv/Q = 0

Contoh : Atelektasis

Pembagian ini untuk seluruh paru-paru.dan bergantung pada posisi perubahan tubuh yang dapat
diterima pada paru-paru yang sehat.

15
Ventilasi Ruang Rugi (Dead Space Ventilation)

Pembagian sistem respirasi, dimana terjadi pertukaran gas yang tidak signifikan disebut
“dead space”. Ruang rugi nafas yang anatomis meliputi aliran udara di jalan nafas yang
melewati nasofaring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Pengisian volume udara yang dimaksud
sebagai volume dead space (VD) berkisar kira-kira 150-200 mL ( sama dengan 2 mL/kgBW )
pada orang dewasa.

Anatomi Dead Space : 2 mL/kgBW

Pada akhirnya inhalasi udara yang mencapai alveoli yang tidak ikut dalam peristiwa
difusi ke pembuluh darah dan ketidak relevanan perfusi menyebabkan bertambahnya ruan rugi
pernafasan. Hal ini disebut “alveolar dead space”. Alveolar dead space terjadi minimal pada
orang sehat yang bernapas spontan. Rasio volume dead space dengan tidal volume adalah dead
space qoutient (VD/VT). Normal dead space adalah 30% dari tidal volume dan alveolar ventilasi
adalah 70%. Dead space quotient = 0,3.

VD/VT = 0,3

16
 MEKANISME DASAR SISTEM PERNAFASAN
SELAMA VENTILASI MEKANIK

Tekanan Dasar

Tekanan dasar adalah nol (atau atmosfir), yang menunjukkan bahwa tidak ada tekanan
tambahan yang diterapkan pada pembukaan jalan nafas saat ekspirasi dan sebelum inspirasi.

Tekanan dasar dapat lebih tinggi dari nol, seperti pada saat pengguna mesin ventilator
memilih tekanan tinggi untuk diberikan pada saat ekshalasi. Hal ini disebut positive end
expiratory presure (PEEP). Ketika PEEP diterapkan, mesin ventilator akan mencegah pasien dari
ekshalasi ke nol (tekanan atmosfer). PEEP meningkatkan volume gas didalam paru-paru pada
akhir ekshalasi normal, dimana PEEP meningkatkan functional residual capacity (FRC). PEEP
yang diterapkan oleh operator disebut ekstrinsik PEEP. Auto PEEP (atau intrinsik PEEP) adalah
komplikasi dari ventilasi tekanan positif, dimana udara secara tidak disengaja terperangkap di
dalam paru-paru. Ini biasa muncul ketika pasien tidak mendapatkan cukup waktu untuk
ekshalasi, sebelum mesin ventilator memberikan pernapasan berikutnya.

Tekanan Jalan Nafas

Dengan volume ventilasi, tekanan meningkat selama inspirasi sesuai volume yang
diberikan. Lereng dari kurva tekanan tergantung pada pola aliran inspirasi. Jika pola aliran yang
konstan dipilih, maka akan terjadi peningkatan linier tekanan pada saat inspirasi. Dengan pola
aliran yang menurun, bentuk gelombang tekanan inspirasi akan konveks. Variasi PIP langsung
bersama tahanan, aliran akhir inspirasi, volume tidal, compliance sistem pernafasan dan PEEP.
Berdasarkan atas gelombang aliran inspirasi, PIP tidak terjadi pada saat akhir inspirasi.

Berhenti sejenak ketika akhir inspirasi (end inspiratory pause) dengan durasi sekitar 0,5 –
2 detik akan membuat keseimbangan antara tekanan dijalan nafas bagian proksimal dengan
tekanan alveolar (Palv). Pengukuran ini harus dibuat pada saat pernafasan tunggal dan harus
dihentikan seketika untuk mencegah terjadinya auto-PEEP. Selama End Inspiratory Pause, tidak

17
ada aliran dan tekanan mendatar (Pplat) yang terbentuk sebagai keseimbangan dari tekanan jalan
napas proksimal dengan Palv. Tekanan ketika inspiratory pause sering disebut sebagai tekanan
plateu (Pplat) dan menggambarkan Palv puncak. Perbedaan antara PIP dan Pplat adalah karena sifat
resistensi dari sistem (seperti : jalan nafas paru, jalan nafas buatan), dan perbedaan antara Pplat
dan total PEEP adalah compliance dari sistem pernapasan. Pengukuran Pplat dikatakan valid jika
pasien hanya diberikan ventilasi pasif – pengukuran pada saat ventilasi aktif akan menghasilkan
pengukuran yang invalid.

Selama tekanan ventilasi terkontrol, PIP dan Palv puncak akan seimbang karena bentuk
gelombang aliran dengan mode ventilasi ini. Dengan ventilasi tekanan terkontrol, aliran menurun
selama inspirasi dan selalu diikuti oleh periode aliran nol pada akhir inspirasi. Selama periode
tanpa aliran, tekanan jalan nafas di proksimal harus seimbang dengan tekanan alveolar puncak.
Dengan semua faktor yang lain dipertahankan tetap konstan (seperti : volume tidal, compliance,
PEEP). Palv puncak adalah identik terhadap volume kontrol dan ventilasi tekanan kontrol.
Karena perlukaan paru berhubungan dengan Palv puncak (tekanan plateu), pentingnya
menurunkan PIP yang terjadi ketika perubahan dari volume ke ventilasi tekanan masih
dipertanyakan.

Tekanan Puncak

Selama ventilasi tekanan positif, manometer meningkat secara progresif ke tekanan

puncak (PPeak). Ini adalah tekanan tertinggi yang terukur pada saat akhir inspirasi. PPeak juga
disebut tekanan inspirasi puncak (PIP) atau tekanan jalan nafas puncak.

Tekanan yang diukur selama inspirasi adalah penjumlahan dari dua tekanan, yakni
tekanan yang mendorong gas melewati tahanan jalan nafas (PTA) dan tekanan volume gas yang
mengisi alveoli. PIP adalah penjumlahan PTA dan PA pada akhir inspirasi. (CATATAN : setiap
poin selama inspirasi, gauge pressure sebanding PTA+PA).

18
Tekanan Plateu

Penilaian yang lain dari pengukuran tekanan adalah tekanan plateu. Tekanan plateu
diukur setelah satu pernapasan diberikan terhadap pasien dan sebelum ekshalasi dimulai.

Ekshalasi dicegah untuk beberapa saat oleh ventilator (0,5 - 1,5 detik). Untuk
mendapatkan pengukuran ini, operator ventilator normalnya memilih tanda kontrol “inflasi
dipertahankan” atau “inspirasi dihentikan sesaat”.

Pengukuran tekanan plateu adalah seperti menahan nafas pada saat akhir inspirasi. Pada
saat pernafasan di tahan, tekanan didalam alveoli dan mulut adalah seimbang (tidak ada aliran
udara). Bagaimanapun, relaksasi otot-otot pernafasan dan elastic recoil dari jaringan paru
mengerahkan kekuatan pada paru yang mengembang. Ini membentuk tekanan positif dan terbaca
pada manometer sebagai tekanan positif. Karena ini terjadi selama pernapasan tertahan atau
berhenti sejenak, pembacaannya adalah stabil ; inilah “plateu” dengan nilai tertentu.

Tekanan plateu selalu digunakan bergantian dengan tekanan alveolar (P A) dan tekanan
intraparu. Bagaimanapun mereka selalu berhubungan, tetapi tidak harus selalu sama. Tekanan
plateu sebagai refleksi efek elastic recoil terhadap volume gas didalam alveoli dan setiap tekanan
pendorong dari volume didalam sirkuit ventilator yang ditindaklanjuti oleh recoil sirkuit plastik.

Tekanan Pada Akhir Ekspirasi

Sebagaimana dikatakan sebelumnya, udara akan terperangkap di dalam paru selama

pemberian ventilasi mekanik, jika tidak cukup waktu yang tersedia untuk ekshalasi. Jalan yang
paling efektif untuk mencegah komplikasi ini adalah memonitor tekanan pada ventilator pada
akhir ekshalasi. Jika tidak ada ekstrinsik PEEP ditambahkan dan tekanan dasar lebih besar dari
nilai normal dasar maka udara terperangkap atau autoPEEP akan dijumpai.

19
Auto-PEEP

End-Expiratory Pause dapat digunakan untuk menentukan auto-PEEP. Metode ini valid
jika pasien tidak bernafas spontan dan tidak ada kebocoran sistem (seperti : kebocoran sikuit atau
fistel broncho pleural). Untuk pasien yang men-triger ventilator, balon esofageal diperlukan
untuk mengukur auto-PEEP. Selama end-expiratory pause, ada keseimbangan antara tekanan
ekspirasi dengan tekanan jalan nafas di proksimal. autoPEEP adalah perbedaan antara PEEP
yang dibuat dan total PEEP yang dihasilkan dengan manuver ini. Semua generasi ventilator saat
ini memiliki kemampuan untuk mengukur autoPEEP dengan menggunakan manuver end-
exhalation pressure. autoPEEP ditentukan oleh volume tidal, compliance sistem pernafasan,
resistensi jalan nafas dan waktu ekspirasi.

autoPEEP = VT / [(C) x (eKE/TE-1)]

Dimana KE = 1/(RE x C), е adalah logaritma alamiah dasar, TE adalah waktu expirasi,
RE resistensi jalan nafas saat ekspirasi, dan C adalah compliance sistem pernafasan.

Karena PEEP yang ditentukan adalah lawan dari autoPEEP, kehadiran autoPEEP
merupakan kesesuaian pengukuran dengan tidak adanya set-PEEP pada ventilator. autoPEEP
sangat penting karena ini menyebabkan hiperinflasi, hemodinamik tidak stabil, dan kesulitan
memicu ventilator.

20
Tekanan Rata-Rata Jalan Nafas

Banyak cara untuk mengukur efek dari ventilasi mekanik dengan menentukan tekanan
rata-rata pernafasan (Paw). Faktor yang mempengaruhi tekanan rata-rata pernafasan adalah PIIP,
PEEP, perbandingan I : E, dan gelombang tekanan inspirasi. Selama tekanan ventilasi,
gelombang tekanan inspirasi berbentuk rektangular dan Paw dihitung sebagai :

Paw = (PIP – PEEP) / (TI/TT ) + PEEP

Dimana TI adalah waktu inspirasi dan TT adalah waktu total siklus pernafasan. Sebagai contoh,
dengan PIP = 40 cm H2O, PEEP adalah 10 cm H2O, TI = 1 detik, rata-rata pernafasan 15 x/menit
(T1/TT = 0,33), Paw = 20 cm H2O.

Selama volume ventilasi dengan flow yang tetap, gelombang tekanan inspirasi dan Paw dapat
dihitung sebagai :

Paw = 0,5 x (PIP – PEEP)/(TI /TT) + PEEP

Sebagai contoh, dengan PIP 25 cm H2O , PEEP 5 cm H2O, Ti 1,5 detik, rata-rata 20 x/menit
(TI/TT = 0,5), Paw = 15 cm H2O. Banyak generasi ventilator mikorpressor memunculkan Paw dari
integrasi gelombang tekanan pernafasan. Jenis Paw pada pasien yang terventilasi secara pasif
adalah 5-10 cm H2O (normal), 15-25 cm H2O (ARDS), dan 10-20 cm H2O (obstruksi aliran
pernafasan). Oleh karena itu, kadang kala terjadi ketidakseimbangan resistensi antara inspirasi
dan ekspirasi, tekanan rata-rata pernafasan tidak sama dengan tekanan rata-rata alveolar.

Perbedaan antara tekanan rata-rata alveolar (Palv) dan Paw dihitung sebagai berikut :

Palv – Paw = VE / 60 x (RE – RI)

21
Compliance (Regangan)

Perbedaan antara Pplat dan total PEEP diperhitungkan dari daya regangan antara dinding
dada dan paru. Oleh karena itu daya regangan dapat dikalkulasikan sebagai berikut :

C = VT / (Pplat – PEEP)

VT pada perhitungan ini adalah volume tidal sebenarnya yang dihantarkan kepada pasien dan
seharusnya dikoreksi sebagai efek kompresi volume pada sirkuit ventilator. PEEP seharusnya
termasuk juga auto–PEEP. Pplat seharusnya diukur pada akhir pernafasan dan ditahan cukup
panjang sehingga menghasilkan keseimbangan antara tekanan jalan pernafasan proksimal dan
tekanan alveolar.

RESISTENSI (TAHANAN)

Perbedaan antara PIP dan Pplat diukur dari resistensi inspirasi dan akhiran akhir ekspirasi.
Selama volume ventilasi dengan flow konstan, resistensi saat inspirasi dapat dihitung sebagai
berikut :

RI = (PIP - Pplat) / VI

Dimana VI adalah aliran saat inspirasi. Tahanan saat ekspirasi dapat diukur dari waktu konstan
(τ) paru : RE = τ/C. Tahanan inspirasi secara tipikal lebih sedikit dibanding tahanan ekspirasi oleh
karena peningkatan diameter saluran pernafasan selama inspirasi

22
Kerja Pernafasan

Inspirasi kerja pernafasan ditampilkan oleh ventilator selama aliran tetap konstan dengan
inflasi pasif dari paru yang dapat dikalkulasikan sebagai berikut :

W = (PIP – 0,5 x Pplat) / 100 x VT

Sebagai contoh, jika PIP = 35 cm H2O, Pplat = 30 cm H2O, dan volume tidal = 0,6 L dan W=
0,12 kg-m atau 0,2 kg-m/L. Sebagai catatan bahwa nilai satuan dari kerja pernafasan adalah
kilogram-meter (kg-m) atau joules (j) ; 0,1 kg-m = 1,0 j. Nilai normal kerja pernafasan adalah 0,5
j/L. Kerja pernafasan akan meningkat seiring meningkatnya tahanan dan berkurangnya regangan,
atau meningkatnya volum tidal. Kerja pernafasan seringnya normal pada volume tidal (work/L).
Meskipun kerja pernafasan tidak biasanya diukur, namun sangat beralasan bila kerja pernafasan
masih meningkat, maka pasien tidak akan lepas dari alat bantu pernafasan.

23