Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)
DI RUANG PERAWATAN ICU/ICCU RSUD ULIN
BANJARMASIN

DI SUSUN OLEH :
Devi Kharismawati
14.IK.385

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA


BANJARMASIN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2018
LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL KASUS : Chronic Kidney Disease (CKD)


TEMPAT PENGAMBILAN KASUS : ICU/ICCU
NAMA : Devi Kharismawati
NIM : 14.IK.385

Banjarmasin,………............2018

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Ilmu Keperawatan


STIKES Sari Mulia
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

…………………………… ………………………………….

NIK. NIK.
LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL KASUS : Chronic Kidney Disease (CKD)


TEMPAT PENGAMBILAN KASUS : ICU/ICCU
NAMA : Devi Kharismawati
NIM : 14.IK.385

Banjarmasin,………............2018

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Ilmu Keperawatan


STIKES Sari Mulia
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

…………………………… ………………………………….

NIK. NIK.
A. Pengertian
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana
ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan
samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan
metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau
azotemia (Smeltzer, 2009)

B. Etiologi/Penyebab
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006)
diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler
hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif.
Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks
nefropati.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, dan stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan
asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, gout, dan hiperparatiroidisme,
serta amiloidosis.
7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah
8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang
terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika
urinaria dan uretra.
C. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal
pada stadium ini, kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.
2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal
Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen (BUN )
meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut:


1. Tahap 1
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2). Dengan beberapa tanda kerusakan
ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal, tidak ada
CKD).
2. Tahap 2
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2
3. Tahap 3
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2. Penurunan
moderat dalam fungsi ginjal.
4. Tahap 4
Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2. Persiapan untuk
terapi penggantian ginjal.
5. Tahap 5
Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT (Clearance Creatinin Test)
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
Nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft – Gault
sebagai berikut :

Derajat Penjelasan GFR (ml/mn/1.73m2)


1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

D. Patofisiologi
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari
penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya
diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang
mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren
renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi
darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan
kliren kreatinin. Menurunnya filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya
glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat
selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit
renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan
medikasi seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi
cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal
tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering
tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal
jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis
renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis
metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Kerusakan
ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia
terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat
dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran gastrointestinal sehingga
terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang
diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel
darah merah.
Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare (2001)
adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Penurunan
LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan
kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari kelenjar
paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain
itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat
didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit
tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari
perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju
penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi
protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara
signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah
cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi
ini.
E. Pathway

Infeksi Vaskuler Zat toksik Obstruksi saluran kemih

Reaksi antigen Asterosklerosis Tertimbun di ginjal Retensi urine


antibodi
Suplai darah ke ginjal

GFR (Bun & Kreatinin )

CKD MK: Ketidakefektifan perfusi renal

Sekresi protein Retensi Eritropoetin


terganggu Na
Tekanan kapiler Hb
Uremia
Volume intersisial Pucat, fatigue, malaise
Pruritus
Edema MK: Intoleransi
MK: Kerusakan Aktivitas
integritas kulit MK: Kelebihan
volume cairan Preload naik

Hipertrofi ventrikel
Insufisiensi ginjal Gangguan kiri
keseimbangan asam
basa bendungan atrium
Angiotensin I
kiri naik
Produksi asam
Angiotensin II
Tekanan vena
Asam lambung pulmonalis
Hipertensi

Mual, muntah
MK: Resiko Kapiler paru naik
penurunan curah
jantung Anoreksia
Edema paru
MK:
Ketidakseimbangan
Sumber : Smeltzer (2001) MK: Gangguan
nutrisi kurang dari
pertukaran gas
kebutuhan tubuh
F. Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala
Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis/ CKD menurut Smeltzer, dan
Bare (2001) diantaranya adalah:
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi
sistem renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai
dengan terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. Pulmoner seperti adanya sputum kental, pernapasan dangkal, kusmaul,
sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.
7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada
harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.

G. Komplikasi
Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006)
antara lain adalah:
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urine
1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria.
2) Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin.
3) Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat).
4) Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan
rasio urine / sering 1: 1.
5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun
6) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
7) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan
kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada.
8) PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.
b. Darah
1) BUN
Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN
dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal
ginjal.
2) Kreatinin
Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin
posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.
3) Elektrolit
Natrium, kalium, calcium dan phosfat
4) Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui
gangguan fungsi ginjal antara lain:
a. Flat-Plat radiografy/Radiographic
Untuk mengetahui keadaan ginjal, ureter, dan vesika urinaria dengan
mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan klasifikasi dari ginjal. Pada
gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin
disebabkan karena adanya proses infeksi.
b. Computer Tomograohy (CT) Scan
Untuk melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaannya
dengan memakai kontras atau tanpa kontras.
c. Intervenous Pyelography (IVP)
Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP
biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh
trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal,
abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
d. Aortorenal Angiography
Untuk mengetahui sistem arteri, vena, dan kapiler pada ginjal dengan
menggunakan kontras. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus
renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa
gangguan bentuk vaskuler.
e. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati,
ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3. Biopsi Ginjal
Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis, neprotik
sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.
I. Penatalaksanaan Medis

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain
adalah sebagai berikut :
1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah
sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi,
biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah menurun
sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak
bermanfaat.
2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang
tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obatobat
nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit
dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat
diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan
komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara
masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan
asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit
yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium.
Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan
aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan
yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus dibatasi dalam
jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk
menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan
dengan tekanan darah dan adanya edema.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal
adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :
a. Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,
sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan
protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-0,50
gr. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan
sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu
dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah
dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Selain itu
pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena
fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi
hiperfosfatemia.
b. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim
konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE
inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi
akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri.
4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang
penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan
oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang
termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah
pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia,
dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit.
5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai
dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan penambahan
/ tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi
renal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena
dapat meningkatkan absorsi fosfat
6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD
derajat 4-5.
a. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan
terapi pengganti ginjal. Dasar dialisis adalah adanya darah yang
mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan
(cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi
elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian
diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah
akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat
ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu
hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan
pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal
pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak
ditanggulangi.
1) Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang
tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori
Peritonial Dialysis)
2) Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
maka dilakukan :
3) AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
4) Double lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke
jantung )
b. Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah
pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan
persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari
orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien.
Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan
HLA.

J. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan
juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena
kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan
yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa
/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,
glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi
saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu
kemungkinan terjadinya CKD.
c. Pengkajian pola fungsional Gordon
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang
sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan
dari dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien
terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang
telah dilarang telah dihindari.
2) Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam
kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,
asupan nutrisi dan air naik atau turun.
3) Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara
tekanan darah dan suhu.
4) Aktifitas dan latian.
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta
pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas
dibantu.
5) Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung
mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
6) Pola persepsi dan koknitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah
penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat
berkomunikasi dengan jelas.
7) Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri
sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih
menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.
8) Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan
kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido,
keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
9) Pola persepsi diri.
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi
edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik,
perubahan peran, dan percaya diri.
10) Pola mekanisme koping.
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil
keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.
11) Pola kepercayaan.
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa
bersalah meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat
melakukan kegiatan agama seperti biasanya.
d. Pengkajian fisik
1) Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran
pasien dari compos mentis sampai coma.
2) Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
3) Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
4) Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
5) Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
6) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.
Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar
suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran
jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
7) Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
8) Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
9) Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
10) Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat
/ uremia, dan terjadi perikarditis.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan
suplai O2
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan dan natrium
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia mual muntah.
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status
metabolik
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisis.
g. Resiko penurunan curah jantung
3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan NOC NIC


Gangguan Pertukaran Respiratory Status : - Posisikan pasien
gas berhubungan Gas untuk memaksimalkan
dengan kerusakan Exchange ventilasi
alveolus sekunder Keseimbangan asam - Pasang mayo bila
terhadap adanya edema Basa, Elektrolit perlu
pulmoner. Respiratory Status : - Lakukan fisioterapi
Ventilation dada jika perlu
DS: Vital Sign Status - Keluarkan sekret
- sakit kepala ketika Setelah dilakukan dengan batuk atau
bangun tindakan suction
- Dyspneu keperawatan selama …. - Berikan bronkodilator
- Gangguan Gangguan pertukaran - Atur intake untuk
penglihatan pasien teratasi dengan cairan
DO: kriteria hasi: mengoptimalkan
- Penurunan CO2 keseimbangan.
- Takikardi - Mendemonstrasikan - Monitor respirasi dan
- Hiperkapnia peningkatan ventilasi status O2
- Keletihan dan oksigenasi yang - Catat pergerakan
- Iritabilitas adekuat dada
- Hypoxia - Memelihara - Monitor suara nafas,
- Kebingungan kebersihan paru paru seperti dengkur
- Sianosis dan bebas dari tanda- - Monitor pola nafas :
- warna kulit tanda distress bradipena, takipenia
abnormal (pucat, pernafasan kussmaul,
kehitaman) - Mendemonstrasikan hiperventilasi, cheyne
- Hipoksemia batuk efektif dan suara stokes, biot
- Hiperkarbia nafas yang bersih, - Auskultasi suara
- AGD abnormal tidak ada sianosis dan nafas, catat area
- pH arteri dyspneu (mampu penurunan / tidak
abnormal mengeluarkan sputum, adanya ventilasi dan
- frekuensi dan mampu bernafas suara tambahan
kedalaman dengan mudah, tidak - Monitor TTV, AGD,
- nafas abnormal ada pursed lips) elektrolit dan status
- Tanda tanda vital mental
dalam rentang normal - Observasi sianosis
- AGD dalam batas - Jelaskan pada pasien
normal dan keluarga tentang
- Status neurologis tindakan.
dalam batas normal - Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

Ketidakefektifan perfusi Circulation status - Observasi status


Electrolite and Acid hidrasi (kelembaban
jaringan renal
Base Balance membran mukosa, TD
berhubungan dengan Fluid Balance ortostatik, dan
Hidration keadekuatan dinding
penurunan suplai O2
Tissue Prefusion : renal nadi)
Urinari elimination - Monitor HMT, Ureum,
DO : Setelah dilakukan asuhan albumin, total protein,
- Peningkatan rasio selama……… serum osmolalitas dan
ureum kreatinin ketidakefektifan perfusi urin
- Hematuria jaringan renal teratasi - Observasi tanda-
- Oliguria/ anuria dengan kriteria hasil: tanda cairan berlebih/
- Warna kulit pucat - Tekanan systole retensi (CVP
- Pulsasi arterial dan diastole meningkat, oedem,
tidak teraba dalam batas distensi vena leher
normal dan asites)
- Tidak ada - Pertahankan intake
gangguan mental dan output secara
akurat
orientasi kognitif - Monitor TTV Pasien
dan kekuatan otot Hemodialisis:
- Na, K, Cl, Ca, Mg, - Observasi terhadap
BUN, Creat dan dehidrasi, kram otot
Biknat dalam dan aktivitas kejang
batas normal - Observasi reaksi
- Tidak ada distensi tranfusi
vena leher - Monitor TD
- Tidak ada bunyi - Monitor BUN, Creat,
paru tambahan HMT dan elektrolit
- Intake output - Timbang BB sebelum
seimbang dan sesudah prosedur
- Tidak ada oedem - Kaji status mental
perifer dan asites - Monitor CT Pasien
- Tdak ada rasa Peritoneal Dialisis:
haus yang - Kaji temperatur, TD,
abnormal denyut perifer, RR
- Membran mukosa dan BB
lembab - Kaji BUN, Creat pH,
- Hematokrit dalam HMT, elektrolit selama
batas normal prosedur
- Warna dan bau - Monitor adanya
urin dalam batas respiratory distress
normal - Monitor banyaknya
dan penampakan
cairan
- Monitor tanda-tanda
infeksi

Kelebihan volume Electrolit and acid base - Pertahankan catatan


Balance intake dan output
cairan berhubungan
Fluid balance yang akurat
dengan retensi cairan Hydration - Pasang urin kateter
Setelah dilakukan jika diperlukan
dan natrium
tindakan - Monitor hasil lab yang
DO/DS : keperawatan selama …. sesuai dengan retensi
- Berat badan Kelebihan volume cairan cairan (BUN , Hmt ,
meningkat pada teratasi dengan kriteria: osmolalitas urin )
waktu yang - Terbebas dari - Monitor vital sign
singkat edema, efusi, - Monitor indikasi
- Asupan anaskara retensi / kelebihan
berlebihan - Bunyi nafas cairan (cracles, CVP ,
dibanding output bersih, tidak ada edema, distensi vena
- Distensi vena dyspneu/ortopneu leher, asites)
jugularis - Terbebas dari - Kaji lokasi dan luas
- Perubahan pada distensi vena edema
pola nafas, jugularis, - Monitor masukan
dyspnoe/sesak makanan / cairan
nafas, orthopnoe, - Memelihara - Monitor status nutrisi
suara nafas tekanan vena - Berikan diuretik
abnormal (Rales sentral, tekanan sesuai intruksi
atau crakles), kapiler paru, - Kolaborasi pemberian
pleural effusion, output jantung obat
Oliguria, azotemia dan vital sign - Monitor berat badan
- Perubahan status dalam batas - Monitor elektrolit
mental, normal - Monitor tanda dan
kegelisahan, - Terbebas dari gejala dari Odema
kecemasan kelelahan,
kecemasan atau
bingung

Ketidakseimbangan Nutritional status: - Kaji status nutrisi


Adequacy of nutrient
nutrisi kurang dari pasien
Nutritional Status : food
kebutuhan tubuh and Fluid Intake - Berian informasi yang
Weight Control tepat terhadap pasien
berhubungan dengan
Setelah dilakukan tentang kebutuhan
anoreksia mual muntah tindakan nutrisi yang tepat dan
keperawatan
DS: sesuai.
selama….nutrisi kurang
- Nyeri abdomen - Anjurkan pasien untuk
teratasi dengan indikator:
- Muntah
- Kejang perut - Intake nutrisi mengkonsumsi
- Rasa penuh tiba- tercukupi. makanan tinggi zat
tiba setelah - Asupan makanan besi seperti sayuran
makan dan cairan hijau
DO:
tercukupi - Kaji frekuensi mual,
- Diare
- Rontok rambut - Penurunan durasi, tingkat
yang berlebih intensitas keparahan, faktor
- Kurang nafsu terjadinya mual frekuensi, presipitasi
makan
muntah yang menyebabkan
- Bising usus
berlebih - Penurunan mual.
- Konjungtiva pucat frekuensi - Anjurkan pasien
- Denyut nadi terjadinya mual makan sedikit demi
lemah sedikit tapi sering.
muntah.
- Pasien mengalami - Delegatif pemberian
peningkatan berat terapi antiemetic
badan - Diskusikan dengan
keluarga dan pasien
pentingnya intake
nutrisi dan hal-hal
yang menyebabkan
penurunan berat
badan
- Timbang berat badan
pasien jika
memungkinan dengan
teratur

Kerusakan integritas Tissue Integrity : Skin - Anjurkan pasien untuk


and menggunakan
kulit berhubungan
Mucous Membranes pakaian yang longgar
dengan perubahan status Wound Healing : primer - Jaga kebersihan kulit
dan agar tetap bersih dan
metabolic
sekunder kering
DO: Setelah dilakukan - Mobilisasi pasien
- Gangguan pada tindakan (ubah posisi pasien)
bagian tubuh keperawatan selama….. setiap dua jam sekali
- Kerusakan lapisan kerusakan integritas kulit - Monitor kulit akan
kulit (dermis) pasien teratasi dengan adanya kemerahan
- Gangguan kriteria hasil: - Oleskan lotion atau
permukaan kulit - Integritas kulit minyak/baby oil pada
(epidermis) yang baik bias derah yang tertekan
dipertahankan - Monitor aktivitas dan
(sensasi, mobilisasi pasien
elastisitas, - Monitor status nutrisi
temperatur, pasien
hidrasi, - Memandikan pasien
pigmentasi) dengan sabun dan air
- Tidak ada hangat
luka/lesi pada kulit - Kaji lingkungan dan
- Perfusi jaringan peralatan yang
baik menyebabkan
- Menunjukkan tekanan
pemahaman - Observasi luka :
dalam proses lokasi, dimensi
perbaikan kulit kedalaman luka,
dan mencegah karakteristik,warna
terjadinya cedera cairan, granulasi,
berulang jaringan nekrotik,
- Mampu tanda tanda infeksi
melindungi kulit lokal, formasi traktus
dan - Ajarkan pada
mempertahankan keluarga tentang luka
kelembaban kulit dan perawatan luka
dan perawatan - Lakukan tehnik
alami perawatan luka
dengan steril
- Menunjukkan - Berikan posisi yang
terjadinya proses mengurangi tekanan
penyembuhan pada luka
luka
Intoleransi aktivitas Self Care : ADLs - Observasi adanya
Toleransi aktivitas pembatasan klien
berhubungan dengan
Konservasi energi dalam melakukan
keletihan anemia, retensi Setelah dilakukan aktivitas
tindakan - Kaji adanya faktor
produk sampah dan
keperawatan selama …. yang menyebabkan
prosedur dialisis. Pasien bertoleransi kelelahan
terhadap - Monitor nutrisi dan
DS:
aktivitas dengan Kriteria sumber energi yang
- Melaporkan
Hasil : adekuat
secara verbal
- Berpartisipasi - Monitor pasien akan
adanya kelelahan
dalam aktivitas adanya kelelahan fisik
atau kelemahan.
fisik tanpa disertai dan emosi secara
- Adanya dyspnea
peningkatan berlebihan
atau
tekanan darah, - Monitor respon
ketidaknyamanan
nadi dan RR kardivaskuler
saat beraktivitas.
- Mampu terhadap aktivitas
DO :
melakukan (takikardi, disritmia,
- Respon abnormal
aktivitas sehari sesak nafas,
dari tekanan
hari (ADLs) diaporesis, pucat,
darah atau nadi
secara mandiri perubahan
terhadap aktifitas
- Keseimbangan hemodinamik)
- Perubahan ECG
aktivitas dan - Monitor pola tidur dan
aritmia, iskemia
istirahat lamanya tidur/istirahat
pasien
- Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan
progran terapi yang
tepat.
- Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
- Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
- Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
- Bantu untuk
mendapatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,krek
- Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
- Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
- Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
- Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
- Monitor respon fisik,
emosi, social dan
spiritual

Resiko penurunan - Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri


curah jantung effectiveness dada
- Circulation Status - Catat adanya disritmia
- Vital Sign Status jantung
- Tissue perfusion: - Catat adanya tanda
perifer dan gejala penurunan
Setelah dilakukan asuhan cardiac output
selama………penurunan - Monitor status
kardiak output klien pernafasan yang
teratasi dengan kriteria menandakan gagal
hasil: jantung
- Tanda Vital dalam - Monitor balance cairan
rentang normal
(Tekanan darah, - Monitor respon pasien
Nadi, respirasi) terhadap efek
- Dapat mentoleransi pengobatan
aktivitas, tidak ada antiaritmia
kelelahan - Monitor adanya
- Tidak ada edema dyspneu, fatigue,
paru, perifer, dan tekipneu dan ortopneu
tidak ada asites - Monitor TD, nadi,
- Tidak ada penurunan suhu, dan RR
kesadaran - Monitor TD, nadi, RR,
- AGD dalam batas sebelum, selama, dan
normal setelah aktivitas
- Tidak ada distensi - Monitor sianosis
vena leher perifer
- Warna kulit normal - Minimalkan stress
lingkungan
DAFTAR PUSTAKA

A.S. Levey, R. Atkins, J. Coresh, E. P. Cohen, A. J. Collins, K-U Eckardt, M. E. Nahas,


B. L. Jaber, M. Jadoul, A. Levin, N. R. Powe, J. Rossert, D. C. Wheeler, N.
Lameire, G. Eknoyan, 2010. Kidney International, Chronic Kidney Disease As
A Global Public Health Problem. Available From :
Http://Www.Medscape.Com/Viewarticle/561254
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suwitra. K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam Sudoyo, A.W., dkk., Editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi keempat. Penerbit Depertemen Ilmu
Penyakit Dalam FK-UI. Jakarta.