Anda di halaman 1dari 38

Case Report Session

OSTEOARTHRITIS

Oleh:

Vivian Dovana P 1110312005

Fatimah Yusra. N 1210312028

Preseptor:

dr. Rini Afni

dr. Versiana

KEPANITERAAN KLINIK FOME III

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PUSKESMAS KURANJI

2018

1
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Osteoartritis (OA) adalah kelainan sendi yang paling umum di Amerika

Serikat. Osteoartritis (OA) pada sendi lutut simptomatik terjadi pada 10% pria dan

13% pada wanita berusia 60 tahun atau lebih. Jumlah orang yang terkena OA

simtomatik cenderung meningkat karena penuaan dan epidemi obesitas. Etiologi

OA dapat disebabkan oleh berbagai faktor dan dapat dianggap sebagai hasil dari

interaksi antara faktor-faktor sistemik dan lokal. Usia tua, jenis kelamin

perempuan, kelebihan berat badan dan obesitas, cedera lutut, penggunaan

berulang dari sendi, kepadatan tulang, kelemahan otot, dan kelemahan sendi

semua memainkan peran dalam perkembangan osteoarthritis sendi, terutama pada

sendi penahan beban tubuh. Memodifikasi faktor-faktor ini dapat mengurangi

risiko osteoarthritis dan mencegah rasa sakit berikutnya dan kecacatan.1

Osteoartritis (OA) merupakan kondisi tersering penyebab disabilitas pada

populasi lanjut usia. Osteoartritis (OA) merupakan penyakit artikular tersering

penyebab disabilitas kronik, terutama OA pada sendi lutut dan pinggul.

Pengobatan OA juga dapat menimbulkan masalah pada ekonomi karena biayanya

yang sangat tinggi, dan juga penyakit ini menyebabkan penurunan produktivitas

kerja. Prevalensi OA pada sendi lutut juga lebih penting, selain lebih banyak

dibandingkan OA pada sendi lain, presentasi OA pada sendi lutut juga terlihat

pada usia muda, terutama pada kelompok wanita dengan obesitas.2

Nyeri pada OA adalah gejala utama pada pasien untuk memutuskan

mencari perawatan medis dan merupakan faktor penting untuk terjadinya

2
disabilitas. Karena prevalensi yang tinggi dan sering terjadi disabilitas yang

menyertai penyakit pada sendi besar seperti lutut dan pinggul, pasien dengan OA

lebih kesulitan saat menaiki tangga dan berjalan dibandingkan penyakit lain. OA

juga merupakan alasan paling umum untuk dilakukan replacement therapy pada

sendi. Peningkatan pesat dalam prevalensi penyakit yang sudah umum ini

menunjukkan bahwa OA akan memiliki dampak yang berkembang pada

perawatan kesehatan dan sistem kesehatan masyarakat di masa depan.1

1.2 Batasan masalah


Case report session ini membahas mengenai laporan kasus dan

pembahasan mengenai osteoartrtis.


1.3 Tujuan penulisan
Tujuan penulisan case report session ini antara lain sebagai berikut :
1. Sebagai salah satu syarat dalam mejalani Kepaniteraan Klinik Fome III di

Puskesmas Kuranji/ Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.


2. Mengetahui contoh ilustrasi kasus dan pembahasan menngenai osteoartritis.
3. Mengetahui penatalaksaaan promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif

terhadap osteoartritis di layanan primer.


1.4 Metode penulisan
Penulisan case report session ini merujuk pada berbagai kepustakaan dan

literatur.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Osteoartritis (OA) adalah penyakit persendian degeneratif yang melibatkan

tulang rawan dan jaringan sekitarnya. Selain kerusakan dan kehilangan tulang

rawan artikular, terdapat remodeling tulang subartikular, pembentukan osteofit,

3
dan melemahnya otot periarticular. Perubahan-perubahan ini terjadi sebagai akibat

ketidakseimbangan antara kerusakan dan perbaikan jaringan. Gejala-gejala utama

OA meliputi nyeri sendi, kaku dan keterbatasan gerakan. Perkembangan penyakit

biasanya lambat tapi pada akhirnya dapat menyebabkan kegagalan sendi dengan

rasa nyeri dan disabilitas.3

Osteoartritis (OA) dapat dinilai berdasarkan radiologis, klinis atau subjektif.

Identifikasi OA berdasarkan radiografi OA dinilai menggunakan Kellgren dan

Lawrence (K&L) Skor. Nilai keseluruhan keparahan ditentukan dari 0 ke 4 dan

berhubungan dengan munculnya osteofit, penyempitan ruang antar sendi,

sklerosis dan kista. World Health Organization (WHO) mengadopsi kriteria ini

sebagai standar untuk studi epidemiologi pada OA.3

Klinis OA dinilai berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pasien

dengan OA biasanya mengeluh nyeri dan kaku. Subjek OA bergantung pada

penilaian pasien apakah atau tidak ada penyakit. Individu dengan OA yang

muncul gejala nyeri lebih awal mungkin tidak terdapat kealianan pada gambaran

radiografi dan, sebaliknya, mereka dengan gambran radiografi OA mungkin

asimptomatik.3

2.2. Epidemiologi

Prevalensi OA berdasarkan radiografi pada sendi lutut dilaporkan oleh

penelitian Framingham pada usia ≥ 45 tahun sekitar 19.2%, dan berdasarkan

laporan Johnston Country Osteoarthtritis Project sekitar 27.8%. Berdasarkan

Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), sekitar

37% populasi usia ≥ 60 tahun atau lebih didapatkan gambaran OA pada radiografi

sendi lutut. Framingham juga melaporkan prevalensi OA berdasarkan gambaran

4
radiografi sendi tangan sekitar 27.2%, sedangakan OA berdasarkan gambaran

radiografi sendi panggul lebih sedikit dibangingkan sendi lutut dan tangan.1

Osteoartritis simtomatik umumnya didefinisikan oleh kehadiran nyeri, sakit,

atau pegal di sendi dengan gambaran radiografi OA. Umur-standar prevalensi di

Framingham pada usia ≥26 tahun gejala OA pada sendi tangan dan lutut adalah

6,8% dan 4,9%. Namun, Johnston County Osteoarthritis Project melaporkan

prevalensi gejala OA pada sendi lutut adalah 16,7% pada usia ≥45 dalam, jauh

lebih tinggi daripada yang dilaporkan dalam studi Framingham.1

2.3. Etiologi, Faktor Resiko, dan Klasifikasi

Ostoeartritis pada sendi lutut diklasifikasikan menjadi primer (idiopatik) atau

sekunder. Berbagai struktur dari persendian, kartilago hyaline merupakan target

utama penyebab dari penyakit ini. Penyebab sekunder dari OA dapat dilihat pada

tabel 2.1.4

Tabel 2.1 Etiologi Sekunder dari Osteoartitis pada Sendi Lutut


 Post trauma
 Kongenita / malformasi
 Malposisi (varus/valgus)
 Post operasi
 Metabolik
 Hemokromatosis
 Chondrocalcinosis
 Ochronosis
 Penyakit endokrin
 Akromegali
 Hiperparatiroid
 Hiperurisemia
 Aseptik osteonekrosis
(Sumber: Michael et al, 2010)
Osteoartritis dapat mengenai semua umur. Etiologi dari penyakit ini dapat

disebabkan karena genetik, ataupun karena aktivitas olahraga yang berlebihan,

cedera pada persendian, dan obesitas. Trauma pada sendi lutut meningkatakan

5
resiko OA sebesar 3.86 kali lipat. Usia tua, jenis kelamin wanita, berat badan

berlebih dan obesitas, cedera lutut, lemah otot, lemah sendi, itu semua berperan

dalam perkembangan OA. Tekanan mekanis pada sendi lutut merupakan faktor

resiko utama untuk terjadi OA, dan faktor ini merupakan faktor resiko yang dapat

dimodifikasi dengan penilaian BMI. Faktor resiko dari OA dapat dilihat pada tabel

2.2.2

Tabel 2.2 Faktor Resiko Osteoartritis pada Sendi Lutut


 Umur
 Genetik
 Obesitas
 Wanita
 Trauma
 Trauma berulang
 Lemah otot
 Tekanan mekanik
 Cedera Meniskus
(Sumber: Heidiri, 2011)

2.3 Patogenesis

Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan

OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki

penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik

maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA

primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin,

metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang

terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari

dibandingkan dengan OA sekunder.5

6
Gambar 2.1 : Etiopatogenesis OA
(Sumber : The lancet seminars)

OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat

dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan

dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih

belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali dengan kegagalan mekanisme

perlindungan sendi serta beberapa mekanisme lain sehingga menimbulkan

cedera.5

7
Gambar 2.2 : Homeostasis Matriks Kartilago
(Sumber: Aigner, 2012)

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe

dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul-

molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul

proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan

pada kartilago.5

Kondrosit adalah sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh

elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim

pemecah matriks, sitokin {Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)},

dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan

merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul

matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh

sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.5

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah

8
kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang

dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari

MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.5

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian

matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi

matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG),

oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan

degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan

tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan

meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada

proses awal timbulnya OA.5

Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks

yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi.

Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme

yang sangat aktif.5

Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan

aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi.

Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan

mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen

pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi.5

Jika kerusakan terjadi pada kartilago sendi, integritas permukaan sendi dan

hubungan antara serabut serabut kolagen dalam matriks akan hilang. Kerusakan

matriks akan menghasilkan peningkatan tekan osmotik, selanjutnya akan makin

merusak matriks kolagen dan perangkat mekanis kartilago. Osteofit dan sklerosis

9
subkondral pada OA diperkirakan merupakan cara kompensasi tubuh atas

hilangnya kartilago.5

Gambar 2.3 : Perbandingan Perubahan Struktural pada Sendi Sehat dan OA


(Sumber: Aigner, 2012)

2.4. Gejala Klinis

Gejala klinis OA bervariasi, bergantung pada sendi yang terkena, lama dan

intensitas penyakitnya, serta respon penderita terhadap penyakit yang dideritanya.

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan. 7,8

Keluhan-keluhan umum yang sering dirasakan penderita osteoarthiritis adalah

sebagai berikut7,8:

1. Nyeri Sendi

Keluhan nyeri merupakan keluhan utama yang seringkali membawa penderita

ke dokter, walaupun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya.

10
Biasanya nyeri sendi bertambah oleh gerakan, dan sedikit berkurang bila istirahat.

Pada gerakan tertentu (lutut digerakkan ke medial) menimbulkan rasa nyeri yang

lebih dibandingkan gerakan yang lainnya. Nyeri pada OA dapat juga berupa

penjalaran (refered pain), misal pada OA lumbal, yang menimbulkan keluhan

nyeri pada betis (claudicatio intermitten). Korelasi antara nyeri dan tingkat

perubahan struktur pada OA sering ditemukan pada panggul, lutut.

2. Kekakuan

Pada beberapa penderita, kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti

duduk lama di kursi, di mobil, bahkan setelah bangun tidur. Kebanyakan penderita

mengeluh kaku karena inaktivitas, kekakuan biasanya kurang dari 30 menit.

3. Hambatan Gerakan Sendi

Kelainan ini ditemukan pada OA sedang sampai berat. Hambatan gerak ini

disebabkan oleh nyeri, inflamasi, fleksi kontraktur kelainan sendi, atau

deformitas. Hambatan gerak sendi biasanya dirasakan pada saat berdiri dari kursi,

bangun dari tempat periksa, menulis, atau berjalan. Semua gangguan aktivitas

tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena.

4. Krepitasi

Penderita mengatakan sendinya berbunyi kalau digerakkan. Krepitasi pada

sendi yang degeneratif lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat pada

artritis rheumatoid yang krepitasinya lebih halus.

5. Pembengkakan Sendi

Sendi membengkak / membesar bisa disebabkan oleh efusi sinovitis atau

kombinasi dari kelainan-kelainan ini. Sangat jarang merasa panas dan merah

sendi.

11
6. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien

OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggung berkembang menjadi pincang.

Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman

yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya berusia tua.

2.5. Diagnosis

Diagnosis OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan gerak, dan gambaran radiologi. Sendi yang sering terkena yaitu

tangan, lutut, panggul, dan tulang belakang serta hampir semua OA asimetris.7

Pemeriksaan fisik sangat penting untuk penegakkan diagnosis OA. Nyeri dan

keterbatasan ROM (range of movement) adalah tanda OA, tapi setiap sendi

memiliki temuan pemeriksaan fisik yang khas seperti pada gambar dibawah ini.

Contoh pada gambar selanjutnya tampak perubahan tangan yang tipikal pada OA.7

Gambar 2.4 : Gejala dan tanda pada OA

12
(Sumber: Sinusas, 2012)

Gambar 2.5 : Tampilan klnis khas OA tangan


(Sumber: Sinusas, 2012)
Untuk diagnosis OA digunakan kriteria dan klasifikasi dari American Collage

of Reumatology (ACR) dengan langkah sebagai berikut9:

Tabel 2.3. Kriteria diagnosis OA lutut


Klinik Klinik dan Laboratorik Klinik dan Radiografik
Nyeri lutut (+) minimal 3 Nyeri lutut (+) minimal 5 Nyeri lutut (+) minimal
dari 6 kriteria berikut : dari 9 kriteria berikut: 1 dari 3 kriteria berikut :
1. Umur > 45 tahun 1. Umur > 45 tahun 1. Umur > 45 tahun
2. Kaku pagi hari < 2. Krepitasi 2. Kaku pagi hari <
30 menit 3. Nyeri tekan 30 menit
3. Krepitasi 4. Pembesaran tulang 3. Krepitasi
4. Nyeri tekan 5. Sedikit hangat saat
5. Pembesaran tulang palpasi Osteofit (+)
6. Sedikit hangat saat 6. LED < 40mm/jam
palpasi 7. Analisi cairan
sendi normal
8. Kaku pagi hari <
30 menit
9. RF <1:40

Table 2.4. Kriteria diagnosis OA tangan


Klinik
Nyeri tangan (+) minimal 3 dari 4 kriteria berikut :
1. Pembengkakan jaringan keras dari 2 atau lebih sendi-sendi tangan dibawah ini:
- DIP II dan III
- PIP II dan III
- CMC I
2. Pembengkakan jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP
3. Kurang dari 3 pembengkakan sendi MCP
4. Deformitas sedikitnya pada 1 dari 10 sendi-sendi tangan pada kriteria 1 diatas

13
Tabel 2.5. Kriteria diagnosis OA Panggul
Klinik dan Laboratorik Klinik, Laboratorik, dan Radiologik
Nyeri panggul (+) minimal 1 dari 2 Nyeri panggul (+) minimal 2 dari 3
kriteria berikut : kriteria berikut:
1. Rotasi internal sendi panggul <15° 1. LED < 20 mm/jam
disertai LED ≤ 45 mm/jam atau 2. Osteofit pada femoral dan atau
fleksisendi panggul ≤ 115° (jika LED sulit asetabular
dinilai) 3. Penyempitan celah sendi secara
2. Rotasi internal ≥ 15° disertai nyeri yang radiologis (superior, aksial, atau
terkait pergerakan rotasi internal sendi, medial)
kekakuan sendi panggul pagi hari ≤ 60
menit, usia ≥ 50 tahun

2.6. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnostik OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiologi serta

pemeriksaan laboratorium.8 Berikut ini akan dijelaskan secara singkat tentang

pemeriksaan radiografi dan laboratorium pada OA.

1). Pemeriksaan radiografi

Pada sebagian kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup

memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografis

sendi yang menyokong diagnostik OA adalah8:

a. Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris

b. Peningkatan densitas atau sklerosis tulang subkontra

c. Kista tulang

d. Osteofit pada sendi

e. Perubahan sruktur anatomi pada sendi.

14
Gambar 2.6 : Gambaran radiografis OA pada sendi tangan dan panggul
(Sumber: Sinusas, 2012)

Gambar 2.7 : Gambaran radiolografis OA pada sendi lutut


(Sumber: Sinusas, 2012)

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi diatas, secara radiografi OA

dapat digradasi menjadi ringan berdasarkan kriteria Kellgren-Lawrence.7

15
Tabel 2.6. Kriteria Kellgren-Lawrence
Derajat Klasifikasi Gambaran radiologis
0 Normal Tidak ada gambaran radiologis yang abnormal
1 Meragukan Tampak osteofit kecil
2 Minimal Tampak osteofit, celah sendi normal
3 Sedang Osteofit jelas, penyempitan celah sendi
4 Berat Penyempitan celah sendi berat dan adanya sklerosis

Gambar 2.8 : Derajat OA menurut kriteria Kellgren-Lawrence


(Sumber: Sinusas, 2012)

2) Pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Darah tepi (Hemoglobin, leukosit, laju endap darah ) dalam batas normal, kecuali

OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan

immunologi (ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen ) juga normal.5

2.7 Diagnosis Banding

Terdapat beberapa diagnosis banding osteoarthritis, khususnya pada daerah

lutut. Dengan gejala dan gambaran radiologis yang hampir sama, sangat penting

bagi para klinisi unbtuk dapat membedakannya dan menentukan dasar

penyakitnya. Beberapa diagnosa banding osteoartristis yang sering dijumpai

adalah10:

 Rheumatoid arthritis.
 Psoriatic arthritis.
 Ankylosing spondylitis

16
 Gout
 Pseudogout (pyrophosphate arthropathy) — dapat terjadi bersamaan
dengan osteoarthritis.
 Reactive arthritis.
 Arthritis associated with connective tissue disorders such as systemic
lupus erythematosus.

Salah satu diagnosa banding yang banyak dijumpai dan menyerupai

osteoarthritis yaitu rheumatoid arthritis, berikut perbedaan OA dan RA.10

Tabel 2.7. Perbedaan RA dan OA

Rheumatoid arthritis Osteoarthritis


Etiologi Autoimun Banyak penyebab
Usia Beragam bisa pada semua usia Usia lanjut
Perjalanan penyakit Relatif cepat Gejala perlahan
Jenis gejala Nyeri, bengkak, dan kaku sendi Nyeri, keras pada sendi, namum
hanya sedikit bergerak
Sendi yang terlibat Simetris, Asimetris,
Sendi-sendi kecil: PIP, MCP, Sendi-sendi besar: lutut, panggul,
MTP vertebra, dan pergelangan tangan
Kaku pagi Lebih dari 1 jam Kurang dari 1 jam, gejala muncul
lagi saat aktivitas
Gejala lain Gejala sistemik (+) seperti Gejala sistemik (-)
fatigue, demam, malaise

2.8. Tatalakasana

Penatalaksanaan OA sampai saat ini lebih banyak ditujukan untuk mengatasi

rasa nyeri, inflamasi, dan perbaikan fungsi sendi. Sementara perbaikan secara

struktur lebih sulit dicapai.11 Berdasarkan panduan dari American and British

societies penatalaksanaan OA secara pendekatan menurut gambar dibawah ini:7

17
Gambar 2.9 : Pendekatan Tatalaksana OA
(Sumber: Sinusas, 2012)

Penatalaksanaaan OA berdasarkan atas distribusinya dan berat ringannya

sendi yang terkena. Penatalaksanaannya terdiri dari empat hal7,8:

1) Terapi non-farmakologis

a. Edukasi

Maksud dari edukasi adalah agar pasien mengetahui tentang seluk-beluk

penyakitnya, bagaimana menjaga agar penyakitnya tidak bertambah berat serta

persendiaanya tetap dapat dipakai

b. Terapi fisik dan rehabilitasi

Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan

melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.

18
c. Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat

penyakit OA, oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak

berlebihan. Meurut penelitian penurunan berat badan lebih dari 6 kg dapat

mengurangi masalah nyeri dan disabiliti pada pasien OA. Apabila berat badan

berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin

mendekati bert badan ideal.8 Olahraga aoerobik penting untuk menurunkan berat

badan, tapi menjadi sedikit masalah pada pasien OA. Contoh olahraga yang

direkomendasikan untuk menurukan berat badan pada pasien OA yaitu berenang,

ellipitical training, bersepeda, upper body exercise. Cara lain yang dapat

digunakan untuk membantu tongkat atau alat pembantu berjalan dapat

mengurangi berat badan yang harus ditanggung oleh sendi lutut dan panggul

secara cukup berarti.12

2) Terapi farmakologis

Pilihan obat pada OA ringan yaitu asetaminofen. Dosis anjuran 650-1000 mg

empat kali sehari. FDA tidak merekomendasiakan dosis diatas 4000 mg untuk

menghindari toksisitas hati.7

Jika asetamiofen gagal untuk mengontrol gejala atau gejala OA sedang

sampai berat, terapi NSAID direkomendasikan. Pasien yang mendapat NSAIN

harus hati-hati terhadap efek samping obat seperti perdarahan saluran cerna,

disfungsi renal, dan peningkatan tekanan darah. Siklooksigenase-2 inhibitor

seperti celexocib (celebrex) aman digunakan untuk efek samping terhadap saluran

cerna tetapi harganya cukup mahal. 7

19
Gambar 2.10 : Terapi farmakologis OA
(Sumber: Sinusas, 2012)

Opioid bisa dijadikan pilihan terapi OA. Karena berpotensi salah digunakan,

opiod hanya menjadi pilihan terapi OA jika gagal terapi dengan asetaminofen atau

NSAID atau telah terjadi efek samping obat. Opioid harus diresepkan dengan

dosis rendah dan di followup.7

Injeksi intraartikular kortiosteroid atau asam hyaluronat merupakan pilihan

lain untuk OA. Penggunaan injeksi intraartikular kortiosteroid digunakan untuk

mengatasi gejala akut dan efektif untuk jangka pendek selama 4-8 minggu. Injeksi

intraartikular kortiosteroid memiliki efektifitas yang baik untuk sendi lutut, tetapi

tidak efektif untuk OA di bahu atau tangan. 7

20
Injeksi intraartikular asam hyaluronat atau dikenal dengan

viscosupplementation banyak digunakan dokter ortopedi untuk menterapi OA

lutut. Asam hyaluronat dipertimbangkan untuk OA yang kronik. 7

3) Terapi komplemen dan alternatif

Berdasarkan penelitian meta analisis, keefektifan akunputur untuk OA lutut

hanya bermanfaat jangka pendek. Suplemen yang sering digunakan untuk OA

yaitu glukosamin dan kondroitin. Berdasarkan penelitian, kombinasi glukosamin

dan kondroitin efektif untuk OA sedang atau berat. Selain itu balneoterapi yaitu

terapi spa atau mandi dengan mineral bermanfaat untuk OA. Krim capsaicin baik

untuk mengatasi nyeri OA. Suplemen S-adenosylmethionine (SAM-e) dapat

mengurangi keterbatasan fungsi. 7

4) Terapi bedah

Bedah dianjurkan jika gejala tidak respo dengan terapi farmakologis.

Intervensi bedah yang efektif yaitu total joint replacement. Sendi prostetik

tersebut dapat bertahan 15 sampai 20 tahun. 7

21
Gambar 2.11 : Managemen OA
(Sumber: OARSI, 2014)

Gambar 2.11 : Management OA


(Sumber: OARSI, 2014)

22
2.9. Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi pada OA yaitu :

1. Osteoarthritis dengan Krista


Terjadi ketika adanya deposit Kristal kalsium pada tulang rawan. Hal ini

disebut chondrocalsinosis. Dapat terjadi pada psien dengan osteoarthritis.

Hal ini dapat menyebabkan rasa sakit yang tiba-tiba pada sendi dan

disertai pembengkakan.
2. Kista beker
Terbentuk ketika cairan synovial diproduksi ekstra dan terperangkap

dalam kantong yang mencuat dari lapisan sendi. Kista bias menyebabkan

penekanan pada pembuluh darah sehingga terjadi pembengkakan kaki.

Kista dapat pecah dan melepaskan cairan sendi kedalam otot betis

suhingga akan terasa sangat sakit.


3. Kelumpuhan

2.10 Prognosis

Prognosis pasien dengan osteoarthritis primer bervariasi dan terkait dengan

sendi yang terlibat.

1. OA pada tangan
Kondisi ini memiliki prognosis yang bagus. Kebanyakan kasus OA pada

interphalang akan menjadi asimptomatik selama peride tertentu


2. OA pada panggul
Kondisi ini cenderung memiliki prognosis yang buruk. Penggantian sendi

dianjurkan untuk meringankan nyeri jangka panjang. Kebanyakan pasien

dengan OA pada panggul akan memerlukan operasi ini dalam waktu 5

tahun setelah diagnosis


3. OA pada lutut

23
OA pada penelitian ini bervariasi. Satu dari tiga pasien akan mengalami

perbaikan, selebihnya akan mengalami perburukan, dan tidak pernah

membaik. Tindakan umum dan yang lumayan sukses adalah Join Replacement

BAB 3

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

24
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur : Ny. N / perempuan / 60 tahun
b. Pekerjaan/Pendidikan : IRT / SLTA
c. Alamat : Belimbing RT 001/ RW 008
2. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluarga
a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 3 orang
c. Status ekonomi keluarga : Mampu
d. KB : Tidak ada
e. Kondisi Rumah :
 Rumah permanen, terdiri dari 3 kamar tidur, lantai keramik
 Pekarangan cukup luas
 Listrik ada
 Sumber air: PDAM, air minum: galon isi ulang
 Jamban ada 2 buah, di dalam rumah
 Sampah dibuang ke tempat pembuangan sementara dan diambil

oleh petugas setiap hari


Kesan : higienitas dan sanitasi baik.
3. Kondisi lingkungan keluarga
 Pasien tinggal bersama suami dan 3 orang anaknya.
 Pasien tinggal di lingkungan perkotaan yang cukup padat

penduduk.
4. Aspek psikologis keluarga
 Hubungan pasien dengan anggota keluarga lain baik.
 Faktor stress dalam keluarga tidak ada.
5. Keluhan Utama
Nyeri pada lutut kiri yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu.
6. Riwayat Penyakit Sekarang
 Nyeri pada lutut kiri yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu.

Nyeri terutama dirasakan setelah pasien beraktivitas seperti

mengangkat barang dan menaiki tangga. Nyeri berlangsung selama

± 30 menit, tidak menjalar, dan berkurang dengan istirahat.


 Selain nyeri, pasien juga sering merasa kaku terutama pada pagi

hari kira-kira selama 5 menit dan hilang saat pasien sudah

menggerak-gerakkan lutut kanannya.


 Nyeri pada lutut kanan sudah dirasakan sejak ± 6 bulan yang lalu.
 Merah dan panas pada sendi yang nyeri tidak ada.
 Riwayat kesemutan pada kaki tidak ada.
 Demam tidak ada.
 Riwayat penurunan berat badan tidak ada.

25
7. Riwayat Penyakit Dahulu/Penyakit Keluarga
 Pasien sudah mengalami penyakit seperti ini selama ± 2 bulan

terakhir, hilang timbul, dan pasien belum pernah mendapatkan

pengobatan sebelumnya.
 Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan ginjal tidak

ada.
 Riwayat sakit maag tidak ada.
8. Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis Kooperatif
Nadi : 68 kali/menit
Nafas : 18 kali/menit
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Suhu : 36,7° C
BB : 60 kg
TB : 153 cm
Status gizi : Overweight.
IMT : 25,63 kg/m2

Edema : (-)

Anemis : (-)

Sianosis : (-)

Kulit : Turgor baik, kulit teraba hangat.

Kelenjar Getah Bening: Tidak ada pembesaran KGB

Kepala : Normochepal

Rambut : Tidak ditemukan kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan

Leher : JVP 5 – 2 cmH2O

Toraks

26
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri dan kanan normal
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/-
Jantung :
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung murni,reguler, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung : Nyeri ketok dan nyeri tekan CVA (-)

Alat kelamin : Tidak ada kelainan

Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota gerak:
Refleks fisiologis ++/++, refleks patologis -/-, edema -/-, hipotrofi -/-
Tungkai kiri (lutut): pergerakan terbatas, nyeri tekan (+), krepitasi

(+), bengkak (-), kemerahan (-), panas (-)


Tungkai kanan : dalam batas normal
Jari-jari tangan dan kaki dalam batas normal.
9. Laboratorium
Asam urat : 5,0 mg/dL
10. Pemeriksaan Anjuran
 Rontgen genu sinistra AP-lateral : gambaran berupa penyempitan

sendi dan osteofit pada pinggir sendi


 Pemeriksaan Rheumatoid factor : diharapkan hasilnya (-)
11. Diagnosis kerja :
Osteoarthritis genu sinistra
12. Manajemen
Preventif :
 Mencapai berat badan ideal, karena berat badan yang berlebih

dapat memperburuk penyakit.


 Berhati-hati agar tidak terjatuh, karena cedera dapat memperburuk

penyakit.

27
 Menghindari aktivitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-

hari seperti mengangkat beban.

Promotif :

 Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya,

yaitu osteoarthritis yang disebabkan oleh proses penuaan di mana

terjadi kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan

berhubungan dengan usia lanjut, terutama pada sendi besar yang

menanggung beban tubuh.


 Mengedukasi keluarga pasien agar lingkungan sekitar pasien dijaga

untuk melindungi pasien dari cedera, misalnya kerapian rumah dan

lantai supaya tidak licin.


 Jelaskan kepada pasien untuk mengistirahatkan dan menghindari

aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit.


 Mengedukasi keluarga pasien untuk memberi motivasi kepada

pasien, misalnya untuk membantu pasien dalam melakukan

aktivitas sehari-hari dan memberi pasien dorongan untuk berobat.

Kuratif :

 Natrium Diklofenak tablet 25 mg, 2 x 1 selama 5 hari.


 Ranitidin tablet 150 mg, 2 x 1 tab selama 5 hari.
 Vitamin B complex tab, 3 x 1 tab selama 5 hari.

28
Dinas Kesehatan Kodya Padang
Puskesmas Kuranji

Dokter : Vivian/ Fatimah


Tanggal : 6 Februari 2018

R/ Na. Diklofenak tab 25 mg No X


∫ 2 dd tab 1
__________________________________________£
R/ Ranitidin tab 150 mg No X
∫ 2 dd tab 1
__________________________________________£
R/ Vitamin B1 tab No. XV
∫ 3 dd tab 1
__________________________________________£

Pro : Ny. N
Umur : 60 tahun
Alamat : Belimbing RT 001/ RW 008
Rehabilitatif :

 Kontrol teratur ke Puskesmas, 10 hari lagi datang kembali ke

Puskesmas atau jika lutut masih nyeri.


 Istirahat yang cukup 6 jam per hari dan kurangi aktivitas yang

berlebihan pada sendi yang sakit.

29
BAB 4

DISKUSI

Osteoarthritis (OA) adalah penyakit degenerasi kartilago artikuler yang

berlangsung secara perlahan dan ditandai dengan nyeri sendi, kekakuan dan

keterbatasan gerak yang berkembang secara progresif.5 Tanda-tanda tersebut

ditemukan pada penderita ini.

Berdasarkan etiologinya, OA diklasifikasikan menjadi dua yaitu OA

primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang

kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik

maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari

oleh adanya kelainan endokrin, trauma, inflamasi, metabolik, pertumbuhan,

herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama, faktor

mekanik, penyakit deposit kalsium, penyakit tulang dan sendi lainnya, serta

neuropatik endemik. Beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan

penyakit OA, di antaranya : faktor risiko umum yang penting seperti kegemukan,

faktor genetik dan jenis kelamin, serta beberapa faktor risiko lain seperti usia lebih

dari 60 tahun, suku bangsa, cedera sendi, pekerjaan, olahraga, kelainan

pertumbuhan, kepadatan tulang, dan lain-lain.6,7 Pada penderita ini, berdasarkan

anamnesis riwayat sosialnya, penderita adalah seorang perempuan berusia 60

tahun seorang IRT dan memiliki status gizi yang overweight. Kondisi-kondisi

pada penderita ini merupakan faktor risiko sekunder terjadinya OA. Jadi, dapat

disimpulkan bahwa penyebab OA pada penderita ini bukan termasuk faktor risiko

OA primer.

30
Penderita datang dengan keluhan nyeri pada lutut kiri yang meningkat

sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri terutama dirasakan setelah pasien beraktivitas

seperti menaiki tangga atau mengangkat barang. Nyeri berlangsung selama ± 30

menit, tidak menjalar, dan berkurang dengan istirahat. Nyeri ini dialami pasien

dalam 2 bulan terakhir dan belum pernah mendapatkan pengobatan. Nyeri sendi

merupakan keluhan yang umum terjadi pada penyakit reumatik, seperti artritis

gout, OA, keganasan, reumatik septik dan lain sebagainya. Pada penderita ini,

nyeri terlokalisir pada lutut tanpa adanya nyeri pada sendi yang lain, nyeri

bertambah saat melakukan gerakan (seperti berjalan) dan berkurang apabila

beristirahat. Tidak ada demam. Nyeri tidak menetap sepanjang hari. Nyeri seperti

ini biasanya ditemukan pada OA.

Penderita juga mengeluh kaku sendi. Kaku sendi dirasakan penderita pada

pagi hari. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh desakan cairan yang berada di

sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa).

Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Setelah digerak-

gerakkan, cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi sehingga

penderita merasa terlepas dari ikatan dan bisa menggerakkan sendinya kembali.

Lama kaku sendi pada OA adalah kurang dari 30 menit sedangkan pada

rheumatoid artritis minimal satu jam. 7 Pada penderita ini, kaku sendi juga

dirasakan pada pagi hari selama ± 5 menit dan menghilang dengan sendirinya bila

penderita menggerakkan kakinya dengan beraktivitas seperti biasa. Hal ini sesuai

untuk mendukung keluhan pada penderita OA.

Pemeriksaan fisik lokalis pada kedua sendi lutut didapatkan : pada

inspeksi tidak didapatkan pembesaran / bengkak pada kedua sendi lutut, tidak ada

31
perubahan warna kulit. Palpasi pada kedua sendi lutut didapatkan nyeri tekan pada

lutut kiri, sedangkan pada lutut kiri tidak didapatkan adanya nyeri tekan.

Pemeriksaan gerak sendi didapatkan keterbatasan gerak fleksi yaitu hanya dapat

mengerakkan lutut sebesar 90°. Hambatan gerak terutama disebabkan oleh adanya

remodelling osteofit, penebalan kapsul, dan juga adanya efusi. Sendi lutut

penderita juga ditemukan adanya krepitasi pada lutut kanan. Gejala ini dapat

disebabkan karena gesekan kedua permukaan tulang sendi yang irregular pada

saat sendi digerakkan ataupun secara pasif dimanipulasi.8

Pemeriksaan radiologis rontgen genu sinistra AP-lateral dianjurkan untuk

pasien ini untuk menunjang diagnosis OA. Pada penderita OA didapatkan adanya

gambaran berupa penyempitan sendi dan osteofit pada pinggir sendi. Menipisnya

rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa

tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada

tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki

kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan

osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan

struktur tulang. Penipisan kartilago sendi akibat proses degeneratif memberi

gambaran penyempitan celah sendi yang tidak simetris pada foto polos

radiologi.9,10

Pengelolaan penderita dengan OA bertujuan untuk menghilangkan

keluhan, mengoptimalkan fungsi sendi, mengurangi ketergantungan dan

meningkatkan kualitas hidup, menghambat progresivitas penyakit dan mencegah

komplikasi. Pilar terapi OA : non farmakologis (edukasi, diet/penurunan berat

badan), farmakologis (analgetik topikal ataupun oral), dan pembedahan.11

32
Edukasi sangat penting bagi semua pasien OA. Dua hal yang menjadi

tujuan edukasi adalah bagaimana mengatasi nyeri dan disabilitas. Pemberian

edukasi pada penderita ini sangat penting karena dengan edukasi diharapkan

pengetahuan penderita mengenai penyakit OA menjadi meningkat dan pengobatan

menjadi lebih mudah serta dapat diajak bersama-sama untuk mencegah kerusakan

organ sendi lebih lanjut. Edukasi yang diberikan pada penderita ini yaitu

memberikan pengertian bahwa OA adalah penyakit yang kronik, sehingga perlu

dipahami bahwa mungkin dalam derajat tertentu akan tetap ada rasa nyeri, kaku

dan keterbatasan gerak serta fungsi. Selain itu, agar rasa nyeri dapat berkurang,

maka penderita hendaknya mengurangi aktivitas/pekerjaannya sehingga tidak

terlalu banyak menggunakan sendi lutut dan lebih banyak beristirahat. Penderita

juga disarankan untuk kembali kontrol sehingga dapat diketahui apakah

penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek samping akibat obat yang

diberikan.11

Terapi farmakologis pada penderita OA biasanya bersifat simptomatis.

Untuk mengurangi keluhan nyeri pada penderita ini, telah diberikan dengan obat

anti inflamasi non steroid seperti Natrium Diklofenak dengan dosis 2 × 25 mg.

Natrium Diklofenak merupakan obat golongan OAINS, di mana obat ini diberikan

pada penderita karena tidak terdapat riwayat pernah menderita gangguan

gastrointestinal. Namun, penderita juga diberikan obat pelapis lambung untuk

menjaga kondisi saluran pencernaannya. Di sini, penderita diberikan obat

golongan H2 Blocker (Ranitidin 2 x 150 mg). Selain itu, pasien diberikan terapi

suportif yaitu vitamin B complex 3 x 1.

33
Terapi pembedahan diberikan apabila terapi farmakologis dan rehabilitasi

tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi

apabila terjadi deformitas yang menimbulkan gangguan mobilisasi sendi yang

mengganggu aktifitas sehari-hari. Pada penderita ini tidak sampai dilakukan terapi

pembedahan.11

34
BAB 5

KESIMPULAN

Osteoarthritis merupakan penyakit degeneratif yang mengenai persendian

dengan gejala berupa nyeri sendi, kekakuan dan keterbatasan gerak yang

berkembang secara progresif. Beberapa factor resiko yang dapat memicu

terjadinya penyakit ini antara lain kegemukan, faktor genetik, usia, pekerjaan,

olahraga, trauma dan lain-lain. Pemeriksaan tambahan untuk menunjang diagnosis

adalah dengan foto polos sendi dengan ditemukannya penyempitan celah sendi

dan terbentuknya osteofit. Tatalaksana pada pasien ini meliputi pengobatan

simptomatik dengan NSAID untuk mengurangi rasa sakit serta edukasi tentang

penyakit dan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi faktor resiko penyakit.

35
Lampiran 1. WOCAC indeks

36
Lampiran 2. Laquense indeks

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Zhang Y and Jordan JM. Epidemiology of Osteoarthritis. Clin Geriatr Med


2010; 26(3): 355–369.
2. Heidari B. Knee osteoarthritis prevalence, risk factors, pathogenesis, and
features. Caspian J Intern Med 2011; 2(2):205-212.
3. Litwic A, Edwards M, Dennison E, et al. Epidemiology and burden of
osteoarthritis. Br Med Bull 2013;105: 185–99.
4. Micahel JWP, Schluter-Bust KU, Eysel P. The epidemiology, etiology,
diagnosis, and treatment of osteoarthritis of the knee. Dtsch Arztebl Int
2010; 107(9): 152–62.
5. Felson, D.T. Osteoarthritis of the knee. Massachusetts Medical Society.
Didapat dari : http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/841. [diakses
pada tanggal 4 Februari 2018]. 2006
6. Aigner T, Schimtz N. Pathogenesis and pathology of osteoarthritis.
Osteoarthritis and related disorder. 13:1741-1759. 2012
7. Sinusas K. Ostearthitis: diagnosis dan treatment. Am Fam Physician.
85(1):49-56. 2012
8. Soeroso, J., dkk., Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Interna Publishing, 2538-2549. 2009
9. American collage of rheumatology subcommittee on osteoarthritis
guideline: arthritis rheum 43(9):1905-1915. 2000
10. Depertment of Social Protection; Osteoarthritis. www.welfare.ie. Diunduh
tanggal 4 Februari 2018
11. Marpaung, B., Penggunaan Petanda Biokimia Asam Hialuronad Serum
dan CTX Urin Terhadap Penilaian Hasil Pengobatan Osteoartritis Lutut,
Disertasi Mahasiswa FK USU, 2010
12. Price, S.A., Patofisiologi konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012
13. McAlindon. TC et al. OARSI guidelines for the non-surgical management
of knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 22 (2014) 363e388

38