Anda di halaman 1dari 44

Referat

Stabilisasi Neonatus Pasca Tindakan Resusitasi Lahir

Pembimbing:

Dr. Andhika Tiurmaida Hutapea, SpA(K)

Disusun oleh:

Maulidin Tubagus Adriansyah

11-2015-300

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

PERIODE 25 DESEMBER 2017 - 3 MARET 2018

Pendahuluan
Pada masa transisi dari janin ke neonatus beberapa bayi membutuhkan intervensi
dan resusitasi. Kira-kira 10% bayi baru lahir memerlukan bantuan untuk memulai
pernafasan saat lahir dan kurang lebih 1% memerlukan resusitasi yang ekstensif (lengkap)
untuk kelangsungan hidupnya. Sebaliknya sekitar 90% bayi baru lahir mengalami transisi
dari kehidupan intrauterin ke ekstrauterin tanpa masalah.1-6 Wall, dkk.,7 menyatakan bahwa
dari sekitar 130–136 juta kelahiran di dunia, diperkirakan sekitar 5–10% kelahiran
memerlukan intervensi saat lahir berupa stimulasi taktil atau pembersihan jalan nafas,
sekitar 3–6% memerlukan langkah awal dan bantuan ventilasi, dan sekitar 1%
membutuhkan resusitasi lanjut berupa intubasi, kompresi dada, dan obat-obatan.
Menurut World Health Organization (WHO) asfiksia perinatal merupakan masalah
yang menyebabkan tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas pada neonatus, diperkirakan
insidensinya sekitar 4–9 juta kasus dari 130 juta kelahiran. Angka kematian bayi di Indonesia
saat ini adalah sebesar 34 per 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga dari kematian bayi
terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu
pertama dengan penyebab utama kematian diantaranya adalah gangguan pernafasan akut
dan komplikasi perinatal. Dengan dilakukannya resusitasi neonatus dan perawatan pasca
resusitasi oleh dokter dan tenaga kesehatan profesional diharapkan dapat membantu usaha
pencapaian tujuan keempat dari Millenium Development Goals 2015, yaitu menurunkan
angka kematian anak.8-11
Dari suatu studi di Swedia yang meneliti proses kelahiran selama periode 16 tahun,
terdapat sebanyak 177 kasus neonatus yang mengalami asfiksia perinatal berat. Semua
neonatus tersebut (100%) ditransfer ke NICU, sebanyak 48 (38%) neonatus yang lahir di
rumah sakit tanpa fasilitas ventilator, ditransfer ke RS yang terdapat ventilator segera
setelah lahir. Sejumlah 32 (18%) kasus meninggal, dan sebanyak 16 (9%) kasus meninggal
pada saat perawatan.12 Menurut Portman, dkk., dari 98 neonatus yang ditransfer ke unit
spesialis setelah resusitasi, 61% membutuhkan bantuan ventilasi, 45% mengalami disfungsi
renal, 27% mengalami fungsi hati yang abnormal, dan 53% mengalami tekanan darah yang
rendah.7
Bayi yang membutuhkan resusitasi saat lahir memiliki risiko untuk mengalami
perburukan kembali walaupun telah tercapai tanda vital yang normal. Ketika ventilasi dan
sirkulasi yang adekuat telah tercapai, bayi harus dipantau atau ditransfer ke tempat yang
dapat dilakukan monitoring penuh dan dapat dilakukan tindakan antisipasi, untuk
mendapatkan pencegahan hipotermia, monitoring yang ketat dan pemeliharaan fungsi
sistemik dan serebral.6,13 Selama transportasi, neonatus yang sakit kritis tersebut sangat
rentan terkena rangsang yang berbahaya, seperti suara, goncangan, dan ketidakstabilan
temperatur, dimana semua hal tersebut dapat menambah ketidakstabilan neonatus yang
sedang berusaha mempertahankan homeostasis tubuhnya.14
Penelitian telah menunjukkan bahwa transportasi ekstra uterin berhubungan dengan
meningkatnya morbiditas dan mortalitas.14 Faktor-faktor yang menentukan morbiditas dan
mortalitas diantaranya asidosis, karbondioksida, tekanan darah, glukosa, dan suhu. Selama
proses tranportasi neonatus, seluruh faktor tersebut sedapatnya harus dijaga dalam batas
normal agar dapat meminimalisasi efek samping. Hingga saat ini, mengingat keterbatasan
sumber daya manusia dan peralatan, maka proses transportasi neonatus masih merupakan
tantangan.14 Pada referat ini akan dibahas mengenai batasan, patofisiologi, dan langkah
stabilisasi neonatus pasca resusitasi lahir.

Pembahasan
Resusitasi secara harfiah adalah pengembalian kembali ke kehidupan. Resusitasi
neonatus adalah usaha untuk mengakhiri asfiksia dengan memberikan oksigenasi yang
adekuat. Sedangkan menurut Lee, dkk., resusitasi neonatus adalah serangkaian intervensi
saat kelahiran untuk mengadakan usaha nafas dan sirkulasi yang adekuat.1
Menurut ILCOR dan AAP, untuk menentukan perlu atau tidaknya dilakukan resusitasi
pada bayi baru lahir diantaranya adalah dengan menjawab empat pertanyaan berikut:
Apakah bayi bernafas? Apakah bayi cukup bulan? Apakah air ketuban jernih? Apakah tonus
otot baik? Apabila terdapat jawaban tidak pada salah satu pertanyaan di atas, maka
dipertimbangkan dilakukan resusitasi.2,3,8
Stabilisasi adalah mengidentifikasi faktor-faktor, yang apabila tidak dikoreksi akan
memperburuk keadaan dari neonatus pasca resusitasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi
stabilisasi tersebut diantaranya:9
- Pemeliharaan ventilasi dan oksigenasi
- Koreksi gangguan asam basa
- Menangani kebocoran udara di paru
- Pemantauan kardiovaskuler
- Pemantauan suhu
- Pemantauan metabolik
Pemeriksaan dan koreksi yang tepat dari faktor-faktor yang mempengaruhi
stabilisasi tersebut akan mengurangi masalah yang lebih serius selama proses transportasi.9
Patofisiologi
Interupsi dari aliran darah plasenta saat persalinan, dapat mempengaruhi fungsi
serebral dan sistemik, khususnya apabila terjadi dalam jangka waktu yang lama. Hipoksia
akut tersebut menyebabkan terjadinya ensefalopati neonatal, biasanya tidak hanya
melibatkan kerusakan otak tapi juga organ lain, seperti gagal ginjal, jantung, hepar,
komplikasi saluran respiratorik, acute bowel injury, dan kelainan hematologis. Oleh karena
itu, penanganan pasca resusitasi harus terpusat pada penanganan disfungsi organ sistemik
dan pencegahan kerusakan otak berkelanjutan.1-5
Asfiksia terjadi apabila terdapat kegagalan pertukaran gas di organ. Terdapat lima
hal yang menyebabkan terjadinya asfiksia pada saat persalinan:2
1. Interupsi aliran darah umbilikus
2. Kegagalan pertukaran darah melalui plasenta (misalnya solutio plasenta)
3. Perfusi plasenta sisi maternal yang inadekuat (misalnya hipotensi maternal yang
berat)
4. Kondisi janin yang tidak dapat mentoleransi hipoksia intermiten dan transien yang
terjadi pada persalinan normal (misalnya pada janin yang anemia atau IUGR).
5. Gagal mengembangkan paru dan memulai ventilasi dan perfusi paru yang
seharusnya terjadi saat proses kelahiran.
Respon adaptif terhadap interupsi aliran darah plasenta adalah pemeliharaan perfusi
darah ke otak, jantung dan adrenal. Ketika interupsi aliran darah plasenta berlangsung lama,
mekanisme kompensasi tersebut tidak terjadi sehingga terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke otak dan organ sistemik,
sehingga terjadi cedera iskemik.1,3
Pada tingkat seluler, konsekuensi dari terjadinya penurunan aliran oksigen adalah
terjadinya glikolisis anaerob, penurunan senyawa fosfat yang berenergi tinggi (misalnya ATP
dan fosfokreatin), asidosis intraseluler, dan akumulasi natrium dan kalsium di intraseluler.
Konsekuensi yang kedua adalah terbentuknya radikal bebas, peningkatan glutamat
ekstraseluler, akumulasi kalsium intraseluler, dan diproduksinya nitrit oksida, yang
menyebabkan kematian mitokondria sel (Gambar 1). 1,4,5
Gambar 1. Mekanisme seluler pada cedera otak akibat hipoksia-iskemik
Sumber: Haider, 20061

LANGKAH-LANGKAH STABILISASI PASCA RESUSITASI


Penanganan pasca resusitasi pada neonatus yang mengalami asfiksia perinatal
sangat kompleks dan membutuhkan monitoring yang ketat dan tindakan antisipasi yang
cepat, karena bayi berisiko mengalami disfungsi multiorgan dan perubahan dalam
kemampuan mempertahankan homeostasis fisiologis. Deteksi dan intervensi dini terhadap
gangguan fungsi organ sangat mempengaruhi keluaran dan harus dilakukan di ruang
perawatan intensif untuk mendapatkan perawatan dukungan, monitoring, dan evaluasi
diagnostik yang lebih lanjut.5,12
Prinsip umum dari penanganan pasca resusitasi neonatus diantaranya melanjutkan
dukungan kardiorespiratorik, koreksi hipoglikemia, asidosis metabolik, abnormalitas
elektrolit, serta penanganan hipotensi.1,12 Dalam melaksanakan stabilisasi pasca resusitasi
neonatus terdapat acuan dalam melakukan pemeriksaan dan stabilisasi, yaitu S.T.A.B.L.E,
yang terdiri dari:

S-SUGAR
Adalah langkah untuk menstabilkan kadar gula darah neonatus. Hipoglikemia adalah
keadaan dimana kadar glukosa darah tidak dapat mencukupi kebutuhan tubuh.
Hipoglikemia berhubungan dengan keluaran neurologis yang buruk. Percobaan pada hewan
menunjukkan bahwa kejadian hipoglikemik yang bersamaan dengan hipoksik-iskemik
menunjukkan daerah infark yang lebih besar dan menunjukkan angka keselamatan yang
lebih rendah. Pada neonatus kadar glukosa darah harus dipertahankan pada kadar 50-110
mg/dl.2,6,7
Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk stabilisasi gula darah neonatus adalah:5,12
1. Tidak memberikan makanan perenteral.
Kebanyakan neonatus yang perlu ditransportasi terlalu sakit untuk mentoleransi
makanan peroral. Pada bayi sakit, sebaiknya menunda pemberian makanan peroral
karena bayi yang sakit seringkali mengalami distres pernafasan, sehingga meningkatkan
risiko terjadinya aspirasi isi lambung ke paru. Selain itu ketika bayi mengalami distres
pernafasan mereka memiliki koordinasi menghisap, menelan dan bernafas yang buruk.
Pada keadaan tertentu, misalnya infeksi dapat memperlambat pengosongan isi lambung
karena ileus intestinal. Isi gaster dapat mengalami refluks ke esofagus dan teraspirasi ke
paru. Pada bayi yang mengalami asfiksia, kadar oksigen dan tekanan darah yang rendah,
sehingga aliran darah ke usus menurun sehingga meningkatkan risiko terjadinya jejas
iskemik.
2. Memberikan glukosa melalui jalur intravena.
Memberikan kebutuhan energi bagi bayi yang sakit melalui cairan intravena yang
mengandung glukosa merupakan komponen penting dalam stabilisasi bayi, karena otak
bayi memerlukan suplai glukosa yang cukup untuk berfungsi dengan normal. Cairan yang
mengandung glukosa harus segera diberikan melalui jalur intravena kepada bayi sakit.
Jalur intravena dapat diberikan di tangan, kaki atau kulit kepala. Apabila jalur perifer sulit
didapatkan maka dapat digunakan jalur vena umbilikal untuk pemberian cairan dan obat-
obatan.
3. Beberapa neonatus berisiko tinggi mengalami hipoglikemia.
Bayi yang berisiko tinggi mengalami hipoglikemia diantaranya adalah:
- Bayi prematur (usia kehamilan <37 minggu)
- Bayi kecil untuk masa kehamilan, berat badan lahir rendah, dan IUGR
- Bayi besar untuk masa kehamilan
- Bayi dari ibu dengan diabetes mellitus
- Bayi yang sakit
- Bayi dari ibu yang mendapat obat hipoglikemik atau diinfus glukosa saat persalinan.
Pemeriksaan gula darah diindikasikan dilakukan saat usia 30 menit pada bayi dengan
distres pernafasan, sepsis atau tidak dapat minum. Kemudian pemeriksaan gula darah
dilanjutkan tiap satu jam. Pada bayi dengan faktor risiko yang asimtomatik dan dapat
minum, pemeriksaan gula darah dilakukan pada usia 2 jam.5
Tanda bayi mengalami hipoglikemia diantaranya jitteriness, tremor, hipotermia,
letargis, lemas, hipotonia, apnea atau takipnea, sianosis, malas menetek, muntah, menangis
lemah atau high pitched, kejang bahkan henti jantung.5
Hipoglikemia pada Neonatus

Hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa serum secara signifikan lebih rendah
daripada rentang pada bayi normal dengan usia postnatal yang sesuai. Walaupun
hipoglikemia dapat terjadi dengan gejala neurologis, seperti letargi, koma, apnea, seizure
atau simpatomimetik, seperti pucat, palpitasi, diaforesis, yang merupakan manifestasi dari
respon terhadap glukosa, banyak neonatus dengan serum glukosa rendah menunjukkan
tanda hipoglikemia nonspesifik (Kliegman et al, 2011).

Serum glukosa pada neonatus menurun segera setelah lahir sampai 1-3 hari
pertama kehidupan. Pada bayi aterm yang sehat, serum glukosa jarang beradadi bawah
nilai 35 mg/dL dalam 1 - 3 jam pertama kehidupan, di bawah 40 mg/dL dalam 3-24 jam, dan
kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelah 24 jam (Kliegman et al, 2011).

Hipoglikemia pada neonatus didefinisikan sebagai kondisi dimana glukosa plasma di


bawah 30 mg/dL (1.65 mmol/L) dalam 24 jam pertama kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL
(2.5 mmol/L) setelahnya (Cranmer,2013). Estimasi rata-rata kadar glukosa darah pada fetus
adalah 15 mg/dL lebih rendah daripada konsentrasi glukosa maternal. Konsentrasi glukosa
akan kemudian berangsur-angsur menurun pada periode postnatal. Konsentrasi di bawah
45 mg/dL didefinisikan sebagai hipoglikemia. Dalam 3 jam, konsentrasi glukosa pada bayi
aterm normal akan stabil, berada di antara 50-80 mg/dL. Terdapat dua kelompok neonatus
dengan risiko tinggi mengalami hipoglikemia, yaitu bayi lahir dari ibu diabetik (IDM) dan bayi
IUGR (Hay et al, 2007).

Dalam jurnal American Acssociation of Pediatrics, McGowen (2003) menyatakan


pada survei terakhir yang dilakukan oleh para ahli pediatric di Inggris menunjukkan bahwa
tidak ada konsensus untuk nilai kadar glukosa darah yang didefinisikan sebagai hipoglikemia.
Dengan catatan, konsentrasi yang berada pada nilai 1 mmol/L (20 mg/dL) sampai 4 mmol/L
(70 mg/dL) merupakan batas bawah normal. Definisi hipoglikemia yang selama ini
digunakan dibuat berdasarkan populasi penelitian pada konsentrasi glukosa darah selama
48-72 jam pertama kehidupan, dengan hipoglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa
darah kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata normal. Secara fisiologis,
hipoglikemia terjadi ketika ambilan glukosa tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
glukosa dan dapat terjadi melebihi rentang kadar glukosa normal. Sebagai contoh, bayi
aterm sehat berusia 2 jam dengan kadar glukosa darah 30 mg/dL dapat tidak mengalami
gangguan fungsi organ, tetapi pada stressed infant dapat menunjukkan gejala fisiologis
hipoglikemia pada kadar glukosa darah 50 mg/dL jika laju hantaran glukosa pada organ
spesifik, seprti otwak, kurang dari kecepatan metabolisme glukosa. Belum ada penelitian
yang menyatakan kosentrasi glukosa absolut yang mengakibatkan adanya disfungsi organ
baik jangka pendek maupun panjang. Pada eksperimen dengan hewan percobaan,
konsentrasi glukosa kurang dari 1 mmol/L (<20 mg/dL), jika terjadi lebih dari 1 jam dapat
mengakibatkan lesi otak permanen. Tetapi tanpa adanya bukti yang menunjukkan nilai
batas kadar glukosa absolut, tidak ada standar nilai glukosa darah yang dapat digunakan
untuk mendefinisikan hipoglikemia fisiologis.

Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang paling sering ditemukan pada


neonatus. Pada anak, hipoglikemia terjadi pada nilai glukosa darah kurang dari 40 mg/dL.
Sementara pada neonatus, hipoglikemia adalah kondisi dimana glukosa plasma kurang dari
30 mg/dL pada 24 jam pertama kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL setelahnya (Cranmer,
2013).

Manifestasi Klinis Hipoglikemi pada Neonatus

Walaupun hipoglikemia sering diklasifikasikan dalam simtomasis dan asimtomatis,


penggolongan tersebut sebenarnya merefleksikan ada atau tidaknya tanda-tanda fisik yang
menyertai kadar glukosa darah yang rendah. Berbagai tanda dapat terlihat pada kasus
hipoglikemia berat atau berkepanjangan dan pada bayi yang mengalami hipoglikemia
ringan sampai sedang yang berkepanjangan serta pada bayi yang mengalami stres fisiologis.
Tanda-tanda klinis yang ditemukan merupakan tanda nonspesifik dan merupakan akibat dari
gangguan pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat. Meliputi pola pernapasan
abnormal, seperti takipnea, apnea, atau distress napas; tanda-tanda kardiovaskuler, seperti
takikardia atau bradikardia, dan manifestasi neurologis seperti jitteriness, letargis,
kemampuan mengisap yang lemah, instabilitas suhu tubuh, dan kejang. Banyak dari tanda-
tanda tersebut merupakan akibat dari gangguan neonatus yang lain, seperti sepsis,
hypokalemia, dan pendarahan intracranial. Hipoglikemia harus dipertimbangkan pada bayi
yang menunjukkan satu atau lebih dari gejala-gejala tersebut, karena hipoglikemia yang tak
segera diatasi dapat mengakibatkan konsekuensi serius, dan penatalaksanaan hipoglikemia
pun cepat, relatif mudah, dan memiliki efek samping minimal. Tetapi, pada standar
penatalaksanaan neonatus yang ada saat ini, sebagian besar kasus hipiglikemia terdiagnosis
selama pemeriksaan rutin pada bayi yang dipertimbangkan berisiko namun dalam evaluasi
tampak normal secara fisiologis (McGowen, 2003).

Lucile Packard Children’s Hospital, 2013, memaparkan bahwa tanda-tanda


hipoglikemia pada neonatus meliputi :

 jitteriness
 cyanosis (blue coloring)
 apnea (stopping breathing)
 hypothermia (low body temperature)
 poor body tone
 poor feeding
 lethargy
 seizures

Etiologi

Penyebab hipoglikemia pada neonatus, meliputi :

1. Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia of Infancy.

2. Penyimpanan glikogen yang terbatas ( misalnya pada prematur dan IUGR)

3. Peningkatan penggunaan glukosa ( seperti pada kasus hipotermia, polisitemia, sepsis,


defisiensi hormon pertumbuhan ).

4. Penurunan glikogenolisis, gluokoneogenesis, atau penggunaan substrat alternatif (


misalnya pada gangguan metabolisme dan insufisiensi adrenal).
5. Penurunan penyimpanan glikogen ( seperti pada stress akibat asfiksia perinatal, dan
starvation).

Pada hipoglikemia ketotik, penyimpanan glikogen mudah berkurang, dan


dikombinasi dengan produksi glukosa melalui gluconeogenesis yang tidak adekuat,
berakibat pada terjadinya hipoglikemia. Jadi, oksigenasi asam lemak diperlukan dalam
menyediakan substrat untuk gluconeogenesis dan ketogenesis. Keton, yang merupakan hasil
samping dari metabolisme asam lemak, diekskresikan melalui urin dan menunjukkan kondisi
kelaparan (starved state) (Cranmer, 2013).

Patogenesis Hipoglikemia pada Neonatus

Prematuritas dan IUGR

Penyebab hipoglikemia pada neonatus dapat dikategorikan berdasarkan gangguan


yang menyertai pada satu atau lebih proses yang diperlukan untuk produksi glukosa hepatic
normal. Penyimpanan glikogen hepatik jumlahnya terbatas baik pada bayi preterm yang
belum mengalami periode akumulasi glikogen cepat selama masa akhir gestasi, dan bayi
kecil masa kehamilan (KMK/SGA) yang belum memiliki suplai persediaan substrat yang
adekuat untuk sintesis glikogen, yang akan berakibat pada timbulnya risiko hipoglikemia.
IUGR yang disebabkan oleh insufisiensi plasenta dengan ukuran lingkar kepala bayi yang
normal menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi yang sudah dalam kondisi
penyimpanan glikogen rendah karena tingginya brain-to-bidyweight ratio. Bayi postterm
dan gestasi ganda juga berisiko hipoglikemia karena adanya insufisiensi plasenta relatif.
Penelitian yang dilakukan pada kelompok bayi preterm dan IUGR menemukan adanya
perubahan pola sekresi insulin, metabolisme substrat, dan respons hormonal terhadap
perubahan konsentrasi glukosa darah dibandingkan dengan bayi yang sesuai masa
kehamilan (SMK/AGA) (McGowen, 2003).

Bayi yang mengalami stress perinatal karena asfiksia atau hipotermia atau
mengalami peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan oleh distress napas mungkin
memiliki penyimpanan glikogen normal, tetapi jumpah glikogen yang tersedia tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan tinggi dengan adanya tingkat penggunaan glukosa yang lebih
tinggi dari normal. Hipoglikemia dapat terjadi pada bayi dalam kondisi ini ketika glikogen
yang tersedia telah digunakan untuk memenuhi kebutuhan metabolik postnatal inisial,
terutama jika telah ada periode hipoksemia dengan disertai konsumsi glukosa cepat melalui
metabolisme anaerob(McGowen, 2003).

Konsentrasi precursor gluconeogenesis yang tidak adekuat umumnya tidak menjadi


faktor yang membatasi produksi glukosa hepatik pada neonatus karena bayi preterm
memiliki persediaan asam lemak, gliserol, asam amino, laktat, dan piruvat cukup. Selain itu,
produksi badan keton secara relatif berkurang pada respon tehadap hipoglikemia. Bayi
aterm dapat mengalami penurunan rilis badan keton ketika glukosa dalam darh menurun.
akibatnya, kontribusi gluconeogenesis pada produksi gula hepatik terbatas pada beberapa
neonatus (McGowen, 2003).

Bayi dari Ibu Diabetik (Infants of Diabetic Mother)

Beberapa kelompok bayi memiliki risiko tinggi untuk mengalami hipoglikemia


karena adanya perubahan pada fungsi enzim hepatik sehingga mengganggu glikogenolisis,
gluconeogenesis, atau keduanya. Fungsi hepatik dapat dipengaruhi oleh sejumlah gangguan
endokrin dan metabolik, yang paling umum terjadi adalah hiperinsulinisme. IDM memiliki
sekresi insulin pancreas yang tinggi karena paparan glukosa maternal dalam konsentrasi
tinggi selama di dalam uterus. Transportasi glukosa plasenta meningkat, berakibat pada
hiperglikemia janin, yang pada akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin oleh pancreas
janin. Sekeresi insulin pancreas pada IDM jaug lebih tinggi dibandingkan dengan nonIDM.
Perubahan-perubahan yang diinduksi oleh diabetes pada metabolisme maternal, seperti
perubahan pada asam amino serum, berperan pada perubahan metabolik yang terjadi pada
IDM .

Setelah lahir, konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah tidak ada, tetapi kondisi
hiperinsulinemia menetap, sehingga mengakibatkan rasio insulin:glucagon tinggi pada
postnatal. Akibatnya, glikogenolisis dan lipolysis terhambat, enzim glukoneogenik tidak
terinduksi, dan glukosa hepatik tetap pada kadar yang rendah dalam kondisi glukosa darah
yang rendah. Insulin juga meningkatkan penggunaan glukosa perifer pada jaringa-jaringan
sensitif insulin, seperti otot rangka, yang berkontribusi pada penurunan glukosa secara
cepat. Kombinasi efek dari peningkatan penggunaan glukosa dan terbatasnya produksi
glukosa hepatik mengakibatkan hipoglikemia, yang dapat menetap selama 24-72 jam
sebelum pola sekresi insulin ternormalisasi (McGowen, 2003).

Eritroblastosis Fetalis dan Agen Tokolitik Beta Agonis


Walaupun ibu diabetes merupakan penyebab utama hiperinsulin pada neonatus,
sekresi insulin postnatal dapat menjadi abnormal karena penyakit-penyakit lainnya. Bayi
yang menderita eritroblastosis fetalis memiliki kadar insulin yang tinggi dan jumlah sel
betapankreas yang banyak. Mekanisme terjadinya hal ini masih belum jelas, tetapi salah
satu hipotesis menjelaskan bahwa glutation yang dirilis dari sel darah merah terhemolisis
akan mengaktivasi insulin dalam sirkulasi, dan kemudian memicu sekresi insulin serta up-
regulation sel beta. Transfusi tukar dapat mengeksaserbasi masalah karena darah yang
ditransfusikan biasanya diawetkan dengan kombinasi dekstrosa dan agen lain. Selama
transfusi tukar, bayi mendapatkan tambahan glukosa yang signifikan, dengan respon insulin
berlebih dari pancreas yang hyperplasia. Di akhir transfusi tukar, laju pemberian glukosa
dikembalikan pada keadaan normal, (baseline) tetapi kadar insulin tetap tinggi, sehingga
menyebabkan terjadinya hipoglikemia (McGowen, 2003).

Penggunaan agen tokolitik beta agonis seperti terbutalin juga menyebabkan


hiperinsulinemia pada neonatus, terutama jika agen tersebut digunakan selama lebih dari 2
minggu dan dihentikan pada waktu kurang dari 1 minggu sebelum persalinan. Neonatus
yang berada dalam kondisi ini akan memiliki penyimpanan glikogen rendah, yang akan
menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia serta efek-efek yang timbul karena rendahnya
kadar glukosa (McGowen, 2003).

Hiperinsulinisme

Hipoglikemia yang menetap lebih dari 5-7 hari jarang terjadi dan paling sering
disebabkan oleh hiperinsulinisme. Beberpa neonatus yang IUGR atau asfiksia akan
mengalami hiperinsulinemia yang menetap selama 4 minggu, tetapi kasus seprti ini relatif
jarang terjadi. Beberapa tipe hiperinsulinisme kongenital disebutkan merupakan penyebab
utama hipoglikemia yang menetap sampai melebihi 1 minggu pertama kehidupan.

Bentuk autosomal resesif dari hiperinsulinisme kongenital dihubungkan pada


adanya defek reseptor sulfonylurea atau kanal K+-ATP. Sebuah mutasi pada lengan pendek
kromosom 11 banyak terjadi populasi Yahudi Ashkenazi, tetapi kasus yang sama pada
kelompok etnis yang lain juga dilaporkan disertai oleh adanya mutasi pada lokasi yang sama.
Telah dilaporkan juga adanya bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme. Mutasi yang
menyebabkan terjadinya bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme belum dapat
diidentifikasi, tetapi kelainan ini berbeda dengan bentuk autosomal resesif yang dicurigai
merupakan akibat dari abnormalitas fungsi reseptor sulfonylurea. Sindrom hiperinsulinemia
kongenital dan hiperammonemiadisertai dengan adanya mutasi gen glutamat
dehydrogenase. Sindrom Beckwith-Weidemann disertai dengan adanya hyperplasia organ
multipel., termasuk pancreas, dengan konsekuensi dari peningkatan sekresi insulin. Jarang
terjadi hiperinsulinemia yang merupakan akibat suatu adenoma lokal sel pulau pancreas
pada pancreas yang normal (McGowen, 2003).

Kelainan Metabolisme pada Neonatus

Kelainan metabolisme pada neonatus akan mempengaruhi ketersediaan prekursor


glukoneogenik atau fungsi enzim yang dibutuhkan untuk produksi glukosa hepatik. Defek
metabolik yang menyebabkan hipoglikemia meliputi berbagai bentuk kelainan penyimpanan
glikogen, galaktosemia, defek oksidasi asam lemak, defisiensi karnitin, beberapa bentuk
asidemia amino, intoleransi fruktosa herediter (fructose-1,6-diphos-phatase deficiency), dan
defek enzim glukoneogenik lainnya. Gangguan endokrin lainnya seperti kegagalan
hipopituitari dan adrenal juga dapat berakibat pada terjadinya hipoglikemia karena tidak
adanya respon hormonal yang sesuai terhadap hipoglikemia dan selanjutnya mengakibatkan
kegagalan aktivasi produksi glukosa hepatik. Tetapi kondisi ini sangat jarang dan harus
dipertimbangkan adanya etiologi lainnya.

Penatalaksanaan
Beberapa agen lain telah digunakan untuk penatalaksanaan hipoglikemia refraktori,
dan paling sering digunakan untuk penatalaksanaan pada salah satu kondisi
hiperinsulinemia. Kortikosteroid, hidrokortison 5-15 mg/kgBB per hari dalam dua atau tiga
dosis terbagi, atau prednisone 2 mg/kgBB perhari. Pemberian agen-agen tersebut diikuti
dengan adanya penurunan penggunaan glukosa perifer dan peningkatan konsentrasi
glukosa darah, tetapi efek samping dari agen tersebut terhadap sistem metabolisme lainnya
harus dijadikan bahan pertimbangan. Pemberian kortikosteroid sebagai tambahan dari
pemberian glukosa intravena bermanfaat dalam kondisi ketika kebutuhan glukosa lebih
besar daripada 15 mg/kgBB.

T- TEMPERATURE
Hipotermia merupakan kondisi yang dapat dicegah dan sangat mempengaruhi
morbiditas dan mortalitas, khususnya pada bayi prematur. Maka, usaha untuk
mempertahankan suhu normal bayi dan pencegahan hipotermia selama stabilisasi sangatlah
penting.27,29
Bayi yang berisiko tinggi mengalami hipotermia adalah:27
1. Bayi prematur, berat badan rendah (khususnya berat badan kurang dari 1500 gram).
2. Bayi kecil untuk masa kehamilan
3. Bayi yang mengalami resusitasi yang lama
4. Bayi yang sakit berat dengan masalah infeksi, jantung, neurologis, endokrin dan bedah.
5. Bayi yang hipotonik akibat sedatif, analgesik, atau anestesi.
Konsep utama dalam pencegahan hipotermi pada bayi pasca resusitasi adalah
sebagai berikut: 2
1. Pemeliharaan suhu badan normal harus diprioritaskan baik pada bayi sakit maupun
sehat.
Untuk bayi sehat dapat dilakukan dengan menggunakan selimut hangat, menjauhkan
kain basah, meletakkan anak di dada ibu (skin to skin contact), menggunakan topi dan
pakaian. Pada bayi sakit biasanya bayi tidak menggunakan pakaian dan diletakkan di atas
radiant warmer untuk memudahkan observasi dan tindakan. Selama resusitasi dan
stabilisasi, risiko terjadinya stres dingin dan hipotermia sangat meningkat, sehingga
usaha pencegahan hipotermia harus ditingkatkan.
2. Bayi prematur dan berat badan rendah sangat rentan mengalami hipotermia.
Bayi masih memiliki kesulitan dalam mengatur keseimbangan antara produksi dan
kehilangan panas, terutama pada bayi prematur dan bayi kecil masa kehamilan. Hal ini
disebabkan karena perbandingan antara luas permukaan dan massa tubuh yang lebih
besar, kulit imatur yang lebih tipis, dan lemak coklat yang lebih sedikit. Masalah ini lebih
berisiko pada bayi dengan berat <1500 gram. Apabila kehilangan panas tidak dicegah,
maka suhu tubuh akan menurun dengan sangat cepat.
3. Bayi yang dilakukan resusitasi lama berisiko tinggi mengalami hipotermia.

Pada neonatus proses kehilangan panas dapat melalui beberapa mekanisme, antara
lain:5,7,9
1. Konduksi
Konduksi adalah proses kehilangan panas melalui kontak benda padat. Misalnya kontak
antara tubuh bayi dengan alas atau timbangan. Untuk mengurangi risiko kehilangan
panas secara konduksi dapat dilakukan dengan cara menghangatkan alat-alat yang akan
bersentuhan dengan bayi, misalnya alas, stetoskop, handuk, tangan pemeriksa.
2. Konveksi
Konveksi adalah proses kehilangan panas melalui kontak dengan aliran udara, misalnya
aliran udara dari jendela, pintu, kipas angin, AC. Untuk mengurangi kehilangan panas
secara konveksi dapat dilakukan dengan cara menaikkan suhu ruangan menjadi 25-280C
(rekomendasi WHO), melapisi tubuh bayi prematur (berat <1500 gram) dengan plastik
polietilen dari dagu hingga kaki, serta mentransfer bayi dengan menggunakan inkubator
tertutup yang telah dihangatkan terlebih dahulu.
3. Evaporasi
Evaporasi adalah proses kehilangan panas melalui penguapan. Standar internasional
merekomendasikan untuk segera mengeringkan bayi dengan handuk hangat setelah lahir
untuk mengurangi kehilangan panas secara evaporasi, lapisi permukaan tubuh bayi
prematur dengan plastik polietilen untuk mencegah kehilangan panas secara evaporasi
dan konveksi, hangatkan suhu ruangan dan kurangi adanya turbulensi udara yang
melewati bayi.
4. Radiasi
Radiasi adalah proses kehilangan panas antara dua benda padat yang tidak bersentuhan.
Proses kehilangan panas melalui radiasi dapat dikurangi dengan cara mempertahankan
kehangatan suhu ruangan dan menjauhkan bayi dari jendela terbuka, atau dengan
meletakkan bayi di dalam inkubator.
Stres dingin yang berkepanjangan menyebabkan meningkatnya konsumsi oksigen
dan penggunaan glukosa yang abnormal, sehingga dapat menyebabkan terjadinya
hipoglikemia, hipoksemia dan asidosis. 28,32,33
Pada bayi yang mengalami hipotermia, bayi harus dihangatkan sambil memonitor
ketat tanda vital, kesadaran, dan status asam basa. Kecepatan dalam menghangatkan suhu
tubuh harus diatur sesuai dengan stabilitas dan toleransi bayi.2
A-AIRWAY
Sebagian besar masalah neonatus yang ditransfer dari NICU adalah distres
pernafasan. Pada keadaan tertentu, gagal nafas dapat dicegah dengan memberikan
dukungan respiratorik sesuai dengan kebutuhan bayi, misalnya pemberian oksigen melalui
nasal kanul, ventilasi tekanan positif, intubasi endotrakeal, sampai bantuan ventilator.7
Evaluasi kondisi bayi sesering mungkin dan catat hasil observasi. Pada beberapa
keadaan membutuhkan penilaian ulang tiap beberapa menit, sedangkan pada keadaan yang
lebih ringan dapat dinilai ulang tiap 1–3 jam. Hal yang harus dievaluasi dan dicatat:7
1. Laju nafas
Nilai normal laju nafas neonatus adalah 40–60 kali/menit. Laju nafas >60 kali/menit
(takipnea) dapat disebabkan karena berbagai hal, dapat berhubungan dengan kelainan di
saluran respiratorik atau dari tempat lain. Laju nafas <40 kali/menit dapat menandakan
bahwa bayi mulai kelelahan, atau sekunder karena cedera otak (hipoksik iskemik-
ensefalopati, edema otak atau perdarahan intrakranial), obat-obatan (opioid), atau syok.
2. Usaha nafas
Selain takipnea, tanda distres pernafasan lain diantaranya:
a. Retraksi, dapat dilihat didaerah suprasternal, substernal, interkostal, subkostal.
b. Grunting, pernafasan cuping hidung
c. Apnea, nafas megap-megap, atau periodic breathing.
3. Kebutuhan oksigen
Apabila bayi mengalami sianosis di udara ruangan dan distres pernafasan ringan atau
sedang, maka oksigen diberikan melalui hidung. Pada keadaan bayi mengalami distres
pernafasan berat, dapat diberikan tindakan yang lebih agresif seperti Continous Positive
Airway Pressure (CPAP), atau intubasi endotrakeal.
4. Saturasi oksigen
Saturasi oksigen harus dipertahankan agar di atas 90 %.
5. Analisis gas darah
Evaluasi dan interpretasi gas darah penting untuk menilai derajat distres pernafasan yang
dialami oleh bayi.
Dalam menentukan derajat distres pernafasan, penting untuk menilai laju
pernafasan, usaha nafas, kebutuhan oksigen, saturasi oksigen, rontgen dada dan analisis gas
darah. Berikut merupakan penilaian derajat distres pernafasan pada neonatus: 7
a. Ringan: nafas cepat tanpa membutuhkan oksigen tambahan, tanpa atau terdapat tanda
distres minimal.
b. Sedang: sianotik pada suhu kamar, terdapat tanda distres pernafasan dan analisis gas
darah yang abnormal.
c. Berat: sianosis sentral, berusaha kuat untuk bernafas, dan analisis gas darah yang
abnormal.
Progresivitas distres pernafasan dari ringan, sedang menjadi berat dapat terjadi
dengan cepat, oleh karena itu pemantauan yang kontinyu dibutuhkan sehingga penyediaan
bantuan nafas dapat segera diberikan.7

Asfiksia Neonatorum
Asfiksia pada bayi baru lahir (BBL) menurut IDAI (Ikatatan Dokter Anak Indonesia)
adalah kegagalan nafas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat
setelah lahir (Prambudi, 2013).

Menurut AAP asfiksia adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh kurangnya O2 pada udara
respirasi, yang ditandai dengan:

1. Asidosis (pH <7,0) pada darah arteri umbilikalis


2. Nilai APGAR setelah menit ke-5 tetep 0-3
3. Menifestasi neurologis (kejang, hipotoni, koma atau hipoksik iskemia ensefalopati)
4. Gangguan multiorgan sistem. (Prambudi, 2013).

Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis.
Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia merupakan faktor terpenting yang dapat
menghambat adaptasi bayi baru lahir (BBL) terhadap kehidupan uterin (Grabiel Duc, 1971).
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis. Bila proses ini
berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga
dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. Pada bayi yang mengalami kekurangan
oksigen akan terjadi pernapasan yang cepat dalam periode yang singkat. Apabila asfiksia
berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga mulai menurun,
sedangkan tonus neuromuscular berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki
periode apnea yang dikenal sebagai apnea primer. Perlu diketahui bahwa kondisi
pernafasan megap-megap dan tonus otot yang turun juga dapat terjadi akibat obat-obat
yang diberikan kepada ibunya. Biasanya pemberian perangsangan dan oksigen selama
periode apnea primer dapat merangsang terjadinya pernafasan spontan. Apabila asfiksia
berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan megap-megap yang dalam, denyut jantung
terus menurun, tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terlihat lemas
(flaccid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apnea yang
disebut apnea sekunder (Saifuddin, 2009).
Patofisiologi

Gangguan suplai darah teroksigenasi melalui vena umbilical dapat terjadi pada saat
antepartum, intrapartum, dan pascapartum saat tali pusat dipotong. Hal ini diikuti oleh
serangkaian kejadian yang dapat diperkirakan ketika asfiksia bertambah berat.

a. Awalnya hanya ada sedikit nafas. Sedikit nafas ini dimaksudkan untuk mengembangkan
paru, tetapi bila paru mengembang saat kepala dijalan lahir atau bila paru tidak
mengembang karena suatu hal, aktivitas singkat ini akan diikuti oleh henti nafas komplit
yang disebut apnea primer.
b. Setelah waktu singkat-lama asfiksia tidak dikaji dalam situasi klinis karena dilakukan
tindakan resusitasi yang sesuai – usaha bernafas otomatis dimulai. Hal ini hanya akan
membantu dalam waktu singkat, kemudian jika paru tidak mengembang, secara bertahap
terjadi penurunan kekuatan dan frekuensi pernafasan. Selanjutnya bayi akan memasuki
periode apnea terminal. Kecuali jika dilakukan resusitasi yang tepat, pemulihan dari keadaan
terminal ini tidak akan terjadi.
c.
Faktor risiko

Faktor risiko terjadinya asfiksia neonatal dibagi menjadi risiko antepartum,


intrapartum, dan fetal. Hasil penelitian dari Italian Journal of Pediatrics pada tahun 2013 di
Civil Hospital Karachi, Dow University of Health Sciences oleh Aslam et al menunjukkan
beberapa faktor yang bermakna dalam menyebabkan asfiksia neonatal.
Antepartum3

 Usia ibu saat hamil


 Kelahiran yang tidak direncanakan Hipertensi maternal
 Diabetes gestasional Anemia
 Pre-eclampsia
 Diabetes mellitus Placenta previa
 Ibu yang diberikan obat glukokortikoid, diuretic, antimetabolite, ehyl alcohol,
adrenergic Ibu primigravida/multigravida
 Status sosioekonomi
 Riwayat aborsi

Intrapartum3

 Presentasi janin (kepala, bokong)


 Proses persalinan (normal pervaginam, section caesaria elektif, emergency) Bantuan
persalinan dengan vakum, forceps
 Ibu yang mendapat anestesi general, spinal Riwayat partus lama
 Tempat kelahiran
 Penolong persalinan Prolaps tali pusar
 Disproporsi cephalopelvic Hypotensi maternal
 Ketuban pecah dini Demam
 Pemberian sedative atau obat analgesic pada ibu dalam kurun waktu 1 jam secara
intravena atau dalam kurun waktu 2 jam secara intramuscular sebelum persalinan
Fetal3

 Kelahiran multiple Polyhidramnion

20
21

 Oligohidramnion
 Cairan ketuban bercampur meconium (meconium staining) Denyut atau irama
jantung janin abnormal
 Asidosis
 Kelahiran preterm
 Test surfactant pada cairan amnion negative Lilitan tali pusar
 Fetal distress
 Berat badan bayi saat lahir
Dari beberapa faktor risiko diatas usia ibu, kelahiran yang tidak direncanakan,
preeclampsia, konsumsi diuretic dan obat adrenergic merupakan faktor risiko antenatal
yang bermakna. Faktor risiko pada intrapartum berupa pertolongan persalinan oleh bidan,
presentasi bokong, persalinan caesaria emergency, partus lama, prolapse tali pusar, ketuban
pecah dini, disproporsi cephalopelvic, demam, dan pemberian sedative pada ibu menjelang
persalinan. Faktor risiko pada fetal yang bermakna adalah kelahiran multiple,
oligohidramnion, cairan ketuban bercampur meconium (meconium staining), kelahiran
preterm, berat badan lahir rendah, dan fetal distress. 3

Studi menunjukkan usia ibu yang muda (20-25 tahun) dan primigravida merupakan
salah satu faktor risiko utama dari asfiksia perinatal. Kelahiran preterm juga merupakan
faktor risiko yang utama. Hal ini mungkin disebabkan karena bayi yang preterm memiliki
banyak morbiditas termasuk kelainan dari sistem organ, ketidakmatangan terutama organ
paru-paru yang menyebabkan kegagalan dalam pernapasan. Untuk mengurangi faktor risiko
yang ada di negara yang berkembang merupakan tugas yang tidak mudah karena beberapa
alasan. Salah satu alasannya adalah kelahiran yang dilakukan oleh bidan yang tidak terlatih.3

Dua faktor risiko penting yang ditemukan dalam studi yang ada adalah demam pada
ibu hamil. Hal ini mungkin dapat dijelaskan sebagai aktivasi dari jalur inflamasi yang dapat
berdampak pada kerusakan otak pada janin akibat cytokines dan chemokines yang
dikeluarkan akibat paparan infeksi pada ibu hamil. Selanjutnya bayi premature lebih rentan
terhadap iskemik akibat blood brain barrier yang inkomplit. 3

Selain itu, cairan ketuban yang bercampur amnion juga merupakan faktor risiko
utama. Pada bayi baru lahir yang sehat, meconium dapat dibersihkan dari paru-paru melalui
22

mekanisme fisiologi, namun pada beberapa bayi dapat terjadi meconium aspiration
syndrome. Presentasi bokong memiliki risiko perinatal asfiksia 2.96x lebih tinggi
dibandingkan dengan presentasi lainnya. Hal ini mungkin disebabkan presentasi bokong
memiliki kemungkinan tinggi terjadi prolapse tali pusar, kepala yang terperangkap, trauma
lahir, dan mortalitas perinatal. 3

Berat badan bayi lahir rendah merupakan penyebab utama terjadinya perinatal
asfiksia. Hal ini juga berhubungan dengan ibu yang memiliki bayi lahir rendah biasanya
berkaitan dengan hipertensi maternal dan diabetes. Hipertensi sendiri dapat menyebabkan
penurunan dari aliran darah sedangkan anemia dapat menyebabkan hypoxia intrapartum. 3

Resusitasi Neonatus1,11

Penilaian awal

Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menentukan apakah
tindakan resusitasi harus segera dimulai. Segera setelah lahir, dilakukan penilaian pada
semua bayi dengan melihat1,11

 Apakah bayi lahir cukup bulan?


 Apakah tonus otot baik?
 Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis?

Bila semua jawaban di atas “Ya” berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan
resusitasi. Pada bayi ini segera dilakukan asuhan bayi normal. Asuhan bayi nroaml berarti
bayi dikeringkan, diletakkan dengan kontak kulit bersama ibunya, dan ditutupi dengan kain
kering untuk mempertahankan suhu normal. Observasi pernapasan, aktivitas, dan warna
tetap berjalan.

Bila salah satu atau lebih jawaban “Tidak”, bayi memerlukan tindakan resusitasi
segera dimulai dengan langkah awal resusitasi. Penilaian awal ini harus selesai dalam waktu
60 detik (“the Golden Minute”), dimana langkah awal, reevaluasi, dan dimulainya ventilasi.
23

Walaupun waktu 60 detik belum dibuktikan secara klinis, sangat penting untuk menghindari
adanya hambatan atau penundaan dalam inisiasi ventilasi, karena ventilasi adalah kunci
keberhasilan dari resusitasi neonatus.

Bayi yang kurang bulan juga mempunyai kecenderungan untuk lebih memerlukan
resusitasi karena lebih mudah mengalami hipotermia karena rasio luas permukaan dan
massa tubuhnya relative besar, lemak subkutan yang dikit, dan imaturitas pusat pengatur
suhu. Bayi yang lahir dengan air ketuban bercampur meconium dan tidak bugar (ditandai
dengan depresi pernapasan, frekuensi jantung kurang dari 100 kali/menit, dan tonus
ototnya buruk), mungkin memerlukan pengisapan trakea setelah seluruh tubuh lahir.
Pengisapan intrapartum saat kepala lahir sebelum bahu dilahirkan, tidak direkomendasikan.

Setelah penilaian awal dan tindakan yang perlu sudah dilakukan, penilaian bayi
dilakukan secara berkala selama proses resusitasi. Penilaian berkala selama resusitasi
didasarkan pada pernapasan, frekuensi denyut jantung, tonus otot, dan warna.

Pernapasan1,11

Setelah beberapa usaha pernapasan awal, bayi akan bernapas secara regular dan
mantap sehingga cukup untuk mempertahankan frekuensi jantung lebih dari 100x/menit.
Bila frekuensi jantung tidak dapat dipertahankan lebih dari 100x/menit, ventilasi tekanan
positif perlu dilakukan. Retraksi atau cekungan di daerah iga bawah dan sternum
merupakan tanda penting bahwa bayi menderita kesulitan mengembangkan paru. Bila ini
terjadi, bayi akan lebih baik bila diberi ventilasi tekanan positif atau continuous positive
airway pressure (CPAP). Apnu yang menetap, terutama berhubungan dengan hipotonia, dan
frekuensi jantung yang kurang dari 100x/menit merupakan tanda serius dan bayi
membutuhkan ventilasi tekanan positif.

Frekuensi Denyut Jantung1,11

Frekuensi denyut jantung dapat diperiksa dengan mendengarkan pulsasi jantung


dengan memakai stetoskop, atau meraba pulsasi pada pangkal tali pusat. Bila pulsasi tidak
teraba pada pangkal tali pusat, harus diperiksa dengan menggunakan stetoskop. Oksimetri
24

nadi dapat menunjukkan gambaran yang akurat dan berkesinambungan dari frekuensi
denyut jantung dalam satu menit setelah lahir.

Tonus1,11

Seorang bayi dengan tonus yang baik, yaitu terdapat gerakan ekstremitas dengan
postur fleksi, jarang menjadi buruk; sedangkan bayi yang lemas, yaitu tidak ada gerakan dan
postur ekstensi, lebih sering memerlukan resusitasi aktif.

Warna1,11

Bayi yang normal secara bertahap warna kulit akan menjadi kemerahan setelah
menit-menit pertama kehidupan. Bayi yang diresusitasi secara efektif dengan oksigen 100%
akan menunjukkan warna kemerahan lebih cepat. Sianosis dapat sulit dikenali. Sianosis
dapat ditentukan dengan memeriksa bibir dan gusi. Tangan dan kaki yang biru adalah
keadaan normal ditemukan segera setelah lahir. Oksimeter nadi yang dipakaikan dapat
memberikan gambaran yang akurat dan berkesinambungan tentang saturasi oksigen pra
duktus satu menit setelah lahir. Pucat yang parah mungkin menunjukkan anemia yang
berat, hypovolemia, dan asidosis. Juga hal ini terjadi pada bayi yang menderita hipotensi
karena syok dan output jantung yang buruk.

Langkah awal resusitasi1,11

Langkah awal resusitasi terdiri dari tindakan berurutan sebagai berikut:

 Memberikan kehangatan
 Memposisikan bayi dan membuka/membersihkan jalan napas
 Mengeringkan, sambil merangsang
 Memposisikan kembali
 Menilai bayi

Memberikan kehangatan1,11

Memberikan kehangatan untuk menghindari hipotermia dilakukan dengan cara


meletakkan bayi di atas meja resusitasi di bawah pemancar panas. Tempat ini harus sudah
dihangatkan sebelumnya. Upaya mencegah kehilangan panas dilanjutkan dengan
25

mengeringkan bayi lalu menyingkirkan kain yang basah, dan membungkus bayi dengan
kain/selimut yang hangat.

Bayi yang lahir dengan umur gestasi kurang dari 28 minggu dapat dibantu untuk
dipertahankan kehangatannya setelah lahir dengan cara berikut. Segera setelah lahir, tanpa
dikeringkan lebih dahulu bayi diletakkan atau dibungkus dengan kantong plastik polietilen
yang tembus pandang, kepala bayi di luar kantong dan ditutupi topi, sedangkan seluruh
tubuh dibungkus plastik. Namun demikian dalam melaksanakan pencegahan hipotermia,
harus dihindari agar bayi tidak menjadi hipertermia. Hipertermia sama bahayanya dengan
hipotermia. Pada prinsipnya bayi harus dalam keadaan normotermia, yaitu suhu tubuh 36.5-
37.5oC.

Meletakkan bayi pada posisi yang benar1,11

Bayi baru lahir harus diletakkan telentang dengan kepala pada posisi menghidu atau
sedikit ekstensi. Bila usaha pernapasan ada tetapi tidak menghasilkan ventilasi efektif
(frekuensi denyut jantung tidak meningkat lebih dari 100x/menit), jalan napas mungkin
tersumbat dan posisi kepala harus diperbaiki.

Mengisap mulut dan faring1,11

Bayi baru lahir normal tidak membutuhkan pengisapan dari mulut, hidung, atau faring
setelah lahir. Bayi akan dapat membersihkan jalan napasnya dengan sendirinya secara
efektif. Bila terdapat sekresi yang menyumbat jalan napas, sekret dapat dibersihkan dengan
kateter pengisap yang mempunyai lubang besar (no. 10-12 F). Walaupun demikian
pengisapan faring dapat menyebabkan spasme laring, trauma pada jaringan lunak,
bradikardia, dan tertundanya pernapasan spontan. Oleh karena itu, setiap pengisapan faring
harus dilakukan secara hati-hati.

Tatalaksana jalan napas bayi dengan air ketuban bercampur mekonium1,11


26

Pengisapan mulut dan faring intrapartum, yaitu setelah kepala lahir sebelum bayi
lahir, tidak membuat perbedaan pada bayi dengan cairan ketuban bercampur meconium
dan karena itu tidak lagi direkomendasikan sebagai tatalaksana rutin. Demikian pula intubasi
secara rutin pada bayi bugar tidak direkomendasikan karena hal itu dapat menyebabkan
bahaya dan tidak mengubah hasil. Bila cairan amnion bercampur meconium dan bayi tidak
bernapas atau mengalami depresi pernapasan dan penurunan tonus otot, pengisapan
meconium dari mulut dan faring harus dilakukan segera dengan laringoskop langsung dan,
bila perlu, diikuti dengan intubasi dan pengisapan trakea.

Stimulasi taktil1,11

Pengeringan dan perangsangan sekaligus merupakan intervensi penilaian dan


resusitasi. Bila bayi gagal mempertahankan pernapasan spontan dan efektif dengan
meningkatkan frekuensi denyut jantung lebih dari 100x/menit, ventilasi tekanan positif
perlu dilakukan. Rangsang taktil dapat pula dilakukan dengan menggosok perut atau
punggung. Tindakan ini akan merangsang sebagian besar bayi baru lahir untuk bernapas.
Melakukan rangsang taktil terus menerus pada bayi yang apnea adalah berbahaya dan tidak
boleh dilakukan. Bila bayi tetap tidak bernapas, bantuan ventilasi harus segera dimulai.

Penilaian1,11

Setelah langkah awal selesai dilakukan dan bayi sudah diposisikan kembali, dilakukan
penilaian pernapasan, frekuensi jantung, dan warna kulit. Bula bayi apnu atau megap-
megap atau frekuensi jantung dibawah 100x/menit, lakukan ventilasi tekanan positif. Bila
pernapasan dan frekuensi jantung bayi memadai tetapi bayi sianosis sentral, berikan
oksigen airan bebas.

Ventilasi tekanan positif1,11

Peralatan yang digunakan untuk ventilasi tekanan positif/positive pressure ventilation (PPV)
adalah salah satu dari 3 alat berikut. Balon mengembang sendiri (self inflating bag), balon
tidak mengembang sendiri (flow inflating bag), atau T-piece resuscitation. Bila menggunakan
flow inflating bag atau T-piece resuscitation, tetap harus disiapkan self inflating bag sebagai
cadangan bila aliran oksigen terhenti.
27

Cara melakukan ventilasi tekanan positif

 Sebelum persalinan berlangsung, pada saat persiapan alat resusitasi, alat yang akan
dipakai untuk ventilasi tekanan positif dipasang dan dirangkai serta dihubungkan
dengan oksigen sehingga dapat memberikan kadar 90-100%. Siapkan sungkup
dengan ukuran yang sesuai berdasarkan antisipasi ukuran/berat bayu. Ukuran
sungkup yang tepat ialah yang dapat menutupi hidung, mulut, dan dagu.
 Setelah alat dipilih dan dipasang, pastikan bahwa alat dan sungkup berfungsi baik.
Peralatan harus disiapkan dan diperiksa sebelum setiap persalinan berlangsung dan
operator harus memeriksa kembali tepat sebelum penggunaan.
 Operator berdiri di sisi kepala atau samping bayi. Sungkung diletakkan di wajah bayi
dengan lekatan yang baik.
 Dilakukan pemompaan pada balon resusitasi dengan tekanan awal 25-30 cmH20
pada bayi matur dan 20-25 cmH20 pada bayi premature dengan frekuensi 40-
60x/menit.
 Ventilasi tekanan positif dilakukan selama 30 detik sebanyak 20-30x, dengan fase
ekspirasi lebih lama dari fase inspirasi (tekan, lepas, lepas, tekan).
 Selama 30 detik ventilasi, dilakukan penilaian frekuensi jantung.
 Bila frekuensi jantung <60x/menit, resusitasi dilanjutkan dengan kompresi dada dan
ventilasi tekanan positif tetap dilanjutkan secara terkoordinasi. Bila frekuensi jantung
>60x/menit, hentikan kompresi dada dan ventilasi tekanan positif dilanjutkan sampai
frekuensi jantung mencapai 100x/menit atau lebih dan bayi bernapas spontan.

Bila ventilasi tidak adekuat yang ditandai dengan tidak terjadinya perbaikan frekuensi
jantung, periksa gerakan dada. Bila tidak atau sedikit saja gerakan dada maka teknik
ventilasi harus diperbaiki dengan cara berikut.

 Memperbaiki lekatan sungkup wajah


 Memperbaiki posisi kepala
 Bila terdapat sekret dalam jalan napas, isap sekretnya
 Usahakan mulut sedikit terbuka
 Bila tekanan kurang, naikkan tekanan saat meremas balon
28

Penggunaan oksigen1,11

Janin di dalam rahim mempunyai saturasi oksihemoglobin rata-rata 60%, sedangkan


pada anak dan dewasa 95-100%. Penelitian observasional pada bayi cukup bulan setelah
persalinan tanpa komplikasi dan inisiasi pernapasan, menunjukkan secara normal
dibutuhkan waktu beberapa menit, sampai lebih dari 10 menit, untuk mencapai saturasi
90%. Penelitian pada bayi kurang bulan belum ada datanya, tetapi penggunaan oksigen
tambahan harus hati-hati untuk terjadinya hiperoksia. Beberapa penelitian pada bayi baru
lahir yang meneliti penggunaan oksigen 100% dan udara kamar 21% memberikan hasil yang
berbeda-beda. Panduan resusitasi menurut AAP dan AHA masih
memperbolehkan/merekomendasikan penggunaan oksigen 100% tetapi hanya diberikan
saat awal untuk waktu yang tidak lama. Bila resusitasi dilakukan dengan menggunakan
oksigen kadar kurang dari 100%, oksigen perlu dinaikkan kadarnya dapat sampai 100% bila
tetap tidak ada perbaikan setelah 90 detik. Penggunaan oksimeter nadi saat berguna.

Kompresi dada1,11

Kompresi dada ialah penekanan yang teratur pada tulang dada ke arah tulang
belakang sehingga meningkatkan tekanan intratoraks dan memperbaiki sirkulasi darah ke
seluruh organ vital tubuh. Bila laju jantung terlalu rendah, sirkulasi menjadi tidak adekuat
untuk mendukung oksigenasi jaringan. Bayi yang mempunyai frekuensi jantung kurang dari
60x/menit meskipun telah dirangsang dan diberikan ventilasi tekanan positif selama 30
detik, mungkin mempunyai kadar oksigen yang sangat rendah dan asidosis yang signifikan.
Akibatnya kontraksi otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah ke paru guna
mengangkut oksigen yang disangka sudah ada dalam paru. Darah perlu dipompa secara
mekanik bersamaan dengan melakukan ventilasi paru, sampai miokardium cukup
teroksigenasi untuk berfungsi secara spontan dan adekuat. Proses ini juga membantu aliran
oksigen ke otak.

Cara melakukan kompresi dada

 Perlu dua orang yang bekerja sama untuk melakukan kompresi dada yang
efektif, satu menekan dada dan yang lain melanjutkan ventilasi. Orang yang
29

melakukan ventilasi mengambil posisi di sisi kepala bayi agar sungkup wajah
dapat ditempatkan secara efektif atau untuk menstabilkan pipa endotrakeal
dan memantau gerakan dada yang efektif.
 Lokasi kompresi dada pada bayi baru lahir adalah sepertiga bawah tulang
dada, yang terletak antara ujung tulang dada dan garis khayal yang
menghubungkan kedua puting susu, atau satu jari dibawah garis khayal.
Tempatkan kedua ibu jari atau kedua jari sedikit di atas/superior xyphoid.
Hindari penekanan langsung pada xyphoid.
 Cara pertama: Teknik ibu jari
Kedua ibu jari di atas sternum dan jari lain melingkar dibawah bayi
menyangga tulang belakang/punggung. Posisi kedua ibu jari berdampingan
atau pada bayi kecil dapat saling susun. Ibu jari difleksikan pada sendi ruas
jari dan tekanan diberikan secara vertical untuk menekan jantung yang
terletak antar tulang dada dan tulang belakang. Teknik ini mempunyai
keuntungan dibandingkan dengan teknik dua jari karena memperbaiki
tekanan puncak sistolik dan perfusi koroner tanpa komplikasi. Teknik ini
mempunyai keterbatasan yaitu tidak bisa dilakukan secara efektif bila bayi
besar dan tangan penolong kecil dan lebih sulit bila diperlukan akses tali
pusat untuk memberikan obat.
 Cara kedua: Teknik dua jari
Pada teknik dua jari, ujung jari tengah dan telunjuk atau jari manis dari satu
tangan digunakan untuk menekan. Kedua jari tegak lurus dinding dada dan
penekanan dengan ujung jari. Tangan lain harus digunakan untuk menopang
bagian belakang bayi sehingga penekanan pada jantung antara tulang dada
dan tulang belakang menjadi lebih efektif. Dengan tangan kedua menopang
bagian belakang, dapat dirasakan tekanan dan dalamnya penekanan dengan
lebih mudah. Teknik dua jari lebih melelahkan dibanding dengan teknik dua
ibu jari.
 Kompresi dada dan ventilasi harus dilakukan secara sinkron dengan rasio 3:1
yaitu 90 kompresi dan 30 inflasi untuk mencapai 120 kegiatan tiap satu
menit. Kompresi dan inflasi harus terkoordinasi secara sinkron. Dada harus
30

berkembang penuh di antara 2 kompresi. Pengendalian tekanan merupakan


bagian yang penting. Gunakan tekanan yang cukup untuk menekan tulang
dada sedalam kira-kira sepertiga diameter anteroposterior dada. Kemudian,
tekanan dilepaskan untuk memberikan jantung terisi. Satu kompresi terdiri
dari satu tekanan ke bawah dan satu pelepasan. Lamanya tekanan ke bawah
harus lebih pendek dari lamanya pelepasan untuk memberikan curah jantung
yang maksimal. Ibu jari atau ujung jari jangan diangkat dari dinding dada,
tetapi tetap harus memberikan pengembangan yang optimal.
 Kompresi dada dapat menyebabkan trauma pada bayi. Organ vital di bawah
tulang iga adalah jantung, paru, dan sebagian hati. Tulang rusuk juga masih
rapuh dan mudah patah. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya
tidak merusak organ dibawahnya.

Pemberian obat dan cairan1,11

Obat dan cairan jantung jarang digunakan pada resusitasi bayi baru lahir. Bradikardia
umumnya disebabkan karena hipoksia dan ventilasi yang tidak adekuat. Apnea disebabkan
oleh oksigenasi yang tidak cukup pada batang otak. Otot jantung sejumlah kecil bayi (2 per
100 bayi) mungkin kekurangan oksigen dalam jangka panjang yang mengakibatkan
berkurangnya efektifitas kontraksi, meski mendapat perfusi darah yang mengandung
banyak oksigen. Bayi ini memerlukan epinefrin untuk merangsang jantungya. Bila terjadi
kehilangan darah akut, perlu diberikan cairan penambah volume darah. Karena itu
melakukan ventilasi yang adekuat merupakan langkah yang terpenting untuk meningkatkan
laju jantung. Bila laju jantung tetap kurang dari 60x/menit walaupun telah dilakukan
ventilasi adekuat (dada bergerak pada inflasi) dan kompresi dada, obat perlu diberikan.
Karena obat diharapkan mempunyai efek pada jantung, maka secara ideal pemberian obat
ialah secara cepat yaitu melalui kateter vena umblilicalis.

Pemberian obat dan cairan ini dapat diberikan bila frekuensi jantung tetap dibawah
60x/menit meskipun telah diberikan ventilasi tekanan positif dan kompresi dada secara
31

terkoordinasi, tindakan pertama ialah memastikan bahwa ventilasi dan kompresi dada
dilakukan secara optimal dan menggunakan oksigen 100%. Setelah hal ini dipastikan dan
frekuensi jantung tetap dibawah 60x/menit, obat perlu diberikan.

Cara pemberian obat

Dapat diberikan melalui beberapa jalan :

 Vena umblilikal. Cara tercepat untuk memberikan cairan dan dapat digunakan untuk
epinefrin, nalokson, dan/atau natrium bikarbonat. Sebelum memberikan obat,
kateter diisi salin normal terlebih dahulu.
 Pipa endotrakeal. Hanya epinefrin dapat diberikan melalui pipa endotrakeal.
 Vena perifer. Pemasangan vena perifer dapat sulit pada bayi baru lahir yang syok dan
membutuhkan waktu lama.

 Intramuskular. Selain melalui intravena, nalokson dapat diberikan intramuscular.
 Akses intraoseus. Umumnya jalur intraoseus tidak digunakan pada bayi baru lahir
karena lebih cepat mengakses vena umblilikalis, fragilitas tulang-tulang kecil, dan
kecilnya akses terutama bayi premature. Jalan ini dapat dipakai sebagai alternative
bila akses vena tidak didapat.

Obat yang diberikan1,11

 Epinefrin
Epinefrin hidroklorida (adrenalin hidroklorida) adalah obat pemicu jantung
yang meningkatkan kekuatan dan kontraksi otot jantung dan mengakibatkan
vasokontriksi perifer, sehingga akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah
melalui arteria koronaria dan aliran darah ke otak. Epinefrin tidak diberikan sebelum
ventilasi adekuat karena waktu yang digunakan untuk pemberian epinefrin lebih baik
digunakan untuk ventilasi dan oksigenasi yang efektif. Selain itu epinefrin akan
meningkatkan beban dan konsumsi oksigen otot jantung, sehingga bila kekurangan
oksigen akan mengakibatkan kerusakan otot jantung.

Epinefrin larutan 1:10.000 direkomendasikan untuk bayi baru lahir, diberikan


secara intravena. Pemberian melalui pipa endotrakeal lebih cepat, tetapi cara ini
mengakibatkan kadar dalam darah lebih rendah dan tidak dapat diprediksi sehingga
32

mungkin tidak efektif. Dosis epinefrin ialah 0.01-0.03 mg/kgBB larutan 1:10.000. Bila
diputuskan untuk memberikan epinefrin secara endotrakeal sementara jalur
intravena sedang disiapkan, pertimbangkan dosis lebih besar 0.03-0.1 mg/kgBB.
Jangan memberikan dosis lebih tinggi dari 0.01-0.03 mg/kgBB bila diberikan
intravena. Kemudian beberapa ventilasi tekanan positif diberikan untuk
mendistribusikan obat ke paru agar diabsorpsi. Bila obat diberikan secara intravena
melalui kateter, harus diikuti dengan pemberian 0.5-1.0 mL garam fisiologis untuk
membilas obat dan memastikan dapat mencapai sirkulasi darah. Setelah pemberian
epinefrin, diharapkan frekuensi jantung meningkat lebih dari 60x/menit dalam waktu
30 detik setelah pemberian epinefrin. Bila dengan dosis ini tidak terjadi peningkatan,
epinefrin dapat diulangi tiap 3-5 menit. Dosis ulangan ini diberikan secara intravena,
dan pastikan bahwa ventilasi dan kompresi dada terjadi efektif.

 Cairan penambah volume darah (volume expander)


Bila bayi terlihat pucat, ada bukti kehilangan darah dan respons resusitasi
baik, harus dipirkan kemungkinan kehilangan cairan. Pada beberapa kasus dapat
disebabkan karena kehilangan darah ke sirkulasi maternal yang akan menunjukkan
tanda-tanda syok tanpa ada bukti kehilangan darah yang berarti. Bayi yang
mengalami syok akan tampak pucat, CRT melambat, dan nadi lemah. Dapat terjadi
takikardia atau bradikardia persisten dan sering keadaan sirkulasi tidak membaik.
Cairan yang dianjurkan untuk hypovolemia akut adalah cairan kristaloid isatonik,
yaitu larutan garam fisiologis, larutan Ringer Laktat, atau darah O rhesus negative.
Dosis awal ialah 10 mL/kgBB dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena.
Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama,
dapat diberikan dosis tambahan lagi 10 mL/kgBB.
 Nalokson
Indikasi pemberian nalokson ialah bila bayi tetap mengalami depresi napas
setelah frekuensi jantung dan warna kulit menjadi normal dan ibu mendapat obat
narkotika pada 4 jam sebelum persalinan. Nalokson tidak dianjurkan diberikan
33

sebagai bagian dari resusitasi awal bayi baru lahir dengan depresi pernapasan di
ruang bersalin. Nalokson tidak boleh diberikan pada bayi dari ibu yang diduga
menggunakan narkotik karena dapat menimbulkan withdrawal sign.
Dosis nalokson adalah 0.1 mg/kgBB diberikan secara intravena atau
intramuscular. Setiap bayi yang diberi nalokson karena depresi napas karena
narkotik harus dimonitor secara ketat untuk beberapa jam.
 Natrium bikarbonat

Tidak terdapat data yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan


natrium bikarbonat pada resusitasi neonatus. Namun demikian, memperbaiki
asidosis intrakardiak dapat memperbaiki fungsi miokardium dan mendapatkan
sirkulasi spontan. Terdapat teori yang menyebutkan bahwa hiperosmolaritas dan
kandungan yang menghasilkan CO2 dari natrium bikarbonat dapat merusak fungsi
miokardial dan serebral. Obat ini hanya diberikan bila ventilasi dan kompresi dada
yang adekuat tidak efektif dalam memperbaiki sirkulasi. Penggunaan lebih dari satu
dosis natrium bikarbonat pada asidosis persisten, bila mungkin, digunakan
berdasarkan hasil analisa gas darah arteri.

Dosis untuk bayi baru lahir digunakan natrium bikarbonat 4.2%. Natrium
bikarbonat 8.4% mengandung 1 mmol/L (1 mEq/mL). Cairan ini hyperosmolar dan
perlu diencerkan 1:1 dengan air steril untuk membuat 4.2% (0.5 mmol/L). Larutan ini
pun masih hyperosmolar. Dosis 1-2 mEq/kgBB diberikan secara intravena setelah
ventilasi dan perfusi adekuat tercapai, diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1
mEq/kgBB/menit.

Intubasi endotrakeal1,11

Indikasi dilakukan intubasi:

 Untuk menghisap mekonium dalam trakea bila didapatkan meconium dalam air
ketuban dan bayi tidak bugar.
 Untuk meningkatkan efektifitas ventilasi bila setelah beberapa menit melakukan
ventilasi balon dan sungkup tidak efektif.
34

 Untuk membantu koordinasi kompresi dada dan ventilasi, serta untuk


memaksimalkan efisiensi pada setiap ventilasi.
 Untuk memberikan obat epinefrin bila diperlukan untuk merangsang jantung sambil
menunggu akses intravena.
 Kelainan bawaan bedah, misalnya hernia diafragmatika
 Bayi sangat kurang bulan, untuk ventilasi dan atau pemberian surfaktan.

Peralatan yang harus disiapkan adalah laringoskop dengan daun laringoskop no.00 dan
no.0 untuk bayi kurang bulan dan no.1 untuk bayi cukup bulan. Lebih disukai daun lurus,
tetapi beberapa operator kadang memilih daun lengkung. Selain itu pipa endotrakeal
disiapkan dengan ukuran dan panjang endotrakeal tertentu. Dalamnya insersi pipa
endotrakeal dari bibir atas (dalam cm) dapat dihitung sebagai berat badan (dalam kg)
ditambah enam. Diameter pipa endotrakeal (dalam mm) dapat dihitung sebagai umur
gestasi (dalam minggu) dibagi sepuluh.

Komplikasi pemasangan intubasi endotrakeal mulai dari perforasi trakea, perforasi


esophagus, udem laring, posisi pipa tidak tepat, obstruksi atau penekukan pipa, trauma
pada palatum, dan stenosis subglotis.

Terapi Hipotermia12,14

Hipotermia (cooling) merupakan terapi nonspesifik yang dapat mempengaruhi


proses kematian neuron pada fase kegagalan energi primer maupun sekunder. Sejumlah
mekanisme diperkirakan berkaitan dengan sifat neuroprotektif hipotermia. Sel-sel yang
terprogram mengalami apoptosis akan mengalami modifikasi dan dapat bertahan hidup.
35

Berbeda dengan apoptosis, jumlah sel nekrotik tidak mengalami penurunan. Hipotermia
juga melindungi neuron dengan menurunkan kecepatan metabolik serebral, mengurangi
penglepasan asam amino eksitatorik (glutamat, dopamin), memperbaiki ambilan glutamat
yang terganggu oleh iskemia, serta menurunkan produksi NO dan radikal bebas. Efek
hipotermia paling baik jika dilakukan segera setelah cedera hipoksia-iskemia. Setelah 6 jam
proses apoptosis telah terjadi dan bersifat ireversibel. 12,14

Hipotermia terapeutik bertujuan untuk menurunkan suhu otak dalam, ganglia


basalis, hingga mencapai 32-34oC. Untuk mencapai suhu otak tersebut dibutuhkan
penurunan suhu pusat tubuh hingga di bawah 35oC. Beberapa penelitian pada hewan
memperlihatkan bahwa penurunan suhu otak sebesar 2-3oC segera setelah cedera hipoksik-
iskemik akan mengurangi penggunaan energi dan/atau kehilangan neuron secara histologis.
Manfaat hipotermia (<28oC) terhadap proteksi neuron terlihat pada keadaan henti jantung
selama pembedahan jantung dan saraf dalam beberapa dekade terakhir ini. Meskipun
bermanfaat, hipotermia juga dapat menimbulkan efek yang merugikan berupa peningkatan
risiko sepsis, disfungsi miokardial perioperatif, dan mortalitas. Hipotermia ringan (32-34oC)
tampaknya dapat ditoleransi dalam beberapa penelitian pada hewan dan orang dewasa.
Efek merugikan yang terjadi, seperti sinus bradikardia, peningkatan tekanan darah, serta
peningkatan kebutuhan oksigen, bersifat sementara dan reversibel dengan
penghangatan.12,14

Data yang tersedia saat ini memperlihatkan bahwa hipotermia terapeutik


mengurangi kematian dan disabilitas pada bayi dengan usia gestasi 36 minggu atau lebih
yang mengalami ensefalopati akibat hipoksia-iskemia. Suatu studi meta-analisis Cochrane
terhadap 8 buah studi acak terkontrol, yang melibatkan 638 bayi cukup bulan dengan
ensefalopati sedang atau berat dan bukti asfiksia intrapartum, menyatakan bahwa
hipotermia terapeutik bermanfaat bagi bayi cukup bulan dengan HIE. Terapi cooling
mengurangi mortalitas tanpa meningkatkan disabilitas mayor pada bayi yang bertahan
hidup. Dengan demikian manfaat cooling dalam kesintasan dan neurodevelopmental
melebihi efek merugikan jangka pendek. Walaupun demikian, 40-50% bayi yang mendapat
terapi hipotermia tetap mengalami kematian dan disabilitas. Hal ini menimbulkan
kebutuhan perbaikan dalam terapi. Beberapa aspek terapi cooling masih menimbulkan
kontroversi dalam penerapannya. Aspek tersebut meliputi saat untuk memulai terapi
36

cooling, metode terapi cooling yang sebaiknya digunakan, dan durasi cooling yang
dibutuhkan.12,14

Mekanisme Terapi Hipotermia

Mekanisme dalam terapi hipotermia terbagi menjadi 3 fase yaitu fase induksi,
maintenance, dan re-warming. Fase induksi merupakan fase awal dalam terapi hipotermia.
Selama fase ini suhu tubuh bayi diturunkan hingga mencapai 32-34oC. Penurunan suhu
dilakukan dengan kecepatan 3oC/jam hingga target suhu tercapai dalam waktu sekitar 60-90
menit. Suhu tersebut dipertahankan selama 72 jam (fase maintenance). Hal ini sesuai
dengan kejadian asfiksia yang mencapai puncaknya dalam 2-3 hari. Perubahan suhu target
selama fase ini ditoleransi antara 0.1-0.5oC. Setelah 72 jam dilanjutkan fase re-warming
melalui penghangatan tubuh bayi hingga mencapai suhu normal (36.5-37.5oC). Yang penting
untuk diperhatikan dalam fase ini adalah suhu tubuh tidak boleh dinaikkan terlalu cepat
yaitu 0.5oC/ 2 jam. Hal ini dilakukan guna mencegah efek samping yang merugikan. Re-
warming umumnya membutuhkan waktu 6-12 jam.12-14

Indikasi Terapi Cooling

HIE bukanlah kondisi yang sering terjadi. Dengan demikian, identifikasi bayi dengan
cedera otak hipoksik-iskemik yang memiliki risiko disabilitas merupakan suatu tantangan.
Sulit untuk membedakan bayi dengan gangguan pernapasan dan hipotonia yang terkait efek
persalinan (mis. analgesia maternal, anestesi, stres persalinan) dengan efek hipoksia-
iskemia. Pemeriksaan objektif seperti analisa gas darah (AGD) dapat membantu, tetapi
pemeriksaan tersebut tidak selalu tersedia terutama bila bayi dilahirkan di luar rumah sakit.
Selain itu diagnosis HIE perlu dilakukan sesegera mungkin mengingat therapeutic window
yang singkat. Dengan demikian diperlukan suatu cara untuk membantu diagnosis HIE. Dalam
hal ini dapat digunakan skor Thompson dan Sarnat staging. Sarnat staging lebih sederhana
jika dibandingkan dengan skor Thompson. Jika skor Thompson > 6, terapi hipotermia dapat
mulai dilakukan. Pemeriksaan neurologis merupakan bagian penting dari terapi hipotermia
untuk menentukan bayi dengan ensefalopati derajat sedang atau berat. Jika terdapat
kesulitan dalam membedakan ensefalopati ringan dan sedang, dapat dilakukan pemeriksaan
amplitude-integrated electroencephalography (EEG).12-14
37

Sarnat Staging

Terapi cooling sebaiknya dimulai pada:12-14

 Neonatus dengan usia gestasi > 35 minggu


 Usia kurang dari 6 jam
 HIE derajat sedang atau berat
 Bukti mengalami hipoksia-iskemia peripartum: minimal terdapat 2 dari tanda-tanda
di bawah ini:
o Nilai Apgar 5 atau kurang pada menit ke-10 dan/ atau
o Ventilasi mekanis (balon/neopuff dengan sungkup atau endotracheal Tube
[ET]) atau membutuhkan resusitasi pada menit ke-10 dan/ atau
o pH darah tali pusat <7.0, pH gas darah <7.0 atau defisit basa >12 dalam 1 jam
setelah lahir.

Terapi cooling sebaiknya tidak dilakukan pada bayi dengan HIE apabila: 12-14

 Cooling tidak dapat dimulai dalam waktu 6 jam setelah lahir.


 Berat badan kurang dari 2 kg.
 Kebutuhan oksigen lebih dari 80%. Kelainan kongenital mayor.
 Koagulopati berat.
 Kematian tidak dapat dihindari.

Metode dan Durasi Terapi Cooling12-14


38

Dua metode yang dapat diterapkan dalam terapi cooling pada neonatus dengan HIE
adalah selective head cooling (SHC) dan whole body cooling (WBC). Alasan penerapan SHC
adalah otak bayi memproduksi 70% dari panas tubuh keseluruhan dan hipotermia sistemik
dapat menimbulkan dampak fisiologis yang merugikan pada neonatus yang sakit. Hal yang
perlu dipertimbangkan adalah SHC cenderung lebih mendinginkan otak perifer
dibandingkan sentral, padahal otak sentral (thalamus, kapsula interna, ganglia basalis)
merupakan struktur yang paling sensitif terhadap cedera hipoksik. Berbeda dengan SHC,
WBC memungkinkan tercapainya derajat hipotermia yang lebih dalam dan mencapai
struktur otak internal. Pada WBC akan terjadi hipotermia homogen sehingga memungkinkan
cooling pada seluruh bagian otak. Hingga saat ini, studi mengenai keunggulan salah satu dari
dua metode di atas masih memperlihatkan hasil yang bervariasi. Kedua metode cooling
dapat dilakukan dengan menggunakan ice packs, cooling cap (34-35oC), space suit untuk
cooling dan warming, serta cooling mattress. Ice packs didinginkan dalam lemari pendingin,
bukan dalam freezer.

Efek merugikan pada terapi cooling dan re-warming

Beberapa efek merugikan yang dapat timbul selama terapi cooling: 12-14

 Sinus bradikardia
 Interval QT memanjang
 Aritmia yang membutuhkan intervensi medis dan/ atau penghentian cooling
Hipotensi (mean arterial pressure<40 mmHg)
 Perlu ditunjang obat-obatan inotropic Anemia (Hb <10 g/dL, Hct <30)
 Leukopenia (< 5000/mL)
 Trombositopenia (<150.000/mL) Koagulopati
 Hipoglikemia
 Hipokalemia
 Peningkatan laktat (>2 mmol/L)
 Gangguan fungsi ginjal
 Sepsis
39

Efek merugikan yang dapat timbul selama proses re-warming (apabila peningkatan suhu
terlalu cepat):12-14

 Peningkatan frekuensi jantung (6-8 denyut per menit/1oC) Penurunan tekanan darah
 Penurunan produksi urin (urine output)
 Gangguan elektrolit (peningkatan kalium, penurunan kalsium dan magnesium)
 Hipoglikemia
 Peningkatan risiko kejang
 Peningkatan konsumsi oksigen Peningkatan produksi CO2

B- Blood pressure
Curah jantung yang mencukupi diperlukan untuk mempertahankan sirkulasi. Cara
yang terbaik untuk mempertahankan sirkulasi adalah dengan memberikan cairan dan
elektrolit yang adekuat.5,27 Pada bayi sakit berat harus dipantau tanda-tanda syok. Syok
adalah keadaan dimana terjadi perfusi dan pengiriman oksigen ke organ vital yang
inadekuat atau suatu keadaan yang kompleks dari disfungsi sirkulasi yang berakibat
terganggunya suplai oksigen dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Kegagalan
dalam mengenali dan menangani syok dapat berakibat gagal organ multipel dan kematian
pada bayi, oleh karena itu penanganan syok harus dilakukan secara agresif.2
Bayi yang mengalami syok dapat memiliki tanda-tanda berikut ini: 5,7,8
1. Usaha nafas
Takipnea, retraksi, pernafasan cuping hidung, grunting, apnea, gasping.
2. Nadi
Pada keadaan syok denyut nadi dapat melemah atau tidak teraba.
3. Perfusi perifer
40

Perfusi yang buruk akibat vasokonstriksi dan menurunnya curah jantung memanjangnya
waktu pengisian kapiler (>3 detik), mottling dan kulit teraba dingin. Tanda perfusi yang
adekuat diantaranya adalah waktu pengisian kapiler yang cepat, warna tidak sianosis
atau pucat, denyut nadi yang kuat, output urin yang adekuat dan kesadaran yang baik.
4. Warna
Kulit bayi tampak sianosis atau pucat. Oksigenasi dan saturasi harus dievaluasi secara
berkala. Pemeriksaan gas darah juga dapat dilakukan untuk mengetahui adanya asidosis
respiratorik atau metabolik.
5. Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal adalah 120–160 kali/menit, namun dapat bervariasi sekitar
80–200 kali/menit tergantung dari aktivitas bayi. Pada keadaan syok, denyut jantung
dapat berupa bradikardia (<100 kali/menit) yang disertai dengan adanya tanda perfusi
yang buruk, atau takikardia (>180 kali/menit).
6. Jantung
Evaluasi adanya murmur dan pembesaran jantung pada rontgen dada.
7. Tekanan darah
Tekanan darah saat syok dapat normal atau hipotensi. Hipotensi merupakan tanda
terakhir dari dekompensasi jantung. Hal lain yang harus dievaluasi adalah tekanan nadi.
Nilai normal tekanan nadi pada bayi cukup bulan adalah 25–30 mmHg, sedangkan pada
bayi kurang bulan nilai normalnya adalah 15–25 mmHg. Tekanan nadi yang sempit
menunjukkan vasokonstriksi, gagal jantung atau curah jantung yang rendah. Sedangkan
tekanan nadi yang lebar dapat terjadi pada duktus arteriosus persisten atau malformasi
arterivena.7

L-Laboratory studies
Pemantauan elektrolit direkomendasikan pada neonatus yang mengalami kejang atau
usia >24 jam dan dalam keadaan tidak bugar. Elektrolit yang harus diperiksa adalah kadar
natrium, kalium dan kalsium. Selain itu perlu dilakukan juga pemeriksaan tanda infeksi,
karena sistem imun neonatus masih imatur dan berisiko tinggi untuk mengalami infeksi.
Tanda klinis sepsis diantaranya distres pernafasan, perfusi kulit yang abnormal, suhu yang
tidak stabil, denyut jantung dan tekanan darah yang abnormal, serta intolerasi terhadap
minum. Apabila dicurigai adanya sepsis berdasarkan klinis dan riwayat maternal, harus
41

dilakukan pemeriksaan kultur darah dan darah lengkap bila memungkinkan. Pemberian
antibiotik intravena tidak boleh ditunda apabila pemeriksaan kultur darah tidak dapat
dilakukan. Pada bayi yang sakit berat atau pada saat sebelum transportasi, antibiotik harus
diberikan sampai kemungkinan infeksi sudah tersingkirkan.10

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan: 7


1. Sebelum transportasi
Pemeriksaan berikut (4-B) harus dilakukan sebelum dilakukan transportasi:
- Blood count (pemeriksaan darah rutin)
- Blood culture (kultur darah)
- Blood glucose (kadar glukosa darah)
- Blood gas (analisis gas darah)
2. Setelah transportasi
Pemeriksaan laboratorium setelah transportasi tergantung dari riwayat, faktor risiko, dan
gejala klinis dari bayi. Pemeriksaan yang dapat dilakukan diantaranya pemeriksaan C-
reactive protein (CRP), elektrolit (natrium, kalium, kalsium), fungsi ginjal (ureum,
kreatinin), fungsi hati (SGOT, SGPT, bilirubin, pT, aPTT, fibrinogen, D-dimer).27,28

E- Emotional support
Keluarga dari bayi yang mengalami krisis biasanya akan mengalami rasa bersalah,
marah, tidak percaya, merasa gagal, tidak berdaya, takut dan depresi.2,3 Orang tua dari bayi
akan mengalami beberapa tahapan emosional dalam menghadapi keadaan bayinya, yaitu:35
1. Terkejut. Pada masa ini pikiran orang tua dipenuhi dengan berbagai pertanyaan, seperti
bagaimana nasib bayi selanjutnya? Bagaimana kehidupan mereka selanjutnya? Sehingga
orang tua akan sulit berpikir dengan jernih, dan perlu mendapatkan penjelasan mengenai
kondisi bayinya berulang kali.
2. Menyangkal. Pada masa ini orang tua tidak mempercayai kenyataan yang terjadi. Orang
tua cenderung mencari bukti-bukti lain yang dapat membuktikan bahwa keadaan
tersebut tidak benar.
3. Berkabung, sedih dan takut. Pada masa ini orang tua sudah mulai menerima bahwa
keadaan anaknya tidak seperti yang diharapkan, mulai merasa sedih dengan beban yang
42

harus mereka pikul, dan takut bahwa bayi mereka akan meninggal atau menjadi tidak
normal.
4. Marah dan merasa bersalah. Pada tahap selanjutnya orang tua akan merasa marah
karena bayi mereka sakit, marah mengapa hal tersebut terjadi pada mereka. Jadi pada
tahap ini, karena mereka tidak bisa marah kepada bayinya, mereka cenderung akan
marah kepada orang-orang yang ada di sekitarnya.
5. Tahap ekuilibrium dan terorganisir
Pada masa ini orang tua mulai mengerti mengenai kondisi bayinya dan mulai berinteraksi
dengannya.
Tahapan-tahapan tersebut penting untuk diketahui agar dapat lebih mengerti mengenai
kondisi mereka dan dapat memberikan dukungan emosi, serta menawarkan bantuan untuk
membantu keluarga melewati masa kritisnya. Keluarga sedapat mungkin memperoleh
informasi secara kontinyu mengenai perkembangan keadaan anaknya. Kontak sedini
mungkin antara orang tua dengan anaknya sangatlah penting.2,4
Dukungan emosi yang diberikan kepada keluarga dapat diberikan sebelum, pada saat
bahkan sesudah bayi ditransfer ke tempat yang lebih intensif. Setelah bayi dilakukan
resusitasi dan akan ditransfer ke tempat yang lebih intensif, orang tua bayi harus
diperbolehkan untuk melihat dan menyentuh bayi mereka dahulu. Apabila tidak
memungkinkan, maka sebelum dipindahkan, bayi disinggahkan terlebih dahulu ke kamar ibu
untuk mempertemukan mereka secara singkat. Sebaiknya keluarga diperbolehkan untuk
memotret atau merekam bayi. Hal ini dapat membantu menenangkan ibu yang akan
berpisah dengan bayinya.7
Pada saat akan ditransfer, orang tua harus mendapatkan penjelasan kembali mengenai
kondisi anak mereka. Penjelasan harus singkat dan mudah dimengerti agar orang tua dapat
mengerti. Orang tua juga harus diberikan kesempatan untuk bertanya apabila terdapat hal
yang tidak dimengerti. Penjelasan mengenai kondisi anak pertama kali harus diberikan
kepada orang tua bayi, tidak diperkenankan untuk memberitahukan mengenai kondisi anak
kepada orang lain, tanpa seijin orang tua. Setelah bayi ditransfer ke ruang intensif, orang tua
tetap harus mendapatkan dukungan. Salah satunya adalah dengan cara membiarkan orang
tua menengok bayinya serta membiarkan mereka mengetahui dan memantau terus kondisi
bayinya.7
43

Kesimpulan
Penanganan pasca resusitasi lahir yang adekuat sangat penting untuk dilakukan karena
deteksi dan intervensi dini terhadap gangguan fungsi organ yang diakibatkan oleh proses
asfiksia akan sangat mempengaruhi keluaran dan harus dilakukan di ruang perawatan
intensif agar dapat dilakukan monitoring yang ketat dan evaluasi diagnostik lebih lanjut.
Prinsip umum dari penanganan pasca resusitasi neonatus diantaranya adalah
pemantauan gula darah (sugar), suhu (temperature), jalan nafas (airway), tekanan darah
(blood pressure), pemeriksaan laboratorium (laboratories) dan dukungan emosional kepada
keluarga (emotional support).

Daftar Pustaka

1. Kosim MS, dkk. Buku ajar neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Badan penerbit
IDAI;2014.h.103-25.
2. Antonuci R, et al. Perinatal asphyxia in the term newborn. Journal of Pediatric and
Neonatal Individualized Medicine.2014;3(2).
3. Aslam HM, et al. Risk factor of birth asphyxia. Italian Journal of Pediatrics.2014.
4. ACOG Committe on Obstetric Practice. Inappropriate use of the terms fetal distress
and birth asphyxia. December 2005;326.
5. Gillam-Krakauer M, Carter BS. Neonatal hypoxia and seizures. Available from:
http://pedsinreview.aappublications.org, August 25, 2017.
6. Allen KA, Brandon DH. Hypoxic ischemic encephalopathy: patophysiology and
experimental treatments. Newborn Infant Nurs Rev. September 1,2011;11(3):125-
33.
7. Dixon BJ, et al. Neuroprotective strategies after neonatal hypoxic ischemic
encephalopathy. Int. J. Mol. Sci. 2015;16:22368-401.
44

8. Herrera-Marschitz M, et al. Perinatal asphyxia: CNS development and deficits with


delayed onset. Frontiers in Neuroscience. March 26, 2014;8(47).
9. Morales P, et al. Pathophysiology of perinatal asphyxia: can we predict and improve
individual outcomes. EPMA Journal.2011;2:211-30.
10. Ahearne CE, et al. Short and long term prognosis in perinatal asphyxia: an update.
World Journal of Clinical Pediatrics. February 8, 2016;5(1): 67-74.
11. 2015 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Available from:
https://eccguidelines.heart.org/index.php/circulation/cpr-ecc-guidelines-2/part-13-
neonatal-resuscitation/.
12. Rundjan L. Cooling pada hypoxic-ischemic encephalopathy. Dalam: Tatalaksana
berbagai keadaan gawat darurat pada anak. Jakarta: FKUI;2013.h.130-41.
13. Parsons JA, et al. Neurological disorders. In: Merenstein & Gardner’s Handbook of
Neonatal Intensive Care. 8th ed. Elsevier;2015.p.727-61.
14. Rosenkrantz T. Hypoxic-ischemic encephalopathy Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/973501-overview, updated Dec 10, 2016.