Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pencabutan gigi merupakan suatu prosedur bedah yang dapat dilakukan dengan tang, elevator, atau
pendekatan trans-alveolar. Ekstraksi bersifat irreversible dan terkadang menimbulkan komplikasi.1

Komplikasi beberapa saat setelah ekstraksi yang dapat terjadi diantaranya adalah dry socket
(Alveolitis) dan infeksi. Alveolitis disebabkan hilangnya bekuan akibat lisis, mengelupas, atau
keduanya. Alveolitis ini biasanya disebabkan oleh Streptococcus, tetapi lisis juga bisa terjadi tanpa
keterlibatan bakteri. Sedangkaninfeksi terjadi karena adanya potensi penyebaran infeksi, misalnya
Perikoronitisatau Abses, dan kemungkinan karena bakteri dan bisa juga kedua hal
tersebutmenyebabkan terjadinya infeksi.

2 Pemeriksaan kultur yang dilakukan oleh Brown dkk, dan Birn diambil daripenderita Alveolitis,
ditemukan bermacam-macam mikroorganisme, ada yangaerob dan ada yang anaerob.

3 Anaerob artinya “hidup tanpa udara”. Bakteri anaerob berkembang pada tempat-tempat yang
sedikit atau sama sekali tidak mengandung oksigen. Kumankuman ini normalnya ditemukan di
mulut, saluran pencernaan dan vagina serta pada kulit. Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh
bakteri anaerob antara lain gas gangren, tetanus dan botulisme. Dan hampir semua infeksi yang
terjadi pada gigi disebabkan oleh bakteri anaerob.

Terapi antibiotik mempunyai peranan yang sangat penting untuk mendapatkan hasil yang
memuaskan dalam suatu pengobatan infeksi gigi dan jaringan sekitarnya, akan tetapi penggunaan
antibiotik yang tidak tepat dapat meningkatkan resisten kuman. Pemilihan antibiotik secara tepat
adalah dengan memeriksa secara mikrobiologis kuman penyebab infeksi, selanjutnya mengadakan
uji kepekaan.

Sebuah penelitian mengenai prevelensi bakteremia terkait dengan perawatan gigi menyatakan
bahwa intensitas bakteremian secara signifikan lebih besar setelah pencabutan gigi dibandingkan
dengan perawatan gigi lainnya.

Sebelumnya telah dilakukan penelitian tentang prevalensi kuman anaerob yang dominan pada
alveolitis dan juga perbedaan kepekaan kuman anaerob yang dominan terhadap beberapa antibiotik
oleh Netty Nelly Kawulusan dalam tesisnya yang berjudul “Identifikasi dan Uji Kepekaan Kuman
Aerob pada Alveolitis Pasca Pencabutan Gigi”. Dalam beberapa dasawarsa terakhir, jumlah antibiotik
yang beredar di pasaran bertambah banyak, demikian pula dengan pemakaiannya, banyak bakteri
patogen yang beradaptasi dalam lingkungan dan menjadi resisten terhadap atibiotik. Sampai saat ini
belum ada data mengenai jenis kuman anaerob dan resisten kuman anaerob penyebab Alveolitis
Berdasarkan hal tersebut diatas,maka dilakukan penelitian tentang Uji kepekaan antibiotik terhadap
kuman anaerob pasca pencabutan gigi.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, maka pokok permasalahan adalah sebagai
berikut:

1. Bakteri apa saja yang terdapat pada penderita Alveolitis?

2. Bagaimana perbedaan kepekaan kuman anaerob yang dominan terhadap

beberapa antibiotik pada Alveolitis?

1.3 TUJUAN PENELITIAN

Tujuan dilakukannya penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi kuman anaerob yang dominan
pada alveolitis dan juga perbedaan kepekaan kuman anaerob yang dominan terhadap beberapa
antibiotik.

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Bagi Pasien

Memberikan informasi mengenai kuman anaerob yang dominan pada alveolitis dan juga perbedaan
kepekaan kuman anaerob yang dominan terhadap beberapa antibiotik.

1.4.2 Bagi Pihak Institusi Pendidikan

Sebagai sumber bacaan di Perpustakaan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin.

1.4.3 Bagi Peneliti

Sebagai penerapan mata kuliah metodologi penelitian, serta sebagai masukan pengetahuan tentang
kuman anaerob yang dominan pada alveolitis dan juga perbedaan kepekaan kuman anaerob yang
dominan terhadap beberapa antibiotik.

1.4.4 Bagi Peneliti Lainnya

Dapat menjadi bahan pertimbangan untuk melakukan penelitian-penelitian lebih lanjut dengan
variabel yang belum diteliti.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KOMPLIKASI PASCA EKSTRAKSI / PENCABUTAN GIGI

Komplikasi beberapa saat setelah ekstraksi yang dapat terjadi diantaranya adalah dry socket
(Alveolitis) dan infeksi. Alveolitis disebabkan hilangnya bekuan akibat lisis, mengelupas, atau
keduanya. Alveolitis ini biasanya disebabkan oleh streptococcus, tetapi lisis juga bisa terjadi tanpa
keterlibatan bakteri. Sedangkan infeksi terjadi karena adanya potensi penyebaran infeksi, misalnya
perikoronitis atau abses, dan kemungkinan karena bakteri dan bisa juga kedua hal tersebut
menyebabkan terjadinya infeksi.7

2.2 ALVEOLITIS

Alveolitis (Dry socket) adalah komplikasi setelah pencabutan gigi yang terjadi pada hari kedua dan
ketiga, dengan keluhan rasa sakit yang sangat mengganggu penderita dan dapat berlanjut menjadi
komplikasi yang lebih serius.1,7,23 Banyak definisi yang berbeda dari Alveolitis, terakhir dikatakan

Alveolitis sebagai nyeri post operasi di dalam dan sekitar alveolar gigi, serta meningkat keparahannya
antara hari pertama dan ketiga setelah pencabutan, disertai dengan sebagian atau total disintegrasi
dari faktor pembekuan darah intraalveolar, dengan atau tanpa halitosis.8

2.2.1 Gambaran Klinis Alveolitis

Dry socket biasanya akan muncul pada hari ke 3-5 sesudah tindakan bedah atau pencabutan gigi.
Keluhan utamanya adalah timbulnya rasa sakit yang hebat. Pada pemeriksaan terlihat alveolus
terekspos dan sensitive, terselimuti kotoran dan disertai dengan munculnya peradangan gingiva.
Menurut Pedlar dan kawankawan (2001), akan terlihat adanya sisa clot yang berwarna abu-abu,
mukosa sekitar dan alveolus akan berwarna merah dan bengkak. Inflamasi akan menyebar secara
mesiodistal melalui alveolus, menyebabkan timbulnya rasa empuk pada gigi disebelahnya jika
dilakukan penekanan. Biasanya jika hal ini terjadi pasien akan merasa bahwa telah terjadi salah
pencabutan gigi karena akan muncul rasa sakit pada gigi sebelahnya. Selain itu juga akan timbul bau
mulut dan terdapat local lymphadenitis.9

2.2.2 Faktor Predisposisi yang Mempengaruhi Terjadinya Dry Socket

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat mempengaruhi terjadinya Dry Socket seperti : Usia, Jenis
kelamin (Kontrasepsi, dan Kehamilan), Merokok, Trauma bedah, Bakteri, Kondisi inflamasi marginal,
Perikoronitis, Pulpitis / Inflamasi Periapikal, Penggunaan Antibiotik Sistemik, Penggunaan Obat Kumur
Chlorhexidine, Hemostatik lokal, dan Teknik Anastesi.10

a. Usia

Dalam beberapa penelitian yang telah dilakukan terdapat hubungan peningkatan terjadinya Dry
socket dengan peningkatan usia, menurut Malaki penelitian yang dilakukan Mc Gregor terjadi
peningkatan dari 2,7% pada 7 kelompok usia 15 – 19 Tahun sampai 8,6% pada kelompok usia 30 – 34
Tahun, dan turun lagi menjadi 2,9% pada usia 50 -54 Tahun, walaupun tidak dijelaskan lebih rinci
mengenai hubungan ini. b. Jenis Kelamin dan Kontrasepsi Perbedaan jenis kelamin menunjukkan
perbedaan angka prevalensi terjadinya Dry socket yang menggambarkan pada wanita lebih besar

dibanding pada pria. Angka prevalensi pada wanita disebabkan 2 faktor, pertama Dry socket lebih
sering ditemukan pada wanita yang sedang mengalami menstruasi dan kedua kelihatannya ada
hubungannya dengan pada wanita yang menggunakan pil kontrasepsi, menurut Catellani yang pernah
melakukan penelitian hal ini ada pengaruhnya dengan efek dari hormone oestrogen yang dapat
menstimulasi fibrinolisis.

3. Merokok

Menurut beberapa penelitian merokok mempunyai hubungan korelasi yang signifikan dengan
terjadinya Dry socket. Patogenesisnya adalah dengan peningkatan aktifitas dari fibrinolisis pada waktu
merokok. Menurut penelitian yang dilakukan Meechan dan kawan – kawan pada orang yang merokok
setelah pencabutan gigi bahwa terjadi pengurangan pembekuan darah pada socket secara signifikan
pada orang yang merokok disbanding dengan bukan perokok.

4. Trauma Bedah

Efek trauma sebagai faktor penyebab terhambatnya penyembuhan luka setelah pencabutan gigi telah
dikemukakan pertama kali oleh Alling dan 8 Kerr pada tahun1957. Efek panas yang ditimbulkan dari
bur yang mengenai tulang alveolar juga dapat mengganggu pembekuan darah yang akhirnya dapat
menimbulkan Dry socket. Pada penelitian yang dilakukan secara klinis menunjukkan bahwa
pencabutan yang sulit atau seperti gigi yang patah pada waktu pencabutan menunjukkan secara
signifikan rata – rata jumlah yang lebih tinggi untuk terjadinya Dry socket dibanding pada pencabutan
normal, selain itu trauma jaringan lunak juga pada prosedur pencabutan gigi ada hubungannya dengan
terjadinya Dry socket, ini disebabkan karena pada trauma menimbulkan mediator - mediator
peradangan.

5. Bakteri

Keberadaan bakteri juga ada hubungannya dengan terjadinya Dry socket, ketika koagulasi yang
terbentuk setelah pencabutan aliran saliva dengan mudah memasuki lokasi bekas pencabutan, tempat
inilah yang menjadi persinggahan dari saliva sedangkan pada saliva terdapat bakteri. Selanjutnya ada
juga hubungan antara jumlah bakteri aerob dan anaerob yang ada sebelum pencabutan yang nantinya
akan berkembang pada koagulum yang nantinya akan menimbulkan Dry socket, dimana pasien yang
mengalami Dry socket menunjukkan jumlah bakteri yang lebih banyak

sebelum operasi daripada pasien yang mengalami penyembuhan socket normal. Keterangan
mengenai fenomena ini faktanya bahwa beberapa tipe dari streptococcus dan staphilococcus dalam
penelitian ini dapat membuat fibrinolisis dari pembekuan darah.

Sejauh ini tidak ada mikroorganisme yang spesifik yang dapat menimbulkan Dry socket, tetapi
diperkirakan oleh para peneliti adalah Treponema Denticola mempunyai pengaruh penting untuk
terjadinya Dry socket.
6. Kondisi Inflamasi Marginal

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa frekuensi terjadinya Dry socket rendah bila terdapat
periodontitis marginalis. Efek ini mempunyai alasan yang jelas, karena pada kondisi ini jumlah
trauma selama pencabutan berkurang sekali.

7. Perikoronitis

Adanya perikoronitis (subakut dan kronis) pada beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan
dengan terjadinya Dry socket ini diduga karena pada daerah perikoronal merupakan tempat yang baik
untuk beberapa mikroorganisme.

8. Pulpitis / Inflamasi Periapikal

Hasil dari dua buah penelitian yang dilakukan terdapat hubungan yang tidak bermakna / kecil
terhadap terjadinya Dry socket pada gigi Pulpitis yang dilakukan pada pencabutan. Pada gigi dengan
nekrosis pulpa disertai periodontitis apikalis yang dilakukan pencabutan menunjukkan peningkatan
terjadinya Dry socket dibanding dengan gigi yang vital.

9. Penggunaan Antibiotik Sistemik

Bukti secara tidak langsung peranan bakteri dalam proses terjadinya Dry socket dalam penelitian ini
menunjukkan penggunaan antibiotik

10

golongan Penicilin secara sistemik dapat mengurangi terjadinya Dry socket. Hal ini dapat dibuktikan
dengan penggunaan antibiotik golongan Penicilin sebelum pencabutan gigi yang mana efeknya dapat
ditemukan juga pada bekuan darah dalam socket. Akhirnya penggunan antibiotik golongan Penicilin
sebelum operasi dapat menurunkan jumlah bakteri anaerob dan aerob pada sampel darah yang
diambil sebelum 48 jam setelah pencabutan gigi.

10. Penggunaan Obat Kumur Chlorhexidine

Penggunaan anti mikroba lokal dengan obat kumur seperti Chlorhexidine dapat mengontrol infeksi,
berkumur sebelum atau sesudah tindakan dengan 0,1 – 0,2 % Chlorhexidine menunjukkan
penurunan terjadinya frekuensi Dry socket setelah pengangkatan molar tiga. Kemungkinan terjadi
karena pengurangan jumlah bakteri aerob dan anaerob pada saliva setelah berkumur dengan
Chlorhexidine.

11. Hemostatik lokal

Penggunan hemostatik lokal dilakukan karena beberapa faktor:

1. Dapat membantu koagulasi

2. Dapat mencegah pelepasan koagulum dari dinding socket

3. Membantu fungsi antibiotik dan antifibrinolitik


Ada 2 macam bahan hemostatik lokal yang dapat diserap:

1. Gelatin Sponge (Spongostan)

2. Oxidized Regenerated Cellulose (Surgicel)

11

Menurut penelitian keduanya dapat menurunkan terjadinya Dry socket karena fungsi dari
hemostatik lokal tersebut.

12. Teknik Anastesi

Penggunaan anastesi lokal lebih meningkatkan resiko terjadinya Dry Socket dibanding dengan
anastesi umum, jenis bahan anastesi lokal juga berpengaruh dimana xylocaine lebih tinggi frekuensi
terjadinya Dry Socket dibanding dengan citanest dan teknik anastesi lokal seperti intraligamen /
perisemental teknik dapat meningkatkan resiko terjadinya Dry Socket.

2.2.3 Proses Penyembuhan Socket secara Histologis11

Apabila diperhatikan terdapat tahap yang bersamaan secara histologis pada proses penyembuhan
socket dari hasil biopsi yang dilakukan pada luka bekaspencabutan.

a. Tahap I koagulum

Dibentuk ketika terjadi hemostatis, terdiri dari eritrosit dan leukosit dengan jumlah yang sama
seperti pada peredaran darah.

b. Tahap II Jaringan Granulasi

Dibentuk pada dinding socket 2 – 3 hari setelah pencabutan yang merupakan proliferasi dari sel – sel
endothelial, kapiler – kapiler dan beberapa leukosit dan selama 7 hari jaringan granulasi enggantikan
tempat dari koagulum

12

c. Tahap III Jaringan Konektif

Mula – mula berada pada bagian tepi socket, selama 20 hari setelah pencabutan menggantikan
jaringan granulasi. Jaringan konektif yang baru terdiri dari sel – sel, kolagen dan serat –serat fiber.

d. Tahap IV Pertumbuhan Tulang

Dimulai pada hari ke 7 setelah pencabutan, dimulai dari tepi dasar socket, pada hari ke 38 setelah
pencabutan biasanya sudah terisi dengan tulang muda, selama 2 – 3 bulan tulang telah menjadi
mature dan terbentuk trabekula, setelah 3 – 4 bulan maturasi tulang telah lengkap seluruhnya.

e. Tahap V Perbaikan epithelial

Dimulai ketika terjadi penutupan luka 4 hari setelah pencabutan dan biasanya akan selesai setelah 24
hari. Penyembuhan socket secara signifikan dipengaruhi oleh usia dan individual. Pada individu
berusia 2 dekade aktivitas histologi penyembuhan socket yaitu sekitar 10 hari setelah pencabutan dan
pada individu berusia 6 dekade atau lebih yaitu sekitar 20 hari setelah pencabutan.

13

0 hari 2-3 hari 7 hari

0 hari Penghentian perdarahan, pembekuan darah, 2-3 hari Bekuan darah menjadi jaringan
granulasi, 7 hari Jaringan granulasi menjadi jaringan ikat jaringan Epitel osteoid

20 hari 40 hari 2 bulan

20 hari Jaringan ikat epitel osteoid (mineralisasi), 40 hari belum terbentu Jaringan Epitel tulang ikat,
2 bulan belum menghasilkan tulang

Gambar 1. Proses Penyembuhan Socket (Histologis) (Andreasen 1997)

14

2.2.4 Pengobatan Alveolitis3,12

Apabila tidak dilakukan perawatan, maka komplikasi ini akan hilang secara spontan dengan sendirinya.
Biasanya dibutuhkan waktu selama 4 minggu dan selama itu rasa sakit akan tetap timbul. Apabila tidak
dilakukan perawatan dengan benar,maka dry socket akan berkembang menjadi osteomyelitis. Dry
socket adalah kondisi terbatas. Namun, karena tingkat keparahan rasa sakit yang dialami oleh pasien,
biasanya memerlukan beberapa pengobatan. Kisaran pengobatan untuk soket kering meliputi
perawatan diarahkan lokal ke soket, termasuk irigasi soket dengan 0,12-0,2% klorheksidin dan
menginstruksikan dalam penggunaan rumah jarum suntik untuk irigasi, penempatan seperti Alvogyl
(Mengandung eugenol, butamben dan iodoform), penempatan suatu obtundant seperti seng oksida
eugenol dan gel lidocaine, atau kombinasi terapi ini dan jika sesuai resep antibiotik sistemik. The Royal
College of Surgeons di Inggris meletakkan Nasional Clinical Pedoman pada tahun 1997, yang kemudian
terakhir pada tahun 2004, bagaimana dry socket harus dirawat.

Mereka menyarankan berikut:

1. Dalam kasus tertentu, radiograf harus diambil untuk menghilangkan kemungkinan akar
dipertahankan atau fragmen tulang sebagai sumber nyeri, biasanya dalam kasus-kasus ketika seorang
pasien baru menyajikan dengan seperti gejala.

2. Soket harus diairi dengan klorheksidin 0,12% menghangatkan digluconate untuk mengangkat
jaringan nekrotik dan sehingga setiap sisa-sisa makanan dapat dievakuasi dengan lembut. Anestesi
lokal kadang-kadang mungkin diperlukan untuk ini.

3. Soket dapat ditutupi dengan obtundant dressing untuk mencegah sisa-sisa makanan masuk
kedalam soket dan untuk mencegah iritasi lokal pada tulang yang terbuka. Dressing ini harus bertujuan
untuk menjadi antibakteri dan antijamur, resorbable dan tidak menimbulkan iritasi lokal atau
merangsang respon inflamasi.

4. Pasien harus diresepkan non-steroid anti-inflamasi obat (NSAID) analgesia, jika tidak ada kontra
indikasi-in medis pada riwayat kesehatannya.
5. Pasien harus terus dipantau dan setiap 2 dan 3 kali berulang sampai nyeri reda dan pasien kemudian
dapat diinstruksikan dalam irigasi soket dengan digluconate klorheksidin 0,2% dengan jarum suntik di
rumah. Tingkat bukti ini cukup rendah. Pedoman ini hanya didasarkan pada pendapat ahli dan
pengalaman klinis. Menurut Pederson (1996), perawatan yang dilakukan harus dilakukan dengan hati-
hati. Bagian yang mengalami alveolitis dirigasi dengan menggunakan larutan saline yang hangat dan
diperiksa. Lakukan palpasi yang hati-hati dengan menggunakan aplikator kapas untuk membantu
dalam menentukan sensitivitas.Apabila pasien tidak tahan, maka dilakukan anastesi lokal atau topikal

sebelum melakukan packing. Packing ini dilakukan dengan memasukkan pembalut obat-obatan ke
dalam alveolus. Pembalut diganti sesudah 24-48 jam kemudian dirigasi dan diperiksa kembali.
Kebanyakan dry socket akan sembuh sesudah 4-5 hari, apabila sampai 5-7 hari maka harus dilakukan
rontgen dan diperkirakan terjadi osteomyelitis. Menurut Pedlar dan kawan-kawan (2001),

perawatan yang dilakukan yaitu irigasi soket dengan menggunakan larutan saline hangat untuk
menghilangkan debris. Lalu lakukan pemberian antiseptic dressing untuk menutupi tulang yang
terekspos. Antisepticdressing yang digunakan adalah pasta eugenol yang diletakaan di bagian korona
dari soket gigi untuk menutup tulang. Biasanya dressing ini tidak perlu diganti karena akan hilang
dengan sendirinya dalam beberapa hari. Ada juga dressing alternatif yang dapat digunakan yaitu
Whitehead’s varnish pada ribbongauze Bismuth iodoform Dan parafin paste dalam gauze dressing
alternatif ini harus diganti setelah satu minggu. Sedangkan menurut Laskin (1985), perawatan yang
dilakukan bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit yang timbul akibat dari soket. Perawatan yang
dilakukan dengan dua cara, yaitu:13

1. Pertama dengan terapi lokal berupa irigasi soket gigi dengan sterile isotonic saline solution atau
dilute solution dari hidrogen peroksida untuk menghilangkan material nekrotik dan debris. Lalu diikuti
dengan pemberian dressing dengan menggunakan eugenol atau Guaiacol anastesi topical (butacaine)
yang diletakkan pada gauze.

2. Kedua sebagai tambahan dari terapi lokal adalah dengan pemberian analgesic seperti codeine
sulfate (1/2 gram) atau meperidine (50 gram) setiap 3-4 jam sekali. Pasien harus selalu di evaluasi.

3. Jika rasa sakitnya telah hilang, maka pemberian medikasi di dalam soket tidak harus diganti.

4. Jika rasa sakitnya masih muncul, maka lakukan irigasi dan dressing di dalam soket harus di ganti.
Pemberian analgesik dapat diberikan secara oral maupun parenteral.

Tindakan kuretase tidak boleh dilakukan sebagai perawatan dry socket Karena tindakan ini dapat
menjadi faktor predisposisi terjadinya penyebaran infeksi.13

2.2.5 Pencegahan8,11

Pencegahan osteitis alveolar dapat berupa obat farmacological atau non farmakologis. Non-pharmaco
langkah-langkah logis termasuk mengambil riwayat yang baik, identifikasi dan jika mungkin,
penghapusan faktor risiko. Intervensi farmakologis dapat dilakukan oleh satu dari agen berikut;
Antibakteri sistemik dilaporkan memiliki beberapa manfaat dalam pencegahan osteitis alveolar. Studi
menunjukkan hasil yang positif dengan Penisilin, Klindamisin, Eritromisin dan penggunaan
Metronidazole tersedia. Beberapa peneliti Namun, tidak menemukan
signifikan perbedaan dalam kejadian dry socket dengan penggunaan sistemik antibiotik.

Penggunaan chlorhexidine baik sebagai obat kumur dan sebagai irrigant preoperative telah terbukti
secara signifikan mengurangi jumlah populasi mikroba oral. Sekarang dilaporkan memiliki kontribusi
yang signifikan dalam menurunkan kejadian dry socket. Studi tertentu telah dikaitkan menyelidiki
implikasi dari penggunaan benzoat parahydroxy topikal asam dan asam traneksamat dalam
pencegahan dan mengobati bangan dry socket. Penelitian telah menemukan sebagian besar tidak

ada efek menguntungkan terkait dengan penggunaan agen. Beberapa antibiotik yang dapat
digunakan pada pencegahan Alveolitis:8,11

a. Studieshave mengungkapkan bahwa penempatan obtundent eugenol mengandung ekstraksi ganti


berikut re- Hasil pengujian pengurangan dry socket. Eugenol Namun juga terkait dengan menunda
proses penyembuhan.

b. Polimer asam polylactic digunakan pada tahun 1980 sebagai solusi akhir dari soket kering dan
tersedia hari ini oleh nama Drilac. Investigasi yang dilakukan oleh Hooley dan Gordon telah
melaporkan insiden yang lebih tinggi kering soket terkait dengan penggunaan asam polylactic.

c. Terapi photodynamic Antimikroba tampaknya menjadi baru dan menjanjikan kemungkinan untuk
pencegahan kering socket. Antimicrobial photodynamic therapy (aPDT) dengan HELBO Biru dan
TheraLite laser yang/ memungkinkan lokal dekontaminasi soket ekstraksi. Namun, karena penelitian
terbatas yang tersedia pada pilihan ini, penulis percaya terapi photodynamic harus investigasi lanjut.

Menurut Dhusia setiap dokter gigi diharapkan mengetahui langkah-langkah ini untuk mencegah
terjadinya Dry Socket.11

Langkah sebelum operasi:

Gunakan obat kumur antiseptik sebelum melakukan pencabutan.

Gunakan antibiotik profilaksis.

Langkah sewaktu operasi:

Perhatikan tindakan asepsis.

Trauma jaringan lunak dan keras yang seminimal mungkin.

Perhatikan kondisi tulang yang ada setelah dilakukan pencabutan, apakah ada serpihan tulang,
bagian tulang yang ekspose atau bagian tulang yang tajam.

Irigasi dengan laurtan garam dan kuretase setelah dilakukan pencabutan.

Apabila mungkin dilakukan penjahitan mukosa.


Langkah setelah tindakan:

Instruksikan pasien untuk mengigit tampon dengan betadine kurang lebih

1 jam, jangan berkumur-kumur, atau menghisap-hisap darah operasi , hindari merokok.

Menjaga kebersihan mulut dan menjaga luka dari iritasi mekanik seperti mengunyah pada daerah
sisi yang lain.

Intake yang cukup, cairan, kalori dan protein.

2.2 MIKROORGANISME DALAM MULUT

Mikroorganisme dalam rongga mulut secara normal dapat berubah menjadi bakteri patogen.
Mikroorganisme oral sering dilibatkan dalam etiologic Alveolitis. Kultur luka pencabutan yang
mengalami Alveolitis ini menghasilkan populasi bakteri campuran yang khas pada flora normal mulut.
Penyebab Alveolitis multifaktoral yang paling dominan akibat mikroorganisme. Pada penelitian
ditemukan pasien yang menderita Alveolitis mempunyai kepadatan

20

populasi mikroba mulut lebih banyak dibanding sebelum operasi. Populasi bakteri ini meningkat
secara bermakna setelah pencabutan gigi. Streptococcus viridans merupakan kuman yang paling
banyak ditemukan, juga kuman Streptococcus lactitis, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Bacteroideus melaninogenicus. Selain itu juga terdapat spesies Corynebacteria, Neisseria,
dan Fusiformis.15

Tabel 2.1 Bakteri yang berperan dalam infeksi-infeksi mulut dan odontogenik*+ 4

Organisma Infeksi spatium perimandibular Abses periapikal

pada anak Infeksi

odontogenic orofasial

Bakteremia karena

Pencabutan gigi

Aerob (Fakultatif)

Eikenella

corrodens + - - -

Staphylococus + - - -

Streptococus + + +

Anaerob (Obligat)
Actinomyces + + + +

Bacteriodes

Fragilis - - + +

Melaninogenicus + + + +

Oralis

Bifidobacterium - - + -

Eubacterium + + + -

Fusobacterium + + + +

Peptococus + + + +

Peptostreptococus + + + +

Propionibacterium + - + +

Veillonella + + + +

*) Daftar sebagian bakteri yang biasa ditemukan

+) Dimodifikasi dari Newman, M. G. Goodman, A.D.: Guide to atibiotic use in

dental practice. Chicago: Quintesence Publishing Co., 1984, p. 28

21

2.3.1 Bakteri Anaerob

Anaerob artinya “hidup tanpa udara”. Bakteri anaerob berkembang pada tempat-tempat yang sedikit
atau sama sekali tidak mengandung oksigen. Kumankuman ini normalnya ditemukan di mulut, saluran
pencernaan dan vagina serta pada kulit. Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh bakteri anaerob
antara lain gas gangren, tetanus dan botulisme. Dan hampir semua infeksi yang terjadi pada gigi
disebabkan oleh bakteri anaerob.4 Infeksi anaerob adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang
didalam pertumbuhan dan perkembangannya tidak membutuhkan oksigen. Bakteri anaerob dapat
menginfeksi luka dalam, jaringan yang terletak lebih dalam dan organ-organ internal yang sangat
sedikit membutuhkan oksigen. Infeksi ini sangat khas yaitu pembentukkan abses berisi cairan nanah
yang berbau busuk disertai kerusakkan jaringan.14

Bakteri anaerob dapat menyebabkan infeksi di seluruh bagian tubuh. Misalnya: mulut, kepala dan
leher. Infeksi dapat terjadi pada saluran akar gigi, gusi, rahang, tonsil, tenggorok, sinus-sinus dan
telinga.14 Mengalami kerusakkan akibat pembedahan, jejas atau penyakit. Biasanya sistem
kekebalan tubuh akan membunuh bakteri yang masuk ke dalam tubuh, tetapi kadang-kadang bakteri
tersebut mampu berkembang dan menyebabkan infeksi. Bagian tubuh yang mengalami kerusakkan
jaringan (nekrosis) atau suplai aliran darahnya sedikit merupakan tempat-tempat yang disenangi
oleh bakteri anaerob untuk tumbuh dan berkembang karena miskin akan oksigen.4
22

Tanda dan gejala-gejala infeksi bakteri anaerob bervariasi tergantung lokasi infeksi pada tubuh.
Secara umum, infeksi bakteri anaerob menyebabkan:4

a. kerusakkan jaringan

b. pembentukkan abses dengan nanah yang busuk serta demam

c. Gejala-gejala khas infeksi bakteri anaerob sesuai lokasi di tubuh adalah:

Gigi dan gusi

d. Pembengkakan dan perdarahan gusi

e. napas berbau dan rasa sakit

f. Infeksi berat menyebabkan luka berdarah.

Gram-negatif anaerob dan beberapa infeksi yang mereka hasilkan meliputi generasi berikut:15

a. Bacteroides adalah bakteri anaerob yang biasa ditemukan dalam biakan pada infeksi intra-
abdomen, abses rektal, infeksi jaringan lunak,infeksi hati.

b. Fusobacterium adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan abses, infeksi luka, dan infeksi
paru intracranial.

c. Porphyromona adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan saspirasi pneumonia dan
periodontitis.

d. Prevotella adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan infeksi intraabdomen dan infeksi
jaringan lunak

23

Gram-positif anaerob dan beberapa infeksi yang mereka hasilkan meliputi generasi berikut:15

a. Actinomyces adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan infeksi pada kepala, leher, infeksi
perut; aspirasi pneumonia. b. Bifidobacterium adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan
infeksi telinga, infeksi perut.

c. Clostridium adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan gas gangren, keracunan makanan,
tetanus, kolitis pseudomembranosa.

d. Peptostreptococcus adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan infeksi oral, pernapasan,
dan infeksi intra-abdomen.

e. Propionibacterium adalah bakteri anaerob yang dapat menyebabkan infeksi shunt.

2.3.2 Identifikasi kuman anaerob


Contoh jaringan dari bagian tubuh yang terinfeksi dapat diambil dengan menggunakan kapas lidi
(swab) atau jarum suntik. Dengan demikian dapat ditentukan jenis bakteri yang menyebabkan
infeksi. Karena bakteri ini mudah mati akibat oksigen, kuman ini sulit tumbuh dan berkembang pada
biakkan jaringan nanah di laboratorium.4

24

a. Cara Pengambilan Biakan Luka:4

Jika penyebab infeksi dicurigai bakteri anaerob, spesimen tidak boleh terpapar udara lebih dari 5
menit.

1. Spesimen purulen diambil dengan lidi kapas atau diaspirasi menggunakan spuit.

2. Ditaruh dalam 1 ml cairan garam fisiologis ( yang sudah diinkubasi dalam gas pack jar > 4 jam
untuk mengeliminasi oksigen ) atau bisa juga dengan menggunakan tranport media yg menggunakan
cairan BHIB (biakanbakteri).

3. Spesimen harus segera diproses dalam waktu 2 jam, dan tidak perlu disimpan dalam lemari
pendingin.

4. Lakukan Pewarnaan Gram.

5. Inokulasi pada media berikut untuk isolasi aerob:

Media Agar Darah

Media Agar Mc.Conkey

6. Inkubasi pada suhu 37 °C selama 24 jam dan amati koloni yang tumbuh.

7. Untuk isolasi anaerob gunakan agar darah atau kaldu daging cincang jika ada dengan catatan:

Media untuk biakan anaerob harus direduksi dengan cars disimpan dalam anaerobic jar yang berisi
Gas Pak anaerob selama >4 jam untuk mengurangi tekanan Oxygen

Pemrosesan spesiman harus selesai dalam waktu beberapa menit untuk meminimalkan kontak
dengan oksigen

25

Inkubasi media yang sudah ditanami pada suhu 37 °C selama 2-5 hari pada kondisi anaerob

Koloni yang tumbuh harus dilakukan subkultur pada suhu 37 °C dan dibiarkan tumbuh diudara
(aerotolerance test). Sisanya diinkubasi secara anaerob

Hanya bakteri fakultatif anaerob tumbuh diudara, sedangkan bakteri anaerob murni tidak akan
tumbuh
Lakukan pewarnaan Gram pada semua kasus

8. Untuk mengidentifikasi bakteri fakultatif.

9. Untuk mengidentifikasi bakteri anaerob, kirimkan media dengan pertumbuhan kuman dalam
kondisi anaerob ke laboratorium rujukan.

Gambar 2.1 anaerobic jar yang berisi Gas pak anaerob yang dimasukkan ke dalam

inkubator yang berisi bakteri (sumber:dokumen Penelitian)

26

Gambar 2.2 koloni bakteri yang dikembang biakkan di medium (sumber: dokumen penelitian)

2.2.3 Antibiotik

Dalam pengobatan infeksi gigi dan jaringan sekitarnya, antibiotic memegang peranan utama sebagai
kausal. Antibiotik adalah suatu substansia kimia yangdiproduksi oleh miktoorganisme tertentu dan
dapat menghambat pertumbuhan kuman atau menghancurkannya. Pada umumnya antibiotika harus
diberikan semata-mata atas dasar suatu indikasi terarah, dalam dosis cukup tinggi dan cukup lama.
Pemilihan antibiotik secara tepat ialah dengan memeriksakan secara mikrobiologis kuman penyakit
infeksi. Pasien harus disampaikan bahwa pemakaian obat menurut resep secara teratur dan teliti,
merupakan hal yang menentukan bagi daya kerjanyaobat. Umumnya suatu jangka waktu perawatan
berjalan 5-7 hari. Faktor yang turut menunjang meningkatnya resisten terhadap obat adalah adanya
pengabaian prinsip-prinsip dasar kemoterapi oleh masyarakat dan oleh klinikus, karena kurangnya
informasi yang menyangkut aspek-aspek mikrobiologi dan farmakokinetik terutama pola kepekaan
bakteri terhadap anti mikroba.Akibatnya terjadilah kesalahan dalam memilih dan kesalahan dalam
memberikan,

27

sementara bakteri yang resisten terus bertambah sehingga pengobatan kausal tidak

memenuhi sasaran.18

28

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 KERANGKA KONSEP

Keterangan:

: Variable yang Diteliti

Pencabutan Gigi
Luka pada soket

Usapan Luka Pembiakan

Identifikasi Bakteri

Mikroorganisme

Gang. Hemostasis

Sembuh Normal Alveolitis

Kuman Anaerob

Antibiotik

29

3.2 JENIS PENELITIAN

Penelitian yang dilakukan adalah penelitian berbentuk deskriptif dan identifikasi laboratorium.

3.3 WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN

Waktu yang dibutuhkan untuk penelitian adalah sekitar 3 bulan, yaitu dari tanggal 01 Oktober 2012
sampai dengan tanggal 07 Desember 2012. Penelitian dilakukan di Klinik Fakultas Kedokteran Gigi
Bagian Bedah Mulut Universitas Hasanuddin dan di tempat praktek serta di Laboratorium
Mikrobiologi Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin.

3.4 POPULASI DAN SAMPEL

3.4.1 Populasi

Pasien yang di diagnosa alveolitis oleh dokter.

3.4.2 Sampel

Banyaknya sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah 23 orang

yang menderita Alveolitis.

3.5 METODE PENGAMBILAN SAMPEL

Metode pengambilan sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah purposive sampling.

30

3.6 KRITERIA INKLUSI DAN EKSKLUSI

3.6.1 Kriteria Inklusi

1. Pasien yang menderita alveolitis


2. Penderita tidak sedang mendapat terapi antibiotik sistemik dan antiseptic oral dalam satu minggu
terakhir

3. Setelah pencabutan tidak ada indikasi pemberian antibiotik

3.6.2 Kriteria Eksklusi

1. Penderita yang menolak untuk masuk dalam penelitian ini

2. Pasien sembuh normal tanpa komplikasi

3.7 DEFINISI OPRASIONAL

1. Alveolitis adalah terjadinya desintegrasi bekuan darah pada soket bekas pencabutan gigi. Keluhan
utamanya rasa sakit yang neuralgik.

2. Bakteri anaerob ialah jenis kuman yang berhasil dibiakan pada media perbenihan di laboratorium
mikrobiologi

3. Kuman aerob adalah jenis kuman yang berhasil dibiakkan pada media perbenihan di laboratorium
mikrobiologi.

4. Uji kepekaan adalah cara untuk melihat besarnya zone hambatan dari antibiotik yang diukur
dalam mm.

5. Peka : bila lebar zona hambatan lebih besar dari standar sesuai tabel standar antibiotik yang
bersangkutan.

31

6. Resisten : bila lebar zona hambatan lebih kecil dari standar sesuai table standar antibiotika yang
bersangkutan.

7. Resisten : Intermediate dan resisten.

3.8 VARIABEL PENELITIAN

Dalam penelitian ini digunakan 2 variabel, yaitu:

a. Variabel independen : Jenis antibiotik

b. Variabel Dependent : Kepekaan kuman yang diukur berdasarkan sensitif

atau resisten

3.9 ALAT DAN BAHAN

3.9.1 Alat yang digunakan


Diagnostik set (kaca mulut, sonde, pinset, ekskavator), tang-tang pencabutan gigi, dental elevator,
Nierbeken, disposable sirynge, gelas kumur, botol dan penutup steril, kapas lidi steril, gunting,
inkubator, cawan petri, sangkelit, lampu spirtus, objek gelas, pipet, mikroskop, kamera

3.9.2 Bahan yang digunakan

1. Alkohol 70%, betadin, tampon, kapas, handuk, kecil, anestetikum, sarung tangan, masker.

2. Media transport berupa Brain Heart Infusion Broth (B.H.I.B), media Nutrient Agar, media
MacConkey’s Agar, Brain Heart Infusion Agar

(B.H.I.A).

32

3. Triple Sugar Iron Agar (T.S.I.A), Agar Sitrat, Sulfit Indol Motility (SIM), Methyl Red-Voges Proskauer
(MR-VP), Urea Agar, Laktose, Glukose, Sukrose, Mannitol, dan Katalase. 4. Karbol kristal violet 1%,
Lugol, Alkohol 90%, larutan Fuchsin dan air.

5. Cakram antibiotika yang digunakan adalah Cakram Amphisilin 10 g dari BBL Sensi-Disc, Cakram
Amoksisilin 30 g dari BBL Sensi-Disc, Cakram Eritromisin 15 g dari BBL Sesi-Disc, Cakram
Sulfonamida 25 g dari Oxoid, Cakram Siprofloksasin dari Oxoid.

33

3.10 ALUR PENELITIAN

Inokulasi (Mac Conkey’s dan Nutrient Agar)

Inkubasi (Koloni tersangka)

Pewarnaan Pengamatan Morfologi Kuman

Gram (-) Uji Biokimia

Gram (+) Uji Spesifik

Usapan Luka

Tabung Reaksi (BHIB)

Alveolitis Uji Kepekaan

Sensitif atau Resisten Dicocokkan pada Tabel Hasil Penelitian

34
BAB IV

HASIL PENELITIAN

4.1 HASIL PENELITIAN

Dalam penelitian ini, jumlah penderita Alveolitis yang di temukan sebanyak 23 orang selama kurun
waktu 3 bulan, yaitu dari tanggal 01 Oktober 2012 sampai dengan tanggal 07 Desember 2012.
Penelitian dilakukan di Klinik Fakultas Kedokteran Gigi Bagian Bedah Mulut Universitas Hasanuddin
dan di tempat praktek, serta di Laboratorium Mikrobiologi Fakultas kedokteranm Universitas
Hasanuddin.

4.1.1 Frekuensi dan Persentase Alveolitis pada Rahang

Dari 23 penderita alveolitis, sampel yang paling banyak didapatkan yaitu

pada rahang bawah. Perbedaannya sangat tipis yaitu pada rahang atas sebanyak 11

sampel (47,83%) dan pada rahang bawah sebanyak 12 sampel (52,17)

Tabel 4.1 Frekuensi dan presentase Alveolitis pada rahang

RAHANG JUMLAH

RA 11 (47.83%)

RB 12 (52,17%)

TOTAL PENCABUTAN 23 (100%)

35

Grafik 4.1 Grafik Frekuensi dan presentase Alveolitis pada rahang

4.1.2 Frekuensi dan Presentase Alveolitis menurut Umur dan Jenis Kelamin
Terlihat bahwa pada penderita Alveolitis ditemukan berbeda-beda disetiap

kelompok umur, yaitu pada kelompok-kelompok, usia 17-21 sebanyak 1 orang

(4,35%); 22-26 sebanyak 3 orang (13,04%); 27-31 sebanyak 2 orang (8,70%); 32-

36 sebanyak 2 orang (8,70%); 37-41 sebanyak 6 orang (26,09%); 42-46 sebanyak

3 orang (13,04%); 47-51 sebanyak 3 orang (13,04%); 52-56 sebanyak 2 orang

(8,70%); 57-61 sebanyak 1 orang (4,35%). Kelompok umur terbanyak pada usia

37-41 tahun, yaitu 6 orang (26,09%). Sedangkan dilihat menurut jenis kelamin

ditemukan jenis kelamin wanita lebih banyak terkena alveolitis yaitu 19 orang

(86,60%) dibandingkan dengan jenis kelamin laki-laki sebanyak 4 orang (17,4%).

36

Tabel 4.2 Frekuensi dan Presentase Alveolitis menurut Umur dan Jenis Kelamin

KELOMPOK

UMUR

JENIS KELAMIN JUMLAH

WANITA LAKI-LAKI (N)

17-21 1 (4,35%) 0 (0%) 1 (4,35%)

22-26 2 (8,70%) 1 (4,35%) 3 (13,04%)

27-31 2 (8,70%) 0 (0%) 2 (8,70%)

32-36 1 (4,35%) 1 (4,35%) 2 (8,70%)

37-41 6 (26,09%) 0 (0%) 6 (26,09%)

42-46 3 (13,04%) 0 (0%) 3 (13,04%)

47-51 2 (8,70%) 1 (4,35%) 3 (13,04%)

52-56 2 (8,70%) 0 (0%) 2 (8,70%)

57-61 0 (0%) 1 (4,35%) 1 4,35%)

JUMLAH 19 (82,60%) 4 (17,40%) 23 (100%)

Grafik 4.2 Frekuensi dan Presentase Alveolitis menurut

Umur dan Jenis Kelamin


37

4.1.3 Frekuensi dan Presentase Jenis Kuman Anaerob yang Dominan pada

penderita Alveolitis

Hasil biakan kultur anaerob pada penderita Alveolitis yaitu ; Gram Positif = Actynomyces sp = 6
(21,43%), Propionibacterium sp = 8 (28,57%), Streptococus sp = 5 (17,86%), Gram Negatif =
Porphyromonas sp = 4 (14,28%), Barteriodes sp = 5 (17,86%). Pada tabel dapat dilihat bahwa kuman
Gram Positif yang terbanyak adalah Propionibacterium sp = 8 (28,57%), dan kuman Gram Negatif
yang terbanyak adalah Barteriodes sp = 5 (17,86%).

Table 4.3 Frekuensi dan Presentase Jenis Kuman Anaerob yang Dominan pada 23 penderita Alveolitis

JENIS KUMAN JUMLAH PRESENTASE GRAM POSITIF

Actynomyces sp 6 21.43 % Propionibacterium sp 8 28.57 %

Streptococus sp 5 17.86 %

GRAM NEGATIF

Porphyromonas sp 4 14.28 %

Barteriodes sp 5 17.86 %

JUMLAH 28 100%

Grafik 4.3 Frekuensi dan Presentase Jenis Kuman Anaerob yang Dominan pada penderita Alveolitis

4.1.4 Distribusi Daya Hambat dan Rata-rata dari Beberapa Antibiotik

Terhadap Kuman Anaerob yang Dominan dalam Alveolitis

Distribusi daya hambat dan rata-rata dari beberapa antibiotik terhadap kuman anaerob gram positif
yang dominan dalam Alveolitis yaitu pada kuman Actinomyces sp resisten pada ampisislin dan
tetrasiklin, intermediate pada amoksisilin dan eritromisin, sensitif pada siprofloksasin dan
sulfametoksasol. Pada kuman Actinomyces sp resisten pada ampisislin dan tetrasiklin, intermediate
pada amoksisilin dan eritromisin, sensitif pada siprofloksasin dan sulfametoksasol. Dan pada kuman
Streptococcus sp resisten pada ampisislin, intermediate pada amoksisilin, sensitif pada siprofloksasin,
sulfametoksasol, tetrasiklin, eritromisin. Distribusi daya hambat dan rata-rata dari bebera pa
antibiotik terhadap kuman anaerob gram negatif yang dominan dalam Alveolitis yaitu pada
kumanPorphyromonas sp resisten pada ampisislin dan eritromisin, intermediate pada

39
amoksisilin, sensitif pada siprofloksasin, sulfametoksasol dan tetrasiklin. Pada kuman Bakteriodes
resisten pada ampisislin, intermediate pada eritromisin, sensitif pada amoksisilin, siprofloksasin,
sulfametoksasol dan tetrasiklin.

Tabel 4.4 Distribusi Daya Hambat dan Rata-rata dari Beberapa Antibiotik Terhadap

Kuman Anaerob yang Dominan Dalam Alveolitis Jenis Kuman Jumlah AMP- 10μg AML- 25μg SIP- 5μg

TE- 30μg SXT- 25μg E-

15μg

Gram Positif

Actinomyces sp 6 7,45 13,3 30,53 13,65 26,35 14,50

Propionibacterium sp 8 8,01 15,53 29,86 12,15 24,09 16,81

Streptococcus sp 5 10,36 14,58 34,52 20,24 24,62 21,16

Gram Negatif

Porphyromonas sp 4 7,35 16,42 27,00 21,25 21,30 9,68

Bacteriodes sp 5 7,08 20,88 29,06 23,34 24,86 13,76

Keterangan:

AMP-10 μg Ampisilin

AML-25 μg Amoksisilin

SIP-5 μg Siprofloksasin

TE-30 μg Tetrasiklin

SXT-25 μg Sulfametoksasol

E-15 μg Eritromisin

R (Resisten)

I (Intermediate)

S (Sensitive)

40

Grafik 4.4 Distribusi Daya Hambat dan Rata-rata dari Beberapa Antibiotik

TerhadapKuman Anaerob yang Dominan Dalam Alveolitis


4.1.5 Hasil Uji Kepekaan 5 Bakteri Anaerob yang Ditemukan Pada

Alveolitis terhadap 6 Antibiotik

Pada penelitian ini hasil uji kepekaan 5 bakteri anaerob yang ditemukan pada alveolitis terhadap 6
antibiotik adalah:

a. Sensitif

Pada 6(100%) Actinomyces terhadap siprofloksasin

Pada 8(100%) Propionibacterium terhadap siprofloksasin dan sulfametoksasol.

Pada 5(100%) Streptococcus terhadap siprofloksasin, sulfametoksasol, dan eritromisin.

7.45

13.3

30.53

13.65

26.35

14.5

8.01

15.53

29.86

12.15

24.09

16.81

10.36

14.58

34.52

20.24

24.62

7.35

16.42
27

21.25 21.3

9.68

7.08

20.88

29.06

23.34

24.86

13.76

21.16

10

15

20

25

30

35

40

AMP-10μg AML-25μg SIP-5μg TE-30μg SXT-25μg E-15μg

Actinomyces sp. Propionibacterium sp. Streptococcus sp. Porphyromonas sp. Bacteriodes sp.

41

Pada 4(100%) Porphyromonas terhadap siprofloksasin.

Pada 5(100%) Bacteriodes terhadap siprofloksasin, tetrasikiln, dan sulfametaksasol.

b. Resisten Semua bakteri yaitu 6 Actinomyces, 8 Propionibacterium, 5 Streptococcus,

4 Porphyromonas, 5 Bacteriodes resisten terhadap ampisilin.

Tabel 4.5 Hasil Uji Kepekaan 5 Bakteri Anaerob yang Ditemukan Pada Alveolitis terhadap 6 Antibiotik
Jenis Kuman Gram Positif Gram Negatif Actinomyces sp.

6 (%)

Propionibacterium sp.

8 (%)

Streptococcus sp.

5 (%)

Porphyromonas sp.

4 (%)

Bacteriodes sp.

5 %)

Antibioti

RISRISRISRISRIS

AMP-10

(100%) 0 0 8 0 0 5 0 0 4 0 0 5 0 0

AML-25 3 0 3 4 1 3 2 2 1 1 1 2 1 1 3

SIP-5 0 0

(100%) 0 0 8 0 0 5 0 0 4 0 0 5

TE-30 3 0 3 6 0 2 0 2 3 1 0 3 0 0 5

SXT-25 0 0 6 0 0 8 0 0 5 1 0 3 0 0 5

E-15 3 2 1 3 3 2 0 0 5 2 2 0 3 1 1

Seluruh kuman resisten terhadap Ampisilin

Seluruh kuman hampir resisten terhadap Amoksisilin

Seluruh kuman sensitif terhadap Siprofloksasin

Resisten dan Interrmediat


Sensitif

42

BAB V

PEMBAHASAN

5.1 FREKUENSI DAN PERSENTASE ALVEOLITIS PADA GIGI YANG DI EKSTRAKSI

Dari 23 penderita alveolitis, sampel yang paling banyak didapatkan yaitu pada rahang bawah.
Perbedaannya sangat tipis yaitu pada rahang atas sebanyak 11 sampel (47,83%) dan pada rahang
bawah sebanyak 12 sampel (52,17). Beberapa peneliti mengatakan frekuensi alveolitis lebih tinggi
pada rahang bawah dan gigi daerah molar. Alveolitis dapat saja terjadi pada setiap pasca pencabutan
gigi, namun lebih sering terjadi pada pasca pencabutan gigi molar tiga impaksi.3,20 Berdasarkan
laporan dikatakan insiden Alveolitis 79% terjadi pada rahang bawah dan 21% pada rahang atas. Data
yang dipublikasikan telah melaporkan, insidens 10 kali lebih besar untuk gigi rahang bawah daripada
rahang atas dan mencapai 45% untuk molar ketiga rahang bawah14 Secara anatomis maupun
histologis diketahui bahwa, mandibula memiliki tulang kortikal jauh lebih padat dari maksila sehingga
kelancaran perfusi darah ke dalam jaringan, dapat mengalami gangguan. Adanya gaya gravit asi
menyebabkan soket pada rahang bawah cenderung untuk berkontaminasi oleh saliva dan
sisamakanan. Mungkin juga kombinasi dua atau lebih dari faktor-faktor predisposisi tersebut yang
menyebabkan terjadinya Alveolitis.3,21

Pencabutan gigi lebih sering terjadi pada rahang bawah yaitu (66,31%) dibanding rahang atas
(33,68%). Hal ini dihubungkan dengan pertumbuhan gigi molar pertama permanent rahang bawah
yang lebih awal erupsi, sehingga kemungkinan dapat terjadi karies maupun kerusakan lebih lanjut.11

5.2 FREKUENSI DAN PERSENTASE ALVEOLITIS MENURUT UMUR

DAN JENIS KELAMIN


Terlihat bahwa pada penderita Alveolitis ditemukan berbeda-beda disetiap kelompok umur, yaitu
pada kelompok-kelompok, usia 17-21 sebanyak 1 orang (4,35%); 22-26 sebanyak 3 orang (13,04%);
27-31 sebanyak 2 orang (8,70%); 32- 36 sebanyak 2 orang (8,70%); 37-41 sebanyak 6 orang (26,09%);
42-46 sebanyak 3 orang (13,04%); 47-51 sebanyak 3 orang (13,04%); 52-56 sebanyak 2 orang (8,70%);
57-61 sebanyak 1 orang (4,35%). Kelompok umur terbanyak pada usia 37-41 tahun, yaitu 6 orang
(26,09%). Sedangkan dilihat menurut jenis kelamin ditemukan jenis kelamin wanita lebih banyak
terkena alveolitis yaitu 19 orang (86,60%) dibandingkan dengan jenis kelamin laki-laki sebanyak 4
orang (17,4%).

Pada penelitian ini dilihat dari segi umur, penderita Alveolitis yang terbanyak kelompok umur 37–41
tahun yaitu 6 orang (26.9%). Pada penelitian sebelumnya didapatkan, adanya perubahan yang terjadi
pada struktur tulang dan gigi sesuai dengan bertambahnya usia, sehingga pengalaman membuktikan
pencabutan gigi akan lebih sulit. Hal ini berarti bahwa insiden Alveolitis akan meningkat sesuai dengan
usia, akan tetapi pada penelitian, menunjukkan insiden Alveolitis menurun pada usia yang lebih muda,
sedangkan diapatkan insiden Alveolitis meninggi pada kelompok usia 30-34 tahun dan kemudian
menurun lagi pada usia lanjut.22 Didapatkan juga bahwa jenis kelamin wanita lebih banyak, yaitu 19
orang (82,60%) dibandingkan dengan laki-laki 4 orang (17,40%). Sejumlah literature menduga, risiko
meningkatnya Alveolitis dihubungkan dengan wanita yang

menggunakan kontrasepsi oral dan siklus menstruasi.23 Faktor hormonal dilaporkan mempengaruhi
terjadinya Alveolitis. Diduga komponen estrogen menyebabkan peningkatan aktivitas serum
fibrinolitik dan adanya peningkatan pada proaktivator plasminogen serta aktivator pada saliva

selama atau mendekati waktu menstruasi.23 Perbedaan jenis kelamin menunjukkan perbedaan angka
prevalensi terjadinya Alveolitis. Alveolitis pada wanita lebih besar dibanding pria. Hal ini disebabkan p
Dry Socket lebih sering ditemukan pada wanita yang sedang mengalami menstruasi dan kedua ada
hubungan pada wanita yang menggunakan pil kontrasepsi. Menurut Catellani, ada pengaruhnya
dengan efek hormone oestrogen yang dapat menstimulasi fibrinolisis.23-24

5.3 FREKUENSI DAN PERSENTASE JENIS KUMAN ANAEROB

YANG DOMINAN PADA 23 PENDERITA

Hasil biakan kultur anaerob pada penderita Alveolitis yaitu; Gram Positif = Actynomyces sp = 6
(21,43%), Propionibacterium sp = 8 (28,57%), Streptococus sp = 5 (17,86%), Gram Negatif =
Porphyromonas sp = 4 (14,28%), Barteriodes sp = 5 (17,86%). Pada tabel dapat dilihat bahwa kuman
Gram Positif yang terbanyak adalah Propionibacterium sp = 8 (28,57%), dan kuman Gram Negatif yang
terbanyak adalah Barteriodes sp = 5 (17,86%). Brown dkk. (1970) meneliti kuman pada Alveolitis dan
menemukan bermacam-macam kuman. (Swanson, 1990). Birn (1973), menemukan populasi kuman
campuran yang khas pada flora normal mulut. Peneliti menemukan 70% mikroorganisme aerob dan
hanya 30% anaerob yang merupakan bagian dari flora bukal. Pada tahun 1986, Awang meneliti
peranan bakteri anaerob dalam perkembangan Alveolitis.3

5.4 DISTRIBUSI DAYA HAMBAT DAN RATA-RATA DARI

BEBERAPA ANTIBIOTIK TERHADAP KUMAN ANAEROB YANG


DOMINAN DALAM ALVEOLITIS

Distribusi daya hambat dan rata-rata dari beberapa antibiotik terhadap kuman anaerob gram positif
yang dominan dalam Alveolitis yaitu pada kuman Actinomyces sp resisten pada ampisislin dan
tetrasiklin, intermediate pada amoksisilin dan eritromisin, sensitif pada siprofloksasin dan
sulfametoksasol. Pada kuman Actinomyces sp resisten pada ampisislin dan tetrasiklin, intermediate

pada amoksisilin dan eritromisin, sensitif pada siprofloksasin dan sulfametoksasol. Dan pada kuman
Streptococcus sp resisten pada ampisislin, intermediate pada amoksisilin, sensitif pada siprofloksasin,
sulfametoksasol, tetrasiklin, eritromisin. Distribusi daya hambat dan rata-rata dari beberapa antibiotik
terhadap kuman anaerob gram negatif yang dominan dalam Alveolitis yaitu pada kuman
Porphyromonas sp resisten pada ampisislin dan eritromisin, intermediate pada amoksisilin, sensitif
pada siprofloksasin, sulfametoksasol dan tetrasiklin. Pada kuman Bakteriodes resisten pada ampisislin,
intermediate pada eritromisin, sensitif pada amoksisilin, siprofloksasin, sulfametoksasol dan
tetrasiklin. Pada sebuah penelitian di dapatkan daya hambat rata-rata Antibiotik

Siprofloksasin terhadap kuman yang dominan, lebih besar dari 21 (standarinterpretasi zona hambatan
sesuai National Comittee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) berarti semua kuman sensitif
terhadap Siprofloksasin. Hal inisesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Sato K dkk (1992).
Eliopoulos dkk. (1993), menemukan Siprofloksasin merupakan antibiotik jenis fluorokuinolon yang
mempunyai aktivitas antibakterial tinggi (Syahrurachman,1999). Begitu juga dengan Golongan
Sulfametoksasol semua kuman Sensitif.25 Gabrielson (1975), meneliti ternyata Eritromisin, Ampisilin
dan Penisillin merupakan antibiotik yang sangat berkhasiat. Bystedt dkk (1980), menggunakan 3

antibiotik yang berbeda secara sistemik yaitu, Penisilin, Eritromisin dan Doksisilin, dan mereka
menemukan penurunan insiden Alveolitis (Swenson, 1990).26

Bila dibandingkan dengan penelitian ini, ternyata Ampisilin sudah mengalami resisten. Golongan
amoksisilin hampir semuanya intermediate sehingga penggunaan antibiotik ini harus hati-hati. Kecuali
untuk kuman Bacteriodes sp. masih sensitif. Antibiotik Eritromisin hampir semua juga

intermediate kecuali untuk kuman Porphyromonas sp.yang sudah resisten. Golongan Tetrasiklin
sebagian besar masih Sensitif kecuali untuk kuman Aktinobakterium sp dan Propionibakterium sudah
resisten.

5.5 HASIL UJI KEPEKAAN 5 BAKTERI ANAEROB YANG

DITEMUKAN PADA ALVEOLITIS TERHADAP 6 ANTIBIOTIK

Pada penelitian ini hasil uji kepekaan 5 bakteri anaerob yang ditemukan

pada alveolitis terhadap 6 antibiotik adalah:

a. Sensitif

Pada 6(100%) Actinomyces terhadap siprofloksasin

Pada 8(100%) Propionibacterium terhadap siprofloksasin dan sulfametoksasol.


Pada 5(100%) Streptococcus terhadap siprofloksasin, sulfametoksasol, dan eritromisin.

Pada 4(100%) Porphyromonas terhadap siprofloksasin.

Pada 5(100%) Bacteriodes terhadap siprofloksasin, tetrasikiln, dan sulfametaksasol.

c. Resisten Semua bakteri yaitu 6 Actinomyces, 8 Propionibacterium, 5 Streptococcus, 4


Porphyromonas, 5 Bacteriodes resisten terhadap ampisilin. Terlihat sampel yang diuji juga dalam
jumlah kecil. Kepekaan tertinggi terlihat terhadap amoksisilin-asam klavulanat untuk Staphylococcus
epidermidis (100%), sulbenisilin, penisilin G terhadap Streptococcus β haemoliticus (100 %). Resistensi
tertinggi terlihat terhadap amoksisilin, ampisilin, penisilin G pada Staphylococcus epidermidis (100 %)
dan Staphylococcus aureus telah resisten terhadap semua antibiotika yang diuji (100 %).26 Antibiotika
golongan lainnya, sampel yang diuji juga dalam jumlah kecil. Kepekaan tertinggi ditunjukkan oleh
Staphylococcus aureus (100 %) terhadap tetrasiklin, kotrimoksazol dan fosmisin, Staphylococcus
epidermidis (83.3 %) terhadap kotrimoksazol, Streptococcus β haemoliticus (100 %) terhadap
siprofloksasin dan fosmisin. Resistensi tertinggi diperlihatkan kloramfenikol, siprofloksasin pada
Staphylococcus aureus (100 %), tetrasiklin untuk Staphylococcus epidermidis (85.7%) dan
Streptococcus β haemoliticus (57.1 %).

Pola kepekaan bakteri gram positif terhadap suatu jenis antibiotik adalah sebagai berikut:26

a. Kuman Staphylococcus epidermidis.

Staphylococcus epidermidis mempunyai kepekaan tertinggi berturut-turut terhadap kanamisin,


netilmisin, tobramisin, sefotaksim, seftizoksim, amoksisilin-asam klavulanat dan kotrimoksazol.
Resistensi tertinggi berturutturut diberikan untuk ampisilin, amoksisilin, penisilin G. tetrasiklin dan
kloramfenikol.

b. Kuman Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus mempunyai kepekaan tertinggi berturut-turut terhadap dibekasin, gentamisin,


netilmisin, tobramisin, sefaleksin, sefotiam, sefotaksim, seftizoksim, tetrasiklin, kotrimoksazol dan
fosmisin. Resistensi tertinggi berturut-turut diberikan untuk ampisilin, amoksisilin-asam klavulanat,
amoksisilin, penisilin G, sulbenisilin, kloramfenikol dan siprofloksasin.

Bila dibandingkan dengan penelitian ini menunjukkan bahwa, kepekaan paling tinggi ditemukan pada
Siprofloksasin. Tingkat resistensi paling tinggi ditunjukkan terhadap ampisilin antibiotik golongan
penisilin. Hal ini terjadi akibat pergeseran pada penyebab penyakit dan perkembangan

resisten kuman terhadap antibiotika. Sejalan dengan hal tersebut, penelitian penemuan antibiotika
baru terus dilakukan.
BAB IV

PENUTUP

5.1 KESIMPULAN

Dari hasil peneliatian dapat disimpulkan :

- Frekuensi terjadinya alveolitis paling banyak ditemukan pada rahang bawah yaitu 12 orang (52,17)

- Kelompok umur pada penderita Alveolitis terbanyak pada usia 37-41 tahun (26,09%).

- Jenis kelamin wanita lebih banyak pada penderita Alveolitis (82,60%) dibandingkan dengan laki-laki
(17,40%).

- Kuman anaerob Gram Positif yang terbanyak adalah Propionibacterium sp (28,57%), dan kuman
Gram Negatif yang terbanyak adalah Barteriodes sp (17,86%)

- Terdapat perbedaan kepekaan kuman anaerob yang diisolasi dari Alveolitis terhadap 6 jenis
ntibiotic

- Hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadapantibiotik golongan Siprofloksasin
serta Resisten terhadap Antibiotik Ampisilin. Sebagian besar kuman yang dominan sensitif terhadap
siproliksasin.

51

5.2 SARAN
- Penanganan rasional Alveolitis dengan penyebab mikroorganisme perlu dilakukan identifikasi kuman
dan uji kepekaannya, untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai.

- Hasil pengamatan dalam penelitian menggambarkan, bahwa akibat tindakan pembedahan minor
untuk menghindari terjadinya Alveolitis, disarankan agar selalu berusaha maksimal mengikuti
prosedur standar pencabutan/pembedahan yaitu, kontaminasi bakteri seminim mungkin baik
sebelum, selama, atau sesudah pencabutan.

- Etiologi Alveolitis multifaktoral, yang paling dominan akibat mikroorganisme, oleh karena itu harus
memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya.

- Perlu penelitian lebih lanjut dengan sarana yang memadai agar dapat diisolasi lebih banyak isolat
kuman dengan variasi spesies yang lebih luas, sehingga informasi tentang pola kuman dalam Alveolitis
dan pola kepekaannya terhadap berbagai jenis antibiotik menjadi lebih lengkap.

- Perlu juga diteliti tentang peranan faktor-faktor lain sebagai penyebab Alveolitis selain
mikroorganisme, dan penelitian secara in vivo tentang peranan faktor imun.

- Perlu adanya penelitian lanjutan mengenai dampak bakteri propionibacterium sp dalam penelitian
ini bakteri yang paling dominan terhadap kesehatan rongga dalam mulut.